Trastornos del sistema nervioso central

El daño al SNC puede deberse a la hipoxia, asfixia, hemorragias, traumatismos,

hipoglucemia, o citotoxicidad directa. Algunos factores que predisponen a la lesión
cerebral es la hipoxia, distocia, prematuridad, RGIU.

Cráneo:

-El caput succedaneum es una tumefacción edematosa difusa, a veces equimótica, de las
partes blandas del cuero cabelludo que afecta a la zona de presentación en los partos de
vértice. Puede extenderse y atravesar la línea media y las suturas. El edema desaparece en
los primeros días de vida. De forma excepcional un caput succedaneum puede provocar
hemorragia y chocar al paciente. No es necesario un tratamiento específico, pero cuando
aparece equimosis específicas, puede provocar hiperbilirrubinemia.

- El cefalohematoma es una hemorragia subperióstica y por lo tanto siempre queda

limitada a la superficie de un solo hueso craneal. Se produce en el 1-2% de los
nacimientos. No se obvserva alteración el cuero cabelludo que lo cubre y la tumefacción
no suele apreciarse hasta pasadas varias horas de vida, ya que la hemorragia superiostica
es un proceso lento. Casi todos los cefalohematomas se reabsorben en un plazo de 2
semanas a 3 meses. Hacia el final de la segunda semana puede empezar la calcificación,
algunos se mantienen durante años como protuberancias óseas, no es necesario tratarlos
aunque a veces es necesario recurrir a la fototerapia para tratar la hiperbilirrubinemia, la
infección del hematoma es una complicación muy rara.

- Hemorragia subgaleal es una colección de sangre por de bajo de la aponeurosis,

que cubre el cuero cabelludo a lo largo de todo el músculo occipitofrontal. La
hemorragia puede diseccionar y pasar al tejido celular subcutaneo del cuello. Lo
más probable es que sea causado por rotura de las venas emisiarias que tienen
conexión con los senos durales dentro del cráneo con las venas superficiales del
cuero cabelludo, asociadas a veces a fractura del cráneo un a diastasis de la sutura
o una fragmentación del borde superior.
 - - Fracturas del cráneo: Pueden deberse a la presión ejercida por el fórceps, por la
sínfisis del pubis, por la prominencia sacra o por las espinas isquiáticas de la madre.
Las fracturas más frecuentes son las lineales y no producen síntomas, ni requieren
tratamiento. Las fracturas deprimidas suelen ser identaciones de la bóveda craneal
y parecen a una abolladura en forma de pelota de ping-pong, suele deberse al
parto con fórceps o compresiones fetales, suelen ser asintomáticos a menos que se
presenten lesiones intracraneales. Cuando la depresión es considerable se puede
utilizar elevación percutánea con microtornillos, la fractura del hueso occipital, con
separación de la porción occipital, escamosa y basal provoca casi siempre una
hemorragia mortal debido a la rotura de senos vasculares subyacentes. Este tipo de
de fracturas puede ocurrir en un párto pelvico.

-Hemorragia subconjuntivales y retinianas: Son frecuentes al igual que las peqtequias

de la piel, cabeza y cuello, lo más probable es que todas se deban a un aumento de la
presión intratorácica. Son lesiones que suelen resolverse en un lapso de 2 semanas.

- Hemorragia subdural: Las hemorragias masivas durales son raras, pero se observan
sobre todo en recién nacidos a termino más que prematuros, y suelen asociarse a
desgarros de la tienda del cerebelo o con menor frecuencia en la hoz del cerebelo,
empeoran rápidamente y pueden morir al nacimiento. La hemorragia subdural
asintomática puede dete

- Hemorragias subdurales y epidurales: Es necesario la interconsulta a un

neurocirujano, aunque la mayoría se resuelve de manera espontánea, las
hemorragias subdurales asintomáticas suelen resolverse en un lapso de 4 semanas
de vida.

- Hemorragia subaracnoidea: Es infrecuente y clinicamente silente. Las anastomosis

entre las arterias leptomeningeas penetrantes o a las venas que hacen de puente
son el origen más probable de la hemorragia. La mayoría de los neonatos afectados
no presenta síntomas clínicos, pero la HSA, puede detectarse si se muestra un
aumento en el numero de eritrocitos en el líquido en el liquido cefalorraquideo.
Puede detectarse de una malformación arteriovenosa en TC o RM, la ecografía es
menos sensible.

- Hemorragia intracraneal-intravenctricular y leucomalacia periventricular : La

hemorragia intracraneal puede causarse de forma espontanea, traumatismo,
asfixia, trastornos de coagulación o anomalías vasculares congénitas, la hemorragia
intracraneal suele ser intraventricular en los lactantes.
- La incidencia de la hemorragia intraventricular ha disminuido durante las ultimas
décadas , por el uso de corticoides antenatales, la administración de surfactante y
probablemente al uso de la indometacina. Alrededor del 30% de los lactantes
prematuros de < 1500 gramos presenta HIV. El riesgo esta inversamente
relacionado con la edad gestacional y el peso al nacimiento. El 3 % de los lactantes
de menos 1000 gramos de peso desarrollaron leucomalacia periventricular.

- Infarto hemorragico periventricular: Suele desarrolarse tras una hemorragia

intraventricular secundaria a congestion venosa. Entre los factores que incluyen
esto esta la prematuridad. La leucomolacia periventricular se caracteriza por
lesiones necróticas focales en las sustancias blanca. Las vías corticoespinales
descienden de la sustancia blanca periventricular de ahí asociación existente en la
lesión de la sustancia blanca cerebral, asi como trastornos motores incluidos la
parálisis cerebral.

- Hemorragia intraventricular: La mayoría de los pacientes no presentas síntomas

clínicos, incluso con hemorragias moderadas o graves. Cuando la HIV es grave
algunos lactantes pueden presentar un deterioro en el segundo o tercer día de
vida. Como hipotensión, apnea, palidez o cianosis, succión defectuosa, signos
oculares anormales, llanto agudo y estridente, convulsiones, disminución del tono
muscular, signos oculares anormales, acidosis metabólica, choque. El 50% se
presentan durante el primer día de vida, 75% primeros tres días de vida,

- La leucomalacia periventricular suele ser asintomática hasta que las lesiones

neurológicas suelen manifestarse hasta el final de la lactancia, en formas déficits
motores.

- Clasificación de la hemorragias intraventriculares: Hemorragia intraventricular

grado I: Representa una hemorragia confinada a la zona subependimaria.
Hemorragia grado II: Es una hemorragia dentro del ventrículo, pero sin dilatación
ventricular. Hemorragia grado III: Es una hemorragia ventricular con dilatación
ventricular. Grado IV: Representa una hemorragia intraventricular y
parenquimatosa. El USG es el método de elección para diagnosticar HIV.

- Tratamiento aunque no hay tratamiento para la HIV, las convulsiones se tratan con
antiepilépticos, la anemia y las coagulopatías necesita transfusiones de
concentrados hemáticos o plasma fresco congelado, el shock y la acidosis se
revierten con la administración prudente de bicarbonato y fluidoterapia. La
colocación de un catéter de derivación ventrículo-peritoneal es el método de
elección para tratar la HPH progresiva y sintomática
 Lesión cerebral por inflamación, infección y fármacos

Las infecciones intrauterinas pueden afectar el desarrollo del SNC y alterar directamente el
crecimiento celular o producir neurosis celular, lo que desemboca en microcefalia, es
probable que los recién nacidos que sufrieron corioamnionitis terminen con parálisis
cerebral en lugar de los niños que no la tuvieron.

A los 8 años de edad los niños tratados con dexametasona son más pequeños, tienen un
perímetro craneal más pequeño, habilidades motoras y coordinación peores, más
dificultad con la integración visual motora y peores puntuaciones en la escala verbal del CI
y del rendimiento cognitivo.

La ECN afecta alrededor de 9-14% de los niños con muy bajo peso al nacer.

Encefalopatía hipóxica isquémica: Anoxia es el término que se utiliza para la ausencia

completa de oxígeno, hipoxemia implica un descenso de la concentración de oxígeno
arterial. Isquemia es la situación en la que el flujo sanguíneo llega a los órganos es
insuficiente para que funcione con normalidad.

La encefalopatía hipóxica-isquémica es una causa importante de lesión permanente en los

tejidos del SNC que puede conllevar a la muerte del neonato o manifestarse más adelante
como una parálisis cerebral o como un retraso en el desarrollo. Aproximadamente un 20-
30% de los neonatos con encefalopatía hipoxica isquémica muere en el periodo neonatal,
y alrededor 33-50% de los que sobreviven presenta anomalías permanentes del desarrollo
neurológico (parálisis cerebral, retraso mental). El mayor riesgo se observa con acidosis
fetal grave y un déficit de base > 25 mmol/L. Puede producirse insuficiencia multiórganica.

Después del nacimiento, la hipoxia puede deberse a fallo de la oxigenación secundario a

cardiopatías congénitas cianótica o enfermedad pulmonar grave, hemorragia grave,
enfermedad hemolítica, choque lo suficientemente grave como para interferir en el
transporte de oxígeno, las contracciones uterinas pueden disminuir la oxigenación, si el
sufrimiento fetal produce una respiración jadeante (meconio, escamas, lanugo), hacia la
tráquea o los pulmones.

Puede haber presencia de convulsiones ocasionadas por hipoglicemia, hipocalcemia,

encefalopatía hipóxica isquémica e infección.
Tratamiento: El tratamiento con hipotermia sistémica o cerebral selectiva disminuye la
mortalidad o el deterioro importante del desarrollo neurológico en los niños que nacen a
término o prácticamente a término con EHI. Parece que la hipotermia disminuye el grado
de apoptosis y suprime la producción de mediadores neurotóxicos, como el glutamato
extracelular, los radicales libres, el óxido nítrico y el lactato.

Los neonatos tratados con hipotermia tienen una menor lesión neuronal en la RM en la
cortical. Entre las complicaciones de la hipotermia inducida están la trombocitopenia
( normalmente sin hemorragia), bradicardia, necrosis grasa subcutánea ( asociada a
hipercalcemia en algunos casos), asi como lesión por frío.

El fenobarbital es el fármaco de elección para las crisis convulsivas y se administra a una

dosis intravenosa (20 mg/kg), con dosis adicionales de 5-10 mg/kg de peso. Las
convulsiones refractarias pueden tratarse con fenitoína a una dosis de 20 mg/kg de dosis
de carga o Lorazepam 0.1 mg/kg. Las concentraciones de fenobarbital deben
monitorizarse en las 24 horas posterior a la dosis de carga y después a la instauración de la
terapia de mantenimiento 5 mg/kg/24 horas. Las concentraciones terapéuticas de
fenobarbital son de 20-40 microgramos/ml.

Muerte cerebral se diagnóstica mediante los signos clínicos de coma, que no responden a
estímulos dolorosos, auditivos o visuales, apnea con Pco2 que pasa de 40 a 60 mmHg, sin
soporte respiratorio y ausencia de los reflejos del tronco encefalico ( pupilar, oculocefalico,
oculovestibular, corneal, faríngeo de succión). Estos hallazgos pueden aparecer en
ausencia de hipotermia, hipotensión o concentraciones elevadas de fármacos depresores
(fenobarbital). La persistencia de los criterios clínicos durante 2 días en los recién nacidos a
término, y 3 días en los pretérmino confirma la muerte cerebral en la mayoría de los
neonatos con asfixia.
Columna vertebral y medula espinal