Exposición de Neucirugia

CLASIFICACIÓN

Tumores Intracraneales:

Existen diversas clasificaciones. Observaremos las que nos competen y de mayor relevancia médica.

Clasificación en grados de la OMS, 2007:

OMS grado I: Incluye lesiones con bajo potencial proliferativo, crecimiento expansivo, posibilidad de
cura luego de la resección quirúrgica.

OMS grado II: Lesiones con bajo potencial proliferativo, crecimiento infiltrativo y tendencia a la
recurrencia. Alguna de estas lesiones tienden a progresar a grados mayores.

OMS grado III: Lesiones con evidencia histológica de malignidad, mitosis, anaplasia y capacidad
infiltrativa.

OMS grado IV: Hay Lesiones malignas, mitóticamente activas, tendencia a la necrosis y evolución

rápida tanto pre como postoperatoria.

Clasificación topográfica: para esta delimitacion utilizamos el tentorio o tienda del cerebelo, si esta
por encima del tentorio es supratentorial, si esta por debajo del tentorio es infratentorial.

a) Tumores Supratentoriales

b) Tumores Infratentoriales o también son llamados de la fosa posterior.

c) Tumores Ventriculares o de la línea

media

Clasificación Etiológica:

1. Tumores Congénitos (dermoides, cordomas, craneofaringiomas, teratomas y epidermoides).

2. Tumores Mesodérmicos (meningiomas, neurinomas y tumores vasculares: angiomas y

hemangioblastomas).

3. Tumores Ectodérmicos o Neuroepiteliales (constuidos por todos los gliomas).

4. Tumores Endócrinos (tumores de la hipófisis y pinealomas).

5. Tumores Metastásicos (carcinomas y sarcomas).

6. Tumores Misceláneos (tumores no neoplásicos: tuberculomas, sifilomas, parasitosis

cerebrales).
Tumores de la Médula: Igual que en los tumores intracraneales, se pueden clasificar en base a la
topografía y a la histología de la neoplasia.

Clasificación Topográfica: Según el nivel, se habla de:

- Tumores cervicales

- Tumores dorsales

- Tumores lumbares

- Tumores del cono medular y del filum terminal

Clasificación según el plano transversal:

- Intramedulares: originados dentro de la medula (ependimomas, astrocitomas).

- Extramedulares: se dividen a su vez en: o Extradurales: situados entre la parte externa de la

duramadre y la pared ósea del canal raquídeo.

o Intradurales: situados entre la parte interna de la duramadre y la médula

(neurofibromas, meningiomas) o Tumores óseos.

FISIOPATOLOGÍA
A pesar de su diversidad anatomopatológica, los efectos clínicos de los tumores cerebrales dependen
de un número de mecanismos fisiopatológicos relativamente escasos.

Síndrome de Hipertensión Intracraneal (HIC): En el adulto el volumen de intracraneal promedio es

de 1,700 cc: 1,400 cc correspondientes al encéfalo, 150 cc de LCR y 150 cc de sangre.

Estos componentes se encuentran rodeados por una cubierta ósea inextensible. (que es el cráneo)

Los tres mecanismos básicos en la elevación de la PIC son:

a) Aumento del volumen parenquimatoso (lesiones expansivas).

b) Dificultad en la circulación del LCR (hidrocefalia).

c) Razón extracraneal que explique un aumento de la PVC y probablemente dificultad en la reabsorción

de LCR (ICC, obstrucción mediastínica).

Uno de los conceptos más importantes en cuanto a la fisiopatología de los tumores cerebrales es que

crecen en el interior de los límites rígidos e inflexibles del cráneo. La doctrina de Monro-Kellie

explica que el volumen de la cavidad craneal es constante y está constituido por el LCR, la sangre y
el tejido cerebral, por ende cualquier proceso expansivo producirá necesariamente una elevación

proporcional de la presión intracraneal (PIC).

Cuando se superan los mecanismos de compensación, el crecimiento continuado se hará a expensas

de las necesidades volumétricas del encéfalo, una circunstancia crítica que se traduce en distorsión

y herniación del encéfalo a través del foramen magno y en último término en la muerte.

Inicialmente el encéfalo muestra una tolerancia sorprendente a los efectos comprensivos e

infiltrantes de los tumores cerebrales, por lo que los síntomas precoces pueden ser escasos.

Sin embargo Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de uno o varios de
los mecanismos

siguientes:

1. Aumento de la Presión Intracraneal provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR);

2. Destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias
neurológicas específicas;

3. Compresión o distorsión de los nervios craneales, que se traducen en parálisis características de

éstos; y

4. Inestabilidad electroquímica local con aparición de convulsiones.

La HIpertension intracraneal cronica crónica se caracteriza por cefaleas, vómitos y papiledema (signo)

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de los tumores cerebrales son de dos tipos básicos: no focales, relacionados con el

efecto general del aumento de la PIC, y focales, específicos de cada localización y atribuibles a

alteraciones funcionales de la zona de tejido cerebral afectada. Las elevaciones de la PIC son

responsables de muchos de los síntomas inespecíficos producidos por los tumores cerebrales.

Siendo La cefalea es uno de los síntomas que con mayor frecuencia acompaña a los tumores cerebrales.

Cuando se debe a una neoplasia, tiende a mostrar ciertas características especiales. Así, suele ser

una cefalea de tipo "presión" de intensidad moderada, típicamente generalizada o retroorbitaria, más

intensa por la mañana temprano; estas cefaleas tienden a empeorar con la tos, el esfuerzo, la

inclinación hacia adelante o cualquier otra maniobra de tipo Valsalva, se debe a la irritación de las

72 estructuras sensibles al dolor (duramadre o vasos sanguíneos), a menudo va acompañada de náuseas

y vómitos, estos últimos descritos a veces como en "escopetazo" o “proyectil”, sobre todo en los niños.
Entre Los efectos de la elevación de la PIC en el nervio óptico producen visión borrosa, expansión de la

mancha ciega y edema de papila. El sexto par craneal, debido a su largo trayecto intracraneal, es

muy sensible a las elevaciones de la PIC y su alteración funcional se traduce en debilidad del recto

externo y diplopía. Por último, en los niños pequeños, los incrementos de la PIC pueden dar lugar a

diástasis de las suturas craneales, con crecimiento del perímetro cefálico.

Los síntomas focales específicos de cada localización son variables, ya que dependen de las

estructuras neuroanatómicas afectadas, y se caracterizan por la pérdida gradual y progresiva de

funciones neurológicas.

Las lesiones que afectan a la corteza motora producen una hemiparesia contralateral. La

afectación de la corteza sensitiva altera una o varias funciones sensoriales. La afectación de la memoria,
el juicio y la personalidad es típica de las lesiones de los lóbulos frontales y temporales.

Las lesiones de los hemisferios frontal y temporal dominantes pueden producir distintas deficiencias

del lenguaje. Las lesiones occipitales producen defectos visuales y hemianopsia contralateral

homónima.

Los tumores de la fosa posterior suelen dar alteraciones de funciones del cerebelo, con pérdida de la

coordinación homolateral (hemisferio cerebeloso) y ataxia (vermis cerebeloso). Los tumores de la

región del hipotálamo y la hipófisis pueden producir una amplia variedad de alteraciones endocrinas

sistémicas.

Cuando los tumores cerebrales afectan los pares craneales, dan lugar a una amplia variedad de

síntomas que tienen gran valor en el estudio de la localización: las lesiones de la base de la fosa

anterior causan anosmia (par craneal I). Las neoplasias paraselares que afectan al nervio y al

quiasma ópticos producen patrones característicos de pérdida de visión. La compresión del nervio

óptico suele provocar una pérdida monoocular de la visión, mientras que la compresión del quiasma

se asocia a una hemianopsia bitemporal.

Las lesiones que afectan al seno cavernoso producen

parálisis de los pares craneales que pasan a través de él (III, IV, V y Vl). Los tumores de la fosa

posterior pueden dar lugar a anestesia facial (par V), debilidad facial (par Vll), alteraciones

auditivas (par VIII) y dificultades para la deglución (pares IX, X).

Por último, los tumores cerebrales pueden producir una actividad convulsiva parcial o
generalizada. De hecho, la aparición de convulsiones recientes en un adulto debe ser considerada

como secundaria a una lesión ocupante de espacio mientras no se demuestre lo contrario. Aunque la

actividad convulsiva puede aparecer en el contexto de cualquier anomalía estructural supratentorial

(neoplásica o no), su asociación con los tumores cerebrales suele ser consecuencia de la compresión

o irritaciones prolongadas del tejido cerebral inmediatamente adyacente a la neoplasia.