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Fernando Casillas Sánchez 7A

Alejandra Betsabe Perez Vera

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

Es causada por una infección previa con cepas nefritogénicas especificas de estreptococos
beta hemolítico del grupo A. Se produce principalmente en regiones del mundo con un nivel
socioeconómico bajo, estimándose 470

mil casos anuales con una incidencia que va de 9.5 a 28.5 por 100 mil individuos.
El riesgo de GNSP aumenta en los pacientes de edad avanzada (más de 60 años) y en los
niños de 5 a 12 años de edad. Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

Se han propuesto los siguientes mecanismos para la lesión glomerular inmunomediada:

● Deposición de inmunocomplejos circulantes con componentes antigénicos


estreptocócicos.
● Formación in situ de inmunocomplejos como resultado de la deposición de antígenos
estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular (MBG) y posterior union de
anticuerpos
● Formación in situ de inmunocomplejos glomerulares promovida por anticuerpos
contra antígenos estreptocócicos que reaccionan de forma cruzada con
componentes glomerulares (mimetismo molecular)..

Antígenos nefritogénicos: Hay dos candidatos principales para el/los antígenos


estreptocócicos putativos responsable de la GNSP
1. Receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr), una enzima glucolítica, que tiene
actividad gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH).. La NAPlr tiene una
actividad similar a la plasmina que puede promover una reacción inflamatoria local.
2. La exotoxina pirogénica estreptocócica B (SPE B), una proteinasa catiónica de
cisteína, se ha localizado en el depósito subepitelial.

La mayoría de los niños son asintomáticos, la presentación clínica varía de hematuria


microscópica asintomática a el síndrome nefrítico agudo completo, caracterizado por orina
de color rojo a marrón, proteinuria, edema, hipertensión y elevación de la creatinina sérica.

La forma de presentación clínica mas frecuente en niños es:


Edema, hematuria macroscópica (30-50% de los pacientes), hipertensión (50-90% de los
pacientes). la encefalopatía hipertensiva es una complicación infrecuente pero grave.

Relacionado a los resultados de laboratorio…


● Análisis de orina y excreción urinaria de proteínas: En el 5% de los pacientes se
presenta proteinuria de rango nefrótico (>1000 mg/m2 por dia o 40 mg/m2 por hr).
● Complemento: En 90% de los pacientes, C3 y CH50 están deprimidos las primeras 2
semanas. Los niveles de C4 y C2 pueden descender en algunos pacientes.
● Función renal: Disminución variable de la tasa de filtración glomerular que se detecta
por un aumento de la creatinina sérica.
Fernando Casillas Sánchez 7A

Alejandra Betsabe Perez Vera


● Cultivo: Solo 25% de los pacientes tendrán un cultivo positivo de garganta o piel.
Tras una infección faríngea, los títulos de ASO, anti-DNasa B, anti-NAD y AHasa suelen ser
elevados. En comparación, sólo los títulos anti-DNasa B y AHase después de una infección
cutánea.

La GNSP suele diagnosticarse sobre la base de los hallazgos clínicos de nefritis aguda y la
demostración de una infección reciente por estreptococos betahemolíticos del grupo A. La
biopsia renal no se realiza en la mayoría de los pacientes para confirmar el diagnóstico de la
GNMP, ya que la resolución de la GNMP suele comenzar a la semana de su presentación.

Diagnóstico diferencial:
● Glomerulopatía C3
● Nefropatía IgA
● Nefritis lúpica
● Nefritis por vasculitis IgA (púrpura de Henoch- Schonlein)
● Hepatitis B

No existe un tratamiento específico, se centra en tratar las manifestaciones clínicas y


complicaciones.
Antibioterapia: Si está presente al momento del diagnóstico, se debe administrar penicilina o
eritromicina.
Los diuréticos de ASA como furosemida IV (1mg/kg) proporcionan una diuresis rápida,
reduciendo presión arterial y edema.
Si se presenta encefalopatía hipertensiva se administra Nifedipino o nicardipina parenteral.

En el contexto agudo, dado que no es habitual que los pacientes con GNSP requieran
diálisis, se realiza una biopsia renal en pacientes con insuficiencia renal significativa que
requieren o están tratamiento con diálisis para confirmar el diagnóstico de GNMP.
La biopsia renal también está en casos de niveles normales de C3 en el momento de la
presentación o cuando el C3 sigue siendo bajo después de un mes.

La mayoría de los pacientes, especialmente los niños, tienen un resultado excelente. Sin
embargo, el pronóstico a largo plazo de la GNSP no siempre es benigno. Algunos
pacientes, sobre todo adultos, desarrollan hipertensión, proteinuria recurrente (con un
sedimento urinario relativamente normal) e insuficiencia renal renal entre 10 y 40 años
después de la enfermedad inicial.

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