CATABOLISMO DE LIPIDOS

Al hablar de procesos metabólicos tenemos que hablar de que el catabolismo se

basa en la degradación de moléculas orgánicas complejas, en este caso vamos a
explicar el catabolismo con los triglicéridos, ya que nuestro paciente tiene unos
valores de 238 mg/dl que corresponden a unos resultados altos ya que el rango
normal oscila entre menos de 150 mg/dl; por lo cual lo vamos a explicar en tres
pasos:
1. Catabolismo de los triglicéridos
2. Catabolismo de la glicerina
3. Catabolismo de los ácidos grasos. Beta oxidación de los ácidos grasos
El primer paso que se va a realizar en el catabolismo de los triglicéridos es la
HIDROLISIS, mediante ella por la acción de las lipasas se desdobla en sus
componentes: glicerina y ácidos grasos
Triglicérido glicerina + 3 ácidos grasos
Cuando ya tenemos el resultado de la hidrolisis del triglicérido, se va a realizar el
segundo paso el cual es el catabolismo de la glicerina, se fosforila mediante ATP y
se oxida transformándose en fosfodihidroxiacetona. Que se incorpora a la
glucolisis para así poder darle una continuidad a su degradación.
Y por último tenemos el último paso, ya que los ácidos grasos que se obtienen en
la hidrolisis del triglicérido, en el citoplasma, se activan y así se van a unir a la
molécula de CoA, en este proceso se consumen energía que se obtiene del ATP.
Una vez activado penetran dentro de las mitocondrias, en cuya matriz se degradan
mediante una ruta catabólica denominada ß-oxidación.
Mediante la ß-oxidación, los ácidos grasos, por medio de ciclos de cuatro
reacciones que se repiten, se van degradando en moléculas de acetil-CoA. En
cada ciclo se libera una molécula de acetil-CoA, excepto en el último que se
obtienen dos y se obtiene una de NADH y otra de FADH2 y el ácido graso se
reduce en dos carbonos. El proceso se repite hasta que el ácido graso se degrada
completamente.
Las moléculas de acetil-CoA se incorporan al ciclo de Krebs para continuar
degradándose, las coenzimas reducidas (NADH y FADH2) se oxidan cediendo sus
electrones a la cadena respiratoria, que los transportará hasta el oxígeno,
formándose agua y ATP.
RUTA DEL COLESTEROL
Debemos recordar que el paciente tiene niveles de hipercolesterolemias bastante altas, ya
que su nivel de colesterol total es de 346 mg/dl. Y el nivel normal de colesterol total
debería estar en un rango de menos de 200 mg/dl.
Para explicar la ruta del colesterol debemos iniciar con la absorción del colesterol esta se
da en el yeyuno, y nos representa la principal vía de entrada del colesterol hacia el
cuerpo, la absorción intestinal lo vamos a dividir en 3 fases
1. Intraluminal
2. Mucosa
3. Intracelular
FASE INTRALUMINAL: El colesterol es poco soluble en un sistema acuso, por lo cual su
absorción va a depender de la capacidad emulsificante de los ácidos biliares
La formación de las micelas es un requisito indispensable en la absorción del colesterol,
las sales biliares y los lípidos van a interactuar en el yeyuno y forman las micelas mixtas
(fosfolípidos y colesterol no esterificado)
La solubilización micelar constituye un mecanismo de transporte para que el colesterol,
logre difundirse a través de la barrera mucosa que recubre la superficie de las
microvellosidades intestinales, donde las micelas terminan su función de trasporte y se
desunen, tras lo cual los monómeros de colesterol están disponibles para ser
internalizados en los enterocitos
FASE MUCOSA: En esta fase el colesterol presente en el lumen pasa al citoplasma de
los enterocitos a través del borde en cepillo. Durante mucho tiempo el proceso de
absorción de colesterol se había considerado el resultado de un balance entre la difusión
pasiva de entrada a través de la membrana del enterocito y la excreción de vuelta a la luz
intestinal.

-Internalización de colesterol al enterocito

Niemann- Pick C1-like protein 1 (NPC1L1) es una proteína que se expresa en el borde en
cepillo de los enterocitos del intestino delgado, el cual transporta el colesterol dietético y
biliar desde el lumen intestinal al enterocito para facilitar la absorción del colesterol

-Exportación del colesterol desde los enterocitos hacia el lumen intestinal

Por otro lado, se conoce que dos transportadores de membrana ABCG5 y ABCG8 actúan
como heterodímeros, encargados de devolver los esteroles absorbidos al lumen intestinal.

FASE INTRACELULAR: Aproximadamente la mitad del colesterol que ha sido captado

por los enterocitos y no ha sido devuelto al lumen intestinal, se difunde al retículo
endoplasmático, donde es re esterificado por la enzima Acil-CoA: Colesterol
Aciltransferasa

HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL: El colesterol es sintetizado principalmente en el

hígado a través de una amplia serie de reacciones. Las interacciones entre los tejidos
periféricos, el hígado y el intestino en el mantenimiento de la homeostasis del colesterol.
El hígado representa un papel central en la regulación del metabolismo del colesterol y de
las cifras séricas, esta se mantiene por se mantiene a través de una red coordinada que
implica la participación de diversos genes involucrados en su captación, síntesis, bio-
transformación, excreción y effalujo celular