PLAN DE LECCIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

UNIVERSIDAD DEL PERÚ. DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE 2021-I

PRACTICA N° 2 PLAN DE LECCIÓN - CASO CLÍNICO 2

Leucemia Mieloide Aguda
Fecha 08-06-2021

Ayudas CONTENIDOS Tiempo

I. Introducción 5’
● Facilitador: Gamboa Vega, Evelyn
● Expositores:
-
● Secretario(a) Relator: dará lectura del tema, de los
objetivos, del resumen del problema de salud y los
logros de aprendizaje.

Tema:
Fisiopatología de la Sangre: trastornos de los leucocitos,
linfocitos, eritrocitos y de la hemostasia.

5’
II. Objetivos de aprendizaje
● Analizar el proceso patológico que comprende la
etiología, patogenia, cambios morfológicos, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y curso clínico
con respecto a la leucemia mieloide aguda.
● Conocer las bases fisiopatogénicas de cada uno de los
síntomas y signos que integran la fisiopatología de la 10’
leucemia mieloide aguda.
● Conocer los diagnósticos diferenciales con relación a
aspectos fisiopatogénicos de la leucemia mieloide aguda.

III. Problema de salud (Resumen del caso clínico)

Paciente de sexo masculino de 48 años con fiebre de 38°C, 5’
dolor en la pierna con aumento de volumen y de temperatura
en piel, piel eritematosa en miembro inferior izquierdo. Entre
sus síntomas refiere astenia, anorexia, debilidad y pérdida de
peso progresiva, disnea progresiva al caminar 5 cuadras,
actualmente a dos cuadras; además refiere que presenta con
un agrandamiento gingival indoloro que le causaba molestias
al hablar y dificultades para la masticación.
IV. Logros de Aprendizaje
Al final de la sesión, los participantes:
● Identificar la base fisiopatogénica de cada uno de los
síntomas y signos que integran la leucemia mieloide
T.P 25’
aguda.
● Explicar desde el punto de vista fisiopatogénico la
evolución de los síntomas y signos del paciente enfermo
del caso clínico.
● Identificar y explicar los resultados del laboratorio que
presentan los pacientes.
● Identificar a través de la evolución del caso los
diagnósticos diferenciales con base en los aspectos
fisiopatogénicos.
● Identificar las principales complicaciones que presentan
los pacientes con leucemia mieloide aguda.

V. Desarrollo 45’
1. La secretaria dará lectura de los resultados del
análisis del caso clínico, el tema, los objetivos de
aprendizaje, el resumen del problema de salud y
los aprendizajes por lograr. Presentar el plan de
lección. ¿Cómo han entendido el problema y cuáles
son las propuestas para explicar el proceso
patológico que se dan a conocer en el problema de
salud (etiología, patogenia, cambios morfológicos,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y curso clínico).

2. Se inicia la exposición oral con los alumnos elegidos

por sorteo. Se desarrolla el cuestionario de preguntas
(12p x 5’)
seleccionadas por el docente; considerar el tiempo de
5 minutos como máximo de exposición por
participante;Sólo las preguntas y alumnos
expositores se incluirán en el Plan de
Lección,registrando su participación.

El o la secretaria, anotaran los puntos clave y más

importantes del tema tratado, también las
intervenciones, aportes (incluir título, y apellidos del 10’
alumno, los aportes deben ser incluidos en el informe
escrito (colocar resumen y bibliografía revisada.

VI. Resumen
El Tutor/facilitador solicitará al secretario(a) dar lectura,
a los puntos más importantes del tema tratado, los
puntos no resueltos o no satisfactorios deben ser
revisados debiendo resolverse en el curso de la 10’
 semana, e incluirlos antes de la ingresar el informe
escrito al aula virtual.

VII. Presentación de resultados

Los alumnos deben presentar la fisiopatología de la 10’
enfermedad del caso clínico.

VIII. Conclusiones.
El docente facilitador al constatar que se ha cumplido con
los objetivos y competencias y los resultados esperados
T-P30’
dará por concluida la reunión.

IX. Cierre. Total

El Docente facilitador recomendará la literatura a revisar 100
para la siguiente sesión, el caso clínico para el desarrollo
en la semana siguiente estará en Tareas de la semana
respectiva. la entrega del informe, que será en la fecha
programada en el sílabo ingresandolo en el aula virtual, (
Fecha y hora de entrega límite.

X. Evaluaciones
Será permanente, se evaluará: puntualidad, desempeño
procedimientos, capacidades, presencia, el cumplimiento
de los tópicos asignados, respeto, sentido de
compañerismo.

INFORME N°2

C.- Trastornos de los trombocitos

CUESTIONARIO DE PREGUNTAS

Alumna: Gutierrez Toledo, Nataly Rosa

1. Factores que tienen que estar presentes para que ocurra un desarrollo
normal de los Megacariocitos. ¿Dónde se lleva a cabo la hematopoyesis?

Para el desarrollo de los megacariocitos es importante que esta célula realice

endomitosis, la cual permite que esta sea poliploide y gigante, a diferencia de
otras células; además de ello, se produce una ronda de sucesivas replicaciones
de ADN por el proceso de poliploidización, en la que puede llegar de 18n a
128n(1). Asimismo, es esencial la presencia de Trombopoyetina (TPO) para la
maduración de los megacariocitos, ya que ayuda a controlar el número de
 plaquetas circulantes mediante la estimulación de la médula ósea para producir
megacariocitos(2). La deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico, existen un
desarrollo escaso y una destrucción acelerada de megacariocitos dentro de la
médula ósea (megacariopoyesis ineficaz), puesto que la síntesis de DNA está
alterada. La hematopoyesis se lleva a cabo en la médula ósea.

1. González-Villalva Adriana, Bizarro-Nevares Patricia, Rojas-Lemus Marcela,

López-Valdez Nelly, Ustarroz-Cano Martha, Barbosa-Barrón Fernanda et al .
El megacariocito: una célula muy original. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en
la Internet]. 2019 Feb [citado 2021 Jun 07] ; 62( 1 ): 6-18. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-174220190
00100006&lng=es. https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2019.62.1.02.
2. F. Sánchez Méndez. Consulta diaria. Qué haría usted ante… un paciente con
plaquetopenia. Elsevier. (Esp) [revista en la Internet]. 2001 [citado 07 Jun
2021]; 38(8): 340-347. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-pdf-13022432

Alumna: Conde Allende, Janneth Angelina

2. Mencione ¿Cuántas y cuáles son las etapas de diferenciación por las que
atraviesa el Megacariocito?

Estas etapas transcurren en el proceso de megacariopoyesis que dura de 5 a

7 días, mediante el cual ocurre la diferenciación y proliferación desde la CTH
hasta el megacariocito maduro (1). La célula troncal hematopoyética (CTH)
da origen al progenitor mieloide común y este origina al progenitor
eritroide-megacariocítico (PEM), posteriormente hay la formación de
unidades formadoras de colonias de megacariocitos y empezará la
diferenciación de las células precursoras (2). El megacariocito tiene que
crecer tanto debido a que entre más grande es, mayor es la cantidad de
plaquetas que puede generar (3). Para aumentar la masa citoplásmica, la
diferenciación megacariocítica tardía cambia, de ser una mitosis clásica, al
proceso de endomitosis; este proceso conduce a la formación de una célula
gigante. Conforme avanza la diferenciación, este proceso se repite y se van
sumando lóbulos al núcleo (4).

1. González A, Falcón C, Fortoul T. Vías de señalización implicadas en la

megacariopoyesis. Gac Méd Méx. 2010; 146(2): 136-43. Disponible en:
https://biblat.unam.mx/es/revista/gaceta-medica-de-mexico/articulo/vias-de-se
nalizacion-implicadas-en-la-megacariopoyesis
2. Ravid K, Lu J, Zimmet J, Jones M. Roads to polyploidy: the Megakariocyte
example. Journal of Cellular Physiology. 2002; 190(1): 7-20. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11807806/
 3. Potts K, Sargeant T, Markham J, Shi W, Biben C, Josefsson E, Kile B. A
lineage of diploid platelet-forming cells precedes polyploid megakaryocyte
formation in the mouse embryo. Blood. 2014 Oct 23 ;124(17): 2725-9.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25079356/
4. Bord S, Frith E, Ireland D, Scott M, Craig J, Compston J. Synthesis of
osteoprotegerin and RANKL by megakaryocytes is modulated by oestrogen.
Br J Haematol. 2004 Jul; 126(2): 244-51. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15238146/

Alumno: Bautista Sanchez, Yanpier

3. ¿Cuáles son las características más importantes del Megacariocito?

Los megacariocitos son células que miden entre 50 y 150µm de diámetro, tienen un
solo núcleo multilobulado y poliploide que puede llegar a tener hasta 64n, Tienen un
proceso de crecimiento muy especial llamado endomitosis y un proceso de
maduración de su citoplasma, por lo que se va a producir una gran cantidad de
proteínas que son almacenadas en sus 3 tipos de gránulos, que son los que
heredarán a las plaquetas y finalmente tiene un proceso de desprendimiento del
citoplasma para dar lugar a las plaquetas con la par fagocitacion del núcleo
desnudo por parte de los macrófagos de la médula ósea . También se ha
documentado la presencia de megacariocitos productores de plaquetas en el
pulmón. La principal función de los megacariocitos es la producción de plaquetas las
cuales ayudaran a la hemostasia , en la reparación de las heridas , en la inflamación
y respuesta inmune innata. Por otra parte los megacariocitos participan en el
mantenimiento del tejido óseo por medio de la regulación de la proliferación y
diferenciación de los osteoclastos ya que expresan ciertas proteínas que pueden
estimular o inhibir el desarrollo de osteoclastos , también aumentan la formación de
osteoblastos que, bajo la influencia de los megacariocitos, también aumentan la
síntesis de matriz ósea, sobre todo aumentan su producción de colágena. Una
tercera función es la de regular la proliferación y quiescencia de las CTH por medio
de algunos factores de crecimiento producidos en los megacariocitos como PDGF .
Finalmente se debe saber que los megacariocitos juegan un papel en el
mantenimiento de la matriz extracelular y participan en el desarrollo de la
mielofibrosis debido a que sintetizan factores pro fibrogénicos y anti fibrogénicos y
en caso de la mielofibrosis se debe a los megacariocitos patológicos que aumenta la
síntesis y secreción de factores profibrogenicos que estimulan la proliferación y
activación de fibroblastos los cuales aumentan la producción de colágena 1 y III lo
que predispone a la fibrosis(1)(2).

1. González-Villalva, A., & Bizarro-Nevares, P. (2019). El megacariocito : una

célula muy original. Revista de La Facultad de Medicina de La UNAM, 62(1),
6–18. https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2019.62.1.02
 2. González-Villalva, A. (2020). Origen y funciones del megacariocito.
Salud(i)Ciencia (Impresa), 24(i), 144–145.Disponible en :
https://www.siicsalud.com/dato/sic/243/160767.pdf

Alumno: Meza Loardo, Antony Joel

4. Explique, esquematice la diferencia entre un megacariocito y plaquetas

Megacariocito Plaquetas

Es la célula más grande de la médula También llamado trombocitos, son

ósea, conocido principalmente porque unas células sanguíneas que
es la célula precursora de las encontramos en la sangre, las
plaquetas. (1, 2) cuales son las principales
responsables de la coagulación
sanguínea. (3)

Miden entre 50 y 150 µm de diámetro. Tienen la forma de disco biconvexo,

Además, tienen un solo núcleo con un diámetro aproximado de 3
multilobulado y poliploide. (1, 2) µm. (3)

Tiene presencia de múltiples núcleos; Los principales orgánulos de la

asimismo, el núcleo se puede dividir plaqueta son:
tantas veces que un megacariocito ● La membrana plasmática.
posee de 8 a 64 núcleos, en ● El citoesqueleto.
promedio. (1, 2) ● El sistema canalicular abierto.
● El sistema tubular denso y los
gránulos. (3)

Una de sus principales funciones es Las plaquetas juegan un papel

la trombopoyesis, proceso que
consiste en la generación de
plaquetas. Otras de sus funciones es
el mantenimiento del tejido óseo y de
la matriz extracelular. (1, 2)
crucial en la coagulación de la
sangre, mantienen la integridad de
los vasos sanguíneos y participan
en los procesos inflamatorios. (3)

ESQUEMA DE FORMACIÓN: (de megacarioblasto hasta plaquetas)

★ Megacarioblasto
 Los precursores celulares del proceso inician con una estructura denominada
megacarioblasto, la cual duplica su núcleo pero no duplica la célula completa
(proceso también llamado endomitosis) para formar el megacariocito. (4)

★ Promegacariocito

En los primeros estados el núcleo de la célula presenta algunos lóbulos y el

protoplasma es del tipo basófilo. A medida que se acerca la etapa de los
megacariocitos el protoplasma se va tornando progresivamente eosinófilos.
(4)

★ Megacariocito granular

La maduración del megacariocito viene acompañada de una pérdida de la

capacidad de proliferar. Como su nombre lo indica, en el megacariocito del
tipo granular se logran distinguir ciertos gránulos que serán observadas en
las plaquetas. Una vez que el megacariocito madura se dirige a la célula
endotelial de la sinusoide vascular de la médula e inicia su camino como
megacariocito plaquetario. (4)

★ Megacariocito plaquetario

Este tipo de megacariocito se caracteriza por la emisión de prolongaciones

digitales que surgen de la membrana celular denominadas herniaciones
protoplasmáticas. A estas regiones se desplazan los gránulos mencionados
arriba. A medida que avanza la maduración de la célula, cada herniación
sufre una estrangulación. El resultado de este proceso de desintegración
finaliza con la liberación de los fragmentos celulares, que no son más que las
plaquetas ya formadas. Durante esta etapa, casi todo el citoplasma del
megacariocito se transforma en pequeñas plaquetas. (4)

1) González A., Bizarro P., Rojas M., López N., Ustarroz M., Barbosa F. et al.
El megacariocito: una célula muy original. Rev. Fac. Med. (Méx.) [Revista
en la Internet]. 2019 Feb [citado 2021 Jun 07]; 62(1): 6-18. Disponible
en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-174220
19000100006

2) González A. Origen y funciones del megacariocito. Rev. Salud Ciencia

(Méx.) [Revista en la Internet]. 2020 Feb [citado 2021 Jun 07]; 24(1):
142-145. Disponible en:
https://www.siicsalud.com/dato/sic/243/160767.pdf
3) Monteiro C., O´Connor E., Martínez M. La Citometría de Flujo en el
Análisis de las Plaquetas: (I) Aspectos Estructurales y Funcionales de las
Plaquetas. Rev. Diagn. Biol. [Internet]. 2001 Sep [citado 2021 Jun 08];
50(3): 111-136. Disponible en:
 https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-797320010
00300002
4) Gelambi M. Megacariocitos: características, estructura, formación,
maduración. [Internet] Lifeder. 2020 [citado 2021 Jun 08] Disponible en:
https://www.lifeder.com/megacariocitos/

ALUMNA: Flores Cunyas, Kelinda Rocio

5. En el análisis del hemograma completo, ¿Cuál es tu interpretación, para la

hemostasia?

Primero definamos la hemostasia, esta cumple dos funciones principales:

mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en los
vasos sanguíneos; y suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular
a través de un vaso lesionado (con pérdida de la continuidad); esta última
función es mediante la formación de una red de fibrina que además
proporcionará los elementos para reparar la pared del vaso y cuando la red de
fibrina ya no es necesaria este mismo sistema la eliminará mediante la
fibrinólisis (1). En los exámenes de laboratorio se observó que había un alto
nivel de leucocitos, mientras el nivel de hemoglobina, hematocrito y plaquetas
estaban muy bajos, entonces podemos decir que en el paciente no está
circulando bien el oxígeno, además de que presenta anemia. Después de 3 días
de iniciado su tratamiento, se le realizaron pruebas complementarias de control,
en donde arrojó que no estaba mejorando en absoluto y estaba empeorando,
podemos decir que el tratamiento antimicrobiano no estaba resultando, el nivel
de glóbulos rojos estaban bajando, mientras los leucocitos aumentaban, la
Deshidrogenasa láctica alta nos indicaría que hay una enfermedad en el tejido
del cuerpo. Finalmente trasladaron al paciente al servicio de Hematología
clínica, después de 8 días hubo una evolución en la región del miembro inferior
(MII), con áreas de necrosis, lesiones equimóticas, epistaxis moderada y
sangrado en las encías, pasándolo hacia la sala de cuidados intensivos,
falleciendo después producto a una hemorragia intracraneal e infección por
Pseudomona y Staphylococcus aureus según crecimiento bacteriológico de las
muestras realizadas en la lesión. Las pseudomonas crecen en áreas húmedas,
sus infecciones varían desde leve a grave, se puede complicar aún más debido
a su resistencia intrínseca a diversos antibióticos y a su notable capacidad de
adquirir nuevos mecanismos de resistencia. Mientras que el Staphylococcus
aureus es un patógeno humano importante que coloniza e infecta a pacientes
hospitalizados y a personas inmunocompetentes en la comunidad. Produce
patologías diversas, desde un absceso de piel hasta septicemias mortales y
choque tóxico estafilocócico (2)(3).

1. Grimaldo Flavio G. Fisiología de la hemostasia. México; 2017 [citado 07 Jun

2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf
 2. Luján Daniel R. Pseudomonas aeruginosa: un adversario peligroso. Brasil;
2014 [citado 07 Jun 2021]. Vol 48 Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/535/53535594009.pdf
3. Hurtado M. P. Staphylococcus aureus: Revisión de los mecanismos de
patogenicidad y la fisiopatología de la infección estafilocócica. Venezuela;
2002 [citado 07 Jun 2021]. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562002000200
003

ALUMNA: Gamboa Vega, Evelyn

6. Defina los signos y síntomas descritos en el caso clínico analizado, que

expresa compromiso de las plaquetas.

Entre los principales signos del paciente se encuentra la piel eritematosa en el

miembro inferior izquierdo (1). El eritema es un trastorno de la piel que se
produce cuando hay un exceso de riego sanguíneo por vasodilatación,
provocando el enrojecimiento e inflamación, este es un síntoma de varias
enfermedades infecciosas y de la piel, también puede aparecer tras un
procedimiento radiológico, por exposición prolongada al calor y, sobre todo, al
sol; y por picaduras de insectos (1).

Otros de los signos que se encuentran en el paciente son las lesiones de

equimosis en ambos miembros superiores. Se define equimosis como la
extravasación de sangre intradérmica (2), en el tejido subcutáneo subyacente o
en ambos, dicha salida de sangre ocurre posterior a la ruptura de vasos
sanguíneos (en la mayoría de ocasiones capilares), provocada por un
trauma con un objeto contundente o por la historia natural de alguna patología
(2).

Además el paciente también presentó petequias en antebrazos y piernas. La

petequia es una hemorragia en la piel a punto de partida de la
microcirculación (capilares o vénulas) (3), rara vez mayor de 5 mm de
diámetro, que suelen aparecer en las zonas de mayor presión (miembros
inferiores), no hacen relieve, no son pruriginosas y no desaparecen a la
digitopresión (3).

1. La vanguardia. ¿Qué es el eritema? | Síntomas, causas y cómo tratar la

enfermedad. [Internet] 2019. [Recuperado el 07 de jun del 2021]. Disponible
en:
https://www.lavanguardia.com/vida/salud/enfermedades-piel/20190706/46331
9441735/eritema-vasodilatacion-picaduras-infeccion-viral-intertrigo-enrojecimi
ento-picor-erupcion.html
 2. Jiménez J, Chinchilla S, Saborío L. Evaluación médico legal de las equimosis
cutánea. Medicina Legal de Costa Rica. [Internet] 2019. [Recuperado el 07 de
jun del 2021] 33 (1). Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/2215-5287-mlcr-33-01-00035.pdf
3. Ruiz W. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmunológica. Rev Med Hered. [Internet] 2015. [Recuperado el 07 de jun del
2021] 26: 246 - 255. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf

ALUMNA: Gamboa Vega, Evelyn

7. ¿Qué síndromes identifica en el caso clínico?

a. Síndrome anémico: Es una hipoxia tisular cuyos síntomas y signos

específicos representan respuestas cardiovasculares compensatorias según
la gravedad y duración. Algunos de estos efectos son la debilidad, vértigo,
cefaleas, acúfenos, manchas en el campo visual, fatiga fácil, mareos,
irritabilidad e, incluso, conducta extraña (1).

La anemia es el resultado de uno o de todos los siguientes mecanismos:

pérdida de sangre, disminución de la producción o aumento de la destrucción
de hematíes (hemólisis). En el caso presentado, se da una disminución en la
producción de hematíes maduros, la reproducción normal de los hematíes es
interrumpida por una mutación o una interferencia en la síntesis de ADN por
agentes endógenos (1).

b. Síndrome mielodisplásico:

Los síndromes mielodisplásicos son un grupo de trastornos causados por

células sanguíneas mal formadas o que no funcionan bien (2). Los síndromes
mielodisplásicos son el resultado de algún problema en el material esponjoso
situado dentro de los huesos donde se fabrican las células sanguíneas
(médula ósea). Los síndromes mielodisplásicos se han dividido según el tipo
de células sanguíneas en cuestión: glóbulos rojos, glóbulos blancos y

plaquetas (2).

Síndrome mielodisplásico con displasia unilinaje: Se observa displasia

en al menos 10% de las células primitivas de 1 tipo de células (glóbulos
rojos, glóbulos blancos o megacariocitos) en la médula ósea. Además, la
persona tiene recuentos bajos de 1 o 2 tipos de células sanguíneas, pero
un número normal de otro(s) tipo(s) (2).

Síndrome mielodisplásico con displasia multilinaje: En este síndrome se

observa displasia en por lo menos 10% de las células primitivas de 2 o 3
tipos de células (glóbulos rojos, glóbulos blancos y/o megacariocitos) en la
médula ósea (3). Además la persona tiene recuentos bajos de al menos 1
tipo de célula sanguínea (3).

Síndrome mielodisplásico con sideroblastos anillados.

En este tipo de MDS, muchos de los glóbulos rojos primitivos son

sideroblastos en anillo. Para este diagnóstico, al menos el 15% de los
glóbulos rojos primitivos tienen que ser sideroblastos en anillo (o al menos el
5% si las células también tienen una mutación en el gen SF3B1 ) (3).

Síndrome mielodisplásico relacionado con una anomalía cromosómica

aislada con deleción. Las personas con este síndrome tienen un bajo
 recuento de glóbulos rojos, y las células tienen una mutación específica en su
ADN (3).

Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos: En estos dos

síndromes, alguno de los tres tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos,
glóbulos blancos o plaquetas) podría tener un recuento bajo y aspecto
anormal en el microscopio. En la sangre y en la médula ósea, se encuentran
células sanguíneas muy inmaduras (blastos) (3).

c. Síndrome mieloproliferativo: Normalmente la médula ósea produce a las

células madre, para luego producir células inmaduras conocidas como
mieloblastos, que es un precursor hematopoyético pluripotencia. A
condiciones normales los mieloblastos generan a los granulocitos (eosinofilo,
basófilo y neutrofilo) (4). Sin embargo, por alguna mutación, hay una
sobreproducción de mieloblastos incapaces de seguir con el proceso normal
hematopoyético, lo que les transforma en neoplasias que se van acumulando
en la médula ósea y la sangre (4). Los tipos son:

Policitemia Vera: Se caracteriza porque la médula ósea produce

demasiadas células sanguíneas, en especial glóbulos rojos, que espesan la
sangre. Está relacionada con el gen JAK2, que aparece mutado en el 95% de
los caso. (5)

Trombocitemia esencial: Ocurre cuando la médula ósea produce

demasiadas plaquetas, haciendo que la sangre se coagule y forme trombos
que obstruyen los vasos sanguíneos, pudiendo llegar a causar infartos tanto
cerebrales como de miocardio (5).

Mielofibrosis primaria: También denominada mieloesclerosis, ocurre

cuando la médula ósea produce demasiado colágeno y tejido fibroso, lo que
disminuye su capacidad para crear células sanguíneas (5).

Leucemia mieloide crónica: También denominado cáncer de médula, se

caracteriza por la producción descontrolada de granulocitos, un tipo de
glóbulos blancos, que acaban invadiendo la médula ósea y otros órganos
impidiendo su correcto funcionamiento (5).
1. Lozano J. Síndrome Anémico. Offarm. [Internet] 2002. [Recuperado el
07 de jun del 2021] 21 (3): 88 - 95. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-sindrome-anemico-
13027997
2. Mayo Clinic. Síndromes mielodisplásicos. [Internet] [Recuperado el 07
de jun del 2021] Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/myelodysplastic-
syndrome/symptoms-causes/syc-20366977
3. American Cancer Society. Tipos de síndromes mielodisplásicos.
[Internet] [Recuperado el 07 de jun del 2021] Disponible en:
https://www.cancer.org/es/cancer/sindrome-mielodisplasico/acerca/tipo
s-de-sindromes-mielodisplasicos.html
4. López M. Los síndromes mieloproliferativos. Gac Méd Méx. [Internet]
2000. [Recuperado el 07 de jun del 2021] 136 (2): s27 - s29.
Disponible en:
https://www.anmm.org.mx/bgmm/1864_2007/2000-136-SUP2-27-30.pd
fc
5. Casado V. Síndromes mieloproliferativos: tipos, síntomas, causas,
tratamientos. [Internet]. [Recuperado el 07 de jun del 2021]. Disponible
en: https://www.lifeder.com/sindromes-mieloproliferativos/
Alumno: Talavera Gutierrez, Gianfranco

8. Defina y diferencie púrpuras y petequias; Mencione qué exámenes de

laboratorio lo comprueban.

Las petequias son manchas puntiformes no blanqueantes que miden menos

de 2 mm y que afectan a la piel y a las mucosas. Una mancha no
blanqueante es aquella que no desaparece tras aplicar una breve presión en
la zona. La púrpura es una mancha no blanqueante que mide más de 2 mm 1.
Se conoce como púrpura tambien, a la presencia de parches y manchas de
color púrpura en la piel y en las membranas mucosas, incluso el
revestimiento de la boca, cuando estas miden mas de 1 cm, se denomina
equimosis 2. Las púrpuras son manchas rojas, rosadas o púrpuras justo
debajo de la piel. Son mayores de 2 milímetros (mm). También pueden
desarrollarse bajo las membranas mucosas, como las de la boca o la nariz 3.

Se suele estudiar el recuento plaquetario a nivel del hemograma, donde si es

menor de 150 000 / mm3 ; se puede considerar una trombocitopenia pero,
hay que recordar que hasta 2,5% de la población normal puede tener valores
inferiores a este 4. Si todo esto se asocia a otros exámenes confirmatorios
como Coagulograma básico y una prueba de Coombs directa en el caso de
una Púrpura trombocitopénica inmune 5

Referencias:

1. McGrath A, Barrett MJ. Petechiae. En: StatPearls [Internet]. Treasure

Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 [citado 6 de junio de 2021].
Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482331/
2. Martinez K. Purpura vs petechaie: Differences, causes, and treatments
[Internet]. Medical News Today. 2021 [citado 6 de junio de 2021].
Disponible en:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/purpura-vs-petechaie
3. Púrpura: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado 6 de junio
de 2021]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003232.html
4. Ruiz W. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmunológica. Rev Med Hered. 2005;(26):246-55.
5. Donato H, Bacciedoni V, Rapetti MC, Elena G, Lavergne M, Rossi N, et
al. Trombocitopenia inmune. Guía de diagnóstico y tratamiento.
 Sociedad Argentina de Pediatría Subcomisiones, Comités y Grupos de
Trabajo. 2019;(117):243-54.

Alumna: Lazaro Montes, Yuliana

9. ¿Cómo se clasifican las trombocitopenias de acuerdo con su mecanismo

fisiopatogénico?

1. Trombocitopenia por disminución de la producción de las plaquetas

La trombocitopenia asociada con la reducción total o parcial en la producción de

las plaquetas puede ser de carácter hereditario o adquirido y se relaciona con un
daño en sus precursores, células madre o células cepa, en los megacarioblastos,
en los promegacariocitos y en los megacariocitos. Al menos tres grupos de
enfermedades se asocian con este mecanismo: 1) trombocitopenias hereditarias,
2) trombocitopenias por trastornos generalizados de la médula ósea, y 3)
trombocitopenias por trastornos aislados de los megacariocitos o de sus
precursores.

2. Trombocitopenia por destrucción o consumo aumentado de las

plaquetas

Por múltiples mecanismos, la vida media de las plaquetas (7 a 9 días) puede

estar disminuida, siendo ésta una de las principales causas de trombocitopenia
en la clínica. Dos grandes grupos de entidades clínicas conforman este tipo de
trombocitopenia: las mediadas imunológicamente y las no mediadas
inmunológicamente.

● Trombocitopenia por mecanismos inmunológicos

La trombocitopenia por mecanismos inmunológicos se caracteriza por la

destrucción acelerada de las plaquetas a través de mecanismos inmunes
mediados por anticuerpos contra las plaquetas. Pertenecen a este grupo las
púrpuras trombocitopénicas autoinmunes primarias, la trombocitopenia cíclica, las
asociadas y no asociadas a enfermedades malignas, las que se pueden
presentar en pacientes transfundidos o transplantados, las trombocitopenias
inducidas por drogas.

● Trombocitopenia por mecanismos no-inmunológicos

Trombocitopenia en enfermedades por bacterias y hongos

En estos casos, la trombocitopenia frecuentemente está asociada con una

septicemia e incluso en algunas oportunidades es el primer signo en aparecer. La
frecuencia de trombocitopenia oscila entre 15 y 35% de los pacientes con
evidencia clínica de infección, del 45% al 75% de los pacientes con hemocultivos
positivos y del 90% al 95% de los pacientes con evidencia de choque séptico o
coagulación intravascular diseminada e infección. El grado de la trombocitopenia
usualmente es de moderada a severa, con recuentos plaquetarios que pueden
llegar hasta 50.000 por µL y ocasionalmente hasta 10.000 por µL. En la
producción de la trombocitopenia asociada con la infección intervienen muchos
mecanismos, pero el más importante es el aumento en la destrucción de las
plaquetas; en algunos casos mediados por anticuerpos como se analizó en un
subtítulo anterior.

Trombocitopenia por contacto con superficies extrañas

El contacto de las plaquetas con superficies extrañas genera cambios en la

hemostasia, incluyendo la activación plaquetaria que conlleva a un aumento en el
consumo de las plaquetas con la consecuente trombocitopenia.

3. Trombocitopenia por secuestro de plaquetas

Se incluyen en esta forma de trombocitopenia, tres situaciones clínicas bien

definidas: el hiperesplenismo, la hipotermia y la que se puede presentar en
pacientes politransfundidos.

Trombocitopenia por hiperesplenismo

La esplenomegalia per se, la que se presenta en cualquier enfermedad sistémica,

puede dar como resultado una disminución moderada de las plaquetas con
valores promedio de 100.000 por µL. Las hemorragias en estas situaciones son
raras, pero es frecuente observar sangrado excesivo después de un trauma o una
cirugía. El mecanismo por el cual la trombocitopenia se produce es por factores
mecánicos, ya que al aumentar el volumen del bazo aumenta la posibilidad de
secuestración y destrucción de las plaquetas por el sistema reticuloendotelial;
fenómeno conocido como hiperesplenismo. El hiperesplenismo es una causa
frecuente de trombocitopenia moderada que usualmente coexiste con anemia y
leucopenia. En esta situación clínica, la vida media de las plaquetas y la masa
total de las plaquetas es normal, pero se depositan en el tejido esplénico que las
«secuestra»; en algunos casos se encuentra hasta el 90% de las plaquetas
acumuladas en el bazo, cuando normalmente este valor oscila entre el 20% y el
40%. Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones hemorrágicas
asociadas con hiperesplenismo son la excepción, usualmente es un hallazgo de
laboratorio lo que configura el síndrome. En estos pacientes es frecuente
encontrar coagulopatías asociadas con daño hepático por cirrosis y evidencia de
sangrado por várices esofágicas.
Trombocitopenia por hipotermia

La hipotermia como causa de trombocitopenia se ha evidenciado en cirugías

cuando se requiere en algunos procedimientos en unidades de cuidados
intensivos cardíacos y neurológicos y en personas, especialmente infantes, y en
viejos que accidentalmente quedan en hipotermia, y en infantes o en adultos con
lesiones del hipotálamo que llevan a disfunción en la regulación de la
temperatura. La trombocitopenia en estos casos es transitoria y se corrige una
vez se normaliza la temperatura. Estudios experimentales en perros son
compatibles con la secuestración de las plaquetas en el hígado y en el bazo
mientras permanezca la hipotermia. Cuando se utiliza la hipotermia como
herramienta terapéutica se puede observar trombocitopenia, disfunción
plaquetaria y alteración de las pruebas de coagulación. En un estudio que incluyó
96 pacientes con trauma cerebral sometidos a hipotermia como parte del
tratamiento, la trombocitopenia se presentó en el 77% de los pacientes y los
niveles mínimos en el recuento aparecen a los tres días y retornan a niveles
iniciales uno a dos días después de suspendida la hipotermia. Afortunadamente,
en la práctica clínica, las hemorragias cerebrales en pacientes con hipotermia son
infrecuentes.

Trombocitopenia en pacientes politransfundidos

Además de la trombocitopenia relacionada con las transfusiones analizada

previamente, se ha observado que en pacientes politransfundidos, con dos a
cinco unidades de glóbulos rojos, dentro de las 72 horas siguientes a las
transfusiones, se presenta una reducción en el recuento de plaquetas del 33% al
40% y los estudios que se han realizado muestran que el mecanismo por el cual
se produce esta trombocitopenia es el secuestro de las plaquetas posiblemente
en el bazo, ya que este fenómeno no se presenta en pacientes aesplénicos (sin
bazo). Es posible que detritus procedentes de la sangre transfundida sean los
responsables de esta trombocitopenia.

4. Trombocitopenia por hemodilución

Se incluyen en esta forma de trombocitopenia dos situaciones clínicas bien

definidas: la trombocitopenia gestacional y la trombocitopenia que se puede
presentar en pacientes que han sido sometidos a transfusiones masivas con
líquidos, incluida la sangre.

Trombocitopenia gestacional

La trombocitopenia gestacional o trombocitopenia incidental, se define como una

condición benigna, caracterizada por disminución del recuento de plaquetas por
debajo de 150.000 por μL que se presenta a partir del segundo trimestre del
embarazo y que desaparece en el posparto inmediato. La trombocitopenia
 gestacional se presenta en el 5% de los embarazos y representa el 75% de las
trombocitopenias durante el mismo. Desde el punto de vista clínico no representa
riesgo de sangrado ni para la madre ni para el producto del embarazo, a no ser
que se presente trombocitopenia severa. No está claramente establecida la
causa, pero parece ser que se debe a una aceleración en el aclaramiento de las
plaquetas y a los fenómenos de hemodilución propios del embarazo. El
diagnóstico de trombocitopenia gestacional por hemodilución, como en el caso de
la púrpura trombocitopénica idiopática previamente analizado, es un diagnóstico
de exclusión y se debe sospechar cuando se presentan algunos de los siguientes
criterios: 1) trombocitopenia media a moderada (70.000 a 150.000 por μL) a partir
del segundo trimestre, 2) las pacientes son asintomáticas y no tienen historia de
hemorragia, 3) ausencia de antecedentes de trombocitopenia preconcepción, 4)
el recuento de plaquetas en el primer trimestre del embarazo es normal (por
encima de 150.000 por μL), y 5) el recuento de plaquetas se normaliza entre 2 y
12 semanas posparto. Como se expresó en el subtítulo de la púrpura
trombocitopénica idiopática en embarazo, es de vital importancia establecer el
diagnóstico diferencial entre estas dos entidades debido a las implicaciones para
la madre y el feto en la púrpura trombocitopénica idiopática, implicaciones que no
se presentan en los casos de trombocitopenia gestacional. El estudio detallado de
los anticuerpos contra plaquetas característicos de la púrpura trombocitopénica
idiopática pueden ser la clave para el diagnóstico diferencial con la
trombocitopenia gestacional.

Trombocitopenia por transfusión masiva de líquidos

La trombocitopenia, así como otras coagulopatías, es un hallazgo común en

pacientes transfundidos masivamente. El recuento de plaquetas invariablemente
disminuye como resultado de la hemodilución con líquidos, incluida la sangre
(recuérdese que la sangre de banco no tiene plaquetas). Esta situación es
particularmente frecuente en los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular y
politraumatizados.

Campuzano G. Trombocitopenia: más importante que encontrarla es saber

porqué se presenta [INTERNET]. Medicina & Laboratorio, Volumen 13, números
3-4, 2007. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl073-4b.pdf

Alumna: Junco Laura, Rossmery

10. ¿Cuáles son los mecanismos que producen trombocitopenia del caso
clínico?
 Uno de los mecanismos que causa la trombocitopenia es la disminución total de
las plaquetas en la sangre periférica debido a que el sistema inmune produce
anticuerpos dirigidos a la destrucción de estas; el modulador principal de la
producción de plaquetas es la trombopoyetina, esta se une a unos receptores
llamados megacariocitos que se encuentran en la médula ósea estimulando la
producción de plaquetas y así liberando pequeñas porciones a circulación
teniendo la capacidad de activarse al tener contacto con el subendotelio esto
permite iniciar la hemostasia. Asimismo, la destrucción de plaquetas involucran
otros mecanismos por medio de las células T y la producción deficiente de
plaquetas en la médula ósea. Los anticuerpos unidos a las plaquetas también se
pueden unir a los megacariocitos dañandoles y dejándolos inmaduros y menos
productivos(1)(2).

- La destrucción: Las plaquetas son reconocidas por células del sistema

fagocítico mononuclear como agentes extraños y son retirados de circulación.
- Falta de producción: Los pacientes cursan daño en la médula ósea, van a
tener una menor cantidad de megacariocitos.
- Secuestro en el bazo: El bazo actúa como reservorio de plaquetas, al
aumentar el tamaño de este órgano va aumentar la capacidad de secuestro
esplénico.

1. Fondevila M, Dra Goette C, Dra Lavergne N, Dra Marta M, Dra Martínez

R, Raillon M, et al. Trombocitopenia Inmune. EBMT.org [Internet].
2015;24. Available from:
http://sah.org.ar/docs/447-470.11.SAH_GUIA2012_TrombocitopeniaInm
une.pdf

2. Maya GC. Trombocitopenia: más importante que encontrarla es saber

porqué se presenta. Med lab [Internet]. 2007;13(3/4):111–52. Available
from: https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl073-4b.pdf

Alumna: Del Aguila Santa Maria, Sally

11. ¿Cuáles son los principales mecanismos que se activan ante la presencia
del síndrome de trombocitopenia?

La producción plaquetaria está regulada por una serie de factores de

crecimiento y citoquinas. La principal hormona reguladora de la
megacariopoyesis es la trombopoyetina (TPO), sintetizada principalmente en el
hígado, y su ligando para el receptor Mpl que se encuentra presente desde las
células madre hematopoyética hasta las plaquetas. Otros factores como la IL-3,
el factor SDF-1 y el microambiente en que se desarrollan los megacarioblastos
actúan en sinergia con la TPO durante las primeras etapas de expansión de las
células progenitoras megacariocíticas (1,2).
Los niveles de TPO libre en la sangre y médula ósea son inversamente
proporcionales al recuento plaquetario. La regulación de los niveles de TPO se
basa principalmente en la unión a su receptor Mpl. Por lo tanto, en pacientes
con trombocitopenia (con un número insuficiente de plaquetas circulantes), hay
pocos sitios de unión de la TPO a su receptor y mayor cantidad de TPO libre
para estimular la producción de megacariocitos (megacariopoyesis) y en
consecuencia, de plaquetas. La unión TPO-Mpl activan a las Janus kinasa
(JAK2), que a su vez fosforilan al propio receptor, así como al transductor de
señales y activador de transcripción (STAT3 y STAT5), promoviendo el
crecimiento celular de los megacariocitos. Asimismo, las vías de protein-kinasa
mitógeno activada (MAPK) se activan, lo que potencia la maduración de los
megacariocitos. Sucede lo contrario si existen muchas plaquetas (trombocitosis),
las uniones de TPO a su receptor Mpl aumentan, resultando en una menor
cantidad de TPO libre que inhibe la producción de plaquetas (1,2).

En la tesis doctoral desarrollada por Martín M., con el objetivo de evaluar la

funcionalidad del mecanismo regulatorio de la formación de plaquetas por TPO,
se midieron los niveles plasmáticos de dicha hormona en pacientes con
síndromes mielodisplásicos (SMD) y controles sanos. Los resultados mostraron
que los niveles plasmáticos de TPO estaban elevados únicamente en pacientes
con SMD que presentaban trombocitopenia; mientras que, en los controles
 sanos y en los pacientes con SMD con cifra de plaquetas normales, los niveles
de TPO fueron casi indetectables. Luego de analizar y discutir los resultados, se
concluyó que los niveles de TPO en pacientes con SMD, a pesar de estar
elevados, no resultan eficientes para estimular la megacariopoyesis. Esto puede
deberse a una desregulación de las vías de señalización de su receptor Mpl o a
la acción de citoquinas con efectos opuestos a la TPO (3).

(1)Rivas I. Estudio del efecto sobre la hemostasia de los distintos agentes

terapéuticos utilizados en el tratamiento de la trombocitopenia inmune. [Tesis
Doctoral]. Madrid, España: Universidad Autónoma de Madrid; 2017 [recuperado 06
jun 2020]. Disponible en:
https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/681326/rivas_pollmar_isabel.pdf
?sequence=1&isAllowed=y
(2)González-Villalva A. Bizarro-Nevares P., Rojas-Lemus M., et al. El megacariocito:
una célula muy original. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM [Internet].
2019 [recuperado 06 jun 2020]; 62(1). Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2019/un191b.pdf
(3)Martín M. Alteraciones de la hemostasia en los síndromes mielodisplásicos. [Tesis
Doctoral]. Madrid, España: Universidad Autónoma de Madrid; 2016 [recuperado 06
jun 2020]. Disponible en:
https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/676942/martin_salces_monica.p
df?sequence=1&isAllowed=y

Alumno: Noa Lino, Joseph

12. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo y diagnóstico diferencial?

a. Diagnóstico presuntivo: diagnóstico de carácter provisional basado en la

encuesta al paciente y el examen físico (1).
 b. Diagnóstico diferencial: es el diagnóstico basado en diversas pruebas de
laboratorio para descartar las posibles enfermedades que podría tener el
paciente (1).

1. Ministerio de salud. Instructivo de registro y uso de la información para

los servicios y programas de salud. [Internet] 199.. [Recuperado el 07
de jun del 2021] Disponible en:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/minsa/2126.PDF

DISEÑAR UN ESQUEMA FISIOPATOLÓGICO DEL SÍNDROME PURPÚRICO

QUE EXPLIQUE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES DEL ENFERMO