Bloque Temático 3: T13: Farmacología Del Sistema Cardiovascular y Renal (Infermeria)

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Bloque
temático 3
T13: Farmacología
del Sistema
Cardiovascular y
Renal (Infermeria)
Estudios: Grado de Enfermería
Assignatura: 22711 Farmacología
Bloc temàtic 3: Tema 13. Farmacología del Sistema

Cardiovascular y Renal
Autora: Sandra Pol Castañeda
Edición: noviembre de 2019
Edita: UIB Campus Digital. Universitat de les Illes Balears

www.campusdigital.uib.cat
Disseny de la portada: Direcció de l’Estratègia de

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PRESENTACIÓN 7
Objetivos generales o competencias 8
CONTENIDOS 9
1. FARMACOLOGÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9
1.1. Conceptos generales 9
1.2. Características de la farmacología para IC 11
1.3. Fármacos en IC 13
1.3.1. Glucósidos Cardiacos 13
1.3.2. Otros inotrópicos positivos: 16
1.3.2.1. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (FDE III) 16
1.3.2.2. Agonistas B-adrenérgicos 17
1.3.3. Diuréticos 18
1.3.3.1. Diuréticos Tiazidas 19
1.3.3.2 Diuréticos del asa 20
1.3.3.3.Diuréticos ahorradores de potasio 22
1.3.3.4. Diuréticos osmóticos 23
1.3.4. Otros fármacos indicados en la IC: 24
2. FARMACOLOGÍA EN LA ALTERACIÓN DEL RITMO CARDÍACO / ANTI-
ARRÍTMICOS 25
2.2. Características de la farmacología antiarrítmica 26
2.3. Fármacos antiarrítmicos 27
2.3.1. Antiarrítmicos Grupo I: Bloqueantes de los canales de sodio 27
2.3.2.Antiarrítmicos Grupo II: β-bloqueantes 29
2.3.3. Antiarrítmicos Grupo III: Bloqueantes de los canales de potasio 30
2.3.4. Antiarrítmicos del Grupo IV: Bloqueantes de los canales de calcio
31
2.3.5. Otros fármacos para el tratamiento antiarrítmicos 32
3. FARMACOLOGÍA EN LA HIPERTENSIÓN 33
3.1. Conceptos Generales 33
3.2. Características de la farmacología antihipertensiva 34
3.3. Fármacos antihipertensivos 35
3.3.1. Diuréticos 35
3.3.2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) 35
3.3.3. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). 37
3.3.4. Bloqueantes de los canales de calcio 38
3.3.5. Bloqueantes α-adrenérgicos 38
3.3.6. Bloqueantes β-adrenérgicos 38
3.3.7. Antihipertensivos de acción central 39
3.3.8. Vasodilatadores directos. 39
4. FARMACOLOGÍA EN LA HIPERLIPEMIA 41
4.2. Características de la farmacología hipolipemiante 42
4.3. Fármacos hipolipemiantes 43
4.3.1. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (estatinas) 43
4.3.2. Fibratos 45
4.3.3. Inhibidores de la reabsorción de colesterol 46
4
22711 Farmacología
Tema 13. Farmacología del Sistema Cardiovascular y Renal
5. FARMACOLOGÍA EN EL ANGOR 48
5.2. Características de la farmacología antianginosa 50
5.3. Fármacos antianginosos 51
5.3.1. Nitratos 52
5.3.2.Bloqueantes de los canales del calcio 53
5.3.3. β-bloqueantes 54
5.3.4.Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa 54
5.3.5.Trombolíticos 55
6. FARMACOLOGÍA VASOCONSTRICTORA 56
6.1. Conceptos Generales 56
6.2. Características de la farmacología vasoconstrictora 59
6.3. Fármacos vasoconstrictores 59
7. FÁRMACOS EN HEMOSTASIA, COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS 60
7.2. Fármacos 60
7.2.1. Anticoagulantes 61
7.2.1.1. Antagonistas de la vitamina K. 62
7.2.1.2. Heparinas 63
7.2.2.Antiagregantes plaquetarios 64
2.7.2.1. Ácido acetil salicílico 65
7.2.2.2. Inhibidores del adenosín trifosfato 66
7.2.2.3.Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa 66
7.2.3. Fibrinolíticos 67
7.2.4. Antifibrinolíticos 68
8. FARMACOLOGÍA EN LAS ANEMIAS 70
8.2. Fármacos para la anemia 70
8.2.1. Hierro 71
8.2.2. Vitamina B12 y ácido fólico 72
8.2.3.Eritropoyetina (EPO) 72
BIBLIOGRAFÍA 74
RECURSOS 75
ANEXOS 76
Anexo I. control de la presión arterial 76
Anexo II. Factores de coagulación. 79
BATERÍA DE PREGUNTAS (AUTOEVALUACIÓN) 81
6
22711 Farmacología
Presentación
TEMA 13. Farmacología del Sistema Cardiovascular y Renal
En este tema vamos a tratar la farmacología utilizada en patologías del Sistema

Cardiovascular y Renal. Será necesario conocer la fisiopatología de estos
sistemas para poder comprender cómo los fármacos pueden ayudar. Se tratarán
fármacos indicados en las siguientes patologías:
1. Insuficiencia cardíaca (IC)
2. Arritmias
3. Hipertensión arterial
4. Hiperlipidemia
5. Angor
6. Shock
7. Problemas de coagulación
8. Anemia
A pesar de que no es el objetivo de esta asignatura, se introducirá cada subtema

con una pequeña y sencilla definición de cada patología. Es importante tener en
cuenta que esta es una de las clasificaciones posibles de los fármacos, pero que,
como todo está interrelacionado, es posible que veamos un antihipertensivo
para tratar la IC (como los IECAS) o un antiarrítmico para tratar la HTA (como
los Vasodilatadores bloqueantes de canales del calcio).
Objetivos generales o competencias
Al finalizar el Bloque 3 el alumno deberá:

- Tener una idea general de los fármacos existentes para cada sistema
corporal
- Conocer los principales fármacos de cada uno de esos sistemas
- Conocer las indicaciones y contraindicaciones más importantes
- Entender la importancia de monitorizar los fármacos y cuales deberán
priorizar a la hora de dicha monitorización
- Conocer las actividades de enfermería en el proceso de administración de
esos fármacos y su papel dentro del equipo asistencial.
- Comprender la importancia de conocer las bases farmacológicas para dar
unos cuidados de calidad y mantener la seguridad del paciente.
8
22711 Farmacología
Contenidos
1. FARMACOLOGÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
1.1. Conceptos generales
La insuficiencia cardiaca (IC) se podría definir como una anomalía estructural o

funcional del corazón que condiciona un fallo en el aporte del oxígeno necesario
a los tejidos, o la necesidad de unas presiones de llenado anormalmente
elevadas para hacerlo.
Desde un punto de vista clínico, y probablemente más práctico, la IC se define
como un síndrome en el que los pacientes presentan síntomas y signos típicos
(Figura 1)
Figura 1. Signos y síntomas típicos de la IC. Fuente: Guía de práctica clínica sobre
tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. SNS 2016.
La IC se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto

del cuerpo. Suele ser una afección crónica y duradera, aunque algunas veces se
puede desarrollar súbitamente. Dicha afección puede afectar el lado derecho, el
lado izquierdo o ambos lados del corazón, aunque es más frecuente que afecte
a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, se puede producir un
estasis sanguíneo en otras partes del cuerpo como: el hígado, el tracto
gastrointestinal y las extremidades (IC derecha) o los pulmones (IC izquierda).
Muchos órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes cuando se presenta
10
22711 Farmacología
insuficiencia cardiaca, lo cual ocasiona daño y reduce su capacidad de funcionar

adecuadamente.
A pesar de que es normal que con la edad el miocardio pierda fuerza y se vuelva
débil poco a poco, hay enfermedades que pueden favorecer la aparición más
temprana de la IC, enfermedades como: hipertensión arterial crónica,
coronariopatía isquémica, infarto de miocardio, valvulopatía coronaria,
cardiopatía congénita, miocardiopatía dilatada, enfermedad pulmonar crónica o
diabetes mellitus.
En este tema se describirán los fármacos más utilizados, pero hay que tener en
cuenta que no todos se utilizarán simultáneamente ni son los únicos que podrán
manejarse en este tipo de pacientes. Siempre habrá que individualizar el
tratamiento.
1.2. Características de la farmacología para IC
El tratamiento farmacológico va encaminado a mantener o mejorar todo lo que

se pueda, la calidad de vida del paciente, ya que la IC no tiene cura. Los fármacos
que utilizaremos en la IC para aliviar los síntomas, pueden tener diversas formas
de actuación aumentando la fuerza de la contracción cardiaca (efecto
inotrópico), variando la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico), incidiendo en
la conducción eléctrica (efecto dromotrópico), etc.
Figura 2. Fisiología cardíaca. Fuente:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19387.htm
12
22711 Farmacología
1.3. Fármacos en IC
Figura 3. Esquema de fármacos a estudiar en IC. Autora: Sandra Pol
1.3.1. Glucósidos Cardiacos
(Digoxina)
Los glucósidos cardíacos son fármacos inotrópicos positivos, es decir, son
fármacos que aumentan la fuerza de contracción cardíaca, por lo que se utilizan
en casos en los que el corazón no bombea de forma correcta o suficiente.
El más utilizado históricamente es la digoxina, aunque actualmente se tiene la
tendencia de utilizar otros inotrópicos positivos debido a los inconvenientes de
ésta: margen terapéutico estrecho y riesgo de intoxicación digitálica.
Digoxina es el único glucósido digitálico utilizado actualmente para la IC. Su
administración suele ser oral, aunque se puede administrar por vía parenteral.
Digoxina se encuentra específicamente indicada cuando la IC está acompañada
de fibrilación auricular 1
El mecanismo de acción de la digoxina se basa en la inhibición de la adenosina
trifosfatasa (enzima ATPasa) mediante una unión específica, saturable y con alta
afinidad. Esta enzima es de Na/K (Bomba de Na) y, por lo tanto, de la actividad
de intercambio sodio-potasio (Na+ - K+). El funcionamiento de esta bomba
intercambia la entrada de 2 iones K+ por la salida de 3 iones Na. Su bloqueo
hace que aumente progresivamente la concentración de sodio dentro de la
célula y disminuya la de potasio. El aumento de sodio activa el intercambio
sodio-calcio. Esto provoca un incremento en la disponibilidad de calcio en el
momento del acoplamiento excitación-contracción aumentando la
contractilidad cardíaca. La potencia de digoxina puede, por lo tanto, favorecerse
considerablemente cuando la concentración extracelular de potasio es baja,
presentando la hipercaliemia el efecto contrario2.
Los digitálicos actúan directamente sobre las células musculares cardíacas.
El efecto final es la disminución de la frecuencia (cronotrópico negativo),
aumento de la contractibilidad cardiacas (inotrópico positivo) rebajando las
necesidades de oxígeno del miocardio y disminución de la conductividad
eléctrica (dromotrópico negativo).
El margen de seguridad de la dosis terapéutica y la tóxica es muy estrecho. La
administración de los glucósidos cardiacos debe ser gradual, hasta que los
tejidos cardiacos hayan absorbido el fármaco y se haya saturando de digoxina,
cediendo los síntomas de la IC. A este proceso se le conoce con digitalización.
En el ámbito hospitalario, se puede hacer una impregnación digitálica rápida
con digoxina endovenosa.
Los efectos adversos son arritmias, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones
visuales y abdominalgias. En el electrocardiograma, siempre que se administran
glucósidos cardiacos aparece el signo denominado cazoleta digitálica (depresión
del segmento ST en forma de yema de dedo, ver figura 4). Si existe intoxicación
1 Ficha técnica de la AEMPS (consultado 5 noviembre de 2019)
14
22711 Farmacología
puede darse bigeminismo (1 ciclo normal y 1 extrasístole ventricular alternando).

Si aparecen estos síntomas debe suspenderse el tratamiento.
Figura 4. Cazoleta digitálica. Fuente: https://www.my-ekg.com/metabolicas-

drogas/digoxina-ekg.html
Consideraciones especiales:
- Es un fármaco que se elimina por vía renal de forma inalterada, con lo
que deberemos administrarlo con precaución a personas con
insuficiencia renal.
- Se metaboliza poco en el hígado (10-20%), el resto se elimina
inalterado en orina.
- También habrá que tener cuidado si se administran a personas
mayores que hayan padecido infarto agudo de miocardio (IAM) o
tengan bloqueo incompleto.
- Niveles bajos de potasio en sangre pueden predisponer a que haya
intoxicación digitálica (se observan manifestaciones cardiacas como
arritmias en el ECG y extracardiacas como reacciones
gastrointestinales o neurológicas como cefalea o visuales como visión
borrosa), con lo que deberemos enseñar a la persona qué alimentos
son ricos en potasio, para que pueda prevenirlo.
Puede interaccionar con:
- Los antiácidos y los fármacos para reducir los niveles de colesterol en
sangre pueden reducir la absorción de la digoxina.
- Algunos suplementos homeopáticos, como el gingsen, pueden
aumentar el riesgo de toxicidad.
1.3.2. Otros inotrópicos positivos:
1.3.2.1. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (FDE III)
(Milrinona)
Actualmente sólo se utiliza Milrinona de forma endovenosa (Corotrope 1mg/ml

ampollas 10ml), necesitándose una bomba de perfusión. La pauta es en
mcg/kg/min. Antes existía la forma oral pero provocaba muchas reacciones
adversas.
Está indicado para el tratamiento a corto plazo de la IC congestiva aguda.
Estos fármacos bloquean la fosfodiesterasa III (localizada a nivel cardiaco y por
tanto la diana de estos fármacos) haciendo que la cantidad de calcio disponible
para la contracción cardiaca sea mayor. Así se potencia la contractibilidad y
favorece una vasodilatación, aumentando así el gasto cardiaco y disminuyendo
las resistencias periféricas.
La combinación de efectos inotrópicos positivos con la dilatación arterial y
venosa ha dado lugar a una nueva denominación de estos compuestos como
“inodilatadores”. No producen efectos sobre la TA.
Efectos adversos: Pueden producir náuseas, vómitos, arritmias, disfunción
hepática e hipersensibilidad.
- Durante el tratamiento con milrinona deberá realizarse una
monitorización cuidadosa, incluyendo presión sanguínea, frecuencia
cardiaca, estado clínico, electrocardiograma, equilibrio
hídroelectrolítico y función renal (es decir, creatinina sérica), porque
16
22711 Farmacología
estos fármacos pueden producir hipotensión, arritmias, taquicardia

ventricular y hasta fibrilación ventricular.
- Deberemos enseñar a la persona a identificar los signos de alarma que
pueden producir estos fármacos, como arritmias, taquicardia, dolor en
la zona de infusión o dolor torácico, para que nos avise lo antes
posible.
- La administración vía intravenosa de lactato de milrinona junto con
furosemida o bumetanida forma un precipitado. Por consiguiente, no
deberán administrarse vía intravenosa concomitantemente con
lactato de milrinona.
- El lactato de milrinona no se diluirá con soluciones que contengan
bicarbonato sódico para la perfusión intravenosa.
1.3.2.2. Agonistas B-adrenérgicos
(Dobutamina, Dopamina, Isoprenalina)

Se administran por vía endovenosa, con bomba de perfusión.
Son fármacos que aumentan la fuerza de la contracción cardiaca (inotrópicos
positivos). Pueden utilizarse en el tratamiento de la IC grave y aguda. Se utilizan
sobretodo cuando el paciente está o tiene riesgo de tener un shock. Cuando el
shock aparece, el corazón empieza a fallar, la cantidad de sangre expulsada por
el corazón disminuye con lo que cada vez llega menos sangre a los órganos y
tejidos periféricos. Estos fármacos hacen que la contracción cardiaca sea más
fuerte.
Los efectos secundarios son muy limitados debido a la corta vida en sangre del
fármaco.
La dobutamina (efecto global estimulante beta 1, más inotrópico que
cronotrópico) se utiliza en los shocks primarios, sobretodo cuando no hay
hipovolemia, tras administrarla la vida media es de tan sólo 2 minutos.
La dopamina además de aumentar la contracción cardiaca produce una
vasoconstricción periférica y aumenta la tensión arterial con lo que se utiliza
más en los shocks hipovolémicos. Dependiendo de la dosis tiene menos efecto
a nivel periférico (0,5mcg/kg/min) o más (a partir de 4 mcg/kg/min).
- Se debe monitorizar a la persona antes y durante la perfusión del
fármaco.
- Se debe perfundir en una vía de calibre grueso (vía central o vía central
de acceso periférico “PICC”) por su alto riesgo vesicante en caso de
extravasación; y con bomba de perfusión endovenosa.
- El cálculo de la dosis y la velocidad de infusión debe ser calculado de
forma estricta.
Estos fármacos interactúan con los IMAO aumentando los efectos
cardiotónicos y con la fenitoina disminuyendo la efectividad del fármaco.
1.3.3. Diuréticos
Los diuréticos son muy comunes en el tratamiento de la IC, aumentan el flujo

de orina, de tal modo reducen el volumen sanguíneo y disminuyen el trabajo
cardiaco, aliviando la sintomatología congestiva de la IC.
Estudiaremos los diferentes tipos de diuréticos, que se clasifican según su
potencia diurética. Estos son los diuréticos tiazidas, diuréticos del asa, diuréticos
ahorradores de potasio y diuréticos osmóticos.
Cada grupo actúa en una porción de la nefrona, como se resume en la figura 5.
En función de la situación del paciente elegiremos uno u otro, así como la forma
de administración, que normalmente suele ser oral o endovenosa. Los efectos
adversos de los diuréticos son variados, pero generalmente son: hipotensión y
anormalidades en líquidos y electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia, etc.).
Cuando administremos diuréticos hay que tener en cuenta la interacción con
otros fármacos, ya que son habituales e importantes.
18
22711 Farmacología
Figura 5. Diuréticos y lugar de acción en la nefrona. Fuente: https://es.123rf.com/photo_29268704_sitio-

de-acción-de-los-diuréticos-de-asa-tiazidas-y-fármacos-ahorradores-de-potasio-que-muestra-detalles-
de.html. Peter Lamb
1.3.3.1. Diuréticos Tiazidas
(Hidroclorotiazida, Clortalidona, Bendrofluazida, Indapamida)

También conocidos como diuréticos de “techo bajo” o “eficacia media”. Los más
comunes son: Hidroclortiazida (Atacand Plus), bendrofluazida (Neatenol
Diu ), clortalidona (Higrotona ). La indapamida produce pocas alteraciones
metabólicas.
Son diuréticos moderados. Inhiben la reabsorción de sodio en el tubo
contorneado distal. Se suelen administrar por la mañana para que el paciente
no tenga nicturia. Buena absorción vía oral. La hidroclorotiazida puede
aministrarse por vía endovenosa.
Indicaciones: se usan para drenar los edemas producidos en la IC crónica y
tratar la hipertensión. En el manejo de la hipertensión, una baja dosis consigue
el máximo efecto.
Contraindicaciones: pacientes con insuficiencia renal, hipopotasemia,
hiponatremia, glucósidos cardiotónicos (sinergia de la hipopotasemia), lupus
eritematoso, diabetes mellitus o gota.
Efectos adversos:
- La hipopotasemia puede producirse debido a que las tiazidas
producen un exceso de excreción de potasio por la orina. Por lo
que deben aumentarse el potasio en la dieta, o dar suplementos
de potasio. Es especialmente peligrosa en coronariopatías
isquémicas y en pacientes tratados con glucósidos cardiacos.
- En insuficiencias hepáticas la hipopotasemia puede producir
encefalopatías e incrementar el riesgo de hipomagnesemias
(especialmente en cirrosis alcohólicas). En este caso se aconseja
el uso de espironolactona (diurético ahorrador de potasio).
- Las tiazidas también aumentan los lípidos en sangre pudiendo
ocasionar hiperlipidemia.
Estos fármacos pueden interaccionar con otros aumentando su riesgo de
toxicidad: digoxina, litio, alopurinol, diazoxida, anestésicos y antineoplásicos.
1.3.3.2 Diuréticos del asa
(Furosemida, Bumetanida y Torasemida).

También llamados diuréticos de “techo alto” o máxima eficacia.
Los más habituales son: Furosemida (Seguril ), bumetanida (Fordiuran),
torasemida (Sutril).
20
22711 Farmacología
Son los diuréticos más potentes. Actúan inhibiendo el transportador de sodio y

potasio y por tanto se aumenta la secreción de potasio, protones y sodio (y agua)
en la porción distal del Asa de Henle. Es decir, impiden la reabsorción de sodio.
La furosemida es el más utilizado, tanto por vía oral como endovenosa. Tiene
la ventaja de ser muy efectiva y de producir una diuresis abundante en un
periodo muy corto de tiempo, sobretodo por vía endovenosa. Si la
administramos por esta vía, veremos que la diuresis se inicia en unos 5 minutos,
y la utilizamos en aquellos pacientes que necesitan una mejoría urgente de la
sintomatología. A altas dosis son vasodilatadores, disminuyendo la precarga.
Indicaciones: en edema de pulmón cardiogénico, oliguria por insuficiencia renal
crónica, en IC crónica e hipertensión (no como primera opción).
Efectos adversos: similares a las tiazidas pero al ser más potentes pueden
producir mayor pérdida de potasio, hipovolemia, hipotensión e incrementar el
riesgo de ototoxicidad producida por los antibióticos aminoglucósidos (si se
adminsitran conjuntamente). Son venodilatadores. En casos de prostatismo
pueden provocar retención urinaria.
- Cuando administremos estos fármacos por vía endovenosa,
debemos monitorizar frecuentemente la tensión arterial, para
controlar la posibilidad de hipotensión.
- Control de peso diario con el tratamiento endovenoso
- La furosemida EV es un fármaco fotosensible, habitualmente se
administra en bolo directo o en perfusiones relativamente
rápidas, pero si se administrara en perfusión continua será
necesario proteger la bolsa de la luz.
Interacciones: Con otros fármacos que provocan pérdidas de potasio. La
hipopotasemia favorece la toxicidad de digoxina y de los fármacos
antiarrítmicos. Dificultan la eliminación de litio. Los AINE y los Glucocorticoides
antagonizan el efecto diurético.
1.3.3.3. Diuréticos ahorradores de potasio
(Espironolactona, Amilorida y Triamtereno)

Según su mecanismo de acción:
- Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona)
- Bloqueantes de los canales de sodio (Amilorida y Triamtereno)
Son diuréticos de eficacia ligera. Se administran por vía oral.
Producen una ligera diuresis y se usan junto con otros diuréticos en el control
de la hipertensión o la IC crónica para mantener unos niveles de potasio sérico.
La espironolactona puede usarse en el hiperaldosteronismo.
La aldosterona es una hormona liberada por las glándulas suprarrenales cuya
función principal es retener sodio, forma parte del mecanismo complejo
utilizado por el organismo para regular la presión sanguínea. La aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en el túbulo
contorneado distal del riñón, lo cual aumenta la presión sanguínea. La
espironolactona es un antagonista de los receptores de aldosterona y por tanto
disminuye la reabsorción de sodio y de agua, disminuyendo también la secreción
de potasio y protones, facilitando que la tensión arterial disminuya.
El efecto adverso más frecuente de la espironolactona es la hiperpotasemia,
que puede ser mortal. También: ginecomastia en hombres y efectos andrógenos,
como atrofia testicular o hirsutismo en mujeres. Alteraciones menstruales o
impotencia en hombres.
- Las personas deben evitar comer dietas ricas en potasio, ya que
este diurético no lo elimina, pudiendo producirse
hiperpotasemia.
- Las personas deberán vigilar el consumo de suplementos
vitamínicos o bebidas para deportistas que contengan altos
índices de electrolitos.
22
22711 Farmacología
La amilorida y el triamtereno son bloqueantes de los canales sodio y por tanto

de su reabsorción. Escasa eficacia diurética ya que actúan en regiones distales
de la nefrona donde la reabsorción de sodio es escasa. Reducen la eliminación
de potasio al impedir su secreción.
Asociados a los IECA pueden producir hiperpotasemia. No pueden usarse en
insuficiencia renal (se eliminan vía renal).
Efectos adversos: hiperpotasemia, hiponatremia y molestias gastrointestinales
1.3.3.4. Diuréticos osmóticos
(Manitol, urea, glucosa hipertónica)

Los diuréticos osmóticos son sustancias de bajo peso molecular que actúan en
todas las porciones de la nefrona. Se filtran en el glomérulo y no se reabsorben
en los túbulos. Con esto, se consigue que no se reabsorba agua y sodio, y
actuando, por tanto, como diurético.
El más utilizado es el Manitol. El manitol no se absorbe por vía oral por lo que
debe administrarse vía endovenosa. Su forma farmacéutica ya viene preparada
para perfundir (Figura 6).
Figura 6. Manitol.
No se usan en fallo cardiaco ni hipertensión generalizada, se dan en el edema
cerebral. El principal uso es reducir la presión intracraneal y la presión
intraocular.
Efectos secundarios: Puede producir hipertensión e hipotensión, edema
pulmonar, taquicardia, cefalea, visión borrosa, náuseas, vómitos, diarreas y
desequilibrios hidroelectrolíticos.
- Habrá que monitorizar la TA, FC, iones y osmolaridad plasmática.
- Administrar con precaución en hematoma intracraneal, aneurisma o
malformación arteriovenosa.
- Puede cristalizar a bajas temperaturas por lo que puede ser necesario
calentarlo bajo un chorro de agua caliente antes de administrarlo.
1.3.4. Otros fármacos indicados en la IC:
• Antihipertensivos. Se utilizan normalmente en combinación con

diuréticos, según la dosis se usarán como antihipertensivos o para tratar
la IC.
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAS)
- Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
- Vasodilatadores
• Antiarrítmicos
• Antianginosos
o Nitratos. Por su efecto antianginoso. Son vasodilatadores
coronarios y reducen la precarga del ventrícuo izquierdo
24
22711 Farmacología
2. FARMACOLOGÍA EN LA ALTERACIÓN DEL RITMO CARDÍACO /

ANTI-ARRÍTMICOS
Las arritmias son alteraciones en la frecuencia o en el ritmo cardiaco producidas

por problemas en la conducción eléctrica cardiaca. Es un defecto en la
generación o conducción del impulso eléctrico que llega al miocardio. Este
impulso eléctrico es el que lleva la señal a las células del músculo cardiaco
haciéndole contraerse de manera coordinada y sincronizada (latido cardiaco),
cuando hay un defecto en la conducción se producen las arritmias.
Figura 7. Conducción eléctrica del corazón. Fuente:

http://www.texasheartinstitute.org
En las células musculares cardiacas el potencial de acción se inicia cuando los

canales de sodio (Na+) localizados en la membrana de la célula miocárdica se
abren y permiten la entrada rápida del Na+ produciendo una rápida
despolarización. En este periodo también entran iones de calcio (Ca++) por los
canales de calcio, aunque de manera más lenta. Esta entrada masiva de Ca++ es
la responsable de la contracción muscular. La célula miocárdica, que ha
cambiado su polaridad se vuelve a polarizar extrayendo el potasio (K+) a través
de los canales de potasio fuera de la célula.
Cuando existe una arritmia debe valorarse cómo afecta a la vida diaria del
paciente o las complicaciones potenciales que puedan derivarse de ella. Así, no
todas las arritmias requerirán de un tratamiento farmacológico y no todas se
tratarán con Antiarrítmicos. Por ejemplo, en algunas arritmias, se utiliza el
acenocumarol (un anticoagulante) para prevenir complicaciones derivadas de la
arritmia (como un posible trombo). También es muy importante diagnosticar el
tipo de arritmia, ya que los fármacos serán específicos para cada uno, e incluso
en algunas arritmias estará contraindicado el tratamiento antiarrítmico.
2.2. Características de la farmacología antiarrítmica
Los fármacos que normalmente se utilizan para las arritmias suelen actuar
bloqueando los canales de entrada del sodio, potasio o calcio. O a veces se
utilizan otros que alteran la actividad autónoma. Son un grupo heterogéneo de
fármacos con la característica común de bloquear las alteraciones del ritmo
cardiaco.
Consideraciones generales:
- Siempre que demos cualquier antiarrítmico por vía endovenosa
deberemos monitorizar el corazón de la persona con electrocardiografía
(ECG). Debido sobretodo, a que la vía endovenosa se utiliza cuando
necesitamos un efecto terapéutico rápido, esta rapidez también aumenta
el riesgo aparición de arritmias letales.
- Son fármacos que por vía endovenosa pueden producir flebitis.
- Cuando la persona tome los antiarrítmicos por vía oral, deberemos
enseñarle a que mantenga una dieta baja en sal y grasas y con el suficiente
potasio. Consumo moderado de cafeína y tabaco.
- Nunca dejar la medicación de forma brusca, puede producir un efecto
rebote letal.
26
22711 Farmacología
2.3. Fármacos antiarrítmicos
Los fármacos Antiarrítmicos se clasificarán de la siguiente manera:

- Antiarrítmicos Grupo I: Bloqueantes de los canales de sodio
- Antiarrítmicos Grupo II: β-bloqueantes
- Antiarrítmicos Grupo III: Bloqueantes de los canales de potasio
- Antiarrítmicos del Grupo IV: Bloquantes de los canales de calcio
- Otros fármacos antiarrítmicos
2.3.1. Antiarrítmicos Grupo I: Bloqueantes de los canales de sodio
(Disopiramida, Procainamida, Flecainida , Propafenona, Lidocaína)

Ejercen su acción mediante el bloqueo de los canales de Na+ voltaje-
dependientes. Disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad
cardiacas.
Éstos interactúan con numerosos fármacos como los anticonvulsivantes, los
glucósidos cardiacos, la cimetidina, el nifedipino o la warfarina.
La disopiramida se usa en el control de arritmias post infarto de miocardio.
Tiene efectos antimuscarínicos (contraindicada en glaucoma o hipertrofia
prostática).
La procainamida es un antiarrítmico que disminuye la excitabilidad del
miocardio restaurando el ritmo cardiaco normal. No solamente es eficaz en las
arritmias ventriculares sino también en las de origen auricular. Taquicardia
ventricular, extrasístoles, contracciones ectópicas, flúter auricular, fibrilación
auricular, arritmias de la anestesia, en cirugía intratorácica, cardíaca, etc. En
contacto con el aire se oscurece; si adquiere un color ambar, no debe
administrarse.
La flecainida es un fármaco que actúa reduciendo la velocidad de transmisión
de los impulsos eléctricos en el músculo del corazón. Indicada en arritmias
ventriculares y alteración del ritmo sinusal. Está contraindicada en caso de
presentar bloqueo cardiaco, shock cardiaco o infarto de miocardio reciente. No
presenta primer paso hepático, por lo que la biodisponibilidad oral es del 90-
95%.
La propafenona disminuye la frecuencia sinusal, el automatismo del sistema
His-Purkinje, el automatismo anormal y la actividad desencadenada de post
potenciales tempranos y tardíos. Los efectos adversos son, en general,
infrecuentes, pero pueden ser importantes ya que son en todo el organismo. Los
más frecuentes son: mareos, alteraciones del gusto, náuseas y vómitos.
La lidocaína es un anestésico local pero también un antiarrítmico. Pertenece a
dos grupos farmacológicos (en el sistema ATC: N y C). En el grupo C, no tiene
acción sobre la aurícula, pero sí sobre el ventrículo, sobre todo cuando existe
alguna alteración por eso, se usa en taquicardias ventriculares producidas
durante manipulaciones cardíacas o la prevención de fibrilaciones ventriculares
producidas durante el infarto de miocardio. Debido a su alta metabolización, no
se administra por vía oral, sino por vía endovenosa.
Tiene un efecto dromotrópico negativo, es decir se reduce la velocidad de
conducción.
Los efectos adversos de la lidocaína dependen en gran medida del ritmo y
duración de la infusión, aunque son de aparición baja y localizada en sistema
cardiovascular y SNC. Los más frecuentes son vértigos, mareos, somnolencia y
acúfenos (sensación auditiva anormal). Ocasionalmente puede causar
nerviosismo, dolor de cabeza, confusión y descenso del pulso y la tensión
arterial, entre otros efectos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática deben reducirse
las dosis para que no se produzcan convulsiones, depresión del SNC o depresión
del sistema cardiovascular.
Consideraciones especiales de los bloqueantes de los canales de sodio:
- Se debe monitorizar frecuentemente el ECG y la tensión arterial de las
personas a las que se le administre esta medicación. Además de vigilar la
28
22711 Farmacología
aparición de cardioembolismo, disminución del nivel de conciencia o

disnea.
- Nunca suspender la medicación de golpe, ni tomar doble dosis si se ha
olvidado de tomar una dosis anterior.
- Evitar el consumo de alcohol y tabaco.
- Enseñar a la persona para que avise si se nota: disnea, hemorragias,
hematomas, fiebre, nauseas, cefalea, cambios en la visión, diarreas o
mareos.
2.3.2. Antiarrítmicos Grupo II: β-bloqueantes
(Sotalol, propranolol, esmolol, atenolol, bisoprolol)

Los β-bloqueantes son los más utilizados. Se utilizan para múltiples patologías
cardiacas e hipertensión arterial.
Sus efectos Antiarrítmicos se deben a que suprimen los focos ectópicos, el
automatismo anormal y la actividad desencadenada de potenciales tempranos
y tardíos. Debido a que disminuyen la frecuencia cardiaca y la conducción
eléctrica, pueden ser efectivas en diversos tipos de arritmias.
Están contraindicados en pacientes que tengan bloqueo cardiaco, bradicardia
o asma.
El principal efecto secundario que producen es la hipotensión (en ocasiones
será la respuesta terapéutica buscada). En personas mayores deberemos
controlar posibles efectos depresivos, alteraciones cognitivas, alucinaciones o
psicosis. A mayores dosis mayor probabilidad de aparición.
Debido a que los β-bloqueantes pueden inhibir la glucogénesis hay un riesgo de
hipoglucemia en personas con diabetes.
- Valorar la frecuencia cardiaca antes de la administración del fármaco, en
caso de ser inferior a 50 pulsaciones por minuto no administrar.
- Enseñar a la persona a que efectúe movimientos pausados cuando pase
de estar sentada o tumbada a ponerse de pie, porque hay una tendencia
hacia la hipotensión, sobretodo la ortostática.
- Enseñar a la persona a que avise si tiene síntomas como: disnea,
palpitaciones, disuria, nicturia, ganancia de peso, mareos, insomnio,
confusión o somnolencia.
- La interrupción brusca del tratamiento puede producir un efecto rebote,
con problemas graves para la salud como: infarto de miocardio, arritmia
ventricular o crisis hipertensiva.
2.3.3. Antiarrítmicos Grupo III: Bloqueantes de los canales de potasio
(Amiodarona, Sotalol)
Como veis, el sotalol se repite. Pertenece al Grupo II y Grupo III.
Estos fármacos prolongan el tiempo de reposo entre contracciones (periodo
refractario), por aumento de la duración del potencial de acción, así consiguen
estabilizar algunos tipos de arritmias.
El más importante y utilizado es la amiodarona, se usa cuando los otros
tratamientos son ineficaces. Puede usarse en taquicardias paroxísticas
supraventriculares, fibrilación y flutter auricular, y fibrilación ventricular.
Los efectos que produce dependen de la vía de administración utilizada y el
tiempo de tratamiento.
Se administra por vía oral e intravenosa. Por vía oral la absorción es irregular y
errática. Se deposita en tejido adiposo, pulmón, miocardio y músculo
esquelético y este depósito hace que tenga una semivida muy prolongada (de
semanas por el efecto acumulativo) y puede detectarse en sangre hasta 9 meses
después de finalizar un tratamiento con amiodarona. Puede tardar meses en
alcanzarse unos niveles estacionarios en plasma. La administración intravenosa
puede ser directa o en perfusión. Su instauración endovenosa precisa ingreso
hospitalario. Es recomendable administrarlo por catéter central y debe diluirse
en Glucosa al 5%. Su metabolización es hepática, y su eliminación, biliar.
30
22711 Farmacología
Los efectos secundarios son normalmente extracardiacos: fotosensibilidad

(debido a microdepósitos corneales; la persona deberá protegerse del sol con
ropa y gafas de sol), nauseas, vómitos, anorexia, fatiga, mareos e hipotensión.
Altera la funcionalidad tiroidea. Puede provocar en el pulmón un cuadro de
neumonitis y disfunción hepática.
Puede interaccionar con la digoxina aumentando sus niveles sanguíneos. Puede
potenciar la acción de los β-bloqueantes produciendo bradicardias o bloqueos
aurículoventriculares. Sustancias que contengan aloe vera pueden aumentar los
efectos de la amiodarona.
- Debido a posibles cambios visuales, hay que recomendar a los pacientes
que vayan a revisiones oftalmológicas periódicas.
- Tienen que evitar la exposición a los rayos solares y usar cremas
protectoras de rayos uva.
- Se debería tomar la medicación acompañada de comida, no en ayunas.
- Enseñar a la persona a que avise si tiene síntomas como: disnea,
palpitaciones, tos, cambios de visión, ictericia en piel y mucosas dolor
hipogástrico o mareos.
2.3.4. Antiarrítmicos del Grupo IV: Bloqueantes de los canales de calcio
(Verapamilo, diltiazem)
Estos fármacos actúan bloqueando los canales del calcio. Así, obtienen
numerosos efectos cardiacos, muchos de ellos similares a los β-bloqueantes.
Pero sólo son efectivos en las arritmias supraventriculares. También son
utilizados como vasodilatadores.
Los principales efectos secundarios son: cefaleas, estreñimiento, bradicardia e
hipotensión.
- Como el fármaco produce una vasodilatación periférica, en personas
mayores puede ser mal tolerada.
- Enseñar a la persona a que efectúe movimientos pausados cuando pase
de estar sentada o tumbada a ponerse de pie, porque hay una tendencia
hacia la hipotensión, sobretodo la ortostática.
- Valorar la frecuencia cardiaca antes de la administración del fármaco, en
caso de ser inferior a 50 pulsaciones por minuto no administrar.
- Observar la presencia de posibles edemas y de disnea.
- El zumo de pomelo puede aumentar los niveles de verapamilo en sangre.
2.3.5. Otros fármacos para el tratamiento antiarrítmicos
Hay un gran número de fármacos que pueden ser usados para las arritmias
mediante otros mecanismos que no inciden en los canales de entrada de los
iones en la célula.
Como por ejemplo el adenosin trifosfato.
Es el fármaco de elección en taquicardias supraventriculares, después de
efectuar un masaje de los senos carotídeos. Se utiliza de forma endovenosa. Los
efectos adversos del adenosin trifosfato son poco frecuentes pero pueden ser
importantes. Los más característicos son los siguientes: sensación de sofoco tras
la administración intravenosa rápida, dolor de cabeza y mareos. Generalmente
son efectos limitados en el tiempo, con una duración de unos 10 segundos.
32
22711 Farmacología
3. FARMACOLOGÍA EN LA HIPERTENSIÓN
3.1. Conceptos Generales
La hipertensión arterial (HTA) es la elevación de los niveles de presión arterial

de forma continua o sostenida. La presión máxima se obtiene en cada
contracción del corazón y la mínima, en cada relajación 2. Es el principal factor
de riesgo cardiovascular.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA)
explican en su reciente guía (febrero 2018), las siguientes cifras diagnósticas
(Figura 8) 3:
Figura 8. Categorías de presión arterial. Fuente: Guía ACC/AHA 2017 de Hipertensión

Arterial.
2 Fundación Española del Corazón.

https://fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/hipertension-
tension-alta.html
3 Gijón-Conde T, et al. Documento de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga
Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) sobre las guías
ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018.
https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.04.001
Según esta nueva guía, la mayoría de los pacientes será susceptible de medidas
no farmacológicas hasta umbrales de 140/90mmHg. La Sociedad Española de
Hipertensión mantiene cifras normales en TAs <140 mmHg y TAd <85mmHg
(Anexo I).
Mantener unas cifras tensionales normales disminuye la frecuencia de infartos,
enfermedades coronarias e insuficiencias renales. El aumento progresivo y
continuado de la PA sistólica (PAS) y PA diastólica (PAD) desde niveles óptimos
(115/75 mmHg) se relaciona con la incidencia de enfermedad cerebrovascular
(ECV).
Muchos factores pueden afectar a la presión arterial, incluyendo la cantidad de
agua y sal en el organismo, el estado de los riñones, del sistema nervioso o de
los vasos sanguíneos, y los niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo. La
hipertensión arterial puede afectar a todo tipo de personas y existe un riesgo
más alto si la persona tiene antecedentes familiares de la enfermedad. La
hipertensión es más común en personas de raza negra que de raza blanca.
Las personas hipertensas, además del tratamiento deben introducir cambios en
su estilo de vida (medidas no farmacológicas) como el dejar de fumar, el control
del peso, reducción de exceso de alcohol, reducción de sodio en la dieta,
reducción de ingesta de grasas saturadas, incremento del ejercicio e incremento
de la ingesta de frutas y vegetales.
3.2. Características de la farmacología antihipertensiva
El inicio del tratamiento farmacológico se vincula no sólo a las cifras de PA sino

también al riesgo cardiovascular (RCV) individual de enfermedad aterosclerótica
a 10 años. Así, un paciente con RCV y cifras tensionales PAS > 130 y PAD
>80mmHg podría tomar medicación antihipertensiva pero otro que tenga PA
de 150/90mmHg no tomarla, u otro con HTA de grado 2 tomarla de por vida.
Respecto a los fármacos, la guía recomienda como grupos de inicio diuréticos
tiazídicos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA),
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) y calcioantagonistas
34
22711 Farmacología
(CA). Todos los demás grupos, incluyendo los betabloqueantes (BB), se

consideran de segunda línea o reservados para pacientes con comorbilidades.
3.3. Fármacos antihipertensivos
Los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la HTA son:

1. Diuréticos (primera línea de tratamiento: tiazidas)
2. Inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina (IECA) (segunda
línea)
3. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA) (tercera línea)
4. Bloqueantes de los canales de calcio (cuarta línea)
5. Bloqueantes α-adrenérgicos
6. Bloqueantes β-adrenérgicos
7. Antihipertensivos de acción central
8. Vasodilatadores directos.
3.3.1. Diuréticos
(Ver 1.3.3.) Son los fármacos más utilizados como tratamiento primario en la
hipertensión arterial. Al reducir el volumen sanguíneo circulante forzando la
diuresis, consigue reducir la presión arterial. Los de primera línea son los
diuréticos tiazídicos.
3.3.2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
(Captopril, Enalapril, lisinopril, trandolapril, ramipril y fosinopril).

Estos fármacos actúan sobre el sistema renina-angiotensina aldosterona
inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Para entender su mecanismo de acción, primero debemos recordar cómo
funciona el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:
Cuando hay una bajada de la PA, o falta sodio en la sangre, el riñón empieza a
secretar una enzima llamada RENINA. La renina es una enzima que se secreta
en los riñones cuando la presión arterial cae o falta sodio en la sangre. Una vez
en la sangre, la renina hace que el ANGIOTENSINÓGENO (proteína hepática
que en un principio es inactiva) se convierta en ANGIOTENSINA I. Cuando la
angiotensina I pasa a través de los pulmones otra enzima la convierte en
ANGIOTENSINA II (la ECA), uno de los más potentes vasoconstrictores
conocidos. La angiotensina II además, estimula la secreción de ALDOSTERONA
(una hormona que aumenta la absorción de sodio a nivel renal) y la hormona
antidiurética (ADH, otra hormona que incide en la conservación de agua en los
riñones). Ambas ayudan a aumentar la presión arterial.
Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II, evitando
este aumento de presión arterial.
Clasificación de los IECA 4

Actualmente existen once principios activos comercializados. Desde el punto de
vista de la estructura química, se clasifican en tres grupos:
• IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo).
• IECA con radical carboxilo (benazeprilo, cilazaprilo, enalaprilo,

espiraprilo, lisinoprilo, perindropilo, quinalaprilo, ramiprilo,
trandolaprilo).
• IECA con radical fosfínico (fosinoprilo).
4 Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa (IECA). Farmacología e

indicaciones terapéuticas. SOL DÍAZ-MAROTO Vol. 19. Núm. 3.Marzo 2000.páginas 1-
171
36
22711 Farmacología
Son efectivos y bien tolerados. Provocan una vasodilatación arteriovenosa

marcada a nivel coronario, renal, cerebral y musculoesquelético.
Están indicados en: insuficiencia cardiaca (aunque pueden provocar
hiperpotasemia), en HTA se usan como alternativa a las tiazidas o los
betabloqueantes. Están especialmente indicados en diabéticos tipo 1 con
nefropatía hipertensiva y proteinuria. En pacientes que además toman diuréticos
pueden provocar caídas bruscas de presión. Están indicados en pacientes
hipertensos que han padecido un infarto de miocardio para prevenir una recaída.
El tratamiento debe ser inicialmente controlado ya que puede producir
hipotensión brusca en las primeras dosis.
El Enalapril es un profármaco que, para conseguir efectos debe transformarse en
el hígado en enalaprilato. El fosinopril también es un profármaco.
Están contraindicados en pacientes con estenosis o isquemia renal, ya que los
IECA anulan la filtración glomerular y provocan un fallo renal progresivo.
Efectos adversos: tos seca persistente, hipotensión, mareos, cefaleas, diarreas,
calambres musculares.
 Tos seca. Los IECA además tienen un particular efecto secundario que es
la aparición de tos seca persistente. Aunque no es un efecto secundario
muy frecuente (aparece únicamente en el 15% de los pacientes), se
soluciona sustituyendo el tratamiento de IECA por un tratamiento con
ARA II, que no tienen este efecto secundario. 5
3.3.3. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
(Losartán, Valsartán, Candesartán, Irbesartán, Telmisartán)

Actúan bloqueando la acción de la angiotensina II después de que se haya
formado.
5 Página web Fundación Española del Corazón

Se usa en caso de que no toleren los IECA a causa de tos seca persistente. Tienen
sus mismas indicaciones, contraindicaciones, resultados terapéuticos y efectos
secundarios (menos tos).
3.3.4. Bloqueantes de los canales de calcio
(Ver 2.3.4.) Están indicados en caso de HTA sistólica aislada, cuando no se

pueden dar tiazidas.
3.3.5. Bloqueantes α-adrenérgicos
(Doxazosina, Prazosina, Terazosina)

Indicados en caso de hipertensión y sobretodo si la persona está en tratamiento
de hipertrofia prostática benigna. Son vasodilatadores, por lo que relajan el
músculo y reducen la resistencia uretral.
Sus principales efectos secundarios son: mareos, hipotensión postural, cefalea,
fatiga, debilidad, náuseas, palpitaciones. En los primeros días de tratamiento se
pueden producir síncopes.
En las personas mayores puede aparecer con mayor frecuencia hipotensión e
hipotermia en relación a su efecto vasodilatador.
3.3.6. Bloqueantes β-adrenérgicos
(Ver 2.3.2.) Los más usados son: atenolol, metoprolol y propranolol.

Se usan en segundo lugar, especialmente en pacientes con patología coronaria.
Contraindicados en asma y bloqueos auriculoventriculares.
38
22711 Farmacología
3.3.7. Antihipertensivos de acción central
(Clonidina, labetalol, metildopa)

Actúan estimulando los receptores α-2 presinápticos, y disminuyendo por tanto
la liberación de NA en el sistema simpático.
Se suelen utilizar para el tratamiento de hipertensiones que no se pueden
controlar con otros fármacos. Son poco utilizados.
Los efectos secundarios que pueden producir son: sequedad de boca, sedación,
hipotensión ortostática, disfunción sexual masculina, disminución de la líbido y
galactorrea.
3.3.8. Vasodilatadores directos.
(Hidralazina, minoxidil, nitroprusiato sódico)

Son los mejores y más efectivos antihipertensivos que existen, actúan
directamente relajando el músculo liso arterial. El gran problema es que tienen
numerosos efectos secundarios.
Se utilizan en situaciones de emergencia.
- Se debe monitorizar siempre a los pacientes, constantes vitales, ECG y
saturación de oxígeno.
- La tensión arterial se debe tomar cada 5 minutos durante la infusión
endovenosa.
La hidralazina oral suele usarse como adyuvante con otros fármacos.

Los efectos secundarios son: taquicardia refleja, retención de líquidos y de
sodio, y lupus eritematoso.
El minoxidil se usa en la hipertensión severa refractaria a otros tratamientos.
Los efectos secundarios son: pericarditis, cambios en la pigmentación del pelo
corporal, hipotensión ortostática, retención de líquidos y taquicardia, por lo que
se asocia a un diurético y a un β-bloqueante. Se usa como último recurso en el
tratamiento de la HTA. Otro efecto adverso es la hipertricosis (o síndrome del
hombre lobo), lo que ha dado lugar a que se utilice de forma cutánea para el
tratamiento de la alopecia androgénica.
El nitroprusiato sódico no es un antihipertensivo de base, sino que se usa de
forma intravenosa durante las crisis hipertensivas. Tiene una vida media de sólo
2 minutos, pero con la capacidad de disminuir casi instantáneamente la HTA
mientras se está administrando por vía endovenosa.
Los efectos secundarios son sobretodo la hipotensión severa y la taquicardia
refleja.
Consideraciones especiales antes de administrar el nitroprusiato:
- Es una solución inestable por lo que sólo la podremos diluir en Suero
Glucosado al 5% (entre 250 y 1000 ml, para evitar flebitis).
- Nunca mezclarla con otros fármacos.
- Una vez constituida dura unas 24 horas y se debe proteger de la luz.
- Monitorizar constantemente la presión sanguínea (cada 5 min al inicio y
cada 15 después) y la FC
40
22711 Farmacología
4. FARMACOLOGÍA EN LA HIPERLIPEMIA
La hiperlipemia, hiperlipidemia o hiperlipidosis hace referencia a la elevada

concentración de lípidos en la sangre. El término dislipemia hace referencia a
concentraciones anormales de lipoproteínas. Existen tipos de hiperlipemia:
La hipercolesterolemia (HCT, el tipo de hiperlipemia más conocido) hace
referencia a la elevación de los niveles sanguíneos de colesterol (CT) y la
hipertrigliceridemia (HTG) al aumento de los niveles sanguíneos de
triglicéridos (TG), y que se asocia frecuentemente con otros trastornos lipídicos.
La hiperlipidemia mixta incluye individuos con cifras elevadas de CT y TG,
asociadas en ocasiones a descensos de c-HDL.
Recordemos que el colesterol se sintetiza en el hígado mediante un complejo
sistema enzimático. Una de las enzimas involucradas es la HMG-CoA-reductasa
que sirve para las primeras fases de la síntesis del colesterol.
Los triglicéridos son un tipo de lípido proveniente de los alimentos y que se
utiliza como almacenamiento de energía en las células lipídicas. El colesterol
puede provenir del propio cuerpo o de forma externa.
• LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. Transportan el
colesterol desde el hígado hacia tejidos y órganos que lo utilizan para la
síntesis de membranas y otros esteroides. Se llama colesterol "malo"
porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol en las
arterias.
• VLDL significa lipoproteína de muy baja densidad en inglés. Se encargan
de transportar los triglicéridos. También es un colesterol "malo" porque
también contribuye a la acumulación de placa en las arterias. Pero la
lipoproteína de muy baja densidad y el LDL son diferentes; la VLDL
transporta triglicéridos y el LDL, colesterol.
• HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés. Se sintetizan en el

hígado y en el intestino delgado y transportan el colesterol desde los
tejidos al hígado para su eliminación. Se le llama colesterol "bueno"
porque el hígado luego elimina el colesterol del cuerpo.
Las guías recomiendan, previamente al tratamiento hipolipemiante, iniciar
medidas no farmacológicas (dieta, actividad física) durante tres o seis meses
(figura 9).
Figura 9. Recomendaciones estilo de vida. Fuente: GPC manejo de lípidos como

factor de RCV. OSTEBA; 2017. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
4.2. Características de la farmacología hipolipemiante
Los hipolipemiantes son un grupo de fármacos que por diferentes mecanismos

mejoran el perfil lipídico disminuyendo el riesgo de sufrir un evento
cardiovascular, tanto en prevención primaria como secundaria.
42
22711 Farmacología
Se sugiere establecer medidas de prevención primaria con estatinas a dosis

bajas-moderadas en pacientes con cifras de colesterol superiores a 320 mg/dl
y/o a 230 mg/dl de c-LDL.
Se recomienda no iniciar tratamiento con estatinas a dosis bajas-moderadas en
personas con niveles de RCV < 10 % según la ecuación de REGICOR 6.
4.3. Fármacos hipolipemiantes
Trabajaremos con los siguientes grupos de fármacos:

- Inhibidores de la síntesis de colesterol (estatinas)
- Fibratos
- Inhibidores de la reabsorción del colesterol
4.3.1. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (estatinas)
(Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina)

Los más utilizados son la Simvastatina y la Atorvastatina, que representan el
78,2% del consumo total de estatinas en España.
Se recomienda utilizar estatinas que han demostrado reducción de
morbimortalidad cardiovascular en prevención cardiovascular secundaria:
simvastatina, atorvastatina y pravastatina.
Mecanismo de acción: Las estatinas inhiben la síntesis del colesterol.
El colesterol se sintetiza en el hígado mediante un complejo sistema enzimático.
Una de las enzimas involucradas en el es la HMG-CoA-reductasa que sirve para
6 Calculadora de RCV REGICOR. https://www.imim.cat/ofertadeserveis/software-

public/regicor/?1
las primeras fases de la síntesis del colesterol. Hay que recordar también que el
colesterol “bueno” es el HDL, y el “malo” es el LDL
Las estatinas actúan inhibiendo la HMG-CoA-reductasa, con lo que se genera
menos colesterol en el hígado. En respuesta a esto, el hígado, que necesita estas
grasas, produce más receptores de LDL en las células hepáticas que lo que hacen
es aumentar la absorción del LDL de la sangre hacia el hígado, reduciendo el
nivel de LDL en sangre (Figura 10).
Figura 10. HMG-CoA Reductasa. Fuente:

https://www.elmundo.es/medscape/terapeuticas/26/terapeuticas_26_imprimir.html
Efectos secundarios: Normalmente son bien toleradas pero algunos pacientes

pueden experimentar miopatía (pudiendo llegar en casos graves a
rabdomiólisis), problemas gastrointestinales (estreñimiento, diarrea,
flatulencias, náuseas), cefalea, fatiga, insomnio, erupciones cutáneas y en
algunos estudios se habla de Diabetes Mellitus (DM)
La relación entre el uso de estatinas y DM es un tema que ha ido surgiendo de
forma repetida en los estudios. Se ve que “El tratamiento con estatinas a dosis
altas comparado con dosis moderadas aumenta el número de nuevos casos de
diabetes, con una OR de 1,12 (IC95 % de 1,04 a 1,22) (187)”.
44
22711 Farmacología
- Mientras esté tomando la estatina, se debe seguir una dieta baja en
grasas y hacer ejercicio continuado.
- Debe evitar el consumo de alcohol mientras tome este medicamento, ya
que puede potenciar los efectos no deseables de la estatina.
- Como las estatinas pueden producir miopatías se debe comunicar si se
advierte alguno de los siguientes efectos: debilidad muscular, calambres
musculares o cansancio.
- Si está tomando colestiramina ó colestipol junto con la estatina, debe
separar al menos cuatro horas la administración de ambos
medicamentos.
4.3.2. Fibratos
(Gemfibrozilo, Bezafibrato, Gemfibrocilo, Fenofibrato)

Se usan en hiperlipemias que no responden al control dietético. No son eficaces
en hipercolesterolemias en las que los triglicéridos están controlados. Se
recomienda su uso si el paciente no tolera las estatinas o si existe
contraindicación para su uso.
Su mecanismos de acción es complejo, logrando una disminución notable del
VLDL cirulante, del LDL y un aumento del HDL.
Están contraindicados en caso de presentar enfermedad del hígado o del riñón
grave o enfermedad de la vesícula biliar, por riesgo de rabdomiólisis. Tampoco
junto a estatinas.
Presentan pocos efectos secundarios: de tipo gastrointestinal, dermatitis,
cefaleas y visión borrosa.
Estos fármacos interaccionan con:
- Anticoagulantes (warfarina): potenciación de la acción y/o toxicidad del
anticoagulante, con episodios de hemorragia.
- Antidiabéticos orales (glibenclamida): posible potenciación de la acción
y/o toxicidad de las sulfonilureas, por posible desplazamiento de su unión
a proteinas plasmáticas.
- Carbamazepina: posible potenciación de la toxicidad de carbamazepina,
por aumento de sus niveles séricos (30-40%). Posible disminución de su
aclaramiento.
- Ciclosporina: potencia la toxicidad (miopatías), y en ocasiones se ha
producido rabdomiolisis con alteración renal secundaria a mioglobinuria.
Los fibratos están considerados actualmente como el tratamiento farmacológico

más adecuado en los pacientes con HTG severa, ya que han demostrado
producir una importante reducción de los TG.
4.3.3. Inhibidores de la reabsorción de colesterol
(Ezetimiba, Colestiramina, Colestipol)

Según la GPC de control de lípidos de 2017, en caso de intolerancia a estatinas
y fibratos, se sugiere como otras opciones el uso de ezetimiba o resinas como la
colestiramina o el colestipol.
La Ezetimiba es un fármaco reciente que inhibe selectivamente la absorción
intestinal de colesterol y de otros esteroles de origen vegetal relacionados. Se
localiza en las microvellosidades del intestino delgado y reduce el paso de
colesterol desde el intestino al hígado (evitando su reabsorción y la circulación
enterohepática), mediante la inhibición de una proteína transportadora de
esterol (NPC1L1), responsable de la captación intestinal de colesterol y
fitoesteroles.
Normalmente se administrada junto a una estatina, ya que esa mezcla es
efectiva en la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con
enfermedad cardíaca coronaria y antecedentes de un acontecimiento de SCA.
46
22711 Farmacología
Efectos adversos de la Ezetimiba: aún en estudio, en general bien tolerada pero

puede producir diarrea, dolor abdominal, cefalea.
La Colestiramina y el colestipol son Resinas secuestradoras de ácidos

biliares.
Las resinas actúan uniéndose a los ácidos biliares, sintetizados en el hígado a
partir del colesterol, e impidiendo su reabsorción, siendo eliminados en las heces
mediante la bilis. El hígado responde a la pérdida de este colesterol creando más
receptores de LDL que absorben y hacen disminuir el colesterol en sangre. Sin
embargo, no modifican la concentración de HDL y además producen una
elevación de los triglicéridos.
Especialmente indicadas cuando están elevadas las cifras de LDL.
Al no absorberse por el intestino dan pocas reacciones adversas. Y las que
producen son locales como náuseas, vómitos, pirosis, estreñimiento,
flatulencias.
Interactúan con numerosos fármacos y sustancias, absorbiéndolos e
impidiendo que pasen de forma completa a la sangre.
- Se recomienda distanciar la administración de estos medicamentos y la
colestiramina de 1 a 4 horas.
- Este medicamento puede disminuir la absorción de algunas vitaminas (A,
D, E, K) y otras sustancias de la dieta, por lo que puede ser necesario
administrar algún complejo vitamínico.
- Tomar la medicación antes de las comidas
- Aumentar la ingesta hídrica para evitar el estreñimiento.
- Enseñar a la persona a detectar signos y síntomas que deberá informar
cuanto antes: ictericia en piel y mucosas, estreñimiento severo o
deposiciones anormales.
5. FARMACOLOGÍA EN EL ANGOR
En los países desarrollados, la cardiopatía isquémica ocasionada por un déficit

de riego sanguíneo en las arterias coronarias es una de las causas más frecuentes
de muerte.
La angina es el dolor que se manifiesta cuando una arteria coronaria no puede
suministrar suficiente sangre a una parte del músculo cardíaco para satisfacer
su necesidad de oxígeno. El aporte deficiente de sangre rica en oxígeno al
corazón se denomina isquemia. El término angina de pecho viene del latín
“angor pectoris” y significa estrangulamiento en el pecho (Figura 11).
Figura 11. Angor Pectoris

Fuente: https://www.topdoctors.es/articulos-medicos/doctor/jose-angel-cabrera-
rodriguez-6253/
Hay dos tipos de anginas, las estables y las inestables. La angina estable es la
consecuencia del estrechamiento de las coronarias por placas de ateroma
(Figura 12), que dura en el tiempo y en que la persona sabe qué nivel de ejercicio
puede tolerar para evitar el dolor torácico. La angina inestable suele ser debida
a la ruptura de dichas placas y suele ser más grave y aguda, y muchas veces no
guarda relación con el ejercicio o las situaciones de estrés.
48
22711 Farmacología
Figura 12. Isquemia. Fuente: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-

3-articulo-angina-pecho-1306867
El dolor típico anginoso es un dolor centrotorácico, que se puede irradiar hacia
la zona retroesternal y la zona del cuello y brazo izquierdo. Además, la persona
presenta palidez, sudor frío, taquicardia y en muchos casos hipertensión. En
algunas personas, sobre todo en el caso de las mujeres, el dolor es atípico
refiriéndolo en la zona hipogástrica.
Además del tratamiento farmacológico para las anginas, deberemos incidir o
enseñar a las personas cambios en sus hábitos de vida:
- No consumir alcohol ni tabaco.
- Mantener una dieta pobre en grasas saturadas y colesterol.
- Tomar el tratamiento adecuado si hay hiperlipidemia.
- Realizar ejercicio regularmente y mantener un peso adecuado.
5.2. Características de la farmacología antianginosa
Los fármacos antianginosos no tienen un mecanismo de acción antiálgico en

concreto, pero suprimen el dolor de la angina ya establecido, además de prevenir
la aparición de crisis anginosas. Esto lo consiguen ya que restablecen el
equilibrio entre la demanda de oxígeno y la oferta de éste en el miocardio. Por
lo tanto, sus mecanismos de acción pasan por modificar alguno o varios de los
factores que controlan este equilibrio: como la frecuencia cardíaca, la
contractilidad cardíaca, el retorno venoso o la presión arterial (Figura 13).
Veréis que muchos de los fármacos que ya hemos estudiado en el tratamiento
de otras patologías cardíacas, los usaremos como farmacología antianginosa, ya
que, al reducir las necesidades de oxígeno, reducimos también el dolor torácico
(por ejemplo, los β-bloqueantes).
50
22711 Farmacología
Figura 13. Equilibrio entre la oferta y la demanda de O2. Fuente: Farmacología

Humana. Masson. Página 686
5.3. Fármacos antianginosos
Estudiaremos en este tema:

- Nitratos
- bloqueantes de los canales del calcio
- β-bloqueantes
- Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
- Trombolíticos
5.3.1. Nitratos
(Nitroglicerina, Mononitrato de isosorbide, Dinitrato de isosorbide)

Actúan de varias maneras, una de ellas es dilatando las arterias coronarias, con
lo que si hay isquemia, aumentan la luz arterial, mejoram el flujo sanguíneo
hacia el miocardio y ceden el dolor torácico. Otra vía de actuación de los nitratos
es secundaria a esta potente vasodilatación que reduce la precarga en el
ventrículo izquierdo, con esta reducción el trabajo cardiaco disminuye y la
necesidad de oxígeno también, así se consigue aliviar el dolor torácico.
La nitroglicerina es de acción corta, se administra normalmente por vía
sublingual, actúa muy rápidamente pero su acción no dura más allá de 30
minutos. También existen preparados en spray y parches transdérmicos.
También se puede administrar vía endovenosa, en cuyo caso deberemos
monitorizar la tensión arterial porque hay riesgo de hipotensión severa.
Consideraciones especiales de la nitroglicerina:
- Para la administración endovenosa hay que utilizar botellas de cristal o
de plástico adecuado y equipos de goteo que no fijen la nitroglicerina al
plástico.
- Hay que proteger la nitroglicerina de la luz porque se puede degradar.
- Utilizar guantes cuando la manipulemos la nitroglicerina endovenosa,
para prevenir la autoabsorción.
- Si tras la administración de 3 pastillas sublinguales la persona sigue
refiriendo dolor torácico deberá acudir a urgencias.
- En el caso de los parches de nitroglicerina, éstos se utilizan 12 horas
durante el día, y se retiran al acostarse.
Efectos secundarios: Hipotensión, cefalea, hipotensión ortostática.
52
22711 Farmacología
El Mononitrato y dinitrato de isosorbide son nitratos de larga duración. Se

administran por vía oral o transdérmica. Además, están indicados en la
insuficiencia cardiaca.
- No mezclarlos con alcohol ya que aumenta el riesgo de hipotensión
severa y fallo cardiaco. Algunas personas pueden referir flojedad en
piernas, fatiga o temblores.
- Si se usan parches transdérmicos hay que rotar el lugar de colocación, así
como limpiar la piel tras quitar el parche, para retirar los restos de
medicación.
Efectos secundarios: hipotensión, visión borrosa, sequedad de boca y cefalea.
5.3.2. Bloqueantes de los canales del calcio
(Diltiazem, verapamilo, nifedipino, nicardipina, amlodipino, felodipina,

isradipina, lacidipina y nisoldipina)
Reducen la contractibilidad miocárdica, inhiben la formación y propagación de
impulsos eléctricos cardiacos y disminuyen el tono del sistema vascular
(incluyendo las arterias coronarias).
El verapamilo se usa en la angina, hipertensión arterial y arritmias. Puede
producir depresión cardiaca y junto con los β-bloqueantes hipotensión severa,
por lo que está contraindicado. Su principal efecto adverso es el estreñimiento.
El zumo de pomelo puede aumentar los niveles de verapamilo en sangre.
El nifedipino relaja el músculo liso y dilata las arterias periféricas y las
coronarias. No tiene actividad depresora del corazón. Su uso se limita a amplias
oscilaciones en la presión arterial y en las taquicardias reflejas. Junto con la
nicardipina, amlodipino y felodipina se usan en el tratamiento de la angina
(asociada a vasoespasmo coronario) y la hipertensión.
La isradipina, lacidipina y nisoldipina son similares y se usan solamente en la
hipertensión arterial.
Diltiazem se puede usar en todos los tipos de angina. Su formulación de larga
acción se usa en la hipertensión en aquellos casos en que los β-bloqueantes
están contraindicados o no funcionan.
Los principales efectos adversos son: disnea, bradicardia, estreñimiento,
flaccidez, cefaleas y edemas maleolares que no responden a diuréticos. Una
reducción brusca de su dosis puede precipitar una angina.
- Se debe monitorizar la tensión arterial y la frecuencia cardiaca
frecuentemente, incluso por parte de la persona en su vida cotidiana.
- Enseñar a la persona a cambiar de posición de manera lenta para
prevenir las hipotensiones ortostáticas.
- Enseñar a la persona los signos y síntomas de alarma como: disnea,
bradicardia, edemas o estreñimiento.
5.3.3. β-bloqueantes
(Ver 2.3.2.) Cuando los β-bloqueantes actúan sobre los receptores β-1
adrenérgicos del corazón disminuyen la frecuencia, la contractibilidad y el gasto
cardiaco juntamente con sus necesidades de oxígeno. Así consiguen que
también ceda el dolor torácico.
5.3.4. Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa
(Tirofiban, Abciximab, Eptifibatida)

(Ver fármacos antiagregantes) Son el tirofiban o el abciximab. Son
antiagregantes plaquetarios.
La glicoproteina IIb/IIIa es un receptor que se encuentra en las plaquetas, y que
tiene como función principal iniciar el proceso de agregación plaquetaria para
iniciar la coagulación sanguínea. Estos fármacos inhiben la glicoproteina IIb/IIIa.
54
22711 Farmacología
Se utilizan en la angina cuando a la persona se le va a someter a cateterismo

cardiaco o angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
5.3.5. Trombolíticos
(Estreptokinasa, Alteplasa y Rateplasa)

(Ver fármacos fibrinolíticos). Se utilizan para disolver los coágulos que se
producen en las arterias coronarias y devolver el riego sanguíneo al miocardio.
Esta rápida efectividad ha reducido de manera significativa la mortalidad del
infarto agudo de miocardio.
6. FARMACOLOGÍA VASOCONSTRICTORA
6.1. Conceptos Generales
A pesar de que existen muchas definiciones del shock, éste suele definirse como
una situación en la que existe hipoperfusión celular generalizada, donde el
aporte de oxígeno y sustratos a los tejidos a nivel celular es inadecuado para
satisfacer las demandas metabólicas.
El shock, cualquiera que sea su etiología (cardiogénica, hipovolémica,
obstructiva o distributiva) se caracteriza por un fallo hemodinámico con bajada
de la tensión arterial. Ver Figura 15.
Su tratamiento deberá ser etiológico, pero además deben mantenerse la presión
arterial y la perfusión sanguínea. Por ejemplo en el caso del shock hipovolémico,
el tratamiento de elección es la reposición de líquido, mediante sangre u otras
soluciones endovenosas, como los coloides o los cristaloides (expansores de
volumen).
Los fármacos vasoconstrictores nos ayudarán a remontar la hipotensión
producida por el shock.
56
22711 Farmacología
Figura 14. Posición de shock. Fuente:

http://mynmhc.adam.com/content.aspx?productid=618&pid=5&gid=000039
Figura 15. Tipos de Shock. Fuente: https://enfermeriacreativa.com/galeria/
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22711 Farmacología
6.2. Características de la farmacología vasoconstrictora
Los fármacos vasoconstrictores actúan normalmente sobre el SNC, procurando

favorecer el aporte de sangre a órganos vitales.
6.3. Fármacos vasoconstrictores
Los principales fármacos vasoconstrictores son los siguientes:

Dopamina y dobutamina (ver 1.3.2.2.). La dobutamina se utiliza en los shocks
primarios, sobretodo cuando no hay hipovolemia, tras administrarla la vida
media es de tan sólo 2 minutos. La dopamina además de aumentar la
contracción cardiaca produce una vasoconstricción periférica y aumenta de la
tensión arterial con lo que se utiliza más en los shocks hipovolémicos.
Adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, efedrina y norepinefrina. Son
fármacos simpaticomiméticos.
En las fases iniciales del shock el organismo compensa la pérdida de tensión
arterial aumentando la actividad del sistema nervioso simpático. Esto produce
vasoconstricción, aumento tensional y de la contracción cardiaca. El organismo
lo hace para asegurarse el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
Estos fármacos se utilizan para producir el mismo efecto orgánico. Debido a sus
múltiples efectos secundarios, sólo se utilizan en casos de emergencia.
Vasopresina y desmopresina. La vasopresina tiene una acción corta y la
desmopresina más prolongada. Se usan en diabetes insípida de origen
hipofisario. Pueden producir retención de líquidos, náuseas y abdominalgias de
tipo cólico.
7. FÁRMACOS EN HEMOSTASIA, COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS
La hemostasia es el proceso por el cual nuestro organismo se protege de las

hemorragias internas y externas. La reparación de los vasos sanguíneos
lesionados se hace a través de 3 fases: vasoconstricción, formación de tapón
plaquetario y formación de coágulo. Una vez cicatrizada la lesión, el sistema
fibrinolítico o trombolítico disuelve el coágulo. El equilibrio entre todos los
factores de coagulación y la fibrinólisis, significa la aparición de cuadros
patológicos: tanto por un lado (diátesis trombótica) como por el otro (diátesis
hemorrágica).
La coagulación deficiente nos puede provocar numerosos problemas
hemorrágicos, hipovolémicos, y de shock; mientras que una excesiva
coagulación también es dañina por el riesgo de trombosis. La trombosis es la
producción patológica de coágulos en la luz vascular, si estos coágulos se
desplazan e insertan en vasos de menor calibre se dice que producen embolias.
En el caso de ser arterial puede ocluir las coronarias (angina, infarto), arterias
cerebrales (ictus), o provocar isquemia en cualquier zona más periférica
(mesentéricas, renales, femorales, pedias...).
En el caso de afectar una vena puede dar lugar a trombosis venosa y embolia
pulmonar. Los trombos arteriales están formados mayoritariamente por
plaquetas y los venosos por fibrina.
7.2. Fármacos
En este subapartado estudiaremos:

o Anticoagulantes
o Antagonistas de la vitamina K.
o Heparinas
o Antiagregantes plaquetarios
o Ácido acetil salicílico
60
22711 Farmacología
o Inhibidores del adenosín trifosfato

o Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
o Fibrinolíticos
o Antifibrinolíticos
7.2.1. Anticoagulantes
Los anticoagulantes alargan los tiempos de coagulación, así previenen la

formación de trombos, o que estos se hagan demasiado grandes. Las
enfermedades tromboembólicas se suelen tratar en sus fases agudas con
anticoagulantes endovenosos o subcutáneos, cuando se estabilizan estas
patologías se pasa al tratamiento oral.
El efecto secundario más importante es la hemorragia.
Estos fármacos interactúan con numerosos fármacos, se debe consultar antes
de tomar cualquier comprimido incluso fármacos tan comunes como el ácido
acetil salicílico (Aspirina®) pueden ocasionar hemorragias importantes.
- Enseñar al paciente a detectar signos y síntomas de hemorragia, como:
hematomas, rinorrea, menstruación excesiva, vómitos en posos de café,
hemoptisis, hematemesis, rectorragia, melenas, mareos, fatiga o
hipotensión.
- Mientras se tome esta medicación se debe evitar realizar deportes de
contacto o actividades en las que haya riesgo de sufrir una herida.
7.2.1.1. Antagonistas de la vitamina K.
Son la warfarina y acenocumarol. Actúan bloqueando la acción de la vitamina

K en la síntesis de los factores II, VII; IX y X.
Indicaciones: Profilaxis de la trombosis venosa profunda, embolia pulmonar,
embolismos derivados de fibrilación auricular y pacientes con prótesis
valvulares.
Contraindicaciones: ulcus péptico, hipertensión, embarazo.
- Tomar la medicación siempre a la misma hora del día.
- Debe evitarse el consumo de alcohol y de tabaco, ya que pueden
modificar la acción anticoagulante de este medicamento.
- No debe variarse la dieta habitual, ya que puede afectar a la acción de
este medicamento. La persona debe seguir una dieta variada y no tomar
suplementos de vitaminas sin consultar con su médico. No tomar
grandes cantidades de alimentos ricos en vitamina K, como carne, leche
y sus derivados y verduras de hoja verde (como lechuga, espinacas, col o
brócoli).
- En el caso del acenocumarol (Sintrom®), se precisarán controles
frecuentes del INR (tiempo de protrombina) por parte de su enfermera
de atención primaria, cada una, dos, tres semanas… en función del estado
del paciente. Esto es debido a que tiene un margen terapéutico estrecho.
Con estos controles, se le proporciona al paciente un calendario con la
dosis y la próxima cita de control (Figura 16).
62
22711 Farmacología
Figura 16. Ejemplo Calendario Sintrom. Fuente: Sandra Pol
El papel de la enfermera es muy importante en estos casos, ya que el control de

la patología pasa por dar una buena educación sanitaria.
7.2.1.2. Heparinas
Son la heparina (intravenosa) y las heparinas de bajo peso molecular:

dalteparin y enoxaparin (subcutáneas)
Activan la antitrombina III que limita la formación de coágulos al inactivar la
trombina y el factor IX. Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de
la heparina con una actividad similar a ésta.
Indicaciones: profilaxis de TVP, TEP, profilaxis de trombosis venosas
postoperatorias, infarto de miocardio.
- Avisar si durante la perfusión endovenosa hay síntomas de calor,

dolor o rubor en la zona de punción.
- Avisar si durante la administración subcutánea aparecen

hematomas o hinchazón.
- Administrar la dosis subcutánea a la misma hora cada día.
- Las heparinas subcutáneas suelen venir en jeringas precargadas

(figura 17), y observaréis que hay una burbuja de aire. Ésta no debe
retirarse antes de administrar la medicación, ya que sirve para
sellarla y prevenir la aparición de hematomas.
Figura 17. Ejemplo de heparina subcutánea.
7.2.2.Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios generan un efecto anticoagulante interfiriendo

en la agregación plaquetaria
A diferencia de los anticoagulantes, los cuales se utilizan principalmente para
prevenir las trombosis venosas, los antiagregantes plaquetarios se usan para la
prevención de la formación de trombos en las arterias.
El principal efecto secundario es la hemorragia, sobretodo si se practica alguna
cirugía o si hay contusiones.
64
22711 Farmacología
- Enseñar al paciente a detectar signos y síntomas de hemorragia, como:
hematomas, rinorrea, menstruación excesiva, vómitos en posos de café,
hemoptisis, hematemesis, rectorragia, melenas, mareos, fatiga o
hipotensión.
- Mientras se tome esta medicación se debe evitar realizar deportes de
contacto o actividades en las que haya riesgo de sufrir una herida.
- Si se toman antiagregantes plaquetarios junto con anticoagulantes la
persona deberá saber que aumenta el riesgo de hemorragias.
2.7.2.1. Ácido acetil salicílico
Lo estudiamos también en el grupo de los AINE (Antiinflamatorios no

esteroideos).
Inhibe al enzima ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico en
tromboxanos de las plaquetas (el TXA2 es un mediador de la agregación
plaquetaria) y de las prostaglandinas de los endotelios con similar función
(como la PGI2 o prostaciclina).
Se usa como antiagregante profilácticamente contra el infarto de miocardio (75-
150 mg/dia) o el ictus, como analgésico, antiinflamatorio y antipirético.
Contraindicaciones: úlcera péptica y hemofilia
Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, hemorragias y
broncoespasmo.
Consideración especial: No tomar otros fármacos que en su composición
lleven también este principio activo, ya que aumentaría el riesgo de hemorragia.
Hay numerosos fármacos destinados a aliviar los síntomas de los resfriados
comunes que los llevan (Couldina®, Frenadol®, etc.)
7.2.2.2. Inhibidores del adenosín trifosfato
Son el clopidogrel y la ticlopidina.

Actúan alterando la membrana de las plaquetas, esto hace que las plaquetas no
puedan recibir la señal química para agregarse.
Se administran por vía oral, para prevenir trombosis, sobretodo a las personas
que ya han tenido episodios de tromboembolismo, infarto de miocardio o ictus.
O a aquellas personas que llevan algún tipo de prótesis vascular (sten, válvulas,
etc). También se administra como sustitución del ácido acetil salicílico, en los
casos de alergia a éste.
7.2.2.3. Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
Son el abciximab, el tirofiban y la eptifbatida.

La glucoproteina IIb/IIIa es un receptor que se encuentra en las plaquetas, y que
tiene como función principal iniciar el proceso de agregación plaquetaria para
iniciar la coagulación sanguínea, evitando la unión del fibrinógeno y otros
factores de la coagulación. Estos fármacos inhiben la glicoproteina IIb/IIIa.
El abciximab es un fragmento de anticuerpo dirigido contra los receptores de
las glicoproteínas IIb/IIIa de las plaquetas, con lo que evita su agregación.
El tirofiban y la eptifbatida son fragmentos peptídicos que tienen igual
mecanismo de acción, aunque por su carácter antigénico pueden desencadenar
alergias
Se usan de forma endovenosa. como profilaxis antitrombótica en cirugía
coronaria (es el principal uso) y en la angina inestable en la prevención del
infarto (en este caso se usaría durante un mes y porque otros tto no han
funcionado y en ptes que posiblemente serán candidatos de intervención
coronaria percutánea)
Efectos secundarios: hemorragia, náuseas, vómitos e hipotensión.
66
22711 Farmacología
7.2.3. Fibrinolíticos
Se usan para destruir los trombos, convirtiendo el plasminógeno en plasmina. A

diferencia de otros fármacos, los fibrinolíticos actúan disolviendo los coágulos
que forman las embolias o las trombosis.
Es una medicación que se administra en urgencias o en críticos. Son más
efectivos cuanto antes se administren tras la aparición del trombo, y siempre
preferiblemente antes de las 4 horas.
Se suelen administrar en infartos de miocardio, embolia pulmonar, ictus
isquémico o trombosis venosa profunda, para disolver el trombo que provoca la
enfermedad.
- Se administran en cuidados intensivos o urgencias, con un control
estricto de todas las constantes vitales.
- Se debe vigilar especialmente el nivel neurológico para detectar cambios
que puedan indicar una hemorragia cerebral.
- Si se hace fibrinolisis para el infarto de miocardio, se producirán arritmias
que deberemos monitorizar a medida que se vuelva a prefundir el tejido
dañado.
- Mientras dure la perfusión fibrinolítica, cualquier técnica invasiva
(venoclisis, medicación intramuscular, etc.) deberá ser valorada por su
alto riesgo de sangrado.
Los más usados son la estreptoquinasa, la alteplasa y la reteplasa
La estreptoquinasa se une al plasminógeno convirtiéndolo en el fibrinolítico
plasmina.
Se usa en el embolismo pulmonar, en tromboembolismos arteriales y en el
infarto de miocardio.
Contraindicada en traumatismos, hemorragias, ictus o cirugía.
La Alteplasa y reteplasa son fármacos capaces de destruir los coágulos
sanguíneos estimulando la producción de plasmina endógena, rompiendo el
mayor constituyente de los coágulos sanguíneos (la fibrina) disolviendo el
coágulo una vez que han realizado su tarea de parar el sangrado.
La producción extra de plasmina provocada por la alteplasa es capaz de romper
los coágulos no deseados, como los producidos en los pulmones (embolismo
pulmonar) o en las arterias coronarias en el infarto agudo de miocardio.
Pueden producir náuseas, vómitos y hemorragias.
7.2.4. Antifibrinolíticos
Los más utilizados son el ácido tranexámico y la aprotinina

Se utilizan para acortar el tiempo de coagulación, evitan que se disuelva la
fibrina y favorecen el mantenimiento del trombo. Se les puede considerar como
hemostáticos.
- Habrá que monitorizar la formación de trombos. Cambios en los pulsos
periféricos, parestesias, prominencias superficiales en zonas venosas o
arteriales
- Monitorizar el dolor torácico y la disnea, que nos indicarán una posible
trombosis pulmonar.
- La administración de los fármacos es endovenosa, por lo que deberemos
vigilar la punta de inserción de la vía para detectar posibles signos de
tromboflebitis o extravasación.
- A nivel muscular estos fármacos pueden producir desgaste y cansancio.
- Enseñar a la persona a que detecte signos y síntomas de alarma como:
sangrado excesivo de las encías, alteraciones en el color de la visión,
disminución de la cantidad de orina y dolor o temblor de extremidades.
68
22711 Farmacología
El ácido tranexámico posee una actividad muy específica que consiste en

inhibir las sustancias activadoras del plasminógeno y, en menor grado la
actividad de la plasmina. Inhibe la activación del plasminógeno y por tanto la
fibrinólisis.
Se usa en caso de hemorragias (o riesgo de hemorragias) de cualquier índole.
Contraindicado en riesgo tromboembólico.
Efectos secundarios: náuseas, vómitos y diarreas.
La aprotinina Actúa inhibiendo la plasmina y la kalicreína, que es una proteína
que participa en la activación del factor XII de la cascada enzimática que da lugar
a la coagulación sanguínea.
8. FARMACOLOGÍA EN LAS ANEMIAS
La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre.

Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como disminución del
número de glóbulos rojos, o disminución del hematocrito. La causa varía con el
tipo de anemia. La deficiencia de hierro precede a la aparición de la anemia
ferropénica, la cual es la causa principal de todas las formas posibles de anemia.
Las causas potenciales incluyen pérdida de sangre, dieta deficiente, muchas
enfermedades (ej: eritropoyesis insuficiente, enfermedad celíaca no tratada,
defecto en la síntesis de las globinas (talasemia)), reacción a medicamentos y
diversos problemas con la médula ósea donde se producen las células
sanguíneas. La anemia ferropénica es la más común en las mujeres que tienen
períodos menstruales con flujo abundante. Los factores de riesgo incluyen
períodos menstruales abundantes, embarazo, edad avanzada y enfermedades
que causan anemia.
La hemoglobina es una molécula que se encuentra en el interior de los glóbulos
rojos de la sangre y sirve para transportar el oxígeno hasta los tejidos. Por ello
cuando existe anemia severa, los tejidos y órganos del organismo no reciben
suficiente oxígeno, la persona se siente cansada, su pulso está acelerado, tolera
mal el esfuerzo y tiene sensación de falta de aire.
8.2. Fármacos para la anemia
El tratamiento de la anemia depende de la causa que la provoca. Sea cual sea, el

objetivo será incrementar el nivel de oxígeno que la sangre es capaz de
transportar, ya sea mediante el aumento de glóbulos rojos o la concentración de
hemoglobina. Por supuesto, habrá que tratar también la causa o enfermedad
que pueda haber provocado la anemia.
En general bastará con la reposición de hierro por vía oral en casos de anemia
ferropénica; o de vitamina B12 y ácido fólico en casos de anemia megaloblástica.
70
22711 Farmacología
Cuando se deba a pérdidas importantes de sangre se realizará una transfusión

de sangre.
En este subtema se trabajarán los siguientes fármacos:
- Hierro
- Vitamina B12 y ácido fólico
- Eritropoyetina
8.2.1. Hierro
(Sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato ferroso, lactato de hierro)

Los más usados son: sulfato ferroso (Ferogradumet® 105mg), fumarato
ferroso (siempre combinado con otros productos como Ácido fólico y VitB12:
Foliferrón®), gluconato ferroso (Losferron®) y lactato de
hierro(Cromatonbic®).
Las sales de hierro son las que mejor se absorben. El hierro es necesario para
una eritropoyesis normal. Está indicado en anemia ferropénica.
Interacciones: Algunos medicamentos interaccionan con el lactato de hierro.
Por ejemplo, los antiácidos (almagato, magaldrato), suplementos de calcio,
hormonas tiroideas, quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina), tetraciclinas
(doxiciclina, minociclina), levodopa, metildopa o penicilamina.
Consideraciones especiales: se recomienda espaciar al menos 2 horas la
administración de lactato de hierro y de estos medicamentos. Lo habitual es
tomarlos en ayunas para aumentar su absorción intestinal y asociarlos a la toma
de Vitamina C (por ejemplo, con un zumo de naranja), ya que también aumenta
su absorción.
Los compuestos de hierro pueden alterar los resultados de los análisis en sangre
y orina.
Efectos secundarios: náuseas e irritación gastrointestinal. Las sobredosis
pueden dar lugar a hemocromatosis.
El hígado es el órgano que se afecta más frecuentemente; el exceso de hierro en
él puede causar cirrosis y el desarrollo de tumores hepáticos. En la piel se
produce una pigmentación bronceada en la mayoría de los pacientes.
El depósito de hierro en el páncreas puede causar diabetes. En las articulaciones
se produce una artrosis progresiva, en la que se pueden producir brotes agudos
(condrocalcinosis o pseudogota).
El depósito de hierro en el corazón puede desencadenar insuficiencia cardiaca
congestiva y arritmias cardiacas. La afectación del hipotálamo y de la hipófisis
puede dar lugar a diversas manifestaciones endocrinológicas,
fundamentalmente hipogonadismo.
8.2.2. Vitamina B12 y ácido fólico
La vitamina B12 (cianocobalamina) es necesaria para la eritopoyesis y la

síntesis de ADN.
Está indicada en anemia perniciosa y anemias macrocíticas megaloblásticas y
embarazadas. El tratamiento inicial requiere inyecciones semanales regulares
hasta alcanzar los niveles adecuados.
El ácido fólico se utiliza para la eritopoyesis y la síntesis de ADN.
Indicada en anemias macrocíticas megaloblásticas y en la prevención de
alteraciones embrionarias en la formaciòn del tubo neural.
8.2.3.Eritropoyetina (EPO)
(Epoetina)
Se utiliza para tratar la anemia en aquellas personas que tienen insuficiencia
renal crónica. Estimula a la médula ósea a producir más glóbulos rojos. Estimula
la mitosis de la serie roja en la médula ósea. Presentación: inyectable
72
22711 Farmacología
Indicada en anemia por insuficiencia renal crónica y anemia secundaria a

quimioterapia (cisplatino).
Efectos secundarios: puede producir aumento de la tensión arterial y del
número de plaquetas. Síntomas gripales.
Bibliografía
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Comunidad de Madrid; 2016. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
• Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de los
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74
22711 Farmacología
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Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018;71:e127–248.
PÁGINAS WEB:
• CIMA: Centro de información online de medicamentos de la AEMPS.:

http://www.aemps.gob.es/cima/fichasTecnicas.do?metodo=buscar
• Instituto para el uso seguro de los medicamentos. Delegación española:
http://www.ismp- espana.org/
• Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España. Bot
Plus [Internet]. España. [consultado noviembre 2019]. https://bot-
plusweb.portalfarma.com/botplus.aspx.
• Fundación Española del Corazón.
https://fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-
cardiovascular/hipertension-tension-alta.html
Recursos
Link interesante con vídeos al final sobre IC:
• https://www.heartfailurematters.org/es_ES/¿Qué-puede-hacer-su-
médico%3F/IECA-inhibidores-de-la-enzima-convertidora-de-la-
angiotensina
Anexos
Anexo I. control de la presión arterial
76
22711 Farmacología
78
22711 Farmacología
Anexo II. Factores de coagulación.
Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulación
Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre
que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de
coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de
cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.
Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar
lugar a trastornos hemorrágicos graves. Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce Hemofilia A.
El factor IX: Su ausencia provoca Hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca Hemofilia C.
También existen otros factores de coagulación, como el fibrinógeno; su
explicación abarca el mecanismo de activación plaquetaria: las células
subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir
el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña
cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando
trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que va
a ser útil para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las
plaquetas ya activas), al factor V (también en la membrana de las plaquetas
activas).
Factores de coagulación se enumeran con números romanos (aunque el VI no
existe)
FACTOR CARACTERÍSTICAS
I Fibrinógeno, proteína soluble del plasma
II Protrombina, está pegada a la membrana plaquetaria (Sustancias
Adsorbidas).
III Factor tisular, se libera del endotelio vascular a causa de una lesión
IV Calcio
V Proacelerina, (factor lábil) pegada a la membrana plaquetaria
VII Proconvertina (Factor estable)

VIII Factor antihemofílico A, está pegado a la membrana plaquetaria
IX Factor Christmas o beta adrenérgico (también llamado

antihemofílico B), está pegado a la membrana plaquetaria
X Factor de Stuart-Prower, está pegado a la membrana
plaquetaria
XI Factor antihemofílico C
XII Factor de Hageman
XIII Factor estabilizante de la fibrina
XIV Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de la vitamina K
80
22711 Farmacología
Batería de
preguntas
(autoevaluación)
1. ¿Qué principal efecto secundario tienen los β-bloqueantes?¿Y en las
personas mayores?
2. ¿Qué tipo de dieta deberemos indicar a una persona que tome
furosemida y a otra que tome espironolactona?
3. ¿Qué consideraciones debemos tener en cuenta antes de prefundir
dopamina endovenosa?
4. ¿Cómo actúan las estatinas?
5. Explica brevemente que efectos puede ocasionar una intoxicación por
digoxina.
6. ¿Qué monitorizaremos y cómo administraremos la furosemida
endovenosa?
7. ¿Qué efectos producen los inhibidores de la fosfodiesteras III en la IC?
8. ¿Qué efectos secundarios son los más frecuentes cuando administramos
bloqueantes de los canales de sodio?
9. ¿Cuándo se utiliza la doxasozina?
10. ¿Qué consideraciones especiales debemos tener en cuenta antes de
tomar colestiramina?
11. ¿Cuándo se utilizan los bloquenates α-adrenérgicos?
12. ¿Qué consideraciones especiales debemos tener en cuenta antes de
administrar un antifibrinolítico?
13. ¿Qué cambios en el estilo de vida deben realizar las personas que han
tenido un dolor torácico anginoso?
14. ¿Qué es el clopidogrel? ¿Para qué está indicado?
15. ¿Para qué se usa el verapamilo? ¿y qué efectos secundarios puede
producir?
16. ¿Cuáles son las dos vías de actuación de los nitratos en el angor?
17. ¿Qué consideraciones debemos tener en cuenta cuando una persona
tome acenocumarol?
18. ¿Cuando administramos diltiazem? ¿Se puede administrar junto con los
β-bloqueantes?
19. ¿Qué efectos sistémicos tiene la adrenalina? ¿Sobre qué tipo de sistema
nervioso actúa?
20. A la hora de administrar una heparina de bajo peso molecular, ¿qué
consideraciones especiales debemos tener en cuenta?
21. ¿Cómo se debe tomar el hierro por vía oral? ¿Qué efectos secundarios
puede producir?
82
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Bloque Temático 3: T13: Farmacología Del Sistema Cardiovascular y Renal (Infermeria)

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Assignatura: 22711 Farmacología

Bloc temàtic 3: Tema 13. Farmacología del Sistema

Autora: Sandra Pol Castañeda

Edición: noviembre de 2019

Edita: UIB Campus Digital. Universitat de les Illes Balears

Disseny de la portada: Direcció de l’Estratègia de

En este tema vamos a tratar la farmacología utilizada en patologías del Sistema

A pesar de que no es el objetivo de esta asignatura, se introducirá cada subtema

Al finalizar el Bloque 3 el alumno deberá:

1.1. Conceptos generales

La insuficiencia cardiaca (IC) se podría definir como una anomalía estructural o

La IC se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto

insuficiencia cardiaca, lo cual ocasiona daño y reduce su capacidad de funcionar

1.2. Características de la farmacología para IC

El tratamiento farmacológico va encaminado a mantener o mejorar todo lo que

Figura 3. Esquema de fármacos a estudiar en IC. Autora: Sandra Pol

1.3.1. Glucósidos Cardiacos

1 Ficha técnica de la AEMPS (consultado 5 noviembre de 2019)

puede darse bigeminismo (1 ciclo normal y 1 extrasístole ventricular alternando).

Figura 4. Cazoleta digitálica. Fuente: https://www.my-ekg.com/metabolicas-

1.3.2. Otros inotrópicos positivos:

1.3.2.1. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (FDE III)

Actualmente sólo se utiliza Milrinona de forma endovenosa (Corotrope 1mg/ml

estos fármacos pueden producir hipotensión, arritmias, taquicardia

1.3.2.2. Agonistas B-adrenérgicos

(Dobutamina, Dopamina, Isoprenalina)

Los diuréticos son muy comunes en el tratamiento de la IC, aumentan el flujo

Figura 5. Diuréticos y lugar de acción en la nefrona. Fuente: https://es.123rf.com/photo_29268704_sitio-

1.3.3.1. Diuréticos Tiazidas

(Hidroclorotiazida, Clortalidona, Bendrofluazida, Indapamida)

1.3.3.2 Diuréticos del asa

(Furosemida, Bumetanida y Torasemida).

Son los diuréticos más potentes. Actúan inhibiendo el transportador de sodio y

(Espironolactona, Amilorida y Triamtereno)

La amilorida y el triamtereno son bloqueantes de los canales sodio y por tanto

1.3.3.4. Diuréticos osmóticos

(Manitol, urea, glucosa hipertónica)

1.3.4. Otros fármacos indicados en la IC:

• Antihipertensivos. Se utilizan normalmente en combinación con

2. FARMACOLOGÍA EN LA ALTERACIÓN DEL RITMO CARDÍACO /

2.1. Conceptos generales

Las arritmias son alteraciones en la frecuencia o en el ritmo cardiaco producidas

Figura 7. Conducción eléctrica del corazón. Fuente:

En las células musculares cardiacas el potencial de acción se inicia cuando los

2.2. Características de la farmacología antiarrítmica

2.3. Fármacos antiarrítmicos

Los fármacos Antiarrítmicos se clasificarán de la siguiente manera:

2.3.1. Antiarrítmicos Grupo I: Bloqueantes de los canales de sodio

(Disopiramida, Procainamida, Flecainida , Propafenona, Lidocaína)

aparición de cardioembolismo, disminución del nivel de conciencia o

2.3.2. Antiarrítmicos Grupo II: β-bloqueantes

(Sotalol, propranolol, esmolol, atenolol, bisoprolol)

2.3.3. Antiarrítmicos Grupo III: Bloqueantes de los canales de potasio

Los efectos secundarios son normalmente extracardiacos: fotosensibilidad

2.3.4. Antiarrítmicos del Grupo IV: Bloqueantes de los canales de calcio

2.3.5. Otros fármacos para el tratamiento antiarrítmicos

3.1. Conceptos Generales

La hipertensión arterial (HTA) es la elevación de los niveles de presión arterial

Figura 8. Categorías de presión arterial. Fuente: Guía ACC/AHA 2017 de Hipertensión

2 Fundación Española del Corazón.

3.2. Características de la farmacología antihipertensiva

El inicio del tratamiento farmacológico se vincula no sólo a las cifras de PA sino