Anemias por

perdida de
globulos
rojos
equipo 7

Anemia normocítica normocromica

 ¿Que es? Anemia normocitica normocromica
En este tipo de anemias, los valores de los índices eritrocitarios son normales, el tamaño y color son
normales, pero la cantidad de Hb y Hto esta baja. La hemorragia es una causa característica de este tipo
de anemia, antes de que aparezca la deficiencia de hierro, suele causar anemia normocítica y
normocrómica, a menos que el número de reticulocitos grandes sea excesivo

En la anemia normocítica, las causas tratables son las anemias nutricionales, la anemia de la insuficiencia
renal y la anemia hemolítica.

Los eritrocitos que tienen un tamaño o volumen normal (normal VCM) se denominan normocitos,
Cuando el VCM es elevado, se denominan macrocitos. Cuando el VCM es bajo, se denominan
microcitos. Por otra parte, los eritrocitos que tienen un contenido normal de hemoglobina (CHCM) se
denominan normocrómicos.
 Clasificacion

01 02
Anemia por
Anemia
sangrado
hemolitica
agudo
 01
Anemia por sangrado agudo

Esto sucede cuando su cuerpo no produce suficientes

plaquetas o factores de coagulación, o no funcionan
bien. Su sangre puede formar demasiados coágulos, o
los coágulos pueden no disolverse adecuadamente;
liberación de sangre de un vaso sanguíneo roto, ya sea
dentro o fuera del cuerpo
La pérdida de sangre puede ser
repentina, tal como ocurre como
consecuencia de una lesión o
durante una cirugía.
Frecuentemente, la pérdida de
sangre es gradual y repetitiva
(hemorragia crónica) y, de forma
característica, debida a trastornos
en el tracto digestivo o el urinario, o
debida a menstruaciones
abundantes. La hemorragia crónica
suele conducir a niveles bajos de
hierro, que llevan a un
empeoramiento de la anemia
 Causa
Es mucho más frecuente que la pérdida aguda de sangre y puede provenir de diferentes
partes del cuerpo. A diferencia de las grandes cantidades de sangre perdida, como en las
hemorragias nasales o en las hemorroides, cantidades de sangre más pequeñas pasan
fácilmente inadvertidas. Por ejemplo, una pequeña cantidad de sangre puede no ser
visible en las heces. Este tipo de pérdida hemorrágica se conoce como sangre oculta

Si una pequeña hemorragia perdura durante mucho tiempo, puede perderse una
cantidad significativa de sangre.

Esta hemorragia gradual se produce en trastornos frecuentes, como úlceras de

estómago o intestino delgado, diverticulosis, pólipos en el intestino grueso, o cáncer del
intestino grueso. Otras causas de hemorragia crónica son los tumores de riñón o
tumores de vejiga, que causan pérdidas de sangre al orinar, y las pérdidas menstruales
abundantes.
 Sintomatología
Cuando la pérdida de sangre es rápida (de varias horas o incluso menos) con solo perder un
tercio del volumen sanguíneo del organismo el desenlace puede ser mortal
 Mareo al sentarse o al incorporarse
 Hipotensión ortostática
Cuando la pérdida de sangre es más lenta (durante varias semanas o más
tiempo), la pérdida de hasta dos tercios del volumen sanguíneo puede causar
solo
 Cansancio
 Debilidad
 Incluso puede no causar ningún síntoma si la persona se hidrata apropiadamente

Se pueden producir otros síntomas derivados de la hemorragia o del trastorno que la causa
 Diagnostico
 Análisis de sangre
 A veces, diagnóstico por pruebas de imagen o
endoscopia
Cuando la persona describe síntomas de anemia, ha
notado pérdida de sangre, o ambas cosas, el médico
solicita análisis de sangre.

Las heces y la orina se analizan en algunos casos para

detectar la presencia de sangre e identificar el punto
de procedencia de la hemorragia.

En algunos casos es necesario realizar una endoscopia

o pruebas de diagnóstico por la imagen para localizar
el origen de una hemorragia.
Tratamiento
 Detención de la hemorragia
 Generalmente suplementos férricos

En los casos de hemorragias abundantes o muy

rápidas, se debe encontrar y detener la causa de la
pérdida de sangre. Además puede ser necesaria
la transfusión de glóbulos rojos (eritrocitos).

En caso de pérdidas de pequeñas cantidades de

sangre o de pérdidas lentas, el organismo puede
producir suficientes glóbulos rojos para corregir la
anemia, sin necesidad de llevar a cabo transfusiones
de sangre cuando la hemorragia se detiene.
 02
Anemia hemolítica
Se debe a la destrucción prematura de los
eritrocitos conocida como hemolisis
 Causas

Se presenta cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción de glóbulos

rojos para compensar la destrucción prematura de los mismos. Si la médula ósea es capaz de
mantener a la par la destrucción de glóbulos rojos con la producción de los mismos entonces
no se presentará anemia (algunas veces esto se denomina hemólisis compensada).
o Hereditarias (pacientes han nacido con un defecto genético que favorece la
destrucción de los glóbulos rojos):
-Un problema en la fabricación de la hemoglobina
-Alteraciones en la fabricación de la membrana (cubierta) del GR
-Defectos en enzimas del interior del glóbulo rojo
 Adquiridas:

o Destrucción mecánica de los glóbulos rojos

o Por medicamentos, ya que A veces los medicamentos pueden producir reacciones
alérgicas que favorecen la hemólisis como algunas penicilinas
o Infecciones que destruyen los glóbulos rojos
o De causa autoinmune. Son la causa más frecuente de anemias hemolíticas
adquiridas en países occidentales. Se producen porque, por causa desconocida, se
crean anticuerpos frente a los glóbulos rojos (nuestras propias defensas atacan a
nuestros propios glóbulos rojos), lo que lleva a que sean destruidos, generalmente
en el bazo
o Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Sintomatología

Los síntomas de la anemia dependen de la rapidez de su instauración y de su

causa:

 Si se produce una anemia de forma rápida, por ejemplo cuando la destrucción de

glóbulos rojos es brutal y muy rápida, puede haber cansancio extremo, sensación de
falta de aire y puede ocurrir que el corazón falle, produciéndose una insuficiencia
cardiaca. A veces, la rotura de los glóbulos rojos libera hemoglobina y produce orina
roja.
 Las anemias más crónicas pueden no producir ningún síntoma y ser un hallazgo
casual al realizarse una analítica por cualquier motivo. Si son muy importantes
pueden producir cansancio, dificultad para respirar, palidez e insuficiencia cardiaca,
todo ello de instauración lenta y progresiva.
 La característica diferencial de las anemias
hemolíticas con respecto a otros tipos de
anemia

La destrucción de los glóbulos rojos dentro

de la circulación favorece que se libere
hemoglobina desde el interior de los
glóbulos rojos a la sangre, la cual se
transforma en bilirrubina y puede:

 Depositarse en los tejidos y dar un color

amarillo (ictericia).
 Favorecer la formación de piedras en la
vesícula (colelitiasis).
 Puede aparecer orina rojiza pero sin que se
demuestren glóbulos rojos al realizar un
análisis de orina.
 Diagnostico
Principalmente se puede hacer un análisis de sangre para
diagnosticar la anemia hemolítica para observar:

El aumento de la producción de nuevos hematíes en la médula, que se

denominan reticulocitos
La concentración de la hemoglobina

Los signos de destrucción de glóbulos rojos en la sangre, como el aumento en

sangre de una sustancia llamada LDH o de bilirrubina.

Aunque también se pueden realizar otros exámenes para tener mas

información sobre el estado del paciente
o Hemograma
o Electroforesis de la hemoglobina
o Frotis de sangre periférica
o Prueba de coombs
o Citometria hemática
Tratamiento
Hereditaria
o En las anemias por defectos de la pared del eritrocito y, si la anemia es leve, no se suele
hacer nada. Si la anemia es grave puede realizarse una esplenectomía (extirpar el bazo).
La esplenectomía debe hacerse lo más tarde posible para evitar infecciones graves.
Muchas veces se extirpa también la vesícula biliar dada la frecuente aparición de
piedras en el futuro.
o En las anemias por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, se debe evitar el
consumo de habas y la administración de medicamentos asociados con la aparición de
un episodios de hemólisis.
Adquirida:
o Depende de la causa, tanto de los factores que la precipiten como de la enfermedad
responsable. Si la causa es una enfermedad autoinmune suele precisar el tratamiento
con corticoides a dosis altas.
En cualquier caso, en cualquiera de ellas, se puede realizar una transfusión sanguínea.
“CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS HEMOLÍTICAS.”

ANEMIA por “AUMENTO ↑ de la

DESTRUCCIÓN DEL ERITROCITO”
 Intracorpusculares
(congénitas)
De acuerdo a su :▬ MECANISMO de
DESTRUCCIÓN

Donde los mismos GR se “DESTRUYEN”

Extracorporales /
Hay “Algo malo” dentro del GR que hace
que se destruya como : Extraeritrocitarias
 Trastorno en la “Membrana del GR”
 Defecto Enzimático dentro del GR
Alguna enzima no trabaja bien Donde la DESTRUCCIÓN de eritrocitos se da
por un FACTOR EXTERNO como:
• Anticuerpos
• Fármacos
Daño mecánico
Hiperesplenismo
LUGAR donde se DESTRUYE el eritrocito

Intracorpusculares
Cuando los GR se destruyen → DENTRO de
los vasos

Extracorporales
Cuando los eritrocitos se destruyen FUERA
de los vasos sanguíneos como en el:
BAZO
 Intracorpusculares

Por alteración de la ▬ MEMBRANA : Por ▬ Deficiencia ENZIMÁTICA :

o Esferocitosis Hereditaria o DEFICIENCIA de la Glucosa 6
o Eliptocitosis Hereditaria Fosfato Deshidrogenasa→ (G6FD)

Extracorporales
Infecciones por:
Inmunes por: Traumatismos por:
Transfusión de sangre incompatible Protozoos:
Prótesis valvulares
Enfermedad hemolítica del recién
Paludismo, toxoplasma,
nacido Síndrome urémico hemolítico
tripanosoma.
Anemia hemolítica autoinmune Purpura trombocitopénica
Bacteria: Cólera y fiebre
trombótica
tifoidea.
 Asociado a:

Intracorpusculares
Tipo: “Aguda "cursan con :
- Hemoglobinuria
- Anemia
- Ictericia

Extracorporales
Anemia Hemolítica Autoinmune
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Hemoglobinuria de la Marcha
Hemolisis asociada a: Válvulas Protésicas Defectuosas
Anemia Hemolítica Microangiopática
ANEMIA APLÁSICA
ADQUIRIDA/CONGÉNITA
 ¿Que es?

Se llama anemia aplásica por una Alteración de las células precursoras

de glóbulos rojos en la médula ósea.
Por ello suele acompañarse de una disminución en la sangre de otras
células sanguíneas, como los leucocitos (leucopenia) y plaquetas
(trombopenia). A la disminución de los tres tipos de células a la vez se
le denomina pancitopenia.
Algunas formas congénitas son hereditarias, las anemias aplásicas no
se pueden prevenir salvo las debidas a exposición a radiaciones o
sustancias tóxicas.
 Sintomatologia
-Cansancio
-Debilidad
-Sensación de falta de aire
-Frecuente que se asocie a bajada de
plaquetas (trombopenia), por lo que puede
aparecer sangrado fácil por la nariz, por las
encías, mayor sangrado menstrual
-Manchas rojas en la piel (petequias)
Diagnostico

-Análisis de sangre
-Aspirado de médula ósea
-Biopsia de médula ósea
Pronóstico:
Cuanto mayor es la edad del
paciente peor es el pronóstico.
-Si bien en los casos más leves puede
haber una recuperación espontánea, lo
más habitual es que no la haya.
 Tratamiento

Evitar el posible agente responsable de la anemia aplásica,

tóxicos, radiación o medicamentos
Corregir de manera urgente las alteraciones celulares que se
hayan producido, administrar transfusiones de sangre,
transfusiones de plaquetas y tratar las posibles infecciones con
antibióticos.
El tratamiento de primera elección, si fuera posible, consiste en
un trasplante de médula ósea, el cual puede ser curativo.
Anemia
Aplásica
ANEMIA ERITROIDE PURA
 ¿Qué es?
La aplasia eritrocítica pura adquirida es un trastorno de los
precursores eritroides que da como resultado una anemia
normocítica aislada.
Se caracteriza por una inhibición significativa de la eritropoyesis en la
médula (eritroblastos <0,5 %) y un número reducido de reticulocitos
en sangre periférica (<1 %), sin cambios en otras líneas celulares.
Puede ser congénita (anemia de Diamond-Blackfan) o adquirida
La aplasia eritrocítica pura se debe con frecuencia a una respuesta
inmunitaria inapropiada que suprime la eritropoyesis. Las causas
mejor conocidas incluyen
• Timomas
• Fármacos (p. ej., tranquilizantes, anticonvulsivos)
• Toxinas (fosfatos orgánicos)
• Deficiencia de riboflavina
• Embarazo
• Infección por HIV
 Sintomatología

En general, los síntomas de aplasia pura de los eritrocitos son

leves y se relacionan con el grado de anemia o con el
trastorno subyacente. El inicio de la anemia pura de
eritrocitos generalmente es insidioso, a menudo ocurre
durante semanas o meses. Los síntomas relacionados con la
anemia incluyen fatiga, letargo, disminución de la tolerancia
al ejercicio y palidez
 Diagnostico

• Hemograma completo,
recuento de reticulocitos
• Examen de médula ósea
• Una aplasia pura de
eritrocitos se manifiesta con
anemia normocítica pero
con recuentos normales de
leucocitos y plaquetas. Hay
disminución de reticulocitos.
Tratamiento

• Inmunosupresión
• Si es necesario realizar transfusiones de
concentrados de hematíes con
frecuencia
 Caso clinico

Masculino de 1 año de edad, conocido sano, sin antecedentes

perinatales patológicos. Al mes y medio de edad, se le
diagnostica anemia hemolítica autoinmune (AHAI) Coombs
directo positivo del tipo IgG, C3d y Coombs indirecto positivo.
Tratado con metilprednisolona 30mg/kg/dosis), gamaglobulina
(1gr/kg/dosis) y esteroides orales (2mg/kg/dosis), como terapia
de mantenimiento. A los 7 meses de edad, la hemoglobina tiende
a disminuir al reducir la dosis de esteroides, por lo que se agregó
ciclosporina.
Tres meses después presenta cuadro febril y crisis convulsiva,
documenta infección aguda por citomegalovirus IgM (+), carga viral
en 917 copias y elevación de transaminasas. Tanto el
electroencefalograma (EEG) como la tomografía (TAC), son
reportados normales. Se le realiza ultrasonido de abdomen y no se
observan alteraciones; fondo de ojo normal y cultivo del LCR
negativo. Recibe tratamiento con ganciclovir y se continuó
tratamiento con fenobarbital, prednisona y ciclosporina para su
AHAI.
 Conclusión
El diagnóstico de HCG y AHAI debe ser considerado en cualquier
niño entre 1 y 24 meses de edad, que se presente ya sea con
AHAI, daño hepático agudo de causa no determinada, o
combinación de ambos. Las pruebas de función hepática con la
cuantificación de las transaminasas debe considerarse parte de la
evaluación de los pacientes con AHAI, tanto al momento del
diagnóstico como durante el seguimiento. La elevación de las
transaminasas en estos pacientes obliga a efectuar una biopsia
hepática. De igual forma, a los pacientes con daño hepático
agudo de causa no determinada, se les debe realizar prueba de
Coombs. La combinación de HCG y AHAI requiere un tratamiento
riguroso y la mayoría de los casos responden bien a la terapia
inmunosupresora. La remisión por completo en esta enfermedad,
se puede lograr luego de varios años de tratamiento.
El trasplante de hígado es útil y puede prolongar la
sobrevida los casos con fallo hepático.

Conflicto de interesé: las autoras no reportan ningún

potencial conflicto de interés
Gracias!
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