CAPÍTULO 103 - Hemorragia Intracraneal

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Universidad Catolica de Ecuador
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Gomella Neonatología: Tratamiento, procedimientos, problemas durante la guardia, enfermedades y fármacos, 8e
CAPÍTULO 103: Hemorragia intracraneal
INTRODUCCIÓN
Una hemorragia intracraneal (ICH, intracranial hemorrhage) puede ocurrir en recién nacidos (RN) prematuros y a término y es la complicación
aguda más común del sistema nervioso central (SNC) de los RN prematuros. Los tipos de ICH incluyen hemorragia subdural, hemorragia epidural,
hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral intraparenquimatosa, hemorragia intracerebral parenquimatosa y hemorragia intraventricular
y de la matriz germinativa. Una hemorragia intracraneal en RN a término tiende hacer extraaxial (subdural, subaracnoidea o subtentorial) y es la
que tiene mayor relación con traumatismo al nacimiento, eventos hipóxico-isquémicos y coagulopatías (p. ej., trombofilias o trombocitopenia). L a
hemorragia intracraneal más común en RN prematuros es la hemorragia de la matriz germinativa subependimaria y puede ocasionar
hemorragia intraventricular o periventricular, y ambas variantes pueden causar infartos hemorrágicos de la sustancia blanca cerebral. Con la
disponibilidad de mejores técnicas de neuroimagen, se han detectado hemorragias cerebelosas con mayor frecuencia, en particular en RN con gran
prematuridad.
HEMORRAGIA SUBDURAL
I. DEFINICIÓN
La hemorragia subdural (SDH) es la acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides e involucra desgarros de las venas comunicantes
del compartimento subdural (fig. 7–3). Las estructuras vasculares más afectadas son las venas cerebrales superficiales, senos venosos infratentoriales
de la fosa posterior y el seno sagital inferior, así como los senos y venas tentoriales (p. ej., vena de Galeno). La sangre de la hemorragia infratentorial
en la fosa posterior puede acumularse y causar síntomas agudos de incremento de la presión intracraneal (ICP) o permanecer como un hematoma
que evoluciona con lentitud a hematoma subdural crónico con acumulación creciente de líquido y aumento de la ICP.
II. INCIDENCIA
Hasta 45% de los RN a término pueden tener hemorragia subdural asintomática. La hemorragia subdural sintomática por lo general ocurre después
de un parto traumático de un prematuro tardío o RN a término. Solo en raras ocasiones una hemorragia subdural se torna de importancia crítica
clínica. La hemorragia subdural sintomática ocurre en 2.9 por 10 000 nacimientos espontáneos, a diferencia de 8.0 y 9.8 por 10 000 nacimientos
asistidos con dispositivos de vacío o con fórceps, respectivamente. Cuando se utilizan dispositivos de vacío y fórceps durante el parto, la tasa se
incrementa hasta 21.3 por 10 000 nacimientos.
III. FISIOPATOLOGÍA
Una hemorragia subdural típicamente tiene relación con eventos traumáticos del parto que involucran el trabajo de parto y parto. La presión indebida
sobre los huesos del cráneo y la torsión pueden producir fuerzas de corte que ocasionan la rotura de las venas comunicantes cerebrales superficiales
(que transportan sangre a través de la duramadre hacia la aracnoides) o desgarros en la duramadre o repliegues en la misma (p. ej., ya sea en la hoz
cerebral o en la tienda del cerebelo y los senos venosos asociados), lo que ocasiona que se acumule sangre por debajo de la duramadre y por arriba de
las vellosidades subaracnoideas. Esos eventos suelen encontrarse sobre el cerebro o en la fosa posterior. En ocasiones las fracturas de cráneo se
acompañan de estas manifestaciones. El momento de inicio de hemorragia subdural y las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o tardías. Los
signos clínicos pueden ser mínimos y estar ausentes con hemorragia subdural que cede en forma espontánea o puede presentar manifestaciones
sutiles de irritabilidad leve o estado de hiperalerta que sugieren la acumulación de hemorragia subdural con inicio tardío de circunstancias
neurohepáticas más graves. La hemorragia subdural latente puede ocasionar hematoma subdural y derrame subdural con incremento de la ICP.
IV. FACTORES DE RIESGO

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Incluye trabajo de parto y parto precipitados, parto instrumentado utilizando dispositivos de vacío, un producto grande para la edad gestacional con
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desproporción cefalopélvica, traumatismo cefálico por abuso infantil, traumatismo cerrado en la etapa prenatal, aciduria glutárica tipo 1 y
coagulopatías lo que incluye trombofilias familiares, deficiencia de vitamina K e ingestión materna de derivados de la hidroxicumarina (p. ej.,
acompañan de estas manifestaciones. El momento de inicio de hemorragia subdural y las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o tardías. Los
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signos clínicos pueden ser mínimos y estar ausentes con hemorragia subdural que cede en forma espontánea o puede presentar manifestaciones
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sutiles de irritabilidad leve o estado de hiperalerta que sugieren la acumulación de hemorragia subdural con inicio tardío de circunstancias
neurohepáticas más graves. La hemorragia subdural latente puede ocasionar hematoma subdural y derrame subdural con incremento de la ICP.

Incluye trabajo de parto y parto precipitados, parto instrumentado utilizando dispositivos de vacío, un producto grande para la edad gestacional con
desproporción cefalopélvica, traumatismo cefálico por abuso infantil, traumatismo cerrado en la etapa prenatal, aciduria glutárica tipo 1 y
coagulopatías lo que incluye trombofilias familiares, deficiencia de vitamina K e ingestión materna de derivados de la hidroxicumarina (p. ej.,
warfarina).
V. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los RN con hemorragia subdural pueden presentarse con encefalopatía hipóxico-isquémica. Los signos incluyen letargo que se alterna con
irritabilidad o hipotonía asimétrica de las extremidades superiores o inferiores en el lado opuesto a donde ocurrió la hemorragia subdural. Más
específico para la hemorragia subdural es la alteración ipsolateral de la función del tercer par craneal con respecto a la hemorragia subdural. Las
convulsiones focales pueden presentarse en cualquier momento y tienen más probabilidad de ocurrir en RN con bajo peso al nacimiento. Los signos
de incremento de la ICP pueden incluir abombamiento de la fontanela, desviación de los movimientos de los ojos e incremento de la circunferencia
occipitofrontal. Signos clínicos adicionales pueden ser mala alimentación, vómito intermitente y retraso en el crecimiento, todos los cuales tienen
relación más a menudo con eventos neuropáticos tardíos de SHD.
VI. DIAGNÓSTICO
A. Laboratorio
1. Hematocrito seriado. Anemia inexplicada
2. Bilirrubina sérica total. Ictericia neonatal persistente
3. Los estudios de líquido cefalorraquídeo son indicativos pero no diagnósticos de hemorragia subdural. El análisis de líquido
cefalorraquídeo (LCR) con un gran número de eritrocitos (en especial si hay crenocitos), xantocromía, aumento del contenido de proteínas e
hipoglucorraquia (glucosa en LCR <50% de la glucosa en sangre concomitante) es sugestivo de hemorragia intracraneal.
B. Estudios de imagen
1. Tomografía computarizada (CT) que identifica fácilmente la mayor parte de casos de hemorragia subdural.
2. La resonancia magnética nuclear (MRI) es mejor y es el procedimiento recomendado a la fecha. Detalla mejor las lesiones de la fosa
posterior y la acumulación de sangre o los derrames. El uso sistemático de MRI ha demostrado que son comunes las hemorragias subdurales
pequeñas, asintomáticas.
3. La ecografía (US) no identifica por sí misma una hemorragia subdural, excepto por posibles desplazamientos de la línea media.
VII. TRATAMIENTO
La documentación de los factores de riesgo y la observación apropiada son los pasos clínicos más importantes. Las exploraciones neurológicas
cuidadosas y repetidas revelan signos neurológicos que deben analizarse con exámenes de laboratorio y estudios de imagen. En la mayor parte de los
casos las acumulaciones de sangre se reabsorberán gradualmente en términos de semanas a meses después de la hemorragia inicial. Rara vez, en el
caso de hemorragia subdural grandes que causan incremento de la ICP o efecto de masa, podría ser necesario el drenaje neuroquirúrgico.
VIII. PRONÓSTICO
El resultado de una hemorragia subdural varía desde la muerte temprana hasta enfermedades mínimas o que no causan incapacidad. Gran parte de
los resultados neurológicos de la hemorragia subdural dependen de las enfermedades acompañantes poco después del nacimiento (p. ej.,
prematuridad, asfixia al nacimiento, estado de choque, encefalopatía hipóxico-isquémica o infección). Hasta 80% de los RN con hemorragia subdural
no presentarán incapacidad. Los desgarros y hemorragias tentoriales masivos pueden ocasionar la muerte o incapacidad grave y a largo plazo. Los RN
con hemorragia subdural mayor pueden tener tasas de mortalidad superiores a 45%. Por el contrario, en la mayor parte de los casos puede ser
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limitada, produciendo pocos signos clínicos y con buenos resultados. Más de 50% de los RN con manifestaciones clínicas tempranas mínimas y 2 / 12
buenos resultados tardíos se han encontrado que padecían hemorragia subdural con convexidad cerebral pequeña.
VIII. PRONÓSTICO
El resultado de una hemorragia subdural varía desde la muerte temprana hasta enfermedades mínimas o que no causan incapacidad. Gran parte de
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los resultados neurológicos de la hemorragia subdural dependen de las enfermedades acompañantes poco después del nacimiento (p. ej.,
prematuridad, asfixia al nacimiento, estado de choque, encefalopatía hipóxico-isquémica o infección). Hasta 80% de los RN con hemorragia subdural
no presentarán incapacidad. Los desgarros y hemorragias tentoriales masivos pueden ocasionar la muerte o incapacidad grave y a largo plazo. Los RN
con hemorragia subdural mayor pueden tener tasas de mortalidad superiores a 45%. Por el contrario, en la mayor parte de los casos puede ser
limitada, produciendo pocos signos clínicos y con buenos resultados. Más de 50% de los RN con manifestaciones clínicas tempranas mínimas y
buenos resultados tardíos se han encontrado que padecían hemorragia subdural con convexidad cerebral pequeña.
HEMORRAGIA EPIDURAL
Una hemorragia epidural es la acumulación de sangre entre el interior del cráneo y la duramadre y es un trastorno muy poco común en RN. Suele
ser causado por lesiones a la arteria meníngea media, la cual es menos susceptible de lesión porque se desplaza libremente (fig. 7–3). Los
traumatismos son la causa más probable, lo que incluye traumatismo al nacimiento, un RN que sufre una caída al momento del parto o un
traumatismo cefálico por abuso infantil. El diagnóstico típicamente se establece por CT o MRI. Los RN afectados pueden tener fractura del cráneo y
cefalohematoma, y el tratamiento es de sostén con posible tratamiento quirúrgico o aspiración con aguja.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
I. DEFINICIÓN
La hemorragia subaracnoidea (SAH) es la acumulación de sangre entre la aracnoides y la piamadre. La aracnoides es una membrana avascular
ubicada por debajo de la duramadre y que, en conjunto con la piamadre, constituye los que se conoce como leptomeninges. A diferencia de la
hemorragia subaracnoidea del adulto, que es de origen arterial, la del RN es de origen venoso, proviniendo de las venas comunicantes en el espacio
subaracnoideo; sin embargo, en raras ocasiones puede ser arterial, originándose de las arterias leptomeninges de los espacios subaracnoideo. La
hemorragia subaracnoidea puede ser primaria, proviniendo de los vasos del espacio subaracnoideo o secundaria, que ocurre cuando los vasos
sanguíneos se extienden desde hemorragias intraventriculares, cerebrales o cerebelosas existentes.
II. INCIDENCIA
A menudo se observa una hemorragia subaracnoidea pequeña, asintomática, en RN prematuros y a término. Es de importancia limitada a menos que
se presenten otras alteraciones como prematuridad, coagulopatías, traumatismo al nacimiento o asfixia. La hemorragia primaria en el espacio
subaracnoideo suele ceder en forma espontánea y es la segunda causa más común de hemorragia intracraneal en RN.
La rotura de pequeños vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo puede asociarse con traumatismo en RN a término o en asfixia al nacimiento en
RN prematuros. Con mayor frecuencia es idiopática y de poca importancia.

Véase la sección de fisiopatología.
En RN a término, una hemorragia subaracnoidea es en la mayor parte de los casos asintomática. La irritabilidad leve a intermitente o el letargo pueden
anticipar el inicio de convulsiones en el segundo o tercer día de vida.
VI. DIAGNÓSTICO
A. Laboratorio. Los hallazgos en el LCR son similares en la hemorragia subaracnoidea a los que ya se realizaron para hemorragia subdural.
B. Estudios de imagen. La CT y MRI establecen la existencia de hemorragia subaracnoidea primaria o identifican otras lesiones que podrían ser el
origen de hemorragia subaracnoidea secundaria.
VII. TRATAMIENTO
En RN con riesgo pero sin signos de hemorragia subaracnoidea son suficientes la observación estrecha y la exploración neurológica repetida. Los
fármacos anticonvulsivos y la administración de soluciones parenterales intravenosas son medidas necesarias si el RN tiene letargo, actividad
VI. DIAGNÓSTICO
A. Laboratorio. Los hallazgos en el LCR son similares en la hemorragia subaracnoidea a los que ya se realizaron para hemorragia subdural.
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B. Estudios de imagen. La CT y MRI establecen la existencia de hemorragia subaracnoidea primaria o identifican otras lesiones que podrían ser el
origen de hemorragia subaracnoidea secundaria.
VII. TRATAMIENTO
En RN con riesgo pero sin signos de hemorragia subaracnoidea son suficientes la observación estrecha y la exploración neurológica repetida. Los
fármacos anticonvulsivos y la administración de soluciones parenterales intravenosas son medidas necesarias si el RN tiene letargo, actividad
convulsiva o ambas. Se recomienda la medición de electrolitos en suero y la cuantificación de la diuresis para diagnosticar un posible síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética, si se identifica una hemorragia subaracnoidea de cantidad significativa. Se realizan mediciones
regulares y secuenciales del perímetro cefálico y en algunos casos, la ecografía seriada de cráneo identificará casos sospechosos de hidrocefalia
poshemorrágica. Esto último es ocasionado por obliteración de los sitios de reabsorción del LCR por la organización de sangre. Podría ser necesario
realizar estudios de imagen craneal de vigilancia.
VIII. PRONÓSTICO
Puede ser de utilidad conocer la ubicación y la extensión de la hemorragia. Una hemorragia subaracnoidea primaria aislada en la mayor parte de los
casos cursa sin complicaciones. Los RN que tienen convulsiones que se resuelven antes del alta hospitalaria tienen un resultado esperado de 90% sin
complicaciones. Los RN que desarrollan complicaciones a largo plazo son sobre todo aquellos que tienen problemas coexistentes asociados con
traumatismo durante el parto o asfixia perinatal. La hemorragia subaracnoidea en el lóbulo frontal se asocia con alta tasas de incapacidad.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA/INFARTO HEMORRÁGICO

PERIVENTRICULAR
I. DEFINICIÓN
Una hemorragia parenquimatosa intracerebral ocurre en una región profunda en el tejido encefálico después del infarto venoso y a menudo se
conoce como infarto hemorrágico periventricular. Los quistes porencefálicos y los quistes necróticos periventriculares son complicaciones
comunes de dicho infarto.
II. INCIDENCIA
La aparición de infarto hemorrágico periventricular puede ser de hasta 10% a 15% en RN con hemorragia intracraneal.
Se ha propuesto que la trombosis venosa, la congestión venosa o ambas causan infarto hemorrágico periventricular a través de incremento de la
presión intravascular que ocasiona rotura de los vasos parenquimatosos y necrosis isquémica secundaria a alteración de la perfusión arterial. Los RN
prematuros afectados tienen infarto venoso hemorrágico de la sustancia blanca subcortical y periventricular, mientras que los RN a término afectados
desarrollan hemorragia subcortical con infarto de la corteza suprayacente.

El infarto hemorrágico periventricular se observa más a menudo después de un evento hipóxico-isquémico perinatal.
Los signos clínicos de infarto hemorrágico periventricular son similares a los de la encefalopatía neonatal grave y se superponen con los signos
clínicos que se observan en casos de hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea o hemorragia intraventricular.
VI. DIAGNÓSTICO
A. La tomografía computadorizada puede ser de utilidad para detectar hemorragia reciente.
CAPÍTULO 103: Hemorragia intracraneal,
B. La resonancia magnética nuclear puede mostrar hipodensidad que sugiere la evolución de áreas con lesión cerebral.
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C. La ecografía craneal es de particular utilidad para identificar infarto hemorrágico periventricular. Una lesión ecodensa de sustancia blanca
periventricular con hemorragia asociada de la matriz germinativa (GM) o hemorragia intraventricular por lo general identifica un infarto
Los signos clínicos de infarto hemorrágico periventricular son similares a los de la encefalopatía neonatal grave y se superponen con los signos
clínicos que se observan en casos de hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea o hemorragia intraventricular.
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VI. DIAGNÓSTICO
A. La tomografía computadorizada puede ser de utilidad para detectar hemorragia reciente.
B. La resonancia magnética nuclear puede mostrar hipodensidad que sugiere la evolución de áreas con lesión cerebral.
C. La ecografía craneal es de particular utilidad para identificar infarto hemorrágico periventricular. Una lesión ecodensa de sustancia blanca
periventricular con hemorragia asociada de la matriz germinativa (GM) o hemorragia intraventricular por lo general identifica un infarto
hemorrágico periventricular coexistente.
VII. TRATAMIENTO
El infarto hemorrágico periventricular requiere observación y tratamiento de sostén, tanto como una hemorragia subdural o hemorragia
subaracnoidea graves. Si los estudios de imagen sugieren desplazamiento de línea media, debe solicitarse valoración neuroquirúrgica. Siempre es
una amenaza una hidrocefalia poshemorrágica subsiguiente, la cual también requiere valoración quirúrgica.
VIII. PRONÓSTICO
Los estudios del desarrollo de RN prematuros con infarto hemorrágico periventricular han mostrado retrasos significativos cognitivos, motores o
ambos como complicación de la recuperación general en al menos 66% de los supervivientes. Está indicada la vigilancia cuidadosa en todo caso de
infarto hemorrágico periventricular.
HEMORRAGIA INTRACEREBELOSA PARENQUIMATOSA
I. DEFINICIÓN
La hemorragia intracerebelosa parenquimatosa (ICPH) es una hemorragia del cerebelo que se detecta cada vez más a menudo y es más común
en RN prematuros en comparación con RN a término. La hemorragia cerebelosa se reconoce como una complicación importante del parto prematuro.
Puede ocurrir en forma aislada pero más a menudo ocurre en combinación con lesiones encefálicas supratentoriales y que varían desde lesiones
hemorrágicas punteadas pequeñas a hemorragias cerebelosas muy grandes.
II. INCIDENCIA
Los reportes varían de acuerdo con la edad gestacional y el método de detección. Por ecografía craneal que incluye una proyección mastoidea
adicional, se ha reportado una incidencia de 9% en productos <33 semanas de gestación de los cuales, 60% tuvieron pesos inferiores a 750 g.
Utilizando MRI con secuencias específicas (p. ej., imágenes con ponderación de susceptibilidad), se reportó una incidencia de 37% entre poblaciones
de edades similares.
III. FACTORES DE RIESGO

Parto traumático.
IV. PATOGENIA
Existen cuatro mecanismos posibles para la hemorragia intracerebelosa parenquimatosa:
A. Hemorragia primaria en el hemisferio cerebeloso o en la vermis.
B. Infarto venoso.
C. Hemorragia intraventricular supratentorial y hemorragia subaracnoidea que se asocian con reducción del crecimiento del cerebelo del
producto prematuro, lo que puede reflejar una lesión cerebelosa concurrente o un efecto directo de la sangre en el desarrollo cerebeloso.
D. Traumatismo directo a la fosa posterior con rotura de las venas comunicantes cerebelosa o de los senos occipitales. Esto se
observa principalmente en RN a término. La mayor parte de las ICPH son unilaterales y focales con predilección por el hemisferio cerebeloso
derecho.
B. Infarto venoso. Pontificia Universidad Catolica de Ecuador
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C. Hemorragia intraventricular supratentorial y hemorragia subaracnoidea que se asocian con reducción del crecimiento del cerebelo del
producto prematuro, lo que puede reflejar una lesión cerebelosa concurrente o un efecto directo de la sangre en el desarrollo cerebeloso.
D. Traumatismo directo a la fosa posterior con rotura de las venas comunicantes cerebelosa o de los senos occipitales. Esto se
observa principalmente en RN a término. La mayor parte de las ICPH son unilaterales y focales con predilección por el hemisferio cerebeloso
derecho.
Una ICPH es singular porque causa agitación motora inexplicada, además de compromiso respiratorio, apnea e irregularidad de la respiración. Por lo
demás, también se presentan los síntomas generales de hemorragia intracraneal.
VI. DIAGNÓSTICO
La CT y MRI tienen mayor capacidad sobre la ecografía para diagnosticar ICPH. Sin embargo, la ecografía realizada a través de la fontanela mastoidea
proporciona información adicional.
VII. TRATAMIENTO
Todas las modalidades terapéuticas presentadas por otros pacientes con hemorragia intracraneal se aplican a RN con ICPH confirmada o sospechada.
Para RN en riesgo de ICPH, la combinación adicional de estado de choque y acidosis tienen relación estrecha y son indicación para esfuerzos
diagnósticos específicos para ICPH.
VIII. PRONÓSTICO
Los RN con ICPH por lo general requieren periodos de ventilación mecánica más prolongada. Necesitan valoración estrecha del neurodesarrollo, tanto
como otros tipos de hemorragia intracraneal. En términos generales, las hemorragias cerebelosas que se observan solo con MRI tienen mucho mejor
pronóstico que aquellas que se detectan por ecografía.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y DE LA MATRIZ GERMINATIVA
I. DEFINICIÓN
La hemorragia intraventricular es la complicación aguda más común del SNC en RN prematuros. Su aparición se asocia en gran medida con la
persistencia de la matriz germinativa. La corioamnionitis, acidosis, asfixia al nacimiento, estados de choque, fluctuaciones de la presión arterial e
insuficiencia respiratoria asociadas con hipocapnia, hipercapnia, hipoxemia o ventilación mecánica son problemas relacionados con frecuencia.
La matriz germinativa, que se ubica entre el núcleo caudado y el recubrimiento ependimario del ventrículo lateral, normalmente no se observa en la
ecografía de cráneo. Cuando ocurre una hemorragia de la matriz germinativa, se identifica con facilidad por ecografía y se observa como una
hemorragia subependimaria que se origina entre el surco del tálamo y la cabeza del núcleo caudado. La hemorragia puede confinarse a la matriz
germinativa o bien, puede romperse hacia el ventrículo lateral y por tanto volverse hemorragia de la matriz germinativa/ intraventricular unilateral o
bilateral.
Hacia las 36 semanas de edad posconcepcional, la matriz germinativa ha involucionado en la mayor parte de los RN. Si ocurre hemorragia
intraventricular en RN a término, se origina más a menudo el plexo coroideo; sin embargo, una matriz germinativa subependimaria residual también
puede ser el punto de origen. Después de una hemorragia intraventricular, la lesión adicional por trombosis venosa puede ocasionar infarto talámico.
II. INCIDENCIA
La incidencia general de hemorragia intraventricular en RN prematuros <1 500 g es de casi 18% a 25%. Las tasas varían con la gestación con mayor
riesgo de hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular en RN prematuros con pesos al nacimiento <750 g. Como la hemorragia intraventricular
rara vez se observa en RN a término, sus tasas de incidencia son excepcionalmente bajas y se asocian con lesión relacionada con el nacimiento o con
asfixia. Casi 2% a 3% son RN a término de aspecto normal y cuando se realiza el estudio prospectivo, se ha observado que tiene hemorragia
intraventricular asintomática.
La matriz germinativa (GM) es un área altamente vascularizada. Los vasos de la matriz germinativa muestran una variedad de características que
La incidencia general de hemorragia intraventricular en RN prematuros <1 500 g es de casi 18% a 25%. Las tasas varían con la gestación con mayor
riesgo de hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular en RN prematuros con pesos al nacimientoAccess Provided by:
<750 g. Como la hemorragia intraventricular
rara vez se observa en RN a término, sus tasas de incidencia son excepcionalmente bajas y se asocian con lesión relacionada con el nacimiento o con
asfixia. Casi 2% a 3% son RN a término de aspecto normal y cuando se realiza el estudio prospectivo, se ha observado que tiene hemorragia
intraventricular asintomática.
La matriz germinativa (GM) es un área altamente vascularizada. Los vasos de la matriz germinativa muestran una variedad de características que
indican la fragilidad y propensión a la hemorragia como una ausencia de lámina basal completa, recubrimiento fenestrado y una razón morfométrica
de diámetro en relación con el grosor de la pared. Inicia la involución de la matriz germinativa después de las 34 semanas de edad posconcepcional,
por tanto, la vulnerabilidad peculiar y la predilección por hemorragia de la matriz germinativa/ intraventricular para RN prematuros disminuye, pero
no se elimina por completo. Los RN prematuros tardíos (34 a 37 semanas de gestación) pueden tener hemorragia intraventricular que refleja aquellos
lactantes prematuros tempranos. Las fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral (CBF) desempeñan una función importante en la patogenia
de la hemorragia de la hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular porque los RN prematuros enfermos tienen circulación cerebral con
presión pasiva. Un incremento súbito o una reducción en la presión arterial sistémica puede ocasionar incremento en CBF con rotura subsiguiente
de los vasos de la matriz germinativa. La disminución en el CBF también puede ocasionar lesión isquémica a los vasos de la matriz germinativa y a los
tejidos circundantes, haciéndolos propensos a rotura secundaria después de la reperfusión.
La anatomía singular venosa profunda al nivel del agujero de Monroe y la comunicación abierta entre los vasos de la matriz germinativa y la circulación
venosa contribuyen al daño de una fluctuación abrupta o súbita en la presión venosa cerebral. Dada su proximidad anatómica, la rotura a través de la
capa subependimaria de la matriz germinativa ocasiona el paso de sangre hacia los ventrículos laterales en casi 80% de los niños afectados.
A. Consecuencias neuropatológicas de la hemorragia intraventricular
1. La zona ventricular-subventricular de la matriz germinativa contiene las células que emigran para dar origen a la corteza
cerebral. Es el sitio de producción de neuronas y células de la glía de la corteza cerebral y de los núcleos basales. La destrucción de la matriz
germinativa puede ocasionar alteración de la mielinización, del crecimiento encefálico y del desarrollo cortical subsiguiente. Además, en los RN
prematuros, la hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular ocasiona reducción de la perfusión cerebral en las primeras
dos semanas después de la hemorragia. Se encontró que la reducción era más grave alrededor del día 5 sin importar el grado de hemorragia
intraventricular.
2. El infarto hemorrágico periventricular es de origen venoso y se asocia con hemorragia intraventricular grave y por lo general asimétrica e
invariablemente ocurre en el lado con mayor cantidad de sangre intraventricular. Es un evento patológico diferente que ocurre después de la
estasis venosa; a menudo se describe en forma errónea como una “extensión” de la hemorragia intraventricular, lo cual es falso. Además, el
infarto hemorrágico periventricular es neuropatológicamente diferente de la leucomalasia periventricular (PVL). Véase la revisión previa en la
sección de infarto hemorrágico periventricular.
3. La hidrocefalia poshemorrágica es más común en RN con hemorragias de mayor intensidad. Más a menudo se atribuye a aracnoiditis
obstructiva sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales con oclusión de las vellosidades aracnoideas o en la fosa posterior con
obstrucción del flujo de salida del cuarto ventrículo. Rara vez, la estenosis del acueducto es causada por un coágulo agudo o por gliosis
reactiva.
4. La leucomalacia periventricular acompaña a menudo a la hemorragia intraventricular pero no es causada directamente por esta. La PVL es
una lesión cerebral isquémica seguida de necrosis de la sustancia blanca periventricular adyacente a los ventrículos laterales. Suele ser un
evento no hemorrágico ocasionado por hipotensión, apnea o por otros eventos hipóxico-isquémicos que se sabe disminuyen el CBF. La mayor
parte de las lesiones de PVL son simétricas en su distribución.

La prematuridad y el síndrome de insuficiencia respiratoria han permanecido como las circunstancias clínicas más estrechamente
relacionadas con hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular. Otros factores de riesgo relacionados con el
desarrollo de hemorragia intraventricular incluyen productos pequeños para la edad gestacional, género masculino e hipercapnia. Como se
mencionó antes, las estructuras cerebrovasculares inmaduras de los RN prematuros son extremadamente vulnerables a los cambios de presión y de
volumen y a los cambios hipóxicos y acidóticos. Como consecuencia, la insuficiencia respiratoria y sus limitaciones asociadas para la oxigenación
atenúan aún más la vasculatura inmadura del encéfalo del paciente prematuro. Las posibles maniobras ventilatorias “demasiado intensivas”
realizadas para corregir la insuficiencia respiratoria pueden tener un efecto adverso sobre la perfusión cerebral ocasionando congestión venosa de la
matriz germinativa. La asfixia al nacimiento, neumotórax, estado de choque/hipotensión, acidosis, hipotermia y sobrecargas terapéuticas de volumen,
de osmolaridad o ambas también actúan como múltiples factores de riesgo para hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular.
Incluso procedimientos que se perciben como rutinarios en la atención de RN prematuros pueden contribuir, como la aspiración traqueal,
La prematuridad y el síndrome de insuficiencia respiratoria han permanecido como las circunstancias clínicas más estrechamente
relacionadas con hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular. Otros factores de riesgo relacionados con el
desarrollo de hemorragia intraventricular incluyen productos pequeños para la edad gestacional, género masculino e hipercapnia. Como se
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mencionó antes, las estructuras cerebrovasculares inmaduras de los RN prematuros son extremadamente vulnerables a los cambios de presión y de
volumen y a los cambios hipóxicos y acidóticos. Como consecuencia, la insuficiencia respiratoria y sus limitaciones asociadas para la oxigenación
atenúan aún más la vasculatura inmadura del encéfalo del paciente prematuro. Las posibles maniobras ventilatorias “demasiado intensivas”
realizadas para corregir la insuficiencia respiratoria pueden tener un efecto adverso sobre la perfusión cerebral ocasionando congestión venosa de la
matriz germinativa. La asfixia al nacimiento, neumotórax, estado de choque/hipotensión, acidosis, hipotermia y sobrecargas terapéuticas de volumen,
de osmolaridad o ambas también actúan como múltiples factores de riesgo para hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular.
Incluso procedimientos que se perciben como rutinarios en la atención de RN prematuros pueden contribuir, como la aspiración traqueal,
exploración del abdomen y manipulación para reubicar o la instilación de midriáticos para la exploración oftalmológica.
De importancia creciente para la comprensión de la hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular en el paciente prematuro es la posible
participación de la respuesta inflamatoria fetal y neonatal. La corioamnionitis y la funisitis pueden anticipar eventos vasculares cerebrales posnatales
que ocasionen hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular. La respuesta inflamatoria fetal y la hipotensión y septicemia
neonatales subsiguientes son procesos estrechamente relacionados con hemorragia intraventricular. Los mediadores de la respuesta inflamatoria,
como citocinas, poseen propiedades vasoactivas que pueden ser el origen de los cambios exagerados en la presión arterial que abruman el estado de
presión pasiva de la matriz germinativa.
La presentación clínica es diversa y el diagnóstico requiere de estudios de neuroimagen para confirmación. Las manifestaciones clínicas pueden
simular a las de otras hemorragia intracraneal o trastornos neonatales comunes como trastornos metabólicos, asfixia, septicemia o meningitis. Una
hemorragia intraventricular puede ser totalmente asintomática o puede haber síntomas sutiles, por ejemplo abombamiento de la fontanela,
disminución súbita del hematocrito, apnea, bradicardia, acidosis, convulsiones, cambios en el tono muscular, o cambios en el nivel de conciencia. Un
síndrome catastrófico puede acompañar a una hemorragia intraventricular extensa. Se caracteriza por disminución súbita en el hematocrito y estupor
o estado de coma de rápido inicio, insuficiencia respiratoria, convulsiones, postura de descerebración o cuadriparesia flácida grave y pupilas fijas.
VI. DIAGNÓSTICO
A. Ecografía craneal. La ecografía craneal (véase el cap. 12 para ejemplos de imágenes) es el procedimiento preferido para la detección y
diagnóstico. La CT y MRI son métodos alternativos aceptables pero son mucho más costosos y requieren desplazamiento a los servicios de imagen.
Son útiles para un diagnóstico más definitivo o para documentar una lesión cerebral estática antes del alta del hospital. Se han recomendado dos
sistemas de clasificación de hemorragia de la matriz germinativa/ intraventricular para su uso clínico. El más antiguo y el más reconocido con el
paso del tiempo ha sido el de Papile, basado originalmente en CT pero adaptado para su interpretación mediante ecografía craneal. La utilidad del
esquema de clasificación reside en su capacidad para informar a los médicos la gravedad y el origen de la información, con fines de comparación
para lesiones, así como un método para vigilar la progresión o la regresión y la recuperación de la lesión inicial de hemorragia intraventricular. L a
clasificación de la hemorragia de la matriz germinativa/hemorragia intraventricular de Papile (actualizada en 2002) asigna grados del
I al IV. Los grados I y II son hemorragias pequeñas. La hemorragia es de grado I si solo se observa en la matriz germinativa (cerca de 40 de todas las
hemorragias intraventriculares). Las lesiones grado II muestran hemorragia de la matriz germinativa que se extiende hacia los ventrículos
laterales pero sin dilatación ventricular (aproximadamente 25% de todas las hemorragia intraventricular). Las lesiones grado III muestran
hemorragia que ocupa >50% de los ventrículos laterales y que en consecuencia se encuentran aumentados de tamaño (casi 20% de todas las
hemorragias intraventriculares). Las lesiones grado IV se caracterizan por extensión de la hemorragia hacia la sustancia blanca del parénquima
cerebral circundante (aproximadamente 15% de todas las hemorragias intraventriculares)
Está indicada una ecografía craneal para la detección de RN prematuros con datos de hemorragia intraventricular desde el primer día de vida y a lo
largo de toda la hospitalización. Típicamente, la ecografía craneal se realiza entre los días uno y siete, dependiendo de la presentación clínica y de
los protocolos institucionales, teniendo en mente que 50% de las hemorragias de la matriz germinativa/intraventricular puede ocurrir en el día
uno, pero 90% de ellos han ocurrido hacia el cuarto día de vida. De todas las hemorragias de la matriz germinativa/intraventricular identificadas
para el cuarto día de vida, 20% a 40% progresan a hemorragia más extensa durante los primeros siete a 10 días de vida. La mayor parte de los
médicos obtienen una primera ecografía, CT o MRI finales antes del alta o a las 36 semanas de edad posconcepcional.
B. La espectroscopia casi infrarroja es un monitor colocado al lado de la cama que mide la oxigenación del tejido cerebral en tiempo real y que
puede reflejar el CBF y la pérdida de la autorregulación. Los estudios han correlacionado los cambios en la espectroscopia casi infrarroja con el
incremento en la hemorragia intraventricular en RN prematuros.
C. El electroencefalograma de amplitud puede asociarse con la disminución de la actividad de fondo, así como la pérdida de similitud entre las
ondas de los hemisferios derecho e izquierdo en caso de hemorragia intraventricular unilateral. Page 8 / 12
D. Estudios de laboratorio. El LCR al inicio muestra aumento de eritrocitos y leucocitos, con aumento de las concentraciones de proteínas. El
grado de elevación de proteínas en el LCR se correlacionan de manera estrecha con la gravedad de la hemorragia. Con frecuencia es difícil
médicos obtienen una primera ecografía, CT o MRI finales antes del alta o a las 36 semanas de edad posconcepcional.
B. La espectroscopia casi infrarroja es un monitor colocado al lado de la cama que mide la oxigenación del tejido cerebral en tiempo real y que
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puede reflejar el CBF y la pérdida de la autorregulación. Los estudios han correlacionado los cambios en la espectroscopia casi infrarroja con el
incremento en la hemorragia intraventricular en RN prematuros.
C. El electroencefalograma de amplitud puede asociarse con la disminución de la actividad de fondo, así como la pérdida de similitud entre las
ondas de los hemisferios derecho e izquierdo en caso de hemorragia intraventricular unilateral.
D. Estudios de laboratorio. El LCR al inicio muestra aumento de eritrocitos y leucocitos, con aumento de las concentraciones de proteínas. El
grado de elevación de proteínas en el LCR se correlacionan de manera estrecha con la gravedad de la hemorragia. Con frecuencia es difícil
diferenciar la hemorragia intraventricular de la “punción traumática”. En términos de unos cuantos días después de la hemorragia, el LCR se torna
xantocrómico con disminución de las concentraciones de glucosa, al igual que en otras formas de hemorragia intracraneal. A menudo, el LCR
muestra incremento persistente en el recuento de leucocitos y en las concentraciones de proteína con disminución de las concentraciones de
glucosa, lo que hace difícil hacer el diagnóstico diferencial con meningitis.
VII. TRATAMIENTO
A. Prevención prenatal
1. Evitar el parto prematuro.
2. Transportación in utero.
3. Datos que sugieren que el trabajo de parto prematuro activo puede ser un factor de riesgo para la hemorragia
intraventricular temprana y por tanto puede tener una función protectora el nacimiento por operación cesárea. Sin embargo,
Anderson et al. demostraron que el nacimiento por operación cesárea antes del trabajo de parto activo ocasionaba una menor frecuencia de
hemorragia intraventricular grave y menor progresión a la misma, aunque no afectó su incidencia general. En un estudio realizado por Durie et
al. no hubo correlación entre el modo de nacimiento y la incidencia de hemorragia intraventricular en productos con muy bajo peso al
nacimiento con presentación de vértice.
4. Tratamiento prenatal con esteroides. Varios estudios multicéntricos grandes han demostrado una eficacia clara de los esteroides en el
periodo neonatal para reducir la hemorragia intraventricular. En un estudio, la incidencia de hemorragia de la matriz germinal/intraventricular
tuvo una reducción de dos a tres veces en RN cuyas madres recibieron un ciclo completo de esteroides prenatales en comparación con aquellas
que no recibieron esteroides o que recibieron un ciclo incompleto (<48 h). Además, este efecto beneficioso parece ser independiente de la
mejoría del estado respiratorio. La prevención de hemorragia intraventricular puede ser un efecto compuesto del incremento de la integridad
vascular, disminución de la insuficiencia respiratoria y tal vez alteración de la producción de citocinas. Blickstein et al. reportaron que la
administración prenatal de esteroides (administrados entre las 24 y 32 semanas de gestación) a diferencia de un ciclo completo (48 h) ocasionó
una incidencia: 2.5 veces más baja de hemorragia de la matriz germinativa/ intraventricular (7.7% en comparación con 19.4%) para nacimientos
con producto único y embarazo múltiple.
B. Prevención posnatal
1. Evitar la asfixia al nacimiento.
2. Evitar grandes fluctuaciones en la presión arterial.
3. Evitar la administración rápida de expansores del volumen o de soluciones hipertónicas.
4. Utilizar con rapidez pero con precaución el apoyo cardiovascular para evitar la hipotensión.
5. Corregir las anomalías ácido básicas.
6. Corregir las anomalías de la coagulación.
7. Evitar la ventilación mecánica sincronizada. Considere la sedación y, en situaciones difíciles, la administración de relajantes musculares.
8. Mantener la cabeza en posición sobre la línea media para RN prematuros puede ser beneficioso porque permite el drenaje sin
obstrucción de las venas yugulares, lo que evita la congestión venosa cerebral que aumenta la propensión de los RN a hemorragia
intraventricular.
9. Intervención farmacológica posnatal con indometacina. Ment et al. reportaron en 1994 que la administración de dosis bajasPage
CAPÍTULO 103: Hemorragia intracraneal, de 9 / 12
indometacina reducía de forma significativa la incidencia y gravedad de hemorragia intraventricular
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prevención o extensión de hemorragia intraventricular temprana. Reportes en los años siguientes confirmaron que el equilibrio en la
experiencia total con indometacina en general era un efecto preventivo favorable del fármaco en pacientes con hemorragia intraventricular, en
7. Evitar la ventilación mecánica sincronizada. Considere la sedación y, en situaciones difíciles, la administración de relajantes musculares.
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8. Mantener la cabeza en posición sobre la línea media para RN prematuros puede ser beneficioso porque permite el drenaje sin
obstrucción de las venas yugulares, lo que evita la congestión venosa cerebral que aumenta la propensión de los RN a hemorragia
intraventricular.
9. Intervención farmacológica posnatal con indometacina. Ment et al. reportaron en 1994 que la administración de dosis bajas de
indometacina reducía de forma significativa la incidencia y gravedad de hemorragia intraventricular pero no parecían ser beneficiosas en la
prevención o extensión de hemorragia intraventricular temprana. Reportes en los años siguientes confirmaron que el equilibrio en la
experiencia total con indometacina en general era un efecto preventivo favorable del fármaco en pacientes con hemorragia intraventricular, en
particular en pacientes varones. El uso “profiláctico” de la indometacina permanece como motivo de controversia porque el efecto
protector de hemorragia intraventricular no se traduce generalmente en un mejor neurodesarrollo. Sin embargo, la vigilancia a
largo plazo hasta la edad escolar en RN prematuros cuando se analizaron por separado pacientes varones y mujeres reportó un beneficio
cognitivo claro aparente para varones pero no para mujeres. Mucha de la controversia que hoy en día rodea el uso profiláctico de la
indometacina en dosis bajas para la prevención o tratamiento de hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular involucran
preocupaciones continuas para las complicaciones relacionadas con indometacina como enterocolitis necrosante, perforación intestinal
espontánea y disminución de la función renal (aunque transitoria en la mayor parte de los casos). El uso de otros inhibidores de las
prostaglandinas, como ibuprofeno, para la persistencia del conducto arterioso no se asoció con una posible acción neuroprotectora.
C. Tratamiento de la hemorragia aguda
1. Tratamiento general de sostén para conservar un volumen sanguíneo normal y un estado ácido base estable.
2. Evitar fluctuaciones en las presiones sanguíneas arterial y venosa.
3. Monitorización seriada con imágenes (ecografía o CT craneales) para detectar hidrocefalia progresiva (cap. 97).
VIII. PRONÓSTICO
A. Los resultados a corto plazo de hemorragia de la matriz germinativa/ intraventricular tienen relación directa con el peso al nacimiento, edad
gestacional y gravedad de la hemorragia al encéfalo inmaduro. Las tasas de mortalidad temprana (primeros 14 días) son de 12%, 24%, 32% y 45%
para las hemorragias de grados I, II, III y IV, respectivamente, en RN con peso <750 g. La dilatación ventricular poshemorrágica se observa más a
menudo en RN con hemorragias grado III (75% y 77%) y grado IV (83% y 66%) cuyos pesos al nacimiento se encontraron por debajo o por arriba de
750 g respectivamente.
B. Las secuelas neurológicas mayores a largo plazo de la hemorragia de la matriz germinativa/intraventricular depende principalmente de la
extensión de la lesión parenquimatosa asociada, su lateralidad y efectos añadidos de las complicaciones a corto plazo. La incidencia de las
secuelas neurológicas mayores (déficits motores con espasticidad, defectos cognitivos mayores) después de hemorragias de grados menores es
ligeramente más elevada que en RN sin hemorragia y se incrementa a casi 50% en RN con hemorragia grave; ocurre una incidencia más elevada en
RN con hemorragia intraventricular complicada con infarto hemorrágico periventricular, con PVL quística o con ambos.
La tasa de incapacidad se incrementa con la inmadurez. Como ilustración, en el estudio multicéntrico EPIPAGE, que incluyó a 1 954 RN, se reportó
que las tasas de parálisis cerebral con edad gestacional <32 semanas con hemorragia intraventricular asilada de grados I a III se incrementaron con
la inmadurez, desde 5% en RN a las 31 a 32 semanas hasta 10% a 15% en aquellos que nacieron en las semanas 27 a 30 y 33% con aquellos que
nacieron entre las semanas 24 a 26.
El principal determinante del resultado fue la presencia y gravedad del infarto hemorrágico periventricular asociado. En un estudio reciente; la tasa
de mortalidad para tales RN fue 59%, mientras que fue solo de 8% para los RN con hemorragia intraventricular de grado III. Entre los
supervivientes, 87% mostraron déficits motores mayores y 68% tuvieron función cognitiva <80% de lo normal. El déficit motor se correlacionó con
la topografía de las lesiones parenquimatosas y por tanto consistieron en hemiparesia espástica o cuadriparesia espástica asimétrica. En reportes
más recientes, la incidencia de los déficits motores mayores ha sido más baja (cerca de 50% en 36 RN que sobrevivieron con <32 semanas de edad
gestacional y 60% en los 30 RN que sobrevivieron con peso <2 500 g al nacimiento).
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Blickstein I, Reichman B, Lusky A, Shinwell ES; Israel Neonatal Network. Plurality-dependent risk of severe intraventricular hemorrhage among very
gestacional y 60% en los 30 RN que sobrevivieron con peso <2 500 g al nacimiento).
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CAPÍTULO 103 - Hemorragia Intracraneal

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CAPÍTULO 103: Hemorragia intracraneal

IV. FACTORES DE RIESGO

IV. FACTORES DE RIESGO

1. Hematocrito seriado. Anemia inexplicada

2. Bilirrubina sérica total. Ictericia neonatal persistente

IV. FACTORES DE RIESGO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA/INFARTO HEMORRÁGICO

IV. FACTORES DE RIESGO

HEMORRAGIA INTRACEREBELOSA PARENQUIMATOSA

III. FACTORES DE RIESGO

A. Hemorragia primaria en el hemisferio cerebeloso o en la vermis.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y DE LA MATRIZ GERMINATIVA

A. Consecuencias neuropatológicas de la hemorragia intraventricular

IV. FACTORES DE RIESGO

1. Evitar el parto prematuro.

1. Evitar la asfixia al nacimiento.

2. Evitar grandes fluctuaciones en la presión arterial.

3. Evitar la administración rápida de expansores del volumen o de soluciones hipertónicas.

5. Corregir las anomalías ácido básicas.

6. Corregir las anomalías de la coagulación.

C. Tratamiento de la hemorragia aguda

2. Evitar fluctuaciones en las presiones sanguíneas arterial y venosa.

Wright J. CNS injuries in abusive head trauma. Am J Roentgenol. 2017;208:991–1001.

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