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LÍPIDOS

Metabolismo
intermedio
Alumno: Cabral Reyes Abraham Samael
Docente: Dra. Fabiola de la Rosa Oliva
CONCEPTO
Compuestos orgánicos solubles en solventes no polares (éter, acetona,
alcohol) e insolubles en agua. Esta propiedad física solo otorga importancia
fisiológica a los ácidos grasos, acilglicéridos (TAG), fosfolípidos, glucolípidos,
lipoproteínas, esteroides (colesterol y derivados), eicosanoides (P, T y L) y
vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
Triacilgliceroles
(TAG)
Principal función: fuente de energía. Su oxidación
completa produce cerca de 9 kcal/g.
Grasas Aceites

Ác. grasos con > 12 Ác. grasos con < 12


átomos de C, sólidos átomos de C, líquidos a
a 22 °C, generalmente a 22 °C, generalmente
de origen animal de origen vegetal
Trigliceridos
(TAG)
Alto punto de ebullición -> medio de cocción,
modifica sus características sensoriales al mejorar su
sabor y olor, y aumenta su densidad energética.
Debido a su digestión lenta, incrementan la sensación
de plenitud, retardan el deseo de comer otra vez.
DIGESTIÓN
Boca: lipasa lingual (pH 4.5-5.4) activada por el HCL
del estomago (20-30% de la hidrólisis de TAG)
LIPASA PANCREÁTICA (GLICEROL COLESTEROL ESTEARASA
Duodeno
ESTEARASA)
Hidroliza los ésteres de colesterol de la
Hidroliza los ác. grasos en las posiciones dieta y produce un ác. graso y colesterol
I y 3, = 2-monoacilgicerol (2-MAG) y dos libres. Esta enzima depende de la
ác. grasos libres participación de las sales biliares.
DIGESTIÓN
Duodeno
FOSFOLIPASA
Hidroliza los ác. grasos de los
fosfolípidos de las membranas celulares
y produce dos ácidos grasos libres,
glicerol, ác. fosfórico y colina
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
Otros factores:

SALES BILIARES COLIPASA


Derivados del colesterol y sintetizados por el Producida por el páncreas, factor proteico que
hígado (200-600 mg/día) como ác. cólico y se secreta como procolipasa, activada por acción
desoxicólico. Reduce el tamaño de las gotas de de la tripsina. Es necesaria para la actividad de la
los TAG formando micelas de menor tamaño lipasa pancreática al unirse a su extremo carboxilo
(emulsificación), con lo que se favorece el terminal, estabilizando la conformación activa de la
contacto con las enzimas lipolíticas. enzima y aumentando la hidrofobicidad del sitio
activo de la lipasa pancreática
ABSORCIÓN
NOMENCLATURA
Son ác. carboxílicos (-COOH) que contienen una cadena de longitud variable. Su
fórmula condensada es R-COOH, donde R (2-36 átomos de C, puede contener
diferentes grupos funcionales, como hidroxilos, azúcares, epóxidos, cetonas, entre
otros) es una cadena hidrocarbonada cuya fórmula es CH3-(CH2)-x o CnH2n+1
AGS
AGI
β-Oxidación
Historia
Ác. grasos que serán oxidados provienen de los TAG endógenos almacenados en el tejido adiposo
(lipólisis endógena) o de la dieta. Estos son liberados por acción de las lipasas y son transportados
en la sangre por la albúmina hasta los diferentes tejidos, principalmente el músculo esquelético, donde
van a ser degradados.
La oxidación de los ácidos grasos fue descrita por el bioquímico alemán Georg F. Knoop (1904).
Demostró que los ácidos grasos eran degradados en unidades de dos átomos de carbono, lo que él
denominó como β-oxidación, el nombre con el que actualmente se conoce a la oxidación celular de
los ác. grasos
Lehninger Descubrimiento de
Necesaria la la coenzima A
Cofactor
utilización de ATP (CoA)
necesario
1943 1950 que proviene
del ácido
pantoténico

1904 1948
Knoop Kennedy
Descripción de la
oxidación de los ác. Oxidación de los
grasos ác. grasos
ocurría en la
mitocondria.
Activación de los ác.
grasos
La activación de los ác. grasos ocurre en el citoplasma, dando esta ecuación como
resultado:
Participan: ác. graso,
tiocinasa específica,
coenzima A, ATP y
magnesio

Se consumen dos
enlaces de alta energía
y dos moléculas de
fosfato inorgánico
El acil graso-CoA (>10 C) no puede atravesar la membrana interna de la mitocondria,
por lo que requiere un transportador: carnitina

"Poza" de CoA citoplasmática "Poza" de CoA mitocondrial


BIOSÍNTESIS DEGRADACIÓN
Degradación Oxidativa
Una vez dentro de la matriz mitocondrial, el acil graso-CoA va a ser degradado mediante la β-
oxidación, en la cual se van eliminando de manera secuencial, a partir del extremo carboxilo
terminal, dos átomos de carbono del ácido graso.

Oxidación 1° paso

Equivalentes
reductores
Hidratación 2° paso

Fija un HO al carbono β
Degradación Oxidativa
Oxidación 3° paso

Escición/Tiólisis 4° paso
Perdida de 2 C (ruptura de enlace
entre el 2° y 3° C)
Equivalentes acil-CoA acetiltransferasa
reductores

Ciclo de los ác tricarboxílicos

Productos:
Radical acilo 1 Ac-CoA,
1 FADH,
1 NADH.

Ac-CoA (en el ciclo de Krebs) produce 12ATP, por lo que la ganancia neta de
energía de cada vuelta de la β-oxidación es de 17 moléculas de ATP.
Rendimiento de energía
Ác. Esteárico (18 C) (Un mol = 284g)

Acetilo (deshidrogenaciones del ác.


graso): 5 mol de ATP.
Acetilo, incorporado al ciclo de
Krebs: 12 mol más de ATP.

Se restan 2 (P) empleados para Oxidacón completa de un mol


activar el ác. graso en la primera libera 2600 Kcal, pero la energía
reacción de proceso. captada en forma de ATP
equivale a 1095 kcal (40%)
GRACIAS
¿Alguna pregunta?
Bibliografía
Kaufer-Horwitz, M., Pérez-Lizaur, A. B., & Arroyo, P. (2015). Nutriología
médica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
Montes, M. F. (2018). Bioquímica De Laguna Y Piña (8.a ed.). Manual Moderno.

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