ANEMIAS:

Numero de eritrocitos circulantes o nivel de hemoglobina irregularmente bajos, o ambos, cuyo

resultado es disminución de la capacidad transportadora de oxígeno.

Sus efectos se pueden agrupar en 3 categorías:

• Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno, y los mecanismos

compensatorios resultantes
• Reducción de los índices de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina
• Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de la anemia.

Síntomas: astenia, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea,

acufenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño,

inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones.

Perdida aguda en sangre:

• La anemia debida a una hemorragia abundante se produce cuando la perdida de glóbulos

rojos es superior a su producción
• Cuando la pérdida de sangre suele ser rápida, causa que la presión arterial disminuya
como consecuencia que las personas puedan sentirse mareadas
• Si la perdida es gradual con consecuencia las personas sentirán cansancio, ahogo y
palidecen
• Es necesario un análisis de heces y de orina, y pruebas de diagnóstico por imagen para
determinar el origen de una hemorragia.
• La causa de hemorragia se debe corregir y si es necesario realizar una transfusión y
administrar suplementos de hierro.

La causa más frecuente de anemia es la hemorragia excesiva:

• Cuando se pierde sangre, el cuerpo absorbe agua rápidamente de los tejidos hacia el
torrente sanguíneo con el fin de mantener los vasos llenos. Como resultado la sangre se
diluye y el hematocrito se reduce.
• Los síntomas de la anemia pueden ser graves en especial si esta se desarrolla rápidamente
como consecuencia de una perdida repentinas de sangre debida a una lesión, una
intervención quirúrgica, un parto o una rotura de un vaso sanguíneo.

La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos problemas:

• La presión arterial desciende, ya que la cantidad de fluidos en los vasos sanguíneos se hace
insuficiente.
• Suministro de oxígeno se reduce drásticamente debido a la rápida reducción del número
de células encargadas de su transporte.

Cualquiera de esos dos problemas puede causar un accidente cerebrovascular, un infarto de

miocardio e incluso la muerte.

Hemolisis (CORPUSCULARES)

Esta es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos).

Anemia por deficiencia de hierro

• Causa frecuente de anemia a nivel mundial

• Consecuencia de la insuficiencia de hierro en la dieta, su perdida debido a hemorragia o un
aumento de su demanda
• Insuficiencia de hierro = disminución en la síntesis de hemoglobina y la consecuente
afectación de la entrega de oxigeno
Anemias megaloblásticas

• Son causadas por la síntesis de DNA afectada, lo que produce eritrocitos agrandados
debido a la maduración y división alteradas.
• Esta se desarrolla con lentitud.
• A menudo hay pocos síntomas hasta que la anemia está muy avanzada.

Anemia perniciosa (por insuficiencia de vitamina B12)

• La vitamina B12 (cobalamina) es esencial para la síntesis de DNA y la maduración nuclear,

que a su vez da lugar a la maduración y división eritrocitica normales.
• Cerca del 5-20% de los adultos mayores tiene insuficiencia de vitamina B12 por su mala
absorción.
• Las reservas normales son de 10005000 ug, y el requerimiento diario es de 1ug, por lo que
la insuficiencia se desarrolla lentamente.

Causas

• Gastritis atrófica
• Fallos de producción del factor intrínseco
• Gastrectomía
• Resección ileal
• Inflamación o neoplasias en ileon terminal
• Síndromes de malabsorción

Manifestaciones

• Parestesia simétrica de los pies y dedos

• Pérdida del sentido vibratorio y de posición
• Ataxia espástica
• En casos avanzados la función cerebral puede alterarse, causando confusión y demencia.

Diagnóstico

• Nivel sérico bajo de Vitamina B12

• Se detectan anticuerpos de las células parietales y factor intrínseco

Tratamiento

• Inyecciones intramusculares
• Dosis orales altas de Vitamina B12

Anemia por deficiencia de ácido fólico

• Causas más frecuentes: desnutrición o falta en la dieta.

• Importante para la síntesis de ADN y maduración de eritrocitos.
 • Carencia = anemia en pocos meses.
• Se absorbe con facilidad desde el intestino.
• Consumo crónico de alcohol > mayor riesgo.
• Causa de síndromes como enfermedad celíaca u otras alteraciones intestinales

Manifestaciones clínicas

• Dolor de cabeza
• Palidez
• Fatiga
• Úlceras en boca y lengua

Anemia aplásica

Trastorno de las células madre pluripotenciales de la médula ósea cuyo resultado es una reducción
de las 3 líneas celulares hematopoyéticas

Causas

Puede ser causada por la alta exposición a dosis altas de:

• Radiación
• Sustancias químicas
• Toxinas

Estas suprimen las hematopoyesis de modo directo o por mecanismos inmunitarios.

Manifestaciones

• Debilidad
• Fatiga
• Palidez
• Petequias
• Equimosis
• Hemorragia nasal, de encías, vagina o tubo digestivo
• Susceptibilidad a infecciones

Diagnóstico

Se puede diagnosticar con un hemograma completo donde se muestra pancitopenia, disminución

de eritrocitos, leucocitos y plaquetas

Tratamiento

▪ En personas jóvenes o gravemente afectadas se realiza un trasplante de médula ósea por sangre
periférica o por el tratamiento inmunosupresor.
▪ Para los que no son candidatos al trasplante, se utiliza el tratamiento inmunosuspensor con
inmunoglobulina linfocítica que previene la supresión de las células madre proliferativa y produce
remisión.

HEMOSTASIA

Detención del flujo sanguíneo

Los trastornos de la hemostasia caen en dos categorías principales:

▪ Trombosis

▪ Hemorragia

La hemostasia se divide en 3 etapas:

- Construcción vascular: el músculo liso se contrae para constreñir el lumen del vaso

- Formación del tapón plaquetario: las plaquetas son activadas por citocinas y contacto con
colágeno. Se vuelven pegajosas y atraen más plaquetas. Las plaquetas forman el tapón

- Coagulación sanguínea: el fibrinógeno se convierte en fibrina que forma un coágulo con las
plaquetas y los eritrocitos. La hemorragia se detiene

Síndrome hemorrágico

Consta de dos fases

• Primaria: Vaso afectado→ plaquetas que se unen con otras sustancias y crean una malla;
asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer más plaquetas y factores que estabilizan.

• Secundaria: Coágulo estable en la malla que han formado las plaquetas por los factores de
coagulación.

Estabilizada la hemorragia o coagulación innecesaria = fibrinólisis

Síndrome hemorrágico: Purpurico

Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales
de la piel o mucosas que dan una coloración purpúrea (falla de la hemostasia).

PTI

Se presenta con manifestaciones de sangrado o sin ellas, en pacientes que cumplen los siguientes
criterios:

• Recuento plaquetario menor de 100 000/mm 3.

• Ausencia de enfermedad infecciosa aguda intercurrente
 • Ausencia de enfermedad sistémica de base
• Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea

Clasificación

PTI aguda

• Ocurre en niños pequeños

• Sigue a una infección viral
• Inicio repentino de petequias y púrpura
• Trastorno autolimitado que no requiere tratamiento
• Recuperación en pocas semanas PTI crónica
• Trastorno crónico en adultos
• Inicio insidioso que pocas veces sigue a una infección
• Rangos inferiores a 100.000 mm3 luego de doce meses de evolución

Manifestaciones clínicas

• Equimosis o cardenales (placas hemorrágicas en hipodermis de varios cm)

• Sangrado de las mucosas (nasal, bucal, gingival)
• Petequias
• Púrpura
• Melena (heces oscuras-sangre)
• Hemorragia menstrual anómala
• Agrandamiento esplénico

Fisiopatología

La patogenia se basa en una destrucción acelerada y en una producción inadecuada de plaquetas

mediada por autoanticuerpos y linfocitos T citotóxicos

1. Desregulación de la inmunidad celular y humoral de causa no aclarada

2. Activación de linfocitos T citotóxicos y a la producción de autoanticuerpos que se unen a
las glicoproteínas de la membrana Plaquetar, (GP) IIb/IIIa o GP Ib/IX
3. Formar complejos Ac-Ag plaquetares que son fagocitados y destruidos por los macrófagos
tisulares del hígado y bazo

Diagnóstico

• Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis periférico.

• Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada
y tiempo de trombina.
• Serología viral: las determinaciones mínimas que se deben realizar serán para Epstein-Barr,
VIH y hepatitis.
• Prueba de Coombs directa.

Medulograma
Síndrome hemorrágico: Discrasico

Se caracterizan por la proliferación de un solo clon de células plasmáticas productoras de

inmunoglobulina y el aumento resultante de esta o sus fragmentos en suero.

Entre las discrasias más frecuentes están: el MM, plasmocitoma localizado, linfoma, GMSI, etc.

Mieloma Múltiple: cáncer hematológico asociado a la presencia de CP malignas que infiltran la

médula ósea y producen protes monoclonales/paraproteinas

Causan: anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia, lesiones óseas

Patología

• Proliferación de CP malignas en la médula ósea y lesiones óseas.

• Anomalías cromosómicas.
• Cambios en el microambiente de la médula ósea
• Inducción de la angiogénesis
• Supresión de la inmunidad mediada por células y el desarrollo de ciclos de señalización
paracrina con IL-6 y factor de crecimiento vascular endotelial.
• Aumento en la expresión del activador del receptor NFkB Producción sin regulación de
proteínas M y proteínas Bence Jones.

Manifestaciones clínicas

(CRAB)

• Calcio elevado C
• Daño renal R: obstrucción de tubulos distales por toxicidad de proteínas Vence Jones
• Anemia A
• Complicaciones de huesos B: fracturas patológicas, osteoporosis, lesiones líticas

Diagnóstico

Para un dx definitivo, se consideran las siguientes cosas:

• Presencia de manifestaciones clínicas como: plasmocitosis, lesiones líticas óseas, proteínas

M y BJ elevadas, anemia, hipercalcemia, etc.
• Presencia de lesiones óseas en Rx.
• Biopsia de médula ósea
• Pruebas sanguíneas

Síndrome mieloproliferativo

Son un conjunto de entidades de curso inicialmente crónico que se caracteriza por la proliferación
de una o más líneas celulares mieloides, como consecuencia de una alteración clonal que afecta a
la célula stem hematopoyética.
Trombocitemia esencial

Características generales:

• Neoplasia mieloproliferativa
• Aumento de plaquetas
• Hiperplasia megacariocítica
• Tendencia hemorrágica o vasoespástica microvascular

Manifestaciones clínicas:

• Trombosis y hemorragia
• Eritromegalia
• Palpitaciones y ardor en los dedos
• Isquemia digital

Diagnóstico:

• Recuento de plaquetas aislado

• Masa eritrocitaria normal o hematocrito normal
• Cromosoma Filadelpia

Sindrome linfoproliferativo

Denominación empleada para designar a diversas neoplasias orinadas en células linfoides

endiferentes estadios madurativos tanto de células B como de células T.

Linfoma de Hodkin

Características generales:

• Surgen a partir de una lesión en el ADN de un linfocito progenitor

• Transformación maligna de linfocitos
• Proliferación descontrolada y exagerada del linfocito
• Masas tumorales en ganglios linfáticos principalmente.

Manifestaciones clínicas:

• Agrandamiento de ganglios linfáticos

• Dolor de hueso
• Sarpullidos
• Bultos en la piel
• Sudor excesivo
• Falta de apetito o pérdida de peso
• Esplenomegalia

Diagnóstico:
• Biopsia de ganglio linfático
• Inmunofenotipicacion
• Análisis citogenética
• Perfiles de expresión génica y análisis de micromatriz