PLAN DE LECCIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

UNIVERSIDAD DEL PERÚ. DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE Y EL DOLOR 2021-I

PRACTICA N° 1 PLAN DE LECCIÓN - CASO CLÍNICO C

Fiebre de origen desconocido, Síndrome febril
Fecha 01-06-2021

Ayudas CONTENIDOS Tiempo

I. Introducción 5’
● Facilitador: Gamboa Vega, Evelyn
● Expositores:
- Junco Laura, Rossmery
- Lazaro Montes, Yuliana
- Noa Lino, Joseph Israel
● Secretario(a) Relator: Rosmery dará lectura del tema,
de los objetivos, del resumen del problema de salud y
los logros de aprendizaje.

Tema:
Fisiopatología de la Fiebre y el Dolor: Síndrome Febril y
Síndrome doloroso abdominal 5’
II. Objetivos de aprendizaje
● Analizar el proceso patológico que comprende la
etiología, patogenia, cambios morfológicos, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y curso clínico
con respecto a la fiebre de origen desconocido.
● Conocer las bases fisiopatogénicas de cada uno de los
10’
síntomas y signos que integran el síndrome febril.
● Conocer los diagnósticos diferenciales con relación a
aspectos fisiopatogénicos del síndrome febril.

III. Problema de salud (Resumen del caso clínico)

Adulto varón de 77 años, cuadro clínico de 15 días de
evolución, signos relevantes: tos no productiva, fiebre, diarrea, 5’
taquipnea. Síntomas: astenia, artralgia, odinofagia, mialgia,
dificultad respiratoria. Evidencia de leucocitosis, elevación de
ferritina, dímero D y compuestos nitrogenados. Radiografía
muestra opacidades alveolares y evidencia infiltrados
periféricos, mientras que el electrocardiograma no muestra
alteraciones.
IV. Logros de Aprendizaje
Al final de la sesión, los participantes:
● Identificar la base fisiopatogénica de cada uno de los
síntomas y signos que integran el síndrome febril.
● Explicar desde el punto de vista fisiopatogénico la
evolución de los síntomas y signos del paciente enfermo
del caso clínico.
● Identificar y explicar los resultados del laboratorio que
T.P 25’
presentan los pacientes.
● Identificar a través de la evolución del caso los
diagnósticos diferenciales con base en los aspectos
fisiopatogénicos.
● Identificar las principales complicaciones que presentan
los pacientes con el síndrome o la enfermedad del caso
clínico.

V. Desarrollo
1. La secretaria, dará lectura de los resultados del
análisis del caso clínico, el tema, los objetivos de
aprendizaje, el resumen del problema de salud y
45’
los aprendizajes por lograr. Presentar el plan de
lección. ¿Cómo han entendido el problema y cuáles
son las propuestas para explicar el proceso
patológico que se dan a conocer en el problema de
salud (etiología, patogenia, cambios morfológicos,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y curso clínico).

2. Se inicia la exposición oral con los alumnos elegidos

por sorteo. Se desarrolla el cuestionario de preguntas
seleccionadas por el docente; considerar el tiempo de
5 minutos como máximo de exposición por
participante;Sólo las preguntas y alumnos
(12p x 5’)
expositores se incluirán en el Plan de
Lección,registrando su participación.

El o la secretaria, anotaran los puntos clave y más

importantes del tema tratado, también las
intervenciones, aportes (incluir título, y apellidos del
alumno, los aportes deben ser incluidos en el informe
escrito (colocar resumen y bibliografía revisada.
10’
VI. Resumen
El Tutor/facilitador solicitará al secretario(a) dar lectura,
a los puntos más importantes del tema tratado, los
puntos no resueltos o no satisfactorios deben ser
revisados debiendo resolverse en el curso de la
semana, e incluirlos antes de la ingresar el informe
escrito al aula virtual.
10’
VII. Presentación de resultados
 Los alumnos deben presentar la fisiopatología de la
enfermedad del caso clínico.

VIII. Conclusiones.
El docente facilitador al constatar que se ha cumplido con 10’
los objetivos y competencias y los resultados esperados
dará por concluida la reunión.

IX. Cierre.
El Docente facilitador recomendará la literatura a revisar
T-P30’
para la siguiente sesión, el caso clínico para el desarrollo
en la semana siguiente estará en Tareas de la semana
respectiva. la entrega del informe, que será en la fecha
Total
programada en el sílabo ingresandolo en el aula virtual, ( 100
Fecha y hora de entrega límite.

X. Evaluaciones
Será permanente, se evaluará: puntualidad, desempeño
procedimientos, capacidades, presencia, el cumplimiento
de los tópicos asignados, respeto, sentido de
compañerismo.

INFORME N°1

ALUMNO: Junco Laura, Rossmery

1. Defina los signos y síntomas descritos en el caso clínico.

- Odinofagia: es un dolor y presión sobre los músculos en la zona de la
faringe y esofago durante la deglución de alimentos sean líquidos o
sólidos(1).
- Fatiga (astenia, adinamia): es una sensación de cansancio, molestia
ocasionada por un esfuerzo prolongado o por otras causas, y que en
ocasiones produce alteraciones físicas; siendo el estrés un detonante
generador de la fatiga a sí mismo es un síntoma que se presenta como
antelación o acompañamiento a otros eventos patológicos. La astenia
la sensación de falta de fuerza presente aun en reposo y dificulta la
actividad física se encuentra presente en numerosas enfermedades
sea agudas o crónicas(2).
- Mialgias: son dolores musculares que involucran ligamentos,
tendones. Estas pueden ser agudas, ocurren durante o justo después
del ejercicio a causa de un flujo inadecuado de sangre en los músculos
activos; o pueden ser diferidas aparecen tiempo después del ejercicio
a causa de daños en los miocitos(3).
- Artralgias: son dolor a las articulaciones, se identifican con el tiempo
de evolución para poder clasificarlo como inflamatorio y no
inflamatorio. Las artralgias agudas son aquellas que duran menos de 6
 semanas y generalmente se presentan en cuadro virales o post
infecciosos, en caso que dure más se le denomina crónica
presentándose en enfermedades autoinmunes(4).
- Diarrea:es el aumento de las deposiciones y disminución de la
consistencia; además refleja la pérdida de agua y electrolitos. Se le
clasifica por su duración en caso que sea menor de 14 días se le
denomina aguda. En caso de ser por una infección viral se produce un
aumento de las secreciones líquidos(5).
- Fiebre: es un aumento de la temperatura corporal provocada por un
alza de citocinas a nivel del hipotálamo, provocada por
microorganismos llamados pirógenos. Los pirógenos exógenos
inducen a los leucocitos y macrófagos a aumentar mediadores
productores de la fiebre conocidos como pirógenos endógenos,
aumentan el nivel predeterminado del centro termorregulador del
hipotálamo mediante la acción de la prostaglandina E2 produciendo
calor(6).

1. Ponce M, Ponce J. Síntomas gastrointestinales frecuentes. Disfagia y

odinofagia [Internet]. 2010;1(1):3–16. Available from:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
2. Pedraz-Petrozzi B. Fatiga: historia, neuroanatomía y características
psicopatológicas. Una revisión de la Literatura. Rev Neuropsiquiatr [Internet].
2018;81(3):174. Available from:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v81n3/a05v81n3.pdf
3. Profesio- F. Dolor muscular y articular. Abordaje farmacéutico. Farm Salud
[Internet]. 2013;27(3):38–47. Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-curso-basico
-sobre-dolor-tema-X0213932415344828
4. Mas R, Jim P. Abordaje del paciente con sospecha de patología reumática.
Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD [Internet].
2019;9(3):1–5. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr193a.pdf
5. Balboa A. Diarrea aguda. Rev Esp Enfermedades Dig [Internet].
2005;97(4):290. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/diarrea_ag.pdf
6. Comprender la fisiopatología de la fiebre. Nurs (Ed española) [Internet].
2013;27(5):37–8. Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-nursing-20-pdf-S0212538209705552

ALUMNO: Lazaro Montes, Yuliana

2. ¿Qué síndromes identifica en el caso clínico?

● Síndrome Febril: Todo paciente o conglomerado mayor de 5 años de edad
con inicio brusco de fiebre, acompañado de tos o dificultad respiratoria y
ausencia de factores predisponentes conocidos en el paciente. Las etiologías
pueden corresponder a influenza, peste neumónica, leptospirosis, ántrax
neumónico, hanta, SARS entre otros(1).
● Síndrome de Respuesta Inflamatoria Aguda: Está estrechamente
relacionada con el proceso de reparación. La RI es útil para destruir, atenuar
o mantener localizado al agente lesivo, y simultáneamente inicia una serie de
acontecimientos que pueden determinar la cura o reconstrucción del tejido
lesionado. La inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve; sus
características fundamentales son la exudación de líquido y de proteínas
plasmáticas (edema), y la migración de leucocitos (principalmente
neutrófilos)(2).

● Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

El SIRA se trata de una patología cuya base es inflamatoria, producida por la
lesión directa al endotelio y epitelio de los pulmones, acompañado de la
activación de múltiples citocinas, sea de etiología pulmonar como infección o
exposición a inhalantes tóxicos, o bien, extrapulmonar como sepsis,
pancreatitis, traumatismos, politransfusión, entre otros. Los macrófagos
alveolares, las células dendríticas y las células epiteliales bronquiales están
equipadas con los llamados receptores de reconocimiento de patrones
(RsRP), que detectan y responden a señales de estrés exógeno y endógeno.
La familia de proteínas RsRP incluye miembros del receptor de tipo Toll
(TLR), receptor de lectina tipo C, entre otros. La participación de estos RsRP
inicia una compleja serie de cascadas de señalización inflamatoria que guían
la respuesta inmune del huésped para eliminar las amenazas microbianas y
las no microbianas. Además, estos receptores posteriormente dirigen la fase
de la reparación de tejidos(3).

● Síndrome de Insuficiencia Renal Aguda: Se caracteriza por la disminución

abrupta de la filtración glomerular, la cual resulta por la incapacidad del riñón
para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos(4).

1. Cabezas C, Donaires F. Syndromic approach for the diagnosis and

management of acute febrile infectious diseases in emergencies. Rev Peru
Med Exp Salud Publica [Internet]. 2017[citado 2021 Mayo 31];34(2):316–22.
Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-463420170
00200023&lng=es&nrm=iso&tlng=es
2. León M. Alvarado A. Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones
bioquímicas y celulares: cifras alarmantes [Internet]. [citado 2021 Mayo 31].
Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342015000100
006
 3. Hernández D, Zamora E, Gorordo A, Sol D, Teresa M, García-Román A, et al.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Vol. 82, Rev Hosp Jua Mex.
2015.
4. Díaz A, Briones C, Carrillo R, Pérez A. Insuficiencia renal aguda (IRA)
clasificación, fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y
tratamiento una versión lógica [Internet]. Vol. 40. [cited 2021 Mayo 31].
Disponible en:
www.medigraphic.org.mxhttp://www.medigraphic.com/rmawww.medigraphic.o
rg.mx

ALUMNO: Noa Lino, Joseph

3. ¿Cómo se lleva a cabo el proceso fisiológico de la fiebre?

Aunque no siempre en las infecciones se da el proceso de la fiebre,
generalmente está presente (1,2). Durante una infección, la presencia de
bacterias o algún otro organismo ajeno al nuestro es detectado por las
células inmunitarias (1).
Se liberan pirógenos endógenos (responsables de la respuesta febril) gracias
a los leucocitos polimorfonucleares, monocitos, los eosinófilos (menor
proporción), macrofagos tisulares (en presencia de leucopenia) y los linfocitos
(estimulan a las células fagociticas) (1,2). El estímulo principal para la
liberación de pirógenos endógenos es la fagositosis de sustancias y
organismos extraños (2).
Una vez en la sangre, estas moléculas de pirógenos endógenos (citoquinas
como el Interleuquina 1 y 6, el factor de necrosis tumoral, el interferón y la
proteína inflamatoria del necrofago) recorren el torrente sanguíneo hasta
llegar a las cercanías del cerebro, donde por la estimulación de la
ciclooxigenasa se sintetiza prostaglandinas E2 (2). Las prostaglandinas E2
atraviesan la barrera hematoencefálica hasta llegar al hipotálamo,
produciendo la liberación de citoquinas en las neuronas responsables de la
respuesta febril (2).
En el hipotálamo se ubica en centro termorregulador que es estimulado por
los pirógenos endógenos, los que a su vez produce ajuste para la elevación
de la temperatura (1,2).. El aumento de la temperatura corporal se da por
producción de calor y reducción de la pérdida de calor, por lo hipotálamo
estimula el tremor involuntario, calambre muscular, aumento del metabolismo
celular y la vasoconstricción (1).

1. Diaz L, Medina E. Fisiopatología de la Fiebre. Rev Cub Med Mil [Internet]

1999. [Recuperado el 30 may del 2021] 28 (1): 49 - 54. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v28n1/mil08199.pdf
2. Mora J. Fisiopatología de la fiebre / Physiopatology of fever. Rev costarric
cienc méd. [Internet] 1984. [Recuperado el 30 may del 2021] 5(2): 177 - 188.
Disponible en: https://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v5n2/art6.pdf
ALUMNO: Conde Allende, Janneth Angelina

4. ¿Qué mecanismos de defensa se activan, describa las respuestas

inmunitarias innatas y adaptativas?
El sistema inmune se puede diferenciar en dos grandes tipos de inmunidad,
una es innata, que es no específica, no tiene memoria y no mejora a medida
que sufrimos una reinfección. La respuesta inmune innata está formada por
factores solubles y células fundamentalmente. Este sistema innato es la
primera línea de defensa, para que luego las células dendríticas den lugar al
sistema inmune adaptativo que es mucho más específico.
En el caso de la infección con el SARS-CoV-2 del paciente, la respuesta
inmune innata se da in situ, es decir en el tejido por donde entra el virus, en
este caso el epitelio respiratorio. Este virus se une y penetra al epitelio
respiratorio a través de la unión con un receptor en la superficie de la célula
epitelial (enzima convertidora de angiotensina; ACE); cabe mencionar que
este receptor también se encuentra a nivel del aparato cardiovascular, renal,
gastrointestinal y es por eso que estas células también son susceptibles a ser
infectadas.
La activación de la respuesta inmune innata antiviral involucra la detección de
los llamados patrones moleculares asociados a patógenos. La activación de
estos receptores conduce a la estimulación de la respuesta inmune
inflamatoria, mediada por citocinas como IL-1, IL-6 y el factor de necrosis
tumoral alfa. Estas moléculas son muy relevantes en la inhibición de la
replicación viral, y además contribuyen a la activación de la fagocitosis
mediada por macrófagos y a la activación de la actividad citotóxica de los
linfocitos NK. Otros receptores del sistema innato también contribuyen a
activar la respuesta inmune antiviral, como los receptores tipo-NOD, tipo-RIG
y tipo-lectinas C11. Entre las células del sistema inmune innato relevantes en
la respuesta antiviral merecen especial atención las células dendríticas. Este
grupo, fenotípicamente diverso, se encarga de detectar la presencia de
señales de peligro en los tejidos periféricos asociadas, en este caso, a los
PAMPs virales, y trasladar esta información molecular a los órganos linfoides
secundarios para estimular la respuesta inmune adaptativa. Este último
proceso ha sido fijado por la evolución como estrategia para activar la
respuesta citotóxica de linfocitos T CD8+ contra células infectadas con el
virus y también células neoplásicas (1)(2).
Los actores fundamentales en la respuesta antiviral por parte del sistema
adquirido son los anticuerpos y los linfocitos T CD8+. Aunque, como se
mencionó anteriormente, la actividad auxiliadora de los linfocitos T CD4+ es
muy relevante (3).

1. De León Delgado J, Pareja A, Aguilar P, Enriquez Y, Quiroz C, Valencia E.

SARS-CoV-2 y sistema inmune: una batalla de titanes. Horiz. Med. [Internet].
 2020 Abr [citado 2021 Mayo 31] ; 20( 2 ): e1209. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X20200
00200012&lng=es. http://dx.doi.org/10.24265/horizmed.2020.v20n2.12.
2. Durán A, Álvarez M, Valero N. Papel de los receptores tipo toll (TLRs) y
receptores para dominios de oligomerización para la unión a nucleótidos
(NLRs) en las infecciones virales. Invest. clínica [Internet]. 2014 Mar [citado
2021 Mayo 31] ; 55( 1 ): 61-81. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332014000100
008&lng=es.
3. Sánchez R, Sánchez E, Rodríguez N. La respuesta inmune antiviral. Rev
Cubana Med Gen Integr [Internet]. 1998 Feb [citado 2021 Mayo 31] ; 14(
1 ): 93-98. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21251998000100
013&lng=es.

ALUMNO: Conde Allende, Janneth Angelina

5. ¿Qué síndrome inflamatorio identifica en el caso clínico?

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) viene a ser el
conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación
general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine; es
decir, que éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos
que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos
patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta
activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso,
liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de
mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de
inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, Sepsis o
shock (1). La inflamación aguda constituye una respuesta natural, de carácter
protector, que pretende librar al organismo de la causa inicial de la lesión
celular y de las consecuencias que esta provoca. Luego de una lesión celular,
comienza una cascada compleja de interacciones bioquímicas y celulares,
mediadas por la actividad de múltiples agentes químicos, que provocan
cambios en la microvasculatura, así como un aumento de leucocitos en la
zona de la lesión, y finalmente los signos de la respuesta inflamatoria aguda
(2).

1. Ruibal A, Fernández L, González V. Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica. Rev cubana med [Internet]. 2004 Ago [citado 2021 Mayo 31] ;
43( 4 ). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232004000400
007&lng=es.
2. León M, Alvarado A, de Armas J, Miranda L, Varens J, Cuesta J. Respuesta
inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras
 alarmantes. Rev. Finlay [Internet]. 2015 Mar [citado 2021 Mayo 31] ; 5( 1
): 47-62. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342015000100
006&lng=es.

ALUMNO: Del Aguila Santa Maria, Sally Sofia

6. ¿Qué es síndrome inflamatorio Infeccioso? y ¿Cuáles serían los agentes

causantes de la enfermedad del caso clínico?
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico frente a estímulos
dañinos como agentes patógenos, compuestos tóxicos, radiación, etc. Actúa
como un mecanismo homeostático, eliminando los estímulos nocivos e
iniciando el proceso de cura o reconstrucción del tejido lesionado (1).
Según su evolución, el proceso inflamatorio puede ser agudo (local o
sistémico) o crónico. Según su etiología, la inflamación puede ser infecciosa
(causada por microorganismos patógenos) o no infecciosa. Diversos agentes
patógenos como virus, bacterias, hongos, protozoos, etc. pueden inducir
inflamación al causar daño tisular (1).
La respuesta inmediata a la infección implica un mecanismo inflamatorio,
caracterizado por un enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y pérdida de la
función tisular, que provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular localmente, promoviendo el reclutamiento/acumulación de células
(leucocitos) y factores solubles del torrente sanguíneo. La respuesta
inflamatoria sistémica involucra al cerebro, hígado y médula ósea. Si la
infección no se resuelve, el sistema inmunológico adaptativo, genera nuevas
células efectoras y mediadores para hacer frente a la infección (2).
Los determinantes antigénicos de los agentes invasores actúan como
detonantes de la respuesta inmune (responsable de los efectos de las
enfermedades infecciosas), delimitando su tipo e intensidad. Por ello, existe
diferencia entre las manifestaciones clínicas de infección por un agente
patógeno u otro (3).
En este caso, los agentes patógenos causantes de la enfermedad infecciosa
abordada en el caso clínico son: el virus SARS-CoV-2, debido a que se
presentó un resultado positivo en la prueba RT-PCR, asimismo, es muy
probable que el paciente presente una infección secundaria por bacterias,
especialmente del género Streptococcus, causantes de la neumonía.

1. Chen L., et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases

in organs. Oncotarget [Internet]. Ene 2018 [recuperado 30 may 2021];
9(6):7204–7218. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5805548/
2. Wood P. Immunological response to infection: inflammatory and adaptive
immune responses. Anaesthesia & Intensive Care Medicine [Internet]. Jul
 2015 [recuperado 30 may 2021]; 16(7):349-352. Disponible en:
https://sci-hub.mksa.top/10.1016/j.mpaic.2015.04.003
3. Gracía JD., Aguero J., Parra JA., Santos Mf. Medicine (Madr) [Internet]. Feb
2010 [recuperado 30 may 2021]; 10(49): 3251–3264. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7144102/

ALUMNO: Flores Cunyas, Kelinda Rocio

7. ¿Cuál es su interpretación clínica de los exámenes de laboratorio?, y¿

cuáles de las pruebas complementarias?
En los exámenes de laboratorio se evidenció leucocitosis con neutrofilia y
linfógena, respuesta del sistema inmunológico, además de la elevación de los
reactantes de la fase aguda, marcadores proinflamatorios, como ferritina y
dímero D, que según diversos estudios se encontró niveles más altos de
estos en pacientes en estado crítico que en pacientes que se están
recuperando, asociándolos con la gravedad y mortalidad de la enfermedad,
ya que en caso del dímero D, está presente en caso de coagulaciones, y
como sabemos el SAR-Cov2 se esparce por todo el organismo por medio de
la sangre causando la muerte en algunos casos (1). En caso de las pruebas
complementarias se realizó una radiografía de tórax, en donde se observó
opacidad alveolar intersticial bilateral con banda de fibrosis subpleural en
campo medio izquierdo, se evidencian infiltrados de predominio periférico. La
opacidad en ciertas zonas se explica por la falta de oxígeno, ya que el virus
provoca dificultad respiratoria, impidiendo el paso adecuado del oxígeno,
afectando los alvéolos (sacos de aire) (2).

1. Vences Miguel A., Pareja Juan R. Factores asociados a mortalidad en

pacientes hospitalizados con covid-19: cohorte prospectiva en el hospital
nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú. Scielo: Perú; 2020 [citado
29 Mayo 2021]. Disponible en:
https://preprints.scielo.org/index.php/scielo/preprint/download/1241/1912/2007
2. SIEMENS. El papel de los biomarcadores de pruebas de laboratorio en el
diagnóstico, la estratificación de riesgos y la supervisión de los pacientes de
COVIS-19. Perú; 2020 [citado 29 Mayo 2021]. Disponible en:
https://www.siemens-healthineers.com/ve/news/lab-tests-covid-19.html#:~:text
=Los%20niveles%20elevados%20de%20gl%C3%B3bulos,la%20funci%C3%
B3n%20hep%C3%A1tica%20y%20renal.

ALUMNO: Bautista Sanchez , Yanpier

8. ¿Cómo identificaría el agente infeccioso que presenta el enfermo? ¿Qué

exámenes de laboratorio comprueban?
Ante la presencia de una fiebre de origen desconocido es necesario basico
realizar la historia clínica, la exploración física y un exámenes de laboratorio
 básicos que nos permitirán orientar a la posible causa, debido a esto se debe
realizar una minuciosa anamnesis y exploración física, que nos apoyen a
realizar estudios diagnósticos. En los estudios diagnósticos tenemos la de
laboratorio (hemograma, función hepática, serologías, cultivos por bacterias,
autoanticuerpos), de imagen (ultrasonidos, rayos x, tomografías), medicina
nuclear (Tomografía con emisión de positrones), y estudios invasivos (biopsia
médula ósea, hepática). Al final el diagnóstico dependerá de la mezcla de
elementos clínicos y de los diferentes estudios realizados(1). En los últimos
años la tomografía por emisión de positrones (PET) con
fluorodesoxiglucosa marcada con flúor-18 ( 18F-FDG) ha demostrado ser
un método que puede contribuir en el diagnóstico de múltiples patologías no
neoplásica siendo así un buen marcador de enfermedades malignas y
procesos inflamatorios e infecciosos, que aumentan el consumo de glucosa
por lo que puede ser útil para estudiar el síndrome febril, ya que en una sola
prueba obtenemos información funcional (PET) y morfológica (TC), lo que
puede detectar la causa de manera incruenta con rapidez y precisión. Por
otro lado ante una sospecha por infección viral (sars cov 2) podemos optar
por una prueba de RT-PCR en tiempo real la cual es un método nuclear que
detecta la presencia de material genético específico de patógenos en tiempos
de incubación, como los virus y es considerada la prueba estándar de oro por
su alta especificidad(2) ,así mismo se puede complementar con la
tomografía computarizada de tórax la cual ha sido muy utilizada para
diagnosticar dicha infección viral(3)(4).

1. Yefrin, R., Montoya, M., María, A., Barahona, S., & Ra-, I. (2019). Artículo De
Revisión Abordaje Diagnóstico : Fiebre De Origen Desconocido.
47–54.Disponible en :
https://www.revdiscovermedicine.com/index.php/inicio/article/view/169
2. Moragas, M., Cozar, M. P., Buxeda, M., Soler, M., Riera, E., & García, J. R.
(2015). Estudio de pacientes con síndrome febril prolongado con 18F-FDG
PET-TC. Radiologia, 57(6), 489–495. https://doi.org/10.1016/j.rx.2014.12.013.
3. Jawerth, N., & Atómica), I. I. de E. (2020). Detección del virus de la COVID-19
mediante la RT-PCR en tiempo real. Enfermedades Infecciosas, 61(2), 8–11.
https://www.iaea.org/es/enfermedades-infecciosas/deteccion-del-virus-de-la-c
ovid-19-mediante-la-rt-pcr-en-tiempo-real
4. Torres, F. S. (2020).UTILIDAD DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE
TÓRAX EN COVID-19[Título]. Universidad Privada Antenor Orrego Facultad
De Medicina Humana Escuela Profesional De Medicina Humana. 1–14.
http://200.62.226.186/handle/upaorep/6663

ALUMNO: Gutierrez Toledo, Nataly Rosa

9. ¿Qué es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica?

 El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es un conjunto de
reacciones sistémicas que el organismo emprende con el fin de hacer frente
a un estímulo agresivo contra un tejido, siendo esta una respuesta exagerada
al estímulo lesivo. Algunos criterios a considerar para el diagnóstico del SIRS
son los que están presentes en la siguiente tabla(1,2):

Figura 1. Cuadro de criterios para el diagnóstico de SIRS.

En un cuadro de infección por toxinas microbianas existe una activación de

las citoquinas, lo cual conlleva a una respuesta antiinflamatoria,
desarrollándose el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que
conlleva a una sepsis, la cual origina el síndrome de disfunción orgánica
múltiple, llevando a la muerte del paciente. El tratamiento se debe integrar
desde que se inicia la atención en sala de urgencias o donde se encuentre el
paciente, el tratamiento debe ser individualizado a cada paciente y la etapa
del proceso (1,2).

1. Duarte J, Espinosa R, Sánchez G, et al. Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica. Aspectos fisiopatológicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int.
[Internet]. Oct.-Dic. 2009 [Recuperado 29 May 2021]; 23(4):225-233.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2009/ti094g.pdf
2. Mora Alvarado M. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS);
aproximación al diagnóstico y tratamiento oportuno. Rev Med de Cost Ric y
Centr. [Internet]. 2014 [Recuperado 29 May 2021]; 74(622): 655-661.
Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc144g.pdf

ALUMNO: Meza Loardo, Antony Joel

10. ¿Cuáles son los mecanismos que producen respuesta inflamatoria

aguda del caso clínico?

Uno de los mecanismos que produce respuesta infamatoria aguda es la

diapédesis, también llamado transmigración, proceso mediante el cual los
neutrófilos migran a través de los vasos sanguíneos para entrar en los tejidos
y órganos. La presencia de estos neutrófilos se comprueba con el examen de
 laboratorio donde se revela un exceso de neutrófilos (1). Este proceso cuenta
con 4 partes primordiales:

1. Rodamiento. El rodamiento se inicia con el contacto entre el neutrófilo y el

endotelio. Mediado por múltiples interacciones entre selectinas y sus
ligandos. Durante esta fase, las quimiocinas de la superficie del endotelio
pueden interaccionar con sus receptores en la superficie de los linfocitos (1).
2. Señalización. La interacción entre la quimiocina y su receptor genera una
señal intracelular que activa la expresión de moléculas de adhesión de la
familia de las integrinas (1).
3. Adhesión firme. Una vez que se ha producido la activación de las integrinas,
quedan expuestos sitios de unión de alta afinidad que interaccionan con las
moléculas de adhesión (CAMs) de la pared vascular, lo que permite la parada
del neutrófilo y su adhesión firme (1).
4. Diapédesis. Este proceso está menos caracterizado si lo comparamos con
los otros tres pasos, especialmente si miramos a los neutrófilos y linfocitos T
(1).

Un aporte importante de neutrófilos (leucocitos) a la zona de la lesión es que

fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos,
degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular
al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno
(radicales libres de oxígeno, RLO) (2).

Otro mecanismo es la vasodilatación, producida por acción de la histamina, el

cual es mediador de la fase aguda. Además, es secretada en respuesta a
lesiones de tipo físico, como los traumatismos, el frío o el calor; o ante la
presencia de agentes inflamatorios como son: moléculas del complemento
(C3a, C5a), proteínas lisosomales, interleucinas (IL) IL1, IL8 (2).

1. Svensson M. Diapédesis de linfocitos T [Internet]. british society for

immunology. 2021 [citado 30 mayo 2021]. Disponible en:
https://www.immunology.org/es/public-information/bitesized-immunology/s
ystems-and-processes/diap%C3%A9desis-de-linfocitos-t
2. Regal M., Alvarado B., García J., Miranda L., Varens J., Cuesta J.
Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares:
cifras alarmantes. Rev. Finlay [Internet]. 2015 Mar [citado 2021 Mayo
31] ; 5(1): 47-62. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342015000
100006

ALUMNO: Gamboa Vega, Evelyn

11. ¿Qué es el Síndrome de Insuficiencia respiratoria aguda, cuales son sus

signos y síntomas?
 El Síndrome de Insuficiencia respiratoria aguda o también llamado SDRA es
un tipo de insuficiencia respiratoria en el cual los pulmones están muy
lesionados, debido a que presentan inflamación por todas partes (1). Además
se acumula líquido en los alvéolos (sacos de aire elásticos y diminutos) de los
pulmones, este líquido impide que los pulmones se llenen con suficiente aire,
por lo tanto, llega menos oxígeno al torrente sanguíneo y esto priva a los
órganos del oxígeno que necesitan para funcionar (2).

Algunos de los síntomas que se presentan es la disnea; dependiendo de la

causa, también pueden presentarse respiración acelerada, latidos cardíacos
rápidos, tos, fiebre, confusión, fatiga extrema, dolor torácico, hemoptisis,
presión arterial baja y otros síntomas (3). Entre los signos más comunes se
encuentra la hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y signos de la
enfermedad de base (obstrucción de las vías respiratorias altas o de los
bronquios, edema pulmonar, infiltrado inflamatorio, atelectasia, neumotórax,
líquido en la cavidad pleural, etc.). Algunas veces es visible el aumento del
trabajo de los músculos respiratorios accesorios en forma de movimientos
respiratorios paradójicos de la pared torácica y del abdomen (4).

1. American Thoracic Society. ¿Qué es el Síndrome de dificultad respiratoria

aguda?. Am J Respir Crit Care Med. [Internet] 2007. [Recuperado el 29 de
may del 2021]. 175: 3 - 4. Disponible en:
https://www.thoracic.org/patients/patient-resources/resources/spanish/acute-r
espiratory-distress-syndrome-ards.pdf
2. Mayo Clinic. Síndrome de dificultad respiratoria aguda. [Internet] June 13,
2020. [Recuperado el 29 de may del 2021] Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/ards/symptoms-causes/
syc-20Síndrome de dificultad respiratoria aguda355576
3. Drugs.com. Sdra (síndrome De Dificultad Respiratoria Aguda). [Internet] mar
2, 2020. [Recuperado el 29 de may del 2021]. Disponible en:
https://www.drugs.com/cg_esp/sdra-s%C3%ADndrome-de-dificultad-respirato
ria-aguda.html
4. Empendium. Insuficiencia respiratoria aguda. [Internet] [Recuperado el 29 de
may del 2021]. Disponible en:
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.1.1.

ALUMNO: Junco Laura, Rossmery

12. Mencione la participación de neutrófilos y macrófagos (sistema retículo

endotelial) y otros mediadores inflamatorios en el proceso inflamatorio
infeccioso bacteriano.

La inflamación es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y

celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y
desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.
Los macrófagos, los principales productores de IL-1 y TNF, son activados
 para producir y liberar citocinas e inducir los cambios endoteliales que
favorecen la marginación, detención y diapédesis de los leucocitos. Los
macrófagos activados producen un amplio espectro de mediadores y las
citocinas iniciales, IL-1 y TNF, claves en el inicio de la respuesta. Estas
citocinas de alarma poseen acción local y general. Actúan sobre las células
del estroma, sobre los fibroblastos y el endotelio induciendo la producción de
una segunda ola de citocinas, IL-1, IL-6, IL-8 y el Macrophage Chemotactic
Protein o MCP. En el endotelio, estas citocinas favorecen la expresión de
moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y adherinas) para los
monocitos y neutrófilos, permitiendo su posterior migración tisular. La
liberación de radicales libres y la producción de óxido nítrico (NO) por las
células endoteliales, junto con los derivados del ácido araquidónico o
eicosanoides (tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos), generan una
reactividad vascular anómala con vasodilatación y extravasación
características del fenómeno inflamatorio (1).

1. GARCÍA DE LORENZO and LÓPEZ MARTÍNEZ, 2001. Respuesta

inflamatoria sistémica: fisiopatología y mediadores. [Internet] [Recuperado el
29 de may del 2021]. Disponible en:
https://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796227

ALUMNO: Talavera Gutierrez, Gianfranco

13. ¿Cuáles son los principales mecanismos compensadores ante la

presencia de la infección bacteriana que presenta el enfermo?

Podemos destacar que uno de los principales mecanismos es la fiebre, la

cual es inducida como respuesta defensiva beneficiosa del huésped ante
diversas agresiones (infección bacteriana). Se destaca el papel de las
estirpes celulares productoras de citoquinas con actividad pirogénica
endógena y la respuesta reguladora del hipotálamo (fiebre) ante el
incremento de las prostaglandinas en el control de la alteración funcional que
la originó sin provocar daños al organismo. Asimismo, el aumento de la
secreción de ciertas células blancas que combaten la infección es otro
mecanismo compensatorio para contrarrestar el ingreso del microorganismo
que con su virulencia puede causar daños en su respectivo blanco y diversos
órganos (1).

1. Álpizar L, Medina E. Fisiopatología de la Fiebre. 1999 [Internet] [Recuperado

el 29 de may del 2021]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571999000100
008
DISEÑAR UN ESQUEMA FISIOPATOLÓGICO DEL PROCESO INFECCIOSO
BACTERIANO, QUE EXPLIQUE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES DEL
ENFERMO

Fig 1. Esquema de signos

Fig 2. Esquema de síntomas