1507.
Américo Vespucio menciona el
Historia de la anestesia
Desde el principio de la ciencia se ha
buscado un medio de eliminar el dolor.
? - 3000 A. C.
Asiria
Compresión de la carótida a nivel del
cuello causando isquemia cerebral e
inconciencia.
Pobladores del Valle del Tigris y
Eufrates usaron narcóticos vegetales,
como la adormidera (Papaver
somniferum).
La mandrágora y el cannabis (hachís),
que se cultivaban en Persia o en la
India.
3000 - 1000 A. C. Egipto:
A los niños se les administraba
adormidera (Papaver somniferum) por
las noches para que dejaran descansar a
sus padres.
700 - 400 A. C. Perú:
Los indios masticaban hojas de coca y
conocían el adormecimiento en lengua
y labios, nombrándolo "kunka
sukunka" (faringe adormecida).
460-377 aC:
Hipócrates usa la "esponja soporífera",
impregnada con una preparación de
opio, beleño y mandrágora.
China
Acupuntura para aliviar el dolor con
agujas.
Edad Media
Los monjes conservaron los antiguos
códices griegos y romanos. Al lado de
las abadías era frecuente el cultivo de
plantas curativas.
hábito de los nativos por masticar hojas
de coca adicionadas a polvo de cal para
"fortalecerse".
Paracelso (1493-1541) y Raimundo
Lullio mezclaban ácido sulfúrico con
alcohol caliente (éter sulfúrico),
descubriendo que producía un profundo
sueño.
Se desarrolló el comercio oriental del
opio, por Venecia y Génova.
1564.
Ambrosio Paré aplica enfriamiento o
congelación en la zona operatoria
como "anestésico".
1595. Sir Walter Raleigh describe en
"El Descubrimiento del Grande, Rico y
Bello Imperio de Guaiana", la primera
descripción de la raiz tupara de la
planta Strychnos toxifera y su producto
el urari, más tarde curare.
Siglo XVII.
Inglaterra, intenta inyectar el opio
intravenoso mediante el cañón de una
pluma siendo considerable el avance en
el desarrollo de técnicas de inyección
intravenosa.
1721. La palabra "anaesthesia"
aparece en el diccionario inglés de
Bailey.
Oliver Wendell Holmes sugirió a
Thomas Green Morton el término.
El clérigo Joseph Priestley (1733-
1804), descubrió del oxígeno, el óxido
nitroso y el nítrico, naciendo la
neumoterapia.
El óxido nitroso no fue utilizado
porque se le consideraba
peligrosamente mortal.
Humphry Davy (1778-1829) aspiró el
óxido nitroso y experimentó placer y
euforia y para mitigar una afección
dental, dándose cuente que le disminuía
el dolor.
El gas se usaba porque provocaba
hilaridad = “gas hilarante”.
Serturner, farmacéutico de Westphalia
al tratar el opio con amoniaco observó
unos cristales blancos, que purificó con
ácido sulfúrico y alcohol.
Al observar que los residuos producían
sueño en los animales, lo denominó
morfium en honor al dios del sueño
Morfeo.
Siglo XIX
1844 Horace Wells deduce los efectos
anestésicos del óxido nitroso y se
sometió él mismo a una extracción
dentaria.
1846, William Morton prueba en
público el éter en la extirpación de un
tumor.
1884 Koller comienza la aplicación
de anestésicos locales, a base de
soluciones de cocaína.
Horace Wells, dentista de Hartford
Connecticut comenzó a utilizar el
óxido nitroso.
El 11/12/1844, se le realizó una
extracción dental sin que Wells se
quejara.
Hospital de Harvard (Massachussets)
no tuvo éxito por la indebida aplicación
del producto tachándosele de farsante.
Octubre de 1846, William Morton,
ayudante de Wells, realizó una
exitosa demostración en la
extirpación de un tumor de cuello de
su paciente sin que este sintiera dolor
alguno.
Divinum est sedare dolorem"
La destilación de alcohol, mezclado
con cloruro de calcio, desarrollada por
Suberain y Liebig en 1831 originó el
descubrimiento del cloroformo
En 1848 en un hospital de Edimburgo
el tocólogo James Simpson y el Dr.
John Snow practicaron el primer parto
sin dolor.
Anestesia local
Desde la antigüedad los médicos y los
cirujanos intentaron lograr la
insensibilidad de una parte del cuerpo
humano.
Las drogas de acción general eran muy
peligrosas y a veces provocaban
accidentes mortales.
Los egipcios comprimieron los nervios
periféricos, técnica que aún usaba
James Moore en el siglo XVIII,
actuando sobre el ciático y el crural
anterior, en las amputaciones de las
extremidades inferiores.
En 1867, sir Benjamin Word
Richardson introdujo las
pulverizaciones con éter.
En 1664-65, Johan Segismundo
Elshotiz (1623-1688) introdujo las
inyecciones intravenosas como
método para la administración de
medicamentos.
A principios del siglo XIX, se descubre
la morfina, a partir del opio.
En 1853, Alexander Wood, médico de
Edimburgo, cuya esposa padecía un
cáncer incurable, inventó la aguja
hipodérmica para inyectarle la
morfina.
El médico francés Charles Gabriel
Pravaz (1791-1855) diseñó una jeringa,
precursora de las actuales. La
dosificación se conseguía dando
vueltas al eje del pistón.
Este invento hizo posible el uso de dos
sustancias importantes en el campo de
la analgesia y de la anestesia: la
morfina y la cocaína.
En 1856, abrió sus puertas en USA la
primera fábrica de agujas. Desde ese
momento, la morfina desplazó,
definitivamente, al opio en mundo
occidental.
Por entonces muchos médicos y sus
esposas eran morfinómanos.
La primera descripción de los efectos
de la cocaína se debe al religioso
Tomás Ortiz, en 1499.
En 1857, el doctor Sherzer trajo a
Europa hojas de coca y en 1859, en el
laboratorio de doctor Friedech Wöhler,
el químico Albert Nieman aisló el
alcaloide al que llamó cocaína.
En 1909 había en EUA 69 bebidas que
tenían coca en su composición. Entre
ellas la Coca-Cola, que ese año
sustituyó este producto por cafeína
El mismo año, Carl Köeller comunicó
sus conclusiones sobre el empleo de la
cocaína como anestésico para
intervenciones oculares.
En noviembre de 1884 Williams H.
Halsted descubre la anestesia
troncular (mandibular) empleando
una solución de cocaína al 4 %
inyectada.
En 1885, el americano Leonard
Corning inventó la anestesia espinal
inyectando cocaína en la región lumbar
de la médula espinal.
En 1890 y 1892 Reclus y Schleich
describieron la anestesia por
infiltración.
En 1898, Bier fue el primero en realizar
la anestesia raquídea en el hombre.
En 1904, Alfred Einhorn descubrió el
primer anestésico local sintético: la
procaína (novocaína).
En 1905, el doctor Heinrich Braun
mejoró los resultados y la duración de
la cocaína añadiéndole adrenalina.
1927. McElvain sintetiza la
piperocaína.
En 1928 Von Eisleb aisló la tetracaína
(Pantocaína).
1929. La dibucaína fue descubierta por
Uhlman.
1943 Lofgren y Lundquist sintetizaron
la lidocaína (Xylocaína).
1944. Cope y Hancock descubren la
hexilcaína.
1944. Marks descubre la 2-
cloroprocaína.
En 1954 Af Ekenstam y Egner
obtuvieron la síntesis de la
mepivacaína (Scandonest).
1957 A. F. Ekstam prepara la
bupivacaína.
1961 Lofgren introduce la prilocaína.
1964 se introdujo la marcaína
(Carbocaína).
1968 Takman sintetiza la etidocaína.
1969 Usando pruebas intradérmicas, J.
A. Aldrete describió el primer caso de
alergia al metilparabeno, usado en los
anestésicos locales como preservativo y
responsable de la mayoría de las
reacciones alérgicas atribuidas a ellos.
1969 Aparece en el mercado la
articaína.
Evolución de la analgesia local
El uso de la analgesia local siguió al
desarrollo de la jeringa hipodérmica y
su aguja perforada
En 1827, von Neuner ideó una para
inyectar drogas en veterinaria oftálmica
En 1841 el norteamericano Zophar
Jayne patento otra jeringa con aguja
puntiaguda, pero su inserción en los
tejidos era mediante una incisión en la
piel
Evolución de la analgesia local
1844 Francis Rynd, inició la
administración de drogas vía
subcutánea, forzando la solución por
gravedad.
1853 el veterinario francés Charles
Gabriel Pravaz inventó una jeringa
hipodérmica de estructura metálica
Alexander Wood de Edimburgo,
utilizaba una jeringa hipodérmica para
inyectar opiáceos vía subcutánea y
aliviar la neuralgia
Su jeringa de vidrio y metal era una
variación de la de Ferguson
Evolución de la analgesia local
1880 Vasilius von Anrep informó el
efecto de entumecimiento que producía
la cocaína sobre las mucosas
1884 Carl Koller describio su acción
analgésica en el ojo
Freud había considerado el uso de la
cocaína para tratar enfermedades
oculares
D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de
mayor importancia que la cirugía)
Evolución de la analgesia local
1884, 40 años después, se utilizo el
óxido nitroso como anestésico general
William Halsted en NY quien efectuo
el primer bloqueo del nervio
mandibular inferior, inyectando
cocaína intrabucal a 4 %
Su paciente fúe su ayudante el Dr
Richard John Hall y un estudiante de
medicina el Sr. Locke
El Dr Hall informo que recibio
tratamiento dental indoloro del 21
después de bloquear el nervio
infraorbitario
Evolución de la analgesia local
Halsted, se volvio cocainómano, al
igual que el Dr Hall.
La cocaína se utilizo en forma extensa
para analgesia local, sus defectos y
peligros se hicieron patentes.
1904 Alfred Einhorn sintetizó la
procaína que por muchos años fue el
analgésico local más utilizado
1904 se presento una jeringa de presión
conocida como el calmante de Wilcox-
Jewel, activado por un resorte de una
hoja
Evolución de la analgesia local
1912 la Dental Manufacturing
company fabricó otra jeringa de alta
presión a partir de un diseño del Dr
Thew
1917 Harvey S. Cook inventó el
sistema de cartuchos para cargar la
jeringa
1943 Nils Lofgren sintetizó la
lidocaína y 5 años más tarde se
comercializó
Anatomía Nerviosa
Trigémino
Primero de los nervios branquiales. (1°
arco branquial)
Nervio mixto
Núcleo motor: situado en la calota
protuberancial. Se llama por ello
núcleo masticatorio.
Núcleo sensitivo: Se extiende a todo lo
largo del tronco del encéfalo, hay tres
partes: Núcleo mesencefálico, núcleo
protuberancial y núcleo espinal o
bulbar.
Provee la sensibilidad superficial y
profunda de la cabeza, menos la
porción occipital del cuero cabelludo,
parte del pabellón auricular, y parte del
ángulo maxilar inferior.
Al salir de la protuberancia, origina el
Ganglio de Gasser. (1a neurona)
En los núcleos gelatinoso y esponjoso
existe otra neurona cuyo axón llega
hasta el tálamo,
En el núcleo ventral postero-medial,
hay una 3a neurona cuyo axón lleva la
sensibilidad a las áreas 3, 1 y 2 de la
corteza, en el lóbulo parietal.
Nervios de la Órbita
1. Nervio Troclear (IV)
2. Nervio Oftálmico (V1)
3. Nervio Óptico (II)
4. Nervio Oculomotor (III)
5. Nervio Abducens ( VI)
6. Ganglio Trigeminal (semilunar)
7. Nervio Frontal
8. Nervio Lagrimal
9. Nervio Supraorbitario
1. Bulbo Olfatorio
2. Ramo nasal interno lateral del
nervio etmoidal anterior (V1)
3. Nervios palatinos (V2) mayor y
menor
4. Nervio nasopalatino (V2)
5. Nervio Vidiano
6. Nervio petroso profundo
7. Nervio petroso mayor
8. Ganglio Pterigopalatino
1 Nervio Auriculotemporal
2 Cuerda del Tímpano
3 Nervio Lingual
4 Nervio Alveolar Inferior
5 Nervio Milohioideo
6 Nervio Mentoniano
7 Ganglio Submandibular
8 Nervio Bucal y Musculo Buccinador
9 Nervio Mandibular (V3)
1 Glándula Parótida
2 Tronco Principal del Nervio Facial
3 Ramos temporales
4 Conducto Parotídeo
5 Arteria Facial y Vena Facial
Dolor
DOLOR:
Sensación subjetiva, desagradable
que puede ser señal de una alteración
seria de una parte del organismo.
Involucra percepción, afecto (emoción)
y reacción.
Dolor
Fase perceptiva.
Involucra la transmisión en 2 vías del
tallo cerebral (lemniscal y formación
reticular).
La primera transmite la sensación
aguda muy localizada y transitoria que
se lleva a la conciencia a través del
tálamo y la corteza.
La segunda vía media el dolor más
sordo, difuso y persistente y se
proyecta a zonas más amplias de la
corteza e hipotálamo, donde se produce
la fase emocional.
Dolor
Fase reactiva
Incluye efectos inmediatos en los
sistemas visceral y somático
Los efectos viscerales se inician en el
hipotálamo y producen cambios en la
presión arterial, vasoconstricción en la
piel, cambios en las glándulas salivales
e hiper acidez gástrica
Activación del reflejo del sistema
neuromuscular, que en casos de dolor
crónico pueden haber cambios
patológicos en músculos y tendones
Componentes neuronales
El componente básico del
reconocimiento y detección de la señal
dolorosa es la neurona aferente
primaria.
Compuestas por dendritas, un núcleo y
un axón que lleva la señal al SNC.
Componentes neuronales
Neuronas aferentes primarias.
Son unipolares: tienen un axón,
múltiples dendritas y receptores
sensoriales.
Pueden estar cubiertos los axones con
mielina.
Al final del axón están las terminales
presinápticas y la hendidura sináptica
en la unión con la 2a neurona.
Receptores
Exteroceptores reaccionan al medio
ambiente externo:
Merkel y Meissner: receptores de tacto.
Corpúsculos de Ruffini: cambios en la
presión y calor.
Corpúsculos de Krause: frío.
Terminaciones nerviosas libres: dolor y
tacto
Propioceptivos:
Botones tendinosos de Golgi: tensión
muscular.
Receptores de Paccini: presión
Terminaciones libres profundas: dolor.
Dolor facial
Receptores del dolor.
Nocioceptores ( latín noxius- dañino,
pernicioso, malo o perjudicial). Son
terminaciones nerviosas libres que
alertan sobre el daño.
Repartidas por las capas superficiales
de la piel y tejidos internos (periostio,
paredes arteriales, superficies
articulares, etc.).
Dolor
Los estímulos que excitan a los
receptores del dolor son: mecánicos,
térmicos y químicos.
Intervienen innumerables sustancias,
algunas liberadas por el tejido
lesionado (K, histamina, serotonina,
prostaglandinas), otros proceden de la
circulación (bradicinina) u originados
en las terminaciones nerviosas locales
(sustancia P).
Agentes neuroquímicos
Acetilcolina: sensibiliza nervios
nociceptivos.
Ácido araquidónico: metabolizado por
la ciclooxigenasa o lipoxigenasa para
producir prostaglandinas y leucotrienos
(mediadores inflamatorios).
Bradicinina: activa los nociceptores;
requiere de prostaglandina para actuar;
vasodilatador.
Histamina: sensibiliza o activa los
nociceptores; vasodilatación,
contracción del músculo liso
respiratorio.
Agentes neuroquímicos
Leucotrienos: Producto del
metabolismo del ácido araquidónico
por lipoxygenasa causa hiperalgesia.
Potasio: liberado en el sitio de lesión,
sensibiliza o activa nociceptores.
Prostaglandina E2: Producida en el sitio
de lesión por el metabolismo del ácido
araquidónico por la COX, potente
mediador de la inflamación.
Agentes neuroquímicos
Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa
los nociceptores.
Sustancia P: Secretada por neuronas
nociceptivas para transportar la señal
dolorosa.
Impulso nervioso
Despolarización y repolarización
Dolor
Tipos de fibras nerviosas
A. Mielinizadas
a (Motora): 12 a 20 m
b (Tacto, presión): 6 a 13 m
g (Tono muscular): 3 a 8 m
d (Dolor, temperatura): 1 a 5 m
B. Mielinizadas. (Autónoma
preganglionar y dolor visceral)
C. Amielínicas. (Dolor y temperatura)
SNC
Los componentes del complejo
trigémino-tallo cerebral incluyen los
núcleos motores, núcleos sensitivo y el
tracto espinal trigeminal (neurona de 2°
orden).
SNC
Una vez que el impulso ha llegado al
tracto espinal trigeminal a la neurona
de 2° orden, cruza la línea media y
migra ya sea a la formación reticular o
al tracto neoespinotalámico.
Las fibras A-d son rápidas y transmiten
el dolor agudo y bien localizado y lo
llevan directamente al tálamo.
Las fibras C son más lentas y lo llevan
a la formación reticular pasan por
diferentes interneuronas hasta llegar al
tálamo.
SNC
Los impulsos dolorosos (tracto
neoespinotalámico o formación
reticular) son enviados al tálamo,
donde hay una sinapsis y la señal es
dirigida hacia la corteza sensitiva
(memoria y asociaciones previas) y
hacia el hipotálamo y sistema límbico
(aspectos emocional y afectivos = ira,
furia, miedo y huida).
La interpretación y percepción del
dolor solo en los centros corticales
altos: negación, sufrimiento.
Transmisión del dolor
Recepción y transmisión central:
El asta dorsal de la médula espinal
(materia gris) está dispuesta en
secciones o láminas.
Las secciones 1 a 4 reciben y
transmiten la información sensitiva de
los nervios aferentes hacia el tallo
cerebral.
Encontramos el núcleo de la sustancia
gelatinosa (dolor y temperatura), el
sensorial principal (tacto),
mesencefálico (propiocepción) y el
núcleo descendente del V (dolor y
temperatura).
Dolor
La información sensitiva del nervio
trigémino entra hacia el tallo cerebral a
través de la cara lateral de la Se genera en el SN, sin una fuente
protuberancia anular y de ahí a uno de nociceptiva obvia.
los 3 núcleos específicos: Estructuras nerviosas anormales con
Núcleo mesencefálico estructuras somáticas normales.
Núcleo de la raíz descendente o Tipo ardiente, disestésico e incluso
gelatinoso anestésico.
Núcleo medio Totalmente desproporcionado con el
Dolor estímulo.
Tipos de dolor Se acompaña de síntomas
Por su origen: neurológicos.
Primario Puede tener actividad simpática que
Superficial agrava el cuadro.
D. Somático Ejemplo: neuralgias.
Secundario Dolor somático.
Profundo Parte de estructuras somáticas
(proviene de alteradas, con elementos nerviosos
músculos, huesos, normales.
articulaciones Neuronas aferentes normales informan
y tej. estímulos nociceptivos al cerebro.
Conjuntivo La inflamación puede incrementar la
receptividad de estructuras nerviosas.
Dolor Ejemplo: periodontitis.
Tipos de dolor. Dolor superficial.
Por su duración. Agudo y estimulante.
Agudo: limitado al lugar de la lesión. Localización con precisión automática.
Crónico: persiste como mínimo 6 El origen del dolor y la localización
meses. son idénticas.
Clasificación del dolor La intensidad del estímulo y la
Dolor neuropático respuesta es proporcional.
Dolor somático La reacción al estímulo es inmediata y
Dolor superficial suele durar lo que dura el estímulo.
Dolor profundo La aplicación de la anestesia local
Dolor episódico suprime el dolor.
Dolor continuo Ejemplo: herpes simple.
Dolor musculoesquelético Dolor profundo
Dolor visceral Cualidad sorda y depresiva de más
Dolor mucogingival difícil de localización
Puede ser lancinante de fondo y
Dolor neuropático. momentáneo
La reacción al estímulo es la retirada o La respuesta a la provocación es
disminución de la actividad proporcional y gradual al estímulo
Puede acompañarse de laxitud, El dolor parte de músculos, hueso,
depresión, debilidad e hipotensión ligamentos y tejido conectivo blando
El paciente localiza el dolor con menor Ejemplo: Osteoartritis
precisión que el superficial temporomandibular
Poca relación entre estímulo y Dolor visceral
respuesta Relacionado con las funciones
Dolor profundo metabólicas
El área dolorosa puede ser mayor que No responde a la provocación local sin
la zona que la origina alcanzar un determinado umbral
No siempre se suprime el dolor con El dolor parte de los vasos, glándulas,
anestesia tópica en la zona dolorosa vísceras y pulpa dental
Puede aparecer focos excitatorios Ejemplo: sialoadenitis
centrales: Dolor mucogingival.
Dolor referido Dolor estimulante, vivo, ardiente
Hiperalgesia secundaria punzante con la estimulación directa.
Efectos autónomos localizados Localizable fácilmente a la
Co-contracción protectora provocación.
Ejemplo: dolor miofascial Puede haber hiperalgesia localizada por
Dolor episódico un trauma o infección.
Períodos de dolor intenso con otros de Sin estímulo doloroso hay molestia
total remisión escasa o nula.
Dolor bien localizado por el paciente El dolor se interrumpe con anestésicos
que no tiene porque ser la fuente real locales en la zona afectada.
del dolor Pueden aparecer signos de inflamación,
La respuesta a la provocación no es hiperemia, etc.
muy fiel Ejemplo: estomatitis aftosa.
Ejemplo: neuralgia paroxística Unidad 4
Dolor continuo Anestesia local
Sensación ardiente persistente, Anestesia local
continua y sin remisión Pérdida de sensación de un área
El área dolorosa está agrandada circunscrita del cuerpo causada por una
La intensidad dolorosa puede fluctuar depresión de la excitación en las
en el tiempo, sin remisión total terminaciones nerviosas o una
Ejemplo: herpes zoster inhibición de la conducción en los
Dolor músculo-esquelético nervios periféricos.
Relacionado con la actividad No hay pérdida de la conciencia.
biomecánica Métodos
Traumatismo mecánico
Baja temperatura
Anoxia
Irritantes químicos
Agentes neurolíticos como el alcohol o
fenol
Agentes químicos como los anestésicos
locales
Anestesia local
En la práctica clínica sólo tienen
aplicación aquellos métodos que
inducen un estado transitorio y
completamente reversible.
Propiedades
No debe ser irritante para los tejidos.
No debe causar cambio permanente a la
estructura nerviosa.
Debe ser de baja toxicidad sistémica.
Debe ser efectivo, independientemente
su forma de aplicación.
Inicio de anestesia debe ser corto.
La duración de acción adecuada.
Acciones
Los anestésicos locales previenen la
generación y conducción del impulso
nervioso.
Establecen un bloqueo químico entre la
fuente del impulso (incisión en la
encía) y el cerebro.
Conducción nerviosa
Paso 1. El nervio posee un potencial de
reposo. (-70 mV) a lo largo de toda la
membrana y producido por diferentes
concentraciones de iones en ambos
lados de la membrana. El interior del
nervio es negativo en relación al
exterior
+ +++++++++++++++
++++++++++++
------------------
----------------
Conducción nerviosa
Paso 1. Un estímulo excita al nervio,
llevando a la siguiente secuencia de
eventos:
A.- Una fase inicial de despolarización
lenta.el potencial eléctrico dentro del
nervio cambia a –50, -60 mV.
B.- Al llegar a un estado crítico una
extrema fase de despolarización
resulta. Conocido como umbral de
acción.
C.- Hay una inversión del potencial de
acción a lo largo de la membrana. El
interior se vuelve eléctricamente
positivo (+40mV).
Conducción nerviosa
Paso 2: Después de la despolarización,
hay una repolarización. El potencial
eléctrico se vuelve gradualmente más
negativo en el interior de la célula hasta
alcanzar –70 mV.
El proceso entero (pasos 1 y 2)
requieren de 1 milisegundo (msec). La
despolarización toma 0.3 msec. Y la
repolarización toma 0.7 msec.
Electroquímica de la conducción
La conducción nerviosa depende de 2
factores:
La concentración de electrolitos en el
axoplasma y en el líquido extracelular.
Permeabilidad de la membrana
nerviosa a los iones de sodio (Na) y
potasio (K).
Estado de reposo
En estado de reposo la membrana
nerviosa es:
Ligeramente permeable a iones de Na+.
Libremente permeable a iones de K+.
Libremente permeable a los iones Cl-.
Concentraciones de electrolitos
Potasio
Permanece en el axoplasma, a pesar de
su habilidad de difundirse a través de la
membrana y su gradiente de
concentración.
Debido a que la carga negativa de la
membrana restringe los iones cargados
+ por atracción electrostática.
Sodio
Migra hacia adentro porque su
concentración es mayor en la zona
extracelular y por el gradiente
electrostático.
En reposo la membrana es
relativamente impermeable al Na.
Cloro
Permanece en la zona extracelular a
pesar de su gradiente de concentración,
debido a la influencia electrostática.
Esto resulta en que el cloro no se
difunde a través de la membrana.
Despolarización
La excitación de un nervio incrementa
la permeabilidad de la membrana
celular a los iones de sodio.
Este flujo causa la despolarización y
desencadena el umbral (la magnitud del
decremento del potencial negativo de la
membrana necesario para iniciar un
impulso o potencial de acción).
Despolarización
Se requiere un descenso de 15 mV para
alcanzar el umbral.
La exposición del nervio a un
anestésico local eleva el umbral, esto
significa que debe pasar más iones de
sodio al interior para que se presenta la
despolarización.
Repolarización
El potencial de acción termina cuando
la membrana se repolariza, con la
inactivación de la permeabilidad al
sodio, volviendo al estado de reposo.
Inmediatamente después de iniciado un
potencial de acción, el nervio es
incapaz, por un rato de responder a otro
estímulo, independientemente su
magnitud = período refractario.
Propagación del impulso
El estímulo interrumpe el equilibrio en
reposo de la membrana nerviosa.
El interior cambia a + y el exterior a -.
Se crean corrientes que fluyen a lo
largo de la membrana.
Diseminación del impulso
Nervios amielínicos
Lenta
Nervios mielínicos
Nodos de Ranvier
Rápida
Anestésicos locales
Modo de acción: Alterando el
potencial de reposo de la membrana
nervioso.
Alterando el potencial de umbral.
Disminuyendo la velocidad de
despolarización Prolongando la
velocidad de repolarización.
Sitio de acción
Membrana nerviosa: 5 teorías
Teoría de acetilcolina
Teoría del desplazamiento del calcio
Teoría de la carga superficial
Teoría de la expansión de la membrana
Teoría del receptor específico
Teoría de acetilcolina
La acetilcolina estaba involucrada en la
conducción nerviosa además de cómo
neurotransmisor.
No hay evidencia de que la acetilcolina
esté involucrada en la transmisión
neural a lo largo del cuerpo de la
neurona.
Teoría del desplazamiento de calcio
El bloqueo nervioso con AL se
producía por el desplazamiento del
calcio de un sitio de la membrana que
controlaba la permeabilidad al sodio.
Evidencia de que al variar [Na]
alrededor de un nervio no se afecta la
potencia de los AL.
Teoría de la carga superficial
Repulsión. Los AL cambian el
potencial eléctrico en la superficie de la
membrana. Los cationes hacen a la
membrana más positiva, disminuyendo
la excitabilidad al aumentar el
potencial del umbral.
Evidencia indica que los AL no alteran
el potencial de reposo y éstos actúan
dentro de los canales de la membrana y
no explica la actividad de las moléculas
no cargadas eléctricamente.
Teoría de la expansión de membrana
Las moléculas de AL se difunden a
regiones hidrofóbicas de las
membranas excitables, expandiendo
ciertas regiones críticas en la
membrana evitando un aumento en la
permeabilidad a los iones de sodio.
Especialmente los liposolubles que
penetran fácilmente la matriz de
lipoproteínas y cambian su
configuración.
Teoría del receptor específico
Los AL actúan al unirse a los
receptores específicos en los canales de
sodio. La acción del AL es directa, sin
cambio en las propiedades de la
membrana.
En estudios bioquímicos y
electrofisiológicos se ha encontrado
que hay un sitio receptor específico
para los AL en el canal de sodio.
Anestésicos locales
Formas activas.
Moléculas de los AL
La mayoría son aminas terciarias;
algunos (prilocaína) son aminas
secundarias
Su estructura es una porción lipofílica,
una cadena intermedia y una porción
hidrofílica.
Todos los AL son ambipáticos = lipo e
hidrofílicas.
Anestésicos locales
La parte lipofílica es la mayor, de
estructura aromática, derivado del
ácido benzoico, anilina o tiofeno
(articaína).
La parte hidrofílica es un derivado
amino del alcohol etílico o ácido
acético.
La cadena intermedia de hidrocarbono
contiene un enlace éster o amida.
Anestésicos locales
Anestésicos locales
Clasificación.
De acuerdo a sus enlaces químicos se
clasifican en:
Ésteres: son fácilmente hidrolizados en
solución acuosa. Por ejemplo: procaína.
Amidas: son relativamente resistente a
la hidrólisis. Un gran porcentaje se
excreta en la orina. Por ejemplo:
lidocaína.
Anestésicos locales
Para su infiltración están disponibles
como sales (clorhidratos) disueltas en
agua estéril o solución salina.
El ph del AL y del tejido influyen en la
acción del bloqueo nervioso.
La acidificación del tejido disminuye la
efectividad de los AL.
Anestésicos locales
La inyección de AL en tejido inflamado
o infectado resulta de una inadecuada
anestesia.
El pH del tejido normal es de 7.4,
mientras que, en tejido inflamado es de
5-6.
La adición de vasoconstrictores
acidifica la solución de 5.5 s/VC a 3.3
c/VC para inhibir su oxidación.
Clínicamente esto causa la sensación
de quemazón durante la infiltración y
un inicio más lento.
Disociación de los AL
La sal de clorhidrato es hidrosoluble y
estable contiene moléculas sin carga
(RN), llamado base débil y moléculas
cargadas positivamente (RNH+)2,
llamado catión.
RNH+ RN +
+
H relacionada al pKa del anestésico.
Disociación de los AL
La proporción relativa de cada forma
iónica en la solución varía con el ph de
la solución del tejido circundante.
En grandes [H+] (ph bajo), el equilibrio
gira a la izquierda y la mayoría de la
solución está en forma catiónica.
RNH+ > RN + H+.
Al disminuir la [H+] (ph alto) el
equilibrio gira a la forma de base libre:
RNH+ < RN + H+.
Disociación de los AL
La constante de disociación del
anestésico específico o pKa es una
medida de la afinidad de una molécula
para los iones de H+.
La proporción de las formas iónicas
depende del pKa.
Cuando el ph de la solución tiene el
mismo pKa que el AL, el 50 % de la
solución existe en forma catiónica y
50% en forma de base libre.
Constantes de disociación de los AL
Acciones en las membranas
Los 2 factores involucrados en la
acción de los AL son:
Difusión del fármaco a través de la
vaina nerviosa.
Unión en el sitio receptor en los
canales iónicos.
La base libre, sin carga y liposoluble es
responsable de la difusión a través de la
fibra nerviosa.
Acciones en las membranas
La habilidad de un AL de difundirse a
través de los tejidos es de importancia
crítica, en los casos en que no puede
aplicarse directamente al nervio.
La velocidad de inicio de acción está
Acciones en las membranas
Un AL con pKa alto tiene pocas formas
de base libre a pH de 7.4 y su inicio de
acción es lento.
Un AL con un pKa bajo (<7.5) tiene un
mayor número de moléculas de base
libre lipofílicas, (capaces de
difundirse), pero inadecuado porque
con ph de 7.4 hay pocas moléculas para
disociarse en forma catiónica
necesarias para unirse al sitio receptor.
Acciones en las membranas
En situaciones clínicas, el pH Farmacología de los
determina la facilidad en la que el AL anestésicos locales
se mueve desde el sitio de Farmacología de los AL
administración hacia la fibra nerviosa. Farmacocinética
Por esto en tejido inflamado o Absorción
infectado, pocas moléculas son capaces Distribución
de cruzar la membrana nerviosa y el Metabolismo
AL es absorbido por los vasos Excreción
sanguíneos dilatados. Farmacodinámica
Inducción de la AL Mecanismo de acción
Tiempo de inducción: Efectos sistémicos
Se define como el período de la Absorción
deposición de la solución de anestesia Los AL ejercen efectos sobre los vasos
al bloqueo de conducción completo. sanguíneos.
Los factores que lo controlan que Las amidas principalmente causan
dependen del operador: concentración dilatación.
y pH del fármaco. Los ésteres son potentes
Los factores que no están bajo el vasodilatadores.
control clínico son la constante de La procaína es el más potente.
difusión y las barreras anatómicas. La tetracaína, cloroprocaína son
Inducción de la AL vasodilatadores en menor grado.
Propiedades físicas y acciones clínicas: La cocaína provoca vasoconstricción
Liposolubilidad: permite la penetración intensa después de la dilatación inicial.
a la membrana nerviosa, que lo hace Vías de administración
más efectivo a menor concentración. Vía oral:
Grado de unión a proteínas: A excepción de la cocaína hay una
responsable de la duración de pobre absorción por la vía
actividad. gastrointestinal con la administración
Efectos vasoactivos: afecta la potencia oral.
y duración. Además, la mayoría de los AL (esp
Factores que afectan la acción de AL lidocaína) al pasar por la circulación
Re-inyección de LA portal sufren biotransformación de
En casos que es necesaria la repetición cierta fracción del fármaco (72%).
de la inyección para un control efectivo Vías de administración
del dolor. Vía tópica:
En ocasiones, la re-inyección resulta en Su velocidad de absorción depende de
una anestesia profunda inmediata. la zona.
Pero… en ocasiones NO. En la mucosa de la tráquea la
Unidad 5 administración es muy rápida (=IV).
Es más lenta en la mucosa faríngea.
Aún más lenta en la mucosa esofágica.
En la piel lesionada puede haber un
efecto anestésico.
Vías de administración
Vía parenteral (SC, IM e IV)
Su velocidad de absorción se relaciona
con la vascularidad del sitio inyectado
y la vasoactividad del AL.
Vía IV es la más rápida – arritmias
cardíacas
Absorción
Distribución
Una vez absorbido el AL se distribuye
a todos los tejidos corporales.
Los órganos más perfundidos –cerebro,
hígado, riñones, pulmones y bazo-
tienen las mayores concentraciones.
Distribución
Las concentraciones plasmáticas del
AL en los órganos blanco depende de:
Velocidad de absorción al sistema
cardiovascular.
Velocidad de distribución del
compartimiento vascular a los tejidos
(mayor en pacientes sanos). Se conoce
como la vida media de eliminación –
tiempo necesario para reducir el 50%
en el nivel sanguíneo.
Eliminación a través de las vías
metabólicas o excreción.
Distribución
Distribución
Todos los anestésicos locales cruzan
fácilmente la barrera hemato-
encefálica.
Todos los anestésicos locales cruzan
fácilmente la placenta y entran al
sistema circulatorio fetal.
Metabolismo
El metabolismo o biotransformación es
importante pues la toxicidad depende
del balance entre la velocidad de
absorción hacia la circulación en el
sitio de inyección y la velocidad de
remoción del fármaco de la sangre a
través de la captación de los tejidos y el
metabolismo.
Metabolismo
Ésteres:
Hidrolizados en el plasma por la
enzima seudocolinesterasa.
La velocidad de hidrólisis tienen un
impacto en la toxicidad.
La cloroprocaína se hidroliza más
rápidamente y es el menos tóxico.
La procaína se hidroliza en ácido
paraaminobenzoico, responsable
principalmente de las reacciones
alérgicas.
Metabolismo
Amidas:
El sitio de biotransformación es el
hígado (lidocaína, mepivacaína,
etidocaína, ropivacaína y bupivacaína).
La prilocaína posiblemente además se
biotransforma en el pulmón. La
articaína una porción lo hace en la
sangre por la enzima colinesterasa.
Las velocidad de metabolismo es
similar para cada una de las amidas y
depende de la función y perfusión
hepática.
Metabolismo
Amidas:
En pacientes con función hepática
normal, el 70% de la dosis de lidocaína
inyectada se biotransforma.
Los pacientes con flujo sanguíneo
menor (hipotensos o con ICC) o
función hepática deficiente (cirrosis) el
metabolismo no se realiza
normalmente.
Esto puede causar aumento de los nives
sanguíneos del AL y toxicidad.
Excreción
Los ésteres y amidas y sus metabolitos
se excretan por los riñones
principalmente.
Un porcentaje se excreta sin cambio.
Los ésteres sólo en pequeñas
concentraciones, a diferencia de las
amidas.
Los pacientes con deterioro de la
función renal pueden llegar a dosis
tóxicas.
Efectos sistémicos
Los anestésicos locales son agentes
químicos que bloquean reversiblemente
los potenciales de acción en TODAS
las membranas excitables.
El sistema nervioso central y el
cardiovascular son susceptibles a ellos.
La mayoría de los efectos sistémicos se
relacionan con su nivel plasmático.
Toxicidad SNC
Estimulación:
Ansiedad, verborrea, vértigo,
fasciculaciones de los músculos
faciales y dedos, parestesia perioral,
náuseas, vómitos cefaleas, HTA,
taquicardia y temblor, progresa a
convulsiones tónico-clónicas.
Depresión:
Cese de convulsiones, somnolencia y
pérdida de la conciencia, coma y
muerte por para cardiorespiratorio por
depresión del centro respiratorio y
bloqueo de la conducción nerviosa en
los músculos intercostales y diafragma.
Toxicidad - Cardiovascular
Los AL disminuyen la excitabilidad y
la velocidad de conducción
intracardiaca. Tx de arritmias
(lidocaína).
En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y
disminución de la contractilidad y del
volumen minuto cardiaco.
Los AL más potentes son más
cardiotóxicos (bupivacaína) mientras
que la lidocaína y la procaína son los
más seguros.
Provocan vasodilatación y pueden
causar hipotensión. Procaína y
lidocaína producen > vasodilatación y
mepivacaína y prilocaína <.
Reacciones alérgicas.
Más comunes en los ésteres por el
ácido paraaminobenzoico.
Shock anafiláctico.
En reacciones alérgicas se administran
antihistamínicos, corticoesteroides,
adrenalina, según el caso. Se
administran por vía intravenosa.
Sangre.
La prilocaína en dosis grandes produce
la acumulación de o-toluidina, capaz de
transformar la hemoglobina en
metahemoglobina.
Efectos en el sistema respiratorio
Los AL ejercen un efecto doble sobre la
respiración.
En dosis terapéuticas tienen una acción
directa relajante sobre el músculo liso
bronquial.
En sobredosis puede haber paro
respiratorio como resultado de la
depresión generalizada del SNC.
Interacciones medicamentosas
La administración conjunta con
depresores del SNC ( opioides,
tranquilizantes y barbitúricos)
potencializa la depresión.
Los anestésicos éster y la succinilcolina
requieren de seudocolinesterasa
plasmática y el uso conjunto puede
causar apnea prolongada.
Los fármacos que se metabolizan por
enzimas microsómicas hepáticas
(barbitúricos) pueden alterar la
velocidad de biotransformación de las
amidas.
Anestésicos locales: Suprimir de
forma selectiva la conducción de la
sensibilidad dolorosa de las fibras
aferentes sin que se pierda la
conciencia.
Reducir la actividad eferente
simpática vasoconstrictora y toxicidad mayor
producir vasodilatación.
Anestésicos locales
Estructura química.
Anillo aromático lipofílico.
Amina terciaria o secundaria hidrofílica
capaz de ionizarse, base débil.
Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster
o amida).
Anestésicos locales
Lugar y mecanismo de acción:
Bloquean el inicio y la conducción del
impulso - potencial de acción- en las
fibras nerviosas, ya que bloquean los
canales de sodio en la membrana
citoplasmática de los axones.
La menor entrada de Na deprime:
La excitabilidad,
La velocidad de despolarización,
Y la amplitud del potencial de acción.
Anestésicos locales
La sensibilidad a un anestésico
depende de:
Diámetro de la fibra nerviosa.
Frecuencia de disparo y duración del
potencial de acción.
Disposición anatómica de las fibras
nerviosas en un tronco nervioso.
Latencia
Capacidad del AL de atravesar la
membrana neuronal. Mientras más
básicos sea el AL la latencia será
mayor.
Duración
Depende de la unión con su receptor
(proteínas) en la membrana nerviosa.
La mayor fijación tisular condiciona la
potencia, la duración del efecto y
Depende de la liposolubilidad del AL.
A mayor liposolubilidad, mayor será la
[ ] de AL en las vainas de mielina y en
la membrana celular.
Duración
Los factores que afectan la profundidad
y duración son:
Respuesta individual al fármaco.
Exactitud en la deposición del AL
Estado del tejido en el sitio
( vascularidad y ph)
Variación anatómica
Tipo de inyección (supraperióstica o
bloqueo)
Presencia o ausencia de
vasoconstrictores
Duración
Anestésicos de corta duración (30 min)
Lidocaína 2%
Mepivacaína 3% Las dosis máximas varían de acuerdo al
Prilocaína 4% (infiltración) autor y al fabricante.
Anestésicos de acción intermedia ( 60 Dosis máximas de los AL
min) En la mayoría de los pacientes
Articaína 4% c/epinefrina odontológicos es poco probable
Lidocaína 2% c/epinefrina alcanzar la dosis máximas.
Mepivacaína 2% c/epinefrina o Casos especiales: niños y los adultos
levonordrefin debilitados o ancianos.
Prilocaína 4% (bloqueo) o con La dosis máxima calculada SIEMPRE
felipresina debe ser menor en pacientes
Anestésicos de larga duración (+90 médicamente comprometidos,
min) debilitados o ancianos.
Bupivacaína 0.5% c/epinefrina Cálculo en mg por cartucho
DURACIÓN Dosis máximas recomendadas
Anestésicos locales Anestésicos locales
CLASIFICACION. Dosis máximas sugeridas para
ESTERES DEL ACIDO pacientes sanos de 70 kg
PARAAMINOBENZOICO Anestésico Dosis máxima
COCAINA PROCAINA1 Cartuchos
w
Lidocaína 2% 4.4
BENZOCAINA mg/kg 8.3
TETRACAINA3 Lidocaína 2% +
AMIDAS adrenalina 1:100000 7 mg/kg
ARTICAINA3 13.6
LIDOCAINA2 Mepivacaína 3% w
4.4 mg/kg
BUPIVACAINA3 6.48
MEPIVACAINA2 Mepivacaína 2% +
DIBUCAINA Adrenalina 1:100000 7 mg/kg
PRILOCAINA2 9.2
ETIDOCAINA3 Prilocaína 3% +
ROPIVACAINA3 Felipresina w 6 mg/kg
1
Acción corta y potencia baja 7.4
2
Acción y potencia medias Articaína 4% +
3
Acción larga y potencia elevada Adrenalina 1:100 000 w 7
Dosis máximas de los AL mg/kg 6.8
Se presentan en términos de Bupivacaina 0.5% 1.5 mg/kg
miligramos de fármaco por unidad de 10
peso corporal (mg/Kg). Etidocaína 1.5% 8 mg/kg
Considerar que son valores estimados y 15
dependen de cada individuo. Anestésico para inyección
Procaína pH en solución simple: no disponible.
Clasificación: éster Inicio de acción: rápido (2 a 3
Potencia: 1 (procaína = 1) minutos).
Toxicidad:1 (procaína = 1) Concentración dental efectiva: 0.4%.
Metabolismo: hidrolizada rápidamente Vida media anestésica: no disponible.
en el plasma por la seudocolinesterasa Acción tópica: no en % clínico
Excreción: Más del 2% sin cambio en aceptable.
la orina, 90% como ácido Propoxicaína
paraaminobenzoico y 8% Comentario:
dietilaminoetanol. Se usó en combinación con la procaína
Procaína (Estados Unidos) para tener un inicio
Propiedades vasodilatadoras: produce de acción más rápido y una anestesia
la mayor VD de todos los anestésicos más profunda y de mayor duración.
pKa: 9.1 No se encontraba disponible sola por su
ph en solución simple: 5.0 a 6.5 alta toxicidad.
ph en solución con VC: 3.5 a 5.5 Lidocaína HCl
Inicio de acción: 6-10 minutos Clasificación: Amida
% efectivo (odontología): 2-4% Potencia: 2 (comparada con procaína)
Vida media anestésica: 0.1 h Toxicidad: 2
Acción tópica: no en % clínico Metabolismo: por oxidasas
aceptable microsómicas en monoetilgliceina y
Procaína xilidida
Comentarios: Excreción: <10% sin cambios, >80%
Fue el primer AL inyectable, conocido en sus metabolitos por vía renal.
como Novocaína. Propiedades vasodilatadoras: menores
Alergia mayor que a las amidas. que la procaína, más que la prilocaína y
Buena tolerancia de los tejidos. mepivacaína. Anestesia pulpar de
Toxicidad relativamente reducida. lidocaína simple es de 5 min.
Propoxicaína Lidocaína HCl
Clasificación: éster pKa: 7.9
Potencia: 7 a 8 pH en solución simple: 6.5
Toxicidad 7 a 8 pH en solución con VC: 5.0 a 5.5
Metabolismo: hidrólisis en plasma e Inicio de acción: rápido de 2 a 3
hígado minutos.
Excreción: Riñones casi Concentración efectiva en odontología:
completamente hidrolizada 2%
Propoxicaína Vida media anestésica 1.6 h (90
Propiedades vasodilatadoras: sí, pero minutos)
no tan profundas como procaína. Acción tópica: si en concentración al
pKa: no disponible. 5%
Uso en embarazo: fármaco del grupo B Acción tópica: no en concentraciones
Lidocaína HCl clínicas aceptables
Máxima dosis recomendada: Uso en el embarazo: grupo C
Los fabricantes recomiendan la dosis Mepivacaína HCl
de lidocaína al 2% con epinefrina Dosis máxima recomendada:
1:100000 de 7.0 mg/Kg. de peso El fabricante recomienda 6.6 mg/Kg de
corporal, sin exceder los 500 mg. La peso corporal sin exceder 400 mg en
dosis con lidocaína simple es de 4.4 adultos. En niños recomiendan la
mg/Kg. sin exceder los 300 mg. misma dosis sin exceder 5 cartuchos al
Para niños recomiendan la misma 2% ó 3%.
dosis. Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin
Malamed recomienda 4.4 mg/Kg. con o exceder los 300 mg en adultos y niños.
sin vasoconstrictor. Mepivacaína HCl
Lidocaína HCl Sus propiedades vasodilatadoras
Disponibilidad: cartuchos dentales al escasas proveen una anestesia de
2% simple (sin VC), al 2% con mayor duración que cualquier otro
epinefrina 1:10000, 2% con epinefrina anestésico en forma simple. (20 a 40
1:50000. min de anestesia pulpar, 2 a 3 h en
Lidocaína HCl tejidos blandos)
Mepivacaína HCl Con vasoconstrictor se tiene una
Clasificación: amida anestesia pulpar de 1 h y en tejidos
Potencia: 2 blandos de 3 a 5 h
Toxicidad: 1.5 a 2 Los vasoconstrictores agregados
Metabolismo: oxidadas microsómicas pueden ser epinefrina (1:100000) o
en el hígado por hidroxilación y N- levonordefrin (1:20000)
demetilación Mepivacaína HCl
Excreción: renal, sin cambio del 1 al Kodak-Cook Waite
16% Prilocaína HCl
Propiedades vasodilatadoras: ligeras. Clasificación: amida – propitocaína
La duración de la anestesia pulpar de Potencia: 2
mepivacaína simple es de 20-40 min Toxicidad: 1, 40% <tóxica que
Mepivacaína HCl lidocaína
pKa:7.6 Metabolismo: hidrolizada por amidasas
pH de solución simple: 4.5 hepática en ortotoluidina y N-
pH de solución con VC: 3.0 a 3.5 propilalanina. El CO2 es un
Inicio de acción: rápido de 1.5 a 2 min subproducto. La ortotoluidina puede
Concentración efectiva en inducir la formación de
odontoilogía: 3% sin VC y 2% con VC metahemoglobinemia en grandes dosis
Vida media anestésica: 1.9 h Prilocaína HCl
Metabolismo: los síntomas clínicos de
metahemoglobinemia son cianosis de
labios y lechos ungueales.
Puede revertirse con la administración
de azul de metileno al 1% en dosis de 1
a 2 mg/Kg de peso corporal.
La biotransformación se lleva a cabo
además del hígado en un grado menor
en los riñones y pulmones.
Excreción: vía renal, más rápida que
otras amidas.
Prilocaína HCl
Propiedades vasodilatadoras: mayor
vasodilatación que la mepivacaína pero
menos que lidocaína.
pKa: 7.9.
pH en solución simple: 4.5.
pH en solución con VC: 3.0 a 4.0.
Inicio de acción: levemente más lenta
que lidocaína (2 a 4 minutos).
Concentración dental efectiva: 4%.
Prilocaína HCl
Vida media anestésica 1.6 h.
Acción tópica: no en concentraciones
clínicas aceptables.
Uso en embarazo: grupo B.
Dosis máxima recomendada:
La recomendación del fabricante y
Malamed es de 6.0 mg/Kg de peso
corporal con dosis máxima de 400 mg
en adultos.
Prilocaína HCl
Las acciones clínicas de la prilocaína
simple varía con el tipo de técnica:
infiltración o bloqueo.
Con infiltración hay anestesia pulpar
por 10 a 15 min y en tejidos blandos
por 1.5 a 2 h
Con bloqueo regional hay anestesia
pulpar por 40-60 min y tejidos blandos
por 2 a 4 h
Contraindicada en pacientes con
metahemoglobinemia idiopática,
hemoglobinopatías, anemia,
insuficiencia cardiaca o respiratoria y
en pacientes que toman acetaminofén
Prilocaína HCl
Dentsply-México
Articaína HCl
Clasificación: amida
Potencia: 1.5 más que la lidocaína
Toxicidad: similar a lidocaína
Metabolismo: única amida con un
grupo tiofeno, un grupo éster, su
biotransformación es en el plasma por
estereasas plasmáticas y en el hígado
(enzimas microsómicas hepáticas). El
metabolito primario es el ácido
articaínico.
Excreción: renal, 5 a 10% sin cambio y
90% en metabolitos.
Articaína HCl
Propiedades vasodilatadoras: igual a
lidocaína
pKa: 7.8
pH en solución con VC: 4.4 a 5.2
(1:100000) y 4.6 a 5.4 (1:200000)
Inicio de acción:
Infiltración- 1:200000 1-2 min;
1:100000 1-2 min
Bloqueo- 1:200000 2-3 min; 1:100000
2-2.5 min
Articaína HCl
Concentración dental efectiva: 4%
Vida media anestésica: 0.5 h
Acción tópica: no en concentraciones
clínicas aceptables.
Uso en embarazo: desconocido
Máxima dosis recomendada: el
fabricante recomienda 7 mg/kg de peso
corporal en adultos.
Articaína HCl
Se ha asociado su uso en los Estados
Unidos con un aumento en la
incidencia de parestesia.
Se han reportado tras la inyección
intravascular casos de
metahemoglobinemia.
Contraindicada en pacientes con
alergia a amidas, asmáticos. Precaución
en pacientes con problemas cardiacos y
hepáticos.
Su uso en embarazo y lactancia y niños
menores de 4 años no se recomienda
pues no hay estudios que apoyen su
uso.
Articaína HCl
Zeyco
Kodak-Cook Waite
Bupivacaína HCl
Clasificación amida
Potencia: 4 veces la lidocaína,
mepivacaína y prilocaína
Toxicidad: menos de 4 veces la
lidocaína y mepivacaína
Metabolismo: amidasas hepáticas
Excreción: renal; 16% sin cambio
Propiedades vasodilatadoras: mayores
que lidocaína, prilocaína y pH en solución: 4.5
mepivacaína, menores que la procaína
Bupivacaína HCl
pKa:8.1
pH en solución: 4.5 a 6.0
pH en solución con VC: 3.0 a 4.5
Inicio de acción: 6 a 10 minutos
Concentración dental efectiva: 0.5%
Vida media anestésica 2.7 h
Acción tópica. No en concentraciones
clínicas aceptables
Uso en embarazo: grupo C
Bupivacaína HCl
Dosis máxima recomendada: el
fabricante recomienda 1.3 mg/kg de
peso corporal sin exceder los 90 mg.
Disponible en cartuchos al 0.5% con
epinefrina 1:200000 y están indicados
en odontología en 2 casos:
Procedimientos largos que requieren
anestesia pulpar por más de 90 min
Manejo del dolor postoperatorio
No se recomienda en niños o en
pacientes que puedan lesionarse.
Bupivacaína HCl
Kodak-Cook Waite
Etidocaína HCl
Clasificación: amida
Potencia: 4 veces la lidocaína
Toxicidad: 2 veces la lidocaína
Metabolismo: N-dealquilación hepática
y también hidroxilación del anillo
aromático
Excreción: renal
Propiedades vasodilatadoras: mayores
que lidocaína, prilocaína y
mepivacaína, menor que procaína.
Etidocaína HCl
pKa: 7.7
pH en solución con VC: 3.0 a 3.5
Inicio de acción 1.5 a 3 minutos
Concentración dental efectiva: 1.5%
Vida media anestésica 2.6 h
Acción tópica: no en concentraciones
clínicas aceptables
Etidocaína HCl
Dosis máxima recomendada: el
fabricante recomienda 8.0 mg/kg de
peso corporal para adultos con una
dosis máxima de 400 mg
Es de larga duración, tiene las mismas
indicaciones que la bupivacaína, sus
diferencias son el inicio de acción y la
duración, ya que en la etidocaína
depende del tipo de inyección: en un
bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a
180 min y con infiltración es variable
En 2002 se retiraron del mercado de E.
U. A.
Anestésicos tópicos
Anestésicos tópicos
Los anestésicos tópicos convencionales
son incapaces de penetrar la piel intacta
pero se difunden por la piel lesionada o
cualquier membrana mucosa.
La concentración en esta forma es
mayor que la usada para inyección pues
facilita su difusión.
También se incrementa la toxicidad
local y sistémica.
Anestésicos tópicos
No se le agregan vasoconstrictores, por
lo que son inherentemente
vasodilatadores y su absorción vascular
es rápida.
Muchos anestésicos para inyección son
ineficaces tópicamente por la
concentración que se requeriría
(articaína, mepivacaína, prilocaína,
procaína).
Anestésicos tópicos
Anestésicos tópicos
Como regla, los anestésicos tópicos son
efectivos solo en tejidos superficiales
( 2 a 3 mm).
Esto permite la penetración de la aguja
a la membrana mucosa.
La lidocaína y benzocaína son
insolubles en agua, solubles en alcohol,
glicol propileno, glicol polietileno y
otros vehículos apropiados para la
aplicación cutánea.
Algunos son presurizados en forma de
spray, son difíciles de controlar la
cantidad aplicada.
Benzocaína
Anestésico tipo éster
Poca solubilidad en agua
Pobre absorción al sistema
cardiovascular
Se desconocen reacciones por
sobredosis
Permanece en el sitio de aplicación más
tiempo, con duración prolongada.
El uso repetitivo puede causar
reacciones alérgicas locales.
Benzocaína
La toxicidad y el poder analgésico son
10 veces mayores, comparadas con los
de la procaína.
Inhibe la acción antibacteriana de las
sulfonamidas
Disponible en aerosol, gel, ungüento y
solución
Astra-Zeneca (Dentsply)
DENTSPLY: Gel de Benzocaína
Benzocaína al 20%, sabores cereza y
melón
Duración: 12 – 15 minutos.
Zeyco
Topicaina (Benzocaina al 20%) Frasco
de 30 g.
Anestésico tópico en gel para mucosa
bucal.
Duración: 5 a 10 minutos
Sabores: Menta, Plátano, Tutti Frutti,
Cereza, Piña Colada y Fresa.
Tetracaína HCl
Anestésico tipo éster de larga duración.
Hidrosoluble
Duración de 45 min después de la
aplicación tópica.
Se metaboliza en el plasma e hígado.
Puede usarse para infiltración al 0.15%
y tópicamente al 2%.
Se absorbe rápidamente
Dosis máxima recomendada de 20 mg
Clorhidrato de diclonina
A diferencia de los otros anestésicos es
una cetona
Puede usarse en pacientes alérgicos
Ligeramente soluble en agua
Igual de potente que la cocaína
Inicio de acción lento: 10 minutos
Duración: hasta 1 hora
Baja toxicidad sistémica
Clorhidrato de diclonina
No indicado para la inyección o
infiltración pues es irritante en el sitio
de inyección.
En odontología puede usarse en
solución al 0.5%, con una dosis
máxima de 200 mg (40 ml a 0.5%)
Marca: Dyclone de Astra
EMLA
Eutectic Mixture of Local Anesthetics
Crema compuesta de lidocaína 2.5% y
prilocaína 2.5% en una proporción de
1:1.
Diseñado como anestésico tópico para
piel intacta.
Debe aplicarse 1 hora antes del
procedimiento y alcanza un máximo 2
a 3 horas y dura 1 a 2 horas después de
retirarlo.
EMLA
Presentación: tubo de 5 a 30 g o como
un parche blanco de celulosa empacado
en una bolsa de celulosa con adhesivo.
Contraindicado en pacientes con
metahemoglobinemia congénita o
idiopática, o con alergia a amidas.
Lidocaína
Disponible en dos formas tópicas:
Lidocaína base insoluble en agua en
concentración del 5%.
Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que
se absorbe más con mayor riesgo de
toxicidad.
Dosis máxima de 200 mg.
Disponible en aerosol, ungüento,
parche y solución.
Lidocaína
Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%)
Marca: Zeyco
Tipo de presentación: Frasco de 115
ml.
COMPOSICIÓN: Lidocaina 10%
Inicio de su acción: rápido de 5 a 10
seg en mucosa oral.
Efecto temporal de 5 a 10 minutos
aprox.
Selección
Tener en consideración varios factores:
Duración de control de dolor
Necesidad de controlar el dolor post-
tratamiento
Posibilidad de automutilación
Necesidad de hemostasia
Existencia de contraindicaciones del
anestésico seleccionado.
Propiedades de los Anestésicos Locales
Vasoconstrictores
Farmacología
Vasoconstrictores
La mayoría de los anestésicos locales adrenérgicos porque son idénticos o
poseen efectos vasodilatadores. actúan como los mediadores del
Después de la inyección de un AL: sistema nervioso simpático.
La VD causa una mayor velocidad de Su clasificación está basada en la
absorción al sistema CV. presencia o ausencia de un núcleo
Mayores niveles plasmáticos de AL con catecol y un grupo amina por lo que se
> riesgo de toxicidad. conocen como catecolaminas o no
Vasoconstrictores catecolaminas.
Disminución de la profundidad y Vasoconstrictores
duración de la acción del anestésico Catecolaminas
pues se difunde del sitio de inyección Epinefrina
más rápidamente. Norepinefrina
Mayor sangrado en el sitio de Levonordefrin
tratamiento por un aumento en la Isoproterenol
perfusión sanguínea. Dopamina
Vasoconstrictores No catecolaminas
Los VC contrarrestan el efecto Anfetaminas
vasodilatador, reducen la concentración Metanfetaminas
sanguínea de los anestésicos locales y Efedrina
el riesgo de síntomas tóxicos. Mefenteramina
Hidroxianfitamina
Los VC usados en odontología son la Metaraminol
adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, Metoxamina
levonordefrina y octapresin. Fenilefrina
Vasoconstrictores Vasoconstrictores
Las ventajas del VC para anestesia Modo de acción
local son: Hay tres categorías de aminas
Reducción de la perfusión sanguínea en simpaticomiméticas:
el lugar de la inyección disminuyendo Acción directa que ejercen su acción
el sangrado. directamente en los receptores
La absorción del AL hacia el sistema adrenérgicos.
cardiovascular es más lenta, Acción indirecta que actúan al liberar
disminuyendo los niveles sanguíneos norepinefrina de las terminaciones de
del AL disminuyendo la toxicidad. los nervios adrenérgicos
Mayor cantidad de AL permanece en la Acción mixta que tienen ambas
zona de la fibra nerviosa profundizando acciones.
y prolongando la anestesia local. Vasoconstrictores
Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos
Los vasoconstrictores se clasifican Localizados en la mayoría de los
como fármacos simpaticomiméticos o tejidos corporales.
Hay 2 tipos: alfa a y beta b, basados en
sus acciones inhibitorias y excitatorias
de las catecolaminas sobre el músculo
liso.
Vasoconstrictores
Receptores adrenérgicos
Receptores a
Causan vasoconstricción
Receptores b
Causan vasodilatación y auricular.
broncodilatación, aumentan la
frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción
Vasoconstrictores
Dilución de los vasoconstrictores
Se manifiesta como una proporción
1:x.
Actualmente se prefiere en
microgramos (mg) ya que las dosis
tóxicas de los vasoconstrictores se
proporcionan en miligramos.
Vasoconstrictores
Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1
gramo o 1000 mg de soluto contenido
en 1000 ml de solución.
Una solución 1:1000 contiene 1000 mg
en 1000 ml (1.0 mg/ml = 1000mg/ml).
Vasoconstrictores
En los cartuchos dentales las
concentraciones de vasoconstrictor son
más diluidas.
Para tener una [ ] de 1:100000
A la solución de 1:1000 se agregan 9
ml de solvente (agua estéril) = 1:10000,
a la que se le agregan 9 ml de solvente
consiguiendo 1:100000 = 0.01 mg/ml =
10 mg/ml
Vasoconstrictores
La dilución 1:200000 contiene 5 mg/ml
tienen pocos efectos sistémicos y se usa
en la articaína, lidocaína, prilocaína y
bupivacaína.
Efectos adversos
Lesión tisular con necrosis en regiones
inflamadas y tejidos que sufrieron
daños con anterioridad
Taquicardia, arritmias y fibrilación
En el corazón hay trastornos de la
conducción que pueden llegar a
producir un paro cardíaco.
Efectos adversos
SNC: Agitación, convulsiones y
temblor. En estadios avanzados
aparecen parálisis musculares;
finalmente se produce el paro
respiratorio.
Los vasoconstrictores están
absolutamente contraindicados en la
tirotoxicosis, en trastornos de la
conducción cardiaca rápida y en
pacientes muy ancianos.
Interacciones medicamentosas
Antidepresivos:
IMAO.
Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina.
Antipsicóticos.
Clorpromazina y prometazina.
Antihipertensivos.
Adrenalina/Epinefrina
Estructura: sal ácida altamente soluble
en agua. Las soluciones ligeramente
ácidas son estables si se protegen del
aire. Se deteriora por oxidación por el
calor e iones metálicos pesados, por lo
que se agrega bisulfito de sodio.
La vida media de un cartucho dental
con VC es de 18 meses y sin de 36
meses.
Adrenalina/Epinefrina
Disponible de forma sintética y natural
(médula adrenal animal).
Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v
+ potente) y dextrorotatoria.
Modo de acción: actúan en receptores
a y b- adrenérgicos.
Adrenalina/Epinefrina
Efectos sistémicos
Miocardio: aumenta la fuerza y
velocidad de contracción, aumentando
el gasto y frecuencia cardiacos.
Marcapasos: aumenta la irritabilidad de
las células de los nodos, aumentando la
incidencia de arritmias.
Arterias coronarias: dilatan las
coronarias, aumentando el flujo al
corazón.
Adrenalina/Epinefrina
Efectos sistémicos
Presión arterial: aumenta.
Dinámica cardiovascular:
Aumenta la presión sistólica y
diastólica
Aumenta el gasto cardíaco
Aumenta el volumen sanguíneo
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta la fuerza de contraccíon
Aumenta el consumo de O2 miocárdico
Esto disminuye la eficiencia cardiaca
Adrenalina/Epinefrina
Efectos sistémicos
Vasculatura: vasoconstricción.
Hemostasia: en cirugía se usa para
controlar hemorragia.
S. respiratorio: dilatación de los
bronquiolos (músculo liso).
SNC: en dosis terapéuticas no es
estimulante.
Adrenalina/Epinefrina
Efectos sistémicos:
Metabolismo: aumenta el consumo de
O2 de todos los tejidos, estimula la
glucogenólisis en el hígado y músculo
esquelético causando hiperglucemia.
Término de acción y eliminación:
recaptación por los nervios
adrenérgicos, la que no lo es por
enzimas catecol-O-metiltransferasa
(COMT) y monoamino-oxidasa
(MAO).
Adrenalina/Epinefrina
Efectos adversos y sobredosis:
relacionados con la estimulación del
SNC incluyen aumento del miedo y
ansiedad, tensión, inquietud, cefalea
pulsante, temblores, debilidad, vértigo,
palidez, dificultad respiratoria y
palpitaciones.
En dosis mayores hay arritmias (TV y
FV), hipertensión, episodios de angina.
Adrenalina/Epinefrina
Aplicaciones clínicas:
Manejo de reacciones alérgicas agudas.
Manejo del broncoespasmo.
Manejo del paro cardiaco.
Hemostático (vasoconstrictor).
Para disminuir la absorción, aumentar
la profundidad y duración de la
anestesia.
Producir midriasis.
Adrenalina/Epinefrina
Dosis máximas
Disponible en México 1:50000,
1:100000 y 1:200000.
La duración de anestesia pulpar y de
tejidos blandos es equivalente en todas.
En pacientes sanos la dosis máxima es Norepinefrina/Levarterenol
de 0.2 mg o 200 mg Efectos sistémicos
En pacientes con cardiopatía es de 0.04 Arterias coronarias: vasodilatación
o 40 mg aumentando el flujo coronario
Adrenalina/Epinefrina Frecuencia cardiaca: la disminuyen por
Adrenalina/Epinefrina la acción refleja sobre los
Resumen baroreceptores y nervio vago.
Vasoconstrictor más usado. Presión arterial: aumenta la presión
La luz y los plásticos la oxidan. sistólica y diastólica.
Localmente aumenta el consumo tisular Norepinefrina/Levarterenol
de O2 , que junto con la Dinámica cardiovascular:
vasoconstricción puede causar necrosis Aumento de la presión sistólica y
y retardo en la cicatrización. diastólica
Precaución en pacientes con Disminución de la frecuencia cardiaca
cardiopatías isquémica, HTA, EVC, Gasto cardiaco sin cambio o
arritmias, DM e hipertiroidismo. ligeramente disminuido
Norepinefrina/Levarterenol Aumento de la resistencia periférica
Estructura química: bitratrato Vasculatura: vasoconstricción con
relativamente estable en solución ácida aumento de la resistencia periférica e
que se deteriora al exponerlo a la luz y isquemia.
el aire (agrega bisulfito sódico- Norepinefrina/Levarterenol
acetona). S. respiratorio: no relaja el músculo
Fuente: forma natural (catecolamina liso bronquial.
adrenal) y sintética. Existe en forma SNC: a dosis terapéuticas no estimula
levorotatoria (40v + potente) y el SNC que son similares a los de la
dextrorotatoria; sintetizada y adrenalina pero menos severos.
almacenada en las terminaciones Metabolismo: aumenta la velocidad del
nerviosas adrenérgicas pos- metabolismo basal, aumentando la
ganglionares. glucemia y el consumo de O2
Norepinefrina/Levarterenol Norepinefrina/Levarterenol
Modo de acción: actúan sobre los Terminación de acción y eliminación:
receptores a-adrenérgicos casi por la recaptación de las terminaciones
exclusivamente, tiene un ¼ la potencia de nervios adrenérgicos y la oxidación
de la epinefrina. por MAO. La noradrenalina exógena se
Acciones sistémicas: inactiva por COMT
Miocardio: aumenta la fuerza de Efectos adversos y sobredosis:
contracción. similares pero menos frecuentes y
Marcapasos: estimula las células, severos que los de la adrenalina. La
aumentando la irritabilidad inyección extravascular puede producir
aumentando la incidencia de arritmias necrosis y esfacelamiento (paladar).
Norepinefrina/Levarterenol
Aplicaciones clínicas: se usa como
vasoconstrictor en AL y para el manejo
de la hipotensión.
Dosis máximas: la Federación
Internacional de Anestesiología Dental
han sugerido que no se use como
vasoconstrictor en AL.
Paciente sano 0.34 mg, paciente con
cardiopatía 0.14 mg en dilución
1:30000
Levonordefrin/Neo Cobefrin
Estructura química: soluble en
soluciones ácidas, se agrega bisulfito
de sodio para retardar su deterioro.
Vida media de 18 meses.
Fuente: sintético preparado por la
resolución de nordefrina en sus
isómeros activos.
Levonordefrin/Neo Cobefrin
Modo de acción: actúa por una
estimulación directa de los receptores a
con cierta actividad b pero en menor
grado que la epinefrina. Tiene el 15%
de la potencia de la epinefrina.
Efectos sistémicos:
Produce el mismo efecto en corazón,
SNC y metabolismo que la epinefrina
pero en menor grado.
Levonordefrin/Neo Cobefrin
Efectos sistémicos.
S. respiratorio: cierta broncodilatación
en menor grado que con la epinefrina.
Terminación de acción y eliminación:
gracias a COMT y MAO
Efectos adversos y sobredosis: Mismos
que con la epinefrina pero en menor
grado, incluye hipertensión, taquicardia
ventricular y episodios de angina en
pacientes con insuficiencia.
Levonordefrin/Neo Cobefrin
Aplicaciones clínicas: como
vasoconstrictor en cartuchos dentales.
Disponibilidad: usado con mepivacaína
en solución 1: 20000.
Dosis máxima: considerado 1/6 (15%)
de vasopresor que la epinefrina por lo
que se usa en mayor concentración.
Para todos los pacientes debe ser de 1
mg (11 cartuchos).
Hidrocloruro de fenilefrina
Estructura química: es soluble en agua,
es el más estable y más débil de los
vasoconstrictores usados en
odontología.
Fuente: es una amina
simpaticomimética sintética.
Modo de acción: estimulación directa
de receptores a menor que la
epinefrina pero de mayor duración.
Poco efecto en receptores b (liberación
de norepinefrina). 5% de potencia de la
epinefrina.
Hidrocloruro de fenilefrina
Efectos sistémicos:
Miocardio: poco efecto en la fuerza y
velocidad de contracción.
Marcapasos: poco
Arterias coronarias: dilatación con
aumento del flujo sanguíneo.
Presión arterial: aumento en la TAS y
TAD
Frecuencia cardiacada: por acciones
reflejas en baroreceptores hay
bradicardia.
Hidrocloruro de fenilefrina
Efectos sistémicos
Dinámica cardiovascular:
Aumento de TAD y TAS
Bradicardia refleja
Gasto cardiaco ligeramente disminuido
(por HTA y bradicardia)
Vasoconstrictor poderoso
Rara vez hay arritmias
Hidrocloruro de fenilefrina
Efectos sistémicos
S. respiratorio: menor dilatación de
bronquios.
SNC: mínimo efecto
Metabolismo: aumento en la tasa
metabólica.
Terminación de acción y eliminación:
hidroxilación a epinefrina, después
oxidación a metanefrina y eliminación.
Efectos adversos y sobredosis:
mínimos efectos del SNC con cefalea y
TV, se ha observado taquifilaxia con
uso crónico.
Hidrocloruro de fenilefrina
Aplicaciones clínicas: vasoconstrictor
en anestesia local, manejo de
hipotensión, descongestionante nasal y
soluciones oftalmológicas para
producir midriasis.
Disponililidad: usado con procaína en
solución 1:2500 (antiguamente).
Dosis máxima:1/20 la potencia de la
epinefrina, en pacientes sanos 4 mg,
pacientes con cardiopatía 1.6 mg.
Felipresina/Octapressin
Fuente: análogo sintético de la
hormona antidiurética vasopresina.
Modo de acción: actúa como un
estimulante directo del músculo liso,
más pronunciado en la
microcirculación venosa. Acción
vasoconstrictora menos marcada y de
inicio más lento que la adrenalina,
aunque es más prolongada.
Felipresina/Octapressin
Efectos sistémicos:
Miocardio: no hay efectos directos
Marcapaso : no genera arritmias
Arterias coronarias: en dosis mayores
a terapéuticas disminuyen el flujo
coronario.
Vasculatura: en dosis altas causa
constricción de los vasos cutáneos,
causando palidez facial.
Felipresina/Octapressin
Efectos sistémicos:
Miocardio: no hay efectos directos
Marcapaso : no genera arritmias
Arterias coronarias: en dosis mayores a
terapéuticas disminuyen el flujo
coronario.
Vasculatura: en dosis altas causa
constricción de los vasos cutáneos,
causando palidez facial.
Felipresina/Octapressin
Efectos sistémicos
SNC: no tiene efecto en la transmisión de
nervios adrenérgicos, por lo que puede
usarse con seguridad en pacientes
hipertiroideos, que reciben antidepresivos
tricíclicos e IMAO
Útero: acción antidiurética y oxitotóxica
por lo que se contraindica su uso en
pacientes embarazadas.
Felipresina/Octapressin
Efectos adversos y sobredosis: amplio
margen de seguridad, es bien tolerado y
la incidencia de reacciones sistémicas es
mínima.
Aplicaciones clínicas: VC en anestesia
local.
Disponibilidad: usado con prilocaína en
solución de 0.03 UI.
Dosis máxima: en pacientes cardiópatas
0.27 UI.
 Jeringa

Actualmente hay 8
tipos de jeringas
para la
administración de
anestésicos locales.
Jeringas no
desechables:
Metálicas, de arpón.
Plástica, de arpón
Metálica, auto-
aspirante
De presión para
inyección
periodontal
Jet injector
Jeringas desechables
Jeringas seguras
Sistema
computarizados Jeringa metálica
Las tradicionales
Jeringa Se carga el cartucho lateralmente y
Según ADA los criterios para aceptar la aguja se adapta hacia el barril y
una jeringa son. penetra el diafragma del cartucho.
Durables y capaz de soportar Tiene un dispositivo (arpón) unido al
repetidas esterilizaciones, si es pistón para poder ejercer la presión
desechable empacada negativa de la aspiración.
individualmente y estéril. Jeringa de plástico
Plástico, reusable, aspirante.
Capaz de aceptar cartuchos y agujas Capaz de ser esterilizada en
de diferentes fabricantes. autoclave.
Más ligera.
Barata, ligera y fácil de usar con una Puede deteriorarse con el uso
mano. repetido
Dispositivos digitales
Capaz de proveer aspiración y poder Dispositivo programado
observar la sangre en el cartucho. electrónicamente.
Usa dos niveles de suministro, la
inyección comienza en el nivel más
bajo.
Después de 10 segundos, el flujo
cambia de nivel.
Agujas dentales
Permiten que la solución de
anestesia pase del cartucho a los
tejidos.
La mayoría son de acero inoxidable,
estériles y desechables.
Hay de aleaciones como platino-
iridio, platino-rutenio y platino.
Agujas dentales
Partes:
Compuesta de una sola pieza tubular
metálica con un adaptador plástico o
metálico.
Los componentes son el bisel, tubo,
y la terminación que penetra el
cartucho.
Agujas dentales
El bisel puede ser largo, medio y
corto.
Mientras más grande sea el ángulo
entre el bisel y el eje largo de la
aguja, mayor será la deflexión dentro
de los tejidos blandos.
El tubo es la parte metálica larga que
va desde la punta, atraviesa el
adaptador hasta la porción que se
introduce al cartucho.
Se consideran 2 factores:
El diámetro de la luz (Calibre).
La longitud desde la punta hasta el
adaptador.
Calibre
Diámetro interno de la aguja,
mientras más pequeño sea el
número, mayor será el lumen.
Las ventajas de usar agujas de mayor
diámetro son: menor deflexión, más
exactitud en la inyección, menor
posibilidad de rotura de aguja, más
fácil la aspiración.
Calibre
Los calibres de agujas dentales
varían del número 25, 27 y 30.
Los calibres más usados son 27
(larga) y 30 (corta).
Se recomienda el calibre 25 para
bloqueos regionales o en áreas muy
vascularizadas.
Longitud
Los 2 tipos más comunes: cortas y
largas.
Las ultracortas en calibre 30 también
disponibles.
La longitud promedio de una aguja
corta es de 20 mm y de una larga de
32 mm.
Longitud
Las agujas nunca deben insertarse
hasta el adaptador ya que es la parte
más débil (rigidez) y puede
romperse.
En bloqueos en los que se requiera la
penetración profunda en los tejidos
se prefiere el uso de una aguja larga.
 Las agujas cortas en infiltraciones
superficiales y niños.
Manejo y cuidados
Actualmente son pre-esterilizadas y
desechables.
Nunca usarse en más de 1 paciente.
Cambiarlas después de varias
penetraciones en un mismo paciente
(3 ó 4).
Cubrirlas para proteger de una
punción.
Desecharlas apropiadamente.
Agujas dentales
Recomendación -Técnica
Supraperióstica
Bloqueo alveolar posterosuperior
Palatino
Bucal largo
Intraligamentaria
Intraseptal
Intrapulpar
Infraorbitario
Nervio maxilar (V2)
Bloqueo alveolar inferior
Gow/Gates, Vazirani/Akinosi
Resumen:
Usar agujas desechables.
Si se requiren muchas punciones
cambiar la aguja después de la 3a ó
4a punción.
Nunca usarlas en más de un
paciente.
Nunca insertarlas hasta el adaptador.
Nunca cambiar su dirección dentro
del tejido.
Nunca forzarla contra una
resistencia.
Mantenerla tapada cuando no se usa.
Desecharlas y destruirlas.
El cartucho
Es un cilindro de vidrio o plástico
que contiene el anestésico local,
entre otros ingredientes.
Cada cartucho contiene 1.8 ml de
solución.
Las desventajas de los cilindros de
plástico son: goteo durante la
infiltración, requieren mayor fuerza
de aplicación y el émbolo no se
desliza lo que causa que bolos de
anestesia se infiltren provocando
dolor.
Componentes del cartucho
 Tubo cilíndrico de vidrio o
plástico.
 Émbolo
 Cubierta de aluminio
 Diafragma
Émbolo
Se localiza en un extremo del
cartucho y recibe el arpón de la
jeringa.
Actualmente se trata con silicón para
evitar la cera y glicerina antes
usadas.
La gran mayoría son negros y grises.

El cartucho
La cubierta de aluminio está en el
extremo opuesto del cartucho.

Se ajusta alrededor del cuello del

cilindro.

Sostiene el diafragma y es de color

plateado o dorado.
El diafragma es una membrana
semipermeable, generalmente de
látex, a través de la cual penetra la
aguja. El cartucho

Al ser permeable puede difundirse Componente Función

cualquier solución en la que se
coloque el cartucho. Anestésico local Bloquea la conducción ner
Todos los cartuchos deben tener una
Cloruro de sodio Isotonicidad a la solución
etiqueta de plástico.
Agua estéril Volumen
Protege al paciente y operador en
caso de que se rompa el cartucho y
Vasocontrictor Aumenta la profundidad y
da información del producto.
de la anestesia; disminuye
absorción
Además algunos fabricantes
codifican con colores de acuerdo al (meta)bisulfito de Antioxidante
anestésico y dan marcas de volumen. sodio

Metilparabeno Agente bacteriostático

El cartucho
Contenido
El anestésico local es el
protagonista, está en cierta
concentración.
Los miligramos se calculan
multiplicando el porcentaje de
concentración por 1.8 ml de cada
cartucho.
Es estable y puede ser esterilizado en
autoclave, calor seco o hervido.
Contenido
Vasopresor/vasoconstrictor se
incluye en algunos cartuchos para
hacerlos más seguros y aumentar la
duración y profundidad del efecto
anestésico.
Tiene un ph más bajo (3.3 a 4 vs. 5.5
a 6).
Contenido
Los cartuchos con vasoconstrictor
también contienen antioxidantes,
más comúnmente (meta) bisulfito de
sodio que previene la oxidación del
VC por el oxígeno que puede quedar
atrapado durante la fabricación.
Reacciona con el O2 creando
bisulfato que es más ácido y provoca
más ardor al inyectarse (cartuchos
viejos).
Contenido:
El cloruro de sodio se agrega para
hacer la solución isotónica con los
tejidos corporales.
El agua destilada se usa como
diluyente para dar volumen a la
solución.
Contenido:
En los E. U. A. ya no se agrega el
metilparabeno desde 1984.
Agente bacteriostático, fungistático
y antioxidante, relacionado con los
parabenos (conservadores) usado al
0.1% (1mg/ml).
La causa principal fue por las
reacciones alérgicas que causa.
Cuidados y manejo
Vienen en cajas o contenedores de
50 cartuchos. En las cajas están
empacados en blisters de 10
cartuchos.
Deben ser almacenados de
preferencia en su envase a
temperatura ambiente (21-22°C) y
en un lugar oscuro.
Al estar en su empaque no requieren
de esterilización pero puede pasarse
una gasa con antiséptico por el
diafragma.
No debe ser sumergido en soluciones
antisépticas porque atraviesan el
diafragma.
No requieren de “calentadores” pues
pueden causar molestias y destruir al
VC.
Problemas
Burbujas en el cartucho:
frecuentemente compuesta de
nitrógeno empujado en la
fabricación para evitar que se atrape
O2.
En algunos casos el émbolo puede
estar extruido como resultado de la
congelación del cartucho y no debe
ser usado.
Problemas
Sensación quemante a la inyección.
Puede ser por: el ph de la solución,
se calentó de más, se mezcló con un
antiséptico o contiene un VC.
Embolo pegajoso: más común en
cartuchos de plástico y en émbolos
que no son de silicón.
Problemas
Cubierta de aluminio corroída:
resultado de la inmersión del
cartucho en un antiséptico de amonio
cuaternario como el cloruro de
benzalconio. Usar alcohol
isopropílico 91% o etílico al 70%.
Goteo durante la infiltración: común
cuando no se inserta la aguja o el
cartucho adecuadamente. Importante
insertar el cartucho después de la
aguja.
Problemas
Ruptura de cartucho. Por manejo
inadecuado, tener cuidado pues un
cartucho estrellado al ser sujeto a la
presión de la inyección puede
explotar.
También puede suceder si se usa un
cartucho con el émbolo extruido.
Resumen
Usar el cartucho solo con un
paciente.
Almacenarlos a temperatura
ambiente.
No requieren calentamiento.
No deben usarse después de su fecha
de caducidad.
Revisarlos buscando estrellamientos
o roturas y la integridad de la
cubierta y émbolo.
Técnicas de anestesia #8
Infiltración supraperióstica
Precauciones Necesarias para la
analgesia local segura
El analgésico local moderno es
seguro y son raras las
contraindicaciones
Sin embargo ocurren a veces, por lo
que debe elaborarse la historia
clínica
Para prevenir cualquier
complicación
Cuando se tenga dudas se debe
consultar con el médico del paciente
Realizar una historia clínica
completa
Prevención de infecciones
Cruzadas
 Hay que disminuir los riesgos
de infección cruzada
 SIDA
  CRS
 Hepatitis
Contraindicaciones para el uso de
analgésicos locales
 La administración del
analgésico local implica la
cooperación del paciente
Radioterapia
Hipertiroidismo
Técnicas de Sedación
Premedicación
 Es el empleo de
fármacos para sedar a
un paciente antes de un
tratamiento operatorio

 Embarazo  El objetivo es que el

paciente esté menos
 Toxemia consciente de cualquier
molestia, más relajado y
 Hemofilia cooperador

 Leucemia  Cuando se utiliza antes

de anestesia general, se
 Tratamiento con utiliza un inhibidor de
anticoagulantes la secreción salival
( Atropina)
 Tratamiento con esteroides
 Es más difícil en
 Disfunción hepática pacientes con AL que
pacientes bajo AG

Contraindicaciones relacionadas con

el analgésico  La valoración de la
dosis correcta para
 premedicación bucal es
Epilepsia bastante difícil

Contraindicaciones  Existe una variación

relacionadas con el individual muy grande
vasoconstrictor
  Puede variar en la
Padecimientos misma persona a causa
Cardiovasculares de factores como:
Hipertensión
Fiebre reumática  Aprensión
  Fatiga
 Alimentación reciente
 Para trabajar bajo AL,
se recomienda la
administración bucal
 Fármacos bien
experimentados que han
mostrado ser adecuados
son:
 Diacepam
 Morfina
 Petidina
 Meperidine
 Desafortunadamente el
amplio uso de
barbitúricos
 causa dependencia
 Es ventaja administrar
atropina o prometacina 1 o 2
hrs antes
 La petidina está
contraindicada en enfermos
hepáticos intenso y en
pacientes que reciben
inhibidores de la
monoamonooxidasa
 La morfina y sus derivados
producen depresión
respiratoria
Derivados de la Fenotiacina
Antihistaminicos
 Poseen una acción antiemética
potente y en efecto hipnótico y
potencializan la acción del
fármaco como los barbitúricos
 Prometacina dosis para adulto
25 mg y niños 10 mg
 Su duración es de 8 hrs
 Otro medicamento útil de uso
pediátrico es la trimepracina el
jarabe contiene 30 mg/5ml y
se receta 3mg/kg de peso, dura
8hrs
Derivados de la Benzodiacepina
Clordiacepoxido
 Derivado de la diacepina,
ejerce depresión selectiva del
SNC
 Es un tranquilizante muy útil,
con ligeras propiedades
músculo-relajantes
 Tiene la desventaja que
aumenta los efectos del
alcohol
 La dosis del adulto 15 a 30mg
VO 1 hr antes del tratamiento
 10 mg en niños o paciente
senil
Diacepam
 Es una benzodiacepina
tranquilizante

 Reduce la ansiedad para que el
paciente este relajado y
cooperador
 Se vuelve un poco soñoliento
y más tolerante al dolor
 No se confunde o desorienta,
pero sus reacciones se vuelven
más lentas, tartamudea, y
puede volverse atáxico
 Parece haber depresión del
SNC con relajación muscular
y algo de amnesia, no hay
depresión cardiaca ni
alteración de la Presión
Arterial
 La frecuencia de náusea es
muy baja
 Tiene efecto prolongado
 La acción de una sola dosis
del medicamento es de 8 hrs
Loracepam
 Es derivado de la
benzodiacepina
 Se elimina con mayor rapidez
 Es un fármaco más poderoso
 Se usa tambien por VI
Midazolam
 Es una benzodiacepina se
elimina más rápido que los
otros dos
 Se puede administrar hasta 7.5
mg con incremento de 2.1 mg
por vía IV en el adulto
Sedación IV
 Facilita el tratamiento dental
que estarían muy nerviosos y
no cooperadores
 La técnica es una
premedicación IV seguida de
AL
 La premedicación IV es más
confiable que la Oral
 La dosis requerida es como la
4 parte de la necesaria para la
vía bucal
 Factores como el tiempo del
último alimento, cantidad y
sus componentes, así como el
grado de aprensión del
paciente hacen gran diferencia
sobre la sedación obtenida
 El tiempo en que se establece
la sedación es incierto
 En una persona puede ser 30
min, en otra 2 a 3 hrs
Selección del Paciente
  La sedación Iv es inadecuada
para niños menores de 12 años
y pacientes embarazadas
 La sedación IV es muy útil
para lo siguiente:
1. Para sedar pacientes
verdaderamente aprensivos y
nerviosos
2. Consideraciones medicas
3. Para controlar el reflejo
nauseoso
4. Para controlar secresiones
salivales
Historia Clínica
 Alteración grave en la función
hepática, como cirrosis
 Si el paciente toma hipnóticos
o tranquilizantes
 El alcoholismo, anemia aguda
y la hipotensión, pueden
modificar la acción de los
fármacos
 Cuando este contraindicada la
administración de AL no se
debe emplear el método de
sedación
Precauciones
Aunque no es probable que se
necesite oxígeno, siempre se debe
estar disponible junto con el equipo
de reanimación de urgencia.
Técnica con Diacepam
 La vía más empleada es la IV
 Dosis de 10 a 20 mg para un
adulto sano
 El medicamento actúa rápido
y el inicio de acción requiere
30 a 90 seg
 Es un relajante muscular,
( Signo de Verril)
 No se debe administrar más de
20 mg a un adulto sano
 Reduce la ansiedad, el
paciente se relaja y coopera
 Esta un poco soñoliento, se
vuelve más tolerante al dolor
 No se confunde o desorienta
 Depresión generalizada del
SNC, relajación muscular
 Con sobredosis el paciente se
vuelve poco cooperativo y
desorientado
 Puede provocar depresión
respiratoria y perdida de los
reflejos repiratorios
 Perdida de la conciencia.
Técnica con Pentazocina y
Diacepam
  La pentazocina actúa como
analgésico antagonista
narcótico
 Tiene poco riesgo de producir
dependencia, no causa
desorientación mental
 Se ha empleado como sedante
único
 Las ventajas de su empleo son
la necesidad de una dosis
menor de diacepam, la
recuperación un poco más
rápida
 La pentazocina potencializa la
acción analgésica de las AL
Cuidado Posoperatorio
 La recuperación del paciente
con el diacepam es más rápida
 Los efectos principales
terminan en 30 min
 El enfermo regresa a su casa
en 2 hrs
 La persona se da de alta solo
si va acompañada
 No debe regresar a trabajar o
conducir el mismo día
 Se debe suprimir el alcohol
 La complicación ocasional es
la depresión transitoria 3 o 4
hrs después
Ventajas
1. Alivia el temor y ansiedad
2. Eleva el umbral del dolor
3. Se controla el reflejo nauseoso
4. Hay un grado considerable de
amnesia posoperatoria
5. El paciente pierde la noción
del tiempo
Desventajas
1. La más importante es la
premedicación generalmente
dura más que el tratamiento
2. La facilidad para recuperarse
es indispesable
3. El paciente debe hacerse
acompañar de un adulto
responsable
4. El paciente es incapaz de
trabajar o conducir el mismo
día después del tratamiento
Analgesia Relativa
 Se emplea para describir una
forma de sedación en la que el
paciente conciente inhala una
mezcla de óxido nitroso y
oxígeno

 Se considera como parte de la
etapa 1 de las 4 de la anestesia
 Esta técnica se desarrolló
alrededor de 1940
 Observó que los pacientes que
recibían bajas concentraciones
de óxido nitroso y altas
concentraciones de oxígeno se
hacían más suceptibles a la
sugestión, se relajaban y
cooperaban
 El umbral del dolor se elevaba
 Una desventaja es que asi
como el óxido nitrose se
absorbe con rapidez así se
elimina
 Las contraindicaciones de la
analgesia relativa son:
1. Obstrucción de la vía
respiratoria nasal
2. Padecimientos respiratorios
3. Esclerosis diseminada y
enfermedades psiquiátricas
4. No se usa durante el primer
trimestre de embarazo
Hipnosis
Se emplea a veces en pacientes
susceptibles
La habilidad de hipnotizador para
hablar tranquilamente a un paciente
puede ser una manera util de calmar
a una persona
Complicaciones que se Presentan
en la Analgesia Local
Complicaciones Provocadas por el
uso de Medicamentos y otras
Substancias Químicas
 Un paciente puede presentar
una reacción alérgica o
hipersensibilidad a la solución
 Lo puede provocar el
anéstesico, vasoconstrictor etc
 Las reacciones de
hipersensibilidad se clasifican
en 4:
1. Tipo 1 Anafiláctica
2. Tipo 2 Citotóxica
3. Tipo 3 Hipersensibilidad
mediada por complejo
4. Tipo 4
El edema angioneurótico es ejemplo
de una reacción tipo 1
 La liberación de histamina
provoca vasodilatación
 El edema proviene de la
trasudación del plasma puede
ser temporal o persistir más de
24 hrs
 El principal peligro es que
aparezca edema de la glotis
 El tratamiento es prevenir un
nuevo ataque
  Aplicar antihistaminicos
 Administrar hidrocortisona
sódica, adrenalina y oxígeno
 Puede aparecer urticaria,
pirexia,
linfadenopatía,artralgia
Dermatitis Alérgica
 Cuando aparece inflamación
en la piel debida a una alergia
 Si el alergeno se transporta a
la piel por sangre o linfa,
intrínseca
 Si es por contacto externo
extrínseca, o dermatitis por
contacto
 Es una reacción tipo 4 está
mediada por células
 Se producen linfocinas
 Irritación de la piel,
enrojecimiento, vesículas,
ulceración
Idiosincrasia
 Es una complicación rara, se
´presenta como reacción al
fármaco
 Se origina porque el paciente
tiene sensibilidad individual
 Se puede deber al
vasoconstrictor o al analgésico
 Se confunde con el síncope
 El exceso de vasopresor puede
dar taquicardia, palpitaciones,
temblores, disnea,
hipertensión
Soluciones Contaminadas
Sobredosis
 Se presenta en odontologos
inexpertos
 Inyección Intravascular
inadvertida
 Pacientes con insuficiencia
cardiaca, padecimiento renal o
hepático
 Se puede producir depresión
respiratoria y paro cardiaco
 Los sintomas son, pesadez de
cabeza, cefalea, náusea,
vómito, dificultad para hablar
y disfagia
Tratamiento de la Sobredosis
1. Poner al paciente sobre su
espalda
 2. Insuflar los pulmones con
oxígeno
3. Administrar una dosis para
dormir, para detener las
convulsiones
4. Continuar insuflando los
pulmones, hasta una
respiración
Expontánea
5. Restituir el gasto cardiaco,
liquidos parenterales
Complicaciones con la técnica de
Inyección
Desmayos
 La complicación más común
 El paciente se pone pálido,
diaforético, hipotérmico,
perder la conciencia
 El paciente se asusta
Tratamiento de Síncope
1. Bajar la cabeza colacarla entre
las rodillas
2. Inclinar el sillón
3. Evitar que se caiga del sillón
dental
4. Aflojar la ropa que impida la
oxigenación
5. Vías respiratorias permeables
Otros tipos de Colapso
1. Paro cardiaco
2. Ataques de angina de pecho
3. Trombosis coronaria
4. Obstrucción respiratoria
5. Paro cardiaco
6. Accidente cerebrovascular
7. Ataques epilépticos
8. Comas diabéticos
9. Crisis de esteroides y tiroidea
Paro Cardiaco
 Se presenta en muy raras
ocasiones
 Equivale a una muerte
inesperada o un colapso agudo
 La primera respiración es
lenta y estertorosa, con
ausencia del esfuerzo
respiratorio
 Se dilatan las pupilas
 Ausencia de pulso carotídeo y
radial
Tratamiento Paro cardiaco
 Vía Respiratoria Permeable
 Respiración
 Masaje Cardiaco Cerrado
Angina de Pecho
 Provoca dolor constrictor
alrededor del torax
 Se irradia al cuello, brazo
izquierdo, a veces al derecho y
a la mandíbula
 Lo induce el ejercicio
 Se alivia colocando trinitrato
de glicerilo
Trombosis Coronaria
 Causa dolor torácico intenso
 Isquemia del miocardio y
disnea
 Ocurre durante el descanso y
se inicia repentinamente
 Esta ansioso, pálido, choque
grave, presian arterial baja,
pulso irregular
 El tratamiento es mantener las
vías respiratorias permeables
 Administrar oxígeno
Obstrucción Respiratoria
 El paciente tose, se ahoga, se
vuelve cianótico
 El tratamiento es urgente,
eliminar el cuerpo extraño
 Administrar oxígeno
Paro Respiratorio
 Esto sucede si no se atiende la
obstrucción respiratoria
 El paciente se vuelve flácido,
cianótico, se dilatan las
pupilas
 El tratamiento es mantener
vías respiratorias permeables,
oxígeno
Accidente Cerebrovascular
 Hemorragia Hipertensiva
intracraneal, embolia cerebral,
insuficiencia
caroticovertebral, hemorragia
subaracnoidea
 Hay sintomas como
confusión, cefalea parestesia
de los miembros de un lado
 Cara enrrojecida u diaforética,
pupilas se dilatan,
anisocóricas
 El pulso disminuye,
respiración estertorosa,
musculos se relajan.
Epilepsia
 Es frecuente que el paciente
tenga aura o aviso
 Presenta espasmos tónicos,
seguidos convulsiones
clónicas

 El tratamiento es prevenir que
se lastime
Diabetes
 La complicación más
importante es el coma
 Los síntomas son cansancio,
disnea de esfuerzo y náusea
 Continua el paciente se pone
soñoliento y comatoso, disnea
de inspiración y espiración
 Aliento a acetona
 Signos de deshidratación
 El hipoglucémico es más
común
 Paciente se debilita, palidece,
diaforético, pulso rápido
 Puede presentar convulsiones,
colapso y coma
Crisis de Esteroides
 Puede ocurrir colapso
 Los síntomas y signos se
asemejan al desmayo
 Pulso filiforme, hipotensión,
fiebre
 Colapso vascular periférico,
cianosis extremidades,
vomitos
 Tratamiento acostar al
paciente, temperatura
agradable
 Hidrocortisona
Crisis Tiroidea
 El paciente esta muy inquieto,
desorientado y semiconsciente
 Pulso filiforme, rápido y
fiebre
 Este colapso puede conducir a
insuficienciacardiaca
Problemas Mecanicos
Rotura del Cartucho
 Si hay resistencia excesiva
 Cuando se intenta administrar
muy rápido una inyección
palatina
 Cuidado para evitar la
deglución de los fragmentos
de vidrio
Rotura de la Aguja Hipodérmica
Daño a los Tejidos
Complicaciones Vasculares
1. Irritación arterial
2. Inyección intravascular
 3. Hemorragia dentro de los
tejidos
Complicaciones Nerviosas
1. Lesión a un Nervio
2. Paralisis del Nervio Facial
Complicaciones Visuales
1. Amaurosis transitoria
2. Ceguera permanente
3. Estrabismo transitorio
4. Visión doble
5. Diplopía
Trismus
Dolor durante y después de una
Inyección
1. Debido a irritación química
2. Debido a traumatismo
Fracaso Para Obtener Analgesia
1. Inyección inadecuada
2. Inyección intravascular
3. Inervación anormal
Infección
Lesiones con Objeto Punzante
Hipersensibilidad Dental
Problemas de un diente sea sensible
a estímulos:
Térmicos
Táctiles
Osmóticos
Químicos
Etiología
 Adquiere la forma de un dolor
agudo, bastante intenso
 Puede estar localizado uno o
varios dientes
 Se relaciona a la dentina
expuesta
 Otras causas incluyen:
1. Abrasión
2. Atrición
3. desgaste
 Los estímulos pasan los
túbulos de la dentina
expuestos, por medios físicos
y mecánicos.
 Las fibras de Tomes actúan
como fibras nerviosas y
transmiten el dolor
Diagnostico
 Es importante localizar los
dientes involucrados
  Aplicar pasta desensibiizadora

Fundamentos para el Tratamiento

1. Coagulación de la materia
orgánica en los túbulos de
dentina

2. Estimulación de la producción
de dentina secundaria

3. Remineralización de la
substancia dental

Tratamiento
1. Aplicación de silicones

2. Pastas dentales
desensibilizantes

3. Aplicación de la pasta de
fluoruro de sodio

4. Aplicación de formol

5. Aplicación de sulfato de
magnesio

Cuando no se obtiene Respuesta

con los Medicamentos
 Extirpar la dentina sensible y
obturar

 Aplicar coronas

 Endodoncia o extracción