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VIRUS PATÓGENOS, CLASIFICACIÓN, PATOGENIA

VIRUS: Agentes infecciosos, parásitos intracelulares obligados.


● No tienen metabolismo propio
● no se reproducen si no que se replican
● pueden ser cristalizados

❖ tienen un solo ácido nucleico, adn o arn


❖ pueden parasitar animales, vegetales o bacterias
❖ Un virus puede ser viable solo si tiene ácido nucleico y cápside.
❖ VIRIÓN: cuando el virus es completo e infectivo
❖ PARTÍCULAS DEFECTIVAS: proceso de replicación que es muy ineficiente
generando partículas vacías o que contienen adn celular y no viral.
Estructura Funcion propiedad

NUCLEOCÁPSIDE

Nucleoide DNA O RNA ● información genética


● infectividad

cápside proteínas ● protección del nucleoide


● unión a receptores celulares
● expresión de determinantes
antigénicos
● represión de genes
tempranos
● interacción espacial con
ciertas polimerasas

ENVOLTURA lipidos y ● protección de nucleoide


proteinas ● unión a receptores celulares
● Expresión de determinantes
antigénicos en glicoproteínas

VIRUS CON DNA ● Poxviridae


● Herpesviridae
● adenoviridae
● papillomaviridae
● Hepadnaviridae
● Parvoviridae

VIRUS CON ARN ● Paramyxoviridae


● Orthomyxoviridae
● Arenaviridae
● Coronaviridae
● Retroviridae
● Bunyaviridae
● Rhabdoviridae
● Togaviridae
● Caliciviridae
● Reoviridae
● Picornaviridae

❖ EFECTO CITOPATICO: alteración morfológica de las células consecutivas a


una infección viral. Puede observarse lisis, redondeamiento, formación de
sincicios o cuerpos de inclusión dependiendo del virus.

Diagnóstico molecular
● RT-PCR en tiempo real (Uso de sondas taqMan, pares de primers para DENV 1,
2, 3 y 4.
● INS (verificación y reproducibilidad de la prueba RT-PCR, Protocolos
estandarizados y validados)

Aislamientos del virus


● Inmunofluorescencia indirecta AC, monoclonales específicos tipo:
○ la tipificación de serotipos dengue se realiza por : inmunofluorescencia
indirecta
○ RT-PCR tiempo real

Vías de entrada: transcutánea, respiratoria,fecal-oral, transplacentaria, connatal y


transfusional.

TIPOS DE INFECCIONES VIRALES

PRODUCTIVAS ● curso agudo (poco tiempo)


● replicación viral con altura títulos y respuesta inmune
efectiva
● ej: gripe, sarampión, rotavirus.

PERSISTENTE ● Crónicas: se replican a títulos bajos y la respuesta


inmune es ineficiente para erradicarlos todos.
○ ej: hepatitis b o c, VIH
● Latentes: luego de la infecc. los virus replican pero se
acantonan en el interior de las cel como mecanismo
de evasión de la resp.inmu. Esta es eficiente y
periódicamente se reactivan
○ ej: virus herpes
● Lentas; algunos virus establecen infecciones de muy
larga data luego de la primoinfección, poca respuesta
inmune
○ ej: panencefalitis esclerosante subaguda

TRANSFORMANTE Luego de un ciclo de replicación los virus se integran al


genoma celular con poca respuesta inmune. son cofactores
en la inducción de cánceres
VIRUS DE LA RUBÉOLA

● virus ARN monocatenario (genero Rubivirus, familia Togoviridae)


● Su proteína viral: E1
● Hemaglutinina: responsable de unirse a los receptores celulares para iniciar
infección

❖ Vacuna: triple vírica


❖ haber recibido las 2 dosis de vacuna o tener serología anterior positiva
garantiza la inmunidad.
❖ En el embarazo: aborto, muerte fetal,anomalias
oftalmologicas,auditivas,neurologicas y cardiacas.
❖ Vacuna infantil: 1 dosis a 12 meses y 2 dosis a 3-4 años
❖ vacuna contraindicada en embarazo y un mes antes
❖ Se transmite por gotitas de secreciones respiratorias
❖ PERIODO DE INCUBACIÓN: erupción 16 a 18 días de incubación entre 14 y 21
días
❖ PERIODO INFECCIOSO: 5 a 7 días después de la aparición de erupción.
❖ Las pruebas de RT-PCR de líquido oral confirman más casos de rubéola.
❖ Las gestantes con sospecha deben hacerse análisis de sangre para la rubeola
anticuerpo IgG para determinar su estado inmunitario.

HERPES VIRUS
● El HSV-1 afecta la parte superior del cuerpo
● El HSV-2 causa problemas genitales infecciones

❖ Diagnostico: deteccion de IgM por radioinmunoensayo (RIA)


❖ El CPE puede tardar hasta 3 semanas en evidenciarse
❖ inmunización activa: vacuna VZV prevenir varicela en niños
❖ Inmunización pasiva; suero de donantes con elevados anticuerpos contra VZV
para prevenir la enfermedad.
❖ Inmunoglobulina contra el herpes zoster (ZIG) administrarse pronto dentro de
los 4 días posteriores al contagio.

PAPILLOMA VIRUS

PAPOVAVIRUS: papiloma, polioma,vacuolating agent (sv40) es agente vacuolante.

FAMILIA PAPILLOMAVIRIDAE – Género Papilomavirus


● genoma dna circular de doble cadena
● papilomavirus 55nm de diámetro
● cápside icosaédrica
● sin cubierta
● algunos son hemaglutinantes
● replicación en el núcleo y es lente
● son resistentes al éter y cloroformo y ph 3 a 60 - 30C
● relativamente termoestables

Papilomavirus
❖ tropismo por cel epiteliales
❖ Afecta el epitelio pavimentoso de la piel y las mucosas. eje:Vulva, vagina,
cuello uterino, uretra, pene, escroto, ano, perine, piel, lengua, laringe, traquea,
etc
❖ provocan tumores benignos, algunos relacionados a lesiones precancerosas
cutáneas o genitales que pueden convertirse en carcinomas invasores.
TRANSMISIÓN HORIZONTAL: contagio directo a través de lesiones (verruga o
piel infectada por el virus en RSex),indirectos por cepillos e instrumental
quirúrgico.
El 50% de infectados por VPH no presentan verrugas pero pueden transmitir el
virus.

PATOGENIA: se multiplican post inoculación epio o intradérmica, la infección


comienza en cel del estrato germinativo, penetra por endocitosis, pierde
cápside se libera el DNA y es transportado al núcleo.

FAMILIA POLYOMAVIRIDAE – Género Polioma • Poliomavirus JC

DIAGNÓSTICO: detección de antígeno baja S y E, detección de secuencias de DNA


viral (técnica de hibridación de acid.nucleic. alta S y E. , técnicas de PCR alta S pero
menor E.)

TRATAMIENTOS. crioterapia con nitrógeno líquido 6-8 sesiones, ácido salicílico al


40% cura oclusiva (antes de cada cura eliminar la hiperqueratosis que es el raspado
con bisturí)

PREVENCIÓN: Vacuna contra PVH tipos 6, 11,16,18.


– Buena eficacia contra NIC 2/3 y AIS (92.9%)

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