OTITIS EXTERNA Se clasifican

Infección de oído externo ocasionada por Pabellón Auricular - Pericondritis – Dermatiti

bacterias. Conducto Auditivo Externo - Otitis externa:
Bacterias: Staphilococcus Aureus, aguda, crónica, circunscrita, difusa,
Staphilococcus Epidermidis, Pseudomona necrotizante, bullosa.
Aeruginosa
DERMATITIS DEL PABELLÓN Clasificación clínica Clasificación audiológica
AURICULAR
Inflamación de la piel que produce:
• Edema. • Eritema. • Prurito.
Casi siempre producidas por alteración previa
como traumatismo o roce

PERICONDRITIS • Infección del pericondrio del pabellón

auricular.
Manifestaciones clínicas:
• Se engrosa el pericondrio y se acumula
secreción purulenta entre éste y el cartílago.
• Tumefacción roja, caliente y muy dolorosa del
pabellón auricular.
• Fiebre
• Germen más común: Pseudomona Aeruginosa
PERICONDRITIS VS ERISIPELA
Se debe hacer un diagnóstico diferencial entre
ambas.
La erisipela:
1. Se extiende más allá del P.A.
2. Ampollas.
3. Síntomas generales más intensos.
 Patologías oído externo
OTITIS EXTERNA Conocida también como forunculosis. Hipoacusia:
CIRCUNSCRITA Afecta a un folículo piloso. El grado de pérdida depende de la
Si se presiona con el otoscopio es muy severidad de la lesión; si no es oclusiva
doloroso. puede no haber pérdida de audición
Germen más común: Staphilococcus
Aureus
Manifestaciones clínicas:
• Otalgia. • Puede presentar otorrea.
Si no drena de forma espontánea no
presenta otorrea.
• Abultamiento localizado en la pared del
CAE.
OTITIS EXTERNA DIFUSA Manifestaciones clínicas: • Otalgia muy No se le pueden realizar exámenes
intensa. • Otorrea. • Hipoacusia si la dependiendo de el estado por el dolor
inflamación afecta la membrana • Hipoacusia conductiva
timpánica o si el edema de piel ocluye
completamente el CAE. • Sensación de
oído tapado. •Prurito

Es la más común de las infecciones de

oído externo.
• En la mayoría de los casos se adquiere
por un baño en el mar o una piscina.
• Otitis del nadador.
• Germen causante más común es
Pseudomona Aeruginosa
OTITIS EXTERNA MALIGNA O Más común en adultos mayores, personas diabéticas e inmunodeprimidas. •
NECROTIZANTE Causada por Pseudomona Aeruginosa. • Otitis externa no tratada

Tratamiento:
• Curetaje de las granulaciones y extirpación de segmentos óseos y
cartilaginosos afectados.
• Terapia antibiótica intensa: gentamicina, carbenicilina, quinolonas.
Pronóstico reservado, alta tasa de mortalidad
OTITIS EXTERNA BULLOSA Miringitis bullosa o ampollosa
Infección vírica
Afecta cara externa de la membrana timpánica. Manifestaciones clínicas: •
Otalgia. • Hipoacusia conductiva. • Vesículas de número y tamaño variable en
la membrana timpánica
 OTOMICOSIS Infección cutánea del CAE por
hongos.
Manifestaciones clínicas:
• Sensación de oído tapado.
• Prurito.
• Otalgia únicamente en casos muy
evolucionados de la patología

Por hongos Aspergillus y Candida

Albicans • Ausencia de cerumen
• Se observa secreción con forma
de hilos de algodón y microesporas
en los extremos.
• Distinta coloración según el tipo
de hongo
HERPES ZÓSTER ÓTICO • Conocido como Síndrome de
Ramsay-Hunt.
• Infección por el virus del herpes
Zóster.
• Afecta el nervio facial (porción
motora y sensitiva)
Manifestaciones clínicas:
• Dolor local intenso (“quemazón”
muy intensa).
• Lesiones vesiculosas que
evolucionan formando costras y
desaparecen.
• Parálisis facial
Características audiológicas: •Hipoacusia
neurosensorial, unilateral y de grado variable
•La configuración de la pérdida auditiva
generalmente es descendente
•La logoaudiometría depende del local de la
lesión: Lesiones cocleares: compatible con
el grado de pérdida auditiva. Lesiones del
nervio auditivo: incompatibilidad con el
grado de pérdida
Impedanciometría: •Timpanograma A
deJerger
•RAE depende del grado de pérdida
•auditiva
• Reclutamiento si hay lesión coclear
•Ausencia del RAE si hay lesión en el VII pa
 OTOHEMATOMA Colección serosanguinolenta que se acumula
entre el pericondrio y el cartílago.
Puede ser causado por traumatismo leve.
Con frecuencia es el resultado de golpes
repetidos.
Puede aparecer luego de estar recostado
mucho tiempo sobre una oreja
Manifestaciones clínicas:
• Tumefacción (a veces no dolorosa) del P.A.
• Piel tensa y brillante.
• Coloración azulada
Hematomas usualmente en fosa triangula

PERNIOSIS O ERITEMA PERNIO Dermatosis en el P.A. como reacción al frío.

• Placas eritematosas o azul violáceo. • En
casos muy intensos aparecen ampollas y
úlceras. o Agudo: Lesiones aparecen 12 o 24
horas tras la exposición al frío. oCrónico:
exposición repetida al frío resulta en la
persistencia de las lesiones, con cicatrización
y atrofi
Tres grados de congelación:
1. Palidez e hipoestesia.
2. Formación de vesículas.
3. Necrosis de piel y cartílag
Tumores
TUMORES BENIGNOS ADQUIRIDOS Verruga Vulgar o
Papiloma Virus del papiloma humano.
Transmitida por contacto de persona
a persona, secreciones contaminadas
o autoinoculación. En el pabellón
adoptan forma de coliflor, en el CAE
deben diferenciarse de pólipos o
crecimientos maligno
COLESTEATOMA DEL Etiología: Desconocida. Se cree que se
CONDUCTO debe a una inadecuada mirgración del
epitelio de la membrana timpánica y el
canal adyacente, lo que conlleva a una
acumulación de células, cerumen y
detritus.
COLESTEATOMA DEL CONDUCTO
Manifestaciones clínicas:
• Masa aperlada
• Hipoacusia • Otorrea Tratamiento:
• Remoción del detritus acumulado. •
Meatoplastia

EXOSTOSIS Neoformación ósea que se proyecta en la Suelen ser asintomáticas. Usualmente no

luz del CAE en su porción ósea. Se
manifiesta en forma de nódulos
redondeados de hueso hipertrófico
requieren tratamiento. Si crecen
demasiado y obstruyen el CAE, retienen
cerumen y detritus pueden originar
hipoacusia e irritación local. Se extirpan
solo si el grado de estenosis es muy
grande
CARCINOMA BASOCELULAR

Frecuentemente cursan sin dolor ni molestias. Lesión aparece con un borde que puede ser levantado. A menudo se
ulceran formando costras, pudiendo la ulceración reepitelizarse
• Generalmente proviene de lesiones previas. • Más común en el pabellón auricular que en el CAE. • Nódulo o placa
rojiza, indolora, firme, con escamas visibles en la superficie. • Puede ulcerar y formar costras.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
• Generalmente proviene de lesiones previas.
• Más común en el pabellón auricular que en el CAE.
• Nódulo o placa rojiza, indolora, firme, con escamas visibles en la superficie.
• Puede ulcerar y formar costras
MELANOMA MALIGNO • Muy extraño observarlo en esta zona.
• Tiende a diseminar localmente a ganglios linfáticos o dar
metástasis por vía hematógena.
• Mal pronóstico.
• Diseminación por émbolos a pulmones, hígado, cerebro, bazo

Características:
ECZEMA. • Prurito
• Edema de la piel con vesículas de líquido que se vierte y forma
costras.
• Ausencia de cerumen, vesículas blanquecinas vacías y material
descamativo húmedo. El tímpano puede estar recubierto por
este material

EDEMA Hinchazón causada por acumulación de líquido en los tejidos

CONDRITIS HELICIS NODULARIS Condrodermatitis nodular del hélix
. • Proceso inflamatorio localizado, muy doloroso, que
afecta al pabellón auricular.
• La edad de comienzo, en la mayoría de los casos, es
superior a los 40 años y es más frecuente en hombres.
• Lesión elevada, eritematosa, en el borde del P.A., cubierta
por una costra y descamación, bajo la cual existe una úlcera
 DISPLASIA

Desarrollo o crecimiento anormal de un tejido u órgano. Las

malformaciones de oído externo no sigue un patrón hereditario
en el 85% de los casos

Se considera que las fístulas preauriculares se forman por

atrapamiento de ectodermo, en el espesor del mesodermo
 FÍSTULA PREAURICULAR

Por dentro del orificio existe un conducto muy angosto y no

visible externamente que, en general, termina en un fondo de
saco a algunos milímetros del origen en la piel hacia adentro.
No se realiza extirpación a menos que haya infecciones
recurrentes.

ESTENOSIS DEL CAE

Se define como la presencia de un diámetro igual o inferior a 4

mm. Si el diámetro se encuentra entre 2 y 4 mm se debe
observar al paciente y limpiar periódicamente, por la posibilidad
de desarrollar un colesteatoma

Si el diámetro es inferior a los 2 mm se realiza cirugía. Tanto en

la estenosis como en la atresia existe una hipoacusia conductiva
ocasionada por una fijación y displasia de la cadena osicula
 MICROTIA
La microtia es una malformación que se visualiza en el nacimiento y que
da lugar a una “oreja pequeña”.
• En el 90% de los casos es unilateral.
• Afecta más a hombres que a mujeres
MICROTIA GRADO IV O ANOTIA
Ausencia del pabellón auricula
PERFIL AUDIOLÓGICO GENERAL
• La pérdida del pabellón o su ausencia origina una hipoacusia
conductiva leve-moderada. • La oclusión total del conducto produce
una hipoacusia conductiva de unos 60 dB aproximadamente, sin
embargo, bastará una pequeña porción libre para el paso de la energía
sonora y esto preservará una audición normal.
MICROTIA GRADO I
Pabellón más pequeña de lo normal. Lóbulo bien definido con hélix y
antihélix presentes. Puede ocurrir con o sin estenosis o atresia del CA
MICROTIA GRADO II Pabellón más pequeño y malformado. Tiene una
elevación oblonga, al igual que una forma de gancho en el extremo superior.
Puede ocurrir con o sin estenosis o atresia del CAE
MICROTIA GRADO III Pabellón consiste en un apéndice vertical de piel con un
lóbulo mal formado en el extremo inferior. Usualmente hay algo de tejido
firme en el extremo superior que corresponde al cartílago del pabellón
auricular. El extremo inferior es por lo general una pieza de tejido que
correspondería al lóbulo del pabellón. Por lo general hay atresia del CAE
Patologías Oido Medio
 OTITIS MEDIA
OTITIS MEDIA NO SUPURATIVA
Conocida también como Otitis
Media Serosa
Otoscopia : MT amarillenta
No hay presencia de cono luminoso
Mango del martillo retraido
Vascularizacion
La otitis media es una inflamación
de la mucosa que recubre el oído
medio, se produce una exudación
líquida que queda atrapada, por el
cierre de la trompa de Eustaquio.
Se define una entidad que cursa con
inflamación a nivel de oído medio
independientemente de si su
etiología es infecciosa o no
• En términos generales se trata de
una otitis que cursa sin supuración
Es un proceso catarral de la caja
timpánica, que conduce a una
acumulación de moco y alteraciones
en la regulación de la presión del
oído medio.
En los adultos suelen ser
secundarias a procesos catarrales
de vías aéreas superiores pero
pueden deberse a alteraciones
obstructivas nasales
SECUELAS
Hipoacusia, Atrofia de la Membrana Timpánica ,Erosión de los Huesecillos
,Timpanoesclerosis Otitis media crónica (colesteatoma) Granuloma del colesterol y
formación glandular
 OTITIS MEDIA AGUDA
LÍQUIDOS EN LA CAJA TIMPÁNICA
Suero (trasudado): Es la forma más
simple de líquido en OM.
Bioquímicamente es suero
sanguíneo que no contiene
elementos celulares ni bacterias.
Suele a parecer en infecciones de
vías respiratorias superiore
Se define una entidad
caracterizada por inflamación
de la mucosa del OM cuyos
síntomas principales son
otorrea y dolor.
Es cuando existen
complicaciones del las OMNS,
acompañada de algún tipo de
bacteria o virus que entra por
las vías aéreas superiores
Gérmenes causales más
comunes. Suelen ser agentes
patógenos repiratorios:
Haemophilus influenzae
Estreptococos hemolíticos B
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus aureu
LÍQUIDOS EN LA CAJA
TIMPÁNICA
Moco (exudado): Es un líquido
consistente y espeso, contiene
leococitos, escasas bacterias y
restos celulares. Es secretado
por las glándulas mucosas del
OM Está presente en procesos
alérgicos y en deficiencias
inmunológicas.
CUADRO CLÍNICO HIPOACUSIA CONDUCTIVA
• Usualmente de leve a moderada.
• Bilateral. OTALGIA
• Pulsátil. • Puede irradiar a la cabeza
SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS
• Corresponden a un cierto grado de meningismo, sobretodo en niños
OTOSCOPÍA
• Tímpano tumefacto e hiperémico
LÍQUIDOS EN LA CAJA TIMPÁNICA
Pus (purulento): Contiene leucocitos, fibrina, restos celulares y
numerosas bacterias. Sangre (hemotímpano): sus principales causas
son el barotrauma, granuloma de colesterol, fractura del temporal, en
donde es frecuente encontrar sangre en la caja y en el CA
LÍQUIDOS EN LA CAJA TIMPÁNICA
Mixto:
Es el líquido más frecuente de todos, incluye una mezcla de los 4 tipos.
La mezcla más común es la de secreción muco-purulenta con la
hematomucosa
 OTITIS MEDIA Aguda Se presenta en niños en los cuales las
Necrotizante defensas inmunológicas están muy bajas
y se encuentran debilitados por
enfermedades exantemáticas u otras
enfermedades sistemáticas severas

Forma clínica :
Perforación Pars tensa
Infección ascendente a TE
Colesteotoma Adquirido

OTITIS MEDIA CRÓNICA Constituida por diferentes entidades Etapas evolutivas:

patológicas caracterizadas por una
Hipoacusia conductiva – neurosensorial inflación larga de la mucosa del OM, lo
Timpanoesclerosis cual es usualmente consecuencia del un
Parálisis facial proceso agudo previo.
Meningitis Otorrea constante e hipoacusia que
Laberintitis puede ser progresiva
Petrositis
Abscesos cerebrale Si cursa con perforación central el cuadro
por lo general es benigno, es muy difícil
que ocurran complicaciones Si la otitis
presenta una perforación marginal es
probable la existencia de osteítis. Es
posible en un 90% complicaciones, entre
los más frecuentes la existencia de un
colesteatoma.
Etapa activa: otorrea constante
Etapa curativa: timpano sano y perforación
cerrada
Etapa quiescente : otitis aparece como
temporalmente estabilizada
Etapa inactiva : oído seco
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Otorrea (amarilla o verdosa y a veces fétida).
Perforación timpánica.
Hipoacusia conductiva o neurosensorial
(dependiendo de la severidad).
Mucosa de la caja timpánica engrosada.
Destrucción ósea y mucosa. Colesteatoma.
 DISCONTINUIDAD DE LA CADENA
OSICULA
Causas:
Defectos congénitos
Trauma cráneo cefálico
Compresión aérea y agua
Heridas de bala
Aceleración y desaceleración
Trauma acústico
El yunque es el huesecillo más vulnerable
a la luxación y fractura postraumática.
El martillo está firmemente adherido a la
membrana timpánica y posee su
ligamento, el estribo está fijado por el
ligamento anular y la articulación
incudoestapedial
Tipos de luxaciones
•Luxación incudoestapedial, es la lesión
más frecuente por ser el punto más
vulnerable de la cadena osicular a
traumas.
•Supone el 82% de las lesiones
traumáticas de la cadena, es frecuente
que se acompañe de fracturas del peñasc
Martillo: mide de 8 a 9 mm de longitud y Estribo: es el más pequeño de los tres
es el mayor de los huesecillos. Tiene una huesecillos. Pesa 2.8 gramos y mide 3.26
cabeza, cuello, mango o manubrio y dos mm de altura. Tiene una cabeza, dos
apófisis, anterior y lateral. La cabeza, brazos y una base. La cabeza está
extremo superior más grande y ovoide, orientada lateralmente y tiene una
está situado en el ático, se articula por pequeña carilla cartilaginosa para la
detrás con el yunque a través del la apófisis lenticular del yunque
articulación Incodomaleolar, el resto de
su superficie está cubierta por mucosa Desarticulación entre martillo, yunque y
estribo. Articulaciones:
Yunque: este huesecillo es el más largo Incudoestapedial (entre yunque y
de los tres huesos. Tiene un cuerpo y dos estribo),
apófisis una larga y otra corta. El cuerpo Incudomaleolar (entre el martillo y
es de forma cúbica, pero está comprimido yunque
lateralmente, tiene una carilla anterior,
cubiertas por cartílago en forma de silla
de montar para la cabeza del martillo
•Luxación estapedio-vestibular: puede •Luxación del martillo aislada: es rara,
presentarse como luxación total; esta presente en fracturas transversales de
lesión no ocasiona una hipoacusia peñasco.
neurosensorial importante, ya que un •Luxación incudomaleolar en bloque: es
velo mucoso regenerador suele cerrar la la menos frecuente debido a la gran
brecha laberíntica. solidez de la articulación. Puede ocurrir
•Luxación total del yunque: el en traumatismos muy violentos y casi
traumatismo ocasiona que el hueso siempre asociados a una parálisis facia
quede en las posiciones más insólitas de
la caja timpánica
•Fractura del estribo: es infrecuente,
presentes en la fracturas del peñasco
•Localización: fractura de las ramas, de
forma simétrica o no, despegándose de la
platina, fractura de la cabeza o cuello,
fractura de la base, fragmentación del
estribo asociada a pérdida de la apófisis
lenticular del yunque, hundimiento del
estribo en el vestíbulo.
Curso Clínico:
•Generalmente unilateral
•Pérdida conductiva
•Grado leve-moderado
•Si ocurre por una fractura en el cráneo
puede venir acompañado por
laceraciones o colapso en el CAE, ruptura
de membrana timpánica y hemorragi
•Fractura de la rama descendente del •Fijación epitimpánica de la cabeza del
yunque: no es rara, suele asociarse a martillo o del yunque: pueden ocurrir
luxaciones y fracturas de estribo. como secuela de fenómenos
• Las fracturas de martillo son raras, inflamatorios postraumáticos o procesos
produciéndose a nivel del cuello o del postinfecciosos del oído medio.
mango como consecuencia de
traumatismos directos. Suelen
acompañarse de fracturas severas o
luxaciones de yunque o de estrib
Patrón Audiológico General:
Pérdida conductiva (40-60 dB)
Configuración de la curva: variable
Timpanometría: Curva Ad de Jerger RAE:
Ausentes en el lado afectado Presencia de
acúfeno
 COLESTEATOMA • Es un seudotumor formado por COLESTEATOMA CONGÉNITO
Se han propuesto otras designaciones: crecimiento de epitelio queratinizado Restos embrionarios de tejido
Epidermosis,Queratosis,Queratoma dentro del oído medio. ectodérmico dentro del oído medio con
•Constituye el principal componente membrana timpánica intacta y sin que
anatomopatológico de la otitis media exista historia de infecciones. (Derlacki y
crónica con perforación marginal Clemis
COLESTEATOMA CONGÉNITO
COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO Según Cushing (1922) describió que
La epidermis descamada encuentra la restos ectodérmicos embrionarios
bolsa de retracción en su camino, penetra pueden persistir en el hueso temporal
en ella y queda allí almacenada, originando masas epidérmicas.
sumándose además la descamación de la COLESTEATOMA CONGÉNITO
epidermis de la bolsa, estas escamas de Si se forman en la periferia del peñasco
epitelio queratinizado van acumulándose producen el colesteatoma intracraneal,
en la bolsa creando una situación de establecido generalmente en el ángulo
precolesteatom pontocerebeloso
COLESTEATOMA ADQUIRIDO Si se forma dentro del hueso temporal
SECUNDARIO provocan un colesteatoma congénito en
Ocurre tras una otitis que destruye la oído medio.
mucosa de la caja y origina una
perforación margina
CUADRO CLÍNICO HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS COMPLICACIONES
• Dolor (no es frecuente) • Acúfeno Intratemporales • Mastoiditis •
• Otorrea fétida • Hipoacusia: Laberintitis • Petrositis • Parálisis Facial
• Mareos • Conductiva-mixta
• Vértigo • Grado variable Intracraneales • Meningitis • Abscesos •
• Cefaleas • - Unilateral / bilater Trombosis del seno latera
• Sangrado
• Paresia facia
 OTITIS MEDIA Producida por una disfunción Primera Fase: Momento de menor
FIBROADHESIVA permanente de la trompa de Eustaquio actividad inflamatoria. La retracción de la
genera una presión negativa membrana se hace más evidente,
intratimpánica lo que lleva a la retracciónadheriéndose a la cadena de huesecillos y
parcial o total de la membrana timpánica produciendo frecuentemente una erosión
de los mismos en diferentes lugares, al
Es el resultado de un proceso inflamatorio promontorio y depositando en el
activo de la mucosa, progresando al remanente de cavidad timpánica un
tímpano en su cara medial y finalmente material fibrocolesterólico de mayor
dando también una ocupación del espacio densidad.
aéreo de la cavidad timpánica por un Fase Final: un tejido fibroso rico en moco,
tejido fibroinflamatorio mucoproducto que en ocasiones asocia algún granuloma
de colesterol. * Granuloma de colesterol:
Benigno. Masa granulomatosa que se
forma en ocasiones en áreas de
inflamación, por ruptura vascular y
hemorragia
DISFUNCIÓN TUBÁRICA La alteración en la funcionalidad de la La timpanometría y las pruebas de
Trompa de Eustaquio (TE) se presenta función tubárica han demostrado, en la
cada vez con mayor frecuencia en la práctica clínica, ser las pruebas más
población pediátrica debido a su selectivas en la detección de estos
configuración anatómica, procesos proceso
alérgicos, hipertrofia de adenoides, et
 OTOSCLEROSIS
En la fase de actividad los focos se caracterizan
por una frenética actividad osteoclástica con
reabsorción de colágeno y desmineralización.
* Osteoclasto: célula multinuclear, móvil que
absorbe, degrada y remodela huesos
La presencia de osteoblastos marca la siguiente
fase de la otosclerosis o de reorganización en
las que un hueso inmaduro ocupa zonas de
hueso dañado
Principia con una lesión espongiosa* que inicia
en la capa endocondral de la cápsula laberíntica
y la localización más frecuente corresponde a la
porción anterior de la ventana oval.
* Hueso poroso, hueco y ligero
En la Otosclerosis el Timpanograma es Curva As
de Jerger, es decir, característico de
La otosclerosis es un proceso
caracterizado clínicamente por
hipoacusia (conductiva, neurosensorial
o mixta) e histológicamente por
presentar focos de reabsorción y
neoformación ósea localizados en la
cápsula laberíntica. La localización de
los focos (ventana oval, cóclea o en
ambos) condicionan el tipo de
hipoacusia que presentan estos
pacientes causa fijación de los
huesecillos caracterizada por
reabsorción y formación de nuevo
hueso en el área afectad
La capa encondral se comunica
directamente con el oído medio, a
través de la ventana oval y redonda
donde se asientan los focos
otosclerosos
Este foco puede invadir en forma
gradual el ligamento anular y el
estribo, causando anquilosis ósea y
compromiso de la conducción aérea
del sonido
En forma típica hay una historia de
hipoacusia progresiva, generalmente
bilateral simétrica (solamente un 10 a
15% monolaterales), de aparición
insidiosa.
Las pacientes pueden referir una
progresión más rápida de la hipoacusia
o su comienzo o agravamiento durante
el embarazo o poco después del
mismo
Aunque la pérdida auditiva sea severa,
generalmente se conserva la
discriminación del lenguaje,
confirmando las características
conductivas de la hipoacusia, en los
raros casos de afectación coclear
Puede presentarse acúfenos,
generalmente de baja frecuencia, que
pueden preceder o seguir a la
hipoacusia o coincidir con ella
Se encuentra una hipoacusia
conductiva, de intensidad variada.
En las primeras etapas la platina del
estribo comienza a fijarse en el borde
de la ventana oval, por lo que la
compliancia reducida o curva A de Jerger, con
una presión normal en el oído medio.
Si la hipoacusia sobrepasa los 30 dB no
estarán presentes los reflejos acústicos
estapediales
También es de gran utilidad diagnóstica
principalmente en las fases iniciales de la
patología, la aparición del fenómeno “on-off”,
que es un cambio difásico del reflejo acústico
estapedial
Traumatismo del oído medio
Si la lesión penetra en el laberinto,
sobrepasando los bordes de la ventana
oval hacia adentro, se producen
trastornos en el oído interno que se
traducen en una caída de tonos
agudos, presentando una hipoacusia
mixta
Existe la posibilidad de que la
otosclerosis invada desde un comienzo
las estructuras del oído interno,
manifestándose una hipoacusia
neurosensorial pura, que se conoce
como Otosclerosis Coclear
audiometría muestra una curva típica
de rigidez, lo que indica la dificultad de
la cadena osicular en transmitir los
tonos graves.
A medida que la platina se anquilosa,
la audiometría tonal muestra una
curva plan
Cuando la fijación del estribo ejerce
influencia sobre la conducción ósea
por el aumento de la impedancia de
los líquidos del oído interno, se origina
una pérdida de conducción ósea que
es máxima en los 2KHz, conocido como
Escotadura de Carhart.
Cuando se llega a la anquilosis total
existe el máximo de impedancia, la
caída en este punto es usualmente de
unos 60 dB
 LESIONES POR RAYOS Y ELECTRICIDAD
La lesión dependerá del amperaje
(intensidad), el voltaje (la tensión) y el
tiempo de duración del paso de éstos a
través del cuerpo.
Los sitios más lesionados suelen ser los
receptores laberínticos en el oído interno,
sin embargo se han visto lesiones
cocleares, cerebelosas y en la membrana
timpánica, así como en la cadena osicular
OTOMASTOIDITIS
DIAGNÓSTICO
La audiometría es muy útil para
diagnosticar patologías, por ejemplo, una
discontinuidad de la cadena osicular:
GAP aéreo-óseo menor a 30 dB,
usualmente indica cadena osicular
intacta.
Perforaciones timpánicas pequeñas:
presentan pérdida auditiva leve.
Perforaciones grandes: pérdida auditiva
mayor a 60 dB
Es una inflamación de las celdas
mastoideas.
*Celdas mastoideas: cavidades
neumáticas multiformes que ocupan la
mastoides.

OTOMASTOIDITIS - BACTERIAS
Bacterias más comunes en los niños y adolescentes: • Staphylococcus Aureus • Staphylococcus Albus • Streptococcus haemolyticus •
Neumococo Bacterias más comunes en los adultos: • Pseudomonas • Staphylococcus Aureu
OTOMASTOIDITIS Y TRAUMATISMOS Los traumatismos pueden ocasionar otomastoiditis.Todo trauma mastoideo conlleva la
posibilidad deformación de hematomas dentro de sus celdas
BAROTRAUMA
Se define como el traumatismo que
ocurre sobre el oído medio, debido a las
diferencias de presiones entre el aire
atmosférico y la caja timpánica.
Las alteraciones ocurren cuando la
presión de oído medio es mucho menor
que la atmosférico
BAROTRAUMA – CLASIFICACIÓN
Grado 0: Otalgia discreta, no hay signos
visibles en la otoscopía
Grado 1: Hiperemia a nivel de mango del
martill
Grado 2: Tímpano retraído, congestivo e
inmóvil
Grado 3: Derrame seroso en la Caja
Timpánic
Grado 4: Hemotímpano, tímpano
congestivo y abombado
Grado 5: Perforación timpánica
Las lesiones graduales se presentan
frecuentemente en personas que hacen
descensos rápidos, ya sea al volar o al
bucear. (La adaptación al desequilibrio de
presiones se vuelve más complicada
entre más rápido sea el desequilibrio)
También son factores predisponentes la
congestión nasal debido a infecciones de
las vías aéreas superiores, las alergias y
los cambios no presurizados
BAROTRAUMA - SINTOMATOLOGÍA Maniobra de Valsalva
• Otalgia Maniobra de Toynbee
• Hipoacusia conductiva Maniobra BTV: Se basa en los
• Vértigo movimientos que la faringe produce al
• Acúfen bostezar con la boca casi cerrada.
• Sensación de plenitud en el oído Maniobra de Frenzel: Se realiza
• Hipoacusia mixta deglutiendo y comprimiendo la lengua
• Acúfeno • Otalgia como para pronunciar el fonema “k”. De
esta forma se provoca una hiperpresión en
el cavum que fuerza la Trompa de
Eustaquio.
GLOMUS TIMPÁNICO Es un tumor que
crece en el hueso temporal del cráneo,
detrás del tímpano. Esta zona contiene
fibras nerviosas (cuerpos glómicos) que
normalmente responden a cambios en la
temperatura corporal o la presión
arterial. Casi siempre se encuentran en
poblaciones entre los 60 y 70 años, pero
pueden aparecer a cualquier edad. La
causa de un tumor del glomus timpánico
se desconoce
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Es una afección que ocasiona huesos
extremadamente frágiles.
La osteogénesis imperfecta está presente
al nacer. A menudo es causada por un
defecto en un gen que produce el
colágeno tipo I, un pilar fundamental del
hueso.
GLOMUS TIMPÁNICO - SÍNTOMATOLOGÍA
Parálisis Facia
Acufeno pulsatil
Hipoacusia
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA – SIGNOS Y La pérdida conductiva
SÍNTOMAS
Tinte azul en la parte blanca de los ojos se produce por la atrofia y la posterior
(esclerótica azul) fractura de las cruras estapediales, el
Fracturas óseas múltiples engrosamiento y fijamiento de la platina
Hipoacusia del estribo y la vascularización e
Articulaciones flexibles hipertrofia de la mucosa del promontorio
(hipermovilidad)
Pie plano Desarrollo deficiente de los Con la edad la hipoacusia neurosensorial
dientes. se agrega al elemento conductivo
Brazos y piernas arqueadas preexistente. La hipoacusia se presenta
Cifosis (columna arqueada) en 42 a 58% de los pacientes con
Escoliosis (curvatura de la columna en Osteogénesis Imperfecta tipo I; se inicia
forma de "S") en la segunda o tercera década de la vida,
es progresiva e inicialmente conductiva.
PATOLOGIAS DE OIDO INTERNO
FÍSTULA PERILINFÁTICA: DEFINICIÓN Consiste en la ruptura o desgarro de la Sintomatologia
platina del estribo o del tímpano
secundario (membrana de la ventana • Mereos
redonda), que permite la salida de la
• Vértigo plenitud otica
perilinfa hacia el oído medio
• Nauseas
La fístula perilinfática genera una • Hipoacusia NS fluctante grado
comunicación anormal entre las variable
estructuras del oído interno y el espacio • Configuración descendente
del oído medio. • Timpanograma A
• Unilateral
Presencia de: • RAE: presentes puede presentar
Signo de Tulio: vértigo-nistagmo a fuertes reclutamiento
intensidades durante la evaluación del RAE
• Acufenos
Signo de Hennenbert o Lucae:
vértigonistagmo inducidos por la variación Los pacientes con fístulas deben evitar
de presión durante la timpanometría tomar ascensores, subir a sitios muy
elevados, viajar en avión, sufrir tensiones
nerviosas, agacharse o cualquier otra
actividad que incremente la presión en su
cabeza

Hipoacusia súbita Varios autores mencionan factores predisponentes como:

 Idiopática  Manifestaciones alérgicas
 Cambios en ambiente físico (presión atmosférica y
Es una pérdida de la audición de tipo neurosensorial que se termperatura).
presenta en forma repentina o que se instaura en un breve  Alcohol.
lapso de tiempo.  Estado emocional
Es monosintomática, habitualmente unilateral y la pérdida
auditiva puede regresar espontáneamente a la normalidad. Etiología infecciosa (laberintitis bacteriana).
 Etiología vascular (embolias).
Se ha podido demostrar el papel causal de los virus: parotiditis,  Etiología tumoral (tumores primarios y metastásticos).
gripe, rubéola, herpes simple, citomegalovirus, mononucleosis y  Etiología traumática (trauma craneocefálico).
virus de Eaton.  Etiología metabólica (diabetes).
 Etiología autoinmune.
 Fatiga.  Diabetes.  Arteriosclerosis.  Tras cirugías.  Tras
anestesia general.
• Hipoacusia neurosensorial.
• Grado variable.
• Configuración variable.
• En casi todos los casos unilateral.
• Acúfeno (es el más frecuente): tonalidad variable.
• Sensación de plenitud ótica.
• Dolor (menos frecuente): puede abarcar la región
periauricular.
• Vértigo (poco frecuente)
 Enfermedad del Menire
enfermedad de causa no conocida del oído interno que se
caracteriza por vértigo de tipo recurrente, de 20 minutos a
horas de duración, hipoacusia neurosensorial, plenitud ótica y
acufeno
Es un hallazgo histológico que se caracteriza por una dilatación
del espacio endolinfático del laberinto membranoso. El término
“hidrops” (del griego hydro-agua) se define como acumulación
anormal de líquido seroso en el tejido celular o en una cavidad
corporal.
menudo se acompaña de náuseas, vómitos y nistagmo.
Primera fase
Síntomas muy agudos, la recuperación tras la crisis y los
intervalos entre las crisis son largos, de meses o años.
Predomina los ataques de vértigo, la audición puede
permanecer normal, hay plenitud aural y tinnitus transitorio.
Segunda fase Las crisis son menos intensas pero más
frecuentes, pudiendo llegar a ser diarias y consecuentemente
incapacitantes, la recuperación deja algún síntoma vestibular
menor y la hipoacusia es permanente.
Tercera fase Se caracteriza por un proceso degenerativo
neurosensorial tanto vestibular como auditivo con inestabilidad
permanente, pérdidas del equilibrio con caídas súbitas
ocasionales en algunos casos e hipoacusia profunda que rara
Significa acumulación de endolinfa en el oído interno. Si el
aumento de volumen de líquido endolinfático involucra el
espacio coclear y vestibular, este aumento puede ser debido a:
Un aumento en la producción de la endolinfa
Una disminución de absorción de la endolinfa
Cambios osmóticos
Combinación de estas causas
Síntomas
• Hipoacusia
• Acufeno
• Vértigo
• Plenitud otica
Hipoacusia: 75% unilateral – 25% bilateral.
Hipoacusia fluctuante
A inicios de la enfermedad encontramos una hipoacusia
neurosensorial de frecuencias graves, de grado variable,
acompañada de reclutamiento y porcentajes de discriminación
bastante buenas y puede estar acompañada de fluctuaciones.
• En las etapas iniciales del Ménière la configuración
audiométrica puede ser ascendente con una mayor
pérdida en la región de las bajas frecuencias.
Posteriormente la configuración muestra una
configuración plana.
• Durante una etapa más tardía el audiograma puede
presentar una configuración descendentes para la altas
frecuencias
 vez llega a la pérdida auditiva profunda. El acúfeno se vuelve
permanente
Teorías
Electrolítica: según varios autores la ruptura de la membrana
de Reissner debido a un aumento de presión, ocasionaría una
contaminación de la endolinfa con la perilinfa, causando los
ataques de vértigo por estimulación brusca del epitelio sensorial
del vestíbulo. La cicatrización permitiría recuperación de la
estabilidad.
Mecánica: el hidrops endolinfático tiene un efecto mecánico
sobre las células sensoriales. Esta distensión del laberinto
membranoso causaría los síntomas. El aumento de volumen en
el ápex altera las propiedades elásticas (mecánicas) y afecta las
frecuencias bajas. Esta teoría explica el reclutamiento ya que al
aumentar la presión endolinfática se deformaría la membrana
tectoria alterando la acción de las células ciliadas externas
 Osmótica: hay autores que postulan que la estimulación
súbita del epitelio vestibular y coclear puede ser un evento
fisioquímico con cambios de concentración de iones en los
compartimentos causando dilatación y ruptura de membranas
La discriminación es consistente con el grado de
pérdida auditiva
Timpanograma “A” de Jerger
RAE: presentes con reclutamiento
Diuréticos
 Inmuno supresores
 Bloqueadores de los canales de calcio
 Esteroides
* En casos extremadamente severos se puede
considerar la Inyección de gentamicina, lo que permite
un tratamiento de un oído a la vez, sin afectar el otro.
Aproximadamente 4 aplicaciones en un período de un
mes es suficiente. Los mareos pueden recurrir luego de
un año, requiriendo otra serie de aplicaciones
 Grupo TORCHS Toxoplasmosis Rubéola Citomegalovirus (CMV) Herpes Sífilis
TOXOPLASMOSIS
Causada por parásito Toxoplasma Gondii. El
gato doméstico y otros felinos son los únicos
huéspedes definitivos conocidos. Los gatos
suelen contraer la infección al comer un
roedor o un ave infectada.
RUBÉOLA
Es un virus que se propaga fácilmente por
medio de la vía aérea o vía placentaria, y sus
manifestaciones clínicas se presentan
aproximadamente dos semanas después de
adquirido.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Se relaciona con los virus que causan la
varicela y la mononucleosis infecciosa. Una
vez que el CMV penetra en el cuerpo de la
persona, permanece ahí para siempre. El feto
puede contagiarse durante el embarazo,
durante el parto o la lactancia
TOXOPLASMOSIS: VÍAS DE CONTAGIO
 Excrementos de gato.
 Leche de cabra sin pasteurizar.
 Carne mal cocida.
 Frutas y verduras sin lavar.
 Trabajo en la tierra sin previsiones
adecuadas.
 Ingesta de agua contaminada.
La gravedad del cuadro está estrechamente
relacionada con las semanas de gestación. Si
la infección se produce en las primeras ocho
semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de
85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a
52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o
más semanas de gestación su incidencia es
indeterminada.
El CMV puede transmitirse por contacto
directo con líquidos corporales. La mayoría de
las personas con CMV no se enferma y
tampoco saben que están infectadas. Pero la
infección con el virus puede ser seria en los
bebés y las personas con un sistema
inmunitario debilitado.
Hidrocefalia
Calcificación en el cerebro
Problemas en la retina(se puede presentar
al final de la adolescencia)
 Hipoacusia neurosensorial (moderada-
severa)
Epilepsia
Retraso psicomotor
Ictericia
Puede provocar un aborto espontáneo o el
nacimiento sin vida del bebé
Hipoacusia neurosensorial (severa-
profunda).
Anomalías cardíacas
Catarata congénita
Anomalías óseas
Problemas pulmonares
Microcefalia
Anemia, disminución de plaquetas
Es el principal agente causal de infección
congénita y la primera causa de Hipoacusia
NS no genética y de Déficit Intelectual
adquirido en la infancia. Pese a lo anterior, la
HNS congénita sin otras anomalías clínicas,
rara vez se diagnostica como relacionada con
el CMV en la primera infancia. Es incluso más
frecuente que la mayoría de los defectos de
nacimiento (síndrome de Down y espina

VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS
) Se contagia desde un individuo con lesiones
en la piel o mucosas o durante su excreción
asintomática a través de la saliva (VHS-1), el
semen o secreción vaginal (VHS-2). Si el
contacto es directo, la mayoría de las
personas se infectan de manera asintomática.
Tiene la capacidad de permanecer latente en
el ganglio sensitivo del hospedero de por vida
y puede reactivarse periódicamente.
Los recién nacidos pueden contagiarse con el
virus del herpes:
En el útero (herpes intrauterino o
congénito),
Durante el paso por el canal de
nacimiento(herpes adquirido al nacimiento)
En el período inmediatamente posterior al
nacimiento (herpes neonatal o postparto).
bífida) y de las condiciones congénitas
evaluadas en el tamizaje a los RN.
Prematuridad
Bajo peso al nacer
Ictericia
Infección pulmonar
Anemia
Problemas en la retina Hipoacusia
neurosensorial (severaprofunda)
Microcefalia
Suturas separadas
Retraso psicomotor Parálisis cerebral
Alteraciones en la formación del cerebro
Hipoacusia neurosensorial (leve-moderada).
Problemas de la vista •Inflamación de la
retina •Ojos pequeños malformados
•Córneas con cicatrices
Enfermedades localizadas o sistémicas,
durante los primeros dos a tres días,
acompañadas de irritabilidad, fiebre,
convulsiones, dificultad respiratoria, daño
cerebral, entre otros.
Infección en la piel (pequeñas vesículas
llenas de líquido).
SÍFILIS CONGÉNITA La principal vía de transmisión es Parto prematuro.
transplacentaria. , cuando el flujo sanguíneo Bajo peso al nacer.
Corresponde a la infección transplacentaria placentario se hace continuo y difuso, Problema en los huesos.
producida por Treponema Pallidum, desde facilitando el intercambio sanguíneo feto- Alteraciones en la vista.
una madre con sífilis no tratada o placentario. Hipoacusia neurosensorial (severa-
inadecuadamente tratada, al producto de la profunda).
gestación. Esta infección puede afectar al feto Malformaciones en oído externo – medio.
en cualquier etapa del embarazo y el riesgo
de infección varía según la etapa evolutiva de
la enfermedad en la gestante.
MENINGITIS Fiebre Dolor de cabeza Rigidez de nuca Cuadro Audiológico
Congestión nasal Vómitos Molestias al mirar  Hipoacusia Severa-Profunda.
la luz Manchas en la piel Convulsiones  Estudios sugieren daños en nervio auditivo
Inflamación de las meninges como
Dolores musculares Diarrea Respiración o en la cóclea.
consecuencia de un proceso infeccioso de las
acelerada Adormecimiento y postración  Restos auditivos (en frecuencias graves).
mismas. Causantes: Haemophilus influenzae
tipo B, por Neisseria Meningitidis u otras
bacterias. Rehabilitación Implante Coclear Audífonos
Terapia Lenguaje
Factores de riesgo en la adquisición de la
patología:
 Personas con déficit del complemento
C3,C5, C9.
 Pacientes sin Bazo.
 Pacientes inmunodeficientes (SIDA
 Ototoxicidad
Capacidad que tienen algunas sustancias
químicas para dañar la función auditiva de
forma definitiva o transitoria. Lesionan
porciones vestibulares - cocleares - VIII par.
Tóxicos Exógenos
Sustancias terapéuticas (fármacos).
Sustancias químicas industriales ( benzol,
xileno, arsénico)
Tóxicos Endógenos Originados a partir del
metabolismo del individuo
(hiperbilirrubinemia, diabetes).
Factores de riesgo
Nivel sérico (dosis: cantidad-tiempo-vía de
administración).
Sinergismo(combinación de fármacos).
Función renal (efectividad y rapidez de
eliminación).
Nefrotoxicidad (alteración de la función
renal).
Hipoacusia preexistente (presencia de
hipoacusia neurosensorial).
Edad (edad avanzada, niños prematuros y
niños en la primer infancia /inmadurez renal).
Respuesta atípica al fármaco.
Antibióticos Aminoglucósidos Diuréticos del Asa
Constituyen una parte esencial en el tratamiento de Estas sustancias actúan en el asa
muchas enfermedades infecciosas (en muchas ocasiones de Henle inhibiendo la bomba
son las únicas sustancias efectivas). Na+/K+ATPasa y reduciendo la
Cuando estos antibióticos llegan a la sangre difunden a reabsorción de agua y
partir de ella hacia otros fluídos. potenciando la diuresis (orina).
En el oído interno estos antibióticos se concentran Este efecto parece ser el
debido a procesos de transporte activo de la estría causante del daño coclear,
vascular. afectando específicamente la
Una vez dentro de la endolinfa, los aminoglucósidos estría vascular, que es el
dañan la espira basal de la cóclea, para posteriormente encargado de mantener el
dañar las células ciliadas, con mayor rapidez las externas. gradiente osmótico entre la
endolinfa y la perilinfa.
Antibióticos Macrólidos Su lesión altera la capacidad para
Son antibióticos con actividad fundamentalmente generar potenciales de acción en
bacteriostática (impide su reproducción) las células neuroepiteliales,
Su efecto es inicialmente reversible y su eliminación del manifestándose una hipoacusia.
cuerpo es renal.
No se conoce con exactitud el lugar de acción en el Antibióticos Salicilatos
sistema auditivo, aunque parece ser que la lesión ocurre sus efectos son reversibles.
en los núcleos y vías centrales Estas sustancias actúan en la
estría vascular. Parece que al ser
vasodilatadores y
vasoconstrictores son los
responsables de las acciones
tóxicas.
AntibióticosQuimioterápicos
Provocan daños variables en la
 Hipoacusia Neurosensorial cóclea tanto en intensidad como
  Simétrica bilateral. Al inicio afectación de frecuencias en localización, dependiendo de
agudas. la sustancia que se trate.
 Grado variable. De todos ellos el cisplatino es el
 Discriminación coincidente con umbrales tonales. más tóxico. carece de
 Reclutamiento.  Permanente. ototoxicidad en el laberinto
 Vértigo posterior sólo afecta a las
 Inestabilidad, Ataxia, Marcha titubeante. frecuencias más agudas del
 Miembros inferiores separados para mayor espectro audible (CCE)
sustentación.
 Intensidad variable.
 Acúfeno
 Precede a la hipoacusia. Tonalidad alta.
 Inicio intermitente, posteriormente constante.

Presbiacusia Selucknecht la clasificó en cuatro grupos:

1. P.Sensorial: -Lesión órgano de Corti, caracterizada HSN bilateral
por pérdida de células ciliadas y parte de la - Simétrica
-Sordera normal que se atribuye a la edad,
membrana basal. -Pérdida de frecuencias agudas - Caída preferente en frecuencias
varía en intensidad y patrones auditivos.
con buena discriminación. agudas - Discriminación de la
- Se debe a cambios degenerativos que
2. 2. P. Neural: -Pérdida por alteración en primera palabra acorde a hipoacusia -
pueden afectar las células ciliadas de sostén,
neurona. -Pérdida pareja frecuencial, ligeramente Reclutamiento (+)
estría vascular y la primera neurona.
mayor aguda. -Mala discriminación. -Regresión - Sin fatiga auditiva o deterioro
-Se caracteriza mayormente por alteraciones
fonémica. tonal. - Tinnitus a veces -
cocleares degenerativas
3. 3. P. de la Estría -Producida por la atrofia desigual Impedanciometría normal -
de la estría vascular en la espira media y en Reflejo acústico (+) por
vértice. -Afecta a la calidad de endolinfa y reclutamiento o (-) dependiendo
metabolismo del órgano de Corti. -Curva plana del grado de hipoacusia
con buena discriminación.
4. 4. P. Conductiva coclear -Se atribuye a trastorno
en motilidad coclear (m. B). -Pérdida en
frecuencias agudas.
Trauma Craneoencefálico (TCE)
Lesión Física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica
producido por accidentes de tránsito,
laborales, caídas, agresiones.
Hueso Temporal
Clasificación de las fracturas Parciales
Longitudinales: 70-80% de los casos. Fx laberínticas cerca de las
Trauma a nivel de : - Región temporoparietal - Lateral • ventanas, se asocia a Fístula
Otorraquia Perilinfática.
• Hipoacusia Conductiva.
• Parálisis Facial 10-20% de los casos tardía o incompleta. Mixtas
Laceración del CAE
Laceración del Tímpano * Más común: luxación Raras, hacia Conducto Auditivo
incudoestapedial Interno (CAI)
Luxaciones
50% lesiones de cadena osicular
Transversales : 70-80% de los casos. Trauma a nivel de : -
Occipital - Vertex
• Hipoacusia Neurosensorial.
• Destrucción Cocleovestibular. • Vértigo y Nistagmo.
• Parálisis Facial inmediata.
Audición: Audiometría tonal y
 Lesiones laberinto membranoso.  CAI , cóclea, canales verbal, Impedanciometría,
semicirulares. * Asociación a Vértigo y Cofosis  Lesión VII Emisiones Otoacústicas,
(parálisis facial) y VIII par Potenciales Evocados
(Presencia de otras lesiones
como CAE, MT, OI) *El
hemotímpano corrige en 3
semanas, MT regenera en
6meses.
Presencia de Fístula de LCR.
Presencia de Parálisis Facial.
Valoración Vestibular.

PAIR
Pérdida Auditiva Inducida por Ruido El sonido
intenso puede causar lesiones en el sistema
auditivo de dos formas diferentes, ya sea
porque su intensidad es muy elevada o
porque el tiempo de actuación sobre el
individuo es muy prolongado.
El daño depende de:
 Intensidad sonora  Tiempo de exposición
La membrana basilar vibra de forma
exagerada debido a la presión sonora elevada
y puede sobrepasar los límites de elasticidad
de las estructuras del oído, produciendo una
lesión en las CCE y de sostén. La exposición
puede también causar: Perforación del
tímpano, dañar la cadena de huesecillos y
destruir las células sensoriales auditivas.
Características no audiológicas
Se distinguen dos grandes subgrupos en lo que a lesiones Características de trauma
otológicas inducidas por el ruido se refiere: acústico agudo
 Trauma acústico agudo (debido a un ruido intenso de Se caracteriza por una pérdida
corta duración). auditiva súbita neurosensorial.
 Trauma acústico crónico (por exposición prolongada a
ruidos de intensidad moderada o alta). Uni o bilateral, con pérdida
audiométrica acentuada en
Cambio temporal del umbral Se presenta un cambio en la forma de V entre las frecuencias
audición después de la exposición al ruido, que de 3.000 y 6.000 Hz.
gradualmente retorna a su nivel normal en un lapso Acúfeno.
aproximado a 16 horas * Fatiga Auditiva
Cambio permanente del umbral Es el resultado de una
acumulación de exposiciones a ruido, normalmente
diarias, que son repetidas constantemente, por un
periodo de muchos años. No hay recuperación del umbral
auditivo
Trauma Acústico Crónico
Los ruidos superiores a 85dB
generan Trauma Acústico
Crónico. Es una patología
irreversible, un deterioro de la
audición generado únicamente
por exposición energía sonora -
periodos prolongados. Se
traduce en un daño orgánico a
las Células Ciliadas Externas
(órgano de Corti).

Bajo rendimiento  Problemas de
concentración  Taquicardia  Cansancio 
Cefalea  Insomnio  Nerviosismo 
Dilatación de pupilas  Mareos
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
- DEFINICIÓN El neurinoma del acústico es un
tumor benigno que afecta al VIII par craneal o
nervio vestibulococlear, y suele afectar
generalmente a una de sus ramas, conocida
como nervio vestibular. Por ello, el nombre
más correcto de este tumor sería "Neurinoma
vestibular" o "Schwannoma vestibular"
Patologías retrococleares
uno de los tumores intracraneales más
frecuentes. Se encuentra más
frecuentemente en mujeres. Sintomatología
se hace presente después de los 30-40 años.
La mayoría son unilaterales, aunque pueden
encontrarse bilaterales hasta en un 5% de los
casos
Por lo general cuando se manifiestan de
forma bilateral lo hacen cuando el paciente
padece Neurofibromatosis Tipo 2 (NF2). Es un
Hipoacusia neurosensorial.
 Bilateral, simétrica.
 La pérdida inicia en 4kHz y se
extiende a frecuencias vecinas
conforme avanza.
 Baja discriminación.
 Timpanograma A de Jerger.
 RAE dependiendo del grado de
hipoacusia (posible
reclutamiento).
 Intolerancia a ruidos intensos.
 Acúfeno.
 Problemas vestibulares.
 Otalgia, si la intensidad
sobrepasa los 120dB.
 Dificultad con la habilidad de
figura-fondo auditiva
La incidencia del compromiso del nervio
vestibular con respecto al coclear se
encuentra en una proporción de 2:1. Desde el
sitio el tumor crece, erosionando las paredes
del CAI y propagándose hacia el ángulo
pontocerebeloso.
nicialmente el tumor compromete tan sólo el
VIII par, ocasionando sintomatología de este
nervio, pero a medida que el tumor crece,
lesiona los pares V y VII. A medida que la
Las células de Schwann son células gliales que
se encuentran en el sistema nervioso
periférico que acompañan a las neuronas
durante su crecimiento y desarrollo de su
función. Recubren a las prolongaciones
(axones) de las neuronas formándoles una
vaina aislante de mielina.
síntomas más precoces suelen ser:
A) Acúfeno (en ocasiones es el único síntoma,
puede ser constante o intermitente
B) Hipoacusia unilateral progresiva
C) Dificultad para entender lo que se les dice
D) Sensación de “mareo” es muy común en la
forma de inestabilidad en alrededor de 83%
de los pacientes.
* El vértigo como tal no es frecuente
inicialmente, pero puede ser un síntoma
prominente a medida que el tumor crece.
Otros síntomas complementarios son
sensación de plenitud ótica y punzadas intra-
auriculares.
trastorno en el cual se forman tumores en los
nervios del cerebro y de la columna vertebral
(el sistema nervioso central). Se transmite de
padres a hijos (hereditario)
Es un tumor benigno bien encapsulado, de
crecimiento lento, originado en la vaina
neurilematosa de Schwann del octavo par en
el interior del Conducto Auditivo Interno.
Síntomas tardíos:
Adormecimiento de la cara, paresia facial,
hipoestesia de la pared posterior del CAE,
ataxia, nistagmo, hemiparesias, respuesta de
Babinsky, hidrocefalia. Además de cefalea,
náuseas, vómito, papiledema, deterioro de
facultades mentales
Respuesta de Babinksy
Es finalmente la indicación para cirugía. Se
realiza únicamente a los pacientes cuyos
PEATC hayan salido alterados. Se realiza
Resonancia Magnética.
El examen de LCR en pacientes con
neurinoma del acústico puede revelar
cambios específicos consistentes en elevación
de las proteínas por encima de 45mg/100mg.
Los pacientes pueden presentar un LCR
normal aún en caso de tumores grandes
enfermedad avanza hay compresión sobre el
cerebelo y obstrucción del drenaje de líquido
cefalorraquídeo (LCR) ocasionando
hidrocefalia
La audiometría tonal evidencia una
hipoacusia neurosensorial.
(Aproximadamente para el 64% de los
pacientes hay pérdida en frecuencias agudas
y en un 9% de lo casos pérdida en frecuencias
graves). En algunos pacientes puede
evidenciarse una curva audiométrica plana.
La logoaudiometría ofrece un alto porcentaje
de anormalidad. La pérdida de discriminación
del lenguaje es mucho mayor de la que se
esperaría cuando se compara con la
audiometría tonal. En cerca de la mitad de los
pacientes está entre 0-30%.
Los potenciales evocados auditivos de tallo
cerebral (PEATC) auditivos han demostrado
ser la mejor prueba audiológica para la
detección de los túmores del acústico. La
electrococleografía (ECoG) complementa los
resultados obtenidos con los PEATC.

La esclerosis múltiple (EM)
es una enfermedad autoinmune, crónica,
inflamatoria, desmielinizante del sistema
nervioso central (SNC). El sistema
autoinmune ataca la sustancia que recubre
los nervios, llamada mielina, ocasionando que
la información no se transmita
adecuadamente o no se transmita del todo.
La esclerosis múltiple se conoce con el
nombre de La enfermedad de las mil caras,
porque su sintomatología varía de paciente a
paciente. Esto se debe a que cada persona
presenta lesiones en distintas áreas del
cerebro y la médula, y en diferente magnitud
Diagnostico
• Resonancia Magnética.
• Punción lumbar (Prueba de bandas
oligoclonales en LCR).
• Potenciales Evocados (Auditivos, Visuales y
Somatosensoriales).
Es más común en mujeres que en hombres
(relación 2:1). •Se diagnostica mayormente
en personas entre los 20 y 40 años.
• Su etiología es desconocida, sin embargo se
han vinculado a ella factores como: a)
Predisposición genética b) Deficiencia de
vitamina D c) Tabaquismo d) Alta ingesta de
sal e) Ubicación geográfica (más común entre
más lejos esté del Ecuador).
• Dificultad para mover los brazos o las
piernas. • Adormecimiento, hormigueo o
pérdida de sensibilidad en las extremidades.
• Debilidad en brazos o piernas. • Fatiga. •
Pérdida de equilibrio. • Dificultad para
coordinar movimientos.
• Espasmos musculares. •Dificultad en la
articulación del lenguaje (disartria). •
Problemas para tragar (disfagia). • Aumento
en la frecuencia urinaria. • Incontinencia
Sospechamos de Neurinoma del Acústico en
pacientes con: a) Tríada clínica: Hipoacusia
neurosensorial unilateral, acúfeno e
inestabilidad
b) Hallazgos audiológicos: Hipoacusia
neurosensorial unilateral, pobre
discriminación, RAE ausente, ausencia de
reclutamiento, PEATC alterados.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE -TIPOS 1. Esclerosis
Múltiple recurrente-remitente (EMRR): En
esta forma de EM se producen períodos de
recaída (brotes) seguidos de etapas de
estabilización de duración variable (días o
meses). Estas recaídas consisten
generalmente en la aparición de síntomas
neurológicos debidos a una nueva lesión en el
sistema nervioso central. Tras el brote puede
haber una remisión parcial de los síntomas e
incluso una recuperación total. La
enfermedad puede permanecer inactiva
durante meses o años. Es el tipo más
frecuente afectando inicialmente alrededor
del 85% de las personas con EM
ESCLEROSIS MÚLTIPLE -TIPOS 2. Esclerosis
Múltiple progresiva secundaria (EMPS): En
algunas personas que tienen inicialmente EM
con recaídas y remisiones, se desarrolla
posteriormente una incapacidad progresiva
en el curso de la enfermedad,

• Al aplicar la batería de pruebas audiológicas
(audiometría, impedanciometría, emisiones
otoacústicas, potenciales evocados auditivos
de tallo cerebral) podemos encontrar
resultados que estén dentro de los
parámetros de normalidad
• Algunos pacientes con EM pueden
manifestar hipoacusia y vértigo según la
lesión que presenten. • No se puede
determinar un patrón específico de hallazgos
audiológicos en esta patología, cada paciente
y sus lesiones son distintos.
Neuropatia Auditiva
Estos describieron hallazgos en pacientes que
presentaban una pérdida auditiva con la
presencia de emisiones otoacústicas (EOA) y
ausencia o anormalidad severa de los
potenciales evocados auditivos de tallo
cerebral (PEATC).
urinaria. • Disminución del periodo de
atención o problemas de memoria.
Se han propuesto posibles explicaciones de
los resultados electrofisiológicos y
conductuales: una disfunción que afecta la
sinapsis entre las CCI y las fibras nerviosas
auditivas tipo 1, una falla en las transmisiones
de las CCI, desorden en las células del ganglio
espiral, desmielinización del nervio auditivo.
• Hiperbilirrubinemia Asociada a la
inmadurez hepática en los recién nacidos,
frecuentemente con recaídas superpuestas y
sin períodos definidos de remisión. Entre un
30 y un 50% de los pacientes que sufren
inicialmente la forma recurrente-remitente
de la EM, desarrollan la forma secundaria
progresiva.
3. Esclerosis Múltiple Progresiva Primaria (EMPP):
Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de
brotes definidos, con un comienzo lento y un
empeoramiento constante de los síntomas y de la
discapacidad. Aproximadamente el 10% de las
personas con EM son diagnosticados con esta
forma progresiva primaria.
4. Esclerosis Múltiple Progresiva Recidivante
(EMPR): Es la forma menos común, dándose en un
5% de los casos. Se caracteriza por una progresión
constante y sin remisiones desde el comienzo con
una clara superposición de brotes con o sin
recuperación completa
• Neuropatía isquémica-hipóxica Recién
nacidos de prematurez extrema presentan un
alto riesgo para un número importante de
secuelas neurológicas, incluyendo
neuropatías visuales y auditivas. Los eventos
isquémicos hipóxicos pueden afectar las
áreas corticales y subcorticales de las vías
auditivas así como la cóclea
 La mayoría de estos pacientes presentaban
dificultades en la comprensión del habla
particularmente en presencia de ruido. • En
la actualidad es posible la diferenciación de
una NA de una pérdida auditiva coclear
gracias al uso sistemático de los PEAT y de las
EOA como herramientas de evaluación
audiológica.
puede llegar a ser tóxica para el sistema
nervioso central. Concentraciones cercanas o
superiores a 20 mg/dl de bilirrubina no
conjugada podría tener efectos tóxicos
produciendo una pérdida auditiva.
• Neuropatías sensoriomotoras hereditarias
Las neuropatías motoras y sensoriales como
el síndrome Charcot-Marie-Tooth (Tipo I y II)
muestran una alta proporción de casos de
Neuropatía Auditiva. El síndrome de Charcot-
Marie-Tooth es un desorden genético el cual
involucra una degeneración de la vaina de
mielina.
NEUROPATÍA AUDITIVA – MANEJO • Prótesis
Auditivas • Sistemas FM • Implante Coclear
Edad de aparición: Se puede clasificar en 2
grupos distintivos 1. Aquellos que presentan
los síntomas desde la infancia. 2. Aquellos
quienes desarrollan la condición en su
adolescencia o adultez temprana.
Audiometría tonal puede ir desde la
sensibilidad auditiva normal hasta hipoacusia
severa-profunda. • La configuración de la
curva audiométrica es variable, y puede ser
asimétrica
Discriminación sin ruido: Variable, puede
estar levemente disminuida o muy
comprometida. • Discriminación con ruido:
Generalmente deficiente.
• Impedanciometría: − Timpanometría: Curva
A de Jerger. − Reflejos acústicos estapediales:
Ausentes (ipsilateralmente y
contralateralmente).
• Emisiones Otoacústicas: Pueden estar
presentes o ausentes según el grado de
pérdida auditiva. • PEATC: Anormales.
Presencia de microfónico coclear
TRASTORNO DE PROCESAMIENTO
AUDITIVO CENTRAL
Es el conjunto de procesos y mecanismos
responsables para la lateralización,
localización, discriminación, figura fondo,
reconocimiento de patrones, reconocimiento
de características como tono, volumen y
duración. • La experiencia final auditiva, se
denomina: “Acontecimiento Perceptual
Auditivo”
Afecta fundamentalmente a: •Niños
•Población de edad avanzada •Incidencia en
niños de un 2 a 3 por ciento de la población.
El número de varones es el doble que el de
las mujeres
• Escucha monoaural: −Significa que
podemos entender mensajes recibidos en
cualquiera de los oídos
Factores indicativos
Dificultad para seguir instrucciones. •Muy
distraído. •Periodos de atención muy cortos.
Es un desorden que se produce como
resultado de una disfunción del Sistema
Nervioso Central Auditivo
•Es un desorden o retraso en el desarrollo
ocasionado por una estimulación acústica
inconsistente o inadecuada durante el
periodo crítico del desarrollo perceptivo
auditivo
Etiologia
Su etiología es diversa: tumores, abscesos,
cambios vasculares cerebrales, lesiones de
origen traumático, kernicterus, lesiones
degenerativas e infecciones del SNC.
Funciones básicas del SNC
Ordenamiento: −Capacidad para repetir de 5
a 9 ítems en el orden en que fueron
presentados
Reconocimiento de la figura fondo (señal -
ruido): −Cuando dos o más mensajes
coinciden en el tiempo y el espacio, el
individuo debe ser capaz de atender a uno y
suprimir los otros
• Escucha binaural: −Significa que podemos
comprender mensajes recibidos en ambos
oídos.
Las hipoacusias neurosensoriales abarcan los
daños del nervio auditivo hasta su llegada al
tallo cerebral. Cuando ocurren interferencias
en las vías que van del tallo a la corteza se
produce un trastorno de procesamiento
auditivo central
Frecuentemente se confunde con una
hipoacusia. •Puede ser un desorden aislado
−Potenciales Evocados (LM – LT – MMN -
P300) −Imágenes de Resonancia Magnética
Funcional
•Pruebas Conductuales: −Audiometría vocal.
−Pruebas de localización del sonido.
−Discriminación auditiva. −Reconocimiento
de patrones auditivos. −Habilidad para
escuchar con ruido de fondo. −Pruebas
dicóticas. −Habilidad para escuchar mensajes
empobrecidos. −Pruebas de VOD
• Descartar daño periférico − Audiometría −
Impedanciometría − Emisiones Otoacústicas
TPAC-COMODIDA
Puede confundirse con trastornos del
lenguaje. El niño con DPA tiene dificultad
para percibir el lenguaje oral y otros sonidos
en ambientes acústicamente hostiles
 •Dificultad para oír en ambiente ruidoso.
•Mala memoria para información auditiva
Dificultad para deletrear en dictado. •Bajo
rendimiento escolar. •Déficit Atencional.
•Trastorno persistente del lenguaje receptivo
Discriminación Auditiva: −Es quizás el más
importante de los procesamientos auditivos
centrales. −Es la habilidad para reconocer
diferencias y similitudes entre sonidos. −Es
fundamental en la comprensión del lenguaje
oral.
• Dificultad para aprender una lengua
extranjera. • Dificultad para tomar apuntes. •
Dificultad para seguir instrucciones de varios
pasos. • Falta de apreciación musical
• Integración binaural: −Cuando partes de un
único mensaje se presentan en ambos oídos
el individuo debe ser capaz de descifrar la
información completa.
• Separación binaural: −Cuando se presentan
mensajes diferentes a cada uno de los oídos
el individuo debe ser capaz de atender a uno
o al otro.
• Puede coexistir con Problemas de
Aprendizaje (desorden que se manifiesta
como una falta de habilidad en una o más de
las áreas de aprendizaje que resulta
inconsistente con la capacidad intelectual del
individuo).
• Puede coexistir con el Trastorno de Déficit
de Atención (desorden que se manifiesta
como una reducida habilidad para enfocarse
en una actividad, tarea o estímulo auditivo).
•Frecuentemente se confunde con una
hipoacusia. •Puede ser un desorden aislado.