JUGADOR 1 PUNTUACIÓN MÁS ALTA 2500 JUGADOR 2

DESEQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE

Integrantes:
Martínez Martínez Lizeth Arely
Ortega Gutiérrez Julio César
Aguirre Méndez Oscar Samuel
alvarado flores William ignacio
Alvarez Flores Danna Paola
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INRODUCCIÓN
Muchas afecciones, patológicas o de otro tipo, pueden alterar
la concentración de H+ y el equilibrio acidobásico.
pH de los líquidos corporales extracelulares se mantiene
dentro de un intervalo muy estrecho de 7,35 a 7,45.
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QUÍMICA
ÁCIDOBASICA
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ÁCIDO es una molécula que puede liberar un H+

BASE es un ion o molécula que puede aceptar

o combinarse con un H+1 a 3

CONSTANTE DE se emplea para describir el grado al que

se disocia un ácido o una base en un

DISOCIACIÓN sistema amortiguador

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PRODUCCIÓN METABÓLICA
DE ÁCIDO Y BICARBONATO
Los ácidos se generan continuamente como
subproductos de procesos metabólicos
estos ácidos caen en 2 grupos: el ácido
volátil H2CO3 y los otros ácidos no volátiles o
fijos.
La diferencia entre los 2 tipos de ácidos
surge de que H2CO3 está en equilibrio con CO2 y
sale del organismo por los pulmones. Por lo
tanto, los pulmones y su capacidad para exhalar
CO2 determinan la concentración de H2CO3 .
Los pulmones no eliminan ácidos fijos o no
volátiles, son amortiguados por proteínas
corporales o soluciones amortiguadoras
extracelulares, y luego eliminados por el riñón.
 Aunque el CO2 es un gas y no un ácido, un pequeño porcentaje del gas se
combina con agua para formar H2CO3 .
JUGADOR 1
La reacción que genera H2CO3 de CO2 y agua es catalizada por una enzima
llamada anhidrasa carbónica, que se presenta en grandes cantidades en
eritrocitos, células tubulares renales y otros tejidos corporales.
El contenido de H2CO3 de la sangre puede determinarse multiplicando la
presión parcial de CO2 (PCO2 ) por su coeficiente de solubilidad, que es 0,03.
Esto significa que la concentración de H2CO3 en la sangre arterial, que
normalmente tiene una PCO2 aproximada de 40 mm Hg, es 1,20 mEq/l (40 ×
0,03 = 1,20), y la de la sangre venosa, que por lo general tiene una PCO2
cercana a 45 mm Hg, es 1,35 mEq/l.
 El metabolismo corporal produce alrededor de 15
000 mmol de CO2 cada día 4 .
El dióxido de carbono se transporta en la
circulación en 3 formas:
1. Como un gas disuelto.
2. Como bicarbonato.
3. Como carbaminohemoglobina

PRODUCCIÓN El metabolismo corporal da como resultado una

producción continua de dióxido de carbono

DE DIOXIDO DE (CO2 ). Cuando el CO2 se forma durante el

proceso metabólico, se difunde fuera de las

CARBONO Y células corporales a los espacios tisulares y

luego a la circulación. Se transporta en la

BICARBONATO circulación en 3 formas: 1) disuelto en plasma, 2)

como bicarbonato y 3) unido a hemoglobina..

Plasma
Una pequeña porción del CO2 que las células
corporales producen se transporta en estado disuelto
a los pulmonares y luego se exhala. La cantidad de
CO2 disuelto que puede transportarse en el plasma
está determinada por la presión parcial del gas (PCO2
) y su coeficiente de solubilidad. Cada 100 ml de
sangre arterial con PCO2 de 40 mm Hg contendrían
1,2 ml de CO2 disuelto. El ácido carbónico (H2CO3 )
formado de la hidratación de CO2 disuelto es el que
contribuye al pH de la sangre
 Bicarbonato
Añade aún más Añade más Añade aún más
El dióxido de carbono que excede el subideas subideas subideas

que puede transportarse en el plasma

se mueve hacia los eritrocitos, donde la
enzima anhidrasa carbónica (AC)
cataliza su conversión en ácido Añade aún más Idea relacionada
subideas
carbónico (H2CO3 ). El H2CO3 , a su
vez, se disocia en iones hidrógeno (H+ )
y bicarbonato (HCO3 − ). H+ se combina
con hemoglobina y HCO3 − se difunde AÑADE LA IDEA
Idea relacionada
hacia el plasma, donde participa en la PRINCIPAL
regulación acidobásica. El movimiento
de HCO3 − hacia el plasma es posible
mediante un sistema de transporte
especial en la membrana del eritrocito Añade más
Idea relacionada
Idea relacionada
subideas
en la que los iones HCO3 − se
intercambian por iones cloruro (Cl − ).

Añade aún más Añade aún más Añade aún más

subideas subideas subideas
 HEMOGLOBINA
El CO2 remanente en los eritrocitos
se combina con hemoglobina para
formar carbaminohemoglobina Escribe notas aquí

(HbCO2 ). La combinación de CO2 con

hemoglobina es una reacción
reversible caracterizada por un Escribe notas aquí

enlace débil, de modo de CO2 puede

liberarse con facilidad en los
capilares alveolares y exhalarse por
el pulmón.
PRODUCCIÓN DE
ÁCIDOS FIJOS O NO
VOLÁTILES Y BASES
El metabolismo de las proteínas dietéticas y
otros nutrientes genera ácidos fijos o no
volátiles y bases.
En condiciones normales, la producción de
ácido excede la producción de bases durante la
descomposición de los alimentos consumidos.
Una dieta normal produce 50 mEq a 100 mEq de
H+ cada día como ácido sulfúrico no volátil
 PUNTUACIÓN MÁS ALTA 2500 JUGADOR 2

CÁLCULO Y REGULACIÓN DEL PH

El pH de los líquidos
corporales está regulado por 3
mecanismos principales:
Ecuación de Henderson-
1. Los sistemas amortiguadores
químicos de los líquidos Hasselbalch
corporales
2. Los pulmones, que controlan
la eliminación de CO2
3. Los riñones, que eliminan
H+ y reabsorben y generan
nuevo HCO3 − ..
 SISTEMAS
AMORTIGUADORES
QUÍMICOS
Sistema amortiguador de bicarbonato.
El metabolismo proporciona un suministro amplio de CO2 que puede reemplazar
cualquier H2CO3 que se haya perdido cuando se agrega base en exceso y el CO2
puede eliminarse con facilidad cuando se agrega ácido en exceso. Del mismo modo, el
riñón es capaza de conservar o formar nuevo HCO3 cuando se agrega base en exceso.

Sistemas amortiguadores de proteína

Las proteínas son anfotéricas. Contienen muchos grupos ionizables que pueden liberar
o unirse a H+ . Las soluciones amortiguadoras de proteína se localizan en gran medida
en las células y los iones H+ y el CO2 se difunden por las membranas celulares para ser
amortiguados por proteínas intracelulares. .

Intercambio hidrógeno-potasio
Ambos iones tienen cargas positivas y ambos se mueven libremente entre los
compartimientos de LIC y LEC. Cuando hay exceso de H+ en el LEC, se mueve hacia el
LIC en intercambio por K+ , y cuando hay exceso de K+ en el LEC, se mueve hacia el LIC
en intercambio por H+ .
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 01 07 12

MECANISMOS
RESPIRATORIOS DE
CONTROL
CONTROL DE CO2 EXTRACELULAR (PULMONES)
Regulación respiratoria Amortiguadores químicos no
disminuyen los cambios de H+

Ventilación PCO2

Ventilación PCO2

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 CONTROL DE CO2 EXTRACELULAR (PULMONES)
Regulación respiratoria Amortiguadores químicos no
disminuyen los cambios de H+

Reguladores de la
Ventilación

PCO2 sanguínea pH

Tronco encefálico
Quimiorreceptores Cuerpo carotídeo
Cuerpo aórtico

Frecuencia ventilatoria

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 CONTROL DE CO2 EXTRACELULAR (PULMONES)
Exceso de concentración de H+ Aumento de ventilación

Ej. Si el pH cae de 7.4 a 7.0, el

Pros
sistema respiratorio puede
Rápido (min)
Valores altos (12-24 hrs) regresar el pH a un valor cercano
de 7.2-7.3
Contras
pH no vuelve a la normalidad

Eficacia como sistema amortiguador

50-75%

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 CONTROL DE CO2 EXTRACELULAR (PULMONES)
Concentración de HCO3-

Barrera hematoencefálica
> CO2
< HCO3-

Concentraciones sanguíneas de
HCO3- cambian más rápido que en
LCR

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MECANISMOS RENALES
DE CONTROL
FUNCIONES PRINCIPALES DE REGULACIÓN
DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Excreción de H+ de los ácidos fijos que resultan

del metabolismo de las proteínas y los lípidos

Reabsorción del HCO3- que se filtra en el

glomérulo → evitar la pérdida en orina

Producción HCO3- que se libera de vuelta hacia

la sangre

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FUNCIONES PRINCIPALES DE REGULACIÓN
DEL PH

En condiciones de carga ácida, la producción y

excreción de amonio (NH4)

Secreción de ácido y la regulación del pH

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FUNCIONES PRINCIPALES DE REGULACIÓN
DEL PH

HCO3- se filtra
libremente en el
glomérulo (4,300
mEq/día)

La mayor parte de la
secreción de H+ y la
reabsorción de
HCO3- en túbulo
proximal
eliminación de H+ y conservación de HCO3-

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 SISTEMAS AMORTIGUADORES TUBULARES

pH mínimo de orina: 4.5 → Cesa la producción de H+

(evita acidez)

sistema amortiguador de fosfato renal

sistema amortiguador de amoniaco

Generación de nuevo HCO3-

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 SISTEMAS AMORTIGUADORES TUBULARES

sistema amortiguador de fosfato renal

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 SISTEMAS AMORTIGUADORES TUBULARES
sistema amortiguador de
amoniaco

1. Túbulo proximal → Síntesis

de amoníaco (NH4) → AA
Glutamina
2. Porción medular del riñón
→ Reabsorción y reciclado
de NH4
3. Túbulos colectores →
Amortiguación de H+ por el
NH3
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 SISTEMAS AMORTIGUADORES TUBULARES
intercambio h+ k+

Valores de K+ plasmático influye en la eliminación de H+ y

viceversa

Hipocalemia
↑ Secreción de H+ y ↑ Reabsorción de HCO3-

Acidosis
↑ Secreción de H+ y ↓ K+

Alcalosis
↓ Secreción de H+ y ↑ K+
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 SISTEMAS AMORTIGUADORES TUBULARES
intercambio cloruro-bicarbonato

En condiciones normales, el Cl- y Na+ se absorben en los túbulos

Alcalosis hipoclorémica
↑ pH inducido por la reabsorción excesiva de HCO3 (↓ Cl-)

Acidosis hiperclorémica
↓ pH inducido por la reabsorción disminuida de HCO3 (↑ Cl+)

PRU
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 PRUEBAS DE LABORATORIO

Contenido de concentraciones de CO2 y HCO3-

valoración
del equilibrio
Exceso o déficit de bases
acidobásico

Brechas anionicas sanguíneas y urinarias

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 PRUEBAS DE LABORATORIO

Contenido de concentraciones de CO2 y HCO3-

PCO2 - Gasometría arterial- medio para valorar el componente del equilibrio

acidobásico
Determinar concentración de HCO3
Medición de gases sanguíneos arteriales por medio de la PCO2 y
coeficiente de solubilidad de CO2
PCO2 arterial normal → 35-45mmHG

Intervalo normal de concentración venosa de HCO3- → 24-31 mEq/L

Intervalo normal de concentración arterial de HCO3- → 22-26 mEq/L

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 PRUEBAS DE LABORATORIO

exceso o deficit de bases

“Base amortiguadora sanguínea total”

Exceso de base
Mide la concentración de todos los sistemas Alcalosis metabólica
amortiguadores de la sangre:
hemoglobina Déficit de base
proteína Acidosis metabólica
fosfato
HCO3-
El exceso o déficit de base describe la cantidad de
base que debe agregarse a una muestra de sangre
para alcalinizar un pH de 7.4 (normal +-2 mEq/L)

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 PRUEBAS DE LABORATORIO

brecha anionica

Diferencia entre la concentración plasmática

del catión principal medido (Na+ y K+) y la
suma de los aniones (Cl- y HCO3-).

Esta diferencia representa la concentración

de aniones no medidos, como:
fosfatos
sulfatos
ácidos orgánicos

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 01 07 12

ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDOBASICO
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INRODUCCIÓN
Los términos acidosis y alcalosis describen los padecimientos clínicos
que surgen como resultado de cambios en las concentraciones de
CO2 y HCO3, disueltos.

La alcalosis es la eliminación excesiva de iones H+ de los líquidos

corporales, mientras que la acidosis es la adición excesiva de iones
H+.
 ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
metabÓlICAS Y RESPIRATORIAS

Las alteraciones metabólicas producen una alteración en la

concentración plasmática de HCO3 y resultan de la adición o
perdida de un ácido no volátil o álcali de LEC.

Las alteraciones respiratorias conllevan una alteración de la PCO2,

que refleja el incremento o la disminución de la ventilación alveolar.

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 Por lo general, la acidosis y la alcalosis implican
un fenómeno primario o iniciador y un estado
compensatorio o adaptativo que se deriva de
MECANISMO mecanismos homeostáticos que intentan
corregir o evitar grandes cambios en el pH. Por
COMPENSATORIO ejemplo, una persona puede tener acidosis
metabólica primaria como resultado de la
sobreproducción de cetoácidos y alcalosis
respiratoria a causa de un incremento
compensatorio de la ventilación.
 PUNTUACIÓN MÁS ALTA 2500 JUGADOR 2

ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metabólica conlleva un descenso de la concentración

plasmática de HCO, junto con una disminución del pH. Es la alteración
acidobásica más frecuente. En la acidosis metabólica, el cuerpo
compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia
respiratoria en un esfuerzo por disminuir las concentraciones de PCO2
y HCO3.
ACIDOSIS LACTICA

La acidosis láctica aguda es el tipo más

frecuente de acidosis metabólica en
personas hospitalizadas y se desarrolla
cuando hay producción excesiva o
eliminación reducida de ácido láctico de
la sangre.
Las tasas de mortalidad son altas para
personas con acidosis láctica debido a
hipoxia tisular.
CETOACIDOSIS
............................................................

Los cetoácidos, que se producen en el

hígado a partir de ácidos grasos, son la
fuente de combustible para muchos
tejidos corporales. Se observa una
sobreproducción de cetoácidos cuando
las reservas de hidratos de carbono son
inadecuadas o cuando el cuerpo no
puede utilizar los hidratos de carbono
disponibles como combustible.
TOXICIDAD POR SALICILATOS
............................................................
Los salicilatos son otra fuente potencial
de ácidos metabólicos. El ácido
acetilsalicílico se absorbe con facilidad
en el estomago y en el intestino delgado,
y, entonces, se convierte con rapidez en
ácido salicílico en el cuerpo.
Aunque el ácido acetilsalicílico es la
causa más frecuente de toxicidad por
salicilatos, otras preparaciones como
salicilato de metilo, salicilato de sodio y
ácido salicílico pueden producir efectos
similares.
FUNCIÓN RENAL DISMINUIDA

Causa más frecuente de acidosis

metabólica crónica

La pérdida de función glomerular y

tubular

Retención de N y ácidos metabólicos

Los síntomas se observan en el sistema

muscoloesquelético
AUMENTO DE LAS PÉRDIDA DE HCO3-

Ocurre por pérdida de líquidos

corporales ricos en HCO3-.

Diarreas graves, drenaje de fístulas

(intestino delgado, páncreas o biliares),
ileostomía y aspiración intestinal.

Una infección provoca bacteriana puede

provocar un aumento de la secreción de
HCO3- y mayores pérdidas.

La vejiga ileal es otra posible causa.

AUMENTO DE LAS PÉRDIDA DE HCO3-

Los niveles de Cl- aumentan fuera de

proporción del Na+.

El HCO3- disminuye en consecuencia.

Absorción anómala de Cl- en los riñones.

Mal administración de Cl- en un Tx

farmacológico.

Ingesta de cloruro de amonio: NH4Cl ->

NH4 + Cl-.
El Cl- reacciona con H+ y forma HCl
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disminución del pH < 7.35 y de HCO3- <22

mEq/L

Compensación respiratoria
(hiperventilación) que desciende la PCO2

Varían en función de:

Signos y síntomas de la afección
primaria
Cambios por mecanismos
compensatorios
Alteraciones cardiovasculares,
neurológicas y musculoesqueléticas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
pH < 7.2 puede reducir el gasto cardiaco y
provocar arrimitias mortales.

dificultad para respirar y disnea en

reposo

Cetoacidosis diabética: glucosuria, olor a

frutas en el aliento
Se compensa con respiracions de
Kussmaul

Por enfermedad renal: mayor

concentración de BUN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debilidad, fatiga, malestar general y
cefalea intensa.

Anorexia, náuseas vómitos y dolor

abdominal.

Por la pérdida de líquidos afecta la

turgencia tisular y se seca la piel.

Menor excitabilidad neuronal

Menor unión del Ca2+ a proteínas

plasmáticas
TRATAMIENTO
Busca corregir la causa de la
afección.

Restablecer los líquidos y electrolitos.

NaHCO3 en acidosis con brecha

aniónica normal.

En la acidosis láctica aplicar medidas

terapéuticas que mejoren la
perfusión tisular.

En la acidosis por sepsis se debe

atacar la infección.
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ALCALOSIS
METABÓLICA
Alteración sistémica causada por
aumento del pH plasmático debido al
exceso de HCO3-
ETIOLOGÍA
Puede ser por pérdida de ácidos fijos
o ganancia de HCO3- incluyendo
problemas en su excreción:

Ganancia de bases VO o VI

Pérdida de ácidos fijos desde el

estómago

Hipocalcemia e hipocloremia
CARGA DE EXCESO DE BASE

Alcalosis aguda transitoria por

ingesta excesiva de antiácidos,
NaHCO3- o acetato VI.

Síndrome de calcio y álcali: uso

prolongado de antiácidos de
carbonato de calcio e ingesta
crónica de leche
la hipercalcemia impide la
excreción urinaria de HCO3-
 PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS
Vómitos, aspiración nasogástrica (pérdida de HCl o KCl)o
excreción de Cl- en la orina

Succión gástrica de Cl- en plasma que es intercambiado

por HCO3-

Bajo volumen de LEC (hipocloremia e hipocalemia)

Abuso de diuréticos reducen el volumen y los H+ en la

orina.

Menor volumen -> liberación de aldosterona ->

hipocalemia -> mayor reabsorción de HCO3-.

Resultado de la corrección de la acidosis respiratoria.

MANIFESTACIONES CLINICAS (ALCALOSIS METABOLICA)

-Ph superior a 7.45

-HCO3 mayor a 26 mEq/ L
Exceso de bases arriba de 2 mEq/ L
-Asintomaticos o deficit LEC/ hipocalcemia
-Signos neurologicos (confusion mental, reflejos hiperactivos, tetania
y espasmo carpopedal)
-Hipoventilacion compensatoria
-Grave: Insuficiencia respiratoria, arritmias, convulsiones y coma.

TX -Corregir causa de la afeccion

-Cloruro de Potasio
-Restitución de liquido, solución salina
ACIDOSIS RESPIRATORIA

- PCO2 mayor a 45 mm Hg (hipercapnia)

-Puede ser aguda (afección del centro resp.) o crónica (EPOC)
-Ph menor a 7.35
-Deficit de oxigeno
-Cefalea, vision borrosa, espasmos, trastornos psicologicos
.-Grave: Aumento de presion LCR y papiledema, piel caliente,
rubor, debilidad y taquicardia.

TX

-Tratamiento dirigido a mejorar la respiracion (ventilacion mecanica)

ALCALOSIS RESPIRATORIA

- PCO2 menor a 35 mm Hg (hipocapnia)

-HCO3 menor 22 mEq/L
-Ph menor a 7.45
-Hiperexcitabilidad del SN, disminución flujo sanguineo cerebral
-Inicio repentino, mareo, adormecimiento de los dedos, panico,
disnea
.-Signos: Chvostek y Trousseau
-Tetania, convulsiones, periodos cortos de apnea

TX
-Corregir causa subyacente, administracion de oxigeno, tranquilizar al px
¡MUCHAS
GRACIAS!
TENGAN UN BONITO DÍA :)