APARATO URINARIO

Fisiología general
Creatinina: deriva de la creatina del músculo (proporcional a la masa muscular) y es filtrada,
parcialmente secretada y no reabsorbida en el riñón.

Urea: deriva de la unión de dos moléculas de amonio, que a su vez deriva del grupo amino de
los aminoácidos, que derivan de la degradación de las proteínas. Es eliminada por vía renal.

Edema: distribución líquida depende de presión oncótica y permeabilidad vascular.

Aparato yuxtaglomerular: estructura formada por dos receptores unidos al polo vascular del
glomérulo:

 Barorreceptor (células yuxtaglomerulares): son células musculares modificadas de la

arteriola aferente que estimulan la secreción de renina cuando disminuye la presión en
dicha arteriola.
 Osmorreceptor (mácula densa): son células modificadas de la pared tubular situadas
entre la porción final del asa de Henle y el comienzo del túbulo contorneado distal, que
provocan vasoconstricción de la arteriola aferente y por ende aumentan la secreción de
renina cuando aumenta la concentración de cloro y sodio en el túbulo distal.

Características anatómicas y fisiológicas del aparato urinario en

el recién nacido:
 10% nacen con malformaciones nefrourológicas, muchas de ellas asintomáticas.
 Creatinina más elevada (procedente de la madre). Disminuye en las primeras semanas,
se estabiliza entre los 2 meses y los 3 años de edad, luego aumenta hasta alcanzar los
valores del adulto en la adolescencia.

Características de la semiología urinaria pediátrica:

La sintomatología urinaria pueden ser específica o inespecífica:

 Específica: disuria, urodinia, polaquiuria, hematuria, proteinuria.

 Inespecífica: dolor abdominal (lumbar, en flanco, en fosa ilíaca o en hipogastrio);
sintomatología de hipertensión arterial (cefalea, mareos), de anemia (palidez, disnea de
esfuerzo), de osteoporosis (fracturas patológicas), de hiperhidratación (edema, disnea,
distensión abdominal), de deshidratación (todos los signos pero con poliuria en vez de
oliguria), de infección (fiebre, reflejos de vaciamiento digestivo), de encefalopatía
(disminución del nivel de conciencia, confusión mental, movimientos anormales).
Con respecto a la ANAMNESIS en busca de ANTECEDENTES cuando se sospecha enfermedad
nefrourinaria:

 Antecedentes durante el embarazo:

o Cantidad de líquido amniótico.
o Informes de las ecografías durante el embarazo.
o Consumo de medicamentos, drogas, alcohol o sustancias tóxicas.
 Antecedentes personales y familiares de:
o Trastornos renales: quistes, litiasis, edemas.
o Terapéuticas renales: diálisis, transfusiones.
o Trastornos sensoriales: sordera, malformaciones auditivas, alteraciones visuales.
o Infecciones recientes (en el paciente sobre todo faringitis, impétigo y urinarias).
 Uresis:
o Dificultad al orinar, fuerza del chorro miccional.
o Dolor o molestias al orinar.
o Frecuencia y cantidad de la orina.
o Aspecto y color de la orina.
 Dolor abdominal.

Con respecto al EXAMEN FÍSICO en busca de SIGNOS cuando se sospecha enfermedad

nefrourinaria:

Inspección:

 Estado de conciencia.
 Estado de hidratación.
 Dificultad respiratoria.
 Distensión abdominal.
 Edemas.
 Cicatrices de impétigo.
 Aspecto y color de la orina.
 Malformaciones faciales, sobre todo de ojos y oídos.
 Región lumbosacra (signos de espina bífida).

Palpación:

 Edemas.
 Ascitis.
 Masas abdominales.

Auscultación:

 Edema pulmonar.
 Derrame pleural.
Mediciones:

 Peso (repetir diariamente).

 Presión arterial.

Enfermedades nefrourinarias típicas de la infancia

 Malformaciones congénitas:
o Agenesia renal: la unilateral puede ser asintomática; la bilateral es mortal.
o Quistes renales (únicos o múltiples), pueden llegar a causar insuficiencia renal, se
pueden diagnosticar por ecografía.
o Riñón en herradura: puede ser asintomático.
o Estenosis ureteral: la más común es la pielocalicial, causa hidronefrosis
progresiva.
o Mala implantación de uréteres: suele provocar reflujo vesicoureteral, dilatación
ureteral e hidronefrosis progresiva.
o Uréter doble: uno de ellos mal implantado, a veces desembocando en otra
cavidad (intestino, útero, etcétera).
o Valvas uretrales posteriores: sobre todo en varones, causa retención urinaria que
puede ser leve y pasar inadvertida, en cuyo caso se manifiesta por infecciones
urinarias repetidas.
 Síndrome nefrótico:
o Tétrada clásica:
 Albuminuria (en realidad proteinuria masiva), definida en adultos como
más de 3.5 gramos de proteínas en orina de 24 horas y en niños como más
de 40 mg/m2/hora.
 Hipoalbuminemia: menos de 2,5 g/dl.
 Hipercolesterolemia.
 Edema.
o Fisiopatología:
 Lesión de los podocitos del glomérulo renal hace fallar la barrera de
filtración glomerular y se pierden proteínas (albúmina y globulina).
 Pérdida de albúmina por la orina (albuminuria) conduce a
hipoalbuminemia.
 Disminución de presión oncótica de la sangre causa salida de líquido de la
sangre al espacio intersticial, provocando hipovolemia y edema.
 La hipovolemia reduce más el filtrado glomerular y se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, con retención de sodio y agua, pero
generalmente no llega a provocarse hipertensión porque el líquido
retenido no se queda en la sangre sino que causa más edema intersticial.
 Hígado trata de compensar pérdida de proteínas pero se sobreestimula y
fabrica también un exceso de colesterol.
  Pérdida de globulinas incluye pérdida de inmunoglobulinas (anticuerpos)
por lo que hay predisposición a infecciones.
 El tratamiento con corticoides puede enmascarar las infecciones (pueden
presentarse sin fiebre por la falta de respuesta inmunológica).
o En los niños la causa más frecuente (90% de los casos) es la enfermedad de
cambios mínimos.
 Síndrome nefrítico:
o Triada clásica:
 Hematuria.
 Hipertensión arterial.
 Edema.
o Fisiopatología:
 Inflamación del glomérulo (glomerulonefritis) distorsiona la barrera de
filtración (pared capilar y membrana basal).
 Esto causa pérdida urinaria de:
 Eritrocitos (hematuria) que a veces pueden estar deformados por su
aglomeración en la orina (acantocituria) o formando cilindros al
moldearse en los túbulos (cilindruria).
 Leucocitos, aunque no haya infección urinaria (piuria aséptica).
 Proteínas (proteinuria), pero habitualmente en menor cantidad que
en el síndrome nefrótico.
 Pérdida de albúmina por la orina (albuminuria) conduce a hipoalbuminemia
y a edema.
 Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona con retención de
sodio y agua; como la hipoalbuminemia no es tan marcada, la retención de
líquido no solamente incrementa el edema intersticial, sino que también
aumenta la volemia y se produce hipertensión arterial.
o La causa más frecuente es la glomerulonefritis post-infecciosa, especialmente la
post-estreptocócica (semanas después de impétigo o faringitis). También puede
haber nefritis infecciosa (la infección actual suele causar fiebre y dolor lumbar).
 Litiasis renal: dolor tipo cólico que cambia de lugar (primero lumbar, luego en flanco,
luego en fosa ilíaca y por último en hipogastrio) y hematuria transitoria. En niños que
no describen bien el dolor debe sospecharse en toda hematuria. La ecografía es
diagnóstica cuando todavía no se ha eliminado el cálculo.
 Infección de vías urinarias: además de tratarlas, hay que realizar ecografía para
descartar malformaciones congénitas urinarias en todos los varones (desde la primera
infección) y en las mujeres cuando se repiten las infecciones.
 Tumor de Wilms: masa abdominal y pérdida de peso; puede haber fiebre, hipertensión
arterial o hematuria.
 Lesión renal (incluyendo síndromes nefrítico o nefrótico) en enfermedades sistémicas
(lupus, etcétera).