Antecedentes históricos de la anestesia

ALIVIO DEL DOLOR Y SEDACIÓN EN LA ANTIGÜEDAD

Existen muchos métodos que el hombre prehistórico utilizó para obliterar la

sensación del dolor, recursos como el fuego, el frío y la compresión fueron ejemplo
de esto.

En tiempo bíblico. Los derivados del zumo de la amapola, la mandrágora y

varios productos de fermentación que contienen alcohol, fueron ingeridos
para adormecer la sensación de dolor.
Esponja soporífera (aparentemente fue usada por Hipócrates y Galeno). Se
aplicaba una esponja impregnada en una solución que produce una forma de
anestesia inhalatoria muy superficial, la cual contenía opio, beleño y
mandrágora.

Los griegos mencionan otras pociones adormecientes como son las

infusiones de agua de lirios o el jujube africano.
Cos y Creta utilizaron el hyoscyamus y la lechuga en pociones.

En la realización de la circuncisión a los niños se realizaba asfixia por

estrangulación.
Otra forma de conseguir la pérdida de la conciencia era mediante una
contusión cerebral al golpear con una tranca un platón de madera puesto
sobre la cabeza del enfermo (La fuerza utilizada para esto debe ser la
necesaria para abrir una almendra).
Alejandro de Bizancio recetaba brebajes de vinagre, apio, compresas frías en
el pecho para aliviar dolor y cefaleas, y recomendaba sangrías para
pacientes pletóricos.
El método más común para permitir ciertos procedimientos quirúrgicos en la
Europa medieval era la ingesta de bebidas alcohólicas, hasta producir
estupor.
Para producir un adormecimiento topográfico se hacía compresión directa
sobre troncos nerviosos.
AMÉRICA INDIGENA

En la región ocupada por el imperio Inca (Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y partes
de Paraguay, Argentina,Chile, Brasil, y Venezuela) se emplearon una variedad de
hongos, cactos, e hierbas con el objetivo de aliviar el dolor y producir sueño.

La coca. El papel socioterapéutico de la cocaína, que posee efectos

sistémicos y locales como anestésico. Los Incas le atribuyen propiedades
sedativas, afrodisíacas y sobrenaturales. El mito suponía que el dios Inti creó
la coca para aliviar el hambre y la sed de los incas. Se aprobó por decreto del
Rey Felipe II como necesaria para el bienestar de los indios.
En el siglo XVI, las hojas de coca y tabaco fueron transportadas a Europa
pero no fueron aceptadas ya que se secaron y con ello pierden su potencia.
Aplicaban y frotaban la parte dolorida con un pequeño sapo policromo
(Epipedobates tricolor). Las secreciones de este sapo se estudiaron y se
encontró que contiene un alcaloide, la epipedobatina, cuya potencia
analgésica es 200 veces mayor que la morfina.
Las plantas solanáceas de los géneros Datura y Brugmansia se han utilizado
como analgésicos. Estas plantas, en forma tópica, se han utilizado como
analgésicas y antiinflamatorias. La Chilca, el guanatug, cuyas flores,
ligeramente asadas, se aplicaban sobre las zonas inflamadas o adoloridas.
Las plantas que contienen aceites esenciales, como el matico, tienen cierto
efecto analgésico.
Uso de hongos con propiedades sedantes y alucinógenas como el
teonanácati (mezcla de varios hongos), así como cactus, por ejemplo, el
tlápati y el peyote, el cual les permitía hacer intervenciones quirúrgicas
breves, manipulaciones, reducción de fracturas y aliviar dolores extremos.
El toloache es una planta que contiene atropina y hiosciamina, que puede
producir sueño, trances y pesadillas, dependiendo de la dosis; se usaba
también para aceptar sugestiones y relaciones maritales.
La zarzaparrilla fue usada como diaforético, astringente y antisifilitico.
El tabaco como antiálgico y cicatrizante
El cacao, como estimulante y antiinflamatorio.
La ipecacuana como antidisentérica y emética.
El pulque, es una bebida en la que no crecen bacterias; se mantiene
relativamente fresco sin refrigeración, satisface la sed y apetece cuando se
mezcla con frutas, dándole diferentes sabores.
Los Kirab se asocian al uso del curare como veneno aplicado a sus flechas.
Reconocieron sus propiedades como depresor de los músculos.
En 1780 el abad Felix Fontana notó que el curare no tenía acción en los
nervios ni en el corazón, pero que afectaba la contractibilidad muscular.
Los guaraní usaban el urú-Katú (Catasetum ximbriatum) como agente
antiespasmódico, y como analgésico, el mburucuyá.
Los guaycurúes usaban el chamico, el palan-palan y el cardo como
analgésicos.
Los omaguacas empleaban el fruto del cevil como alucinógeno.
PRECURSORES ESPAÑOLES DE LA ANESTESIA

COLONIZACIÓN EUROPEA

La ingestión de bebidas alcohólicas hasta producir el estupor, era el método

más común para permitir los procedimientos quirúrgicos que se llevaban a
cabo en la Europa medieval y se continuó durante la colonización de América
por europeos.
La esponja somnífera fue descrita por Juan Fragoso, médico del rey Felipe II,
en su obra Cyrurgia universalis (1592) y se utilizó aun en tiempo de la
colonia.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban sobre todo en los lugares
donde estaban disponibles.
Primeras disecciones de cadáveres humanas hechas por Andreas Vesalius,
descrita en su libro clásico De humani corporis fabrica en 1543, en el que
también redacta la introducción de un tubo en la tráquea cervical.
Paracelso preparó remedios por métodos químicos en 1588, enfatizando la
necesidad de usar cantidades exactas de los ingredientes seguidas de dosis
precisas, por lo que se le considera el precursor de la farmacéutica química.
 La palabra anestesia apareció por primera vez en el diccionario de Bailey en
1848 después de que Oliver Wendell Holmes se la sugiriera a Morton el año
anterior para definir la insensibilidad al tacto que había sido integrado por los
filósofos griegos para describir una condición similar.
M.J. Seifert en 1902 ideó la palabra anestesiología, definiéndola como la
ciencia que incluye los métodos y recursos para producir insensibilidad al
dolor, con hipnosis o sin ella.

ANESTESIA GENERAL

Descubrimiento del Éter por el alquimista de Mallorca Raimundo Lulio en

1235, que se le atribuye a Valerius Cordous, quien en 1540 detalló el método
para obtener el vitriolo dulce.
Becker describió el etileno en 1669; Ingwnhousz lo preparó en 1779, pero fue
hasta 1923 cuando Luckhardt, desde de estudiar sus efectos en plantas y
animales, se anestesió así mismo con etileno y después persuadió a Isabela
Herb para que lo usara en pacientes qx.
Humphry Davy purificó el óxido nitroso en 1800, señalando que su mezcla
con aire permitía una inhalación más prolongada, y sugirió que los efectos
pudieran prevenir el dolor físico y quizás ser utilizados en operaciones qx.
En 1818, Michael Faraday asemeja los efectos hipnóticos del éter a los
producidos por el N2O.
Samuel Futhrie, Eugene Souberrain y Jutsus Von Liebing descubrieron en
1831 el cloroformo.
1842 Crawford W. Long administró éter sulfúrico a James Venable para la
escisión de dos quites en la nuca.
1844, Horace Wells demostró la analgesia con óxido nitroso.
Durante el primer semestre de 1847 se realizaron intervenciones quirúrgicas
bajo anestesia general en más de 40 países.

ANESTESIA EN UNA GUERRA

La primera administración de un anestésico por inhalación en un conflicto bélico fue

durante la guerra Mexico-Norteamericana.
El 29 de marzo de 1847, Edward H. Barton administró la primera anestesia
con éter.
El 18 de abril se dieron una docena de anestesias a los soldados lesionados
de la Armada norteamericana.
En noviembre de 1847 a sugerencia de su maestro, David Waldie, el
ginecologo escoses James y Simpson introdujo el cloroformo, que pronto
compitió con el éter. Simpson anestesió parturientas con el cloroformo
En 1853 uno de los primeros en usar éter en Londres fue John Snow.
En 1853 Simpson administró cloroformo a la reina victoria en el parto del
príncipe Leopoldo, con el dicho; Anestesia para la reina.
En 1868 Edmund Andrews, reintrodujo el Óxido nitroso, describiendo la
anestesia por intervalos y lo administró en más de 20,000 procedimientos.
En 1882 Freund preparó el ciclopropano, pero no fue hasta 1928 cuando
Lucas anestesió gatos y E. A. Rovenstine, hicieron las primeras
observaciones clínicas en 1930 y estuvo en uso hasta 1976.
Paul Bert, en 1887, notó la necesidad de usar oxígeno mezclado con óxido
nitroso.
Schneiderlein usó la escopolamina para disminuir la excitación y vómitos de
la asociación morfina-cloroformo.
1890, Antonio Morales usó un método para el éter, llamado termoeterización
y consistía en mantener elevada la temperatura del anestésico mediante un
aparato que diseñó, el cual producía una vaporización constante durante su
administración.
1891, Teodoro Castrillón sugirió que anestésicos tales como el éter y el
cloroformo debían ser administrados con aire u oxígeno. Este autor también
describió un caso de estimulación eléctrica externa del corazón después de
un paro cardiaco bajo anestesia, con resultados satisfactorios, siendo este
caso uno de los primeros de resucitación exitosa mediante una probable
desfibrilación, aunque no hubo registro electrocardiográfico.
En 1898, Alberto Suarez, propuso una mezcla de oxígeno, aire y cloroformo
para producir anestesia en cualquier caso quirúrgico. La denominó método
español.
En 1900, Luis Bernal, propuso el siguiente protocolo en caso de de paro
cardíaco durante la anestesia:
- Cesar la administración del anestésico
- Colocar al paciente en posición de Trendelenburg
- Reiniciar la respiración insuflando, a través de un tubo colocado en la
tráquea de 7 a 10 veces por minuto
- Masaje del ventrículo izquierdo abriendo el tórax
- Eliminar las secreciones de la vía aérea
- Inyectar estimulantes como cafeína por vía IV
- Administrar solución salina por la misma vía.
En 1908, Louis Ombrédante presentó un inhalador de éter. Aparato
anestésico más utilizado durante la primera mitad del siglo XX,
probablemente.
Arthur E. Guedel describió las etapas y planos de la anestesia en su libro
clásico anestesia inhalatoria.
José De Lorme presentó el que probablemente fue el primer aparato de
anestesia fabricado en América Latina (Buenos Aires), capaz de vaporizar
éter, cloroformo y cloruro de etilo con conexiones para tanques de oxígeno y
 CO2 y un depósito para cal sodada, utilizada por primera vez en el Hospital
Italiano.
Ernesto frias, en 1939 diseña una máquina de anestesia de bolsillo portátil
para mover de un hospital a otro que también se utilizó en los frentes de
batalla de la segunda guerra mundial.

HALOGENACIÓN DE LOS HIDROCARBUROS

La fluorinización de los hidrocarburos se inició a instancia de BH Robbins en

1940.
En 1953 Krantz y Sadove formularon el fluoroxeno.
Halonato, má potente y aceptable para inducción inhalatoria rápida.
Artusio y Van poznack investigaron el metoxifluorano, concluyendo que era
nefrotóxico.
El tefluorano, que tenía propensión de producir arritmias. El alifluorano
también.
En 1954, la vaporización precisa de anestésicos volátiles se hace posible
mediante el uso del vaporizador en marmita de cobre diseñadoo por Lucie
Morris en 1952.
Desde 1964 Harry Lowe persistentemente enseñó el concepto de la
anestesia cuantitativa.

ANESTESIA ENDOVENOSA

En 1836 Lafarge inventó el primer trocar para inyectar morfina.

El ácido dietilbarbitúrico y posteriormente, en 1911, también el primer
barbitúrico anestésico endovenoso, el hexobarbital, que fue usado
clínicamente por Helmuth Weese en 1932.
Tratando de prevenir algunas de las complicaciones transoperatorias de la
anestesia, el cirujano George Crile, de Cleveland, en 1911, propuso el
concepto de “anociasociación” que supuestamente consistía en dosis
pequeñas de varias drogas sedantes para evitar los efectos secundarios de
dosis grandes de una sola droga, a lo que se agregaba anestesia por
infiltración local. Así se creó un método precursor de la anestesia
balanceada, término que introdujo John Lundy en 1926.
El inicio de la anestesia endovenosa por infusión se ha atribuido al estudiante
de medicina mexicano Miguel García Marín, quien en 1928, durante su curso
en farmacología, inició observaciones con alcohol IV como anestésico,
primero en gatos, luego en perros, pollos, pavos y, eventualmente, en monos.
Llegó a determinar las dosificaciones para la sedación, anestesia superficial y
anestesia profunda.
 Aunque aparentemente fue Ralph Waters quien administró por primera vez el
anestésico endovenoso tiopental a un ser humano en 1930, no creyó que iba
a ser útil; fue John Lundy, de la Clínica Mayo, quien en 1934 eventualmente
diseñó su forma de administración determinando las dosis específicas
requeridas.
En 1950, Rees y Gray proponen el concepto de
narcosis–relajación–analgesia, denominado el método anestésico de
Liverpool. Un año después, Laborit introdujo el uso del coctel lítico para
producir la “hibernación artificial” mezclando prometacina, cloropromacina y
meperidina, al que denominó ganglioplejía.
En estudios separados, Aldrete y colaboradores y De Jong y colaboradores
en 1971 encontraron el efecto protector del diacepam contra la
neurotoxicidad sistémica (convulsiones) de los anestésicos locales.
Albin y colaboradores usaron el ácido tetrahidroamina (THA) para prevenir las
reacciones posketamina. Después, en 1980, el mismo grupo demostró que la
4–aminopiridina revertía su acción. En 1978, el efecto depresor de la
ketamina sobre la placa neuromotriz en el brazo isquémico fue reportado por
Martínez Aguirre y Wikinski, entonces en Caracas, Venezuela, y en 1990 los
mismos autores produjeron anestesia y relajación por ketamina mediante la
anestesia regional IV.
En 1987, Paul D. White introdujo a la clínica el anestésico endovenoso
propofol, que ha tomado relevancia como inductor y en el mantenimiento de
la anestesia, no sólo porque ha sustituido en gran parte al tiopental, sino que
presenta la posibilidad de que en conjunción con analgésicos y sedantes
hipnóticos, puedan producir una anestesia endovenosa total como el método
del futuro.

INTUBACIÓN DE LA TRÁQUEA
La primera intubación de la tráquea en humanos fue demostrada por
Curry en 1792, quien usó el método táctil para guiarlo a través de la
laringe.

ANESTESIA REGIONAL
El siglo XIX cuando el químico alemán Friedrich Gaedecke separó el
alcaloide cocaína de las hojas de coca, en 1855. Albert Niemann observó en
1859 que el polvo de la cocaína tenía un sabor amargo y al probarlo notó que
se le adormecía la lengua. Por separado, en 1862 Moreno y Maiz notó la
anestesia de los labios y la lengua al masticar hojas de coca con potasa;
Vassili von Anrep la inyectó por vía subcutánea, notando que adormecía la
piel de uno de sus alumnos.
Aparentemente la primera anestesia raquídea fue llevada a cabo por August
K.G. Bier, inyectando a su asistente Hildebrand; luego éste inyectó al mismo
Bier cocaína intratecal; ambos estuvieron paralizados por una hora y
sufrieron cefalea intensa por 24 h.
En 1904 Einhorn sintetizó la procaína.
Heinrich Braun recomendó la adición de adrenalina a las soluciones
anestésicas para disminuir su absorción y prolongar su duración.
Con el nombre de anestesia metamérica, la anestesia epidural segmentaria
fue descrita por primera vez en el año 1921 por el cirujano militar español
Fidel Pagés Miravé.
En 1931, Achille Mario Dogliotti, sin conocimiento previo del trabajo de
Pagés, publicó su técnica de anestesia denominada peridural segmentaria,
que se extendió por toda Europa.
Un nuevo grupo de compuestos, menos tóxicos, con acción anestésica local,
fue iniciado con la introducción de la lidocaína por Logfren y Lundquist en
1943; en 1961, el mismo Logfren introdujo la prilocaína.
August Bier introdujo la anestesia regional endovenosa usando procaína en
1908.
La anestesia transcutánea de la laringe (inyectando anestésico local a través
de la membrana cricotiroidea y el bloqueo bilateral del nervio laríngeo
superior) fue descrita por Aldrete en 1967.
Usando pruebas intradérmicas en 1969, Aldrete describió el primer caso de
alergia al metilparabeno usado en los anestésicos locales como conservador,
y lo identificó como el responsable de la mayor parte de las reacciones
alérgicas atribuidas a éstos. Después, junto con otros colegas, definió el
procedimiento a seguir para determinar qué anestésico local puede ser
administrado a un paciente con antecedentes alérgicos a los mismos
 HISTORIA DE LA
ANESTESIOLOGIA

Cuando Dios creó al

hombre, y le dio una
compañera y ‘’soplo Dios a
LÍNEA DEL
TIEMPO
Adán’’, esta es la primera
referencia a la anestesia, el
adormecimiento de Adán,
cayendo así en un sueño
profundo.

Mágico-religioso

Los chinos usaban Beleño,

mandrágora y opioide.
Así también desarrollaron
técnicas de refrigeración,
220 A.C congelaban el miembro a
amputar.

Aparece el vitriolo dulce,

Paracelso usó esto en
pollo.
1275
August Sigmund Frobenius
descubre el Éter. Al padre
de la anestesia le costaba
ya que no quería decir que
era. Es la primera
1730 anestesia utilizada en
odontología.

Se descubre el oxido
nitroso, anestesio
inhalatorio equivalente a
10 mg de morfina.
Se sintetiza el cloroformo,
es decir, nace el
cloroformo. Simpson y
Duncan lo empezaron a
utilizar para inhibir el dolor
en el parto.
1772 Humphry Davy probó el
oxido nitroso en él y en sus
amigos, por lo que notó
que un joven se fracturo
una pierna y él no sentía
dolor, le llamó ‘’Gas de la
Risa’’.
1779
1847 Long desafortunadamente
la controversia sobre la
solicitud de la patente
referente a la anestesia
con éter tomó un matiz
sombrío cuando Morton
trató de obtener una

Por petición real, Simpson 1849 patente.

administró cloroformo a la
Reina Victoria para el parto
del príncipe Leopoldo en
1853, y la calidad de su
trabajo fue conmemorada con
el dicho “anesthesia à la
reine”. También recibió 1853
reconocimiento por haber
asociado una epidemia de
cólera, que azotó a Londres Aparece la anestesia local.
en 1854, con una fuente de
agua contaminada.

1892
 HISTORIA DE LA
ANESTESIOLOGIA

LÍNEA DEL
Aparece el uso de la
TIEMPO
cocaína, para una cirugía
de cráneo en un conejo.
1894

Se creó la mezcla de
cloroformo + endonal, Bier
creó la técnica de
anestesia intratecal o
1898 espacio subaracnoideo,
este usó la cocaína por
este espacio.

Aparece la novocaína,
(lidocaína sintética) nace
apartir de la cocaína.
1899
Hace la anestesia regional
(periférica). Utilizaban un
torniquete para extraerle
sangre que luego se la
ponían después de la
1908 cirugía.

Stoker realizó
procedimientos con
novocaína. Mientras que
Brurckhardt popularizó
la aplicación de éter y
cloroformo por la vía
1909
endovenosa.

Se realizó la anestesia
epidural.

1911

Se descubrió la primera
máquina para anestesia.

1915
Aparece el uso por primera
vez de la morfina, atropina
y por vía
endovenosa.

1916

Primer tubo endotraqueal. Al

inició del descubrimiento los
tubos eran negros.

1920
Se usó la anestesia
raquídea, por lo que en
dosis elevadas las
personas morían.

1920-1927
 HISTORIA DE LA
ANESTESIOLOGIA

LÍNEA DEL
Aparece el fármaco para
TIEMPO
procedimientos
ambulatorio para evitar
convulsiones luminares 1929

Aparece el tiopental
sódico, usado en las
cárceles para penas de
muertes en dosis altas
1934 (600 mg).

Aparece una sustancia que

los indios usaban para la
caza, impregnaban las
flechas al darle al animal
sus músculos se
paralizaban, este es el 1942
curare (nombre comercial
sucinil colina).

Se sintetiza la lidocaína a
partir de la cocaína.

1943

Stoker realizó
procedimientos con
novocaína. Mientras que
Brurckhardt popularizó
la aplicación de éter y
cloroformo por la vía
1909
endovenosa.

Aparece la tetracaína y
duracaina a partir de la
lidocaína.

1948
Evaluación pre-anestésica. Es el conjunto de investigaciones clínicas y pruebas
complementarias que preceden a un acto anestésico, sedación, sea quirúrgico o no.

La valoración pre-anestésica es el protocolo de estudio que permite la evaluación del

estado físico y riesgo del paciente para establecer un plan anestésico de acuerdo con
su análisis y, de ser posible, respetar la preferencia del paciente.

El médico anestesiólogo debe estar en capacidad de hacer una visita preanestésica

completa que le permita conocer los riesgos del paciente y determinar una medicación
preoperatoria correcta para lograr sus objetivos durante el proceso pre, trans y post-
quirúrgico.

SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA)

Riesgo de complicación según el ASA

 Historia clínica

❖ Datos generales.
❖ Antecedentes personales.
❖ Antecedentes quirúrgicos.
❖ Antecedentes anestésicos.
❖ Transfusionales y alérgicos.
❖ Antecedentes medicamentosos por orden cronológico.

Alergias y reacciones farmacológicas

❖ Reacciones alérgicas verdaderas:

❖ Antibióticos
❖ Alergia conocida al pescado, mariscos, huevo o soya (protamina y lecitina del
huevo)
❖ Historia familiar eventualidades durante la anestesia general (halotano)
❖ Alergia a anestésicos locales tipo amida (anafilaxia)

Hábitos tóxicos

Tabaquismo: aumenta el riesgo de complicaciones durante el transquirúrgico por

aumento de hiperreactividad de las vías aéreas
Cantidad
Tiempo de consumo
Evaluación por especialista (neumólogo)
Espirometría

Recomendaciones

Se debe suspender el hábito de 2-6 semanas antes del procedimiento.

Si no cumplió con el tiempo preestablecido, no permitir que el paciente fume 24
horas previas a la cirugía. (disminuir valores nicotina)
Para reducir el monóxido de carbono esperar 12 hrs (48hrs para disminuir COHb).

Alcoholismo

Cantidad
Tiempo
Evaluación hepática: examen físico, laboratorio, sonografia.
Efectos
Depresor SNC
Disminuye la función hepática
Café, tizanas y otros
Pueden producir dependencia y el paciente podría presentar síndrome de
abstinencia: cefalea, mareos. (café) Las tizanas tienen un metabolismo hepático lo
cual podría traer alteraciones hepáticas.
Examen físico
❖ Estado general
❖ Signos vitales:Presión Arterial, Frecuencia cardiaca y Frecuencia respiratoria
Índice masa corporal
Determina la proporción de tejido graso que debe tener una persona con relación a
su estatura.
IMC = peso (Kg)/altura (m)2

Normal: 18.5-24.9kg
Bajo peso: < 18 kg
Sobrepeso: 25 – 29.9 kg
Obesidad: 30-34.9 kg
Obesidad severa: 35 -39.9 kg
Obesidad mórbida: ^40 kg

Índice cintura-cadera
ICC= Cintura/cadera
Cabeza y cuello: ojos, oídos, nariz, boca y cuello.
Evaluación de la vía respiratoria

Predictores de vía aérea difícil

Mallampati
 Apertura oral

Distancia tiromentoniana y tiroesternal

cormack y lehane

Valoración de la extensión de la articulación atlanto-occipital

❖ Posición de olfateo matutino.

❖ Extensión de un ángulo de 35 grados.
❖ Grados de Bellhouse-Dore.
Evaluación semiológica por órganos

Corazón: La auscultación puede poner de manifiesto un ruido anormal.

Pulmones: Sibilancias, Roncus o estertores.
Abdomen: Debe documentarse cualquier evidencia de Distensión, Masas o ascitis.

Extremidades: Documentarse, Debilidad muscular, Cianosis e infecciones cutáneas.

Sistema Locomotor:

Espalda: Debe anotarse cualquier deformidad, equimosis o infección.

Neurológico: El estado mental, función función sensitivo motora periférica.
Datos de laboratorio y soporte
1. Hemograma: Elemento básico diagnóstico del estado hematológico del
paciente por cuantificación de elementos sanguíneos.
Es una herramienta clave para la elección de la técnica anestésica.
2. Tp y tpt
3. Tipificación
4. Glicemia
 5. Urea y creatinina
6. VDRL
7. Hep. B, C
8. HIV
9. Pruebas especiales
Radiografía de tórax: No se recomienda para la población en general sino, para:
 Pacientes que han llegado recientemente de zonas de endémica tuberculosa
 Px discapacitados
 Px en que no se pueda apreciar clínicamente función cardíaca o respiratoria
Electrocardiograma: No existe indicación en pacientes menores de 40 años
asintomáticos, sin factores de riesgo o comorbilidades.
En caso de que se realice debe ser con tiempo suficiente que permita modificar
cualquier anomalía.
EVALUACIÓN POR SISTEMAS

Sistema Cardiovascular: Enfermedad Valvular, Enfermedades coronarias y

Marcapasos

PREDICTORES CLÍNICOS DE AUMENTO DEL RIESGO PERIOPERATORIO DE

INFARTO, ICC.MUERTE.

CRITERIOS MAYORES

Infarto agudo del miocardio (< 7 días) e infarto reciente del

miocardio (entre 7 y 30 días)

Angina inestable.

Insuficiencia cardiaca descompensada

Arritmias

Bloqueo AV de alto grado.

Arritmias ventricular sintomáticas en presencia de cardiopatía estructural.

Arritmia supraventriculares con frecuencia ventricular no controlada.

 Enfermadad valvular grave incluida la estenosis aortica grave o la estenosis mitral
sintomática

CRITERIOS MODERADOS

Angina leve

Historia de infarto miocardio previo o presencia de ondas Q patológicas.

Historia de insuficiencia cardiaca previa o compensada

Diabetes mellitus (insulinodependiente

Insuficiencia renal.

CRITERIOS MENORES

Edad avanzada.

ECG anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, alteraciones

de ST-T).

Ritmo no sinusal.

Baja capacidad funcional

 Historia de accidente cerebro vascular.

Hipertensión arterial no controlada.

Riesgo de eventos cardíacos en función de la cirugía programada (ACC/AHA)

ALTO (>5%) INTERMEDIO 5%) BAJO (<1%)

Cirugía de emergencia Endarterectomía carotídea Procedimientos

Cirugía aórtica y otros Cirugía de cabeza y cuello endoscópicos
procedimientos Cirugías intratorácicas e Cirugías cutáneas
vasculares intraabdominales Cirugía oftalmológica
Cirugías prolongadas con Cirugía ortopédica Cirugía de mama
gran pérdida sanguínea
Cirugía de próstata Cirugías ambulatorias

Sistema Respiratorio:
Asma
EPOC
Neumonía
Atelectasia
Pacientes fumadores
Sistema Gastrointestinal:
Gastroparesia de la enfermedad ulcerosa.
Aumenta posibilidades de deshidratación, alteraciones electrolíticas y anemia.
Hernia hiatal
Sistema Genitourinario
Insuficiencia Renal Aguda, puede aumentar el riesgo, ya que produce anemia.
Alteraciones electrolíticas.
Alteraciones del metabolismo y la excreción de los fármacos.
Enfermedades Hepáticas:
Contribuyen a una coagulación y farmacocinéticas anormales
Alteraciones Endócrinas
Diabetes Mellitus
Enfermedades de Tiroides
Paratiroides
Enfermedades de la médula suprarrenal
Obesidad
Paciente Diabético
Tomar en cuenta: tiempo de evolución, control de la glicemia
Buscar: coronariopatía, hipertensión, neuropatía autónoma, insuficiencia renal,
miocardiopatía y gastroparesia
Investigar medicamentos, dosis más reciente y glicemia actual
Puede existir extensión disminuida del cuello por compromiso atlanto-axial en
síndrome de articulación rígida.
Consideraciones específicas en cuanto al uso de medicamentos.
* Hipoglicemiantes (orales o sub-cut)
* Antihipertensivos
* Anticoagulantes:Suspender anticoagulantes orales 3 a 5 días antes de la cx e
iniciar simultáneamente uso de heparina IV.
Paciente con terapia anticoagulante
Suspender heparina 4 a 6hrs antes de la anestesia raquídea o epidural y no reiniciar
hasta por lo menos 1 hora después para evitar un hematoma epidural.
Si existe riesgo de hemorragia posquirúrgica retrasar por lo menos 12hrs el reinicio
de la heparina.
Paciente en terapia Antiagregante Plaquetaria
El riesgo hemorrágico intra y postoperatorio es mayor.
Suspender su uso 5 – 8 días antes de la cirugía, para dar tiempo a que se formen
nuevas plaquetas.
No requieren terapia de sustitución con heparina, a menos que, el riesgo de un
accidente trombo embolico sea mayor.

PREMEDICACIÓN
Información del paciente: Su objetivo es permitir al px hacer una elección
fundamentada en conocimiento, para que así pueda aceptar o rechazar el tratamiento
La información escrita no dispensa la verbal, y se deben adaptar a la situación.
Debe ser sencilla, fidedigna, y debe incluir:
La técnica anestésica propuesta
Los accidentes e incidentes potenciales
Las modalidades de ayuno pre anestésico
La medicación pre anestésica
La vigilancia postanestésica
Comunicar al px si el médico que realiza la entrevista no será el que realice el
procedimiento.
Ayuno Preoperatorio: El ayuno necesario para prevenir el síndrome de Mendelson
(broncoaspiración) es de 6 a 8h
Factores que aumentan el riesgo de broncoaspiración:
 Clase ASA alta
 Emergencia
 Obstrucción intestinal aguda
 Aumento de la presión IA
 Trastornos de la conciencia
 Estómago lleno
 Embarazo
 Reflujo GE
 Anestesia general
 Parecía gástrica en diabéticos
Medicación preanestésica:
 Ansiólisis
 Sedación
 Amnesia
 Analgesia
 Disminución de secreciones
 Disminución del volumen gástrico
 Prevención de reacciones alérgicas
Fármaco utilizados en la premeditación

Clasificación Droga Dosis

Morfina 5-15 mg lm
Fentanil 2-50 mcg/kg dosis única
Opiáceos meperidina 50-100 mg lm

Midazolam 0.2 mg/kg peso

Diazepam 0.1-0.2 mg/kg peso
Benzodiacepinas loracepam 2-4 mg vo

Butirofenonas droperidol 0.03-0.07 mg/kg peso

Anticolinergicos Atropina 0.01-0.02mg/kg peso

escopolamina igual

Gastrocinetico metoclopramida 5-10mg lm,vo,lv

Antagonista H2 Cimetidina 200-300mg vo

Ranitidina 150 mg vo
 MAQUINA DE ANESTESIA

DESARROLLO HISTÓRICO DE LA MÁQUINA DE ANESTESIA

Por una idea de Simpson, Snow diseñó y utilizó una máscara de no reinhalación en
el mismo año.Clover, en 1876, elaboró un aparato con fuelle para la administración
de cloroformo con metal y agua caliente, con esta máquina administró más de 2 300
anestesias seguras.

DEFINICIÓN
La máquina de anestesia es un conjunto de elementos para administrar oxígeno y
agentes anestésicos en forma cuantificada y cualificada por el anestesiólogo.
La máquina de anestesia consta de:
● Fuente de gases.
● Vaporizadores de anestesia.
● Sistema respiratorio.
● Sistema de expulsión de gases sobrantes.
● Monitores del sistema.
● Monitores del paciente.

CILINDROS DE GASES
En la actualidad, la mayor parte de los hospitales tiene una central de gases, pero es
frecuente encontrar los tipo H en las salas de cirugía.

Los cilindros tipo E miden 60 cm de longitud por 10 de diámetro, se utilizan para el

transporte entre la sala de cirugía y la unidad de cuidado posanestésico (UCPA) o la
UCI.
Los cilindros tipo H miden 1.20 m de largo por 18 cm de ancho, se emplean para el
suministro de gases en la sala, al lado de la cama del paciente y en los bancos
múltiples de almacenamiento.

CILINDROS DE OXÍGENO
Los cilindros E de oxígeno se llenan a una presión de 1 900 psig (libras por pulgada
cuadrada presión de manómetro) a temperatura ambiente, conteniendo un número
fijo de moléculas que obedecen a la ley de Boyle:3 a temperatura constante, PV =
Constante, esto indica que en un cilindro tipo E con una capacidad de 5 L a 1 900 psi
habrá 650 L de oxígeno a la presión atmosférica (14.5 psi)
Si se administran 4 L/min, se tendrá oxígeno sólo para 80 min.

CÓDIGO DE COLORES
En Latinoamérica se utiliza el código de colores aceptado en EUA:
Oxígeno → Verde
Anhídrido carbónico → Gris
Óxido nitroso → Azul
Ciclopropano → Naranja
Helio → Café
Nitrógeno → Negro
Aire → Amarillo

MARCAS EN LOS CILINDROS

En el cuello de los cilindros se encuentran grabados la presión máxima de llenado en
psig, un número propio de identificación, la fecha de la última inspección y quién la
realizó.
Los cilindros son manufacturados para soportar una presión 1.66 veces superior a su
presión de servicio normal. Es importante que quien utilice los cilindros, debe colocar
un aviso indicando si se encuentra lleno o vacío.

VÁLVULAS DE SOBREPRESIÓN
Todo cilindro debe tener un mecanismo de seguridad que permita su vaciado en caso
de sobrepresión, para evitar la posibilidad de una explosión.
Los mecanismos de seguridad son de tres tipos:
1. Un fusible hecho de una aleación de metal con un punto de fundición bajo, el
cual se derrite en presencia de fuego, permite el escape del gas
2. Un ensamble circular destructible consiste en un disco de metal diseñado para
romperse cuando la presión exceda cierto límite y permita el escape del gas a
través de una ventanilla de descarga
3. Una válvula de seguridad de sobrepresión, con un mecanismo de resorte que
cierra una ventanilla de descarga; si la presión se eleva, la válvula se abre
hasta que la presión caiga por debajo de su umbral de apertura

CONECTORES
Los cilindros tipo H tienen una válvula de salida con un código específico para cada
gas, el cual se basa en la rosca y en el diámetro del orificio de entrega
Los cilindros tipo E tienen unos orificios en las válvulas, los cuales reciben unos
pasadores que se encuentran en el yugo de la parte posterior de la máquina o en el
elemento de transporte.

SISTEMAS DE CONDUCCIÓN DE GASES MEDICINALES

Conformados por tres elementos:
1. Central de gases.
2. Líneas de conducción.
3. Conectores al final.

CENTRAL DE GASES
Para el O2 puede existir un banco de cilindros H, los cuales están conectados por un
sistema múltiple (manifold) o un contenedor gigante de O2 líquido, con sus
vaporizadores acompañantes.
El óxido nitroso y el nitrógeno se encuentran en bancos múltiples conectados en serie.
OXÍGENO
Los sistemas pequeños tienen capacidad de 2 000 cu ft de gas (el cilindro H tiene 244
cu ft o 6 900 L). En los hospitales pequeños pueden existir varios cilindros H
conectados por un múltiple, sin sistema de reserva, pero con dos lotes de cilindros
intercambiables
Las válvulas liberadoras de presión se abren cuando la presión exceda un 50% de lo
normal. Esto previene los daños en las tuberías cuando haya congelamiento o cuando
funcione mal uno de los reguladores de presión de la red

ÓXIDO NITROSO
Existen normas específicas para el N2O. Si su utilización es escasa pueden
emplearse sólo en cilindros tipo E conectados a la máquina, pero si es alta, utilzar un
sistema múltiple con un banco doble de cilindros y aditamentos automáticos para el
paso de un banco al otro, cuando uno de ellos se desocupe.

NITRÓGENO
Se utiliza, sobre todo, en el manejo de equipos, pues el oxígeno —por ser
comburente— puede provocar fuego, en ocasiones, para producir aire mezclándolo
con oxígeno. Para ello se puede emplear un múltiple de cilindros H, tenerlo en un
carro de transporte o asegurado con cadenas en la sala de cirugía, o en la central

SISTEMA CENTRAL DE VACÍO

A pesar de no ser un gas medicinal, se debe conocer la red de vacío por su
importancia y necesidad.
Como norma, en las salas de operaciones grandes el sistema debe ser capaz de
succionar 99 L de aire por minuto, para producir la renovación necesaria del aire de
la sala.

REDES DE GASES MEDICINALES

El anestesiólogo necesita 1 o 2 tomas por sala y por gas, además se debe tener en
cuenta el número de camillas en la UCPA.
En los quirófanos pueden existir tomas de pared y cielíticas. Si las mangueras corren
por el suelo deben estar fabricadas con caucho no compresible, para evitar su
obstrucción en caso de movilizar los equipos.
Antes de que las paredes se terminen se le debe aplicar una presión de 150 psig a la
red y revisar cada unión en busca de fugas. Se sellan los extremos de la red y se deja
a dicha presión durante 24 h.

VIGILANCIA DE LA MÁQUINA DE ANESTESIA

Con el paso del tiempo y aumento en la experiencia, se inventaron y agregaron gran
cantidad de aditamentos y alarmas, con el fin de disminuir y controlar el error humano
causante de 95% de los accidentes anestésicos. Se ha llegado a transformar la
máquina en una estación de trabajo cómodo con pocas posibilidades de distracción y
estrés.
Las causas más frecuentes de catástrofes en anestesia son:

Relacionadas con la vía aérea:

● Desconexión del circuito.
● Dificultad en la intubación.
● Intubación esofágica.
● Intubación bronquial.
● Hipoventilación.
Relacionadas con agentes gaseosos o endovenosos:
● Hipoxia en el circuito.
● Sobredosis de halogenados.
● Sobredosis de fármaco endovenoso.
● Agente administrado erróneo.
Evento cardiopulmonar–metabólico:
● Hipovolemia. Neumotórax.
● Embolismo aéreo.
● Broncoaspiración.
● Desequilibrio acidobásico.
● Arritmia cardiaca.
● Hipertermia.
● Hipotermia

MÁQUINA DE ANESTESIA BÁSICA

La máquina recibe los gases (oxígeno, óxido nitroso y aire) de dos tipos de fuentes:
un cilindro y un sistema central. La función de la máquina es recibir los gases
comprimidos, crear una mezcla conocida y calibrada, para entregarla a la salida
común de gases.
Los gases entran a alta presión y se entregan a una presión semejante a la
atmosférica. Para lograrlo se tienen que transformar las presiones y los flujos.
La relación entre presión y flujo está regulada por la ley de Ohm:
k Flujo = presión/resistencia

Oxígeno
El oxígeno entregado por la red central viene a una presión de 50 a 55 psig.
a. La entrada del oxígeno posee una válvula de cierre, la cual previene su escape
desde la máquina si ella no estuviese conectada a la red y un cilindro E se estuviese
utilizando.
La presión del tanque lleno es de 1 900 psig. El gas entra a través de un adaptador,
el cual impide el ingreso de polvo y partículas dentro de la máquina.
La mayor parte de las máquinas tienen conexiones para dos cilindros de cada gas
La válvula de cierre mencionada con anterioridad tiene como finalidad impedir que el
gas pase de un cilindro a otro o de la red a los cilindros, lo cual disminuiría la presión
de entrega desde la máquina al paciente.
Regulador de presión del cilindro
Un regulador de presión transforma una variable, la alta presión del gas, en una
constante, baja presión de salida. Como ya se vió, depende de qué tan lleno esté el
cilindro tendrá alrededor de 1 900 psi y debe reducirse a 45 (presión de trabajo del
equipo).
Esto lo logra un regulador de primer orden. Un solo regulador sirve para los dos yugos
y se encuentra bajo la superficie de trabajo de la máquina. El regulador funciona al
balancear las fuerzas producidas por un resorte y la presión del gas sobre un
diafragma calibrado para crear una presión no superior a 45 psig

Vías del oxígeno en el sistema de baja presión

El oxígeno puede fluir por cinco diferentes direcciones.

Paso rápido
Tan pronto como la fuente de oxígeno es conectada a la máquina, oprimir el botón de
flujo rápido de oxígeno, el cual permite la salida de 35 a 75 L/min del gas, es necesario
tener cuidado con el barotrauma

Sistema de alarma de falla de suministro de oxígeno

Si la presión cae por debajo de 50 psig se dispara una alarma.

Válvulas de seguro de falla

Esta válvula reduce o interrumpe el suministro de óxido nitroso y de otros gases a sus
flujómetros, si la presión del oxígeno cae a niveles inferiores a los censados al inicio.
Previene la administración de mezclas hipóxicas.

Flujómetros
En las máquinas modernas la presión de suministro a los flujómetros es de 14 psi,
controlada por un regulador de segundo orden, de tal manera que si la presión se
encuentra por debajo de 45 psig, pero por encima de 14, se mantiene el flujo que se
haya colocado previamente en el flujómetro

Óxido nitroso
Desde los cilindros E entra a una presión de 750 psig a 20 C, pasa a través de un
regulador de primer orden, el cual reduce la presión de 40 a 45 psig
El óxido nitroso de la red central es suministrado desde contenedores de gas líquido
o desde un banco múltiple de cilindros H. La presión de suministro es regulada de 50
a 55 psig, a la cual es entregada en los quirófanos.

CIRCULACIÓN DE LOS GASES EN LA MÁQUINA

La tubería debe soportar presiones, sin romperse, superiores cuatro veces a las de
trabajo normal. Se permite sólo una fuga de 10 mL/min a una presión de trabajo
normal
FLUJÓMETROS
justados por válvulas de control de flujo y por los flujómetros. Debe haber 1 o 2
flujómetros para cada gas. Si hay dos, el primero debe asegurar la medición de los
flujos bajos (por lo general hasta 1 L/min) y el segundo la de los altos (hasta 10 a 12
L/min) controlados por el mismo botón.
Cada flujómetro está construido para un gas específico, calibrado con un rotor y mide
en un rango de temperatura, y presión. No se pueden intercambiar.
Los flujómetros se accionan con un botón con código de color y de tacto (verde y
estriado para el O2, azul y corrugado para el N2O).
Cuando la máquina se enciende permite el paso de 200 a 300 mL de O2/min, aunque
el botón del flujómetro esté cerrado.

SISTEMAS DE PROPORCIONALIDAD DE OXÍGENO

Uno de los objetivos de las nuevas máquinas de anestesia es prevenir el suministro
de mezclas hipóxicas. El seguro de falta de oxígeno sirve para interrumpir el
suministro de N2O cuando baje la presión de O2.
La presión de suministro de estos gases a los flujómetros debe estar controlada por
el regulador de segundo orden (de bajos flujos).
El regulador de presión de segundo orden se encuentra en la válvula de control de
flujo del N2O que conserva la presión en 26 psig, mientras que al O2 lo mantiene en
14.
MÚLTIPLE DE VAPORIZADORES
Las Ohmeda poseen vaporizadores serie Tec de fácil remoción. Su múltiple está
diseñado de tal manera que ningún gas proveniente de los flujómetros pase por los
vaporizadores que se encuentren cerrados, están en paralelo. Cuando se abre un
vaporizador, el gas fresco sólo entrará en aquél.

SALIDA COMÚN DE GASES Y VÁLVULA DE CIERRE DE SALIDA

La razón de la válvula de cierre de salida es prevenir el retorno de gases, lo cual
causaría un “efecto de bombeo” en el vaporizador, si éste no tiene su propia válvula
de cierre o un diseño especializado.
El no prevenirlo causaría un aumento descontrolado de la concentración anestésica.

SISTEMA ELÉCTRICO
Algunas máquinas poseen sistemas electrónicos que se inician cuando se enciende
el interruptor y mecánicamente se abre el paso de los gases hacia los flujómetros. Se
activan sistemas de alarma, monitores y ventilador.
En caso de falla del fluido eléctrico poseen una batería recargable de 12 voltios con
una capacidad para 30 a 45 min. Hay que comprobar de manera rutinaria la cantidad
de carga de la batería.

Bomba de circulación (turbina)

Proporciona homogeneidad de la mezcla con toda rapidez.
Cámaras de membranas
Ellas separan el gas de propulsión del gas del paciente y permiten la medición en
tiempo real del volumen pulmonar. De acuerdo con las características del paciente,
se utilizan de uno a cuatro.

Ventilación
Se puede seleccionar ventilación intermitente o continua. Con un interruptor es
posible pasar de ventilación automática a manual/espontánea.

Sensores de oxígeno
Son dos y actúan en manera independiente, con verificación y calibración en cada
proceso de arranque.

Absorbedor de CO2
Posee dos y se pueden permutar en caso de saturación de uno, de modo que es
posible reemplazarlos sin necesidad de interrumpir el funcionamiento.

Sensor xenón
Para análisis cuantitativo de la concentración de xenón.

VAPORIZADORES
DEFINICIÓN Y FÍSICA DE GASES
Vapor es una sustancia que, a temperatura ambiente y presión atmosférica, se
encuentra en estado líquido.
Por norma, los vaporizadores deben entregar una concentración precalibrada y
manejada por un botón premarcado. No se aceptan sistemas de flujo medido (marmita
de cobre o vernitrol), ni vaporizadores dentro del circuito respiratorio, por ser
obsoletos y muy peligrosos.
Cuando un agente anestésico se encuentra a 20 C y una atmósfera, se mantiene en
forma líquida pero en un recipiente cerrado. Allí, a temperatura constante, se
establece una interfase de equilibrio al escaparse moléculas de vapor por encima del
nivel del líquido, su movimiento continuo y golpeteo contra las paredes del recipiente
genera una presión de vapor.

Medición de la presión de vapor

Se toma un barómetro de Fortín (tubo lleno de mercurio, invertido dentro de un
recipiente también lleno de mercurio), cuando el tubo está en posición vertical, el
mercurio cae dejando un espacio en la parte alta del tubo, corresponde a 760 mm Hg
o atmosférica.

Punto de ebullición
La temperatura a la cual la presión de vapor iguala a la atmosférica y todo el líquido
pasa a la fase gaseosa se denomina punto de ebullición. El agente más volátil es
aquel con un punto de ebullición más bajo y una presión de vapor saturado más alta.
El punto de ebullición desciende al disminuir la presión barométrica.

Concentración alveolar mínima

Es la concentración de un agente anestésico que mantiene inmóvil a 50% de los
pacientes ante el estímulo doloroso. Se utiliza con frecuencia como una medida de la
potencia anestésica expresada en volúmenes por ciento del gas alveolar a nivel del
mar, pero también se puede expresar como presión parcial.

Calor específico
Es la cantidad de calor requerida para elevar un grado centígrado un gramo de una
sustancia. Es importante tenerlo en cuenta al momento de elegir los materiales para
la construcción de vaporizadores.

VAPORIZADORES DE SALIDA REGULADA

Los vaporizadores actuales pueden ser de concentración calibrada o de paso
variable. De estos últimos, en los Tec el flujo de gases frescos pasa a través del
vaporizador partiéndolo en dos vías, un flujo pequeño que entra en la cámara del
vaporizador y sale impregnado de vapor anestésico a su presión de vapor.

VAPORIZADORES DE PASO VARIABLE

En ellos el flujo total de gases que sale del múltiple de flujómetros se separa en dos:
una variante y el que pasa por el vaporizador que contiene el agente anestésico
Los vaporizadores deben colocarse entre el múltiple de flujómetros y la salida común
de los gases, deben tener un sistema de interbloqueo que impida abrir dos al mismo
tiempo y ser capaces de aceptar flujos hasta de 15 L/min, a modo de producir una
concentración predecible.

Verificación y calibración de los vaporizadores

Se les debe dar con regularidad un servicio de revisión y verificación de la salida, para
que no fallen.
VAPORIZADORES MODERNOS
La tecnología llevó a que la concentración que marca el cuadrante del vaporizador
sea muy aproximada en porcentaje volumen a volumen.

CALENTAR EL LÍQUIDO PARA FORMAR VAPOR A PRESIÓN

El desfluorano puede calentarse por encima de los 24 C para formar vapor a presión.
El vapor es medido dentro del propio flujo del gas por medio de un sistema de control
de flujo de vapor y concentración calibrada.

ABSORCIÓN DE ANHÍDRIDO CARBÓNICO

Para asegurar una buena eliminación del CO2, con más razón si se utiliza flujos bajos,
se requiere del absorbedor de dicho gas. Por lo general viene repartido en dos
canastas intercambiables que aseguran una limpieza total de los gases exhalados por
el paciente.

SISTEMA DE EVACUACIÓN DE GASES SOBRANTES

Se puede tener un sistema sellado de evacuación de gases que permita su
eliminación fuera del área quirúrgica. Puede funcionar en forma pasiva o activa
 ANESTESICOS ENDOVENOSOS

BARBITÚRICOS
TIOPENTAL
Los barbitúricos son ácidos débiles.
El tamaño de la cadena relacionada con el carbono 5 en estas sustancias está
relacionado con la potencia hipnótica y sedante del fármaco.
La presencia de un grupo fenol permite a los barbitúricos ejercer efectos
anticonvulsivantes, tal y como ocurre con fenobarbital. La sustitución del oxígeno del
carbono 2 por azufre acorta el inicio y reduce la duración de los efectos hipnóticos; es
posible observar esto comparando tiopental con pentobarbital.
La metilación del nitrógeno en posición 3 (como sucede con metohexital) confiere
características de acción ultracorta.

Mecanismo de acción
Los barbitúricos se unen a distintos sitios del receptor GABA A, con lo cual potencian
la respuesta al GABA e imitan su acción abriendo el canal de cloro en ausencia de
GABA.

Farmacocinética
El pKa de tiopental es de 7.6. A pH fisiológico, 60% se encuentra en forma no ionizada
y farmacológicamente activa; su unión a proteínas (75%) alcanza a producir hipnosis
en el tiempo codo–cerebro.
El fármaco comienza a declinar su concentración cerebral en 1 min y logra su efecto
máximo en aproximadamente ese lapso. A los 2 min queda sólo 20% de TPS
inyectado.
Las concentraciones de tiopental en sangre y tejidos ampliamente perfundidos
disminuyen entonces en forma rápida a medida que el fármaco se redistribuye en el
gran depósito de tejido magro, menos perfundido, como el músculo, y desaparece el
efecto de una dosis de inducción. A pesar de su alta afinidad por tiopental, el tejido
adiposo capta con lentitud el barbitúrico debido a su mala perfusión. La cantidad
captado por él no es importante sino hasta mucho tiempo después de la desaparición
de su efecto hipnótico (30 a 60 min). La eliminación de tiopental del organismo es tan
lenta que contribuye en forma mínima con la desaparición del efecto.
El índice de extracción hepática de tiopental es bajo debido a la amplia unión de éste
a las proteínas.

Inducción de anestesia general

Tras la administración intravenosa de tiopental se inician los efectos clínicos en el
tiempo de circulación codo–cerebro (10 a 15 seg) y son máximos a los 30 a 60 seg.
A partir de ese momento, la anestesia se hace superficial y suele recuperarse la
conciencia a los 5 a 10 min.
La metabolización de tiopental es relativamente lenta (10 a 20% de la dosis
administrada por hora [h]) y se realiza fundamentalmente en el hígado, en su mayor
parte por oxidación de la cadena del carbono 5 con formación de metabolitos
inactivos, y en 2 a 3% por desulfuración del carbono 2 y formación de pentobarbital.
La dosis habitual de inducción de tiopental para adultos jóvenes es de 2.5 a 4.5 mg/kg,
mientras que se recomienda una dosis de 5 a 6 mg/kg para niños, y de 7 a 8 mg/kg
para lactantes.

Precauciones
En pacientes desnutridos, debe utilizarse con precaución, pues el volumen de
redistribución es menor y permanece más tiempo en el compartimiento central, de
donde puede reingresar al sistema nervioso central (SNC) y así prolongar su efecto
depresor.
En pacientes debilitados, ancianos y lactantes es recomendable emplear diluciones a
1%
La fracción no unida a proteínas es la que puede metabolizarse.
Los pacientes geriátricos premedicados necesitan una reducción de 30 a 40% de la
dosis respecto de la administrada a pacientes jóvenes.
El enfermo con alcoholismo agudo necesita menor cantidad de barbitúrico para inducir
la anestesia, mientras que al alcohólico crónico le hace falta una dosis más elevada
que la normal debido tal vez a la inducción enzimática.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica, las dosis de inducción del tiopental
deben inyectarse más lentamente y reduciendo las dosis de mantenimiento de a 50 a
75%.

Complicaciones de la inyección
Después de la inyección de barbitúricos, puede desarrollarse un exantema en la parte
superior del tórax, y en cuello y cara que desaparece al cabo de unos minutos. Las
reacciones anafilácticas con urticaria, edema facial, broncospasmo y choque se
producen en forma ocasional después de la inducción con tiobarbitúricos.

La frecuencia de dolor a la inyección es de 1 a 2% con tiopental cuando se inyecta en

venas pequeñas del dorso de la mano o de la muñeca, y esencialmente ninguna
cuando se inyecta en venas mayores. Si tiopental se inyecta en una arteria o se
extravasa en el tejido subcutáneo, se producen dolor, edema y eritema.
La patología se manifiesta como una endarteritis química que destruye el epitelio, los
tejidos subendoteliales y, posiblemente, la capa muscular. Para evitar secuelas
permanentes, es necesario el tratamiento con el fin de diluir el barbitúrico, aliviar el
espasmo vascular y eludir la trombosis. La inyección de 5 a 10 mL de lidocaína o de
procaína a 1% en la arteria puede cubrir los dos primeros objetivos.

Efectos adversos durante la inducción. Además de producir inconsciencia, los

barbitúricos pueden causar leves movimientos excitatorios musculares
(hipertonicidad, temblor o sacudidas) y efectos respiratorios excitatorios (tos e hipo).
Efectos sobre el sistema nervioso central
Los efectos de estas sustancias sobre el SNC son dependientes de la dosis: a
pequeñas dosis (1 a 2 mg/kg) sus efectos son sedantes y anticonvulsivos, mientras
que a dosis superiores (3 a 7 mg/kg) se produce la hipnosis o anestesia.
Existe una reducción paralela de la perfusión cerebral y de la presión intracraneal
especialmente benéfica para los enfermos con aumento de la presión intracraneana
(PIC).
Ello hace de tiopental una sustancia adecuada para inducir la anestesia en las
intervenciones neuroquirúrgicas.
Los barbitúricos aplicados vía IV son seguros como agentes de inducción anestésica
en intervenciones quirúrgicas oftalmológicas, por ejemplo las de lesiones abiertas del
ojo. La presión intraocular disminuye aproximadamente 40% después de inyectar una
dosis de inducción de tiopental.

Efectos cardiovasculares
El principal efecto cardiovascular de la inducción con barbitúricos es la dilatación
venosa seguida por la acumulación de sangre en la periferia. La contractilidad
miocárdica disminuye y el gasto cardiaco se reduce.
Tiopental produce un aumento de la frecuencia cardiaca que eleva el consumo de
oxígeno del miocardio.
Los barbitúricos deben utilizarse con precaución en cuadros en los que el aumento
de la frecuencia cardiaca o la disminución de la precarga pudieran ser nocivos para
el paciente. Estas afecciones son el taponamiento pericárdico, la hipovolemia, la
insuficiencia cardiaca congestiva, la cardiopatía isquémica y el bloqueo cardiaco, así
como un elevado tono simpático en reposo o la isquemia miocárdica.

Efectos respiratorios
Depresión respiratoria central.
Apnea

Convulsiones
A pequeñas dosis (1 a 2 mg/kg) es eficaz para el tratamiento inmediato de las
convulsiones.

Aplicaciones clínicas
En pacientes con hipoalbuminemia causada por desnutrición, hepatopatías crónicas
o insuficiencia renal, suelen requerirse dosis inferiores por incrementarse la fracción
libre en plasma, la cual atraviesa la barrera hematoencefálica.

Contraindicación
Los barbitúricos pueden desencadenar un ataque agudo de porfiria por inducción de
la sintetasa del ácido– aminolevulínico.
Las únicas contraindicaciones formales son la anafilaxia demostrada a tiopental y la
porfiria.
 NO BARBITÚRICOS
PROPOFOL
Es un agente intravenoso anestésico útil para la inducción y el mantenimiento de la
anestesia general.
La inducción de la anestesia con propofol es rápida y el mantenimiento puede
realizarse con una infusión continua o con bolos intermitentes.

Características
● Recuperación rápida y lúcida.
● Baja incidencia de náuseas y vómitos.
● Mejor recuperación desde el punto de vista subjetivo del paciente.
● Control rápido y fácil de la profundidad de la anestesia.
● Incapacidad de disparar un ataque de porfiria aguda o el síndrome hipertermia
maligna.
La dosis usual de inducción de propofol para el adulto es 2 a 2.5 mg/kg. Para
mantenimiento de la anestesia en goteo continuo es de 6 a 12 mg/kg/h; algunos
autores indican 0.2 a 0.4 mg/kg/min. El comienzo de la anestesia ocurre por lo regular
dentro de los 30 seg del final de la inyección del bolo. Su efecto dura
aproximadamente 3 a 10 min dependiendo de la dosis y de la velocidad de
administración. Propofol es muy lipofílico y posee un alto volumen de distribución. El
fármaco unido a proteína es 97 a 99%, y sobre todo se une a la albúmina, mientras
que la vida media de su fase de eliminación es de alrededor de 200 min.

El dolor en el punto de inyección es uno de los efectos adversos más usuales cuando
se le administra en las venas pequeñas del dorso de la mano, en la muñeca o en el
pie. La apnea y la reducción de la presión arterial son también relativamente comunes
con propofol.
La administración por vía IV puede producir hipotensión.

Aplicaciones clínicas
Propofol induce la anestesia con 2 a 2.5 mg/kg cuando es administrado en 20 seg.
Produce inconsciencia, definida como por pérdida de contacto verbal, en 9 a 36 min.
El comienzo de la inconsciencia se relaciona con la administración de 2 mg/kg de
propofol.
Su empleo en la embarazada para inducción rápida de la anestesia general produce
menos hipertensión arterial posintubación que tiopental.

Contraindicaciones
Propofol está contraindicado en forma absoluta en pacientes con hipersensibilidad a
esta sustancia o a sus componentes. Recuérdese que en el solvente intervienen
derivados de la soya y del huevo.
Algunos autores lo desaconsejan en menores de 3 años.
 ETOMIDATO
Etomidato es un anestésico intravenoso no barbitúrico reconocido por su estabilidad
cardiovascular. Se introdujo para uso clínico en 1972 en Europa.
Es un derivado de imidazol inmiscible en agua.

Mecanismo de acción
Etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC.
En un inicio se distribuye por el compartimiento central (sangre y cerebro) en 2 a 3
min. Se produce una redistribución hacia el compartimento periférico que corresponde
a la segunda fase de descenso plasmático, la cual dura entre 20 y 25 min.
4 a 5 h y corresponde a la eliminación del fármaco. Cuando las concentraciones
sanguíneas descienden a 0.2 mg/mL, es momento de despertar.

Utilización en anestesiología
Etomidato es un agente anestésico intravenoso que produce hipnosis sin analgesia.
Tras una dosis de 0.3 mg/kg se reduce en hasta 1/3 el flujo sanguíneo cerebral, el
consumo de oxígeno disminuye en 45%, y la presión intraocular desciende 30 a 60%
durante 5 min.
Este fármaco reduce la presión intracerebral en 30%.
Las náuseas y los vómitos son comunes; 30 a 40% de los pacientes los sufren durante
el periodo de recuperación, más aún cuando se han utilizado opioides. Etomidato
produce fasciculaciones transitorias en párpados y musculatura peribucal, y
movimientos de flexoextensión de extremidades en hasta 30 a 60% de pacientes.
(mioclonías).
Etomidato no induce convulsiones.
El fármaco provoca mínima o ninguna depresión cardiovascular en sujetos sanos o
en los que padecen enfermedad coronaria.
Etomidato no induce la liberación de histamina, aun cuando se han descrito algunas
reacciones anafilácticas. Se le considera el inductor con menor tasa de estas
reacciones y no produce hipertermia maligna.

Contraindicaciones
Debe utilizársele con suma precaución en pacientes con epilepsia dada su capacidad
de activar el foco epiléptico. Etomidato debe proscribirse para la sedación prolongada
o la anestesia debido a la supresión corticoadrenal. Tampoco debe utilizarse durante
el trabajo de parto, el parto incluso o en cesárea.

KETAMINA
Es un agente anestésico no volátil introducido en la práctica clínica en 1970. Es un
derivado de la fenciclidina utilizado en anestesia clínica y el único anestésico
intravenoso con propiedades a la vez hipnóticas, analgésicas y amnésicas.
Ketamina puede administrarse por las vías IV, IM, rectal, o por VO.
Mecanismo de acción
El efecto se lleva a cabo en el SNC por medio de receptores de N–metil–D–aspartato
(NMDA), interacciones con receptores opioides en sitios centrales y espinales, e
interacción con noradrenalina, serotonina y colinérgicos muscarínicos. Al parecer, los
efectos anestésicos, analgésicos y neuroprotectores, y el estado disociativo de
ketamina se producen por la inhibición de la actividad de aminoácidos excitatorios
(glutamato y aspartato) en cerebro.

Farmacocinética
En su estructura química, ketamina muestra un centro quiral que permite obtener dos
isómeros ópticos o enantiómeros (S[+]–hidrocloruro de ketamina, y R[–]–hidrocloruro
de ketamina).
La solución comercial cuenta con un pH de 3.5, por lo cual es poco irritante durante
su administración por las vías IV e IM.

Acciones farmacológicas
La ketamina es un potente agente hipnótico y analgésico. Produce un estado de
inconsciencia llamado anestesia disociativa que se caracteriza por el mantenimiento
de los reflejos (p. ej., tusígeno y corneal) y movimientos coordinados pero no
conscientes. Los pacientes anestesiados con ketamina a menudo se quedan con los
ojos abiertos y parecen atravesar por un estado cataléptico.
Produce aumentos importantes de la PIC, el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo
cerebral de oxígeno y la presión intraocular.
Está contraindicada en pacientes con PIC aumentada.
El efecto de ketamina sobre el sistema cardiovascular se manifiesta por un aumento
de la presión arterial sistólica de 20 a 40 mm Hg, además de incremento de la
frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco y del consumo de oxígeno.
Ketamina es un relajante del músculo liso bronquial.

Contraindicaciones
Está contraindicada en pacientes con PIC incrementada (trauma cerebral, masa
intracraneal o hemorragia; véase antes) y en trauma ocular abierto.
Ketamina está contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria o en individuos
con hipertensión pulmonar.
Las alteraciones psiquiátricas son una contraindicación relativa para ketamina.

Reacciones adversas
● Sueños desagradables
● El efecto adverso más destacado por utilización de ketamina es un fenómeno
conocido como delirio de emergencia. Éste ocurre después de la anestesia con
ketamina y se manifiesta mediante estado de confusión, ilusiones y temor. La
incidencia de estas reacciones en adultos es de 10 a 30%, pero es mucho más
baja en la población pediátrica.
 DEXMEDETOMIDINA

Es un agonista α2 -adrenérgico similar a la clonidina. La dexmedetomidina se

introdujo a la práctica clínica en 1999.

Es el único sedante con un efecto mínimo en la función respiratoria. (produce ligera

depresión respiratoria).

Sedación cooperativa

Farmacocinética

Fase de distribución rápida con una semivida de distribución de unos 6 min; semivida
de eliminación terminal de unas 2 h y un volumen de distribución en estado de
equilibrio de unos 118 L.

La unión promedio a proteínas es del 94%.

En la orina y las heces se excreta el fármaco inalterado en cantidades muy bajas.

Farmacodinámica

Actúa en los receptores α2 adrenérgicos de la médula espinal y el encéfalo (locus

coeruleus). Los trazos EEG observados en individuos que reciben dexmedetomidina
se parecen a los detectados en el sueño no REM.

Usos clínicos

Sedación en individuos con ventilación mecánica en UCI. La conservación de la

respiración espontánea permite que los pacientes de la UCI sean extubados mientras
reciben una infusión de dexmedetomidina. Posee propiedades analgésicas y
disminuye la cantidad necesaria de opiáceos en pacientes con ventilación mecánica
en UCI. La administración típica comprende una dosis inicial de 0.5 a 1 µg/kg en un
lapso de 15 min, seguida de goteo de 0.3 a 0.7 µg/kg/hora.

La dexmedetomidina intranasal (1 µg/kg) se ha utilizado como ansiolítico

preoperatorio, con un inicio de acción de unos 25 min y una duración de 85 min.
Dexmedetomidina (0.5 a 1 µg/kg) disminuye la incidencia del delirio, del 47% al 2.8%,
con una prolongación leve en el tiempo de recuperación de la consciencia. Se puede
utilizar en el embarazo.

Efectos adversos Las principales reacciones adversas de la dexmedetomidina son

hipotensión, bradicardia, xerostomía, náusea e hipertensión. Los efectos
cardiovasculares de la dexmedetomidina son los esperados para un α2 agonista:
bradicardia e hipotensión. Disminución de 7 mm Hg en la presión sistólica y un
descenso en la frecuencia cardiaca promedio, de 1 a 8 latidos por minuto.