MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Sabemos que: PA(presion arterial)=GC(gasto cardiaco) X RVP(resistencia vascular periférica),

un aumento en cualquiera de estos dos, provoca un aumento de la presión arterial.

Supongamos el caso de un paciente con HA, su organismo cree que su presion está bastante
disminuida y trata de elevarla a través del sistema nervioso simpatico (SNS) y el SRAA.

El SNS eleva la presión a través de los adrenoreceptores b-1 y a-1. Aumenta la activación de
los adrenoreceptores b-1 cardiacos que se encuentran en el corazón provocando el ingreso
fácil de diferentes potenciadores de la constriccion dentro del corazón lo que lleva a provocar
mayor contracción de los musculos cardiacos provocando un aumento del GC. Los
adrenoreceptores a-1 en el musculo liso provoca vasoconstricciones en el musculo liso de los
vasos sanguíneos provocando asi un aumento en la RVP. Por lo tanto una elevación del GC y
una elevación de la RVP provoca una elevación de la PA.

Si el cuerpo cree que la PA está disminuida o baja, provoca un descenso del flujo sanguíneo
renal lo que activa el SRAA. Se eleva la Renina la cual hace que se eleve la Angiotensina I y esta
hace que se eleve la Angiotensina II (de Angiotensina I activa a la Angiotensina II gracias a la
ECA(enzima convertidora de Angiotensina). Una vez que tenemos la Angiotensina II esta tiene
diferentes funciones como inducir vasoconstricción, logrando aumentar la RVP que en
consecuencia aumenta la PA.

La Angiotensina II también se va a transformar en la Aldosterona provocando un aumento de

la misma, provocando también una vasoconstricción y por ende un aumento de RVP.

Si el cuerpo cree que la PA está disminuida o baja, también provoca un descenso de la tasa de
de filtración glomerular. Esta disminución de la tasa de filtración glomerular en conjunto con el
aumento de la Aldosterona provocan un aumento en la retención de sodio y agua para elevar
la presión con ello, y esto ocurre principalmente a nivel de la nefrona. Esta retención de sodio
y agua va a provocar a la larga un aumento del volumen sanguíneo o intravascular. Por lo tanto
si hay un aumento en el volumen intravascular, hay un aumento en el volumen sistólico y por
ende un aumento en el gasto cardiaco. Y si el GC se llega a elevar, la presión arterial también lo
hará.

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

→Antagonistas del SRAA:

-IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina.

-ARA II: Antangonistas de los receptores de Angiotensina II.

-Inhibidores de la Renina

→Betabloqueantes:

-Bloqueadores de los b-receptores

-Bloqueadores de los a-receptores

-a y b bloqueadores
→Calcio Antagonistas: Impiden que el calcio penetre en las células musculares tanto del
corazón como de los vacios sanguíneos. Si el calcio no ingresa provoca relajación muscular y
vasodilatación de los vasos sanguíneos reduciendo la presión arterial.

-Dihidropiridinas

-No Dihidropiridinas

→Diuréticos: Actuan a nivel de las nefronas

-Tiazidicos: Mas importantes, inhiben el cotransportador activo de cloro y sodio en el

segmento no diluyente cortical de la rama ascendente de Henle. Participan a nivel de las
nefronas.

-Diureticos de Asa: Tambien actúa a nivel del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de
agua y sodio.

-Ahorradores de K: inhiben la reabsorción de sodio en el tubulo contorneado distal y

en el tubulo colector.

→Otros:

-Vasodilatadores: Provocan vasodilatación en los vasos sanguíneos evitando la

resistencia vascular periférica y asi logran disminuir la PA.

-Acción central

LOS IECA:

-Los medicamentos terminan en “pril”

-Mecanismo de Acción: Inhibir la ECA, bloqueando la transformación de Angiotensina I

en Angiotensina II.

Disminuye la vasoconstricción y el gasto cardiaco.