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DATOS CHOICES VIRUS

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❖ los virus adn en su mayoría tienen capside de tipo icosaedrica (menos pox que es compleja).
❖ Todos los virus arn desnudos tienen capside de tipo icosaedrica: reoviridae, rotavirus, picornaviridae,
rinovirus, enterovirus, hepanavirus, calciviridae, norovirus y astroviridae. Los arn envueltos pueden
tener isocaedrica (togaviridae, flaviviridae, retroviridae –hiv-) y helicoideal (coronaviridae, rhabdoviridae,
flavoviridae, paramyxoviridae).
❖ Sea en la capsula o en la envoltura los virus tienen proteínas de unión especificas a rcp celulares que le
permite adherirse y la entrada del virus a la celula.
❖ Arn segmentado: aumenta la capacidad de generar diversidad. Arn significa que su polimerasa puede

OM
generar errores en la replicación generando variabilidad si fijan esos cambios.
❖ La polaridad – o + pasa en los genomas de arn. El adn de HPV tiene polaridad por tener dos cadenas
de adn una larga que es negativa y una corta que es positiva.
- Polaridad positiva: polaridad de mensajero: su sec nucleotidica va a ser igual al arm 5-3 por lo tanto
ingresa a la celula, se une a los ribosomas e inmediatamente sx proteínas haciéndose infectivo
perse. (traducción de arnm a prot). HIV, ENTEROVIRUS, ARBOVIRUS Y RINOVIRUS.
- Polaridad negativa: polaridad anti msj: complementaria al arnm 3-5: por lo tanto ingresa a la celula

❖
polaridad.
.C
pero es incapaz de unirse a los ribosomas por lo tanto para sx proteínas tiene que cambiar su

Virus adn replican en nucleo (menos pox), virus envueltos una parte de la replicación la hacen
DD
en la membrana células y virus arn replican en el citosol (orthomixo, retrovirus, hdv)
❖ Virion: es la minima unidad de un virus completo que tiene la capacidad de infectar otra c.
❖ Proteínas estructurales: forman parte de la estructura del virus, codificadas en el genoma viral y forman
parte del virion.
❖ Proteínas NO estructurales: codificadas en el genoma viral, requeridas para la repl y no forman parte
del virion ya que se expresan cuando se infecta la celula, ejemplo enzimas. NSP O NS: NS1 DEL
LA

DENGUE: dx, es responsable del tropismo del virus y de su patogenicidad.

❖ Suceptibilidad: es la propiedad celular de expresar receptores para que el virus pueda ingresar.
❖ Permisividad: propieda celular de tener factores para la replicación del virus.
❖ VIRUS QUE REQUIEREN INTEGRARSE AL GENOMA: HIV (X REPLICAR EN NUCLEO Y TENER
FI

TI/INTEGRASA). No todos los virus requieren integrarse, hbv no lo necesita y los virus que si lo hacen
no necesitan tener integrasa. SI HIV Y HBV.
❖ HDV ES UN VIROIDE QUE TIENE QUE COINFECTAR CON HBV.
❖ Polimerasas:
- Adn pol adn dependiente: v. adn (salvo pox, adenovirus y herpes).


- Arn pol arn dependiente: v. arn

- Retrovirus (hiv) y pararetrovirus: adn pol arn dependiente.
- HPV Y PARVOVIRUS B19 CARECE POLIMERASAS PROPIAS usan celulares.

❖ VIRUS DESNUDOS: Son ácido resistente (pudiendo atravesar el ph acido del estomago por lo tanto
pueden generar transmisión fecal-oral), resisten a la presencia de sales biliares y a detergentes, resisten
desecación y sobreviven más tiempo en el ambiente฀ SON MAS RESISTENTES QUE LOS
ENVUELTOS. EL TROPISMO ESTA DETERMINADO EN SU CAPSIDE. Ejemplos: rotavirus,
picornavirus.

❖ VIRUS ENVUELTOS: la envoltura se encuentra x fuera de la capside (TODOS LOS VIRUS TIENEN
CAPSIDE) y deriva de la membrana del huésped durante la gemación, es una membrana fosfolipidica.

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 Posee glicoprot, glicolip, proteínas especificas de unión a rcp de la celula, secuencias que determinan la
unión a membranas y presentan determinantes ag. Activa en 2 etapas de la replicación: adsorción,
fusión y brotacion.

❖ VIRUS CUASI-ENVUELTOS: Se encuentran en la circulación sanguínea desnudos o envueltos,

liberados a esta cubiertos por exosomas (vesículas extracelulares), pueden evadir la actividad de los
Ac.Neutralizantes en la sangre. Ej HEV y HAV. No se generan ac contra virus cuasi-envueltos.

❖ REASOCIACION: Coinfeccion de una misma celula con 2 variantes virales con genomas segmentados. ฀
Eventos pandémicos. Esto ocurre solo en los tipos ARN. Ej: Rotavirus, influenza, Junin, Hanta,
arenavirus, oropuche.

❖ RECOMBINACION: Coinfeccion de una misma celula con 2 virus que tengan variaciones en su genoma.

OM
Las variantes producidas son capaces de ser transmitidas y diseminadas en la población. Principalmente
en los ARN pero tmb en ADN. Ej HIV, HCV, HBV, Enterovirus, adenovirus rinovirus, VSR

❖ INFECCION PRODUCTIVA: Ciclo de replicación completo con producción de progenie viral, donde el
virus debe ingresar a células susceptibles y permisivas

❖ INFECCION ABORTIVA: El virus infecta una célula susceptible pero no completa su ciclo de replicación

.C
x carecer de algún gen esencial o celular no expresado. Se diferencian de las latentes, en que la inhibición
de la síntesis de la progenie es irreversible entre las primeras. No necesariamente benigna para la celula
(daño de membranas, lisis de endosomas, activación de vías de apoptosis, etc.)
DD
❖ Diversidad viral

- Variabilidad genética: CUASIESPECIES (V.G. CERCANAMENTE RELACIONADAS Y SIMILARES)

Y GENOTIPO (V.G. QUE TIENEN DIFERENTES SECUENCIAS GENOMICAS: HETEROGENEOS).
MUCHA VARIABLE GENETICA TENGO MUCHA VARIABILIDAD.
LA

- Variabilidad serotipica: SEROTIPO (VARIANTES QUE SE DIFERENCIAN X LA ANTIGENICIDAD):

MUCHAS VARIABLES SEROTOPICAS TENGO MUCHA DIVERSIDAD (ADENOVIRUS)
Rinovirus > 100 serotipos
Adenovirus + 51 serotipos
Rotavirus 7 serotipos
FI

Polio 3 serotipos
Dengue 4 serotipos
Parainfluenza 4 serotipos
EBV 1 serotipo
Parvovirus B19 1 serotipo


Sarampion 1 serotipo
Adenovirus ↑ diversidad
Parotiditis 1serotipo/↓ diversidad

❖ Virus que inhiben la piroptosis:

- Por degradación del NLRP3 ฀ parainfluenza y enterovirus 71
- Por inhibición del ensamblaje y activación del inflamasoma ฀ Influenza A, nipah, sarampión, EBV
- Por regulación de las funciones efectoras ฀ zika y enterovirus 71
❖ Mantenimiento de la latencia:
EBNA฀ EBV
LATS฀ HSV
LANA ฀ HHV-S

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LUNA฀ CMV
❖ Artropatias: Parvovirus B19
❖ Bronquiolitis agudas: VSR, parainfluenza-3, algunos adenovirus
❖ Crup (irritación) ฀ Influeza, parainfluenza, sarampión, VSR, adenovirus.
❖ Conjuntivitis aguda: Chikungunya, Zika, adenovirus, enterovirus 70, Coxsackie A24
❖ Encefalitis aguda: Polio Dengue, HHV-6,HSV-1-Rabia, Virus del nilo occidental, parotiditis

❖ Enfermedad mano-pie-boca: Coxsackie.

❖ Fiebre hemorragia ฀ Junin, Dengue, Andes/Hanta, Ebola, virus Guanarito, virus Chapare, virus Lassa,
virus Lujo.
❖ Gastroenteritis aguda: Rotavirus (diarrea en menores de 2 a, tiene vacuna, triple capside icosaedrica –
interna, media y externa- proteínas vp4 o vp7), norovirus, adenovirus 40 y 41.
❖ Hepatitis aguda: HAV, HBV, EBV,CMV, virus fiebre amarilla.
❖ Hepatitis crónica: HBV, HCV, HDV, HEV(en inmunocomprometido)

OM
❖ Herpangina: Cocsakie A 16 y B, ECHO
❖ Infección respiratoria aguda baja: rinovirus, VSR ,adenovirus, metaneumovirus (simil VSR)

❖ Microcefalia congénita ฀ CMV, Zika, Rubeola.

❖ Meningitis aséptica: Parotiditis, Coxsackie B5, ECHO
❖ Meningitis/meningoencefalitis: Polio, Coxsackie A y B, ECHO, Enterovirus
❖

.C
Miocarditis/Pericarditis: Coxsackie A y B, ECHO, Parvovirus B19
❖ Paralisis flácida: Polio, enterovirus 68 y 71, Virus del Nilo occidental

❖ Síndrome de Guillain-Barré: Zika

DD
Coxsackie B฀ miocarditis, pericarditis, pleurodina (mialgia epidérmica), osquitos y DBT1

❖ Linfopenia: Sarampión, HIV, junin, VSR

❖ Linfocitosis: EBV, HTVL-1, HHV-6
❖ Leuco- plaquetopenia: Junin, Dengue (todos los agentes de la fiebre hemorrágica) , parvovirus B19

❖ EVASION:
LA

฀Inhiben a INF
● Dengue
● Zika
● Rotavirus
FI

● VSR
● HCV
● RABIA
● Parotiditis


● Nilo occidental
฀Inhiben P53 Y RB: Virus oncogénicos.
● HPV
● HBV
● HCV
● EBV
❖ Liberan viroquina simil IL-10
● CMV
● EBV
❖ Escape a los Ac Neutralizantes
● HIV
● Influenza

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 ● HCV
❖ Inhibición de la vía de señalización del interferón mediada por JAK-STAT
● VSR
● Sarampión
● Parainfluenza
● Parotiditis
● Adenovirus
● Nilo occidental
❖ Inhibicion de la expresión de péptidos virales en CMH-1
● HBV
● HCV
● HIV

OM
● CMV
● EBV
● HSV
❖ HACEN CUASIESPECIES: HIV, INFLUENZA, HBV, HCV, PARVOVIRUS B19.
฀ Adenovirus y VZV ฀ NO HACEN CUASIESPECIES.
❖ INTEGRAN EL GENOMA: HIV, HBV, HTVL-1, HHV-6, HPV

.C
❖ SEÑUELOS: HIV, HBV, HCV, VSR. Liberan al compartimiento ec glicoproteínas de envoltura que son
señuelos para los ac específicos.

❖ VIROPORINAS: SON PROTEINAS QUE SE ANCLAN A LA BICAPA LIPIDICA DEL HUESPED

DD
GENERANDO LA FORMACION DE UN PORO. FUNCION: ALT HOMEOSTASIS IONICA Y DESPOL
MEMB.
HCV ( pr P7)
HBV (pr X)
HIV (VPU, VRP, GP120 Y GP41, NEF)
LA

Influenza (Pr. M2): FORMA EL PORO Y LE METE AL VIRUS H PARA ACIDIFICARLO, LA PROTEINA
HEMAGLUTININA SE FUSIONE A LA MEMB DEL ENDOSOMA Y QUE NO SEA DEGRADADO POR
EL FAGOLISOSOMA.
VSR (SH)
Rotavirus (NSP4)
HPV ( E5)
FI

Enterovirus -- polio, Coxsackie y enterovirus 71 (proteína 2B)

❖ VIROTOXINAS.
Dengue
Zika


Fiebre amarilla
Rotavirus
> Influenza tiene viroporinas pero no virotoxina <

❖ HIV CABALLO DE TROYA DENTRO DE MONOCITOS.

❖ INFECCIONES PUEDEN SER:
- AGUDAS: AUTOLIMITADAS
- CRONICAS
- - LATENTES: EL VIRUS PASA POR ESTADIOS DE REPLICACION Y NO REPLICACION.
REVERSIBLE. HERPESVIRUS
- - PERSISTENTE: EL VIRUS REPLICA CONSTANTEMENTE (HIV, HBV, HCV,HTLV)
- -TRANSFORMANTE: HAY INMORTALIZACION CELULAR. PUEDE SER POR INTEGRAR ADN AL
GENOMA O EN HCV X LA INFLAMACION O PROTEINAS VIRALES QUE FX COMO FT.

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❖ ENFERMEDADES EXANTEMICAS:
1. Sarampión ฀ Exantema deshabitado, no infeccioso.
2. Escarlatina ฀ bacteriana producida por S. Auerus
3. Rubeola
4. Varicela Vesícula habitada con el virus
5. Parvovirus B19 ฀ Exantema signo de la cachetada.
6. HHV-6 ฀ exantema súbito/ Roseola
7. Abovirus: NINGUN EXANTEMA CONTAGIA.

❖ MiARN: HIV, HPV, HBV, HERPES.

❖ Virus pequeños no siempre producen menor virulencia

❖ HPV y Parvovirus B19฀ Utilizan la maquinaria celular durante la mitosis para la respectiva replicación

OM
de sus genomas. YA QUE TIENEN GENOMA CHICO, LO HACEN EN LOS GR.
❖ Dengue no hay transmisión interhumana, hay que pasar si o si por el periodo de incubación exógena en
el mosquito.
❖ Los anticuerpos neutralizantes generados ante la infección por virus dengue-1 no confieren protección
frente a la infección posterior (años después) con el virus dengue-4.
❖ Los virus que producen persistencia no exhiben diversidad
❖ Parotiditis, parvovirus B19, VZV ฀ infección sistémica

.C
❖ Los anticuerpos anti-HA poseen actividad neutralizante protectora especifico de cada cepa.
❖ Los ac anti-NA no son neutralizantes, modifican la enfermedad y ↓ transmisión.
❖ Enterovirus 70 pueden infectar linfocitos y monocitos
DD
❖ Los virus que promueven la apoptosis en una célula determinada, no pueden inducir simultáneamente
en ella la piroptosis.

❖ Replicación en núcleo ฀ ADNvirus (hay excepciones, como Pox).

❖ Replicación en citoplasma ฀ ARNvirus (excepciones como Influenza, Retrovirus-HIV-, HDV)
LA

❖ El nivel de patogenicidad de un agente viral es independiente de su virulencia.

❖ Factor en común de los virus causantes de gastroenteritis฀ Inducen cambios en el microbioma del
individuo.

❖ La infección de linfocitos T CD150+ (SLAM+) de memoria se asocia a una amnesia inmunológica.

FI

Virus transmitidos por via sexual: HBV, ZIKA, CMV, HSV-2, HPV, HIV
Virus transmitidos por via vertical: CMV, Rubeola, parvovirus B19, ZIKA, HBV, HIV
Sexual/percutánea: HIV, HBV y HCV


Percutánea: arbovirus: transmitidos por artrópodos (vectores) que serian mosquitos, DZC, virus del nilo
occidental y fiebre amarilla.
Via area: inlfuenza, sarampión, rinovirus, adenovirus y coronavirus. Inhalar gotas, que cuanto mas chicas mas
distancia recorren y mas resisten al ambiente.
Por mordedura de animales: rabia. UNICO QUE PRODUCE INF DISEMINADAS PERO SIN VIREMIA YA
QUE TIENE DISEMINACION NEURAL X AXON DE FORMA RETROGRADA (= POLIO). VS
ANTEROGRADA (HERPES SIMPLEX Y VARICELA). Cuerpos de negri: Rabia VS COILOCITOS HPV
(INCLUSIONES CITOPL QUE GENERAN DAÑO DIRECTO. Inhalatoria y transplante de cornea pasa rabia
también. La localización del encéfalo precede diseminación, latencia en musculo. RABIA NO GENERA
APOPTOSIS NEURONAS MODULA LA RTA INMUNE PARA CONSERVARLA.

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Virus con ARN polimerasa ARN dep: Junín, Andes, HEV, HCV, Sarampión, Parotiditis
El virus Andes es el único dentro de los hantavirus que tiene reportada la transmisión horizontal entre personas
por vía respiratoria.

OM
❖
❖
❖
VIRUS RESPIRATORIOS:

.C
No se replica en medio axenico
No liberan virotoxina
DD
Pandemia x influenza: reasociacion genómica entre cepas de influenza o por transmisión de cepas de
circulación aviar al hombre.
❖ Las pandemias por virus influenza acontecieron por eventos de reasociación genómica entre cepas de
influenza circulantes en diversas especies animales y/o el hombre, o bien por la transmisión de cepas de
circulación aviar al hombre.

❖ Algunos adenovirus causan neumonías necrotizantes que dejan secuelas tipo EPOC.
LA

❖ Sarampion tiene rta celular!! En casos agudos de encefalitis dicha rta esta ausente.
❖ Adenovirus es tipo especifica y confiere proteccion cruzada.
ENTERICO
❖ Rotavirus
- Infecta enterocitos y células enterocromafines ฀ estimula la liberación de serotonina ฀ enterotoxina
FI

NSP4 se asocia al vomito por estimulación de la via vagal eferente.

- VP6฀ especificidad de especie
- Genera infecciones agudas en inmunocompetentes.

❖ VSR, PARAINFLUENZA 3, SARAMPION, HIV, PAROTIDITIS GENERA LA FORMACION DE



SINCICIOS PORQUE ESTAN ASOCIADOS A LA INTERACCION DE LA PROTEINA F CON UNA

PROTEINA CELULAR PHOA CON ACTIVIDAD GTPASA.

VIRUS DE LA HEPATITIS
HBv.
❖ Ag E ฀ produce ac no neutralizantes- Altos al inicio de la infección, decrecen en las ultimas 2 etapas.
Indica que hay replicación, pero su ausencia no indica nada. (Periodo ventana)
❖ Ag S ฀ produce ac para agS rápidamente, forman inmunocomplejos. (+) en todas las etapas excepto en
la infección oculta.
❖ Ag C ฀ No forma inmunocomplejos con ac.
❖ Las mutantes de escape del HBV a los anticuerpos neutralizantes se ubican en el determinante antigénico
"a" del HBs Ag.

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❖ Hepatotropicos primarios (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) No todos dan virucopia pero todos dan viremia.
❖ Hepatotropicos secundarios: CMV, EBV, Herpes simplex, VZV, adenovirus, HIV, rubeola, fiebre amarilla,
dengue, polio, coxsackie B, ECHO, sarampión, Parotiditis, Junin, Ebola, Andes, Influenza aviar, corona
virus.
❖ Virucopia: HAV y HEV

❖ HEV฀ fulminante en embarazadas

❖ Oncongenicos ฀ HBV y HCV
❖ Vacunas ฀ HAV Y HBV
❖ HAV, HEV ฀ transmisión fecal-oral (virus desnudos) diseminación sanguínea dentro de exomas,
evitando la actividad de ac neutralizantes.
❖ HBV, HCV, HDV ฀ transmisión parenteral

OM
RETROVIRUS
HIV
Rc primario: CD4 que interacciona con gp120, generando cambios conformacionales en la celula y
permitiendo interactuar con los co-rc.

Co-receptores: CCR5 y CXCR4

⮚ CCR5: Esta en los inicios de la infección (infectan LT cd4 de memoria y macrófagos) y es por eso que
la replicación de éste, se asocia a una alta transimison de HIV.

R5 ฀ X4.

.C
⮚ CXCR4: Esta en estadios mas tardíos (infectan LT cd4 naive) donde se produce el cambio del tropismo

Los X4 son considerados más patogénicos y su apariencia implica ↓LTCD4 y progresión clínica de la
enfermedad. polimerasa
DD
Virus fundador: Tiene un fitness (aptitud replicativa) de ↑transmisión, capaz de adaptarse al nuevo individuo.
↑replicacion, ↑cantidad de pr en su envoltura, interacción eficiente con CD y resistencia a INF-1.

El virus inhibe la actividad de APOBEC 3G, lo cual mantiene la infectividad viral.

LA

Sarampión: bronconeumonía es la primer complicación.

Patogenicidad: capacidad de infectar y virulencia es gravedad de la enfermedad.

HIV ↑ patogenicidad y virulencia.

FI

RABIA ↑ patogenicidad y virulencia.

POLIO ↓patogenicidad (NO todos los infectaos se enferman TAMAÑO NO TIENE QUE VER) y ↑virulencia
DENGUE ↑patogenicidad
SARAMPION ↑ patogenicidad y ↓ virulencia
ZIKA ↓patogenicidad en adultos y ↑virulencia en el feto.


FIEBRE AMARILLA ↓ patogenicidad

y nilo occidental es alta virulencia como el polio

HPV
✔ ↓ riesgo oncológico: 6,11,42,43,44
✔ ↑ riesgo oncológico: 16, 18, 31, 45,otros ฀ inhiben p53 y pRB.
Los coilocitos indican una infección productiva, viral, ya sea de “alto” o “bajo” riesgo NO TIENE RELACION
CON EL CANCER. Variabilidad genética del genotipo infectante.
Las lesiones condilomatosas son contagiosas.
Th1 y C.NK ฀ control de la infección th2
Th2 + falta de C.NK฀ Enfermedad persistente
No tienen integrasa propia, usan ADN polimerasa de la célula (al igual que HDV)

❖ Neonato grave en VSR y Parainfluenza.

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 ❖ Junin, influenza, rotavirus, hantavirus: ARN segmentado que tienen que estar en replicación para la
reasociación, NO en latencia.

❖ Junín→ no hay transmisión interhumana.

❖ Infección abortiva→ necesita nucleo p/la internalización del material genético.

❖ Nilo occidental→ persistente

❖ Diseminación neuronal axonal: polio, rabia, flia herpes, nilo.

❖ ADE→ Arbovirus (NO enterovirus)

❖ No tienen protección cruzada: HSV-1 y HSV-2, rotavirus, enterovirus

OM
❖ Oncogénesis: HPV, HHV 8, HCV, HBV

❖ Dengue: choque hemorrágico se da por la liberación de factores proinfl como consecuencia de la

infección de monocito facilitada por ac heterotipicos preexistentes que se une al tcp fc o por cepa con
elvada aptitud replicativa. Inhibición helicasa.

❖ Fiebre amarilla: hepatitis aguda, fiebre y viremia no se relacionan directamente. La rta l4 l8 Permite la

.C
erradicaion viral y el establecimiento de una fase de daño por la rta inmune por la tormenta de
citoquinas.

❖ Arbovirus: inf aguda todos

DD
- El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus
transmitido por mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus. Los
mosquitos Aedes aegypti transmiten el dengue a las personas por medio de
picaduras. Los virus del dengue se transmiten a las personas por medio de
LA

la picadura de un mosquito de la especie Aedes infectado (Ae. aegypti o Ae.

albopictus).
Reinfección: alta variabilidad genética virus arn.
FI

Polimerasas celulares: hiv, zika

Si no tenes adn polimerasa puede usar una celular para generar progenie.

SARAMPION NO TIENE VARIABILIDAD UNICO SEROTIPO.

UNICO ARBOVIRUS INTERHUMANO HANTAVIRUS ANDES (ADEMAS RESPI), EL RESTO ES


POR INSECTOS.

NSP4 autocrina y paracrina rotavirus.

Hbv y hcv = agotamiento lt.

HIV NO ES ONCOGENICO.

▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

DATOS CHOICES PARÁSITOS

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 ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

❖ Geohelmintos:
A. Uncinarias: Necator americans y Ancylostoma duodenale.
B. Ascaris lumbricoides.
C. Trichuris trichuria.
D. Strongyloides stercolaris (hembra)

❖ Ciclo ano-mano-boca:
➢ Enterobius vermicularis (nematode intestinal)
➢ Taenia solium (huevo-cisticercosis)
➢ H. Nana.
➢ Entamoeba histolitica (protozoo parasito facultativo)
➢ Giardia intestinallis (frec en niñxs de edad escolar y en px con inmunodeficiencia x iga/parasito

OM
extracelular)

❖ Ciclos biológicos:
● Nematodes: ciclo directo MONOXENO. EXCEPTO FILARIAS.
● Cestodes: ciclo indirecto HETEROXENO. EXCEPTO H. NANA.
● Apicomplexa: heteroxeno. EXCEPTO C. PARVUM. Protozoos CD.

❖ Ubicación:

.C
➔ Intestino grueso:
- Enterobius vermicularis (ciego-colon)
- Trichuris trichuria (ciego y colon ascendente).
DD
- Entamoeba histolítica (ciego y colon ascendente). Genera ulceras en el mismo

➔ Intestino delgado:
- Ascaris lumbricoides.
- Uncinarias (Necator americans y Ancylostoma duodenale)
- Strongyloides stercolaris.
LA

- Taenia saginata y solium.

- H. nana.
- Giardia intestinallis (duodeno-yeyuno)
- Cyclospora Cayetanensis (apicomplexa)
- Cystoisospora Belli.
FI

➔ Aparato respiratorio y digestivo (yeyuno): Cystoisosporidium Parvum.

❖ Ciclo de Loos (Síndrome de Löeffler):

1. Uncinarias


2. Strongyloides stercolaris
3. Ascaris lumbricoides.

❖ Migración errática:
➢ Ascaris lumbricoides.
➢ Enterobius vermicularis.
➢ Strongyloides stercolaris.
➢
❖ Relación con carga parasitaria (TAENIAS NO TIENEN RX CON LA CARGA PARASITARIA):
★ Ascaris lumbricoides.
★ H. NANA
★ Enterobius vermicularis.
★ Strongyloides stercolaris.

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 ★ Giardia intestinallis.

❖ Autoinfección: NO HAY AUTOREINFECCION EN A. LUMBRICOIDES.

➔ H. Nana.
➔ Taenia solium.
➔ Enterobius vermicularis (aumenta carga parasitaria)
➔ Strongyloides stercolaris. AUTOINFECCION ENDOGENA Y EXOGENA.
➔ Cryptosporidium spp.
➔ Giardia intestinallis y entamoneba histolitica (por ciclo ano mano boca)

❖ Cryptosporidium spp. ZOONOSIS y PARASITOSIS MARCADORA DE SIDA.

❖ Giardia intestinallis LESIONA PERO NO INVADE, PROMUEVE LA APOPTOSIS DE LOS

OM
ENTEROCITOS. PROTEINAS VARIABLES DE SUPERFICIE HACE VARIACION AG QUE LE
PERMITE REINFECTAR AL HOSPEDADERO. NO PASA DE MUCOSA.

❖ La degradación de componentes del compl x trofozoito de Entamoeba Histolytica favorece su

persistencia en el huésped. LISA GR Y NEUT.

❖ HUMANO RESERVORIO: H. NANA, ENTEROBIUS VERMICULARIS, STRONGYLOIDES

STERCOLARIS, GIARDIA INTESTINALIS Y ENTAMOEBA HISTOLITICA

.C
❖ MICROHEMORRAGIAS por lesión traumática directa de
MICROHEMORRAGIAS + ERITROFAGIA= Anemia ferropénica
Trichuris Tricuria. Trichuris:
DD
❖ UNCINARIAS Y LEISHMANIOSIS: LIBERAN HEMOSINA PARA EVITAR LA TOXICIDAD POR HB
DETOXIFICANDO EL HIERRO.

❖ LAS NINFAS DE SARCOPTES Y DE VINCHUCA GERERAN LA SARNA Y CHAGAS.

❖ Trichomona vaginallis (protozoo flagelado), NO tiene mitocondrias, NO tiene estadio de quiste y sus
LA

proteasas degradan matriz EXTRACELULAR, INTERCELULAR, AC, CEL INMUNES Y

COMPLEMENTO.

❖ Las larvas rabditoides de Strongyloides Stercolaris son capaces de desarrollar un ciclo de vida libre
en el suelo. LARVA FILARIFORME. US TIENE LARVA R Y F X VIA TRANSCUTANEA.
FI

❖ Parásitos con tegumento: taenias, trematodes tisulares (fasciola hepatica, schistoma mansoni)

❖ H. nana genera eosinofilia TISULAR.

❖ PARASITOS IC: APICOMPLEXA Y L1 TRICHINELLA SPIRALIS.



❖ T. SPIRALIS NO GENERA DAÑO POR OBSTRUCCION.

❖ EO PERIFERICA: CICLO DE LOOS Y TRICHINELLA.

❖ RESERVORIO HUMANO CD: H. NANA, E. VERMICULARIS Y T. VAGINALIS.

❖ LA MALARIA CEREBRAL SE ASOCIA A LA CITOADHERENCIA DE GR INFECTADOS CN P.

FALCIPARUM. LA LISIS DE GR SE ASOCIA A LA ANEMIA. LA SINTOMATOLOGIA SE ASOCIA AL
CICLO DE MULTIPLICACION DENTRO DEL GR.

❖ CHAGAS SIEMPRE HAY PARASITEMIA, MAS AGUDA MENOS EN CRONICA.

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❖ LEISHMANIA DISEMINA EN MACROFAGOS. INGRESA POR RCP DEL COMPLEMENTO, SE
MULTIPLICA EN EL INTERIOR DEL Fagolisosoma (vacuola parasitofora) Y LOS PROMASTIGOTES
METACICLICOS SON RESISTENTES A LA ACCION DEL COMPL.

❖ QUISTES TISULARES: TRANSPLANTES Y TROFOZOITOS EMBARAZO. TOXOPLASMA

❖ Diarreas:
➔ Secretoria y osmótica : C. parvum (OBS: en ID puede llevar a la malabsorción crónica).
➔ Diarrea motora: Trichuris trichuria.
➔ Diarrea malabsortiva: H. nana
➔ Diarrea secretoria y malabsortiva: Giardia intestinallis. Cocidios intestinales (AGUA Y
ALMIENTOS CONTAMINADOS, NO CARNIVORISMO).

▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

OM
DATOS CHOICES HONGOS
▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

❖ Antifúngicos:
➢ Sitio de acción:
● Pared fungica:

.C
➔ CANDINAS/EQUINOCANDINAS: inhibición no competitiva de β 1-3 D
glucano sintetasa. (Caspofungina, anidulafungina)
➔ Nicomicina Z (es un peptido nucleosido)
DD
● Membrana celular:
➔ Polienos: formación de poros en la membrana, induce el estrés oxidativo y
efecto inmunomodulador(anfotericina B, nistatina)
➔ Azoles: inhiben la síntesis de ergosterol por unión a la lanosterol 14 α
demetilasa y C-14 reductasa (imi: ketoconazol, miconazol; tri: fluconazol,
LA

voriconazol, posaconazol, itraconazol, etc)

➔ Alilaminas: inhibición de la síntesis de ergosterol a nivel de la epoxidación
del escualeno (terbinafina)
➔ Tiocarbamatos.
➔ Morfolinas.
FI

● Núcleo: se incorpora al ADN/ARN alterando la síntesis de ac. nucleicos y proteínas.

flucitosina (5-FC)

● ARN-ADN y síntesis proteica: sordarinas.



● Otras: Griseofulvina (altera los microtúbulos, inhibe la mitosis y la replicación del ADN,
altera la quitin sintetasa) Dermatofitos

➢ Resistencia:
★ Candida:
● C.Krusei:Tiene resistencia intrínseca al fluconazol (por mutación en el gen
que codifica para la enzima lanosterol 14 α desmetilasa y/o sobreexpresión de
bombas de eflujos).
● C. Albicans Resistencia adquirida al itraconazol por sobreexpresión de
bombas de eflujos o modificación de la enzima lanosterol 14 α desmetilasa.
● Resistencia a equinocandinas por mutación en el gen FSK1 y FSK2: genes
de la síntesis de β 1-3 glucano sintetasa.

★ Criptococcos (beta 1-6 glucano) tiene resistencia intrinsea a fluconazol y

equinocandinas.

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 ★ P. Jirovecci tiene colesterol resistencia intrinseca a fluconazol y susceptible a
equinocandinas (porque tiene beta 1-3 glucano)

➢ Sulfametoxazol - trimetroprima para la pared de P. jirovecii.

❖ HONGOS CON α 1-3 glucano: Paracoccidioides brasiliensis e Histoplasma capsulatum.

❖ Hongos con β 1-6 glucano: Criptococcos, Mucorales. Resistentes a equinocandinas

❖ CRIPTOCCOCOS NEOFORMAS: LA LEVADURA TIENE CAPSULA COMPUESTA X

MUCOPOLISACARIDO. FV AL = MELANINA.

❖ Hongos dimorfos:
● MSE.
● agentes causales de cromoblastomicosis.

OM
● agentes causales de esporotricosis.
● micetoma

❖ Reproducción: conservación de la especie

➢ Asexuada: mitosis
■ Esporas: internas, esporangios que lo contienen

.C
■ Conidios: Esporas asexuadas externas. Se generan por proceso tálico, de una hifa
preexistente. También se puede generar de novo, proceso blástico.
➢ Sexuada: meiosis, menos frecuente. Permite adaptaciones y recombinaciones genéticas
■ Se obtienen esporas sexuadas
DD
■ Se origina a partir de la unión de cell aisladas o estructuras filamentosas
■ Cell haploides con distinta polaridad
■ Se originan Cigosporas, ascosporas (levaduras y hongos tabicados) y
basidiosporas (ejemplo cryptococus)

❖ Cromoblastomicosis NO COMPROMETE MÚSCULO O HUESO.

LA

❖ Granulomas: mse, esporotricosis y micetomas.

❖ Micetoma: Compromete piel, tejido subcut, músculo, hueso.

FI

❖ Fungemias: Malassezia spp., Fusarium spp (hialohifomicosis)

❖ P. Jirovecci carece de ergosterol en la MP. Tienen colesterol (por lo tanto fcos que inhiban la s! de
ergosterol no funcionan: fluconazol por ej.). SOLO HUMANOS NO ZOONOTICO.
❖ hongos no cultivables: coccidiodes y jiroveci y cromoblastomicosis


❖ ASPERGILOSIS INTRACAVITARIA LA HEMOPTISIS SE DA POR LAS HEMOLSINAS Y

COMPRESION NO POR ANGIOINVASION. NO HAY DISEMINACION. HIFAS TABICADAS SE
DESARROLAN INTRACAVIDAD Y EN LACAVIDAD NO EXISTE UN SISTEMA FAGOCITICO QUE
CONTROLE EL DESARROLLO FUNGICO.
❖ La forma cutáneo-linfática de esporotricosis se da SOLO EN LA PRIMOINFECCION.
❖ Micetomas contigüidad no sangre.
❖ Hongos pignmentados con melanina: CROMOBLASTOMICOSIS, FEOHIFOMICOSIS Y
MICETOMAS. ASPERGILOSIS INVASORA NO.
❖ FUNCION PARED FUNGICA: ERGOSTEROL MEMBRANA PLASMATICA.
❖ CUERPOS ESCLEROTALES: CROMOBLASTOMICOSIS.
❖ FORMA PARASITARIA MSE: LEVADURAS..
❖ ESPORAS ES NO TABICADO.

▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

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 DATOS CHOICES BACTERIAS
▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

❖ -Lípido A (LOS Y LPS): impide la entrada de azúcares simples. Se libera de la bacteria por LISIS o
por fision binaria incompleta. ES UNA ENDOTOXINA RECONOCIDA X TLR4 X MACROFAGOS.

❖ Acido teitoco y lipoteitoico (gram+) son ag de superficie que son reconocidos x TLR2 y ac lipo puede
ser eliminado a la circulación y fx como una EXOTOXINA.

❖ -Ag O (LPS extensión variable y define la serovariedad): impide la entrada de molec hidrofobicas y
activa complemento x via alterna (=peptidoglicano y ac teitoico). El LOS al no tenerlo no puede
activar tan eficazmente al complemento ni puede ser serotipificadas. LI

OM
❖ LPS TREPONEMA PALIDUM (SIFILIS) EL LIPIDO A ES ATOXICO.

❖ Corynebacterim diphtheriae la TOXINA pasa a circulacion, no la bacteria.

❖ fimbria tipo 4: Neisseria, H.ducreyi, pseudomona. NEISSERIA: ES UNA BACTERIA

TRANSFORMANTE NATURAL CAPTA ADN POR MEDIO DE LA FIMBRIA 4 Y LO PUEDE USAR
COMO NUTRIENTE O PARA TRANSFORMAR SU GENOMA (THG: mec de transformación).

.C
FIMBRIA 4 DA UN MOVIMIENTO NO FLAGELAR LLAMADO TWITCHING. Le permite colonizar a
un alto porcentaje de la población.

❖ quórum sensing: pseudomona (epitelios dañados en px quemados o con epoc, fibrosis), C. DIFICILE
DD
(X USO DE ATB), s. aureus

❖ AL IGUAL QUE EL QUORUM SENSING LA ADHERENCIA AYUDA A LA FORMACION DE

BIOFILMS

❖ ECUP: fimbria 1 manosa cistitis fimbria P galabiosa pielonefritis.

LA

❖ H influenzae (A) no capsulada: adh afimbricas: HMW inf tracto respi, HIA conjuntivitis y HAP (todos
los tipos esta bacteria) formación de biofilms oído externo.

❖ Partes bacteria que hacen variación antigénica: adhesinas, capsula y flagelos. Y cambio de fase
adherencia y capsula (ejemplo neiseria meningitidis que la capsula dificulta la adherencia a la
orofaringe y x variación de fase la deja de expresar).
FI

❖ Función capsula: adhesión y evasión, es poco antigénica y muy antifagocitica, constituye factor de
virulencia (ej s. pneumoniae) y es barrera frente detergentes (sust hidrófoba toxica). Visuabizable por
exlucion de partículas de tinta china.


❖ Pili sexual: estructura tubular que permite la THG entre los cromosomas bacterianos que esta
codificado x los plasmidos.

❖ Agonistas toll: componentes de la pared como ac lipoteitoico, lipoproteínas, LPS/LOS (x lipido a),
flagelina y adn bacteriano.

❖ Evasión IntraC°:

- Listeria monocitogenes: patogenia radica en su capacidad de invadir al epitelio

dañándolo, formando y escapando en vacuolas intrac°.

❖ Evasión ExtraC°:

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 - Capsula con Ac sialico: neisseria meningitidis y Ec k1 y S. AGALACTIAE,
haemophilus tipo b(todos agentes etiológicos de meningitis purulenta)/capsula con Ac
hialuronico: S. pyogenes.
- Enmascaramiento con IgA(evade la opsonización): N. meningitidis
- Proteína M o G (semil M): S. pyogenes/proteína A: S. aureus y proteasa alcalina PA
(evaden ac)
- Leucocidinas: S. pyones y S. aureus
- Disrupción membrana: Yersinia pestis (peste negra)
- Caballo de troya: S. aureus sobre neutrofilo. Neiseria m y g.
- Enterobacterias el lipido A del LPS tiene cadenas de ac. grasos de la misma longitud
(reconocidos x TLR4 y activar rta inflamatoria) en cambio Brucella son de diferente
longitud, debido a que agrega carbonos a su cadena (no son reconocidos y no hay rta
infl).
- Salmonella typhi que tiene Ag capsular que enmascara LPS e impide reconocimiento

OM
x toll4: BACTERIA CAPSULADA QUE PREFIERE EL ESTILO DE VIDA IntraC°.
- Yersinia lcrv tlr2 il10, salmonella avra sec 3 –nfkb. Tbc usa un 2do rcp.

❖ Factores que favorecen/colaboran en la adhesión:

- LPS: Salmonela Typhi: va a tener un residuo terminal clave en el core oligosacaridico

que le permite la internalización al epitelio del enterocito llevándola del intestino a la
circulación.
-

- .C
Capsula con Ac hialuronico de la S. pyogenes: colabora en la adherencia a la piel y
faringe x el acido hialuronico al unirse al rcp ep cd44 lo que lleva al rearreglo del
citoesqueleto, la separación de las uniones intraC° que posibilitan la invasión.
IgA 1 proteasa de la S.pneumoniae: endopeptidasa que cliva la IgA de la mucosa
DD
permitiendo la evasión inmune y la colonización. Al clivarla separa la parte únida a la
mucina de la parte unida al Ag bacteriano haciendo que se peguen mas bacterias y
formando un conglomerado. Esta también en h. influenzae y neiseria mengingitidis y
gonorreae
- Flagelos: SON LA ORGANELA QUE DETERMINA SI LA Bacteria ES MOVIL O NO
EN MEDIOS Líquidos O SOLIDOS. En la adh lo que hace es permitirle a las fimbrias
LA

llegar a los rcp. Rota como una hélice. En la PA le brinda adherencia al ep respi.

❖ Bacterias capaces de formar biofilms (60% de infecciones son causadas x la producción de biofilms)

- Infección urinaria recurrente x ECUP

- Infección oído medio x H. Influenzae x Hap (tiene que ver con la biopelícula)
FI

- Infección pulmonar (fibrosis quística) x P aeruginosa

- Infección de dientes y encías x streptococcus, fusobacterium, staphylococcus
coagulasa +
- Infección ósea x S. aureus
- Infección asociada a dispositivos implantados y endocarditis: S. aureus y S. coagulasa


negativos

❖ Bacterias con LOS:

● Neisseria m y g. (región del LOS muy inmunogenica LNnT)
● Hemophilus influenzae
● Haemophilus Ducrey

❖ Bacterias con LPS:

- E.coli
- Salmonella
- Shigella
- Brucella

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EXOTOXIN MECANISMO DE TOXINA MEC DE SECRECION EJEMPLOS
AS ACCION (SUB A)

TOXINAS INTERACCION TERMOSTABLE (ST) AL ENTORNO ECET

que CON CELULAS
ACTUAN NO INMUNES
SOBRE LA (MEMB APICAL
SUPERFICI ENTEROCITOS X
E CELULAR LA GUANILATO
UNIENDOS CICLASA)
E A RCP Y
ALTERAND
O LA SÑL
IC

OM
TOXINAS DESTRUCCION ALFA TOXINA AL ENTORNO C.
QUE DIRECTA DE PERFRING
ACTUAN FOSFOLIPIDOS ENS
SOBRE LA
MP
FORMACION DE -PERFRINGOLISINA AL ENTORNO = -C.

.C
POROS O (COLESTEROL PERFRING
DEPENDIENTE, ENS
POROS GRANDES)
-S.
- ALFA TOXINA O AUREUS
DD
HEMOLISINA ALFA
(POROS
PEQUEÑOS-
GR,GB,PLAQ Y FB::
CAUSA NECROSIS
CUTANEA)
LA

-LISTEROLISINA O
(ENDOSOMA
TARDIO)

-LEUCOCIDINA
FI

TOXINAS ADP-RIBOSILA TIPO 2 (MEDIO PSEUDOM

QUE SE AL FACTOR DE EXTERNO/COMPARMENTAL ONA
INTERNALI ELONGACION 2 IZACION) AERUGINO
ZAN QUE –SX DE SA


(TOXINAS PROT.
A/B) (EXOTOXINA A)

TOXINA EXO
(NO LA TIENEN TIPO 3 (INYECCION).
TODAS LAS ACTUAN EN ETAPAS
CEPAS Y LA U AGUDAS E INICIALES DE LA
ES LA INFECCION.
+VIRULENTA)

NEUROTOXINA TETANOSPASMINA/T ACTUA A DISTANCIA. C. DIFICILE

(ACTUA SOBRE OXINA TETANICA = PARA C
N) (METALOPROTEASA C.Tetani ACTUA SOBRE BOTULINU
ZN-DEPENDIENTE) NEURONA DE RANSHAW M LA
DIFERENCI

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 C.Botulinum ACTUA SOBRE A ES EL
LA PLACA NMC SITIO DE
ACCION

CON ACTIVIDAD TERMOLABIL (LT) AL ENTORNO, SECRECION ECET

ADP 2Y5
RIBOSILANTE
SOBRE 2MSJ
(PROT G)

CON ACT N SHIGA Y SIMIL AL ENTORNO Y PASAN A LA SHIGELLA

GLICOSIDASA SHIGA CIRCULACION Y ECEH
SOBRE ARNR 28
S – SX PROT SUH

OM
CON ACTIVIDAD TCDA Y TCDB AL ENTORNO C. DIFICILE
DE
DESPOLIMERIZA
CION DEL
CITOESQUELET
O QUE ADP
GLICOSILAN

.C
ADP GLICOSILA
A LA PROTEINA
GI Y LA
TOXINA PERTUSSI

A: ACCION TOXICA
S1
MECANISMO DE INYECCION BORDETEL
A
PERTUSSI
DD
INACTIVA S
GENERANDO
MAS AMPC B: RCP S2 A S5. S2
(XGS) (C CILIADAS) Y S3
(MACROF) SE
QUEDAN EN LA
SUPF BACTERIA
LA

COMO ADHESINAS
ASI AYUDA A HAF.

COMO FUNCIONAN LAS TOXINAS A/B: TIENEN 3 SUBUNIDADES. LA B SE UNE AL RCP DE LA MP DE

FI

LA CELULA EUCA, SU UNION GENERA LA INTERNALIZACION DE LA TOXINA CON FORMACION DEL

ENDOSOMA, EN EL ENDOSOMA HAY UN PH ACIDO QUE GENERA UN CAMBIO CONFORMACIONAL
DE LA SUB D (TRANSMEMBRANA) QUE SE ANCLA A LA MEMBRANA DEL ENDOSOMA PERMITIENDO
LA SALIDA DE LA SUB A AL CITOPLASMA DE LA CELULA EUCA LA CUAL GENERA LA ACCION.


PODEMOS TENER DIFERENTES TIPOS BACTERIANOS CON SUB A CON DIFERENTES FUNCIONES Y
CON DIFERENTES NUMEROS DE SUB B.

EXOENZIMA (FACTORES DE MEC DE ACCION EJEMPLO

DISEMINACION)

ELASTASA (EVASION) DISEMINAR A UN LUGAR CON P. AERUGINOSA

MENOS B Y MAS NUTRIENTES.
ATACA COMPL C5A

IGA PROTEASA (EVASION) DEGRADAR LA IGA, H. INFLUENZAE,

CLIVANDOLA EN LA PARTE S.PNEUMONIAE Y LA NEISERIA
UNIDA A LA MANOSA Y EN LA MENINGITIDIS Y GONORREAE
PARTE UNIDA AL AG
BACTERIANO DONDE SE

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 UNEN MAS BACTERIAS Y SE (B QUE COLONIZAN
CONGLOMERAN. MUCOSAS)

CATALASA (EVASION) TRANSFORMA EL PERIOXIDO STAPHY+//STREPTO-

DE HIDROGENO EN H20 Y O2 ::
BAJA LOS MEC OXIDATIVOS
DEL HUESPED. PRUEBA DE LA
CATALASA CON AGUA
DESTILADA.

COAGULASA (EVASION) TRANSFORMA EL STAPHY AUREUS +/-

FIBRINOGENO EN FIBRINA: LA
FIBRINA GENERA
RESISTENCIA A LA
FAGOCITOSIS. PRUEBA DE LA

OM
COAGULASA (PERMITE LA
CLASIFICACION DE LAS
STAPHY)

Lugares con microbiota:

.C
DD
LA
FI

❖ Bacteriofago que x su acción sobre bacteria la vuelve mas virulenta/patología asociada:

- Vibrio cholerae: fago CTX: toxina colerica: cólera
- Ec: fago lambda: t. shigalike: SUH-diarrea
- C. botulinum: fago clostridial: t. b: botulismo


- C. diftheriae: faho beta: t.d: difteria

- S. pyogenes: fago t12: t. eritrogenicas: escarlatina
❖ N. meningitidis: Evasión al si
- IgA proteasa (NMyNG:s. pneumoniae)
- Capsula con ac sialico: variación de fase on off, con capsula (transmisión) y sin
capsula (colonización)
- Switching capsular todos los serogrupos menos A x no tener ac sialicilico.
- Sialilacion de los (NMyNG) para que no sea reconocido el seg LNNT
- Variación ag: vástago de la fimbria y OMP (todas, ompa NMYNG y ompc)
- OMP: fx porina aumenta resistencia al CAM (por A: -via clásica y lectina y por b que
es reconocido x tlr2 y regula via alterna), inhibe actividad y prolif complemento.
- Vesículas de memb externa que llaman células inmunes.
❖ Pleomorfismo: haemophilus.

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❖ Genera riesgo obstétrico: infección neonatal y distres respi: S. agalactyae y haemophilus no
capsulada NTHI.
❖ Comparte fimbria 4 neiseria y haemophilus
❖ Chancro blando o cancroide: ulcerado y doloroso ::H. ducrey VS chancro duro no ulcerado y no
doloroso de T. palidum (sífilis).
❖ Toda bacteria que es parte de la flora normal es un patógeno oportunista.
❖ NO FORMA PARTE DE LA FLORA NORMAL: S. PYOGENES.
❖ Cocos gram : staphy y strepto (s. pneumoniae es diplococo)
❖ Cocos gram -: neiseria (diplococo con los), haemophilus (bacilo o coco con los), bordetella pertussis
(cocobacilo con lps) .
❖ Enterobacterias: gram – con lps.
❖ Bacilos gram +: clostridium, bacilus anthracis, conebacterium difteriae y listeria monocygotes
(cocobacilo)
❖ Bacilos gram -: e.coli, shigella, salmonella y pseudomona aeruginosa.

OM
-
❖ LAS UNICAS BACTERIAS ESPORULADAS SON CLOSTRIDIUMS Y BACILUS LO QUE LES
PERMITE SOBREVIVIR EN AMBIENTES POCO FAVORABLES Y DISEMINARSE. CARECEN DE
ADN Y CONSTITUYEN UNA RTA AL ESTRÉS BACTERIANO.
❖ Bacilos que no tiñen con gram:
- Mycobacterias: 60% de lípidos y fina pared de peptidog tiñen con Ziehl nilsen.

.C
- M. leprae: NO CRECE EN MEDIOS DE CULTIVO.
- Treponema palidum (= con tbc que no producen exotoxinas// y TP no libera
exoenzimas) membrana externa similar a gram – pero con un LPS ATOXICO.
- Leptospira interrogans
DD
- Las ultimas dos se tiñen con impregnación argentica, inmunofluorescencia y m con
contraste de fase. Son espiroquetas.
- No son bacilos pero no tiñen con gram X NO TENER PEPTIDOGLICANOS EN EL
ESPACIO PERIPLASMICO: CHLAMYDIA Y CHLAMYDOFILIA.
LA

❖ L. MONOCITOGENES: NO TIENE CAPSULA, EMBARAZADA PUEDE TRANSMITIRLA.

❖ Shigella (no tiene capsulla) y l.m: propulsión x actina
❖ KSS: inmóviles klebsiella, shigella y sherciela
❖ Las gram + no tienen sec tipo 3.
❖ El genoma core no cambia esta dentro del genoma de la bacteria no en islas genómicas. Es el
FI

conjunto de genes que son la base de la TAXONOMIA,

❖
❖ Las proteínas TARP de clamidia se libera dentro del citoplasma de la celula eucariota y facilitan la
invasión mediante el reordenamiento de actina.


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