MANUAL DE SALUD DEL ADULTO MAYOR

CARRERA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE SALUD

UNIVERSIDAD DE LA MATANZA

Dr. José R. Jauregui

Dr. Julio Nemerovsky

Dr. Agustín León

Dra. Gabriela Andrade

Índice

1. Demografía del envejecimiento. Cambios normales asociados al

envejecimiento. Concepto de Síndrome Geriátrico. Umbrales de respuesta
clínica Presentación atípica de las enfermedades en Geriatría. Los Gigantes
de la Geriatría. Características diferenciales del examen médico en los
adultos mayores. Valoración nutricional. Instrumentos de rastreo y valoración.

2. Los principales principios de la promoción de la salud en adultos mayores.

Gericultura y visibilización de la problemática a nivel comunitario. Prácticas
orientadas a la prevención orientadas a la comunidad y a la persona. Hábitos
saludables y envejecimiento. Ejercicio. Vacunación recomendada en adultos
mayores. Prácticas preventivas para adultos mayores basadas en la
evidencia. Alcances y limitaciones.

3. Concepto de Fragilidad., Discapacidad morbilidad y mortalidad en la vejez.

Años libres de enfermedad y de discapacidad. Comprensión de la morbilidad.
Bases biomoleculares de la fragilidad. Acumulación de déficits. Inflamación
crónica. Concepto de Osteo-Sarcopenia. Bases fisiopatológicas. Clasificación
de tipos de Sarcopenia. Evaluación de la composición corporal. Diagnóstico
y Tratamiento. Prevención en Fragilidad.

4. Los Grandes Síndromes Geriátricos. Inestabilidad y CaídasConcepto de

equilibrio corporal. Cambios fisiológicos del aparato vestibular y el control del
equilibrio asociados a la edad. Tipos de reflejos posturales. Equilibrio estático
y dinámico. Evaluación geriátrica del equilibrio corporal. Marcha. Análisis de
la marcha senil. Velocidad de la marcha. Importancia clínica de su
evaluación. Caídas. Importancia clínica, factores de riesgo, evaluación de las
caídas. Caídas en el área de emergencias. Manejo del paciente con caídas
habituales. Fracturas y accidentes asociados a las caídas. Sistemas de
contención. Manejo hospitalario y ambulatorio de las caídas. Manejo clínico
pre y post quirúrgico del paciente geriátrico en el área ortopédica.

5. Los Grandes Síndromes Geriátricos. Inmovilidad y Úlceras por

PresiónConcepto. Epidemiología. Disminución de la capacidad de traslación.
Causas. Postración en silla o lecho. Impacto en las actividades de la vida
diaria. Dependencia. Valoración del paciente inmóvil. Consecuencias en los
diferentes órganos y sistemas de la inmovilidad. Cuidado de la piel en el
paciente inmóvil. Úlceras por presión. Concepto, Clasificación. Valoración del
riesgo. Prevención y Tratamiento médico, quirúrgico y paliativo.
 6. Los Grandes Síndromes Geriátricos. Incontinencia de esfínteres.
Incontinencia de Orina. Definición. Epidemiología. Consecuencias físicas,
psicológicas, sociales y económicas de la incontinencia. Cambios fisiológicos
asociados a la edad del sistema génito-urinario y el piso de la pelvis. Factores
de riesgo. Causas. Tipos de incontinencia. Valoración clínico-geriátrica.
Tratamiento médico. Tratamiento quirúrgico. Manejo de los catéteres en
adultos mayores.

7. Los Grandes Síndromes Geriátricos. Trastornos Cognitivos. Demencias y

Depresión. Cambios fisiológicos en la función cognitiva asociados a la edad.
Memoria. Valoración neuro-cognitiva. Concepto de deterioro cognitivo.
Deterioro cognitivo mínimo. Demencias. Enfermedades demenciales más
comunes. Manejo del paciente demente. Tratamiento farmacológico y no
farmacológico de las demencias. Manejo de los trastornos conductuales en la
demencia. Consejo y contención familiar. Cuidados al final de la vida en
pacientes con demencia. Impacto socio-sanitario. Institucionalización y
manejo en unidades de crónicos. Manejo en emergencias e internaciones de
agudo. Síndrome Confusional. Síndrome motor-cognitivo.
Depresión en los adultos mayores. Presentación clínica. Prevalencia.
Evaluación, manejo y tratamiento de la depresión en la vejez. Suicidio en la
vejez. Psicogeriatría y su enfoque médico. Internación e ubicación adecuada
de estos pacientes. Negativismo. Deslizamiento.

8. Farmacología y Terapéutica en la vejez. Concepto de farmacodinamia y

Farmacocinética en la vejez. Cambios fisiológicos y su impacto en el manejo
de las drogas en la vejez. Polifarmacia. Adherencia . Adhesión. Principios
terapéuticos en la vejez. Manejo de dosis. Prescripción inadecuada. Efectos
Adversos. Interacción fármaco-fármaco y fármaco-alimentos. Concepto de
Cascada de prescripción. Criterios de apropiabilidad de Beers y
STOP/START.

9. Sindrome Confusional Agudo

Prólogo
Este manual de grado pretende ser una publicación en busca de alumnos
interesados en los problemas de salud de los ancianos. Éstos últimos -según
nuestra percepción-, no han encontrado aún en nuestro medio académico, el interés
y la presencia necesaria, a juzgar por lo que puede observarse, atento a la
producción literaria dedicada al mundo médico, aún en las librerías y/o bibliotecas
tradicionales.

Como podrá comprobarse, los temas desarrollados en esta obra aún no están del
todo integrados a la currícula de formación de grado, no obstante un notable y
creciente reconocimiento de su necesidad.

Las personas mayores de 65 años se están transformando, por obra del incremento
en su proporción dentro de la población global, y también en sus números
absolutos, en una población que está demandando (o clamando) una mayor y mejor
atención médica, más específicamente educada, preparada y orientada a
comprender la singularidad y la complejidad de las situaciones (tanto las normales
como patológicas), que acompañan al envejecimiento humano.

Sus características biológicas diferentes, el contexto psico-social y ambiental, y la

suma de enfermedades, además del la utilización simultánea de múltiples
fármacos, generan una expresión como vía final común, que se traduce en la
aparición de un problema (ó bien su plural: “problemas”) de salud, propio de este
grupo, que pueden obedecer a múltiples causas concomitantes o sinérgicas, que no
tienen resolución simple o única, clínica o quirúrgica, y que siempre van a necesitar
soporte humano para su manejo, resolución o contención.

Las expectativas de ésta diseminación -a juzgar por el interés creciente que se

percibe en el medio académico-, tanto de grado, como de post grado, así como en
los diferentes ámbitos donde se tocan estos temas, son ya incuestionablemente
elevadas. A pesar que por definición y al ser la primer obra escrita en la Argentina
sobre el tema, creemos entender que es incompleta y/o insuficiente, para aquél que
quiera formarse, comprender y aplicar ésta serie de contenidos y experiencias, en
términos de las ciencias médicas.

Nuestro desafío es seguir creciendo, investigando y transmitiendo los conocimientos

generados, para que toda la comunidad aprenda a diferenciar con la mayor claridad
posible las necesidades especiales de esta población, aún hoy insuficientemente
considerada.

La lectura de este libro permitirá incorporar los conocimientos para el desarrollo de

las habilidades necesarias para la mejor atención de los pacientes en esta etapa
avanzada de la vida.
Este manual tiene como objetivo servir de base bibliográfica a los alumnos de la
carrera de medicina del departamento de salud de la Universidad de La Matanza.

El mismo fue concebido de acuerdo a los conocimientos que un alumno de medicina

debe conocer acerca de la problemática de salud de los adultos mayores en su
contexto social, demográfico y sanitario en nuestro país.

Los profesortes de la asignatrura entienden que es solo la base de los

conocimientos a adquirir y que la actualización de los mismos, así como la base
práctica o de investigación exceden esta obra.

Atte.

Prof. Dr. José R. Jauregui

MANUAL DE SALUD DEL ADULTO MAYOR

CAPÍTULO 1.

ASPECTOS DEMOGRÄFICOS DEL ENVEJECIMIENTO

La creencia general basada en mitos y prejuicios socio-culturales que la vejez es

sinónimo de enfermedad, decrepitud, pérdida de capacidad intelectual, deterioro
físico y fragilidad global, ha contribuido en gran manera a delinear un modelo de
razonamiento médico en consonancia, que tiende a minimizar o mal utilizar los
recursos terapéuticos que se ofrecen y a tomar decisiones a veces muy ligeras
acerca de los cuidados de la salud de ésta población. La única manera de poder ser
objetivos frente a la toma de decisiones es teniendo el conocimiento adecuado de
los cambios que se producen en el organismo al envejecer, las diferencias que esto
genera en las respuestas fisiológicas al stress, la modalidad de presentación que
adquieren las enfermedades debido a estas razones y las habilidades que se deben
desarrollar para poder discernir las posibilidades diagnósticas sobre las cuales
basarnos para interpretar los diferentes cuadros clínicos en nuestros pacientes
ancianos.

La sorprendente extensión de la vida humana casi alcanzando la máxima

potencialidad biológica, particularmente en las últimas 8 o 9 décadas, se esta
transformando en uno de los desafíos más asombroso a los que las sociedades se
deberán enfrentar rápidamente.

Actualmente se sabe que la máxima extensión de la vida en nuestra especie está

determinada genéticamente, por lo tanto se supone que se mantendrá siempre
igual. En cambio, la extensión media de la vida de los humanos está fuertemente
influida por la interacción de múltiples factores tanto ambientales (extrínsecos),
como la capacidad de respuesta adaptativa (intrínseca) a los efectos que aquellos
producen (stress). Existen algunas comunidades que se desarrollan en hábitat
cerrados sin interferencias externas de la civilización, en donde bajo condiciones
climáticas y ambientales estables los habitantes de esos lugares viven un promedio
mayor de años que en el resto del mundo (100 a 120 años de expectativa de vida),
lo cual demuestra que la interacción con el medio ambiente selecciona la extensión
de la vida de las poblaciones.

El concepto de una sociedad para todas las edades, formulado como tema del Año
Internacional de las Personas de Edad, que se celebró en 1999, tenía cuatro
dimensiones: el desarrollo individual durante toda la vida; las relaciones
multigeneracionales; la relación mutua entre el envejecimiento de la población y el
desarrollo; y la situación de las personas de edad. El Año Internacional de la vejez
contribuyó a promover la conciencia de esos problemas, así como la investigación y
la acción en materia de políticas, en todo el mundo, inclusión hecha de los esfuerzos
por incorporar las cuestiones relacionadas con el envejecimiento a las actividades
de todos los sectores y promover oportunidades relativas a todas las fases de la
vida. En las principales conferencias y reuniones en la cumbre de las Naciones
Unidas, los períodos extraordinario de sesiones de la Asamblea General y los
procesos de seguimiento y examen se han fijado metas, objetivos y compromisos a
todos los niveles con el fin de mejorar las condiciones económicas y sociales de
todos. Ello establece el contexto en que deben situarse las contribuciones e
inquietudes concretas de las personas de edad. Aplicar sus disposiciones permitiría
a las personas de edad contribuir plenamente al desarrollo y beneficiarse de él en
condiciones de igualdad. En todo el Plan de Acción Internacional sobre el
Envejecimiento, (Madrid 2002), se plantean varios temas centrales que están
vinculados a esas metas, objetivos y compromisos, entre ellos:
a) La plena realización de todos los derechos humanos y libertades fundamentales
de todas las personas de edad.

b) El envejecimiento en condiciones de seguridad, lo que entraña reafirmar el

objetivo de la eliminación de la pobreza en la vejez sobre la base de los
Principios de las Naciones Unidas en favor de las personas de edad.

c) La habilitación de las personas de edad para que participen plena y eficazmente

en la vida económica, política y social de sus sociedades, incluso mediante
trabajo remunerado o voluntario.

d) Las oportunidades de desarrollo, realización personal y bienestar del individuo

en todo el curso de su vida, incluso a una edad avanzada, por ejemplo, mediante
la posibilidad de acceso al aprendizaje durante toda la vida y la participación en
la comunidad, al tiempo que se reconoce que las personas de edad no
constituyen un grupo homogéneo.

e) La garantía de los derechos económicos, sociales y culturales de las personas

de edad, así como de sus derechos civiles y políticos, y la eliminación de todas
las formas de violencia y discriminación contra las personas de edad.

f) El compromiso de reafirmar la igualdad de los sexos en las personas de edad,

entre otras cosas, mediante la eliminación de la discriminación por motivos de
sexo.

g) El reconocimiento de la importancia decisiva que tienen para el desarrollo social

las familias y la interdependencia, la solidaridad y la reciprocidad entre las
generaciones.

h) La atención de la salud, el apoyo y la protección social de las personas de edad,

incluidos los cuidados de la salud preventivos y de rehabilitación.

i) La promoción de una asociación entre el gobierno, a todos sus niveles, la

sociedad civil, el sector privado y las propias personas de edad en el proceso de
transformar el Plan de Acción en medidas prácticas.

j) La utilización de las investigaciones y los conocimientos científicos y el

aprovechamiento del potencial de la tecnología para considerar, entre otras
cosas, las consecuencias individuales, sociales y sanitarias del envejecimiento,
en particular en los países en desarrollo.

k) El reconocimiento de la situación de las personas de edad pertenecientes a

poblaciones indígenas, sus circunstancias singulares y la necesidad de encontrar
medios de que tengan una voz eficaz en las decisiones que les afectan
directamente.
La promoción y protección de todos los derechos humanos y libertades
fundamentales, incluido el derecho al desarrollo, es esencial para la creación de una
sociedad incluyente para todas las edades, en que las personas de edad participen
plenamente y sin discriminación y en condiciones de igualdad.

Transición demográfica

Pocas regiones del planeta quedan aún en etapas tempranas de la llamada

“transición demográfica” (entendida como el impacto que producen sobre la
estructura de las edades, sexos, causas y conformación de las defunciones, en el
pasaje de relativamente altas mortalidades a bajas mortalidades). Y esto reconoce
dos componentes principales: por un lado, las modificaciones en los procesos de
salud y de enfermedad que atraviesan los países en esa transición y, por el otro, los
cambios con que cada sociedad responde a estas mutaciones.

En casi todos los países, la transición fue el resultado de una significativa caída en
las muertes por infecciones (TBC, Diarreas, sepsis puerperales) que afectaban a
jóvenes y mujeres, produciendo significativos aumentos en la extensión de la vida
por estas “muertes evitadas”, y la consecuente instalación de aquellas causas
letales que afectan a personas mas envejecidas, enfermedades cardiovasculares
incrementadas por el aumento del consumo de tabaco por hombres (con un
crecimiento coincidente de enfermedades neoplásicas de pulmón).

Uno de los más populares marcadores epidemiológicos es la expectativa de vida, y

resulta útil para valorar las condiciones en las cuales se desenvolverá la existencia
de personas que nacen en un determinado momento, los riesgos y/o recursos de
protección con que cuenta una determinada sociedad.

En el siglo XX se produjo una revolución de la longevidad. La esperanza media de

vida al nacer ha aumentado 20 años desde 1950 y llega ahora a 66 años, y se prevé
que para 2050 haya aumentado 10 años más. Este triunfo demográfico y el rápido
crecimiento de la población en la primera mitad del siglo XXI significan que el
número de personas de más de 60 años, que era de alrededor de 600 millones en el
año 2000, llegará a casi 2.000 millones en el 2050, mientras que se proyecta un
incremento mundial de la proporción del grupo de población definido como personas
de edad del 10%, en 1998 al 15%, en 2025. Ese aumento será más notable y más
rápido en los países en desarrollo, en los que se prevé que la población de edad se
cuadruplicará en los próximos 50 años. En Asia y América Latina, la proporción del
grupo clasificado como personas de edad aumentará del 8% al 15% entre 1998 y
2025, mientras que en África se prevé que esa proporción aumente sólo del 5% al
6% durante ese período, y que después se duplique para el año 2050. En el África
subsahariana, donde se sigue luchando contra la pandemia del VIH/SIDA y las
dificultades económicas y sociales, el porcentaje llegará a la mitad de ese nivel. En
Europa y América del Norte, entre 1998 y 2025 la proporción de población
clasificada como personas de edad aumentará del 20% al 28% y del 16% al 26%,
respectivamente. Una transformación demográfica mundial de este tipo tiene
profundas consecuencias para cada uno de los aspectos de la vida individual,
comunitaria, nacional e internacional. Todas las facetas de la humanidad —sociales,
económicas, políticas, culturales, psicológicas y espirituales experimentarán una
evolución. La notable transición demográfica que se está produciendo hará que para
mediados de siglo los porcentajes de la población mundial correspondientes a viejos
y jóvenes sean iguales. Según se prevé, el porcentaje de las personas de 60 y más
años en todo el mundo se duplicará entre el año 2000 y el 2050 y pasará del 10% al
21%; se proyecta, en cambio, que el porcentaje correspondiente a los niños se
reducirá en un tercio y pasara del 30% al 21%. En algunos países desarrollados y
con economías en transición el número de personas de edad supera ya al de los
niños, y las tasas de natalidad han descendido por debajo del nivel de reemplazo.
En algunos países desarrollados, el número de personas de edad para el año 2050
será más del doble que el de los niños. (Se espera que en los países desarrollados
el valor medio de 71 hombres por 100 mujeres aumente a 78. En las regiones
menos desarrolladas, las mujeres de edad no superan en número a los hombres de
edad en la misma medida que en las regiones desarrolladas, ya que las diferencias
de género en cuanto a esperanza de vida suelen ser menores. Actualmente, la
proporción media en los países en desarrollo es de 88 hombres por 100 mujeres
entre las personas de 60 años y más, y se proyecta un ligero cambio de esa cifra,
que bajará a 87 para mediados de siglo. El envejecimiento de la población pasará a
ser una cuestión de primordial importancia en los países en desarrollo que, según
se proyecta, envejecerán rápidamente en la primera mitad del siglo XXI. Se espera
que para 2050 el porcentaje de personas de edad aumentará, mientras que el de
niños descenderá (ver párrafo anterior)

Este cambio demográfico plantea un problema importante en materia de recursos.

Aunque los países desarrollados han podido envejecer gradualmente, se enfrentan
a problemas resultantes de la relación entre el envejecimiento y el desempleo y la
sostenibilidad de los sistemas de pensiones, mientras que los países en desarrollo
afrontan el problema de un desarrollo simultáneo con el envejecimiento de la
población. Los países desarrollados y los países en desarrollo presentan otras
importantes diferencias demográficas. Mientras que en los países desarrollados la
inmensa mayoría de personas de edad vive en zonas clasificadas como urbanas, la
mayoría de personas de edad de los países en desarrollo vive hoy en zonas rurales.
Las proyecciones demográficas indican que para el año 2025 el 82% de la población
de los países desarrollados vivirá en zonas urbanas, mientras que menos de la
mitad de la población de los países en desarrollo vivirá en ellas. En los países en
desarrollo hay una mayor proporción de personas de edad en las zonas rurales que
en las zonas urbanas. Aunque es necesario seguir estudiando la relación entre el
envejecimiento y la urbanización, las tendencias indican que en el futuro habrá en
las zonas rurales de muchos países en desarrollo una mayor población de personas
de edad. Existen también diferencias significativas entre los países desarrollados y
los países en desarrollo en cuanto a los tipos de hogares en que viven las personas
de edad. En los países en desarrollo, una gran proporción de las personas de edad
vive en hogares multigeneracionales. Esas diferencias suponen que las medidas de
política serán distintas en los países en desarrollo y los países desarrollados. El
grupo de personas de edad que crece más rápidamente es el de los más ancianos,
es decir, los que tienen 80 años de edad o más. En el año 2000, su número llegaba
a 70 millones, y se proyecta que en los próximos 50 años esa cifra aumentará más
de cinco veces.

Factores que favorecen el envejecimiento poblacional

Si bien la historia arranca con el suceso de la bipedestación en los orígenes de la

evolución humana, la liberación de sus manos y la consecuente adquisición de
múltiples destrezas, el hombre pudo ingeniosamente desarrollar instrumentos para
obtener mejores alimentos y conservarlos, defenderse de las amenazas y peligros
de la naturaleza; pudo crear y multiplicar alimentos. Hubo sin duda un largo y
exitoso recorrido hasta las actuales demostraciones de esa destreza, expresada con
el dominio exitoso y eficiente de vastos recursos, de fuentes de energía volcadas a
la reproducción de nuevos instrumentos, alimentos, medicamentos, los cuales han
ido constituyéndose, en su conjunto, en un patrimonio de la sociedad, y que sirvió
para el mejoramiento cualitativo de la vida, pero esencialmente para la prolongación
máxima de la vida de los humanos en el planeta.

Más recientemente, en el lapso de los dos milenios de la Era Cristiana, la

expectativa de vida al nacer pasó de los 25 años en los tiempos del Imperio
Romano, a los 50 años a principio del siglo XX. Sólo en los últimos cien años, son
una fuerte aceleración en la segunda mitad, a la esperanza de vida al nacer de
millones de seres se le han agregado a cada uno alrededor de 25 años. De este
incremento, un quinto (5 años) debe sumarse a aquellos que hayan alcanzado los
65 años.

Estos sorprendentes aumentos de la esperanza de vida para los nacimientos que se

registran hoy en casi todo el mundo, si bien son el producto de una superposición
temporal de caídas en las tasas de nacimientos y de las muertes de adultos
jóvenes, seguramente no son ajenos al impacto que produjo, además, el explosivo
aumento en la producción de nuevos bienes y servicios que acompañaron al
proceso de la revolución industrial. Sin dudas que el mejoramiento de los sistemas
sanitarios (sanitarismo) sumado a los logros del desarrollo científico y la tecnología
médica, más un acceso generalizado a los alimentos contribuyo a extender la
expectativa de vida al nacer.
Una de las consecuencias de esta extensión de vida, particularmente en los últimos
cien años, es uno de los logros más asombrosos que la sociedad global deberá
contabilizar rápidamente.

Por lo pronto, la mayoría de los habitantes del mundo industrializado (desarrollado)

están ya accediendo a una longevidad hasta límites nunca alcanzados previamente.
Y aún con inicios más tardíos (1950), el mismo proceso de envejecimiento comienza
a extenderse en la mayor parte del mundo en desarrollo.

En la actualidad, por citar algún ejemplo, se espera que todos los nacimientos (sean
hombres o mujeres) que se producen en Suecia y Japón, salvo una pequeña
proporción (+/- 15%), vivan más allá de sus 80 años.

Predominancia femenina e incremento de los muy viejos

Las mujeres de edad superan a los hombres de edad, y cada vez más a medida que
la edad aumenta. La formulación de políticas sobre la situación de las mujeres de
edad debería ser una prioridad en todas partes. Reconocer los efectos diferenciales
del envejecimiento en las mujeres y los hombres es esencial para lograr la plena
igualdad entre mujeres y hombres y para formular medidas eficaces y eficientes
para hacer frente al problema. Por consiguiente, es decisivo lograr la integración de
una perspectiva de género en todas las políticas, programas y leyes. En la mayoría
de los países, las mujeres tienden a vivir más que los hombres, entre 4 y 7 años
más. A esto hay que sumar el hecho de que en la cultura occidental, al menos,
hasta no hace mucho, las parejas que hoy han envejecido se constituían con
hombres varios años mayores que sus esposas. La sumatoria de mujeres más
jóvenes con esposos que mueren antes expone a aquéllas a más largos períodos
de viudez, con características más llamativas del envejecimiento actual: su
predominancia femenina.

Impacto de la salud sobre el envejecimiento poblacional

Como ya se ha señalado, la estructura etaria de una población depende de sus

tasas de natalidad, de sus tasas de mortalidad y de la migración neta que produce
cada sociedad. El fenómeno que estamos analizando, el envejecimiento
poblacional, estuvo vinculado primariamente a la declinación de las tasas de
natalidad, hecho registrado originariamente en Francia, alrededor de la cuarta
década del siglo XIX.

Con la segunda Revolución Industrial, a fines del siglo pasado y comienzos del siglo
XX, se sumó a lo observado en Francia la extensión del envejecimiento a las
naciones en vías de industrialización (Europa y EUA), las cuales, además de la
reducción de las tasas de natalidad, fueron beneficiadas con significativas
reducciones de las tasas de mortalidad., principalmente las perinatales y las que
acaecían en la edad adulta. Como ejemplo no exento de curiosidad médica, la
mayor caída de las tasas de mortalidad en los Estados Unidos se produjo en el siglo
XX, entre 1920 y 1930, con una reducción de 1800 a 900x10 a la seis, por año. La
curiosidad es que éste éxito no parece estar asociado a ningún logro de la medicina.

De los aproximadamente 600 millones de personas mayores de 60 años, el 60%

habita en el mundo en desarrollo. Del crecimiento absoluto que se espera para
mediados del siglo XXI –1200 millones de mayores de 60 años-, el 80% -casi 1000
millones. habitará en el segmento menos favorecido del planeta.

Las notables inequidades en las expectativas de vida en estos “ambos mundos” y

contrastes y discrepancias entre regiones, naciones, poblaciones, etc... tienen su
correlato, obviamente, en diferencias para acceder al bienestar e ingresos, a su vez
vinculados al acceso a educación y servicios de salud.

La resolución de varias enfermedades infecciosas como la tuberculosis, infecciones

respiratorias y gastroenteritis en la niñez, además de la normatización de
inmunizaciones contra la difteria, poliomielitis y sarampión, entre otras, fueron las
principales contribuciones a la supervivencia de millones de chicos que pudieron
alcanzar su adultez en los últimos 50 años en el mundo subdesarrollado. Estos
adultos están hoy envejeciendo...

La mayoría de los países desarrollados de Europa Occidental, Rusia y Ucrania en el

Este, Japón en el Asia, Israel en el Cercano Oriente, Australia y, finalmente,
Canadá, EUA, y Uruguay en nuestro continente, ya han alcanzado una proporción
de personas mayores de 65 años por encima del 10%. Sólo esta fracción de
naciones con una población total superior a 900 millones de habitantes, detenta una
porción de personas envejecidas de 100 millones.

Este proceso de transición demográfica que aconteció entre fines del siglo pasado y
primera mitad del presente, en Europa y EUA, y que tuvo lugar más tardíamente en
el subdesarrollo, sucedió aquí, en momentos históricos diferentes, con velocidades
de crecimiento diferentes, y obviamente, en contextos socioeconómicos y sanitarios
diferentes. La importancia ponderal de este incremento poblacional se relativiza al
analizar, aún someramente, la rapidez con que estas transformaciones están
ocurriendo, en particular en el mundo en desarrollo, en el cual este envejecimiento
no solo no ha culminado aún, sino que, por el contrario, recién está comenzando.

Uruguay y Argentina, junto con Cuba y los países caribeños de habla inglesa,
presentan un comportamiento demográfico gracias al cual la proporción de ancianos
no se alterará significativamente. Pero en Venezuela, Colombia, México, Perú,
Guatemala, Brasil y Chile, al igual que en los países del sudeste asiático y el África
subsahariana, el porcentaje de incremento de sus poblaciones añosas hasta
alcanzar sus respectivas madureces, se hará en tiempos mucho más breves que el
empleado por los países desarrollados.

Francia tardó 150 años para doblar su proporción de viejos, del 7 al 14%. Brasil, por
citar un ejemplo próximo, en 1950, con una población total de 52 millones de
habitantes, ocupaba el 16° lugar por su población anciana > de 60 años. Las
proyecciones para el 2025 lo colocarían en el 6° lugar del planeta referente a su
cantidad de ancianos. Mientras la población general en ese lapso se estará
multiplicando por 5, los ancianos lo harán 16 veces.

ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL ENVEJECIMIENTO

Introducción

Los cambios en la respuesta fisiológica producidos por el envejecimiento deben

conocerse principalmente para poder interpretar adecuadamente cuando los signos
o síntomas presentes son normales o anormales. También que en los ancianos
normales cualquier función puede ser influida en forma negativa por hábitos
insalubres o enfermedades y en forma positiva por actitudes preventivas o un plan
de reentrenamiento. Entonces el proceso de envejecimiento normal de un sujeto
cualquiera produce cambios en distintos procesos fisiológicos, órganos y sistemas,
que es necesario conocer para poder así, interpretar las diferentes variables que
debe enfrentar un médico en su accionar cotidiano con personas ancianas.

Cambios en la respuesta funcional

A nadie le resulta ajeno que a medida que la edad avanza el individuo que esta
envejeciendo va perdiendo capacidad para responder de igual manera a cuando era
joven frente a las situaciones de la vida cotidiana. Existe una pérdida en las
capacidades funcionales que hacen que un sujeto deba adaptarse continuamente al
medio para poder sobrevivir exitosamente, y algunas de ellas a su vez pueden
influenciarse de acuerdo al estilo de vida que el sujeto haya llevado a lo largo de su
vida, por ejemplo no es lo mismo una vida sedentaria que una vida activa haciendo
actividad física regular. El primero seguramente tendrá menos masa muscular
desarrollada y la velocidad de su marcha será más lenta al envejecer, y el segundo
tendrá una altura del paso y una velocidad de la marcha normal, con un desempeño
en su medio ambiente adecuado. Así un proceso fisiológico cualquiera sufre una
caída progresiva a un ritmo particular a lo largo de la vida y algunos de ellos pueden
ser modificados para bien o para mal. Pero si tomamos una función como la fuerza
muscular de los miembros inferiores, veremos que de acuerdo a cómo haya vivido
ese individuo los resultados a lo largo de la vida y sobre todo en los últimos años
vividos será diferente. Esta capacidad de poder modificar algunas funciones con
hábitos de vida distintos, nos da la oportunidad de actuar cómo agentes de salud
para promover una mejor calidad de vida en los años postremos de la vida, lo que
redundará en un proceso de envejecimiento más saludable del sujeto o la población
que se interviene.

Fenómenos fisiológicos asociados a pérdida funcional son por ejemplo:

La disminución de la velocidad de la marcha, la pérdida del equilibrio corporal por
envejecimiento del trípode de sustentación, o la lentitud al levantarse de una silla.
Fenómenos todos producidos por la pérdida de masa muscular o sarcopenia, la
lentitud de la velocidad de conducción axonal, la pérdida de la agudeza visual o el
envejecimiento de la Cóclea, resultado del envejecimiento normal de los mismos. La
velocidad de la marcha normal después de los 65 años debe ser de 0.8” por metro
máximo. El equilibrio estático y el dinámico no deben producir sensaciones
subjetivas ni objetivas de inestabilidad

Actividad física y envejecimiento

Muchos de los déficits en procesos metabólicos y en las funciones cardiovasculares
que están asociados a edad avanzada, pueden estar dados por descensos en la
actividad física y acompañan a cambios en la composición corporal, como los que
se pueden ver en la sarcopenia, término empleado para designar la pérdida de
masa y función muscular debido a desuso y envejecimiento. Se sabe que el
envejecimiento produce muchos cambios en la capacidad corporal en adquirir y
transportar oxígeno a los tejidos, reduce la compliance de la pared torácica lo que
hace dificultoso el poder aumentar el trabajo muscular y entonces la respiración
tiene un mayor costo de energía, hay disbalance ventilación-perfusión, con
incapacidad de de alcanzar índices de saturación arterial altos, reducción del
volumen minuto cardíaco en el ejercicio intenso, y aumento de la resistencia
periférica, lo que baja la perfusión tisular, reduce la masa y la eficiencia muscular.
Entonces no es sorprendente que con estos cambios, la capacidad física en
personas mayores de 70 años es alrededor de la mitad de alguien de 20 años,
aunque la cantidad de pérdida es progresiva entre estos 50 años de vida,
acelerándose la frecuencia de la pérdida alrededor de los 50 años. El ejercicio físico
continuo a lo largo de la vida produce un enlentecimiento de esta pérdida. El
metabolismo corporal en su totalidad disminuye lenta pero progresivamente con la
edad. La VO2max., el máximo consumo de oxígeno en el ejercicio, cae más rápido,
principalmente debido al descenso de la masa muscular y al descenso de la
capacidad de generar altos niveles de frecuencia cardiaca. Si bien hay mucha
variabilidad en personas ancianas, la VO2max. permanece alta en ancianos activos
físicamente, y aún mas alta en ancianos atletas, que están aún en entrenamiento.
También después de corregir por edad, peso y estatura la VO2max permanece
mayor en varones respecto a mujeres. El mayor beneficio fisiológico de hacer
ejercicio regular incluye efectos sobre el nivel de los lípidos plasmáticos, una mejor
tolerancia a la glucosa, una máxima capacidad de oxígeno, mas fuerza, huesos mas
calcificados, aumento de la sensación de bienestar y mejor sueño. Así y todo,
potenciales reducciones en discapacidad y aumento de la expectativa de vida activa
no ha sido probado aún como causadas por un régimen de ejercicios físicos,
aunque hay una tendencia a afirmarlo.

Homeostasis

El envejecimiento normal en ausencia de enfermedad es un proceso benigno. En

términos fisiológicos, este es una erosión de las reservas funcionales de órganos y
sistemas y sus controles homeostáticos, lo cual es evidente durante períodos de
máxima necesidad o stress. Una regulación homeostática menos eficiente resulta
en disminución de las reacciones frente a estímulos, grandes variaciones en
funcionamiento celular, y demora en la vuelta a los estados de reposo. Esta
disminución en la homeostasis se exhibe en un sinnúmero de sistemas corporales.
Los déficit de una persona anciana son más evidentes cuando es puesta bajo un
desafío fisiológico (stress), de hecho, los cambios más importantes de la vejez son
una baja respuesta a estímulos externos, especialmente aquellos mediados por una
señal mediada por calcio. Para describir la disminución de la capacidad de
respuesta frente al stress se utiliza el término Homeoestenosis. La gran mayoría de
las respuestas homeostáticas son mediadas por el Sistema Nervioso Autónomo. Por
ejemplo, es importante en la regulación de la presión arterial, la función gastro-
intestinal, o la continencia urinaria.

Ritmos fisiológicos y envejecimiento

El envejecimiento está relacionado a una alteración en la organización temporal de

los ritmos fisiológicos. Los cambios más consistentes asociados a la edad son los
trastornos en la regulación circadiana de:

 Temperatura
 Sueño
 Cortisol

Trastornos asociados a la edad como Alteraciones de la secreción de

Gonadotropinas, Hormona del crecimiento, TSH, Melatonina, y ACTH, también son
comunes de ver en estudios de investigación, aunque el significado biológico de
estos cambios aún se desconoce. Veremos los efectos sobre la temperatura mas
adelante y el cortisol, sobre todo la capacidad de generar un pico de secreción
matutina, influiría sobre la respuesta al stress fundamentalmente. Con respecto al
sueño no cabe dudas que en la vejez se duerme menos y que las alteraciones del
ritmo normal son una constante. En la figura 1 podemos observar la estructura
normal del sueño en un adulto compuesta de las Fases No REM 1 (transición), 2
(lento superficial), 3 y 4 (lento o sueño profundo) y la fase de sueño REM
(Movimientos de Ojos Rápidos). El desarrollo normal del sueño se caracteriza por el
predominio de la fases 3 y 4 del sueño no REM asociado a la aparición periódica
del sueño REM (paradójico) cada 90 minutos. Cada fase se caracteriza por
diferentes funciones fisiológicas (véase figura 1).

Figura 1
Características de
cada fase del sueño
Lento (o REM) y
Rápida (REM).

Cambios fisiológicos asociados a la edad

Baja la eficacia del sueño al 67%, Aumenta la latencia, se modifica la estructura,

disminuye la duración de las fases 3 y 4, los períodos 1 y 2 quedan iguales o
aumentan, disminuye la duración, se interrumpe más fácilmente y comienza antes el
sueño REM. Los ancianos se van a la cama mas temprano y hacen mas siestas
durante el día. El descenso de la eficacia y la disminución de la duración hace que
los ancianos se despierten a la madrugada y después no sepan como hacer para
volver a dormirse, recurriendo por sí mismos o a través de un profesional a
medicación para tratar de prolongar este período.

Regulación de la Presión Arterial

Los ancianos alcanzan elevados niveles de presión arterial (PA) por mecanismos un
poco diferentes que los de los jóvenes. El árbol circulatorio del anciano se
caracteriza por arterias mas elongadas, más tortuosas y mecánicamente mas
rígidas (con menor complacencia). A nivel histológico tienen disminución del
componente elástico y aumento de la matriz colágena. Es frecuente que exista
disfunción endotelial, ateroesclerosis y calcificación vascular agregada. Es muy
común la asociación con hipertrofia ventricular izquierda (50 a 60 %) y con
disfunción diastólica cardiaca. Es posible que esta dificultad en el llenado cardiaco
sea el principal responsable del bajo volumen minuto cardiaco, o disminución de la
función de bomba, que es mas frecuente en los ancianos que en los jóvenes.

“La presión sistólica aumenta con la edad mientras que la diastólica tiende a bajar”

Una alteración clave en la circulación es la disminución de la función de

amortiguador que tienen las grandes arterias. Esta función permite que cuando el
corazón expulsa sangre al árbol arterial, la misma se acumule en la aorta proximal, y
luego durante la diástole, cuando el corazón descansa, la sangre circule desde la
aorta hacia la periferia. Esto disminuye la pulsatilidad, es decir las variaciones de la
PA durante el ciclo cardiaco. Si no existiera esta propiedad elástica de la aorta, la
PA subiría hasta 200 mmHg o más en cada contracción cardiaca y luego bajaría a
cero mmHg cuando el corazón está en diástole. Así esta función de segundo
corazón que tiene la aorta le permite amortiguar las grandes oscilaciones
(consecuencia que el corazón es un bomba pulsátil) permitiendo que a los tejidos
llegue un flujo mas continuo. En los ancianos, existe en general una marcada
disminución de la elasticidad o complacencia arterial, que es progresiva y comienza
hacia los 50 años. La consecuencia es que la PA sube más en sístole (mayor PA
sistólica) y luego baja más en diástole (menor PA diastólica). Es decir conforme la
aorta esta más disfuncionante la PA diastólica baja. Por lo tanto la PA diastólica no
es un buen indicador de riesgo en ancianos. En general esto se expresa en los
diferentes órganos como una disminución de la reserva funcional. Los cambios
progresivos en el aparato cardiovascular deterioran la capacidad corporal de
mantener la homeostasis normal de la PA. Entonces la elevación de la PA también
puede deteriorar mas la homeostasis de la regulación de la misma, y los ancianos
hipertensos pueden ser los pacientes de mayor riesgo para sufrir episodios de
hipotensión ortostática. Existen cambios en la perfusión cerebral que disminuyen los
límites de su autorregulación y achican el rango de PA con el que la perfusión del
sistema nervioso central es mantenida. Cuando el cerebro esta hipoperfundido
pueden ocurrir síncopes y caídas. La vasodilatación beta-adrenérgica se deteriora
con la edad en las arterias, y sólo modestamente en las venas, y las respuestas
alfa-adrenérgicas se mantienen normales. Este fenómeno se produce porque existe
una alteración de la adenil-ciclasa post-receptor (2do. mensajero intracelular), en los
receptores Beta 1.

Termo regulación

La bien documentada susceptibilidad aumentada de las personas ancianas a la

hipotermia y el golpe de calor es el reflejo de una menor eficiencia en la regulación
de la temperatura corporal, lo que comúnmente ocurre en los ancianos. Los
cambios en la termorregulación resultan de la menor producción de calor, la menor
masa corporal, la reducción de la actividad muscular, una transpiración menos
efectiva, y un 50% menos de termogénesis producida por metabolismo de la
glucosa. A esto se le añade, un descenso en la percepción de la temperatura
ambiente, y las respuestas vaso-motoras están atenuadas. Muchos ancianos sanos,
fallan en desarrollar vasoconstricción frente al frío, y el umbral para diferenciar
cambios en la temperatura aumenta, disminuyendo la habilidad para detectar frío.
La respuesta sudoral esta disminuida, se necesitan mayores niveles de temperatura
corporal para iniciarla, y la vasodilatación esta demorada. En animales de
laboratorio, reducciones relacionadas a la edad en la respuesta febril están
demostradas, y parecen estar ubicadas en el centro hipotalámico. Una reducción en
la respuesta febril en humanos también es asumida como que existe, pero no hay
evidencia sustancial de que ello ocurra. En resumen, cuando deben conservar
calor, los ancianos tienen una menor respuesta de vasoconstriccción de las
arteriolas de la piel frente al frío. Tienen dificultad en discriminar diferencias de
temperatura y frecuentemente tardan más en darse cuenta que están fríos,
comparados con personas mas jóvenes. Todos estos factores contribuyen a tener
más riesgo de hipotermia. También los ancianos están más predispuestos a tener
hipertermia. Debido a que la respuesta vasodilatadora de la piel esta enlentecida, la
pérdida de calor por la misma es menor. Un gran umbral de temperatura se necesita
para que comiencen a sudar, además que hay menor producción de sudor, ambos
en respuesta al calor y los agonistas colinérgicos.

Regulación del volumen corporal

La regulación del volumen del fluido extracelular y su composición están

disminuidas en ancianos sanos. Los niveles basales de ADH están elevados en los
ancianos, aún cuando el Sodio sérico y la Osmolaridad basal no cambian. Hay una
disminución en las reservas corporales de agua debida a que el agua esta
disminuida en su porcentaje de la composición corporal. Los ancianos tienen
disminuido el mecanismo de la sed debido a una disminución en los opioides
endógenos (endorfinas), o a una disminución en la respuesta a ellos. Aunque se
evidencia una exagerada respuesta en la tercera edad, de la respuesta de la ADH a
los estímulos osmóticos después de una infusión hiperosmolar de solución salina, la
respuesta de la ADH a la hipovolemia es baja, lo cual contribuye a un riesgo mayor
de sufrir deplección de volúmen. La osmolaridad y el volumen hídrico tienen
importantes interacciones. Cuando el volumen plasmático cae, el nivel umbral de la
osmolaridad del plasma disminuye, y la secreción de ADH aumenta. En ancianos
este nivel aumenta debido a un aumento primario en la secreción de ADH, esto
significa que el aumento de la ADH no es consecuencia del aumento de la
resistencia renal. Los cambios renales también contribuyen en el deterioro del
control de la regulación del volumen. La osmolaridad urinaria máxima disminuye por
lo que el monto de agua excretada en la orina es mayor. La respuesta del Riñon al
eje Renina-Angiotensina-Aldosterona y al péptido Natriurético también esta
deteriorado. El número de nefrones largos (túbulos contorneados), donde mas se
concentra la orina, disminuye, y el intersticio alrededor de los túbulos tiene algún
grado de hipotonicidad, la cual contribuye a la propensión de los ancianos a la
deshidratación. Finalmente, es muy difícil que una persona envejecida excrete una
carga de agua o retenga Sodio adecuadamente, lo cual también los predisponen a
la hiponatriema.

Envejecimiento y defensas

Defensas de Barreras
  Piel: El envejecimiento produce alteraciones de la piel que disminuyen
su efectividad como barrera. Una disminución en la acidez de la
superficie y un aumento en la sequedad debido a la disminución de la
secreción de las glándulas écrinas puede alterar la flora normal de la
piel. El groso de la piel esta disminuido lo cual los predispone a úlceras
por presión, abrasiones y laceraciones frente a trauma menores,
puerta de entrada a bacterias, infección y posterior riesgo de sepsis.
 Mucosas: Las membranas mucosas del tracto urinario y del árbol
respiratorio también parecen ser menos efectivas en su función de
barrera, teniendo además un aumento en la colonización de las
mismas por organismos Gram negativos. Puede observarse también
alteraciones en el aparato muco-ciliar del árbol respiratorio.

Defensas físicas y mecánicas

 Deglución: La edad deteriora el mecanismo de deglución lo cual

permite que pequeñas cantidades de alimentos pasen a la vía
respiratoria. El mecanismo de la tos esta deteriorado, con descenso de
la fuerza de la misma.
 Cambios fisico-quimicos de la orina: La orina es menos ácida, menos
concentrada, puede tener menos urea, y parece tener menos
concentración de proteínas bloqueantes de la adherencia becteriana,
como por ejemplo la mucoproteína de Tamm-Horsfall.

Respuestas inmunes y defensas inespecíficas

La cantidad de Neutrófilos no desciende por la edad. La adherencia, la función

quimiotáctica, y la actividad fagocítica también parecen estar conservadas. La
actividad del complemento también se mantiene. Lo que aparece alterado son
algunas funciones de los Macrófagos como el aumento de la secreción del Factor de
Necrosis Tumoral Alfa (TNF-a), el Factor de Transformación del Crecimiento Beta
(TGF-b)y la Interluekina 6 (IL 6), y el descenso de Interleukina 1 (IL 1) Las
infecciones sin fiebre es algo esperable en los ancianos. Un estudio encontró que el
25% de los pacientes con sepsis estaban afebriles. Se ve un menor pico febril en
infecciones agudas, debido quizá a un deterioro de la regulación de la temperatura,
cambios en la respuestas de IL-1 y TNF-a, así como cambios a nivel Hipotalámico.
El aumento en la prevalencia de las infecciones, neoplasias y auto-anticuerpos que
ocurre con la vejez puede ser el resultado de los cambios en el sistema
inmunológico. La respuesta humoral de anticuerpos esta francamente disminuida.
La respuesta a la vacunación es menor, alteraciojnes en los linfocitos T-Helper
ocurren, y hay un aumento circulante de auto-anticuerpos que a la fecha parece no
tener significado clínico. La involución de la gládula Tímica es uno de los cambios
más remarcables que produce el envejecimiento. El número de Linfocitos en el
hemograma no se modifica con la edad, pero si sus funciones.

Anatomía del envejecimiento

Sabemos que hay dificultades y desafíos diagnósticos resultantes de los cambios

fisiológicos producidos por la edad, y su malinterpretación trae problemas en los
cuidados de los ancianos. El conocimiento de la anatomía del envejecimiento es
fundamental en este sentido. Aunque la patogénesis de la mayoría de los cambios
permanece desconocida, muchos cambios son evitables y la variabilidad es
significativa.

Altura: Las personas tienden a perder altura con la edad. El rango de pérdida y la
edad de comienzo de la misma es muy variable y difícil de estimar. El máximo
posible de la altura se consigue hasta los 30 o 40 años, luego disminuye
aproximadamente 5 cm. Hasta la edad de 80 años. Esto se debe a:

• Cambios posturales: Aumento de la flexión de la Rodilla y de la Cadera, así

como pérdida del espacio articular. Cifosis Dorso-Lumbar mas acentuada por
cambios óseos y debilidad muscular.

• Cambios vertebrales: Disminución de la altura por pérdida de calcio, y

deshidratación de los fibrocartílagos.

• Arco del pie: Disminución del Arco por debilidad y atrofia muscular

Peso: En hombres el promedio de peso aumenta hasta los 50-60 años y luego
tendería a caer. En mujeres puede no haber esta caída hacia la vejez.

Masa muscular: Disminuye globalmente de acuerdo a los hábitos del sujeto

Peso corporal: En hombres, el peso corporal aumenta hasta mediados los 50 años,
y luego declina, con una tasa mas acelerada entre los 60 y 70 años. En mujeres, el
peso corporal aumenta hasta mediados los 60 años, y luego, este declina mas
lentamente que en el varón. Las personas de países menos desarrollados o de
menor nivel educativo no muestran estos cambios; esta diferencia sugiere que
tener menos actividad física y tener una dieta mas abundante y rica en
carbohidratos y grasas puede ser la causa de no tener estos cambios con la edad, o
al contrario cambiar la curva de peso. La evidencia clínica nos muestra que
independientemente de donde provenga esa persona, las características
enumeradas alteran la curva de peso y revierten la tendencia observada en estudios
hechos en países centro-europeos.

Composición corporal: El total de la grasa corporal como proporción de la

composición corporal se duplica entre los 25 y 75 años. . Debido a que el tejido
celular subcutáneo disminuye con la edad, se presume que la grasa se acumula
como reemplazo de médula ósea roja y peri-visceral en el Mesenterio. Estos
cambios tienen una importante implicancia en los planes nutricionales y la actividad
metabólica; así como importantes implicancias farmacológicas. Por ejemplo, debido
a este aumento en la cantidad de tejido graso, los fármacos liposolubles
permanecen en el cuerpo de una persona anciana mas tiempo que en el de una
persona joven. La pérdida de masa corporal total asociada a la edad es debida la
masa magra, la ósea y la visceral. Los cambios hormonales parecen explicar este
hecho. En mujeres, la caída de los estrógenos (y los andrógenos adrenales) es
proporcionalmente mucho más importante que la caída de los andrógenos totales
(hormonas testiculares y adrenales) en hombres.

Véase a modo de resumen una comparación en la figura 4 (2).

80
Figura 4.-Cambios promedio en la composición corporal en ind

Grasa 14%

Grasa 30%

Kg.
o Agua 61%
Litros. Agua 53%

Cél. Sólidas 19%

Cél. Sólidas 12%

Mineral Óseo 6%
Mineral Óseo 5%
0
25 años >70 años

Cambios relacionados a la edad en órganos y sistemas del cuerpo humano

Se describirán los cambios fisiológicos mas importantes o hallados hasta la fecha,

que se producen por el envejecimiento en los distintos órganos y sistemas del
cuerpo humano.

Cambios relacionados al envejecimiento en la Piel

La piel es el órgano del cuerpo humano que tiene como funciones principales la
protección, excreción, secreción, termorregulación, pigmentogénesis, percepción
sensorial y regulación del proceso inmunológico. Estas funciones están afectadas
por los cambios estructurales de la piel producidas por el envejecimiento (ver tabla
I). Después de la edad media, la mayoría de éstas funciones están reducidas,
algunas hasta un 50-60%, y la susceptibilidad a infecciones está aumentada.

TABLA I. Funciones de la piel que declinan con la edad :

Recambio celular
Respuesta a la injuria
Función de barrera
Clearence químico
Percepción sensorial
Protección mecánica
Respuesta inmune
Reactividad vascular
Termorregulación
Sudoración
Producción de sebo
Producción de vitamina D

En la piel, las alteraciones producidas por el proceso cronológico del envejecimiento

son denominadas envejecimiento cutáneo intrínseco. Este envejecimiento fisiològico
está acompañado por alteraciones causadas por la exposición a estímulos
ambientales, de los cuales la radiación solar crónica es la más importante, y esto se
denomina envejecimiento cutáneo extrínseco o fotoenvejecimiento. Existen
evidencias convincentes que indican que el fotoenvejecimiento no es simplemente
una aceleración de las alteraciones inevitables dependientes de la edad. El hecho
es que los ancianos que no han sido amantes del sol pueden alcanzar la novena
década con piel lisa y sin lesiones fotoinducidas, mostrando sólo cierto
adelgazamiento, pérdida de elasticidad y profundización de las líneas normales de
expresión. Por el contrario, a los 50 años de edad, los verdaderos adoradores de
febo, en especial del fenotipo I y II (piel clara y ojos azules), tienen numerosas
arrugas, piel amarillenta, redundante, seca, engrosada y con diversas neoplasias
benignas, premalignas y malignas (Ver tabla II ).

Tabla II. Clínica del envejecimiento cutáneo :

INTRINSECO EXTRINSECO
Piel fina Arrugas finas y gruesas
Elasticidad disminuida Laxitud
Suave Pigmentación anormal
Sin pigmentación anormal Máculas actínicas
Formación de pliegues cutáneos Engrosamiento y aspereza
Telangiectasias
Neoplasias benignas
Lesiones pre-malignas y malignas

En general, la población no intenta prevenir el fotoenvejecimiento con urgencia pues

es posible que transcurran décadas de bronceado antes de que las consecuencias
de éste se manifieste a simple vista.
Envejecimiento cutáneo intrínseco:

El envejecimiento cronológico o intrínseco comprende cambios clínicos, histológicos

y fisiológicos y se observan en la piel fotoprotegida de la mayoría de los individuos
mayores. Varios mecanismos contribuyen al complejo fenómeno del envejecimiento.
El trabajo más importante fue el de Hayflick que en los años 60 demostró que los
fibroblastos fetales pulmonares tenían una vida finita, y que después de 50-60
duplicaciones acumulativas de la población, las células cesaban de dividirse, aún
bajo las mismas condiciones de cultivo que tenían inicialmente en las que
mostraban un crecimiento exponencial. El también notó que las células derivadas de
dadores de mayor edad tenían una duración de vida más corta. Los cambios
fisiológicos incluyen: alteración de la función de barrera, disminución del recambio
de las células epidérmicas, del número de queratinocitos, melanocitos, fibroblastos y
células de Langerhans, de la red vascular particularmente alrededor de los bulbos
pilosos y de las glándulas sebáceas y sudoríparas. Clínicamente se observa piel
fina, disminución de la elasticidad con suavidad relativamente conservada, y sin
pigmentación anormal. Estas características pueden observarse en la mayoría de
las personas en la piel de los glúteos y axilas, áreas que generalmente no sufren
fotoexposición.

Cambios del envejecimiento intrínseco:

 Epidermis:

La epidermis mantiene intacta su barrera, el estrato córneo. No se modifica la

habilidad para reducir la evaporación de agua. Se observa una disminución en la
absorción percutánea de sustancia hidrofílicas como la hidrocortisona y no en la
absorción de sustancias hidrofóbicas como la testosterona y el estradiol asociados a
la edad. La producción de sebo está reducida en los sujetos ancianos,pero ésta
disminución no parece producir alteraciones clínicas relevantes, ni puede ser
correlacionada con la xerosis. La sudoración también se encuentra disminuida. La
formación de radicales libres es común tanto al envejecimiento intrínseco y
extrínseco y es capaz de producir cambios estructurales fisiológicos y patológicos.
Hay un adelgazamiento de la epidermis con aplanamiento del límite dermo-
epidérmico con mayor tendencia al desprendimiento de la epidermis, y a la
formación de ampollas. Hay una disminución del recambio epidérmico de
aproximadamente 50%,corroborado por la reducción del índice de incorporación de
timidina marcada. Esto se correlaciona con la disminución de la reepitelización y
curación de heridas y con una disminución linear del crecimiento de pelo y uñas.
Pigmentación: Disminución del número y actividad de melanocitos en la capa basal
epidérmica,con disminución y desaparición de éstos en el bulbo piloso y la
subsecuente coloración grisácea del pelo, canicie, a medida que se produce el
envejecimiento. El número de nevos melanocíticos también disminuye
progresivamente con la edad, de un pico de 15 a 40 en la tercera y cuarta décadas,
a un promedio de 4 por persona después de los 50 años ; y son raros de observar
luego de los 80 años. Síntesis de vitamina D: Aunque la escasa ingesta de
productos lácteos, la insuficiente exposición solar y el uso de pantallas solaressin
duda contribuyen al déficit de vitamina D en los ancianos, el nivel de 7-
dehidrocolesterol por unidad de superficie también disminuye linealmente
aproximadamente 75% entre la adultez temprana y tardía, sugiriendo que la falta de
su precursor biosintético inmediato podría limitar la producción de vitamina D.
Respuesta inmune: Hay una disminución de un 20 a 50% del número
morfológicamente identificable de células de Langerhans entre un adulto joven y un
anciano,lo que podría justificar en parte la inmunosupresión relativa observada en la
piel asociada a la edad. Inervación cutánea: En la vejez generalmente se puede
detectar una disminución de la percepción sensorial y un aumento del umbral al
dolor. Los corpúsculos de Meissner y Pacini van hacia una desorganización
progresiva con degeneración histológica. Temperatura: El análisis de más de 1000
individuos demostró que la temperatura de contacto de la piel y la irradiación de
calor comparando gente de 40-50 años y 70-75 años, era similar en ambos grupos.

 Dermis:

El envejecimiento trae aparejado numerosos cambios dérmicos que producen

algunas de las manifestaciones clínicas más notables del envejecimiento tales como
la atrofia, arrugas finas y laxitud y crea esos cambios en la apariencia que son
reflejados en el estrato córneo. Los cambios progresivos en la calidad y cantidad en
el marco macromolecular son debidos en general a alteraciones graduales en la
actividad metabólica de las células mesenquimáticas. En las modificaciones de la
dermis de la piel envejecida están involucrados dos mecanismos principales, atrofia
y cambios en la organización arquitectural. Estos afectan , en diferentes medidas y
extensiones tanto a la dermis papilar como a la dermis reticular. Hay múltiples
factores que participan en la evolución del envejecimiento cutáneo, y éstos son :

• efecto cronológico
• factores genéticos
• expresión de genes y su regulación
• radiación solar
• toxicidad del medio ambiente
• dieta
• factores de crecimiento
• hormonas esteroides
• fuerzas mecánicas
• Envejecimiento cronológico de la dermis:

La dermis se adelgaza con la edad y se va produciendo una disminución de la

vascularización y de la celularidad.Esta reducción es probablemente la responsable
de la atrofia gradual de los apéndices cutáneos.La termorregulación está
deteriorada en la vejez y predisponiendo a la hipotermia. La reducción de la
sudoración y de la cantidad de grasa subcutánea están también asociados con el
desarrollo de ésta condición. La producción de macromoléculas dérmicas disminuye
con la edad produciendo un resultado negativo con la consiguiente pérdida de
colágeno de la dermis. La dermis papilar soporta y mantiene la membrana basal.
Esta resiste la tracción y permite algunos movimientos laterales y verticales de la
epidermis. En la dermis reticular los haces de colágeno de gran diámetro también
están bajo tensión, y su patrón de movimiento es mantenido por la conexión de
fibras elásticas. La parte de la piel más móbil es la hipodermis, que está constituida
por trabéculas inextensibles conectadas a la parte inferior de la dermis reticular y a
la fascia y hueso subyacentes. Cuando la piel es tensionada regularmente, la dermis
es mucho más gruesa que cuando es relajada normalmente. Además, la posición
erecta hace que el tejido conectivo esté sujeto constantemente a la fuerza de la
gravedad. Esta fuerza, aplicada durante toda la vida, probablemente es la
responsable de la formación de la "papada", de los pliegues que cuelgan de los
brazos, caderas, etc. Se sabe que la piel puede resistir mucha deformación y
recuperar su posición inicial en los sujetos en crecimiento o en adultos jóvenes, pero
en la segunda mitad de la vida y especialmente en la vejez, la deformación puede
conducir a deformaciones permanentes del contorno. Esto es particularmente cierto
bajo condiciones donde el volumen de adipocitos se disminuye por dieta o por
cambios fisiológicos durante el envejecimiento. Las trabéculas hipodérmicas
distendidas ya no sostienen firmemente a la dermis sobre la fascia subyacente y se
producen grandes pliegues cutáneos. Por último, en la cara, los músculos entre la
fascia y la hipodermis son responsables de la expresión facial y resulta en la
formación de los surcos faciales profundos con la edad y el tipo de gesticulación.
Los cambios en la piel por el fotoenvejecimiento producido por la exposición solar
crónica, se superponen con estos cambios intrínsecos descriptos. Se ve también
una disminución en el número absoluto de glándulas écrinas o de la transpiración.
La edad esta asociada a una reducción de la capacidad de transpirar frente a
estímulos térmicos o la inyección intradérmica de acetilcolina. La función de las
glándulas apócrinas también disminuye con la edad. En pacientes ancianos, la
reducción en el volumen de secreción apócrina esta relacionada con la disminución
de la producción de andrógenos exógenos.. El número de glándulas sebáceas
permanece relativamente constante, aunque la producción de sebo disminuye,
quizás como reflejo del menor turnover celular, o también a la baja de los
andrógenos mencionados. El tamaño de las glándulas sebáceas aumenta y los
poros se agrandan. Los gránulos de Fordyce en la mucosa oral son un ejemplo de
este agrandamiento de glándulas sebáceas. El espesor de la placa ungueal
disminuye con la edad avanzada, y las uñas, pueden estar opacas y sin brillo.
Usualmente las uñas están blandas, débiles, con tendencia a partirse, y aparecen
rayas y depresiones longitudinales. La tasa de crecimiento linear decrece 40 a 50%
a lo largo de la vida; esto es muy significativo para el tratamiento de las
onicomicosis, dado que los ancianos necesitan entonces tratamiento con
antifúngicos por tiempos mas prolongados. Los cambios en el pelo juegan un rol
prominente en la percepción de la edad.

Sistema Osteo-Articulo-Muscular

La enorme variabilidad observable en los ancianos pone un límite sobre las

generalizaciones que pueden ser hechas sobre los cambios del sistema osteo-
articulo-muscular. Esta variabilidad se hace mas marcada debido a la diversidad de
grupos musculares y articulaciones, y también debido a la heterogenicidad de fibras
musculares en músculos individuales. Un descenso en el peso de la masa muscular
relativo al peso corporal total es característico de la edad avanzada. Estudios de
corte transversal donde se uso tomografía computada mostraron descensos
marcados en la masa muscular. Los cambios musculares producidos por la edad
incluyen pérdida de la fuerza, masa y tono muscular y están asociados
histológicamente con una menor cantidad de fibras tipo II (contracción rápida). De
todos modos, el comienzo tardío de los cambios degenerativos y su impredecible
frecuencia de aparición sugieren que ellos podrían no ser debidos al envejecimiento
sino a déficit nutricionales, enfermedades crónicas u otras condiciones crónicas
como falta de ejercicio. Los cambios ultraestructurales en la masa muscular
envejecida incluyen un aumento en el depósito de lipofucsina, una reducción en el
tamaño y el número de las miofibrillas, y un aumento de la actividad del aparato de
Golgi. Entre los 30 y 80 años la masa muscular disminuye aproximadamente de un
30 a 40%. La fuerza muscular decrece en forma no linear y en relación a la actividad
física desarrollada. Se produce Osteoporosis tipo II. En los cartílagos articulares hay
deshidratación, menos Proteinglicanos, menos líquido sinovial y menos Condroitín
Sulfato. La capacidad física depende de los hábitos desarrollados a lo largo de la
vida. Muchos sistémicos enzimáticos que están relacionados a la generación de
energía, tales como los de la trifosfato deshidrogenasa, lactato deshidrogenasa y
glicerol-3-fosfato deshidrogenasa, aparecen afectados por el incremento de la edad.
Los cambios representan un 50% de reducción en la actividad y son mas marcados
en las enzimas glicolíticas que en las oxidativas. Estudios histoquímicas sugieren
que las fibras que tienen alta actividad de ATP son especialmente sensibles al
envejecimiento. Histológicamente, los músculos envejecidos muestran una
reducción en el número de capilares por unidad motora, aunque la utilización de
oxígeno no se ve afectada. Un hecho remarcable es que los músculos cardíaco y
diafragmático no sufren estos efectos relacionados al envejecimiento. Los cambios
articulares mas frecuentes son disminución del contenido de agua, las cantidades
de monómeros de proteinglicano están disminuídos, el número de cadenas de
condroitín sulfato están disminuidas, hay aumento de sulfato de ketratina y ácido
hialurónico. Estos cambios son mas marcados en las articulaciones diartroideas. La
disminución del contenido de agua de los cartílagos articulares asociada a los
profundos cambios de las estructuras óseas subcondrales, pueden reducir la
adaptación al stress repetitivo. La pérdida ósea, un aspecto universal del
envejecimiento, ocurre con una frecuencia muy individualizada. El aumento de la
reabsorción ósea es un factor contribuyente importante y la pérdida es mas rápida
en mujeres especialmente después de los 60 años. Con el envejecimiento el
crecimiento del sistema Haversiano se enlentece, la corteza se afina y es mas
porosa. El depósito subperióstico continua pero pierde la relación con la erosión
endostial. La estructura trabecular pierde su soporte horizontal lo que compromete
su fortaleza. Estos cambios aumentan la probabilidad de que un mínimo trauma
resulte en un colapso. La actividad osteoblástica esta reducida en gran medida,
mientras que la osteoclástica se ve menos afectada por el envejecimiento. Los
déficit de los precursores osteoblásticos de la médula ósea pueden disminuir el
número de osteoblastos. Aunque el remodelamiento ósea ocurre a lo largo de toda
la vida, el balance entre la cantidad de hueso reabsorbido y la cantidad del formado
en un sitio dado, se deteriora con el envejecimiento. El mecanismo exacto para este
desacople entre reabsorción y formación es desconocido, pero es posible que este
involucrada una reducción del factor local de crecimiento que normalmente estimula
la proliferación y diferenciación de los precursores osteoblásticos. El macizo cráneo-
facial se adelgaza con la edad. Todas las dimensiones del cráneo aumentan pero el
mayor aumento se da en los Senos Frontales y en la silla Turca. El crecimiento de la
aposición ósea ha sido bien demostrada en la edad avanzada en las costillas, el
metacarpo y el Fémur. Los cambios del Fémur pueden ser importantes porque el
crecimiento de la capa media produce un ensanchamiento y a la vez debilitamiento
del hueso. Múltiples factores como condicionamientos, nutrición, anormalidades
vasculares, neurológicas y hormonales pueden tener influencia en la degeneración
del sistema músculoesquelético. Los condicionamientos parecen ser el factor
dominante en la mayoría de los cambios relacionados con la edad, siendo que el
desuso o supuso del sistema músculo-esquelético el responsable de la mayoría de
los cambios regresivos. Los factores nutricionales afectan significativamente al
hueso y al metabolismo mineral; las anormalidades vasculares y neurológicas
pueden acelerar la degeneración músculo-esquelética.

Cambios en el Sistema Nervioso

El peso del cerebro declina con la edad pero esta disminución parece ser más
selectiva que global, y el tamaño cerebral permanece relativamente sin cambios en
ancianos Aunque existe una gran superposición, la atrofia de la corteza cerebral es
moderada y el tamaño ventricular no cambia en ancianos sanos comparado con la
gran atrofia cortical de ancianos con demencia. Entre los 30 y 70 años el flujo
cerebral declina entre un 15 y 20%. Con el envejecimiento existe una pérdida de
neuronas en la corteza, cerebelo e hipocampo. La pérdida de la corteza es zonal. La
cisura Temporal superior puede perder la mitad de sus neuronas, mientras que la
inferior entre un 10 y un 35%. La células de Purkinje en la corteza Cerebelosa se
pierden, excepto en el Locus Ceruleus, y una menos significativa en las estructuras
subcorticales. El número de neuronas en el Putamen se reduce, pero no hay
pérdida significativa en el Hipotálamo, Protuberancia o Médula Espinal. Con el
envejecimiento algunas neuronas disminuyen la densidad de sus conexiones
dendríticas. Esta continúan creciendo pero a una velocidad inferior, lo que sugiere
posibles reconexiones del SNC. Hay hipertrofia glial, principalmente a nivel de la
región sináptica, lo que puede ser un resultado de los cambios relacionados a la
edad en las conexiones sinápticas y en el árbol vascular. Como se menciono antes,
hay acumulo de depósitos de lipofucsina, estando esto mas concentrado a nivel del
Hipocampo y de la Corteza Frontal, siendo mayor la acumulación de células gliales
que en neuronas. La significancia de este pigmento no se conoce bien, pero parece
estar relacionado a los procesos de oxidación intracelular y sus desechos que se
depositarían de esta forma. Las proteínas cerebrales, incluyendo un importante
número de enzimas, que no están relacionadas a la actividad de neurotransmisión,
generalmente disminuyen con la edad. Ejemplos marcados son aquellas que están
involucradas en el catabolismo de la Glucosa y la Anhidrasa Carbónica, una enzima
clave en la detoxificación del Dióxido de carbono. No todas las proteínas están
reducidas, algunas proteínas anormales aumentan con la edad, tales como aquéllas
que se ubican en los ovillos neurofibrilares y en las placas neuríticas. No se han
reportado cambios en la cantidad del ADN, pero el ARN total parece disminuir,
especialmente en algunas regiones cerebrales. Los cambios cerebrales de los
neurotransmisores relacionados a la edad ocurren también en ciertas áreas del
Cerebro. Hay reducción de la Acetilcolina global y especialmente en el Núcleo
Caudado, La Acetilcolinesterasa y la Colinatransferasa están significativamente
reducidas en el Núcleo Caudado, así como los receptores Muscarínicos y
Nicotínicos. El Acido Glutámico esta reducido en la Corteza y en el Tálamo. Los
receptores Serotoninérgicos están reducidos en toda la Corteza, la
Monoaminooxidasa y la Catecol –O-Metil-Transferasa (COMT) están aumentadas
en los Ganglios Basales, el Hipocampo y la Corteza Frontal. Los receptores D1 no
cambian, los D2 y los Beta-Adrenérgicos están reducidos en forma global. Cabe
aclarar que estos cambios no producen patología o alteraciones funcionales, pero sí
acercan el umbral de falla (predisponen) a ciertas condiciones como los trastornos
de memoria, del estado de ánimo o del control neuromotor (Serotonina a la
depresión, Dopamina al extrapíramidalismo y la Acetilcolina a los trastornos de la
memoria).

Cambios en el sistema del equilibrio

La persona envejecida va sufriendo una progresiva e imperceptible pérdida de la
estabilidad corporal. El umbral para sentir sensación de mareo, inestabilidad,
lateralidad corporal o sensación de estar flotando disminuye y cualquier situación de
cambio brusco en la posición del cuerpo o uno de sus segmentos en el espacio
puede resultar en pérdida de la misma y terminar en una caída. Si entendemos que
el cuerpo humano se comporta como un péndulo invertido, con su vértice en el piso
y la masa corporal oscilando sobre él, entenderemos cual complejo y perfecto es
nuestro sistema de equilibrio. El mismo esta sostenido por lo que denominaremos
trípode de sustentación, compuesto por las aferencias de los miembros inferiores, la
vista y el equilibrio cito en el aparato vestibular en la Cóclea, el cual mantiene
nuestro eje alineado y el centro de gravedad en posición normal. Sheldon en 1960
con un experimento sencillo comprobó los cambios que devenían en este trípode
haciendo que diferentes sujetos, de diferentes edades simplemente se parasen
sobre una hoja de papel blanco sobre la que con una pluma colgada del periné con
un arnés dibujara la oscilación corporal estática. En el se comprobó que la
oscilación era muy amplia en los primeros años de vida, se convertía en un punto
cerca de los 25 años, y nuevamente después de los 85 volvía a abrirse mostrando
como el umbral para caerse estaba cercano al punto máximo de oscilación, aún
estando de pie.

Cambios visuales asociados a la edad

La pérdida de grasa y la atrofia de los tejidos periorbitarios lo que trae como

consecuencia que se caigan los párpados superiores, y favorecen el Ectropion o
Entropion en los párpados inferiores. Cae la función lagrimal lo que favorece la
sequedad ocular, lo cual suele configurar cuadros muy molestos de picazón ocular
que no responde a tratamientos convencionales. Esto sumado a los cambios
atróficos de la conjuntiva favorece también la posibilidad de infecciones. La
sensibilidad corneal cae un 50%, por lo que hay que tener cuidado en los ancianos
en tomar el reflejo corneal en situaciones de deterioro neurológico agudo, porque
podemos lesionar la córnea frente a la falta de respuesta que deseamos. Se opaca
el Cristalino, disminuye la transparencia del Humor Vitreo, del Acuoso y se endurece
el Iris (Presbicia). La Retina se adelgaza, pero esto no configura ningún cambio de
importancia. Se produce una pérdida gradual de la visión estática y mayor de la
dinámica, lo cual dificulta la visión de objetos en movimiento, sobre todo los que se
suceden en el tiempo como mirar por una ventanilla al costado del camino cuando
se viaja a velocidad, o mirar en TV una carrera de automóviles. El trastorno más
importante es la pérdida de adaptabilidad a los cambios de luz (Encandilamiento).
Es de vital importancia explicar a los pacientes que es aconsejable no manejar
automóviles de noche, los milisegundos que tarda el ojo en adaptarse a un reflejo
lumínico producido por un auto de frente puede significar una maniobra inadecuada
y un accidente. Estos cambios empeoran cuando llueve, porque las gotas en el
parabrisas se transforman en prismas que aumentan la refracción de la luz y
aumentan su brillo, encegueciendo mas al conductor. Disminuye la sensibilidad al
contraste. No se discrimina el objeto del fondo. Esto también es importante porque
en los momentos de poca luminosidad como el ocaso o el amanecer, si los
automóviles que viajan en la ruta no tienen sus luces de posición encendidas, el
anciano puede confundir el fondo del objeto y no poder calcular la distancia o hacia
donde se dirige.

Cambios en la Audición asociados a la edad

La atrofia de los elementos del canal auditivo externo produce que el Cerumen se
deshidrate, y aparece más probable el impacto de un tapón de cera, las paredes se
adelgazan y la membrana timpánica aparece deslucida y blanca. Hay cambios
degenerativos en las articulaciones de los huesesillos del oído medio, rigidizando las
mismas, lo que genera menor oscilación. Hay cambios significativos en el oído
interno donde se pierden las células del órgano de Corti, se pierden células
Cocleares, se afina la Membrana Basilar, se afinan los capilares de la Stria
Vascularis (Origen de la Endolinfa) y hay degeneración de los ligamentos Espirales.
La suma de estos cambios produce una pérdida de la audición en las frecuencias
altas y bajas. Hay menos capacidad de fenómeno de “Reclutamiento”. Disminuye la
discriminación sobre todo en charlas grupales. Cae primero la sensibilidad a los
agudos. Estos tres últimos cambios explican porque los ancianos se adaptan con
dificultad a los audífonos (30%). Estos son en realidad amplifonos, por lo cual sólo
aumentan el volumen del sonido, al haber menor capacidad de reclutamiento, los
sonidos se superponen unos a otros y generan “ruido”, lo cual es muy molesto para
la persona. Es bastante habitual ver a los ancianos apagar su ortesis en las
reuniones familiares y esto es debido a que la algarabía que los rodea sólo le suma
ruidos a su audición y no pueden discriminar adecuadamente. Otro fenómeno
habitual es que no escuchan los timbres agudos como la campanilla del teléfono o
las bocinas de los automóviles en la vía pública.

Cambios en el Gusto y Olfato relacionados a la edad

La evidencia acerca de la sensibilidad del gusto no es concluyente y varia tanto

entre individuos como con la sustancia testeada. Las papilas linguales se pierden
con el envejecimiento y el flujo salivar esta reducido, lo que puede resultar en una
disminución en la sensibilidad del gusto. Esto sucede a pesar de que las papilas
gustativas permanecen inalteradas en número y respuesta neurofisiológica. La
olfacción disminuye rápidamente después de la 5ta década en ambos sexos, y la
anatomía de la mucosa olfatoria muestra una atrofia significativa. Para la 8va
década, la capacidad de oler es alrededor del 50% menor, pero de nuevo con una
gran variabilidad interindividual. Gusto y Olfato trabajan juntos para poder
discriminar y disfrutar la comida adecuadamente. Los ancianos tienen dificultad para
reconocer una variedad de sabores o comidas condimentadas (incluyendo carnes,
vegetales y frutas) por el olor o el sabor. De estas características se desprende la
dificultad de los mismos para cumplir por ejemplo con las dietas hiposódicas, en
general agregan sal a la comida porque no la sienten y necesitan más cantidad.
Para poder estimular con la dieta adecuadamente a un anciano es necesario
combinar colores en la presentación, sabores bien definidos y fuertes y
temperaturas adecuadas, así como adecuada humedad en las presentaciones dada
la menor salivación que tienen.La xerostomía relativa que presentan favorecen las
lesiones mucosas en la boca, el mal estado dental, el sobrecrecimiento bacteriano y
de hongos, la halitosis, así como tener una deglución adecuada.

Cambios en el Sistema Cardiovascular relacionados a la edad

El proceso de envejecimiento con su carácter progresivo, predecible e inevitable

resulta ser el principal factor que contribuye a los cambios en el sistema
cardiovascular (SCV) de los ancianos. No es fácil en este segmento poblacional
distinguir los cambios relacionados puramente con el aumento de la edad de los
asociados a enfermedades de alta prevalencia como la hipertensión arterial y la
enfermedad coronaria. Es importante destacar que el corazón senil presenta un
umbral más bajo para la evidencia de enfermedades cardíacas coincidiendo con la
menor reserva funcional del sistema. También, y por la misma razón, frente a
situaciones de stress o ejercicio pueden fallar los mecanismos adaptativos
mostrando una respuesta alterada parecida a la de los procesos de
desacondicionamiento. Esto mejora con el entrenamiento físico, pero no totalmente.
El envejecimiento normal genera cambios a nivel estructural, funcional y también
específicos en respuesta al ejercicio. El corazón senil es rígido, pequeño, y tiene la
fase de llenado diastólico disminuída.

Cambios del Sistema Respiratorio relacionados a la edad

La Tráquea y las Vías Aéreas centrales aumentan su diámetro con la edad. El

cartílago traqueal usualmente se calcifica, y las glándulas mucosas aumentan en las
paredes bronquiales. El clearence muco-ciliar está francamente disminuido por la
edad. El tejido elástico del Pulmón desaparece especialmente alrededor de la
pequeña vía aérea. La disminución en la elasticidad pulmonar es consecuencia de
los cambios asociados a la edad del tejido colágeno y la elastina, lo que contribuye
a aumentar el volumen residual del pulmón, y la reducción de la superficie alveolar.
Las calcificaciones de las articulaciones de las costillas mas los cambios
degenerativos en la columna vertebral produce una rigidez de la caja torácica, lo
que aumenta el trabajo de los músculos espiratorios, que de por sí al ser estriados
pueden estar atrofiados por sarcopenia debida a la edad. Hay menos capacidad de
toser en los ancianos. La resistencia de los músculos respiratorios también
disminuye y tanto las defensas mecánicas y celulares del pulmón están disminuidas.
Las consecuencias de estos cambios dan una disminución de las reservas
funcionales, y un aumento de la susceptibilidad a las enfermedades, sobre todo
infecciosas, lo que está relacionado a enfermedades pulmonares. Entre las edades
de 20 y 80 años la capacidad vital disminuye linearmente con una frecuencia de 26
mL por año en hombres, y 22 mL por año en mujeres. El volumen residual aumenta
de un 20% de la capacidad pulmonar total a los 20 años, hasta un 35% a los 60.
Manteniéndose la capacidad total constante.

Cambios relacionados a la edad en el Sistema Gastrointestinal

En general el tracto gastrointestinal muestra pocos cambios funcionales

relacionados con el envejecimiento. El epitelio del intestino mantiene una
extraordinaria capacidad de duplicación. De todos modos algunos cambios suceden,
y por supuesto se observan sobre todo frente al estrés.

 Cavidad oral:

Los cambios en la mucosa oral muestran adelgazamiento y sequedad, lo que se

aumenta aún con el uso de prótesis dentarias. Ocurren cambios periodontales. Las
encías se retraen, lo que expone mas dentina a los factores erosivos, también la
cicatrización de las lesiones orales se encuentra alterada. Los fibroblastos en la
pulpa dental comienzan a disminuir a los 20 años, no así la aposición del cemento
dental en las raíces que continua igual toda la vida. Los cambios dentales
producidos por la edad no necesariamente llevan a la pérdida de los mismos. Si
bien alrededor del 40% de la población mayor de 65 años tiene edentulismo. Se
sabe que la higiene dental deficiente esta mas relacionada al edentulismo que la
edad per se. Usualmente las pérdidas están relacionadas a caries y enfermedad
periodontal, ambas situaciones se pueden prevenir con buena higiene. Las caries en
la vejez se ubican cerca de las raíces y alrededor de arreglos dentales previos. Las
glándulas Parótidas y Submaxilares disminuyen aproximadamente un 2%,
primariamente por la pérdida de las células acinares, las que son reemplazadas por
células grasas y tejido conectivo. La producción salivar cae poco y su composición
no cambia. Algunos trastornos en la coordinación de la deglución aparecen y esto
se ve aumentado por el edentulismo. Los ancianos no mastican tan eficientemente
como los jóvenes y tienden a tragar grandes piezas de alimento, la fase oral de la
deglución entonces toma entre un 50 y 100% mas de tiempo en ancianos,
probablemente debido a cambios neuromotores sutiles del mecanismo de la
deglución.

Esófago:

Las fibras musculares del tercio superior del Esófago muestran signos de hipertrofia
más que de atrofia. Los cambios en la capa muscular lisa son su adelgazamiento y
la disminución de las células de los ganglios mientéricos. El término presbiesófago
es usado para describir los cambios por la edad producidos en la motilidad del
órgano. Es habitual de ver ausencia de peristalsis y frecuentemente ondas
repetitivamente no peristálticas, aunque estudios recientes muestran que el cambio
principal en ancianos es la disminución de la fuerza y la amplitud de contracción del
músculo esofágico. Se han descripto también ondas antiperistálticas, pero parecen
estas mas relacionadas a patología, que al envejecimiento en sí.

 Estómago:

Los cambios en la mucosa gástrica están representados por el aumento de las

células no-parietales, y una disminución de la parietales. La pared gástrica muestra
un aumento de los leucocitos y una agregación de tejido linfoideo. De todos modos,
el envejecimiento no es la única causa de atrofia gástrica, e infecciones potenciales
con H. Pylori confunden esta situación. La motilidad gástrica permanece normal;
característicamente la evacuación de sólidos permanece igual, pero se endentece la
de los líquidos, aunque esto no es significativo clínicamente. La producción de ácido
disminuye, probablemente debido al descenso de la células parietales, los niveles
de Gastrina aumentan, y no hay estudios concluyentes acerca de qué pasa con los
niveles de Pepsina. La producción de ácido disminuye

 Intestino Delgado:

Existe una moderada atrofia vellositaria y hay una disminución de las neuronas en la
musculares externa. Evaluaciones directas en la velocidad de la motilidad intestinal
no han mostrado alteraciones importantes debidas a la edad. De todos modos,
después de comer, los ancianos muestran un enlentecimiento a consecuencia de
cambios en la respuesta neurohumoral a los alimentos. La habilidad en absorber
alimentos no cambia significativamente, pero hay disminución en la capacidad de
absorber azúcares, Calcio, y Hierro. Componentes de alta liposolubilidad, como la
Vitamina A, se absorberían más rápido. La actividad de la Fosfatasa Alcalina
Yeyunal disminuye y los niveles de Lactasa caen, pero las otras Disacaradisas no
se ven alteradas. La cantidad de tejido linfoideo disminuye, pero no se ha podido
probar alteraciones en la función inmune.

 Intestino Grueso:

Los cambios morfológicos en el Colon incluyen atrofia de la mucosa con

alteraciones en las glándulas mucosas, hipertrofia de la muscularis mucosae, atrofia
de la musculatura externa, y alteraciones vasculares. Aproximadamente 1 de cada
3 personas mayor de 60 años tienen divertículos, y la incidencia de este desorden
aumenta con el aumento de la edad. La condición resulta de un gradiente de presión
que se desarrolla entre la luz y la serosa, el cual en primer término parece deberse a
una alteración en la función de la pared muscular. Debilidad en la pared intestinal
parece ser otro factor contribuyente, y esto también se asocia a ver dilatación y
alargamiento del órgano, lo que se denomina Dolicomegacolon.. El tránsito del
Colon esta reducido significativamente y la constipación es común en ancianos.
Cambios mínimos suceden en la coordinación de la actividad colónica, posiblemente
debido a cambios en los neurotransmisores inhibitorios.

Hígado:

Los hepatocitos envejecidos contienen una mayor cantidad de depósitos de

lipofucsina y su número declina, pero el volumen medio de las células remanentes
aumenta probablemente por hiperfuncionamiento (vicariantes), también aumentan
las células binucleadas. Hay una reducción en la habilidad de regeneración celular
posiblemente debido a la reducción de la síntesis de proteínas dependientes de
ARN y la síntesis de ARN. Cambios ultraestructurales incluyen anormalidades en la
membrana nuclear, la que contiene pedazos de citoplasma, reducción en el número
de mitocondrias, agrandamiento mitocondrial con cristales densos, reducción del
aparto de Golgi y un aumento del retículo endoplasmático liso y rugoso. La función
hepática en condiciones normales no cambia por la edad, aunque podría haber una
síntesis de factores K dependientes algo disminuida. Impresionaría que los
fenómenos de oxidación e hidroxilación podrían estar algo disminuidos,
observándose por ejemplo lentitud en el metabolismo de las Benzodiacepinas. La
conjugación no se ve alterada. La secreción de Bilis no muestra cambios
significativos. Hay atrofia general. No hay alteración del Hepatograma. Disminución
de la síntesis de factores K dependientes

 Páncreas:

El Páncreas muestra atrofia acinar, dilatación de los ductus, fibrosis

parenquimatosa, e infiltración grasa. No presenta alteración en sus funciones, con
cambios mínimos en la secreción exócrina. No hay cambios asociados a la edad en
las secreción endócrina. El Páncreas no presenta alteración en sus funciones

Cambios relacionados a la edad en el Sistema Renal

Cambios macroscópicos

Con el transcurso de los años el riñón disminuye progresivamente su peso,

pudiendo llegar a perder hasta un 30 % en el lapso comprendido entre los 30 y los
90 años.

Cambios glomerulares

A nivel glomerular se instala un proceso de gloméruloesclerosis , el cual se inicia

aproximadamente a los 30 años de edad, produciendo una pérdida progresiva de
unidades glomerulares , las cuales terminan siendo reemplazadas por material
hialino (llegándose a perder de esta manera hasta un 25 % de la dotación
glomerular) .La causa de este proceso no se conoce aun, pero si se han
documentado factores que lo empeoran : sobrealimentación, dieta hiperproteica,
exceso de sal en la dieta, andrógenos, sexo masculino, ablación renal parcial,
irradiación renal, suplementos tiroideos. Los podocitos presentan fusión de sus pies,
conformando así una nueva estructura a la que se designa membrana podocitaria.
A raíz de estos cambios el número total de poros glomerulares disminuye,
alcanzando aquellos que quedan, mayor tamaño. Por otra parte cada uno de estos
poros, al disminuir los proteoglicanos glomerulares, poseen menor número de
cargas aniónicas, de modo que disminuye la capacidad eléctrica de los mismos para
repeler las proteínas plasmáticas (aniones). Las células parietales de la cápsula de
Bowman adquieren un aspecto similar al de las células del túbulo proximal
(tubulización). el túbulo proximal participa de la reabsorción proteica sino también
las células parietales glomerulares. Los cambios funcionales que acompañan al
envejecimiento son tantos como los estructurales y en gran medida secundarios a
ellos. A continuación mencionaremos los principales: A partir de la pérdida de
unidades glomerulares comienza a caer el filtrado en forma lineal a razón de
aproximadamente 8 ml/min./1,73 m2 por década. Es importante destacar que 1/3 de
la población no participa de este proceso. Si bien, como antes se comentara, los
ancianos sufren la reducción de filtrado glomerular inherente a la edad, poseen
además una reserva funcional que les permite aumentar dicho filtrado basalmente
bajo, si algún estímulo apropiado lo exige.(por ejemplo: una sobrecarga de
aminoácidos). Se proponen varias fórmulas para el cálculo teórico del filtrado
glomerular:

Cl= 140 – (edad x peso) (x 0.80 en mujeres)

Creat. S x 72

O mucho mas simple:

Cl = 130 - edad (en años)

Cambios en la función Hematopoyética relacionados a la edad

Similar a la mucosa intestinal, los tejidos hematopoyéticos tienen una capacidad

regenerativa que no cae con la edad. Los valores normales de glóbulos rojos, la
concentración de Hemoglobina y el Hematocrito permanecen sin cambios, la vida
media de las células rojas tampoco cambia, aunque puede haber más fragilidad en
los GR con la edad. El volumen de sangre usualmente tampoco cambia. La cantidad
de médula ósea activa disminuye y existe reemplazo de la misma con tejido graso.
También la habilidad funcional de regenerar el número de GR disminuye, pero en
ancianos sanos la capacidad de responder o recuperarse después de una
hemorragia o frente a hipoxia importante se mantiene, aunque puede ser tardía.

“Si bien la Anemia es común en ancianos, ésta no es debida al envejecimiento”.

El número de Glóbulos Blancos y de Plaquetas permanece sin cambios, pero la

actividad de los Monolitos y de los Neutrófilos disminuye. En neutrófilos de ancianos
se ha visto una reducción en la capacidad de matar bacterias con radicales tóxicos
libres de oxígeno, y también se ha reportado una reducción en los niveles de
secreción de las enzimas durante la degranulación. No se han observado
alteraciones en los Macrófagos en ancianos sanos.

Cambios relacionados a la edad en el Sistema Endócrino

Alteraciones en las células endocrinas, niveles hormonales, receptores en células

blanco, y efectos post-receptor explican los numerosos cambios que sobrevienen
con la edad en el sistema endocrino. El envejecimiento trae aumento de los niveles
basales y estimulados de Norepinefrina circulante, similar situación observada en
personas obesas. La actividad plasmática de la Renina disminuye
significativamente, a niveles cercanos a un tercio del de los adultos jóvenes, y los
niveles plasmáticos de Angiotensina II declinan de igual manera.. Los niveles de
glucosa aumentan levemente (1%/década),y los valores de tolerancia a la glucosa
aumentan también moderadamente. 10 mg%/década en los valores a la hora y 5 mg
% a las dos horas de la curva de tolerancia oral. Los cambios en la composición
corporal ya descriptos, especialmente el aumento proporcional de la grasa corporal
total, pueden contribuir a estos cambios. La liberación de Insulina pancreática
parecería estar disminuida, pero los niveles de Insulina circulante suelen estar
normales o incluso elevados en los ancianos, lo podría estar explicado en la
disminución del clearence de insulina. La utilización de la Glucosa esta
marcadamente disminuida, y los tejidos periféricos están menos sensibles a la
acción de la insulina. No se observan cambios significativos a nivel de las hormonas
tiroideas, aunque los efectos intracelulares de las mismas están disminuidos. Las
Hormonas Tiroideas no alteran sus valores séricos. Los niveles de Vasopresina
estimulada aumentan. Este aumento es primario, no secundario a una disminución
de la respuesta renal a la vasopresina, la que puede ser debida a una desregulación
de la actividad Hipotálamica. Los niveles de Hormona del crecimiento permanecen
sin cambios en las mujeres, pero hay un deterioro en la liberación de la hormona en
los hombres, especialmente por la noche No se han reportados cambios en los
niveles basales o estimulados de las hormonas liberadoras de Corticotrofina, y los
cambios en los niveles de ACTH y en la excreción de Cortisol son sutiles y no
claramente documentados. Luego de estimular la secreción de cortisol en ancianos,
lo que se observa es que los niveles plasmáticos del mismo permanece alto mas
tiempo que adultos mas jóvenes. La secreción de Andrógenos, Estrógenos y
precursores de Andrógenos cae de manera importante con la edad, aparentemente
debido a pérdida de células endócrinas por mecanismos desconocidos. Como es
sabido los niveles de PTH aumentan con la edad, y esto esta relacionado a la
Osteoporosis tipo II que se observa a esta edad.

Cambios relacionados a la edad en el Sistema Uro-Genital

De una manera práctica podría decirse que en la micción y la continencia de la orina

participan tres estructuras definidas: 1) El músculo Detrusor, que actúa como un
recipiente muscular contráctil, 2) El esfínter interno, formado por músculo liso y
localizado en la uretra proximal y 3) El esfínter externo, formado por músculo
estriado y de localización periuretral. Este esfínter permite interrumpir
voluntariamente la micción. Estas estructuras se encuentran bajo un delicado control
del sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso central. Además de éstas
estructuras propias del árbol urinario debemos tener en cuenta lo que se conoce
como componente uretral extrínseco de la continencia urinaria, vale decir el
componente de presión que sobre la uretra ejerce el cuerpo perineal (Músculos del
Piso Pelviano). Este componente es de vital importancia en la continencia y su
deterioro puede conducir a la incontinencia de orina de esfuerzo como así también a
la incapacidad de interrumpir el chorro miccional. Es vital entender el rol de éste
componente a la hora de rehabilitar a nuestros pacientes.

Además:

En mujeres

Atrofia de todo el aparato Uro-Genital. La producción de Estrógenos, Progesterona,

Testosterona y Androstenediona está reducida. La lubricación vaginal es escasa.
Las Mamas cambian el tejido glandular por tejido graso.

En hombres:

Cae la producción y calidad del esperma. Se reduce la Testosterona libre

circulante.La HBP existe en un 90% de los mayores de 85 a. El volúmen y calidad
del fluido prostático decrece tanto en el esperma como en la orina.

CONCEPTO DE SÏNDROME GERIATRICO

Desde sus orígenes la geriatría y la gerontología se han constituido como

especialidades médicas, dado que cumplen una serie de condiciones, entre las que
se encuentran: constituir un cúmulo de conocimientos, requerir de una suma de
habilidades que tienen como objetivo facilitar la comprensión de problemas
específicos del paciente anciano y, finalmente, la existencia de un grupo poblacional
con proporción suficiente que, además, tiene una creciente necesidad de respuestas
adecuadas a su especial problemática. Si tenemos en cuenta que todas estas
 circunstancias se fueron sucediendo a lo largo del siglo XX, no es raro que sea en
ese siglo donde se ha producido el nacimiento de la especialidad y su mayor
desarrollo, al igual que la aceptación por parte de la sociedad en cuanto a su
representación social y científica.

La medicina geriátrica implica el conocimiento de una serie de particularidades de

esta población, que deben conocerse para brindar una atención de la calidad:

 Constituye un grupo muy heterogéneo, es decir, que existe una importante

variabilidad individual debido a que cada persona envejece de manera
diferente, lo cual resulta de la interacción de factores intrínsecos y
extrínsecos que tendrán relación con lo social, lo económico, lo cultural y lo
ambiental.
 Algunas enfermedades se presentan en forma diferente de la que lo hacen en
los adultos de mediana edad.
 Existe dentro de esta población un subgrupo de pacientes que son más
vulnerables a eventos externos.
 Es frecuente la pluripatología, que, a veces, condiciona la polifarmacia con el
riesgo de producir iatrogenia.
 En esta población existe mayor prevalencia de enfermedades degenerativas
y de enfermedades crónicas, conforme aumenta la edad.
 Cuando requieren cuidadores, la sobrecarga de éstos puede generar maltrato
o incluso una institucionalización inadecuada, que debe ser detectada a
tiempo.
 Implica la mayor utilización de recursos sanitarios y sociales.
 Mayor necesidad de rehabilitación.
 Con frecuencia los problemas de salud de esta población corresponden a
múltiples causas y requieren de un abordaje multidisciplinario, que difiere del
modelo clínico tradicional.
 Muchas veces nos enfrentan con situaciones que generan verdaderos
dilemas éticos.
 Se puede consultar tardíamente por problemas de salud debido a que se
consideran propios de la edad.
 Con elevada frecuencia el tratamiento está enfocado en recuperar la “función”

La palabra geriatría surge por primera vez en 1909, luego de las publicaciones de
Nasher en EE.UU. (Nasher IL. Geriatrics: The diseases of the old age and their
treatments. New York Medical Journal), y los principios que rigen hoy la asistencia
geriátrica provienen de las publicaciones de Marjorie Warren en el Reino Unido, allá
por las décadas de 1930 y 1940.

“No hay duda en absoluto de que estos pacientes han sido inadecuadamente tratados en
el pasado y con frecuencia continúan recibiendo una atención insuficiente y escasa, si es
que reciben alguna, en una atmósfera que pierde la comprensión con su edad y
condición. La profesión médica, habiendo tenido éxito en la prolongación de la vida del
hombre, no debe seguir fallando en asumir la responsabilidad con el anciano enfermo o
que se vuelve débil. Se necesita urgentemente un cambio en la actitud del cuidado y
tratamiento de los enfermos crónicos.”
La explosión demográfica ocurrida durante el siglo XX implica un compromiso para
enfrentar sus posibles consecuencias en todos los aspectos. Desde el punto de
vista médico, en principio, se debe tener en claro que el anciano no es simplemente
una persona mayor de 65 años. En el curso del envejecimiento se producen una
serie de cambios en todos los órganos y sistemas, con la consecuente pérdida de
reserva funcional que hace que los individuos de edad más avanzada sean más
vulnerables a determinadas noxas, como pueden ser una infección, una mudanza o
la pérdida de un ser querido. En la génesis de estos cambios participan tres tipos de
factores que están de alguna manera relacionados entre sí. El primero es
consecuencia de los cambios fisiológicos que no se producen de forma sincrónica.
El segundo factor es la suma de enfermedades crónicas y agudas, que van dejando
su impronta a lo largo del tiempo. Y el tercero deriva del impacto que tienen sobre el
individuo los eventos ambientales y psicosociales. Los ancianos son los que más
utilizan los servicios sociales y de salud, tanto en atención primaria como en otros
niveles, ocupan la mayor proporción de camas hospitalarias, con el mayor índice de
mortalidad, de estancia hospitalaria y mayor número de reingresos. Sin embargo,
las consecuencias del envejecimiento poblacional no pueden reducirse sólo a la
esfera de la salud, sino que alcanzan también el ámbito socioeconómico y cultural.

Desde las décadas de 1950 y 1960, se han venido identificando problemas de salud
específicos de los ancianos no descriptos en la literatura médica habitual,
caracterizados por la presencia de vulnerabilidades, respuestas fisiológicas
decrecientes, declinación funcional, sumatoria de enfermedades, incapacidades y
dependencias, que constituyen hoy en día los “síndromes geriátricos”, y que
necesitan de un cuerpo de conocimiento nuevo para su interpretación y manejo. En
1976 Bernard Isaacs publicó sus “Gigantes de la geriatría, un estudio de los
síntomas en el anciano”, dándonos las bases de interpretación de lo que hoy nos
convoca. La descripción de los mismos se ajusta perfectamente a lo que después
en la evolución del conocimiento configuró las características de los síndromes
geriátricos. Isaacs describió los gigantes como el síndrome de las “cuatro íes”,
“inestabilidad, incontinencia, inmovilidad e incompetencia intelectual”, los cuales se
presentan como una discapacidad instalada, pero que suelen ser expresión final
(final pathway) de múltiples enfermedades crónicas con grados variables de
recuperación. Impactan fuertemente en la calidad de vida de las personas
afectadas, son procesos prolongados que deben ser asistidos en los diferentes
escenarios (hospital, residencias, clínicas de rehabilitación y menos frecuentemente
en atención primaria). El concepto inicial se ha ido modificado a traves del tiempo.
Desde las primeras publicaciones de Isaacs, múltiples autores, con un enfoque algo
diferente de aquél, han añadido otros nuevos “síndromes” a los cuatro primeros: la
malnutrición, la desnutrición, la fragilidad, la deprivación sensorial y la yatrogenia.

Las admisiones hospitalarias o geriátricas no se deben solamente a patología

médica, existe una fuerte asociación secuencial entre las diversas enfermedades o
intercurrencias que determinan la aparición de un “efecto cascada”, que puede
expresarse como “cascada de la incapacidad y la dependencia”. Esta cadena de
eventos, que deriva finalmente en la pérdida de independencia, consiste en que una
vez que aparece un problema de salud o situación social, su sola presencia puede
generar la aparición de un nuevo problema, y éste determinar la aparición de un
tercero que desencadena un fenómeno en cascada que resulta devastador para el
paciente. Situación que es frecuente en el paciente anciano.

Inestabilidad y Hospitalización Sujeción fisica

caídas

Síndrome
Disminución de la Paciente anciano más evento
confusional
movilidad adverso médico o social
 Inmovilidad y
Deshidratación
UPP
Negativismo a la
ingesta

Aumento del riesgo de institucionalización y muerte

Los síndromes geriátricos comparten entre sí una serie de características:

● Elevada incidencia y prevalencia en la población anciana en general, y más aún

si consideramos grupos mayores de 80 años o las personas institucionalizadas.
● Se presentan como un conjunto de síntomas y signos derivados de múltiples
causas. El abordaje diagnóstico de estos problemas permite descubrir
enfermedades no conocidas previamente.
● Generan un verdadero impacto en la calidad de vida de quienes los padecen, y
son muchas veces el puntapié inicial para la cascada de eventos adversos que
aumentan la necesidad de asistencia sanitaria y de apoyo social. En algunos
casos pueden prevenirse siempre y cuando se identifiquen los factores de riesgo
y la población susceptible.
● Para el correcto abordaje requieren de la utilización sistemática de los
principales instrumentos de la geriatría: la valoración integral, el trabajo en
equipo interdisciplinario y el correcto uso de los niveles asistenciales.

Con el paso de los años, y basándose en estos criterios pioneros, se fueron

describiendo distintas situaciones que se presentan con frecuencia en geriatría,
comparten algunas de estas características descriptas y configuran hoy lo que
denominamos “síndromes geriátricos”.

Las posibilidades de actuación de los profesionales sanitarios, en los pacientes que

presentan grandes síndromes geriátricos, comprenden varios pasos en los que es
posible una intervención.
 Factores de riesgo
Prevencion primaria Abordaje
de los SG
interdisciplinario

VGI

Niveles de
Tratamiento
atención
Prevención secundaria etiológico
Seguimiento
continuo

Consecuencias y
Prevención terciaria
complicaciones

VGI: Valoración Geriátrica Integral

La prevención primaria podrá desarrollarse en la medida que se conozcan mejor los
factores de riesgo modificables. En primer lugar, es el planteo eficaz. Si se previene
con éxito su aparición, se evitará el inicio del fenómeno en cascada.
Una vez que se ha detectado la presencia de un síndrome geriátrico es necesario
realizar un diagnóstico etiológico. Generalmente existen una o varias causas
subyacentes que, si no se tratan, se pierde la posibilidad de un tratamiento curativo,
se mantiene el riesgo del problema que han provocado y continua existiendo una
alta probabilidad de que se presenten otros síndromes diferentes y asociados, de
nueva aparición.
En la mayoría de los casos de síndromes geriátricos, además del tratamiento
etiológico, será preciso instaurar una estrategia con el objetivo de recuperar
funcionalidad.
La prevención terciaria tiene por objeto disminuir la aparición de nuevos SG y de
complicaciones.
El seguimiento continuo y el abordaje interdisciplinario son pilares de la asistencia
geriátrica con el objetivo de preservar la dignidad y la autonomía, y mejorar la
calidad de vida del paciente anciano.

1.2. CONCEPTO DE SÍNDROME GERIÁTRICO

Los geriatras han denominado y usado extensivamente el término “síndrome
geriátrico” (SG) para remarcar el único hecho común de salud descripto como parte
de las alteraciones que sufren los ancianos. Los SG, como síndrome confusional,
caídas, incontinencia y fragilidad, son muy prevalentes, multifactoriales y asociados
a pluripatología, sustancial morbilidad y mala evolución.

Aun así, este concepto geriátrico central permanece poco definido.

Aunque heterogéneos, los SG comparten muchas características. Ellos son

altamente prevalentes en personas ancianas, especialmente en aquellos muy
frágiles. Su efecto en la calidad de vida y en la discapacidad es marcado. Tienen
muchos factores subyacentes, que involucran múltiples órganos y funciones, y que
tienden a contribuir y determinar su aparición (fenómeno del iceberg, ver figura 1).
Es habitual que la queja o motivo principal de consulta no represente la condición de
salud que modificó sustancialmente el estado de salud. En muchos casos, los dos
procesos pueden involucrar órganos distintos y distantes, y con una completa
desconexión entre el sitio del daño fisiológico y el síntoma clínico resultante. Por
ejemplo, cuando una infección urinaria involucra el tracto urinario inferior y precipita
un síndrome confusional agudo, el cuadro clínico del paciente se presenta con (ver
capítulo 9) función neuronal alterada, alteración cognitiva y cambios conductuales,
que condicionan múltiples posibilidades de evolución clínica, no sólo dependientes
de su infección original.

El hecho de que estos síndromes atraviesen múltiples órganos y funciones y que

requieran para su abordaje de múltiples conocimientos necesariamente compartidos
entre varias disciplinas, debido a su naturaleza multifactorial, hace necesario para
su mejor compresión y conocimiento generar cambios en la manera tradicional de
ver el cuidado clínico y la investigación en el paciente anciano.

El concepto de SG ha servido para el desarrollo de múltiples enfoques, programas

de investigación y cuidados de pacientes geriátricos, que no resultan totalmente
útiles a la hora de definir clínicamente a nuestros enfermos. En aras de esto es que
trataremos de desarrollar un criterio formal clínico de síndrome geriátrico, tratando
de describir sus alcances y su utilidad.

Conceptualización del término

En términos generales, “síndrome” ha sido definido como el grupo de signos y

síntomas que aparecen juntos y caracterizan una anormalidad en particular. Dicho
de otra manera, “es la sumatoria de signos más síntomas asociados con cualquier
proceso mórbido y que juntos constituyen a la definición o la presentación de una
enfermedad”. El uso clínico del término nos recuerda que es el patrón de signos y
síntomas referidos a una única causa subyacente, la cual aún no es conocida.
Por el contrario, los SG refieren a múltiples condiciones o problemas de salud que
ocurren cuando la acumulación de deterioros de múltiples sistemas, no generan la
respuesta fisiológica adecuada, cuando un anciano se enfrenta a diversas noxas o
situaciones medio-ambientales.

Entonces el uso geriátrico-clínico habitual define como “SG” a aquel que se presenta
como un problema, pero es producido por múltiples causas subyacentes, sumatorias
o concomitantes (ver Esquema 1).

La descompensación “en escalera” de situaciones sostenidas hasta la fecha

(lentitud de la marcha, pérdida de masa muscular, osteoartrosis de las grandes
articulaciones de los miembros inferiores), asociadas a el envejecimiento normal del
sistema del equilibrio, se presenta como una caída cuando el paciente sufre un
cuadro de gripe.

El concepto de SG se alinea muy bien con el concepto de “fenotipo”, definido como

“una característica observable a nivel físico, morfológico o bioquímico de un
individuo, determinada por el genotipo y el medio ambiente”. Este concepto enfatiza
los múltiples contribuyentes a características observables, tales como el fenotipo de
fragilidad.

Los SG tienen algunas consideraciones clínicas especiales.

 Para un síndrome geriátrico dado, múltiples factores de riesgo y múltiples

órganos y sistemas involucrados.
 Las estrategias de diagnóstico para identificar las causas subyacentes son
algunas veces inefectivas, dificultosas, peligrosas y costosas.
 El manejo terapéutico de las manifestaciones clínicas puede ser de ayuda, aun
en ausencia de un diagnóstico firme o el reconocimiento de las causas
subyacentes.

¿Hay, entonces, alternativas para la terminología? En lugar de utilizar el término

síndrome geriátrico, podríamos hablar de “vía final común” o “producto final”. En
esta línea los síndromes geriátricos representan el resultado de una serie de
procesos o cambios, que sugieren múltiples contribuyentes.
Se asemejarían a condiciones como la insuficiencia renal o la hipertensión,
situaciones en las que para su manejo a veces no es necesario saber la causa
subyacente, y donde en ocasiones no es necesario buscarla inicialmente.

Esquema 1.

En palabras más sencillas, lo que podemos denominar el fenómeno del Iceberg, de

alguna manera representa también en la práctica cotidiana la diferencia de
presentación de los problemas de salud de los ancianos, o SG.

Figura 1.
Síndrome geriátrico es aquel que se presenta como un problema, pero es producido
por múltiples causas subyacentes, sumatorias o concomitantes.

1.2.1. Compartiendo factores de riesgo

Figura 2.
Una característica que define los síndromes geriátricos es que múltiples factores de
riesgo contribuyen a su etiología y, además, muchos de éstos son compartidos por
varios síndromes.

Aunque aún no hay una definición consensuada, fragilidad se define aquí como:
debilidad en la movilidad, alteración del equilibrio, disminución de la fuerza
muscular, alteración de la cognición, la nutrición y la resistencia, es decir, muchas
alteraciones. Además, fragilidad es uno de los síndromes geriátricos que también
pueden dar lugar al desarrollo de más factores de riesgo y más síndromes
geriátricos subsecuentes –fenómeno de deterioro en cascada–. Estos caminos
conducen alternadamente a los resultados finales de la discapacidad, de la
dependencia y de la muerte. Este modelo conceptual proporciona un marco de
unificación y celebra las implicancias importantes para aclarar mecanismos y
estrategias fisiopatológicas del manejo.

Aunque cada síndrome geriátrico es distinto, se presume que deben compartir

factores de riesgo. Así, una revisión sistemática de la bibliografía médica diseñó un
estudio para examinar los factores de riesgo previamente identificados para algunos
SG comunes. Cinco SG fueron seleccionados para esta investigación, basados en
los criterios enunciados más adelante, son campo común, asociado a un alto grado
de morbilidad, que demostraron ser prevenibles en algunos casos y pueden tener
factores de riesgo anteriores múltiples.
Los cinco síndromes geriátricos investigados fueron: úlceras por presión,
incontinencia, caídas, declinación funcional y delirium o síndrome confusional
agudo.

1.2.2. Aspectos multifactoriales de los síndromes geriátricos

Figura 3.

Adaptado de Studenski S, Tinnetti M, Kuchel G. Geriatric Syndromes: Clinical,

Research and Policy Implications of a Core Geriatric Concept. JAGS 2007;55:780-
91.

Aunque es difícil estudiar la fisiopatología de los síndromes geriátricos por ser

multifactoriales y complejos, tales estudios deben ser emprendidos si existiera
alguna posibilidad de alterar la historia natural de la discapacidad al final de la vida.

La fisiopatología de muchas condiciones “no geriátricas” se puede ver a lo largo de

un modelo linear tradicional (Figura 3). Por ejemplo, una alteración genética puede
conducir a una enfermedad que implica un sistema del órgano. En otros casos, un
grupo clínico de enfermedades que implican sistemas múltiples del órgano pueden
desarrollar el síndrome de “vía final común”, lo que se ha aplicado a las condiciones
genéticas con un fenotipo multiorgánico. El modelo lineal sigue siendo aplicable,
porque una relación directa existe entre la genética alterada y el fenotipo clínico. Sin
embargo, este modelo lineal no se presta bien al estudio de enfermedades comunes
tales como diabetes mellitus, hipertensión, aterosclerosis y cáncer, lo que raramente
puede atribuirse a una sola alteración del gen.

El modelo concéntrico (Figura 3) se ha propuesto como el medio para destacar la

complejidad de la oncogénesis, junto con la creencia de que apuntar a los múltiples
caminos que contribuyen a la supervivencia y al crecimiento del tumor mejorará el
resultado del tratamiento. Es probable que este modelo se pueda adaptar para
estudiar la fisiopatología de los SG, porque permite la incorporación de la
complejidad multifactorial inherente en estas condiciones. El modelo antedicho
también es atractivo porque permite que la fisiopatología de los SG sea abordada de
manera tal que refleje las interacciones complejas entre las vulnerabilidades de un
individuo y la exposición a desafíos específicos. Tanto los individuos jóvenes y los
más viejos y robustos se caerán, desarrollarán déficit cognoscitivo e incontinencia, si
se enfrentan con una noxa suficientemente grande, como una dosis de
anticolinérgicos o una agresión física. La fragilidad, las caídas, el delirium y la
investigación de la incontinencia están comenzando a capturar la naturaleza de tal
vulnerabilidad. Por ejemplo, los factores de riesgo múltiples, incluyendo uso de
sedantes, deterioro cognitivo, inhabilidad menor de una extremidad, reflejo
palmomentoniano, anormalidades del equilibrio y de la marcha, y los problemas del
pie, todos realzan el riesgo de caídas que, además, aumenta linealmente con el
número de los factores de riesgo en el modelo, que se extiende desde 8% para
ninguno, hasta el 78% en presencia de cuatro o más. Aunque esto ha conducido a
los esfuerzos innovadores que incorporaban elementos de varios componentes en
las estrategias para la prevención, ha sido difícil conceptuar estudios
fisiopatológicos para investigar tales condiciones multifactoriales complejas, o para
prever los tratamientos biológicos que puedan alterar su historia natural. La
investigación de traslación tradicional no alcanza a explicar la fisiopatología de los
SG. En principio, es posible emprender la investigación cuidadosa sin establecer
causa y efecto, porque las correlaciones simples entre los cambios moleculares y
los resultados clínicos pueden no establecer la causalidad, aun cuando puedan
estar demostradas de manera anticipada. De muchas maneras, el uso de los
animales genéticamente modificados (en gran parte ratones) ha revolucionado la
conducta de la investigación diseñada para tratar la fisiopatología de condiciones
complejas, tales como osteoporosis y enfermedad de Alzheimer, ligando la
presencia o la ausencia de un gen a un fenotipo específico.
En resumen, el modelo concéntrico es el que mejor explica los fenómenos
concurrentes a una vía final común, expresión clínica de un “problema” a ser
dilucidado, del cual seguramente se desprenderán múltiples factores subyacentes
“fenómeno del iceberg”, que deberán ser tratados en forma conjunta y
organizadamente. Poder entenderlos, sopesar su importancia para jerarquizar los
tratamientos, y sobre todo tener la pauta del manejo ulterior, complejo,
multidisciplinario y muchas veces incompleto, es el objetivo y el quehacer del
médico geriatra.

EXAMEN CLÍNICO, PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES EN GERIATRÍA

Y VALORACIÓN FUNCIONAL

Las personas mayores constituyen un grupo sumamente heterogéneo,

relativamente nuevo desde el punto de vista del interés médico y por lo tanto, aún
no suficientemente identificado como grupo específico en los textos de medicina
clásicos. Ésta literatura continúa reflejando el deslumbrante y vasto compilado del
conocimiento científico-médico, conjuntamente con los criterios de aplicación mas
aceptados, y también obviamente, expresando sólidos paradigmas vigentes.

El esquema operativo de la medicina clásica actual, forjado durante mas de un

siglo, desde las enseñanzas de Sir William Osler, postula –sabiamente-, un acto
médico circunscrito al diagnóstico y tratamiento de cualquier alteración de la salud.
El objetivo de tal procedimiento sería localizar una sola enfermedad que pueda
explicar el conjunto de signos y síntomas, y de allí poder, por un lado aplicar todas
las medidas y procedimientos destinados a revertir, corregir o mejorar su
consiguiente destino evolutivo hacia la curación total, la discapacidad o bien
procurar alivio y confort hasta el final de la vida .

Sin embargo, las personas mayores, ignorando a los clásicos, presentan dos, tres,
cuatro, o incluso más enfermedades diferentes, algunas agudas, algunas crónicas,
algunas transitorias y algunas que requerirán tratamiento de por vida.

La convergencia e interacciones de éstas diferentes enfermedades hacen que el

manejo del paciente anciano no sólo sea complejo sino que además constituya un
reto; un reto que todos los médicos, cirujanos, enfermeras y personal sanitario de
hoy y del futuro deberían responder con compromiso. Más, si se tienen en cuenta
los cambios demográficos que se vienen registrando y que expresan un aumento
porcentual y absoluto de personas ancianas, y sobre todo muy ancianas (mayores
de 80 años), a escala impredictible hasta hace poco y a una velocidad vertiginosa -
en términos demográficos y/o epidemiológicos-.

La Geriatría como especialidad

No será complicado identificar los escasos ejes históricos a través de los cuales han
transcurrido –y transcurren-, la aparición, desarrollo y evolución de las
especialidades médicas, sobre todo en la impresionante etapa de crecimiento del
último siglo.

Un primer vector fue y es, la natural desarrollo de un cuerpo de conocimiento, que

va obligando a una “apertura” hacia aspectos más específicos del interés
profesional(caso nefrología, neurología, etc.).

Un segundo eje aparece en el registro de nuevas exigencias y que devienen en

nuevos instrumentos y/o procedimientos de aplicación médica y que obligan a
desarrollar destrezas específicas (anestesia, medicina nuclear, diagnóstico por
imágenes, etc.).

Y un tercer aspecto, de carácter más excepcional, pero de inocultable impacto, y

que se suscita cuando es la sociedad la que comienza a demandar la creación de la
especialización: demanda social insatisfecha. Sucedió con la aparición de tisiólogos
para atender a pacientes con tuberculosis a principios del siglo pasado, y como
sucede en la actualidad con el SIDA.

Auspiciosamente, se perciben cada vez más debates –y reconocimientos-, acerca

de que la Geriatría podría estar reuniendo en su “razón de ser”, la totalidad de éstos
principios

La geriatría como especialidad comenzó con un interés limitado a la recuperación de

pacientes que habían sido confinados a la cama, en sus casas o en hospitales, por
meses ó años, sin el beneficio de aplicación de criterios médicos, como la de una
aproximación diagnóstica ó un intento de rehabilitación.

Las incumbencias de la geriatría actual como especialidad se van orientando cada

vez más hacia la formación de un recurso humano capacitado -más allá de su
formación tradicional-, con preparación adicional para tratar pacientes crónicos,
con patologías múltiples, y capaz de actuar en los diversos escenarios en los que
viven y se tratan ancianos(comunidad-hospital-instituciones geriátricas), con un
vasto rango etario (65 a 100 años) y con una diversidad de grados de capacidad-
enfermedad-fragilidad

muy marcada y con componentes psiquiátricos y sociales, muy poco frecuentes en

cualquier otro grupo etareo.
Y porqué una nueva especialidad ?

Porque:

a.- Siempre hubo ancianos, pero nunca en una magnitud de número y proporciones
de personas envejecidas y muy envejecidas, como en la actualidad. Sus
características y formas de manifestación de enfermedades es francamente
diferente a las del adulto joven. Prácticamente, aparece como un nuevo área del
conocimiento.

b.- El manejo de sus complejidades no son sólo médicas, sino que obligan a la
consideración de impacto sobre la de calidad de vida de las personas envejecidas, y
el amplio rango de su capacidad funcional, (Independencia total vs. Dependiente
absoluto), como así también el grado de interacciones con
perturbaciones/alteraciones psíquicas y sociales. Este “calidoscopio socio-sanitario”
ha obligado a “migrar” el interés y las estrategias médicas tradicionales, hacia otro
tipo de ponderaciones de tipo cualitativo y de conductas (aplicación de escalas,
valoración de capacidad funcional, etc.).Son las “nuevas herramientas”!.

c.- Los cambios y las consecuencias que el envejecimiento poblacional acarrea (y

acarreará) en particular, sobre esas estructuras socio-sanitarias de cada país o
cada lugar, comienzan a exigir la presencia de profesionales de la salud con la más
sólida formación que indican nuestras tradiciones, pero además con una renovada
vocación hacia la actuación y liderazgo multidisciplinar para la aplicación eficaz de
los recursos disponibles.

No debería perderse de vista que, como siempre, la docencia, la investigación y la

normatización de éstas nuevas necesidades asistenciales, deberían como siempre,
continuar siendo las bases del desarrollo de ésta nueva especialidad médica.

El capítulo pretende pasar revista a aspectos de la práctica geriátrica,

tradicionalmente no desarrollados en los textos clásicos.

Formas de presentación de la enfermedad en ancianos

Los ancianos suelen ser portadores de varias enfermedades simultáneas, las que, si
bien se han ido instalando en momentos diferentes, se exteriorizan por acumulación,
en conjunto.
Deberá tenerse presente, además, que la complejidad que conlleva la pluripatología
en estos pacientes, puede incrementarse con nuestras propias intervenciones y
medicaciones. Quizá, la polifarmacia en sí misma, pueda considerarse como una
enfermedad –Iatrogenia medicamentosa-, la cual de hecho, ya comienza a
aparecer en la literatura especializada como un “gigante” más (ver más adelante),
agregado al conjunto original patentizado por B.Isaacs .

En líneas generales, las personas mayores que se enferman, son más propensas a
presentar complicaciones y discapacidades que los pacientes más jóvenes, por
tener aquellos una menor reserva homeostática, u otra discapacidad que puede
empeorar con cada nuevo ataque agudo ó exacerbación de alguna de las
enfermedades crónicas subyacentes.

Un último problema es que en edades avanzadas las formas de presentación de las

enfermedades conocidas, pueden variar en su manera de expresarse: Pueden
hacerlo de forma igual o parecida a las del adulto joven, o de un modo distinto,
atípico ó inespecífico. (colocar un ejemplo)

Además, en las personas mayores, las enfermedades que se instalan “de novo” en
la edad avanzada, lo hacen sobre situaciones previas, por la acumulación de otras
enfermedades, otras discapacidades, otras fragilidades. En éstas situaciones,
aparecen nuevos (por inéditos) conjuntos de patologías que trasciendan los
esquemas tradicionales de abordaje, y mucho mas complicadas a la hora de
diagnosticarlas y tratarlas.

El Prof. B.Isaacs ha logrado agrupar y definir en su momento, estos cuadros bajo el

título de “Gigantes de la Geriatría” ( ). En su propuesta original, figuraban (como
“ayuda memoria”):

 Inmovilidad,
 Inestabilidad,
 Incontinencia esfinteriana
 Impedimento Intelectual (daño cognitivo ó demencia).

Más recientemente, en 1992, el mismo investigador propone en su última

publicación (f. en 1995), el agregado de nuevos rubros a los “Gigantes”:

 Accidentes cerebro-vasculares
  Afasia
 Deprivación Visual
 Deprivación Auditiva
 Depresión

Todo éste conjunto de situaciones presenta algunos atributos comunes a todos

ellos:

 Son Multicausales
 Presentan un curso crónico
 Deprivan de su autonomía e independencia a quienes las sufren
y, por extensión, a sus cuidadores
 No responden a tratamientos simples

Los “Gigantes”, si bien implican discapacidad, fragilidad y dependencia, la

trascienden.

Representan algo más que cada una de las declinaciones:

Son de baja letalidad, pero impactan negativamente sobre la calidad de vida.

Son el “sendero final ” de un grupo de enfermedades crónicas que aflijen a personas

muy ancianas con reducidas posibilidades de recuperación.

Su denominación de “Gigantes” alegoriza el gigantesco número de personas

ancianas

que las padecen, así como la gigantescas embestidas que ejercen sobre la
independencia de sus víctimas.

Los “Gigantes” colocan a sus víctimas en situación de dependencia de otras

personas para su cuidado. En sus propios hogares, los requerimiento y las
demandas de cuidado físico y emocional recaen sobre la propia familia, amigos,
vecinos y/ó algunos servicios comunitarios.

El ingreso de éstos pacientes al hospital o a una residencia geriátrica puede

sobrevenir a circunstancias muy disímiles y difíciles de tipificar. Puede resultar tanto
de un quiebre emocional por fatiga del cuidador, ó precipitada por un episodio agudo
de una infección (neumonía) ó por una caída con fractura de cuello de fémur.

La asociación entre la presencia de una enfermedad clínica ó quirúrgica

convencional y su transformación en “Gigante”, puede ser causal, contributoria,
consecuencial o coincidente. Y un “Gigante” puede conducir a otro. Por ejemplo,
una enfermedad de Parkinson puede causar Inmovilidad, y contribuir a su vez a
Inestabilidad. El enfermo puede a su vez, volverse incontinente como consecuencia
de su Inmovilidad.

La Incompetencia Intelectual puede formar parte del proceso de la Enfermedad de

Parkinson, o puede presentar por coincidencia, una evolución propia de la
Enfermedad de Alzheimer.

La evaluación médica de un paciente (anciano) que padece uno ó más de los

“Gigantes de la Geriatría”, transita los mismos métodos y cubre los mismos
territorios de cualquier examen médico convencional. Pero debe comprender
además un especial interés sobre hallazgos en aquellas áreas de estructura y
función capaces de aportar datos de valor clínico significativo en pacientes
ancianos.

La historia clínica

La historia clínica, en general, la fuente más relevante de información acerca de un

paciente, en geriatría aparecen dificultades dado que en ella pueden aparecer
dificultades que exceden los datos que tradicionalmente ofrecen el examen físico, la
analítica ú otros estudios complementarios.

Estas dificultades emergen:

 Del contexto;
 De la naturaleza del paciente;
 De la naturaleza de la enfermedad;
 De las preocupaciones del profesional

Del contexto:

En los inicios de la especialidad (c. 1950-60), en Gran Bretaña, los ingresos a las
unidades geriátricas venían precedidas de una visita domiciliariade pre-admisión.
Ello daba una oportunidad ideal para tomar conocimiento de una infinidad de
detalles referidos a los más diversos aspectos de la historia familiar, de sus
condiciones de vida pasadas y actuales, su solvencia de el ó ella, o de sus
allegados en el manejo de las necesidades de la vida cotidiana, alimentación,
higiene y seguridad.

Los patrones de ingresos hospitalarios de hoy día -predominantemente

emergencias-, han reducido sustancialmente ese espacio y ese contexto “antiguo”,
pero tan apropiado y adecuado para la evaluación del paciente geriátrico.
La práctica de la visita domiciliaria de pacientes envejecidos, tanto las de pre-
admisión como las de seguimiento post-hospitalario, debería ser “reconquistada” por
la buena práctica geriátrica

De la naturaleza del paciente:

Una de las primeras consideraciones que el médico no debería obviar en ningún

caso, pero en particular en el paciente anciano, es valorar su capacidad de
comprensión y comunicación:

Si el paciente no responde a una pregunta, o la responde inadecuadamente el

médico debería considerar:

¿el paciente percibe/oye mi pregunta, y si sí, la comprende?

SI LA IMPRESIÓN ES QUE NO COMPRENDE MI PREGUNTA

¿se deberá a?:

Daño cognitivo

Hablo muy rápido ó sin dirigirle la vista (escribiendo, por ejemplo)

Uso un lenguaje técnico (no familiar para el paciente)

Mis preguntas contienen contenidos demasiado largos

Mis preguntas no son suficientemente específicas

SI LA IMPRESIÓN ES QUE NO PUEDE CONTESTAR A MIS PREGUNTAS

¿se deberá a?:

Disfasia expresiva

Anartria

Somnolencia ó confusión

Sedación excesiva

Daño cognitivo

Síndrome depresivo

Sin voluntad de participar del interrogatorio

De la naturaleza de la enfermedad:
Entre los adultos jóvenes, las enfermedades más comunes se instalan por lo
general de una manera mas brusca y rápida (cuadros agudos), y que los privan, aún
en su brevedad, de cumplir con sus obligaciones (deben faltar al trabajo).

Los Gigantes de la Geriatría se instalan lenta e insidiosamente, y en pacientes con

menores compromisos laborales.

Un adulto joven puede dar detalles de día y hora de inicio de un dolor retro-esternal,
mientras que un anciano muy mayor tendrá dificultades para precisar puede cuando
fue la última vez que desistió de bajar ó subir un piso de escaleras, por el dolor de
su cadera derecha.

En la práctica geriátrica es conveniente ligar éstos aspectos del interrogatorio a

momentos más trascendentes y/o menos frecuentes (¿ en la última Nochebuena, ya
había tenido molestias en esa cadera? ¿Y en la anterior a ésta, ya sentía
molestias?).

Por el contrario, otra forma de ayuda para obtener información acerca de cómo ha
evolucionado la enfermedad, es ligar la misma a funciones comunes de la vida
diaria:

¿Cuáles de éstas cosas dejó de hacer por su molestia?:

 Conducir el auto
 Viajar en bus
 Cruzar una avenida/carretera
 Visitar familiares, parientes, amigos
 Ir a misa, al correo, de compras
 Arreglar su jardín
 Cocinar
 Limpiar la casa
 Hacer las camas

¿Cuándo dejó de hacerlas?

¿Esta visita es por su preocupación ligada a esta dificultad?

Exploración física

El examen físico de todo paciente anciano no debería diferir en nada respecto del
adulto joven. No obstante, en la rutina del enfermo anciano deberán implementarse
además, una serie de exámenes adicionales ó pruebas de evaluación, vinculados a
la valoración de aspectos que, en el joven pueden no llegar a expresarse ó bien ser
intrascendentes, pero en el anciano pueden adquirir dimensiones capaces de
afectar los más diversos aspectos de su salud física, mental y social y, en particular,
comprometer la calidad de vida al impactar sobre su autonomía e independencia
funcional

Este interés por la ponderación de la capacidad funcional, de los factores de riesgo

de discapacidad física, psíquica y social constituye uno de los aspectos
sustanciales de la práctica geriátrica y deberán ser evaluados y cuantificados
rigurosamente.

En principio, el tradicional examen clínico con el enfermo acostado, deberá

complementarse con pruebas o tests, fuera de la cama, al pie ó en un ambiente
cercano. Como sería en el caso de evaluar su pedestación, su equilibrio y su tipo
de desplazamiento ó marcha, o bien la aplicación sistemática de las diferentes
escalas que se mencionan más adelante.

Otro principio a tener en cuenta, es que en el examen físico habrá detalles

adicionales que no deberían omitirse. Ó que el enfermo necesite recuperarse
parcialmente luego del ingreso para dar lugar a las pruebas, y que llevará más
tiempo que el que pueda destinarse en una sesión, por lo que en Geriatría no es
infrecuente completar el examen en más de una entrevista.

Muchos enfermos de edad avanzada están sujetos a padecer enfermedades

crónicas no graves, instaladas desde larga data, y que erosionan la capacidad
funciona de muchos de ello, y que curiosamente, son potencialmente tratables. Son
las que afectan a los ojos, la boca, la piel y los pies. Una primer “mirada geriátrica”
puede ser la oportunidad para su identificación y su eventual solución.

Examinando al paciente en cama

Como siempre, en el examen de una persona que ha vivido nueve ó diez décadas,
debería tenerse en cuenta que una buena parte de su historia médica estará
“escrita” en su cuerpo:

Lesiones congénitas que perduraron, antiguas deformidades, cicatrices de

accidentes ó de intervenciones quirúrgicas (ablaciones, neoplasias, etc.), sobre las
cuales el médico deberá interesarse.

Piel: El estereotipo sugiere que los ancianos presentan piel fina, trasparente,
purpúrica. Sorprenderá encontrar pacientes con la piel sin cambios para consignar,
como en una persona varias décadas más joven.
Algunas lesiones comunes: Es frecuente encontrar verrugas y protuberancias
papilares planas o elevadas, de los más variados tonos y colores, y en las más
diversas regiones del cuerpo. Pero es necesario aprender a distinguir las
alteraciones inocentes como acumulaciones seborreicas ó fibromas, de aquellas
condiciones -aunque infrecuentes-, premalignas ó malignas como epiteliomas,
acantonas, lentigo o melanomas. La llamada “púrpura senil” deberá distinguirse de
una púrpura genuina ó de una equimosis traumática. Con el particular agregado en
éste último caso, en el que pudiera sub-yacer una caída no reportada o bien una
lastimadura no-accidental.

Intertrigo debe explorarse en las regiones sub-mamarias y debajo de un prominente

pliegue abdominal, en particular en personas hiper-obesas (por sudor y/o
dificultades de acceso).

Pueden presentar también infecciones secundarias a monilia (candidiasis) y, en las

cuales será imprescindible asociarlas a la posible presencia de diabetes. Puede
sospecharse cuando se perciba olor o piel macerada.

La presencia de tatuajes dará una orientación pintoresca de un estilo de vida

pasado. Raramente pueden dar la pista de algunas patologías ligadas lejanamente
a la práctica de puncturas promiscuas (hepatitis, HIV, entre otras).

La palidez puede encontrarse con frecuencia entre personas ancianas, aunque no

infrecuentemente debe vincularse a la reducción del uso del espacio exterior (mayor
tiempo “puertas adentro”). Debe considerarse prejuicioso asociarla con la anemia,
sin el correspondiente soporte analítico hematimétrico.

En presencia de edema muy severo, en particular de miembros inferiores, la piel

puede llegar a ampollarse y exudar fluido edematoso.

La piel efraccionada en los puntos de presión, inflamada por el uso no siempre

prudente, de antisèpticos irritantes y la presencia de áreas maceradas por la
perspiración, no suficientemente higienizada, suelen acompañar con frecuencia a la
Inmovilidad y la Incontinencia, dos de los “Gigantes de la Geriatría”, patologías
geriátricas troncales, sobre las cuales se volverá a exponer mas adelante.

Ulceras por decúbito

El término “úlceras por decúbito” abarca un rango de lesiones destructivas de la piel

y tejidos celulares subcutáneos, de patogénesis variada. También se refieren a ellas
con términos como “ulceras por presión” ó “escaras por decúbito” ó simplemente
“escaras”, denominación que usaremos a los fines de simplificación

Las escaras tienden a desarrollarse en partes del cuerpo que el médico suele no
examinar habitualmente. O en los pases de sala, en los pacientes en los cuales hay
interés en seguir la evolución de éstas lesiones, con frecuencia están recién curadas
( a primera hora), y resulta desalentador volver a deshacer la curación. Las
enfermeras, por ésta razón, suelen jugar un papel muy importante en su
responsabilidad sobre la prevención, identificación y tratamiento de las escaras.

Dada la trascendencia de éste tipo de lesión, por su magnitud y gravedad, se verá

en detalle en el Capítulo 13

Otras condiciones de la piel

Varices ó ulceras varicosas: Son causadas por insuficiencia venosa que pueden
haber estado presentes desde décadas, y que además pueden haber pasado
repetidamente por ciclos de curación y crisis.

Pueden encontrarse en los 1/3 medios y distal de los miembros inferiores, con
típicos cambios de pigmentación hacia el ocre, dependiendo el oscurecimiento y un
adelgazamiento “apergaminado” de la piel de cobertura de las sucesivas curaciones.
En los complejos varicosos muy crónicos, las lesiones con éstas características del
tegumento, pueden hallarse extendidas a la parte posterior ó bien tomar toda la
circunferencia.

Ulceras isquémicas: Una patología cuya importancia reside en que su instalación

suele ser inocente, poco “visualizable” (no todos los profesionales tienen el tiempo
suficiente para permitir a un paciente quitarse toda la ropa, zapato y media
inclusive!), su evolución es en general tórpida, y sus requerimientos terapéuticos –
de acuerdo al momento-, pueden comprender desde una “toilette” doméstica y
vasodilatadores, hasta la amputación del miembro afectado, de evolucionar
malamente. En sus primeras expresiones, tienden a ser pequeñas, dolorosas y
distales y, frecuentemente comunes en pacientes diabéticos. En éstos casos, el
mismo énfasis señalado más arriba respecto de la responsabilidad de las
enfermeras hospitalarias frente a las ulceras por decúbito, le cabe aquí, a la aptitud
y conocimiento de los profesionales podólogos, en tan severa y potencialmente
invalidante lesión. Su diagnóstico diferencial debe hacerse (o abrirse a la
interconsulta), con las alteraciones comunes de los pies tales como úlceras por
rozamiento (calzado deficiente, marchas prolongadas) ó bien callosidades
infectadas, uñas encarnadas, etc..

La presencia de lesiones ulceradas de miembros inferiores, sobre todo en población

muy envejecida, deben ,inexcusablemente, ser referidas a las instancias médicas
disponibles que cuenten con la mayor experiencia en el tema.

Cicatrices: En las personas envejecidas, la presencia de cicatrices pueden expresar

diferentes situaciones de enfermedad, como quemaduras infantiles, lesiones
laborales de la época adulta, secuelas post-herpéticas relativamente recientes y/o
todas las cirugías.

Eritema “ab igne” (livedo reticularis): Un curioso “pseudo-tatuaje”, en extinción en la

ciudad, pero que puede encontrarse aún en zonas rurales, es un eritema crónico
reticulado en diferentes estadíos de pigmentación, con localización casi exclusiva en
región media de miembros inferiores y rodillas, debido al reposo sentado, con
exposición prolongada al fuego de un hogar, o bien al uso inveterado de “bolsa de
agua caliente” ó “almohadilla eléctrica” (en éstos dos últimos casos, la lesión es
mas alta (zona abdominal).

Uñas: La inspección de los dedos y uñas de manos y pies pueden revelar lesiones
debidas a psoriasis y/o lesiones micóticas. La presencia de uñas distróficas
permitirá asociar su hallazgo a desnutrición, no por déficit de calcio, sino de
alimentación insuficiente ó inadecuada.

La observación con algún detalle de las uñas de manos puede dar también una idea
bastante cercana del grado de cuidado general de una persona anciana. Su nivel de
higiene, ó de su ausencia, podrá apreciarse si están cuidadas ó no con una
frecuencia esperada; si aparecen con tinción por consumo exagerado de tabaco, ó
con restos fecales, entre otras, co-relacionan en general bien con el grado de
cuidado provisto por la misma persona o por sus eventuales cuidadores.

Las uñas de los pies también pueden ofrecer información adicional. Pueden
encontrarse uñas exageradamente alongadas y con groseras deformaciones
córneas (onicogrifosis), que pueden cubrir algunos o todo el resto de los dedos de
los pies. Expresan al menos, que por razones a determinar, éstas no han sido
cortadas regularmente y que hablan de una combinación de deterioro físico y social.

Las manos

La optimización del tiempo disponible para la exploración física, obliga en Geriatría

a aprovechar cada instancia: dar la mano para saludar, ya puede ofrecer datos:
manos húmedas ó secas, templadas ó frías, potentes ó fláccidas, firmes ó
temblorosas, seguras o temerosas. Ya deben ser considerados datos clínicos.
El temblor debería ser observado en reposo y en movimiento intencional, tomando
nota del tipo, frecuencia, amplitud, así como su relación con la intencionalidad.

El temblor de tipo escencial, también llamado “fisiológico”, es de alta frecuencia,

habitualmente limitado a las manos, se hace más evidente durante el movimiento
y/o cuando el paciente se encuentra bajo “stress”, y suele desaparecer con el
reposo. No debería ser confundido con el temblor que acompaña a la enfermedad
de Parkinson, el cual es lento (baja frecuencia), discretamente torpe, presente en
reposo, y que tiende a disminuir durante el movimiento.

La declinación muscular generalizada en las manos de algunos ancianos, sobre

todo en su cara dorsal, puede observarse con alguna frecuencia en personas
ancianas, frágiles y debilitadas, con muy poca actividad, y no tendrían un significado
especial. En cambio, atrofias confinadas a los músculos palmar ó tenar pueden
estar sugiriendo compresiones medulares, radiculares o en nervios periféricos, o
bien enfermedad de la neurona motora.

Pueden encontrarse deformaciones articulares, que pueden ir desde nódulos

indoloros en la base de las falanges distales, de reducido o nulo impacto en la
funcionalidad, hasta las graves deformidades y contracturas que pueden
encontrarse en pacientes ancianos portadores de artritis reumatoidea de larga
evolución.

La presencia de eritema en las áreas tenar e hipotenar en personas muy ancianas,

no necesariamente deben considerarse signos de enfermedad hepática, como sí lo
serían en adultos jóvenes.

Los Pies

Los pies proveen información sobre los efectos de la insuficiencia vascular,

neuropatías, artropatías, trauma, infecciones bacterianas ó micóticas, daño
mecánico y abandono social.

El examen de los pies debería orientarse hacia la apreciación de las posibles

causas y consecuencias del daño mecánico. Este puede “leerse” en la piel por la
localización y magnitud de durezas y callosidades, en las articulaciones por sus
acortamientos y retracciones, y en sus huesos por los desplazamientos y
desalineado de las estructuras óseas.

Mucha gente anciana exhibe el producto de una mecánica anormal de la marcha, la

cual se perpetua como viciosa, consistente en hiperextensiones y retracciones de
las articulaciones metatarsofalángicas e intefalángicas respectivamente. Ello lleva,
irreversiblemente a deformidades con desplazamientos laterales definitivos del
dedo gordo en distinto grado de severidad (hallux valgus). También pueden
encontrarse el segundo dedo atrapado debajo del tercero (dedo en “tecla de
piano”), o montado sobre éstos (dedo en martillo).

Las presiones que en cada paso desarrolla y recibe un pie deforme, más a traves de
los años, produce dolor, callosidades e inflamaciones peri-articulares. Nunca estará
demás darle una “mirada” al calzado de un anciano, el que a través de sus formas
de desgaste ó bien a través de las adaptaciones “domésticas” (recortes, agregados,
etc.), puede ofrecer información útil.

Los pies deben inspeccionarse en procura de evidencias de infección ó de daño

circulatorio. En ancianos, la palpación de los pulsos pedios, dorsales y tibiales no es
fácil y su fracaso de detección no es prueba de ausencia.

No debería olvidarse, por su frecuencia, en pacientes con tratamiento diurético

crónico, una inflamación aguda en cualquiera o ambos miembros inferiores debería
sospecharse una crisis gotosa.

La boca

Idealmente, e inspirado en la variedad y complejidad de los diferentes tópicos de

interés médico, junto a las ya señaladas necesidades de integrar diversas
disciplinas como enfermería y podología, entre otras, la boca –un órgano casi ya
“separado” del interés médico por su reconocida y delicada función en la salud, ha
desarrollado su propio cuerpo doctrinario y su cuerpo de aplicación: los odontólogos.
Debe ser visto como un verdadero progreso, la creciente incorporación y desarrollo
de programas de odonto-geriatría en prestigiosas universidades y escuelas
odontológicas de todo el mundo.

No obstante, en el caso de la población anciana, debido a la alta incidencia de

patología oral remediable, y sobre todo en pacientes internados, los médicos
tratantes deberían poseer conocimiento y capacidad para tratar lo tratable y derivar
selectivamente aquello que lo amerite.

Los dientes, las encías, paladar blando, lengua, faringe y mucosas yugales deberán
ser inspeccionadas en la búsqueda de ulceraciones e infecciones bacterianas o
micóticas, en particular en fumadores, como así también proceder a evaluar quejas
por dolor o halitosis.

Las prótesis parciales ó totales que provocan dolor ó han perdido ajuste, no
permiten masticar adecuadamente deberán n ser evaluadas por el especialista. En
atención primaria, la observación en un paciente anciano cuya dentadura luce floja y
“baila” al hablar, puede causarle al anciano, entre otros inconvenientes, vergüenza
o bochorno frente a su interlocutor. Se espera que el profesional sepa generar la
indicación de su derivación a odontología, para su corrección ó reemplazo.

El hallazgo de una lengua despapilada, si bien puede obedecer a un déficit de

vitamina B, en ancianos no debería adjudicársele el mismo valor de ese hallazgo en
adultos más jóvenes (alcoholismo).

La presencia de úlceras y/o leucoplasias siempre requerirán ser investigadas por su

potencialidad neoplásica.

Pueden encontrarse ocasionalmente, personas mayores con raras (cuando no

alarmantes) coloraciones de la lengua provocadas por el consumo subrepticio de
cantidades de caramelos coloreados!.

Estomatitis angulares (queilitis), habitualmente asociadas en personas jóvenes a

déficit vitamínica, en ancianos vale asociarlo a salivación crónica por dentaduras
mal ajustadas.

El cuello

El rango de movimientos activos y pasivos que deberían examinarse incluyen la

flexión, extensión, lateralidad y rotación. La movilización pasiva puede generar a
veces alarmantes sonidos de crujidos y fricciones, pero casi nunca se
corresponden a la severidad de síntomas.

La espondilosis cervical, en la edad avanzada como en el adulto joven, en ausencia

de mielopatía ó radículopatía, no ofrece signos físicos notables.

Una vértigo posicional puede expresarse como una sensación de mareo, si se

provoca un giro rápido del cuello; pero los pacientes hallan esta prueba nada
placentera. Si el movimiento se acompaña de nistagmus de corta duración, puede
introducirse la idea de presencia de enfermedad vestibular.

Los ojos

El “volcado” de los párpados hacia afuera (ectropion), ó hacia adentro (entropión),

son fáciles de identificar y de tratar. Las pestañas, en el entropión pueden provocar
dolor, irritación y lagrimeo constante (epífora). La epífora puede encontrarse en
ancianos por bloqueo de el/los conductos lagrimales. Por el contrario, un “ojo seco”,
puede estar asociado con una artritis reumatoidea (S. de Sjögren).
El examen oftalmoscópico ofrece más dificultades en el anciano que en el adulto
joven, y deberá con frecuencia ser derivado al especialista. No obstante, el médico
debe procurar en el examen sin dilatación pupilar, apreciar la presencia de
cataratas, como así también estar familiarizado con las lesiones retinianas
provocadas por la hipertensión arterial y diabetes.

Los oídos

En general, no debería faltar un rápido examen para detectar la presencia de

cerumen, causa muy frecuente de disminución auditiva, y con destino de derivación
selectiva al especialista, habida cuenta que el procedimiento de lavaje, no siempre
en seguro, placentero, necesario y efectivo.

El tórax

En general, su examen en el paciente geriátrico no necesita de recomendaciones

especiales para su estudio e interpretación, pero pueden aparecer algunas dificultades, a
nuestro criterio, fáciles de resolver. Por ejemplo, es difícil pedirle a un paciente
severamente demenciado que “inspire hondo” para auscultar las bases pulmonares, pero
una mínima obturación de la boca y la nariz por unos segundos, generará una
inspiración compensatoria que facilita éste objetivo.

Pueden también llegar a encontrarse aún ancianos sobrevivientes con deformaciones

torácicas provocadas por enfermedades cojidas en la niñez o juventud tales como
aplastamientos vertebrales (mal de Pott) y/o secuelas de toracoplastias quirúrgicas,
ambas consecuencias de la TBC.

El abdomen

Puede llamarle la atención al médico que examine a pacientes ancianos con qué
frecuencia “ostentan” hernias abdomino-inguino-escrotales, en distinto grado de
evolución, sobre todo en hombres y, como resultado, casi todas ellas de una
combinación de factores, por suerte hoy ya mucho menos presentes: como la
exposición laboral a grandes esfuerzos físicos continuados, además del riesgo de
someterse a intervenciones quirúrgicas de reparación en las que con frecuencia sus
resultados no siempre eran óptimos (por consultas tardías con hernias muy
desarrolladas, o bien por recidivas; eventraciones, dehiscencia de suturas, etc.).
El tacto rectal

Procedimiento de singular valor en el paciente anciano. Aún en atención primaria no

debería obviarse como práctica de rutina. Puede aportar detalles reveladores de
alteraciones prostáticas (adenomas, tumores, resecciones previas) así como
lesiones tumorales en el recto. También sirve para evaluar la condición esfinteriana,
resistente ó complaciente (dementes con incontinencia fecal). El contenido rectal,
tiene valor semiológico en la observación de su consistencia, desde heces
semifluidas que expresan alteraciones dietéticas ó infecciones, hasta impactos de
consistencia pétrea, que pueden estar indicado fallas o deficiencias en el cuidado de
pacientes muy dependientes.

Los músculos

La masa muscular disminuye con el avance de la edad. En pacientes obesos, ésta

reducción muscular va siendo reemplazada por masa grasa, de manera tal que
esa pérdida tiende a ser subestimada. En pacientes frágiles, con escasa ó nula
movilidad, esa pérdida se hace más evidente sobre todo, en los músculos
abdominales, que pierden su convexidad y va primando su concavidad, con lo cual
se exagera la delgadez.

Otras pérdidas musculares, en particular en miembros superiores, y sobre todo si se

acompañan de fasciculaciones, debe despertar sospechas de enfermedad de
neurona motora.

Examen del paciente ingresado, fuera de la cama

Una observación sistemática de la habilidad del enfermo de levantarse de la cama

y/o silla, de cómo se para y cómo se desplaza al caminar, forma parte del examen
físico y contribuye al diagnóstico y pronóstico derivado del estudio. Muchos de los
pacientes no estarán en condiciones de ser evaluados en ese aspecto, al momento
del ingreso.

Esta parte del examen lleva tiempo, y en general, deben tomar las pruebas el
examinador más un observador-asistente (enfermera/fisioterapeuta).
Deberá tenerse en cuenta que el desempeño del paciente estará afectado por las
condiciones ambientales en que el examen se llevará a cabo. Si la falta de espacio,
tiempo, personal ó equipamiento adecuado no pueda evitarse, se deberá al menos
tener en cuenta su impacto desventajoso sobre los aspectos mecánicos y/o
psicológicos que se vayan a evaluar.

Cuando sea factible, los tests deben ser administrados en privacidad, con el
paciente correctamente vestido y calzado. El paciente no debería incurrir en
preocupaciones por una cantidad exagerada de observadores, ni que sus
pantalones puedan caerse en un varón, o que se le escape alguna de las pantuflas
a una mujer.

La cama debería estar frenada, para evitar el corrimiento de la misma en el cambio

de posición y el colchón debería ofrecer una aceptable y firme horizontalidad, de
modo de el paciente no deba “emerger” de un colchón ahuecado.

Camas y sillas de las pruebas deberán tener la altura adecuada para que el
“arranque” se inicie desde la posición de sentado con los pies apoyados en el piso
con un ángulo de sedestación de 90º .

 Se le pide al paciente que:

 Se siente en la cama
 Gire las piernas hacia fuera de la cama
 Se mantenga sentado al borde de la cama
 Pruebe pasar a la silla (colocada en ángulo recto a la cama)
 Pararse
 Caminar unos pasos hacia delante
 Girar 180º
 Volver a la silla
 Sentarse

El médico deberá registrar la velocidad y solvencia con que el paciente realiza la

prueba, así como la naturaleza y severidad de sus dificultades. Durante la prueba,
es conveniente que el médico permanezca detrás del paciente, en situación de
protegerlo de una caída, pero con el objeto de no ser un factor de distracción.

Establecer Diagnóstico: Valoración clínica y funcional

Los “Gigantes de la Geriatría” son el resultado de múltiples enfermedades en
múltiples órganos. La concepción “osleriana” tradicional, de “hacer ó llegar un
diagnóstico”, luce como inapropiada a la hora de la confección de un plan
terapéutico de personas afectadas por algún ó algunos de los “Gigantes”. En
cambio, un listado de problemascapaz de incluír la mayor cantidad de factores
médicos, psicosociales y ambientales debería aceptarse como un procedimiento
propio de la especialidad.

Por ejemplo, un/a paciente evaluado con criterio geriátrico por presentar
INMOVILIDAD, podría incluír, a la hora de establecer su listado de problemas:

 Cardiopatía isquémica
 EPOC
 Desnutrición
 Anemia ferropénica
 Osteomalacia
 Artrosis de cadera
 Hallux valgus
 “Juanete” infectado
 Glaucoma crónico

 Calzado defectuoso
 Casa con escaleras
 Vereda en mal estado
 Bastón/es de descarga inadecuados

Pruebas de laboratorio

Su uso y aplicación ha sufrido grandes cambios: Hubo tiempos en que los médicos
eran renuentes a “pasar analítica” a las personas con “demasiada edad”. Esta
actitud ha variado notablemente en los tiempos actuales, en los cuales nadie se
salva, a cualquier edad, de ser sometido a una cantidad no siempre justificada de
exámenes complementarios.

Aquí, aparece una dificultad práctica subyacente. La mayoría de los “valores

normales” de las pruebas de laboratorio han sido establecidos en poblaciones sanas
y de edad media ó jóvenes. Es aún muy difícil reunir una población de personas
ancianas y muy ancianas “sanas”, con el objeto de determinar su “normalidad”.
Además, es todavía más complicado definir que es “ser ó estar sano” a los 80 ó 90
años.

El Profesor Isaacscita una frase de Richard Asher, oportuna para una reflexión
sobre el tema: “Considere qué hará UD. si la prueba resulta positiva y, considere
también que hará UD. si la prueba resulta negativa. Si su conducta será la misma en
ambos casos, entonces no la haga!.

La implementación de pruebas analíticas estará justificada siempre y cuando sus

resultados puedan influir en la re-orientación ó re-formulación de procedimientos ó
pronósticos, independientemente de la edad del enfermo.

Variedad de Instrumentos. Criterios de aplicación. Pruebas funcionales y Escalas

Generalidades

Una fracción importante de las personas mayores no institucionalizadas poseen

algún trastorno de sus capacidades funcionales, que los puede llevar a requerir
diferentes tipos de asistencia para mantenerse aptos en el desenvolvimiento de sus
actividades cotidianas. Simultáneamente, existen ciertas variables, como la
comorbilidad, el vivir solos y/o la polimedicación las cuales de por sí, o en su
conjunto a aumentar la prevalencia de su deterioro funcional. Este, a su vez,
conduce a la policonsulta, a la mayor utilización de fármacos y a una eventual
institucionalización.

Por otro lado, y como consecuencia de las también frecuentes formas atípicas de
las enfermedades en los ancianos, la pérdida de la capacidad funcional puede llegar
a constituir la única expresión de una enfermedad físico o psíquica subyacente.

La evaluación funcional del anciano se basa en un abordaje integral del paciente y

tiene como objetivo detectar problemas físicos, cognitivos y psicosociales, y planear
estrategias para su cuidado.

Los ancianos son mas propensos a padecer enfermedades. Ciertas condiciones

remediables producen un gran impacto en la calidad de vida de estos pacientes y
requieren especial atención por parte del médico para poder detectarlas. El deterioro
intelectual, la inmovilidad, la incontinencia esfinteriana, la inestabilidad, la
malnutrición, el aislamiento, y la iatrogenia secundaria a la polifarmacia son algunos
de los cuadros que pueden producir un cambio agudo en el estado funcional del
paciente y que, al ser detectados, pueden tratarse solventemente.

Estado funcional

El estado funcional es la capacidad del individuo de funcionar en múltiples áreas

tales como la esfera física, mental y social. La calidad de vida de los ancianos está
determinada más por su capacidad funcional que por el número o tipo de
enfermedades específicas que padecen. Por otro lado, la declinación en el estado
funcional suele ser la forma de presentación inicial de muchas enfermedades en
estos pacientes, por lo que la evaluación funcional representa un componente
esencial del cuidado clínico de los ancianos.

Evaluación funcional

La evaluación funcional es una herramienta que valora los diferentes componentes

que pueden afectar el estado funcional del paciente anciano (esferas física,
cognitiva, emocional y social). Este abordaje permite asistir a la salud del paciente
de una manera integral, intentando mantenerlo en el nivel mas alto de su
funcionalidad, formulando recomendaciones y diseñando estrategias para su
cuidado.

La evaluación funcional tiene las siguientes características:

Reconoce la declinación funcional como la expresión de una enfermedad

subyacente: por ejemplo, el hecho que un paciente, que habitualmente utilizaba
cualquier medio de transporte sin dificultades comience a tener problemas para
hacerlo, se desoriente en la calle o tenga confusiones con el dinero, constituye un
signo de deterioro funcional que deberá tomarse en cuenta como signo de que algo
perjudicial está ocurriendo.

 Permite evaluar y objetivar el grado de independencia del paciente

que, a su vez, está íntimamente relacionado con la calidad de vida y el
costo asistencial.

 Incrementa la efectividad del examen clínico esto es así porque aporta

una sistemática en el abordaje del paciente y utiliza escalas que
permiten objetivar su deterioro o mejoría
  Ayuda a diagnosticar el deterioro y facilita el seguimiento y la
evaluación de los tratamientos implementados. La evaluación funcional
no hace diagnóstico de enfermedades, pero detecta el deterioro y
constituye el puntapié inicial para comenzar una evaluación más
profunda del paciente.

 Crea un lenguaje común, entre quienes se dedican a la atención de

pacientes ancianos, lo que facilita el encuadre real del paciente,
fundamental para la toma de decisiones.

Los ítems a evaluar son numerosos y , en la práctica, resulta dificultoso abordar

todos estos aspectos de forma simultánea, ya que los pacientes mayores presentan
múltiples comorbilidades que son las que generan las consultas y que el medico no
puede ni debe desatender. Lo recomendable es que el profesional le plantee al
paciente su intención de realizar la evaluación funcional, y lo cite periódicamente
para ir evaluando diferentes aspectos, investigando aquello que parece más
afectado y que es sugestivo de una posible discapacidad.

Evaluación de la esfera física

La evaluación de la esfera física debe incluir la valoración de la visión, la audición, la

marcha, la continencia y el estado nutricional, dado que el deterioro de estas áreas
afecta marcadamente la funcionalidad de los ancianos, dado que aumenta su
vulnerabilidad y su dependencia. También deben evaluarse las actividades de la
vida diaria (AVD), así como un aspecto mas complejo de ellas, como lo es el
desempeño para solventar aquellas, conocidas como actividades instrumentales de
la vida diaria (AIVD). Todo este conjunto permite objetivar la funcionalidad de cada
paciente en particular, y facilitar su seguimiento.

La evaluación del aspecto físico debe incluir la valoración de la visión, la audición, la

marcha, la continencia y el estado nutricional de los pacientes ya que el deterioro de
estas áreas afecta marcadamente la funcionalidad de los ancianos y aumenta su
vulnerabilidad y dependencia. También es importante evaluar las actividades de la vida
diaria (AVD) y las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) ya que
constituyen una herramienta muy útil para objetivar la funcionalidad de cada paciente
en particular y facilitar su seguimiento.

Visión:

Los problemas visuales son altamente prevalentes en los ancianos. Se estima que
más del 90% de ellos debe usar anteojos. La causa mas frecuente de disminución
de la agudeza visual es la presbicia ocasionada por una disminución gradual de la
amplitud de la acomodación del cristalino. Este problema suele comenzar en la edad
media de la vida y acompaña al anciano en su envejecimiento. Sin embargo, a
pesar de su elevada prevalencia, la presbicia no afecta significativamente la
funcionalidad de la persona, ya que no compromete su capacidad para realizar las
tareas habituales (solo afecta la visión cercana necesaria para leer, por ejemplo).

Después de la presbicia, la catarata (que puede afectar uno o ambos ojos), producto
de la opacificación progresiva del cristalino, es la causa mas frecuente de pérdida
de la agudeza visual asociada al envejecimiento. Se trata de una patología
significativamente prevalerte entre la población mayor de 65 años, y afecta a casi la
mitad de las personas mayores de 75 años. Su resolución es quirúrgica.

El glaucoma, de baja prevalencia (4 al 9%), es la segunda causa de ceguera en

ancianos. Los pacientes con antecedentes de glaucoma en familiares (en primer

grado), o con historia personal de coronariopatía, hipertensión arterial ó diabetes
tienen un riesgo aumentado en desarrollar ésta afección. Una de sus principales
connotaciones, es que a pesar del riesgo de perder la visión, su control en la
actualidad es simple, dado que su tratamiento actual -se utilizan gotas oftálmicas-,
modifica y mejora el curso de la enfermedad.

Otra causa de disminución de la agudeza visual es la degeneración macular

asociada al envejecimiento (3 al 9% en mayores de 80 años), y que se manifiesta
con reducción de la visión central, con conservación de la visión periférica. Aunque
el tratamiento (con láser) es menos efectivo que en el glaucoma y las cataratas, se
puede enlentecer la progresión de la enfermedad.

Los problemas visuales son muy prevalentes en los ancianos. Se ha estimado que
más del 90% de esta población necesita anteojos.
La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en la población
general es la presbicia y se debe a una disminución gradual de la amplitud de la
acomodación del cristalino. Este problema suele comenzar en la edad media de la
vida y acompaña al anciano en su envejecimiento. Sin embargo, a pesar de su
elevada prevalencia, la presbicia no afecta significativamente la funcionalidad de la
persona, ya que no compromete su capacidad para realizar las tareas habituales
(solo afecta la visión cercana necesaria para leer, por ejemplo).

Los trastornos visuales más prevalentes en los ancianos y que más afectan la
funcionalidad de estos pacientes son la catarata bilateral, el glaucoma y la
degeneración macular.
La catarata bilateral, producto de la opacificación progresiva del cristalino, es la
causa más frecuente de pérdida de la agudeza visual asociada con el
envejecimiento. Su prevalencia es del 18% en la población entre 65 y 74 años y del
46% en los mayores de 75 años. Su resolución es quirúrgica. El glaucoma es la
segunda causa de ceguera, con una prevalencia del 4 al 9% en los ancianos. La
forma más prevalente es la de ángulo abierto (90% de los casos). Los pacientes con
antecedentes de glaucoma en familiares de primer grado o historia personal de
coronariopatía, hipertensión arterial o diabetes tienen mayor riesgo de desarrollar
esta afección. Librado a su evolución natural el glaucoma generalmente progresa en
forma asintomática hasta que ocurre la pérdida irreversible de la visión, sin embargo
la indicación de tratamiento local modifica y mejora el curso de la enfermedad. Otra
causa de disminución de la agudeza visual es la degeneración macular asociada al
envejecimiento que se presenta en el 3 al 9% de los mayores de 80 años y se
manifiesta con reducción de la visión central y conservación de la periférica. Aunque
es menos tratable que el glaucoma y las cataratas, en algunos pacientes el
tratamiento temprano con láser puede enlentecer la progresión de la enfermedad y
los ejercicios de rehabilitación visual permiten que los pacientes optimicen su visión
periférica y conserven sus actividades de la vida diaria instrumental.

Para la evaluación de la agudeza visual se utiliza la prueba de Jaeger. Esta prueba

se realiza pidiéndole al paciente que, con sus lentes colocados y a 35 cm de la
cartilla diseñada para tal fin (ortotipo de Snellen), lea las letras de diferentes
tamaños. La prueba se lleva a cabo evaluando cada ojo por separado (tapando de
modo alternante el ojo no testeado).
La prueba de Jaeger es normal si el anciano puede leer correctamente por encima
de 20/40. Una prueba anormal es sugestiva de disminución de la agudeza visual
pero no explica la causa de este deterioro (degeneración macular, glaucoma,
presbicia, etc.) por lo que debe indicarse la consulta con el oftalmólogo para ampliar
la evaluación del paciente. El glaucoma se diagnostica mediante tonometría (a
cargo del especialista).

La detección temprana y el tratamiento de los trastornos visuales son esenciales ya

que el deterioro que provocan estas entidades libradas a su evolución natural
aumentan el riesgo de declinación funcional, aislamiento social, caídas y accidentes.
Se recomienda rastrear las alteraciones de la agudeza visual (mediante la cartilla de
Snellen) y la hipertensión ocular (medida por el especialista) en todos los pacientes
ancianos (Recomendación tipo B). Si bien no se ha evaluado cuáles la frecuencia
adecuada para hacer el rastreo, se recomienda realizarlo anualmente.

Audición

La pérdida auditiva es un trastorno crónico muy común en los ancianos. Se estima

que afecta al 33% de los pacientes mayores de 65 años, al 66% de los mayores de
70 y al 75% de los mayores de 80 años. La pérdida de la audición está asociada a
aislamiento, confusión, negativismo, pobre estado de salud y depresión. Existe
evidencia de que el deterioro auditivo se asocia con la demencia y con mayor
declinación cognitiva en los pacientes con Enfermedad de Alzheimer.

La presbiacusia es el déficit auditivo más frecuente en esta población. Consiste en una

hipoacusia de tipo sensorial o de percepción pura, generalmente bilateral y simétrica
que comienza en forma insidiosa entre los 50 y 60 años. El paciente oye peor los
sonidos agudos que los graves y tiene dificultad para entender la palabra conversada.
No existe medicación eficaz para este trastorno y sólo una prótesis acústica (audífono)
puede mejorar parcialmente el problema.

La audición puede evaluarse mediante el interrogatorio o el uso de cuestionarios

prediseñados. Si se dispone del aparato necesario, también puede realizarse una
audioscopía.

Debe interrogarse al paciente y a su familia acerca de si han notado algún cambio

en la agudeza auditiva o dificultad para entender voces femeninas o de niños (éstas
son de alta frecuencia y las más afectadas en la presbiacusia), conversaciones
telefónicas o voces cuando más de una persona esta hablando. Si la respuesta es
afirmativa deberá intentarse establecer si el déficit es progresivo, si los síntomas son
uni o bilaterales y si recibió algún tratamiento previo. El interrogatorio puede
completarse con el uso de cuestionarios diseñados para tal fin. Uno de ellos es el
que se presenta a continuación, de uso sencillo, económico y rápido para la
identificación de hipoacusia.

Autocuestionario para la identificación de problemas auditivos en los pacientes

ancianos

1) ¿Se siente avergonzado por problemas de audición cuando conoce a una

persona?

SI NO A VECES

2) ¿Se siente frustrado por no escuchar adecuadamente cuando habla con

miembros de su familia?

SI NO A VECES

3) ¿Se siente discapacitado por trastornos auditivos?

SI NO A VECES

4) ¿Tiene dificultades por problemas de audición cuando visita amigos, vecinos o

familiares?

SI NO A VECES
5)¿Concurre menos frecuentemente a servicios religiosos, clubes o reuniones por el
déficit auditivo?

SI NO A VECES

6) ¿Tiene problemas para escuchar la radio o la televisión?

SI NO A VECES

7) ¿Tiene dificultades cuando va a un restaurante con familiares o amigos por causa

de su problema de audición?

SI NO A VECES

8) ¿Siente que su déficit auditivo le trae trastornos en su vida personal o social?

SI NO A VECES

9) ¿Discute con los miembros de su familia debido a sus problemas auditivos?

SI NO A VECES

10) ¿Tiene inconvenientes cuando le hablan en voz baja?

SI NO A VECES
Puntuación: SI: 4 puntos; A VECES: 2 puntos; NO: 0 punto

Según este cuestionario, un puntaje menor a 9 puntos descarta, en principio, la

discapacidad, un resultado entre 10 y 24 sugiere un déficit auditivo leve a moderado
y un valor superior a 24 puntos es sugestivo de hipoacusia que produce una
discapacidad moderada a severa. En los últimos dos casos debe realizarse una
evaluación más profunda. La sensibilidad del cuestionario es del 75% (comparado
con la audiometría) y aumenta al 85% cuando se lo realiza asociado a la
audioscopía.

La audioscopía es una prueba muy sencilla de realizar. Consiste en utilizar una

audioscopio, un instrumento muy parecido al otoscopio que obtura el conducto
auditivo externo y que tiene cinco frecuencias diferentes que comienzan a
producirse al apretar el botón que da comienzo a la prueba. Se le pide al paciente
que con la mano realice una seña cada vez que oye un sonido. Si oye los cinco
sonidos diferentes en cada oído, no hace falta realizar otra evaluación. La
audioscopía tiene una sensibilidad del 94% para detectar la disminución de la
agudeza auditiva y su especificidad es de alrededor del 72% (evaluada en el
consultorio), probablemente debido a los ruidos del entorno.

Antes de realizar la audioscopía o la audiometría se debe descartar que no haya un

tapón de cera, que es muy frecuente en los ancianos debido a la deshidratación de la
piel.

Del mismo modo que para la visión, la severidad de la disfunción auditiva también
esta dada por su repercusión sobre la funcionalidad del paciente, por lo tanto, la
detección de ciertas conductas como la abstención de asistir a reuniones sociales o
el abandono de las actividades habituales como consecuencia de la hipoacusia
podrían considerarse como criterios de severidad.

Marcha

Para tener una marcha normal una persona debe tener la movilidad de las
articulaciones, la fuerza muscular, la propiocepción, la función vestibular y la visión
intactas. Muchas de las enfermedades prevalentes en los ancianos suelen afectar
alguna de estas áreas, deterioran la marcha y se ponen de manifiesto clínicamente
como dificultades en la deambulación o, lo que suele ser más drástico, por caídas.
Se estima que uno de cada cinco ancianos tiene dificultades en la marcha. El 30%
de los mayores de 75 años reporta dificultades con el uso de las escaleras, el 40%
no puede caminar alrededor de 800 metros y un 7% necesita asistencia para
caminar. Aproximadamente el 30% de los ancianos no institucionalizados se caen
anualmente. Esto conduce a costos enormes, no solo económicos sino físicos y
anímicos: el hecho de estar en cama o en una silla conlleva a un mayor riesgo en el
desarrollo de escaras, incontinencia, desacondicionamiento, edemas, contracturas,
temor a caerse nuevamente, dependencia, etc.

Una prueba sencilla y recomendada como herramienta práctica para la evaluación

inicial de la marcha es la que se denomina “Levántate y anda” (traducción del
original Get up and go). Para realizarla se le solicita al paciente que: 1) Se levante
de su silla (en lo posible, ésta debería no tener apoyabrazos), 2) Camine hacia
delante (3 metros aproximadamente), 3) Dé la vuelta, camine hacia su silla
nuevamente y se siente. Mientras el paciente realiza la prueba el médico debe
evaluar el pasaje de la posición de sentado a parado (es normal si se para en un
único movimiento sin usar las manos), las características del paso (es decir, si son
normales, si son pequeños, discontinuos e inseguros, etc.), la estabilidad al caminar
y el equilibrio al sentarse. Se considera que la prueba es anormal si dura más de 15
segundos o si existe incapacidad parcial (es decir, que el paciente requiera de
alguna maniobra de adaptación para no caerse: uso del apoyabrazos de la silla al
incorporarse, tambaleo, etc.) o total (el paciente no puede incorporarse si no recibe
ayuda de otra persona). Una prueba anormal es predictora de caídas recurrentes.

Continencia Urinaria

Se define como incontinencia urinaria al pasaje involuntario y objetivable de orina a

través de la uretra. Sus principales consecuencias son los trastornos higiénicos y
sociales. Se dice que un paciente es incontinente cuando la pérdida se produjo más de
una vez en el último mes o más de dos veces en el último año.

Se estima que entre el 15 al 30% de los ancianos ambulatorios sufren de alguna

forma de incontinencia urinaria y esta cifra asciende a alrededor del 50% en los
ancianos institucionalizados. Entre el 25 y el 35% tiene episodios diarios o
semanales.

La incontinencia de orina produce consecuencias físicas (irritación e infección de la

piel, infecciones urinarias, escaras, caídas), psicosociales (incomodidad,
aislamiento, vergüenza, depresión, etc.) y económicas (consumo de medicación y
pañales, cuidados especiales, etc.) y es una de las principales causas de
institucionalización de los pacientes ancianos. Si bien los cambios fisiológicos
relacionados con la edad predisponen a la incontinencia urinaria, no la justifican.
La incontinencia de orina es una entidad prevalente en los ancianos que afecta la
funcionalidad y calidad de vida de quien la padece. Existen numerosas opciones
terapéuticas para este problema, sin embargo por vergüenza o porque
generalmente es asumida como consecuencia de la vejez, los pacientes no lo
reportan y es subdiagnosticado.

Una forma sencilla de explorar el tema es utilizando preguntas como: ¿Alguna vez
se le escapó la orina? ¿Ha tenido dificultades para aguantar la orina hasta ir al
baño? ¿En alguna oportunidad se le escapó orina sin querer? ¿Alguna vez perdió
orina al toser o reír? Si la respuesta a alguna de estas preguntas es afirmativa será
necesario profundizar la evaluación del paciente.

Nutrición

En este punto solo mencionaremos que en la esfera física de la evaluación funcional

de los ancianos debe incluirse la valoración del estado nutricional y sus trastornos
más prevalentes: la desnutrición y la obesidad, ambos relacionados con el
desarrollo de otras enfermedades. No nos extenderemos aquí ya que este tema es
desarrollado en otros capítulos.

Actividades de la vida diaria (AVD)

La evaluación de las AVD consiste en la valoración de funciones fundamentales para la

independencia de la vida que incluyen bañarse, vestirse, ir al baño, trasladarse de la
cama a la silla, continencia y alimentación. Se evalúan utilizando el índice de Katz que
es una de las escalas mejor estudiadas y utilizadas para la evaluación de las AVD
como parte de la función física en los ancianos. Permite evaluar el estado funcional
global en forma sencilla y ordenada, comparar individuos y grupos y detectar cambios a
lo largo del tiempo en un mismo paciente.

Se han descripto diferentes puntuaciones para las AVD. En nuestra opinión, desde el
punto de vista asistencial, lo más práctico es definir para cada ítem si el paciente lo
realiza en forma independiente o con poca asistencia (1 punto) o si para hacerlo
necesita mucha ayuda o directamente no lo realiza (0 punto). Para saberlo se interroga
al paciente y a sus familiares.

1. BAÑO (con esponja en bañera o ducha)

No necesita ayuda o la necesita solo para bañarse una parte del cuerpo
Independiente

Necesita ayuda para bañarse

Dependiente

2. VESTIDO

Es capaz de vestirse y desvestirse solo Independiente

Necesita ayuda para vestirse o desvestirse

Dependiente

3. CUIDADO PERSONAL
Es capaz de peinarse o de afeitarse solo
Independiente

Necesita ayuda para peinarse o afeitarse

Dependiente

4. ASEO
Va al baño y vuelve sin ayuda, se arregla la ropa y se higieniza solo

(usa algún recipiente tipo “chata/papagayo” solamente de noche)

Independiente

Es incapaz para usar el baño

Dependiente

5. CONTINENCIA
No tiene incontinencia urinaria ni fecal Independiente

Es incontinente o usa catéter o colostomía

Dependiente

6. DESPLAZAMIENTO
Es capaz para entrar o salir de la cama y de sentarse sin asistencia
Independiente
Es incapaz de desplazarse o de sentarse sin asistencia
Dependiente

7. CAMINATA
Es capaz para caminar sin ayuda, excepto por bastón
Independiente

Es incapaz de caminar sin ayuda

Dependiente

8. ALIMENTACION
Puede alimentarse completamente solo Independiente

Es incapaz de alimentarse solo Dependiente

Puntuación: /8

Las AVD evalúan la capacidad de autocuidado del paciente. Su uso permite rastrear
factores de riesgo, definir la situación basal de cada paciente, monitorear su
evolución clínica (especialmente en la rehabilitación) y definir si requiere asistencia
diaria en sus funciones básicas y de qué tipo.
Un anciano que tiene dependencia permanente de terceros en dos de estos ocho
ítems (AVD 2/8) tiene una expectativa de vida reducida a la mitad con respecto a un
paciente de su misma edad pero con sus AVD 8/8. El deterioro de las AVD también
es un factor de riesgo de caídas y de institucionalización futura.

Las desventajas del índice de Katz son que no es sensible a cambios mínimos y
subjetivos (está basado en la opinión del paciente y/o del observador).

Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)

Evalúan la relación del sujeto con la comunidad y su capacidad de autonomía. Del

mismo modo que para la AVD, se evalúa para cada actividad por separado si el
paciente puede hacerlo solo o con mínima ayuda (1 punto) o no puede hacerlo o es
totalmente dependiente (0 punto).

1. USO DEL TELÉFONO

Utiliza el teléfono por iniciativa propia, busca y marca los números Independiente

No usa el teléfono en absoluto Dependiente

2.TRANSPORTE

Viaja solo en transportes públicos o conduce su propio auto Independiente

Es incapaz de viajar solo Dependiente

3.IR DE COMPRAS

Hace todas las compras (de ropa y comida) sin ayuda

Independiente

Es incapaz para ir de compras Dependiente

4.PREPARACIÓN DE LOS ALIMENTOS

Planea y cocina la comida completamente

Independiente

Es incapaz de preparar comida Dependiente

5.CUIDADO DE LA CASA

Es capaz de realizar la tarea "pesada" ej: limpiar pisos

Independiente

Es incapaz de realizar cualquier tarea Dependiente

6.TOMA DE LA MEDICACIÓN
Prepara y toma la medicación solo/a en la dosis y tiempo correcto.
Independiente

Es incapaz de tomar la medicación sin ayuda Dependiente

7.CAPACIDAD PARA MANEJAR EL DINERO

Controla con independencia los asuntos económicos

(Por ejemplo, completa cheques, paga boletas)

Independiente

Es incapaz de manejar dinero

Dependiente

Puntuación: /7

Cabe aclarar que en la evaluación de las AIVD deben considerarse las

características del paciente, es decir, es común que algunos ancianos (varones) no
tengan la costumbre de cocinar o que estén habituados a que sus esposas le
preparen la medicación, en estos casos no puede asumirse que las AIVD se han
deteriorado. En estas situaciones pueden buscarse opciones ajustadas al paciente
como por ejemplo, indagar si realiza actividades de plomería doméstica.

Esta escala es de mucha utilidad para cuando existen dudas en cuanto a si el paciente
puede seguir viviendo solo o si es mejor que tenga un cuidador o alguien que conviva
con él. Dependiendo de cuáles sean las actividades que no pueda desarrollar, deben
recomendarse diferentes opciones ya sea que siga viviendo en su casa solo, si esto es
posible, o que esté con una persona que oficie de cuidador, etc. En los casos en que
esto no se logra, ya sea por la gravedad del paciente o por la falta de recursos
económicos, también es importante realizar una buena institucionalización.

Las personas más socialmente integradas (AIVD 7/7) tendrían mejores tasas de
supervivencia y mayor tasa de recuperación de las enfermedades, sobre todo si
tenemos en cuenta que el aislamiento social es un factor de riesgo de morbi-
mortalidad.
El uso de las AIVD se ve limitado porque este test no es sensible para detectar
cambios sutiles (por ejemplo, una persona con trastornos cognitivos leves recién va
a necesitar ayuda para el aseo cuando su deterioro sea moderado o severo), no
evalúa la movilidad ni si el paciente realiza la actividad de manera segura (por
ejemplo, el test evalúa si el paciente puede vestirse solo pero no si al ponerse los
pantalones tiene mucha inestabilidad, lo que aumentaría el riesgo de caídas), y su
implementación depende de la motivación del paciente (por ejemplo, si el paciente
está deprimido podría no responder fehacientemente a las preguntas que se le
hace dada su falta de interés).

La importancia de la evaluación de la esfera física en los ancianos radica en la

posibilidad de detectar precozmente trastornos que dejados a su libre evolución
recién se detectarían cuando progresaran a estadios más avanzados. A modo de
resumen, en la evaluación de la esfera física deben considerarse los siguientes
aspectos: 1) Visión (mediante la cartilla de Snellen), 2) Audición (mediante
interrogatorio, el uso de cuestionarios y la audioscopía, si está disponible), 3)
Incontinencia de orina (mediante el interrogatorio), 4) Estado nutricional, 5) Marcha,
6) AVD y 7) AIVD.

Evaluación de la esfera cognitiva

La evaluación cognitiva es especialmente importante en los ancianos ya que éstos

se ven asediados por una enfermedad crónica e irreversible: la demencia. La
prevalencia de demencia es del 5-15% en mayores de 65 años y cerca del 20 al
50% luego de los 85 años.

La evaluación cognitiva no sirve sólo para cuando se sospecha el diagnóstico de

demencia sino también para reasegurar a pacientes (y/o familiares) que consultan por
olvidos. La mayoría de las veces, éstos no son más que el resultado de la falta de
concentración secundaria al estrés, la depresión, el insomnio, etc.

El deterioro cognitivo afecta la independencia del individuo y sus actividades de la

vida diaria, aumenta el riesgo de síndrome confusional agudo e incrementa el uso
de los sistemas de salud y la mortalidad de los pacientes que lo padecen.
El conocimiento de la función cognitiva basal y la determinación de cualquier
discapacidad es esencial para el apropiado cuidado de todos los ancianos.

El uso de herramientas de rastreo de las funciones intelectuales superiores permite

detectar trastornos leves o iniciales y causas reversibles del deterioro cognitivo. Este
rastreo estaría recomendado para pacientes con determinados riesgos: entre ellos,
ancianos hospitalizados, mayores de 80 años, que se mudaron o lo harán en breve
(por ejemplo, a instituciones geriátricas), que tienen antecedentes de síndrome
confusional agudo, depresión, diabetes, enfermedad de Parkinson o pérdida
funcional reciente inexplicada o como parte de su evaluación preoperatoria. En
estos casos el test aporta información acerca del estado cognitivo basal del paciente
lo que facilitará una eventual comparación posterior y permite detectar a aquellos
pacientes con trastornos cognitivos que tienen mayor riesgo, por ejemplo, de
desarrollar un delirio postoperatorio.

Los tests disponibles para evaluar la esfera cognitiva son numerosos. Describiremos a
continuación los de uso más habitual: el minimental test de Folstein, el set test y el test
del reloj.

 Minimental Test de Folstein (MMT)

El MMT es el test más usado para el rastreo de deterioro cognitivo, puede ser
realizado por el médico o por una enfermera entrenada y se basa en interrogar al
paciente sobre una serie de preguntas que pueden agruparse en siete categorías:
1.Orientación temporal, 2.Orientación espacial o topográfica, 3.Memoria, 4.Atención
y cálculo, 5.Memoria diferida, 6.Lenguaje y 7.Dibujo. Habitualmente su realización
requiere de entre 5 a 10 minutos.

El MMT es una herramienta útil para detectar deterioro cognitivo, sin embargo, no
hace diagnóstico de demencia ya que para definir que el paciente tiene demencia el
trastorno cognitivo debe conllevar asociado un deterioro de las actividades de la
vida diaria.

Lo presentamos y desarrollamos a continuación.

ORIENTACIÓN: 0: incorrecto 1: correcto.

1. Tiempo (máximo 5 puntos) Día…. Mes.... Año..... Día

de la semana........... Hora............

2. Espacio (máximo 5 puntos)

Piso/departamento.......Hospital........Barrio........Ciudad.......País.........

MEMORIA: 0: incorrecto, 1: un objeto correcto, 2: dos objetos correctos y 3: todos en

orden.

3. Recordar el nombre de tres objetos (máximo 3). Repetir la prueba hasta 3 veces) si
es necesario.

Papel.....Bicicleta.....Cuchara......

ATENCION Y CALCULO: 0: incorrecto; 1 por cada sustracción correcta.

4. Contar hacia atrás (máximo 5). De 7 en 7 a partir de 100

93.... 86.... 79.... 72.... 65....

También puede pedírsele al paciente que deletree en forma invertida una palabra de
cinco letras (por ejemplo, lápiz).

MEMORIA DIFERIDA: 0: incorrecto; 1: igual al punto tres.

5. Recordar los objetos del punto tres (máximo 3).

Papel.....Bicicleta.....Cuchara......

LENGUAJE: 0: incorrecto 1: correcto

6. Denominar (señalando los objetos) (máximo 2) Reloj....., Lápiz....

7. Repetición de la frase (máximo 1): “ni no, ni sí, ni pero” o “el flan tiene frutillas y
frambuesas”
8. Comprensión verbal (máximo 3): “tome este papel con la mano derecha, dóblelo por
la mitad y déjelo en el suelo”

9. Lectura-comprensión (máximo 1): Se escribe en un papel una frase que el paciente

debe leer y obedecer. Se le pide que lea y luego que haga lo que dice el papel.
Ejemplo: “cierre los ojos”

10. Escritura (máximo 1): Escribir una frase con verbo, sujeto y sentido.

DIBUJO: 0: incorrecto 1: correcto

11. Copia (máximo 1)

En el MMT, el evaluador debe hacer verbalmente y de un modo claro y sencillo las

preguntas preestablecidas, asignando 1 punto a cada respuesta correcta. Antes de
comenzar, deberá cerciorarse de que si el paciente tiene problemas auditivos o
visuales, cuente con lentes y auriculares amplificadores o audífonos adecuados
para que el déficit no afecte la realización del test. Es importante atender no
solamente a si la respuesta es correcta, sino también al modo en el que el paciente
responde a las preguntas ya que esto puede aportar información útil y
complementaria: por ejemplo, el hecho de que lo haga lentamente puede no estar
relacionado estrictamente con un proceso demencial sino con inatención o dispraxia
oral por parkinsonismo o accidente cerebrovascular. El MMT no puede realizarse a
pacientes con alteraciones del nivel de conciencia (por ejemplo, con un síndrome
confusional agudo) ya que los resultados no son confiables y es imposible que un
paciente confuso colabore satisfactoriamente. Tampoco puede utilizarse en
pacientes que no hablan fluidamente el idioma. Mientras se completa el MMT el
evaluador debe evitar utilizar frases como: “¿Está seguro de lo que está diciendo?”,
“Si ayer fue jueves, ¿hoy qué día es?”, “¡Muy bien, lo felicito!” u otras similares que
puedan condicionar las respuestas del paciente. Al final, se suman todas las
respuestas correctas (que pueden llegar a un máximo de 30).

La orientación se evalúa haciendo preguntas como por ejemplo: “¿Podría decirme

qué día es hoy?” o “¿Cuál es la fecha de hoy?” El médico debe invitar al paciente a
completar los datos no explicitados como por ejemplo: “¿Y cuál es el día de la
semana?” “¿Y la hora?” La orientación topográfica se evalúa del mismo modo:
“¿Podría decirme en qué lugar estamos actualmente?” En caso de que el test se
realice en el hospital el paciente debería especificar el nombre y el lugar del hospital
en el que se encuentra, por ejemplo, el consultorio. Puede ocurrir que el test se
realice en la primera consulta que el paciente realiza a la institución y no recuerde el
nombre, en este caso, puede adaptarse la pregunta interrogando sobre el lugar en
el que él vive habitualmente.

Para evaluar la memoria el médico nombra tres elementos y le pide al paciente que
los repita, diciéndole por ejemplo: “Voy a mencionarle 3 palabras, quiero que Ud. las
repita y las conserve en su memoria porque más adelante volveré a preguntárselas.
Las palabras son: papel, bicicleta, cuchara.” Si es necesario, el médico puede
repetir las palabras hasta tres veces. El puntaje se obtiene según la cantidad de
palabras que el paciente repite en su primer intento.

La atención y el cálculo se evalúan pidiéndole al paciente: “¿Podría decirme cuánto

es 100 menos 7 y continuar la resta en forma sucesiva? Si el paciente se equivoca
y, por ejemplo, dice: “100 menos 7, 94” el evaluador debe corregirlo y el paciente
continuará restando a partir del número correcto (en este caso 93).

Para evaluar la memoria diferida el médico debe pedirle al paciente que repita las
palabras trabajadas previamente (papel, bicicleta, cuchara): “¿Recuerda las 3
palabras que le mencioné antes?” Para definir el puntaje se tiene en cuenta el
número de palabras que el paciente recuerda en su primer intento. Este punto del
MMT es el que produce la mayoría de los errores y es el que se afectaría más
precozmente en la Enfermedad de Alzheimer.

El lenguaje se evalúa verbalmente y en forma escrita. Se le pide al paciente que

denomine dos objetos comunes (por ejemplo, un reloj y una lapicera) que se le
muestran (“¿Podría decirme que es esto?”) y que repita una frase (“¿Podría repetir la
frase: el flan tiene frutillas y frambuesas”?). Este último punto se considera correcto si
repite la frase completa. Para evaluar la comprensión se le pide que cumpla una orden
verbal (“¿Podría tomar este papel con la mano derecha, doblarlo por la mitad y dejarlo
en el suelo?”) y otra escrita (“¿Podría hacer lo que dice en este papel?”). Finalmente,
se le pide que escriba una frase. A veces resulta difícil explicarle al paciente que la
frase debe tener sujeto, verbo y predicado, por lo tanto se le puede solicitar que escriba
una oración sencilla y que se entienda (por ejemplo, que escriba una oración sobre
como está el clima ese día).

El MMT finaliza pidiéndole al paciente que copie el dibujo. Se considera que el dibujo
está hecho correctamente cuando se entrecruzan los dos pentágonos formando cuatro
ángulos
Inicialmente, Folstein, el autor del MMT estimó que un puntaje por debajo de 24 (es
decir, igual a 23 o menos) indicaba deterioro cognitivo. Con el paso del tiempo,
fueron surgiendo diferentes maneras de interpretar los resultados con el objeto de
intentar definir la magnitud de la severidad o teniendo en cuenta algunas
características específicas del paciente:

Puntos de corte según la severidad

Punto de corte Interpretación del resultado

24 a 30 Ausencia de deterioro cognitivo o

deterioro leve

18 a 23 Deterioro cognitivo moderado

17 o menos Deterioro cognitivo severo

Puntos de corte según el nivel educativo

Punto de corte*

8 años o menos 21

Educación secundaria 23
cumplida

Educación terciaria cumplida 24

Puntos de corte según la edad

Edad (en años) Punto de corte*

40 a 49 28

50 a 59 26

60 a 69 25
 70 a 79 25

80 a 89 24

*Punto de corte por debajo del cual el MMT se considera anormal.

A los fines prácticos debe considerarse al MMT como una herramienta para evaluar
la esfera cognitiva de los pacientes ancianos y saber que un valor por debajo de 24
es indicador de deterioro cognitivo.

La sensibilidad del MMT es menor en los pacientes con enfermedades psiquiátricas

y en los pacientes con daño en el hemisferio cerebral derecho.

La especificidad se modifica con las características demográficas de los pacientes:

los niveles educativos bajos incrementan la probabilidad de resultados falsos
positivos, es decir sujetos sanos en los que se diagnostica un trastorno cognitivo.
Esto es particularmente evidente en sujetos con menos de nueve años de
educación. A su vez, altos niveles de educación pueden producir resultados falsos
negativos. Por ejemplo, el test puede no detectar un deterioro leve en un paciente
ingeniero que consulta por olvidos ya que está entrenado en realizar operaciones
más complejas que una resta de 7, dibujar o escribir una oración simple. Por otro
lado, puede dar un resultado falso positivo en un paciente no alfabetizado a quien
probablemente le resulte difícil o imposible hacer cálculos, leer la orden escrita o
escribir una oración, porque sencillamente no sabe hacerlo y no porque es demente
o tiene deterioro cognitivo.

El bajo nivel educacional, particularmente evidente en los pacientes que tienen

menos de 9 años de estudio, incrementa la tasa de falsos positivos del MMT (es
decir, la probabilidad de que un paciente sin deterioro cognitivo tenga un test
anormal), por lo que se recomienda no aplicar este test en pacientes con menos de
8 años de educación.
 El MMT tiene otras limitaciones:

 Es más sensible para la detección de trastornos cognitivos moderados a

severos y menos para el deterioro leve.
 Falla para discriminar correctamente a los sujetos con demencia leve de
los sanos.
 Es insensible para detectar déficit leves del lenguaje.
 Pierde sensibilidad para objetivar la progresión del deterioro en los
pacientes ya dementizados, principalmente cuando el deterioro es
moderado a severo. Varios estudios han reportado que escalas de
competencia funcional (ej: AVD) son más apropiadas para evaluar
longitudinalmente a estos pacientes.
 Su contenido es muy verbal, con pocos ítems que evalúan las
capacidades visuoespaciales y las praxias construccionales.

Set Test

El set test es una prueba sencilla que puede realizarse en pocos minutos
(habitualmente, menos de cinco) y sin utilización de instrumental. Esta prueba permite
detectar deterioro cognitivo y sus resultados no son influidos por la cultura o la
educación del paciente ya que los datos que se utilizan son aquellos que una persona
puede ir recabando a lo largo de su vida. La prueba consiste en pedirle al paciente que
nombre ítems de 4 categorías diferentes y comunes (10 colores, 10 animales, 10 frutas
y 10 ciudades), asignándole 1 punto a cada respuesta correcta: “¿Podría mencionarme
todos los colores que se acuerde? ¿Podría nombrarme 10 animales que recuerde?”,
etc. El puntaje óptimo es de 40 puntos y un valor inferior a 36 indica deterioro cognitivo.
El test es muy sensible y específico para el diagnóstico de este deterioro. Debido a que
el test se realiza verbalmente, no puede utilizarse con pacientes sordos o afásicos. Al
realizarlo el examinador puede repetir las instrucciones tantas veces como sea
necesario. El test concluye cuando el paciente nombra 10 ítems diferentes en cada
categoría, cuando ya no puede recordar más ítems o si comienza a repetirlos.

Test del reloj

En general, los tests neurocognitivos (como el MMT) enfatizan más los ítems verbales y
menos los visuoespaciales. Los déficits visuoespaciales suelen ser manifestaciones
precoces de la enfermedad de Alzheimer. A partir de la necesidad de identificar
precozmente este tipo de déficit surgió el test del reloj, que está dirigido a la evaluación
de dichas anormalidades y además, aporta información sobre las praxias
construccionales ya que involucra la evaluación de la ejecución motora, la atención, la
comprensión del lenguaje y el conocimiento numérico. De este modo el test también
permite detectar lesiones focales en el hemisferio cerebral derecho (que pueden
manifestarse solo a través de trastornos visuoespaciales) y lesiones en el hemisferio
izquierdo (que pueden producir defectos ejecutivos motores, deficiencias en la
comprensión del lenguaje o disturbios en la representación mental de las figuras).

Existen dos formas de realizar el test del reloj. Una de ellas es dibujar un círculo en una
hoja de papel común y pedirle al paciente que ponga los números y la hora; otra, más
compleja es darle el lápiz al paciente y pedirle que sea él quien haga el círculo y
coloque los números y la hora: “Lo que he dibujado en esta hoja es un reloj, ¿Ud.
podría ponerle los números y marcar las 8.20 hs dibujando las agujas? O bien, ¿Podría
dibujar un reloj y colocarle los números y las agujas marcando las 8.20 hs?”

A los fines prácticos, en el consultorio, lo más útil es observar si el paciente hizo

adecuadamente el dibujo del reloj y si marcó correctamente la hora indicada.

El paciente puede hacerlo correctamente o no. En este último caso las opciones son
múltiples: dibujar un círculo demasiado pequeño, colocar las horas en disposición
antihoraria, dibujar más o menos de 12 números, ubicar los números de forma errónea
o con más o menos de tres números por cuadrante, indicar mal la hora señalada, etc.
(ver figura abajo)

Test normal Test con déficit leve Test con daño severo
Si bien, el test del reloj no es un indicador definitivo de demencia ni hace diagnóstico de
esta enfermedad, permite identificar trastornos en las funciones cognitivas
construccionales y visuoespaciales. También se utiliza para evolucionar cuadros
confusionales. (ver figura abajo)

Evaluación de las esferas emocional y social

El principal problema relacionado con la esfera emocional de los ancianos es la

depresión.

Si bien la prevalencia de depresión mayor en este grupo es del 1%, se ha estimado

que el 27% de los ancianos que vive en la comunidad (es decir, personas no
institucionalizadas) tiene síntomas depresivos. La prevalencia de este problema
asciende hasta el 37% si se evalúan las consultas de atención primaria de este
grupo etario.
El simple hecho de ser anciano no justifica la presencia de síntomas depresivos.
Ante la consulta de un paciente mayor porque se siente desanimado o triste, el
médico debe pensar en depresión como diagnóstico diferencial (del mismo modo
que haría ante la consulta de un paciente más joven) y no asumir, como ocurre en
algunos casos, que los síntomas están inexorablemente asociados a la vejez. De
este modo podrá hacer el diagnóstico e indicar un tratamiento que mejore al
paciente. Creemos que es necesario destacar este punto porque los mismos
pacientes y, a veces los médicos u otros profesionales de la salud suelen decir o
pensar cosas como: “Y ¿Qué se le va a hacer?, cuando uno tiene tantos dolores y
enfermedades….. ” o bien “¿Cómo no se va a sentir así si está viuda y cobra una
jubilación que apenas le alcanza para comer y comprar sus remedios?” La vejez no
justifica los síntomas depresivos.

Es importante diagnosticar y tratar la depresión en los ancianos porque en ellos esta

enfermedad, habitualmente subdiagnosticada, produce: 1) Marcada discapacidad; 2)
Deterioro en la calidad de vida; 3) Mayor tasa de suicidios exitosos (si se los
compara con poblaciones más jóvenes); 4) Mayor uso de los recursos de salud y 5)
Enlentecimiento y/o fracaso en la rehabilitación de las enfermedades físicas.

En la práctica, no siempre resulta sencillo diagnosticar la depresión. El diagnóstico

es obvio cuando el paciente consulta diciendo que se siente triste, angustiado, sin
ganas de hacer sus tareas habituales y con desesperanza y que ya tuvo varios
episodios semejantes durante su vida que fueron tratados efectivamente con
antidepresivos. Sin embargo, habitualmente en los ancianos la depresión se
manifiesta con síntomas más sutiles, sobre todo de índole física (cansancio, dolores
múltiples, olvidos frecuentes, caídas, etc.). Esta forma enmascarada de
presentación asociada a la tendencia natural a justificar la tristeza (porque está
enfermo, tiene problemas económicos, etc.) dificulta el diagnóstico de depresión. El
problema es mayor aún cuando el paciente tiende a negar los síntomas o a
minimizarlos porque teme ser señalado como “loco” o “enfermo psiquiátrico”.

Una herramienta para evaluar la esfera emocional de los pacientes ancianos es la

Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage (EDG). Ésta es una escala confiable, que
está validada (es decir, que se ha comprobado que sirve para diagnosticar depresión),
que tiene una forma completa que consiste en 30 preguntas y una forma más corta de
15 que mantiene una buena especificidad y sensibilidad (83% y 86% respectivamente).
Se realiza haciéndole las 15 preguntas al paciente, pidiéndole que opte por SI o NO,
según su situación personal.
Escala de Depresión Geriátrica

1. ¿Está satisfecho con su vida?

2. ¿Ha dejado de hacer actividades de interés?

3. ¿Siente que su vida está vacía?

4. ¿Se aburre frecuentemente?

5. ¿Está de buen humor la mayoría del tiempo?

6. ¿Está preocupado porque algo malo pueda sucederle?

7. ¿Se siente feliz la mayor parte del tiempo?

8. ¿Se siente frecuentemente sin alguien que lo ayude?

9.¿Prefiere quedarse en casa a salir y hacer cosas nuevas?

10.¿Cree Ud. que tiene más problemas de memoria que el resto de la gente de su
edad?

11.¿Se siente feliz de estar vivo?

12.¿Se siente inútil o inservible?

13.¿Se siente con energías?

14.¿Se siente desesperanzado?

15. ¿Siente que la mayoría de la gente es mejor que Ud.?

Respuestas depresivas: No en 1,5,7,11,13. Sí en las restantes. Cada una de las

respuestas depresivas corresponde un punto. Se considera que el test es negativo si
las respuestas depresivas suman hasta 5 puntos. Un valor de 6 a 10 es sugestivo de
depresión moderada y uno superior a 11, de depresión severa.

La EDG está validada para ser utilizada como un test de autoevaluación que se le da
al paciente para que complete, ahorrando tiempo a la consulta médica. Sin embargo,
en nuestro medio hemos observado en muchas oportunidades que los pacientes tienen
dificultad en responder optando definitivamente por "si" o "no" y tienen a contestar "a
veces", "de vez en cuando", “un poco”, “más o menos”, etc. Una manera sencilla de
resolver este problema es pedir al paciente que realice un promedio de lo sucedido en
el último tiempo y opte por la respuesta adecuada. De esta manera el test resulta ser
más ágil. Aún así, la escala no debe realizarse en forma mecánica. Como puede
observarse, incluye preguntas referidas a sentimientos y situaciones íntimas que
pueden resultar dolorosas para el paciente por lo que deben realizarse cuidadosamente
y adoptando una disposición empática hacia el anciano. Es conveniente que antes de
hacerlas el médico le explique al paciente qué tipo de preguntas le hará al tiempo que
averigua si éste accede a responderlas.

Como parte de la evaluación de la esfera emocional el médico no debe obviar el

rastreo del alcoholismo y de los problemas relacionados con el consumo de alcohol:
con la misma ingesta alcohólica los ancianos tienen una alcoholemia mayor y
desarrollan cuadros de intoxicación más severos y prolongados que las personas
más jóvenes. En estos casos el alcoholismo se asocia con el desarrollo de
ansiedad, depresión, estados confusionales, insomnio, caídas, incontinencia,
malnutrición, enfermedades gastrointestinales y demencia. Aún con el uso
infrecuente de alcohol pueden presentar episodios de desequilibrio, disfunción del
ventrículo izquierdo, arritmias y trastornos de la regulación de la temperatura
corporal. Esto se debe a los cambios fisiológicos y farmacocinéticos que
normalmente se producen en la vejez y a que los pacientes mayores suelen tomar
medicamentos que pueden interactuar con el alcohol, potenciando su toxicidad.

El médico puede rastrear este problema utilizando el CAGE, un test que consta de
cuatro preguntas que se le hacen al paciente:

C: (del inglés cut down = disminuir) ¿Sintió alguna vez ganas de disminuir la
bebida?

A: (del inglés annoyed = molesto) ¿Lo ha criticado o molestado alguien porque

tomaba?

G: (del inglés guilt = culpa) ¿Se sintió alguna vez culpable porque tomaba mucho?

E: (del inglés eye opening = al despertar) ¿Toma a veces algo por la mañana para
sentirse mejor?

Se considera que el CAGE es positivo si una de las respuestas es afirmativa. La

sensibilidad de este test para el diagnóstico de alcoholismo es del 70% y su
especificidad del 80% si una de las preguntas tiene respuesta positiva (si). Ambas
aumentan a medida que más respuestas positivas hay. El valor predictivo positivo
para alcoholismo de dos o más preguntas afirmativas excede el 75% en los
ancianos. Pese a que este test no está validado en español, recomendamos su uso
para el rastreo del alcoholismo entendiéndolo como una herramienta más que el
médico tiene. Vale recordar que un CAGE positivo no es diagnóstico del alcoholismo
(pero hace recomendable las evaluaciones ulteriores) y que un test negativo no
descarta la enfermedad.

Al hacerlo es importante evitar hacer preguntas como: ¿Cuánto alcohol toma? ¿Con
qué frecuencia toma alcohol? ya suelen inhibir al paciente y conducen a respuestas
negativas y no necesariamente verdaderas.

El sistema de soporte social del anciano está formado por tres componentes. El soporte
informal está dado por la familia y los amigos, el formal está compuesto por estructuras
burocráticas tales como sistemas de seguro social, agencias de bienestar social, etc., y
el sistema semiformal está integrado por asociaciones cercanas como la iglesia,
sociedades de fomento, centro de jubilados y otros. Para evaluar la esfera social es
importante interrogar directamente al anciano: preguntas como dónde y con quién vive,
si tiene familiares o amigos viviendo en las cercanías, quién podría ayudarlo en caso de
que tuviera una emergencia, si asiste o pertenece a algún club de jubilados, etc.
aportan información acerca de la red social con la que cuenta el anciano. Para definir
adecuadamente la esfera social es útil contar con la ayuda de un asistente social que
completar la evaluación del anciano en su propio domicilio o lugar de residencia.

Resumen final

La población anciana se encuentra en crecimiento progresivo. El gran número de

enfermedades, el incremento de su deterioro funcional y la elevada tasa de
requerimientos del sistema de salud de esta población hacen que atender a los
ancianos sea un verdadero desafío.

La evaluación funcional es una herramienta que evalúa los diferentes componentes que
pueden afectar la funcionalidad de los pacientes ancianos en sus diferentes esferas. Su
uso permite asistir a estos pacientes de una manera integral, intentando mantenerlos
en el nivel más alto de su funcionalidad.

Las áreas a considerar en la evaluación funcional son las siguientes: 1) La física en la

que se incluyen la valoración la visión (mediante la prueba de Jaeger), la audición
(mediante el interrogatorio, los autocuestionarios y la audioscopía), la marcha (con la
prueba Levántate y anda), la continencia (con el interrogatorio), el estado nutricional
(mediante el registro de la talla y el peso), las AVD y las AIVD; 2) La cognitiva,
mediante la realización de tests neurocognitivos (MMT, set test y test del reloj); 3) La
emocional (mediante EDG y CAGE) y 4) La social (mediante el interrogatorio y la
colaboración de un asistente social).
Con los datos obtenidos de la evaluación multidimensional, el médico verá facilitada
la atención de sus pacientes ya que podrá objetivar el grado de independencia de
cada uno de ellos; reconocer su declinación funcional; diseñar e instaurar una
estrategia para cuidar su salud y controlar su evolución.

Conclusiones

Dice, nuestro mentor tan citado(*):

“El envejecimiento humano es un espectáculo imponente. Puede ser apreciado sólo

como un tiempo de degradación y decrepitud; ó con la visión con que un astrónomo
puede registrar un eclipse, o como un sismólogo registra un terremoto: un fenómeno
natural temible y atractivo en la revelación de su naturaleza: una oportunidad para
el avance de la ciencia y del conocimiento humano. Para el médico, puede
represntar una oportunidad incomparable para la provisión de sus servicios
orientados a la restauración de un algo de salud a los años finales, llevando algo de
reconocimiento y respeto a aquellos que han vivido mucho.

Finalmente, la Geriatría ¿es una especialidad?: Enfáticamente SI. Es la especialidad

del envejecimiento humano!”

(*)
Isaacs, B., Capítulo:”Is geriatrics a specialty?” en “Health Care in the Elderly”.
Ed.T.Arie (1981); pp.224-235, Krom Helm, London, UK

Misceláneas (Aforismos del Prof. Bernard Isaacs)

 Los pacientes muy ancianos no deberían ser ingresados al

hospital por problemas sociales sino por problemas médicos
con consecuencias sociales. La excepción para el “ingreso
social”, es cuando éste último presenta consecuencias médicas,
pasibles de ser tratadas.
  Tabaquismo y/o alcoholismo no deberían ser considerados
“problemas sociales”, sino hábitos sociales con consecuencias
médicas

 El “apretón de manos” entre el médico y el paciente geriátrico,

es una cortesía pero también una investigación. Puede revelar:

 La humedad en el febril
 El calor del vasodilatado
 La sequedad del hipotiroideo
 La frialdad del insuficiente cardíaco
 La potencia del fuerte
 La flaccidez del débil
 La incoordinación del cerebeloso
 El temblor del parkinsoniano
 La apraxia del hemiparético
 La limitación del enf. de Dupuytren
 El dolor del artrítico

 En Geriatría, la supresión de la duda abre las puertas de la

ignorancia. La expresión de la duda, en cambio, abre las
puertas de la sabiduría.

VALORACIÓN Y TAMIZAJE NUTRICIONAL

El objetivo del cribado nutricional es identificar a las personas que presentan

desnutrición o riesgo de desnutrición y que pueden beneficiarse de una intervención
nutricional. Los pacientes que sean identificados mediante el cribado deberán
someterse seguidamente a una evaluación nutricional porque es necesario:

• Identificar los factores de riesgo de desnutrición

• Establecer un diagnóstico nutricional
• Formular un plan de tratamiento nutricional
• Evaluar el efecto de las intervenciones

Quiénes son los candidatos al tamozaje nutricional

La edad es por sí sola un factor de riesgo de desnutrición. Por ello debe hacerse un
cribado sistemático a todos los mayores de 65 años. Cada contacto de una persona
mayor de 65 años con un profesional de la salud debe incluir un cribado nutricional.
Esto adquiere una importancia especial en los grupos de riesgo:

• Ancianos con fragilidad

• Ancianos con enfermedades crónicas
• Ancianos que dependen de los servicios sociales o que viven en
centros asistidos
• Ancianos ingresados en hospitales o en residencias

Según la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN), el objetivo

del cribado nutricional es predecir la probabilidad de conseguir mejores o peores
resultados relacionados con factores nutricionales y si será útil la terapia nutricional.
Para evaluar el efecto del tratamiento nutricional, la ESPEN propone tener en
cuenta los aspectos siguientes:

• Mejoría, o al menos prevención, del deterioro de las funciones física y

mental.
• Disminución del número y la gravedad de las complicaciones de la
enfermedad o de su tratamiento.
• Recuperación más rápida de la enfermedad y menor duración de la
convalecencia
• Menor consumo de recursos (por ejemplo, duración de la estancia
hospitalaria y otras prescripciones)
•

Se han elaborado y validado numerosos instrumentos de cribado y evaluación.

Sólo para tamizaje

• MUST: Instrumento universal de tamizaje de la desnutrición (Malnutrition

Universal Screening Tool)
• GNRI: Índice de riesgo nutricional en geriatría (Geriatric Nutritional Risk
Index)
• MST: Instrumento de tamizaje de la desnutrición (Malnutrition Screening
Tool)

Tamizaje y evaluación

• NRS 2002: Tamizaje del riesgo nutricional 2002 (Nutritional Risk Screening
2002)
• MNA: Mini-evaluación nutricional (Mini Nutritional Assessment)

Evaluación
SGA: Valoración global subjetiva (Subjective Global Assessment

El Instrumento universal de cribado de la desnutrición (MUST, Malnutrition Universal

Screening Tool), elaborado por la British Association of Parenteral and Enteral
Nutrition (BAPEN), ha sido validado en varios ámbitos. El médico mide la estatura y
el peso para calcular el IMC, identifica el porcentaje de peso perdido de manera
involuntaria durante los seis últimos meses y determina el efecto de la enfermedad
sobre el aporte nutricional. En el paso 4 se suman estas puntuaciones para obtener
la puntuación total del riesgo de desnutrición. Una puntuación de 1 indica un riesgo
intermedio; una puntuación igual o superior a 2 indica un riesgo elevado. En el paso
5 se elabora un plan de tratamiento nutricional basado en en la puntuación total.
Los estudios clínicos han puesto de manifiesto que la variación reciente del peso es
uno de los componentes más importantes de los instrumentos de cribado de la
desnutrición. El cambio de peso afecta a los resultados clínicos con independencia
del índice de masa corporal (IMC). Probablemente sea más importante la rapidez
del adelgazamiento que el periodo real de tiempo. El MUST no incluye criterios
específicos de edad, pero está validado en los ancianos.

Paso 1
Puntuación del IMC
+PuntuaciónPaso 2 +
de la pérdidaPuntuación
Paso 3
de peso del efecto de la enfermedad aguda

MC kg/m2 Puntuación Adelgazamiento

Si elinvoluntario enuna
paciente tiene losenfermedad
últimos 3-6aguday
meses no ha recibido o es probable que no reciba alimentació
>20 (> 30, obesidad = 0 Puntuación 2
18,5-20 = 1 % Puntuación
<18,5 = 2 <5= 0
5-10= 1
>10= 2

Paso 4
Riesgo total de desnutrición
Sumar las puntuaciones para calcular el riesgo total de desnutrición
0 puntos, riesgo bajo 1 punto, riesgo intermedio 2 o más puntos, riesgo alto

Paso 5
Plan de tratamiento
Bouillanne y cols. elaboraron el Índice de riesgo nutricional geriátrico (GNRI,
Geriatric Nutritional Risk Index) para utilizarlo cuando no es posible obtener
información acerca del peso normal de los pacientes.

GNRI = (albúmina x 1,489) + (41,7 x peso medido/PI)

PI = peso ideal calculado (fórmula de Lorentz)

PI en varones: A - 100 - [(A - 150) / 4]

PI en mujeres: A - 100 - [(A - 150) / 2,5]

Cuando el peso es mayor que el peso ideal, el cociente peso/PI equivale a 1

Interpretación de los resultados del GNRI

<82 = riesgo importante

82 a <92 = riesgo moderado
92 a ≤98 = riesgo bajo
> 98 = sin riesgo

El GNRI es un instrumento sencillo y preciso para predecir el riesgo de

morbimortalidad en los ancianos recién hospitalizados y en los que viven en
residencias.

Instrumento de tamizaje de la
desnutrición (MST)

1. ¿HA PERDIDO PESO RECIENTEMENTE SIN PRETENDERLO?

No 0
No estoy 2
seguro
EN CASO AFIRMATIVO, ¿CUÁNTO PESO HA PERDIDO?
0,9 – 6,3 kg 1
6,4 – 10,7 kg 2
10,8 –15,0 kg 3
> 15 kg 4
No estoy
2
seguro
2. ¿HA ESTADO COMIENDO POCO POR FALTA DE APETITO?
No 0
Sí 1
El Instrumento de cribado de la desnutrición (MST, Malnutrition Screening Tool) es
un cuestionario sencillo, rápido y fiable para identificar a los pacientes con riesgo de
desnutrición. Consta de dos preguntas acerca de la pérdida de peso y la falta de
apetito. Si la suma de la puntuación de las respuestas a las dos preguntas es mayor
de 2, el paciente está en situación de riesgo de desnutrición y necesita una
evaluación más completa.

Tamizaje del riesgo nutricional 2002(NRS2002):

Primer tamizaje

SÍ O NO

¿Es el IMC < 20,5?

¿Ha perdido peoo en los 3 últimos meses ?

¿Ha disminuido el aporte de alimentos en la última semana?

¿Es un enfermo en estado crítico (p. ej., tratamiento intensivo)?

Si ha respondido Sí a alguna pregunta, pase al tamizaje final

Segundo tamizaje

Nota: le recomiendo utilizar el apéndice que encontrará en

Es más fácil de entender y es CORRECTO

Copyright
MINI EVALUACION NUTRICIONAL (MNA)
La MNA incluye:

• Medidas antropométricas,
IMC, pérdida de peso
• Hábitos de vida, movilidad, consumo de medicamentos
• Aporte dietético
• Evaluación realizada por el paciente

Grupos de estado nutricional

• Satisfactorio
• Riesgo de desnutrición
• Desnutrición calórico proteica

En la Minievaluación nutricional (MNA, Mini Nutritional Assessment) se utilizan los

datos de las medidas antropométricas, el IMC y el adelgazamiento y se tienen en
cuenta los hábitos de vida, la movilidad y el consumo de medicamentos. El
cuestionario de alimentación evalúa el aporte de alimentos y líquidos y la autonomía
para la alimentación. Además, el MNA incluye una evaluación subjetiva de la salud y
el estado nutricional realizada por el paciente.

Destinatarios, frecuencia y métodos

del tamizaje nutricional
POBLACIONES
FRECUENCIA INSTRUMENTOS
DESTINATARIAS
Todos los ancianos • Una vez al año en • Investigar los factores
atención primaria de riesgo de
• Una vez al mes en desnutrición
centros de ingreso • Evaluar el apetito y el
• En cada ingreso consumo de alimentos
hospitalario • Medir repetidamente el
peso y evaluar si ha
Ancianos con • Controles más disminuido con
riesgo de frecuentes: según la respecto al último
desnutrición situación clínica y el registro
grado de riesgo (varios • Calcular el IMC
factores de riesgo
concomitantes)

Recolección de los antecedentes alimentarios del paciente a partir de cuidadores o

familiares

La historia clínica proporciona información acerca de las enfermedades que

constituyen factores de riesgo de desnutrición.
 • Los cuidadores o familiares pueden aportar información sobre
– Aporte dietético
– Apetito, deglución y función digestiva
• Dietas restrictivas
• Pérdida de peso
– Desnutrición: Pérdida de peso >5% en
1 mes o >10% en 6 meses
– Desnutrición intensa: Pérdida de peso >10% en 1 mes o > 15% en 6
meses

Identificar los signos de desnutrición

en la exploración física

Hacer un diagnóstico de desnutrición en un paciente demacrado es relativamente

fácil porque los signos manifiestos son muy evidentes. En otros pacientes es
necesario recurrir a la exploración física para encontrar signos de desnutrición, tales
como:

• Pérdida de grasa subcutánea

• Atrofia muscular
• Edema periférico
• Signos de carencias de micronutrientes
– Piel, mucosas, sistema nervioso central y periférico, ojos, uñas,
cabello
• Problemas bucales y dentales
– Dentadura en mal estado, dentadura postiza mal ajustada,
sequedad, candidiasis

Pedir al paciente que abra la boca es una de las partes más importantes de la
exploración porque permite el diagnóstico de diversas causas de desnutrición.

Principales métodos de evaluación nutricional

Antropometría

Las medidas antropométricas que se han venido utilizando para la evaluación

nutricional son:
• Peso
• Estatura
• IMC
• Perímetro de la pierna
• Grosor del pliegue cutáneo
Determinación del peso

No hay ninguna medida tan útil para la evaluación nutricional como el peso. No sirve
el peso que nos comuniquen. Hay que pesar al paciente con una báscula que esté
bien calibrada; en las personas con movilidad limitada se utilizará una báscula de
cama o de silla.
En los pacientes que tienen amputaciones se resta el peso del miembro amputado
(en la tabla a la derecha de la diapositiva) al peso ideal o se suma el peso del
miembro al peso real.
Es necesario medir con exactitud la estatura para calcular el IMC mediante la
siguiente ecuación:
En los varones se asignan 47 kg por los primeros 152,4 cm de estatura y se suman
2,3 kg por cada 2,5 cm adicionales.
En las mujeres se asignan 45,5 kg por los primeros 152,4 cm de estatura y se
suman 2,3 kg por cada 2,5 cm adicionales.

Peso

• Báscula de pie, de silla o de cama, bien calibrada

• Restar al peso ideal el peso de cualquier parte del cuerpo que esté
amputada.

Peso ideal (PI)

• Varones = 47 kg por
152,4 cm + 2,3 kg/
2,5 cm de altura
• Mujeres = 45,5 kg por
152,4 cm + 2,3 kg/
2,5 cm de altura
En pacientes con amputaciones:

IMC - peso del miembro amputado o

Peso real + peso del miembro amputado

% DE
PARTE DEL
CONTRIBUCIÓN
CUERPO
AL PESO

Mano 0,7
Antebrazo
2,3
y mano
Miembro superior
5,0
completo
Pie 1,5

Pierna y pie 5,9

Miembro inferior
16
completo

Medición de estatura

Si no es posible medir la estatura en bipedestación, puede calcularse a partir de la

altura de la rodilla, determinada mediante un calibrador específico para ello, con las
fórmulas siguientes :

Cálculo a partir de la altura de la rodilla

• Mujeres: estatura (cm) = 84,88 - 0,24 x edad (años) + 1,83 x altura de la
rodilla (cm)
• Varones: estatura (cm) = 64,19 - 0,04 x edad (años) + 2,02 x altura de la
rodilla (cm)
Cálculo a partir de la media envergadura
• Mujeres: estatura (cm) = [1,35 x media envergadura (cm) + 60,1]
• Varones: estatura (cm) = [1,40 x media envergadura (cm) + 57,8]

Cálculo del índice de masa corporal

Umbral del bajo peso en los ancianos = 23
No hay recomendaciones en cuanto al sobrepeso y la obesidad

El IMC se calcula dividiendo el peso en kilogramos por el cuadrado de la estatura en

metros. Su utilidad para la evaluación de los ancianos es escasa porque la norma
del peso normal (IMC de 18,5 a 24,9) probablemente sea demasiado restrictiva para
las personas de edad avanzada.

Es fiable el IMC en ancianos?

Recordemos que el IMC es el cociente entre el peso y la estatura. La disminución de

la estatura es una consecuencia bien conocida del envejecimiento. Aunque el peso
de un anciano no cambie, su IMC aumentará a causa de la pérdida de estatura
porque ha variado la proporción entre el peso y la estatura. Como se muestra en la
figura, el peso de la mujer joven es el mismo que el de la anciana, pero como esta
última es más baja, su IMC se encuentra dentro de la categoría de obesidad,
mientras que el de la mujer joven se encuentra dentro del intervalo habitual de la
normalidad. Es evidente que esta información no resultará útil en la evaluación del
estado de salud de la mujer mayor.
 Edad 75 31
Peso 56 56
Estatura132157
IMC32,122,7

Circunferencia de la pantorrilla

Como sustituto de la masa muscular se ha utilizado el perímetro del tercio medio del
brazo. Sin embargo, la exactitud de la determinación depende del operador y no
suele ser reproducible.

• El método clínico más sensible

para cuantificar la masa muscular en los ancianos
• Correlación significativa con otros parámetros del estado nutricional
• El umbral óptimo
es 30,5 cm
• Sustituye al IMC en la versión abreviada de la MNA
(MNA-SF)
Principales métodos de evaluación nutricional

Datos bioquímicos

Pueden utilizarse los valores de albúmina sérica o prealbúmina para evaluar la

desnutrición

• Albúmina sérica, transtiretina (antiguamente llamada prealbúmina)

– Vida Media de la albúmina: 20 días
– Vida Media de la transtiretina: 2 días
Influidas por: hidratación, hemorragias,
enfermedades renales o hepáticas, drenaje de heridas, esteroides, edad,
traumatismos, quemaduras, inflamación, estrés

No hay ningún marcador biológico que sea infalible para el diagnóstico de la

desnutrición. La albúmina se utiliza mucho como marcador pronóstico. Su larga
semivida (20 días) la hace insensible a los cambios agudos. En estos casos es más
adecuada la transtiretina (que ya no debe llamarse prealbúmina) porque tiene una
Vida Media de tan solo 2 días.
Ambas proteínas séricas tienen escaso valor predictivo cuando hay una disminución
de la síntesis hepática, un aumento del recambio o una pérdida extravascular. En
las dos influyen el grado de hidratación, las hemorragias, las enfermedades renales
o hepáticas, la supuración de heridas, los esteroides, la edad, los traumatismos, las
IMC =
quemaduras, la inflamación y el estrés.
Por ejemplo, después de una intervención quirúrgica, la inflamación y la infusión de
varios litros de líquido disminuye la concentración sérica de la albúmina y la
transtiretina hasta valores indicativos de desnutrición intensa cuando en realidad el
estado nutricional del paciente presenta tan solo un deterioro moderado.

Instrumentos de tamizaje y evaluación

• Creados para aumentar la sensibilidad y la especificidad mediante el empleo

de varios parámetros
• No hay un instrumento de referencia
• Los más utilizados:
– MNA
– SGA
– NRS 2002

En los últimos años se han elaborado varios instrumentos de cribado y evaluación,

muchos de los cuales están dirigidos a la población anciana. Utilizan varios
parámetros del estado nutricional para tener mayor sensibilidad y especificidad.
Aunque no hay un instrumento que se considere de referencia, los más utilizados
son la MNA, la evaluación global subjetiva (SGA, Subjective Global Assessment) y
el NRS 2002. La SGA es el que más se ha estudiado en diferentes ámbitos y
poblaciones.

Evaluación global subjetiva (SGA)

La SGA es uno de los índices más antiguos y sólidos. No es específico de la edad,

pero se ha validado en varios estudios en ancianos. Utiliza información que los
médicos recogen habitualmente en la anamnesis y la exploración física. El SGA se
centra en las variaciones del peso, el aporte dietético, los síntomas digestivos (de
más de dos semanas de duración) y la capacidad funcional.

El indicador fundamental de desnutrición es la pérdida de más del 5% del peso en

los tres últimos meses o del más del 10% en los seis últimos meses. Un aporte
dietético escaso y las complicaciones físicas que limitan la reposición de alimentos
aumentan la probabilidad de desnutrición. La exploración física abarca la evaluación
de la grasa subcutánea, la atrofia muscular, el edema de tobillos y sacro y la ascitis.

Los pacientes se asignan a una categoría nutricional:

• SGA-A — bien nutrido
• SGA-B — sospecha de desnutrición o desnutrición moderada
• SGA-C — desnutrición intensa

Dado que se trata de una clasificación subjetiva, los médicos que efectúan la SGA
deben tener formación para ello. Una persona con experiencia cumplimenta la SGA
en 15 minutos.
Diagnóstico
La desnutrición ocurre cuando el aporte calórico es inferior al gasto energético
La desnutrición se produce cuando el aporte dietético no cubre el gasto de energía y
proteínas. La anorexia senil es una manifestación frecuente y explica por qué en los
ancianos desnutridos casi siempre está disminuido el consumo de alimentos.

Factores de riesgo de desnutrición en los ancianos

Muchas situaciones, específicas o no de la edad, pueden causar desnutrición en los

ancianos. Como se describió antes, la exploración física y los registros de comidas
darán lugar al diagnóstico de disminución del aporte alimenticio, disminución de la
absorción intestinal y estrés metabólico.

SIN RELACIÓN CON LA EDAD

Cáncer, insuficiencia orgánica crónica y grave, enfermedades que cursan con
malabsorción, alcoholismo crónico, enfermedades infecciosas o inflamatorias
crónicas, situaciones con disminución del aporte alimenticio o aumento del gasto
energético.
RELACIONADAS CON LA EDAD
Factores Enfermedad aguda o
Farmacoterapia
psicosociales/ambiental exacerbación
prolongada
es de una enfermedad crónica
• Aislamiento • Dolor • Polimedicación
social • Infección • Medicación
• Duelo • Discapacidad causante de
• Problemas secundaria a fracturas xerostomía,
económicos • Intervenciones disgeusia,
• Enfermedades y quirúrgicas trastornos
su tratamiento • Estreñimiento grave digestivos,
• Hospitalización • Ictus anorexia, mareo
• Ingreso en un • Tratamiento
centro sanitario prolongado con
corticoides
Demencia u otros
Trastornos
Dietas restrictivas trastornos
bucales/dentales
neurológicos
• Problemas de • Sin sal • Enfermedad de
masticación • De adelgazamiento Alzheimer y
• Dentadura en • Para diabéticos deterioro
mal estado • Hipocolesterolemiante cognitivo leve
• Dentadura • Sin fibra durante • Demencia de
postiza mal mucho tiempo otro tipo
 ajustada • Confusión
• Xerostomía • Trastornos de
• Candidiasis conciencia
bucofaríngea • Parkinsonismo
• Disgeusia
Dependencia para las Trastornos
Disfagia
actividades cotidianas psiquiátricos
• Enfermedades • Dependencia para • Síndromes
de la cabeza y comer depresivos
cuello • Dependencia para la • Trastornos de
• Enfermedades movilidad conducta
neurodegenerati
vas o
neurovasculares

Conclusiones

El envejecimiento es en si mismo un factor de riesgo de desnutrición, por lo que se

debe realizar un cribado nutricional a todos los mayores de 65 años en cada
contacto con un profesional sanitario.
Los pacientes identificados mediante el cribado deben someterse a una evaluación
nutricional que habitualmente consta de varios parámetros, como antecedentes
alimentarios y médicos, medidas antropométricas y bioquímicas y exploración física.
La evaluación nutricional proporciona un diagnóstico del estado nutricional, sirve
como base para planificar el tratamiento y sustenta la evaluación de la intervención
nutricional.
Los médicos pueden elegir entre muchos instrumentos validados de cribado y
evaluación. La SGA se ha validado en diversos ámbitos y poblaciones de pacientes;
en ella se utiliza información que ya ha sido recopilada por los médicos mediante la
anamnesis y la exploración física. Un médico con experiencia puede cumplimentar
la SGA en 15 minutos.
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Capítulo 2

CONTROL PERIÓDICO DE SALUD EN EL ADULTO MAYOR

Todos los médicos que trabajamos con adultos mayores sabemos que el
envejecimiento es la suma de todas las transformaciones que va sufriendo nuestro
cuerpo vinculado al paso del tiempo y como tal, es universal (nos afecta a todos los
seres vivos), heterogéneo (dos individuos no envejecen de la misma manera),
declinante (con el paso de los años los órganos tienden a funcionar con menor
capacidad) e irreversible. El envejecimiento no puede ser evitado pero si a este se le
suma la enfermedad, la chance de desarrollar incapacidad será máxima. Uno de
objetivos primarios de la atención de los personas mayores consiste en la
promoción de actitudes y actividades saludables que permitan disminuir de forma
significativa la incidencia y la intensidad de las enfermedades reversibles y la
consecuente incapacidad que lleve a la dependencia y posterior pérdida de la
autonomía.
El control períodico de salud es una estrategia de la relación médico paciente que
permite , a través del encuentro entre el profesional elegido por el paciente para
guiarlo en su cuidado y guiarlo a través de estrategias educativas y terapéuticas a
conservar o de ser posible, mejorar su salud.

¿Sirve el control periódico de salud para conservar la salud? Claramente sí, pero
debemos entender que la definición de salud de la OMS , que define salud como el
completo bienestar físico , psíquico y social no aplica para los pacientes ancianos.
En ellos el concepto de Jadad que define a la salud como la capacidad para
adaptarnos como individuos y como comunidad frente a los desafíos que nos
plantea la vida. El anciano, con su carga de enfermedades crónicas que, por
definición, son incurables, no aplicaría a controlar “su salud”. El control periódico
debería ser considerada como la estrategia individualizada de cuidado destinada a
lograr el mejor estado de bienestar a las condiciones que lo aquejan, que permita
curar lo que se pueda y convivir adecuadamente con las condiciones que no se
curarán. .

El control periódico de salud, nada tiene que ver con un menú de análisis
estandarizados destinados a la búsqueda de hallazgos en pruebas de laboratorio.

Las estrategias para la prevención deben ser confeccionadas a medida de cada

paciente y basadas en:

– Su desempeño
– Los años por vivir
– Su comorbilidad
– La identificación de la voluntad y deseo de cada individuo

Para ello en el encuentro con su paciente adulto mayor se deberá enfatizar en:
o Promulgar programas de envejecimiento activo y exitoso.
o Fomentar la responsabilidad individual sobre el mantenimiento de
conductas saludables.
o Organizar actividades culturales y recreativas que permitan el
desarrollo de proyectos personales.
o Educar a la población en general con respecto al envejecimiento para
entender que es el envejecimiento usual y cual el patológico.
Las medidas preventivas, reconocidas hace tiempo como útiles en los jóvenes,
pueden y deben ser aplicadas a los ancianos.

Cuidados preventivos:
  El Modelo de prevención de Enfermedad
El objetivo de las medidas preventivas es la "prevención de la enfermedad". El
inconveniente con esta modalidad de atención, es que el centro de atención
no está puesto en el paciente, ni en su salud , sino en la enfermedad.

 Promoción de la salud
Uno de los puntales de los cuidados preventivos en geriatría es la valoración
geriátrica integral. Este tipo de programa diagnóstico y de intervención
terapéutica, intenta identificar aquellos pacientes con problemas físicos,
cognitivos y sociales capaces de impactar en su salud. La valoración tiene por
objeto corregir condiciones y circunstancias asociadas con el enfermar y
obtener el mejor desempeño posible en la vida diaria.

Valoración Geriátrica Integral: Para mayor detalle podrá consultarse el capítulo

respectivo. En el desarrollo de la misma deberá considerarse :
o El desempeño o Funcionalidad física
o El Estado Mental o funcionalidad cognitiva (Tamizaje de demencia)
o El Estado Anímico (Tamizaje de depresión)
o El desempeño motor y el riesgo para padecer caídas : evaluación de la
Marcha y el Balance
o El uso de medicamentos (pesquiza de polifarmacia)
o El Estado Nutricional
o El soporte social y eventual posibilidad de Abuso y maltrato

Una de las situaciones mas temidas por los ancianos es la incapacidad para poder
satisfacer sus necesidades cotidianas. Entre los factores determinantes de la
incapacidad física y la dependencia se destaca la “fragilidad” , condición clínica
asociada a la inactividad física, a la atrofia muscular, a la menor capacidad aeròbica,
y aún a la pérdida de capacidad para hacer cosas. La actividad física permitirá
aumentar la masa muscular y mejorar el desempeño, con el consiguiente
incremento de la auto-estima.

Rastreo de enfermedades serias en ancianos

La prevención de la enfermedad en pacientes ancianos se basa en el rastreo de

enfermedades prevalentes y complejas.

La utilización de pruebas de rastreo, están basadas en la sensibilidad y la

especificidad de los análisis.
La sensibilidad es definida como la proporción de sujetos con una determinada
enfermedad cuya prueba de laboratorio (examen), da positivo para la enfermedad.
Un test sensible espera tener pocos falsos negativos. La especificidad es definida
como la proporción de pacientes sin una determinada enfermedad, cuyos exámenes
son negativos para la misma. Un test específico produce pocos resultados falsos
positivos. Los exámenes insensibles no resultan útiles ya que no permitirán el
diagnóstico en pacientes enfermos, por lo que la implementación de un programa de
rastreo no será adecuado. Un test inespecífico, llevará a la identificación de muchos
individuos a los que habrá que investigar con profundidad a fin de descartar o
confirmar la enfermedad haciendo nulo el beneficio del programa preventivo

El foco de la gerontología actual está puesto en cómo conseguir que las personas
ancianas mantengan estilos de vida y salud similares a los de las personas jóvenes.

La prevención en el anciano tiene tres objetivos:

1-Reducir la mortalidad por enfermedades agudas o crónicas

2-Extender la independencia funcional del paciente al máximo posible.
3-Mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

Existen cuatro niveles de prevención:

 Prevención primaria, tiene por objeto evitar la aparición de la enfermedad (ej:

vacunas, actividad física, evitar o eventualmente discontinuar las adicciones,
seguridad en el ambiente incluyendo la potabilización del agua, evitar
accidentes de transito a partir de la educación)

 Prevención secundaria, basada en la detección temprana de la enfermedad

para impedir o limitar la aparición de sus manifestaciones o de sus
complicaciones una vez que la enfermedad se encuentra instaurada.
Ejemplo PAP en la búsqueda de neoplasias ginecológicas o
videocolonoscopía para el rastreo de lesiones poliposas.

 Prevención terciaria, intenta disminuir las consecuencias de la propia

enfermedad y facilitar la recuperación de la misma. (ej: Prevención del pie
diabético o de los trastornos psicológicos y conductuales en los pacientes
con demencia).

 Prevención cuaternaria, es el conjunto de actividades que intentan evitar,

reducir y paliar el perjuicio provocado por las intervenciones innecesarias o
excesivas del sistema sanitario. Se evita el daño obviando actividades
innecesarias (p. ej., suprimiendo dosis redundantes de revacunación
antitetánica). Se reduce el daño limitando el impacto perjudicial de alguna
 práctica sanitaria (p. ej. al indicar una videocolonoscopía que pudiere
eventualmente asociarse a perforación intestinal en pacientes con menos de
10 años de expectativa de vida, o al anticoagular pacientes con una FA con
excesivo riesgo a caerse).

Enfatizaremos en la prevención secundaria (rastreo). Las pruebas de screening

para rastreo de una patología determinada se justifican si la enfermedad cumple
ciertos criterios:

 La condición en cuestión debe poseer un periodo asintomático, que permita

una mejoría del pronóstico con un diagnóstico pre-sintomático.
 La enfermedad o condición debe ser progresiva, asociada con una
disminución en la calidad de vida del paciente o con mortalidad a corto plazo
desde el momento del diagnóstico de la enfermedad sintomática.
 La enfermedad debe tener un tratamiento disponible.

En 1979 se publicó la primera revisión de la Canadian Task Force on the periodic

health examination. Su función fue evaluar la base de la evidencia existente de 96
potenciales medidas preventivas de screening. Su principal aporte fue derrotar al
examen periódico anual donde se encontraban una serie de medidas realizadas en
forma rutinaria (Ej. : ecg, análisis completos de sangre y rx de tórax, etc.) y
reemplazarlo por medidas orientadas hacia el individuo por su edad, sexo y factores
de riesgo.

Posteriormente se publicó la US task force. La misma reveló que las intervenciones

más efectivas eran las orientadas a mantener hábitos saludables. : consejo
antitabáquico, dieta sana, regular actividad física, uso del cinturón de seguridad, etc.
El consejo y la educación de los pacientes en determinadas ocasiones aporta es
más beneficioso que la realización de determinados tests diagnósticos.
Tanto la Canadian Task Force como la US Task Force utilizaron sistemas de
evaluación similares:
Efectividad de las intervenciones

I. Evidencia obtenida de por lo menos un estudio randomizado controlado.

II.1 Evidencia obtenida de estudios bien diseñados controlados pero no
randominzados.
II.2 Evidencia obtenida de estudios casos controles o cohortes,
preferentemente de mas de 1 centro o grupo de investigación.
II.3 Evidencia obtenida de múltiples estudios en serie de casos, con o sin
intervención. Resultados dramáticos de estudios experimentales no controlados.
III. Opinión de expertos, basada en la experiencia clínica, estudios descriptivos
o reporte de comités de expertos.

Clasificación de las recomendaciones

 A. Existe buena evidencia que soporta la recomendación para ser introducida
dentro del examen periódico de salud.
B. Existe evidencia para que la recomendación sea incorporada en el examen
periódico de salud.
C. Hay evidencia pobre para incluir a la recomendación dentro del examen
periódico de salud, pero la misma puede realizarse teniendo en cuenta al
paciente en forma individual.
D. Hay evidencia para que la recomendación sea excluida dentro de examen
periódico de salud
E. Hay buena evidencia para que la recomendación sea excluida del examen
periódico de salud

Cuadro 1-

MEDIDAS PREVENTIVAS RECOMENDADAS en ANCIANOS

SCREENING RECOMENDACIÓN ORIGEN EVIDEN GRADO

CIA

Tensión arterial En cada visita. Por lo (USPSTF) I A

menos 1vez por año.

Examen físico Anualmente (ACS, I A

mamario USPSTF)

Mamografía Anualmente en (ACS) I A

mayores de 50 años,
o cada 1 o 2 años
hasta los 75 años; (USPSTF,
continuar con una ACP)
mamografía cada 1 a
3 años hasta los 85
años, según la
expectativa de vida
de la paciente. (AGS,
USPSTF) C > de 69
años.
Examen pélvico/ Hasta los 65 años (ACS, II A, C > de
PAP Discontinuar con 2 USPSTF, 65 años
exámenes anuales CTF, AGS)
negativos. Si no fue
examinado hacerlo
durante 2 años ,
luego suspender.

Colesterol Anualmente en ptes (NCEP) I-III B, C > 65

de riesgo. La años.
indicación tiene
menor evidencia en
prev 1ria en mayores
de 75 años

Sangre oculta en Anualmente en (ACS) II B

materia fecal mayores de 50 años

Videocolonoscopía Cada 10 años en (ACS) II B

mayores de 50 y
hasta los 75 años.
Continuar si la exp de
vida es >10 años

Test de agudeza Anualmente (varios) III B

visual y glaucoma

Evaluación de la Periódicamente (varios) III B

agudeza auditiva

Glucemia Periódicamente en (USPSTF) III C

pacientes de alto
riesgo

Función tiroidea Según síntomas. (USPSTF) III C

Estar alerta en
mujeres

ECG No recomendado (AHA) III C

Solo en ptes con
sospecha de
enfermedad
coronaria
Evaluación del Según necesidad, (USPSTF) III C
estatus funcional y estar alerta y ante
mental declinación evaluar

Osteoporosis (USPSTF- III B

CTF)

Examen de próstata No recomendada., Si (ACS) III C-D

/PSA el deseo del paciente
es ser rastreado
suspender a los 70

(USPSFT)
(AUA)

Radiografía de NR. Realizar si se (USPSTF) III D

tórax necesita para tomar
una decisión
terapéutica

PROFILAXIS /

CONSEJERIA

Ejercicio Recomendar y (USPSTF, I-II A

estimular ejercicio AHA)
aeróbico y de
resistencia según
tolerancia

Vacuna contra 1 refuerzo cada 10 (ACP, I-II A

difteria y tétanos años USPSTF)
(doble del adulto)

Vacuna antigripal Anualmente en (ACP, I-II B

mayores de 65 años, USPSTF)
o en enfermos
crónicos

Vacuna Por lo menos 1 vez (ACP, II B

antineumococcica en mayores de 65 USPSTF)
años, 13 serotipos y
al año polivalente 23
 Calcio / vit D 800-1500 mg/d (varios) II B

No medir NNT 15

Estrógeno No recomendada- (varios) IV D

Aspirina Solo en ptes de (varios) I-II C

elevado riesgo cv ,
75-100 mg / día

Prevención
secundaria A

Las recomendaciones de screening se aplican únicamente a población asintomática.

Las conductas de rastreo deberían continuar hasta los 80- 85 años
aproximadamente, o cuando el paciente por sus comorbilidades o expectativa de
vida deja de ser candidato para recibir algún tratamiento si los resultados de los
exámenes fueran positivos.

Los grados de recomendación y evidencia fueron adaptados de la USPSTF.

NR: no se recomienda como método de screening en pacientes asintomáticos.

Origen de las recomendaciones: American College of Physician (ACP), American

Cancer Society (ACS), American Geriatrics Society (AGS), American Heart
Asociation (AHA), U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF),Canadian Task
Force (CTF), American Urological association.

Modificado del Original de Golberg YH y Chavin ST. Preventive medicine and

screening in older adults.

Condiciones particulares

Rastreo de Condiciones vinculadas a la enfermedad cardiovascular:

 RASTREO DE DISLIPEMIA:
Colesterol: El perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, con el
consiguiente cálculo de LDL = (coleterol total-HDL- (Trig/5)) en adultos mayores
de 65-75 años de edad . La enfermedad coronaria es la primer causa de muerte
 en mayores de 65 años. Entre los 65 y los 75 años de edad la
hipercolesterolemia aumenta la incidencia de muerte relacionada con
enfermedad coronaria entre un 30 y un 60 %.

 Prevención Primaria: El ACP y la USPSFT recomiendan no realizar screening

en pacientes asintomáticos mayores de 75 años. No deben recomendarse dietas
muy restrictivas en pacientes con riesgo de desnutrición. De indicarse un
tratamiento deberá considerarse la expectativa de vida del paciente (No se
observan beneficios significativos antes del primer año de tratamiento)
 Prevención Secundaria : Existe excelente evidencia científica para recomendar
el screening y posterior tratamiento en pacientes con enfermedad
cardiovascular. Los pacientes entre 65 y 84 años de edad , con múltiples
factores de riesgo para enfermedad coronaria serían los más beneficiados. Solo
suspender cuando el paciente se encuentre en cuidados paliativos. . Una
publicación reciente sugiere que aquellos pacientes en tratamiento con estatinas
en forma crónica no debería continuarse el control.

Hipertensión Arterial:

La hipertensión es uno de los factores de riesgo más importantes para

desarrollar enfermedad cardiovascular. En el estudio SHEP se reclutaron 4000
pacientes mayores a 60 años. El objetivo consistió en reducir la TAS a 160
mmHg. Se observó una reducción del 37 % en la incidencia de ACV, del 30 %
en la de IAM y del 50 % para ICC. No pudo demostrarse una reducción
significativa en la mortalidad. El número necesario de pacientes a tratar (NNT)
fue de 40 para ACV e ICC, y de 90 para IAM.

 El estudio STOP- Hypertension involucró a hombres y mujeres suecos de 70 a

84 años, el estudio permitió establecer una reducción significativa en los ACV
(RR 0.57; 95% ic:0.33-0.86), una reducción de ACV fatal (RR 0.27; 95 % IC:
0.06-0.84), una reducción en la mortalidad (RR 0.57; 95% IC: 0.37-0.87). El NNT
para prevenir un ACV fue de 14.
 Se concluye que la toma de presión arterial debe ser realizada en cada visita
médica o por lo menos cada 1 a 2 años en aquellas personas candidatas a
tratamiento médico. Como meta se debería tener el valor del Joint National
Commitee (140/90 mmHg), teniendo en cuenta los posibles efectos adversos de
la medicación, sobre todo la hipotensión ortostática que es un factor de riesgo
para caídas.

 Diabetes Mellitus: se estima que el 20 % de los pacientes entre 65 y 74 años

tiene diabetes mellitus (glucemias >126 mg/dl), y por lo menos la mitad de ellos
lo desconoce. La American Diabetes Asociation recomienda el screening con
una glucemia en ayunas cada 3 años en personas que presentan riesgo
aumentado de desarrollar diabetes (mayores de 45 años, historia familiar de
diabetes, obesidad, hipertensión, intolerancia a la glucosa).
El rastreo de diabetes se realiza mediante la medición de la glucemia en ayunas y
podría estar indicada en:

Adultos mayores de 45 años

Adultos con Hipertension arterial o dislipemia;

Adultos con sobrepeso u obesidad

Enfermedad cardiovascular previa (Angor, IAM, ACV, arteriopatía obstructiva).

La USPSTF (recomendación clase C) concluye que no hay evidencia ni a favor ni en

contra del screening de diabetes en población general, reservándose el mismo a
pacientes con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad.

Los pacientes frágiles tienen objetivos de tratamiento diferentes (hasta 8 de

hemoglobina glicosilada), por su riesgo de hipoglucemia y por su limitada
expectativa de vida.

RASTREO DE ANEURISMA ABDOMINAL

Se recomienda realizar una ecografía abdominal por única vez en varones de entre
65 - 75 años y en mujeres que alguna vez fumaron.

RECOMENDACIÓN DE AAS EN PREVENCIÓN PRIMARIA

La recomendación de uso de AAS es controversial estando indicada solo en

pacientes de muy alto riesgo vascular y poco riesgo de sangrado.

Recomendación de AAS 75-100 mg en personas de 40-79 años, valorando riesgo

de sangrado vs beneficio cardiovascular en cada caso.

En Pacientes de muy alto riesgo (>30% de acv a 10 años) se recomienda

indicación salvo que esté contraindicada.

Paciente de alto riesgo (20-30%) se recomienda indicación según evaluación de

riesgo –beneficio

Paciente de riesgo intermedio y bajo (<20% a 10 años) no se recomienda

RECOMENDACIÓN DE ESTATINAS EN PREVENCIÓN PRIMARIA

Personas de 40-75 años con más de 10% de riesgo cardiovascular :

Personas con LDL > 160

Personas de 40-75 años con Diabetes

Luego de los 75 años decidir según funcionalidad, expectativa de vida y

preferencias del paciente.

CONSEJO DE ALIMENTACIÓN SALUDABLE Y EJERCICIO

Ofrecer a toda persona consejo sobre alimentación saludable y actividad física

regular.

En pacientes con sobrepeso u obesidad y algún factor de riesgo coronario ofrecer

intervenciones intensivas para realizar alimentación saludable y ejercicio.

Alimentación Saludable:

– Incorporar a diario alimentos de todos los grupos. Consumir a diario frutas y

verduras de diversos tipos y colores .Consumir legumbres, cereales
preferente mente integrales .Consumir diariamente leche, yogur o queso, en
aquellas personas con sobrepeso preferentemente descremados en aquellos
pacientes con desnutrición siempre enteros
– Aumentar el consumo de pescado e incluir huevo.
– Tomar a diario 2 litros de agua
– .Reducir el uso de sal y de alimentos con alto contenido de sodio.
– Limitar el consumo de bebidas azucaradas y alimentos con elevado
contenido de grasas, azúcar y sal
– Consumir aceite crudo como condimento, frutas secas o semillas.
– El consumo de bebidas alcohólicas debe ser responsable. Evitarlas siempre
al conducir.

Actividad Física
Recomendar, al menos, 30 minutos por día, todos los días de la semana de
actividad física moderada en actividades de la vida diaria o con ejercicios además
de dos sesiones semanales de fortalecimiento muscular. En aquellos pacientes con
inestabilidad deberá priorizarse el trabajo postural y el equilibrio .

En caso de limitaciones, realizar actividad física en la medida en que se lo permita

su estado. La recomendación de actividad física no tiene límite superior de edad.

Rastreos cardiovasculares no recomendados

Las técnicas destinadas a la búsqueda de placas carotideas o al espesor intimal no

han sido demostradas como de utilidad. Se desaconseja realizar Ecodoppler
carotideo en pacientes asintomáticos

La búsqueda de enfermedad coronaria asintomática no ha sido demostrada como

de utilidad por lo que se desaconseja solicitar ECG o Ergometría en pacientes de
bajo riesgo cardiovascular .

Rastreos de condiciones ONCOLOGICAS

 Cáncer de mama: 45 % de los casos de cáncer de mama ocurren en pacientes

mayores de 65 años . El screening de cáncer de mama con examen manual y
mamografía desde los 50 hasta los 75 años es una de las recomendaciones mas
fuertemente establecidas. Parecería razonable continuar con el screening de
cáncer de mama con examen físico y mamografía anual o bienal hasta que la
expectativa de vida de la paciente sea menor a 5 años, momento en el cual
podría ser suspendido. La USPSFT pone como edad límite (máxima) a los 75
años. El auto examen mamario, por su baja sensibilidad (20 al 30 %) es una
recomendación de tipo C (ni a favor ni en contra).

 Cáncer colorectal: Es la segunda causa de muerte por cáncer, calculadose que

la incidencia en mayores de 65 años es de 337.1 por 100,000. El University of
Minnesota trial consiguió una reducción de la mortalidad del 33% en pacientes
con somf positiva (con un seguimiento de 13 años). Se discute si la reducción
se debe al rastreo en si o a las colonoscopias que se realizaron posteriormente.
Dos estudios de casos controles han demostrado una reducción en la
mortalidad por cáncer de colon entre el 59 al 95 %, utilizando como método de
screening la rectosigmoideoscopia. En 1997 la Sociedad Americana de Cáncer
(ACS) estableció nuevas guías para el screening de cáncer de colon con
videocolonoscopia cada 10años.
 La USPSTF recomienda sangre oculta en materia fecal en forma anual o VCC
cada 10 años o ambos en mayores de 50 años. Sería sensato continuar con los
rastreos hasta los 75 años, según la expectativa de vida del paciente.
 Cáncer de cuello de útero: Representa una causa importante de
morbimortalidad en mujeres mayores a 65 años que no realizaron screening en
el pasado. Se considera razonable suspender la búsqueda de cancer de cuello
en mayores de 65 años con controles normales o después de 3 PAP normales
(USPSTF)..

 Cáncer de próstata: Es la segunda causa de muerte por cáncer después del

cáncer de pulmón en hombres. Típicamente crece en forma lenta siendo su
incidencia máxima en mayores de 80 años, (resulta fatal en un pequeño
porcentaje de los pacientes ). Distintos estudios han evaluado la conducta de
“observar y esperar” sin tratamiento especifico en estadios tempranos de
pacientes con cáncer de próstata alcanzándose sobrevidas a 5 y 10 años del 98
al 87 % respectivamente. El rastreo no ha conseguido disminuir la incidencia de
cáncer ni aumentar la sobrevida por lo que su rastreo no erstá recomendado. La
ACS y la American Urological Asociation recomiendan screening de cáncer de
próstata en forma anual para hombres mayores de 50 años con tacto rectal y
PSA anual hasta los 70 años . Ciertos grupos (ACP; AAFP; USPSTF/
recomendación de tipo D) se encuentran en contra del screening de cáncer de
próstata ya que su tratamiento en estadíos tempranos, no consigue alterar la
historia natural de la enfermedad. De los hombres mayores de 65 años que
realizan screening, un 28 % necesitará una biopsia como procedimiento
posterior, pudiendo la misma tener complicaciones ( sangrado , sepsis). Algunos
de los tratamientos propuestos pueden potencialmente asociarse con
impotencia o incontinencia urinaria. La American Academy of Family Physician
recomienda discutir con el paciente las ventajas y desventajas de realizar el
screening de cáncer de próstata.
 Cáncer de pulmón: la recomendación preventiva más efectiva es el consejo
antitabáquico aún en edades muy avanzadas. El screening con placa de tórax y
citología en esputos seriados han demostrado no ser efectivo . (ACS, AAFP,
USPSTF/ recomendación del tipo D, ACP).

 Cáncer de piel: el 75 % de los melanomas son diagnosticados en menores de

65 años, los principales factores de riesgo son historia de lesiones premalignas,
melanoma en el paciente o en familiares de primer grado, y exposición al sol. La
USPSTF indica que no hay evidencia a favor ni en contra de la búsqueda de
lesiones de piel que puedan implicar un carcinoma baso celular, espino celular o
melanoma, pero recomiendan al médico estar alerta ante lesiones sospechosas

 Cáncer de ovario: La USPSTF está en contra del screening de cáncer de ovario

con cualquier método (marcadores tumorales, ecografía, examen pélvico, etc.)
en población general .Por el contrario la ACS recomienda un examen pélviano
anual, sin embargo no hay evidencias que permitan justificar esta conducta.
 Cáncer de útero: el cáncer de útero (endometrio), presenta un pico de incidencia
entre los 60 y 74 años. La detección en mujeres asintomáticas no ha
demostrado disminuir la mortalidad por cáncer .

 RECOMENDACIONES DE NO HACER EN SCREENING ONCOLOGICO

 Se desaconseja el uso de ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA Y/O CA 125 para

rastreo de cáncer de ovario o de endometrio.
 Se desaconseja la realización de RADIOLOGIA DE TÓRAX para rastreo de
cáncer de pulmón.
 Se desaconseja la realización de PSA para rastreo de cáncer de próstata,
excepto que el paciente lo solicite y una vez informado de los daños potenciales
y del beneficio marginal del rastreo mantenga su decisión de realizarlo. Aún la
sociedad Argentina de urología desaconseja el rastreo con PSA en mayores de
70 años de edad.

Screening de otras patologías

 Problemas tiroideos: el hipotiroidismo es una entidad común en la mujer adulta y

en presentaciones oligosintomáticas resulta de difícil detección clínica. El ACP
(Americana College of Physician) no recomienda el screening de enfermedad
tiroidea en mujeres asintomáticas. La USPSTF no ha encontrado evidencia ni a
favor ni en contra del screening de problemas tiroideos en pacientes adultos
asintomáticos, recomendando tener un umbral bajo para la detección de los
mismos en pacientes ancianos.

 Osteoporosis: La fuerza de taréas canadiense concluye que existe evidencia

adecuada para recomendar rastreo de osteoporosis en mujeres
postmenopausicas (recomendación tipo B), con la finalidad de identificar
mujeres con baja densidad mineral ósea cuyo tratamiento pueda disminuir el
riesgo de fracturas (grado A) .
La densitometría osea de columna lumbar y cuello femoral parece justificada en
mujeres > de 65 años, cuyo peso sea menor de 60 kg, con antecedentes de una
fractura o un rastreo patológico en cuestionarios específicos.

El intervalo entre rastreos depende de los resultados de la densitometría, pero no

debería realizarse antes de los 2 años.

Las mujeres deben ser aconsejadas a fin de ingerir una dieta rica en calcio (por lo
menos 200 mg de calcio por comida y el contenido de fosforo menor al de Ca)9, y
de no ser posible, suplementar con calcio y vitamina D (1500 mg). Asimismo
resulta beneficioso para conservar la masa ósea, la realización de ejercicio y el
consejo sobre dejar de fumar.

 Desordenes sensoriales: las alteraciones en la visión y audición contribuyen a

accidentes y caídas en el anciano. Las causas más importantes para el déficit
visual en el anciano son, las cataratas, la degeneración macular, el glaucoma, la
retinopatía diabética o hipertensiva. La prevalencia de cataratas, causa
importante de ceguera, es mayor al 60 % de los mayores de 75 años. Mas del 90
% de los ancianos necesitan anteojos .. La USPSTF recomienda screening anual
con la cartilla de Snellen (recomendación de tipo B). Solo recomiendan la
realización de fondo de ojo en prevención secundaria (pacientes diabéticos o
con hipertensión). A la población general le cabe una recomendación clase C.
Glaucoma: 2 - 4 % de los pacientes mayores de 75 años necesitan tratamiento
por glaucoma , por lo que se recomienda derivar a oftalmología para screening a
aquellos pacientes con factores de riesgo (pacientes mayores de 65 años,
diabéticos, miopes, o historia familiar de glaucoma) .
Audición: Un tercio de los pacientes mayores de 65 años y dos tercios de los
mayores de 70 años, tiene una perdida auditiva significativa determinado por
presbiacusia .En estos pacientes, es de frecuente observación el aislamiento
social. La USPSTF recomienda indagar sobre la audición a pacientes mayores de
65 años, y ante la presencia de problemas auditivos , se recomienda la
realización de otoscopía y audiometría (recomendación B). Evaluar la necesidad
de equiparlos con audífonos, a fin de mejorar así su calidad de vida.
SALUD BUCAL

 Examen de la cavidad oral: de los canceres que se desarrollan en la cavidad oral

el 50 % de ellos, los padecen personas mayores de 65 años. Los factores de
riesgo son la edad mayor a 60 años, el consumo excesivo de alcohol y tabaco.
La USPSTF recomienda el examen de la cavidad oral y la palpación de la misma
en pacientes con factores de riesgo.
 Control odontológico una vez al año.

DETECCIÓN DE HIV:

No está recomendada la pesquiza universal. No obstante aquellos pacientes que

que estén en situaciones de riesgo o presente condiciones clínicas vinculables como
todo adulto que desee hacerse el test el mismo debe ser solicitado.

Consejería
 Tabaquismo: Es un factor de riesgo modificable para enfermedad
cardiovascular, gastrointestinal, pulmonar y malignidad. Dejar de fumar es una
recomendación de clase A, por lo que es útil recordarlo en cada visita del
paciente. Resulta útil fijar una fecha de cesación del hábito así como la
 derivación del paciente a un programa antitabáquico. Toda intervención
disponible que permita abandonar el tabaco debe ser considerada , aun en
ancianos mayores (parches o chicles de nicotina, bupropion, etc).

 Actividad física: La evidencia disponible ,permite recomendar la actividad física

aeróbica, ya que ha sido demostrado que la actividad física reduce el riesgo
cardiovascular, de fractura de cadera por osteoporosis y la declinación física. Ha
sido propuesto como un factor asociado con la longevidad. Sin embargo no hay
evidencia de que el consejo médico aumente la actividad física a nivel
poblacional. Para prevención de enfermedad coronaria en hombres adultos la
USPSTF le da una recomendación de clase A.

 Desnutrición-Dieta: Pesar a los ancianos en forma regular resulta la manera

adecuada de evaluar el estado nutricional del paciente. No se recomienda
ningún método de laboratorio específico en el rastreo de déficit nutricional en la
población general.En pacientes institucionalizados se recomienda suplementar la
dieta con aportes de calcio y vitamina D sin necesidad de medirlo. La USPSTF
recomienda una dieta variada con bajo consumo de grasas animales y mayor
consumo de vegetales, frutas y fibras. En los mayores de 75 años, siempre
debe tenerse presente la posibilidad de desnutrición calórica- proteica, ya que
se calcula que el 15 % de los ancianos no institucionalizados se encuentran
desnutridos. La anorexia y la desnutrición pueden ser el resultado de la
pobreza, el aislamiento social, la depresión, la demencia, el dolor incontrolado,
la presencia de constipación, la adicción al alcohol, la polimedicación, los
problemas dentales, las alteraciones en el gusto, etc.

Inmunizaciones
 Influenza: todas las muertes relacionadas al virus de influenza se dan en
mayores de 60 años. Estudios han reportado entre un 40 a 70 % de efectividad
de la vacuna con un mínimo de factores adversos. Esta recomendado la
vacunación anual durante el otoño a aquellos mayores de 65 años (USPSTF),
así mismo como cuidadores y trabajadores de la salud.

VACUNA ANTINEUMOCÓCICA

Se sugiere vacuna antineumocócica en adultos a los 65 años con el siguiente

esquema:

Dosis única de vacuna PCV13 y refuerzo al año con vacuna PPSV23.

En pacientes que ya recibieron una dosis de PPSV 23, anteriormente, completar el

esquema con una dosis de PCV13.
Las personas incluidas en grupos de riesgo, requieren vacunación independiente de
la edad:

GRUPOS DE RIESGO

– EPOC /asma
– Enfermedad cardíaca crónica
– Anemia drepanocítica
– Síndrome nefrótico
– Asplenia anatómica o funcional
– Neoplasias hematológicas
– Implantes cocleares
– Insuficiencia renal crónica
– HIV/SIDA
– Fistula de LCR
– Transplante de Médula ósea
– Hepatopatía crónica
– Tratamiento con corticoides o inmunosupresores
– Alcoholismo
– Diabetes mellitus
– Tabaquismo

VACUNA DOBLE ADULTOS (tétanos-difteria)

 Se sugiere vacuna doble adultos cada 10 años . En 1993 un estudio demostró

que un refuerzo con una dosis única a los 65 años después de la inmunización
de la infancia seria costo efectivo.

RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS PARA ANCIANOS : SINDROMES

GERIÁTRICOS

PREVENCIÓN DE CAÍDAS:

A todo adulto mayor que consulta, interrogarlo sobre caídas ocurridas en el último
año. Debe interrogarse si el paciente tuvo la posibilidad de levantarse sin asistencia
e interrogar por las consecuencias (laceración, trauma de tejidos blandos, fractura
etc).
A todo adulto mayor realizar las siguientes recomendaciones para prevenir caídas:

 Utilizar Calzado adecuado: que contenga bien el pie, preferiblemente con

suela de goma y sin cordones. Evite caminar con medias, pantuflas o
calzados con taco alto.
 Piso seguro: Evitar caminar sobre piso mojado o muy encerado. Estar atento
con los escalones o los desniveles especialmente con los cordones de las
veredas. Aconseje para evitar las salidas cuando el piso esté mojado como
en los días de lluvia. Aconseje sobre retirar alfombras tapices y cables
sueltos en las zonas de circulación.

 Iluminación adecuada: aconseje sobre la necesidad de iluminación adecuada

en las zonas de circulación. De ser necesario recomiende una luz nocturna y
luz de emergencia en áreas donde pueda cortarse la energía frecuentemente.
Puede ser necesario dejar la luz del baño prendida por la noche.

 Baño seguro: Los baños deben estar equipados con agarraderas cercanas al
inodoro y en la ducha. La bañera puede ser de riesgo en pacientes frágiles
Evalúe la necesidad de elementos antideslizantes. Los asientos de baño y los
elevadores de inodoro pueden ser de utilidad en la prevención de las caídas.

 Prevención de la hipotensión ortostática : Cuidados ante los cambios de

posición: los cambios de posición deben ser graduales, al despertarse por la
mañana o por la noche, sentarse en el borde de la cama durante unos
minutos antes de ponerse en pie. En caso de utilizar asistentes de marcha
(andadores o bastones mantener estos elementos de uso diario al alcance
de la mano.

 Ejercicio físico: La actividad física lo más intensa posible permite conservar

la capacidad funcional y la fuerza y masa muscular Realizar ejercicio físico
diario, tanto aeróbico como de fortalecimiento muscular. Se sugieren las
caminatas, el uso de bicicleta fija, gimnasia en el agua (ideal para pacientes
con artrosis severa por minimizar el impacto articular. El Tai Chi parecería
ser especialmente útil en la prevención de las caídas.

 Evaluar Audición: el médico de cabecera debe evaluar audición anulamente y

en caso de alteraciones enviar a ORL.

 Evaluar Visión: Los pacientes con trastornos visuales tienen aumento en los
riesgos de caídas. Se debe aconsejar especialmente sobre uso de anteojos
 bifocales que ha sido demostrado como especialmente riesgoso por no
posibilitar el adecuado control de la profundidad y los descensos por
escaleras

 Atención con medicación nueva: Ante un cambio en las prescripciones (sobre

todo hipotensores, hipnóticos, antidepresivos, laxantes etc. Se debe extremar
los cuidados para evitar caídas.

RASTREO DE DETERIORO COGNITIVO

No hay evidencia disponible que recomiende su rastreo en todos los adultos

mayores. No obstante ante la queja cognitiva o la presencia de olvidos que lleven a
la consulta o que determinen que algún familiar presente lo refiera su estudio deberá
ser llevado adelante . (Ver capítulo de queja cognitiva para más detalle).

A quién estudiar:

 Al paciente con olvidos episódicos (Se olvida una situación completa).

 A aquel que olvida hechos recientes importantes.
 A aquel que con pistas no mejora el recuerdo .
 A aquel que presenta episodios de desorientación espacial y temporal (sobre
todo no sabe ni el mes ni el año.)
 El sujeto está reiterativo en relatos o preguntas.
 Afectan su trabajo y tienen impacto social .
 Aumentan significativamente con el correr del tiempo.
 Dificultad para hallar las palabras correctas en conversaciones cotidianas.
 Cambio en su juicio
 Dificultad con el pensamiento abstracto.
 Pérdida reiterada de objetos.
 Cambios de conducta y de humor.
 Pérdida de la iniciativa.
 Cambios de personalidad.

En caso de sospecha de demencia se recomienda realizar la evaluación cognitiva

con pruebas de rastreo (MOCA, MINIMENTALetc. ) y/o derivar a especialista .

DETECCIÓN DE DEPRESIÓN :
La depresión es prevalente en adultos mayores de manera que la pesquisa debe ser
realizada .

Realizar detección en los pacientes adultos mayores.

Una de las escalas sugeridas es la escala de depresión geriátrica de Yesavage

(abreviada).

Escala abreviada de depresión geriátrica de Yesavage

Pregunta a realizar Respuesta

¿Está básicamente satisfecho con su vida? NO

¿Ha renunciado a muchas de sus actividades y pasatiempos? SI

¿Siente que su vida está vacía? SI

¿Se encuentra a menudo aburrido? SI

¿Se encuentra alegre y optimista, con buen ánimo casi todo el tiempo? NO

¿Teme que le vaya a pasar algo malo? SI

¿Se siente feliz, contento la mayor parte del tiempo? NO

¿Se siente a menudo desamparado, desvalido, indeciso? SI

¿Prefiere quedarse en casa que salir y hacer cosas nuevas? SI

¿Le da la impresión de que tiene más fallas de memoria que los

SI
demás?

¿Cree que es agradable estar vivo? NO

¿Le cuesta empezar nuevos proyectos? SI

¿Se siente lleno de energía? NO

¿Siente que su situación es angustiante , desesperada? SI

¿Cree que la mayoría de la gente vive mejor que usted? SI

Puntuación
Se asigna un punto por cada respuesta que coincida con la reflejada en la
columna de la derecha, y la suma total se valora como sigue:

0-5: Normal.

6-9: Depresión leve.

>10: Depresión establecida.

INCONTINENCIA DE ORINA

A todo paciente que consulta interrogar acerca de problemas miccionales y de

continencia urinaria . La pregunta que resulta de mayor utilidad es: Necesita
usted cambiarse la ropa interior con frecuencia por estar esta mojada? Otra
opción es preguntar por tipo de incontinencia : Se le escapa un poco de orina al
toser (por incontinencia de esfuerzo, o le pasa que debe apurarse para llegar al
baño por sentir un deseo inminente que le cuesta parar por la incontinencia de
urgencia.

DETECCIÓN DE POLIFARMACIA

Revisión anual de todos los medicamentos, recetados, de venta libre, suplementos y

automedicaciones que consume el paciente adulto mayor

DETECCIÓN Y CONSEJERÍA BREVE DE ABUSO DE ALCOHOL

En todo paciente que consulta realizar un interrogatorio dirigido.

Preguntas sugeridas: cuestionario CAGE

C: ¿Ha sentido alguna vez que debe beber menos? Busca intentar reducir el
consumo de alcohol y revela los problemas individuales que surgen del abuso

A: ¿Le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber? Descubre las
consecuencias sociales negativas del consumo de alcohol y es el menos sensible y
específico de los ítems.

G: ¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por su forma de beber? Los

sentimientos de culpa pertenecen a la dimensión psicopatológica del consumo
excesivo de alcohol y son realmente frecuentes en estos trastornos

E: ¿Alguna vez ha necesitado beber por la mañana para calmar los nervios o
eliminar molestias por haber bebido la noche anterior? Es casi patognomónico de
dependencia (especificidad alrededor del 100% y alto VPP, en torno a 84% en
algunos studios

Los primeros tres ítems del cuestionario CAGE son consistentes y complementarios
con los criterios de abuso y dependencia del DSM4 . Los datos de algún estudio
sugieren que estos tres ítems tienen las mismas propiedades que todo el
cuestionario, a pesar del punto de corte considerado. –

Según el número de respuestas afirmativas, mayor será también la dependencia.

De este modo se definen :

: • 0-1 respuesta Bebedor social

• 2 respuestas : Consumo de riesgo. Sensibilidad >85% y especificidad alrededor

del 90% para el diagnóstico de abuso/dependencia

• 3 respuestas Consumo perjudicial

• 4 respuestas : Dependencia alcohólica

PREVENCIÓN DE INJURIAS

La USPSTF recomienda enfáticamente el consejo del uso de cinturones de

seguridad, el no consumo de bebidas alcohólicas si va a conducir un vehículo,
estimula el uso de detectores de humo en las habitaciones, aconseja no fumar en el
dormitorio, reducir la temperatura del agua a 48.9 C para evitar quemaduras y
controlar el ambiente que rodea al anciano (muebles, alfombras, barandas, etc.) con
el fin de evitar caídas en el caso de un anciano frágil.

Un tópico especial es la prevención a partir de evitar que el paciente con deterioro

cognitivo continúe manejando. Como médicos debemos estar atentos a estas
situaciones y evaluar adecuadamente las capacidades ejecutivas de nuestros
pacientes.

DETECCIÓN DE ABUSO Y VIOLENCIA

En toda persona rastrear signos y síntomas de violencia, cualquiera sea su

expresión

Preguntar

1. ¿Considera que Ud. o una persona cercana a su círculo familiar, se

encuentra en una situación de violencia?
2. En caso de que conteste afirmativamente: ¿Por qué considera que está en
esa situación?

MEDIDAS PARA LA PREVENCIÓN DE Ulceras por presión:

En pacientes con síndrome de inmovilidad la aparición de ulceras por presión es

una condición que genera mucho dolor , que dificulta su cuidado y que lo
compromete funcionalmente .¿ Como evitar la aparición de las úlceras por
presión?

 La piel debe estar limpia y seca:

En pacientes con pañales, cambiarlos con frecuencia. Hidratar la piel,
preferiblemente con cremas con vitamina A, E y alantoína.
Examinar la piel en forma minuciosa durante la higiene diaria para la
detección precoz de zonas enrojecidas.
 Cambios posturales: Fomentar la movilidad y actividad de los pacientes en la
medida de lo posible. Realizar cambios posturales cada 2 horas. Evitando el
apoyo de prominencias óseas sobre superficies duras. Puede ser necesario
colocar un colchón de aire y almohadones separando prominencias óseas
para evitar el contacto directo hueso con hueso.
 Evitar las fuerzas de fricción: Las sábanas deben estar bien estiradas a
efectos de minimizar la lesión de la piel.
  Alimentación e hidratación adecuadas: Mantener un adecuado y balanceado
aporte de alimentos. Una dieta rica en proteínas con un aporte de por lo
menos un gramo de proteína por kilo de peso diario.
Procurar una buena hidratación del paciente, especialmente en épocas de
calor.

DIRECTIVAS ANTICIPADAS

Las Directivas Anticipadas son documentos que permiten a las personas dejar
instrucciones, de manera anticipada, acerca de los tratamientos que desean recibir
ante una situación en la que ya no puedan decidir por sus propios medios.

Estos documentos permiten atender y respetar sus deseos, según sus valores y
creencias, y facilitar a los familiares la toma de decisiones.

En las directivas anticipadas se puede:

• Incluir instrucciones en lo referido a: respiración mecánica, resucitación

cardiopulmonar, donación de órganos o tejidos, lugar donde recibir el tratamiento o
los cuidados médicos (domicilio, hospital), tratamiento del dolor o información
acerca de la salud que quiere que se haga pública a sus allegados.

• Designar a una persona para que tome cuando no pueda hacerlo por sus propios
medios.

El momento del control en salud , debería ser un momento en el que el médico y el

paciente puedan hablar con libertad sobre sus temores y deseos vinculados al tipo
de atención que el paciente quiera recibir. Debe quedar claro que no se puede
castigar al paciente con una carga emotiva que tal vez no esté en condiciones de
procesar. Las preguntas deben ser hechas de manera abierta, sin apuro, en un
ambiente relajado y solo si el paciente tiene capacidad e interés por responder.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. The periodic health examination. Canadian Tasf Force on the Periodic Health
Examination. Can Med Assoc J 1979; 121 (9):1193-254. Ottawa: Health
Canada, 1994; 944-51.
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Baltimore: Williams & Wilkins, 1989, 2nd ed., 1996.
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patients. Geriatrics 2001; 56(Apr):41-45.
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10. Cheung AM, feig DS, Kapral M et al: Prevention of osteoporosis and
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11. Tabashi P, O kheavi, Lim L et al. Preventive health care in the elderly. A
guide for practical physician. Mayo clinic Proceedings 2004. 79;416-427.

Capítulo 3.

La Fragilidad en los Adultos Mayores

Introducción:

En los últimos tiempos la geriatría ha puesto un especial énfasis en el

reconocimiento de y el abordaje de los adultos mayores en situación de
vulnerabilidad. Esto ha llevado al desarrollo y a la descripción de herramientas para
identificar la fragilidad en las personas mayores y su impacto en la salud. Como
resultado de este interés y el avance en el campo de la investigación geriátrica y
gerontológica, se disponen cada vez de mayores herramientas para la identificación
de las personas mayores frágiles, como también de las intervenciones efectivas
para su prevención y tratamiento.

Este capítulo propone una revisión de la información disponible sobre la fragilidad

en los Adultos Mayores, sus definiciones conceptual y operacional, un breve
enfoque sobre su fisiopatología y las intervenciones efectivas para su abordaje.

Objetivos:

 Dimensionar el espectro de la fragilidad en los Adultos Mayores.

 Conocer los desenlaces adversos en la salud de las personas mayores
frágiles.
 Conocer las bases biológicas de la fragilidad.
 Identificar los recursos y las herramientas para la identificación de la
fragilidad en los adultos mayores en el ámbito de la atención primaria.
 Conocer las estrategias efectivas para su prevención y el manejo en el
escenario de la atención primaria.

Definición:

La fragilidad puede definirse como la disminución progresiva de la capacidad de

reserva y de la capacidad de adaptación del organismo (homeostenosis), que se
produce con el envejecimiento y se ve influenciada por factores genéticos o
individuales, y acelerada por enfermedades crónicas y agudas, hábitos tóxicos,
desuso y condicionantes sociales y asistenciales.

Resulta de una acción combinada entre mecanismos propios del envejecimiento y

del acumulo de déficits clínicos y subclínicos, resultantes de procesos patológicos
sufridos a lo largo de la vida y que afectan a múltiples sistemas. Aunque en sus
etapas tempranas el proceso es silencioso, termina por manifestarse cuando el
deterioro de la reserva fisiológica alcanza un umbral. La fragilidad propone que a
partir de un umbral determinado, existe una mayor vulnerabilidad del anciano, un
aumento del riesgo de desarrollar deterioro funcional con la consiguiente
dependencia para el desarrollo de las actividades básicas e instrumentales de la
vida diaria. Figura 1.
La fragilidad constituye un estado de vulnerabilidad y se caracteriza por una pérdida
de la reserva homeostática, en donde los márgenes para la compensación a través
de la puesta en juego de la reserva funcional están seriamente limitados por la
coexistencia de osteopenia, sarcopenia, desregulación hipotalámica, inflamación
crónica subclínica, denervación cardiaca, entre otros factores.

Fragilidad: de una definición conceptual a una definición operacional:

El término “fragilidad” ha sido difícil de conceptualizar, en una parte por su

complejidad y en otra parte porque distintos autores usaron criterios diagnósticos
diferentes para describirla. La mayoría de ellos concuerda en que la fragilidad es un
estado asociado al envejecimiento, que se caracteriza por una disminución de la
reserva fisiológica y que este estado provocaría en un individuo mayor, un aumento
del riesgo de discapacidad y una mayor vulnerabilidad a eventos adversos.

Hay varios factores que complican la formulación de una definición única para la
fragilidad. Los estudios que investigaron la presencia de fragilidad involucraron
adultos mayores que proceden de entornos médicos, ambientales, educativos y
psicológicos muy heterogéneos. Además, la fragilidad concebida desde una mirada
mas global de la salud, aumenta aún más la complejidad de su definición.

Sobre el concepto de fragilidad se han desarrollado consensos para tener un mejor

entendimiento sobre el impacto a la salud y a la funcionalidad de las personas
mayores. Si bien todavía no hay un claro acuerdo en su definición, ya que la
descripción original ha puesto su foco en la evaluación de cinco dominios: status
nutricional, energía, actividad física, fuerza muscular y movilidad, la definición de
fragilidad debería para muchos autores incorporar otros dominios como la
cognición, el estado de ánimo, aspectos de la salud mental, el contexto y el entorno
social.

Tomando en cuenta los conocimientos actuales se concluye que la fragilidad es:

 Un síndrome clínico
 No es sinónimo de discapacidad
 Su presencia aumenta el riesgo de vulnerabilidad causando potencialmente
mayor deterioro funcional
 La edad y algunas condiciones crónicas están con frecuencia muy asociadas,
aunque puede existir independientemente fuera de estos factores.
 Puede ser reversible o atenuada por algunas intervenciones

El fenotipo de Fried:

Uno de las definiciones mas citadas de la fragilidad es el fenotipo descripto por

Linda Fried y el grupo de consenso del Instituto Nacional del Envejecimiento de los
Estados Unidos. Esta definición, ampliamente utilizada en los protocolos de
investigación y validada en forma retrospectiva en el Cardiovascular Health Study
(CHS) con la participación de más de 5.000 hombres y mujeres mayores de 65
años, definió el fenotipo de la fragilidad con el cumplimiento de tres o más de los
siguientes cinco criterios:

● Pérdida de peso (≥10 por ciento del peso corporal en el último año)
● Agotamiento (respuesta positiva a la pregunta relacionada a mayor esfuerzo
requerido para realizar una actividad habitual)
● Debilidad muscular (medida por disminución de la fuerza de prensión manual o de
agarre)
● Disminución de velocidad de la marcha (velocidad de la marcha mayor a 8
segundos para caminar 15 pies u ocho metros)
● Disminución de la actividad física

Tres de estos criterios (pérdida de peso, velocidad de marcha lenta y baja actividad
física), así como el deterioro cognitivo, se asociaron de forma independiente a la
aparición de discapacidad, al ingreso de una persona mayor a una residencia
geriátrica y a la muerte. Estos criterios de fragilidad también han demostrado ser
útiles para predecir de forma independiente complicaciones postoperatorias y una
mayor estancia hospitalaria cuando una persona mayor es hospitalizada.
Algunas herramientas para su detección

En los últimos años una gran cantidad de herramientas de rastreo se han

desarrollado y utilizado para identificar a los adultos mayores frágiles.

Aunque no existe un consenso claro sobre cual herramienta es la mejor, un número

de estudios han utilizado estas herramientas no solo para la detección de la
fragilidad, sino también para evaluar otros resultados adversos como el riesgo de
mortalidad y la influencia que la fragilidad podría tener sobre enfermedades o
intervenciones específicas. Por ejemplo, un estudio demostró que los adultos
mayores frágiles son mucho menos propensos a desarrollar una respuesta inmune
adecuada a la vacunación antigripal. La presencia de fragilidad también predijo
resultados adversos relacionados con el trasplante renal y en las intervenciones
quirúrgicas en general. Esto pone de manifiesto la utilidad del rastreo de la
fragilidad no solo en desenlaces clínicamente relevantes a las personas mayores
como la mortalidad, hospitalización e institucionalización sino también para la
estimación de resultados adversos en una amplia variedad de desenlaces clínicos.

Los estudios más relevantes que desarrollaron escalas para la identificación de las
personas mayores frágiles están publicadas en la tabla 1, siendo el fenotipo Fried
del Cardiovascular Health Study (CHS), el más desarrollado Tabla 2.

Tabla 1 Métodos para la detección de la fragilidad

Cardiovascular Health Study

Study of Osteoporotic Fractures
Deficit Model
FRAIL – International Academy of Nutrition and Aging
SHARE-FI
Vulnerable Elder Survey-13
Tilburg Frailty Index
Groningen Frailty Indicator

Tabla 2 Escala de detección de la fragilidad del Estudio de Salud Cardiovascular de

los Estados Unidos (Cardiovascular HealthStudy) Pre frágil: 1 o 2 puntos; Frágil ≥3

Pérdida de peso: pérdida de peso no intencional en el último año detectado en un

perdida superior al 10% corporal.
Agotamiento: Autoreporte de fatiga o agotamiento en el último mes para tareas
habituales.
Baja actividad física: baja frecuencia o duración en la actividad física.
 Disminución en la velocidad de la marcha
Disminución de la fuerza de agarre o prensión manual tomando en cuenta el peso
y el IMC.

Algunos de los criterios utilizados en el CHS no son fácilmente evaluables en un

ámbito distinto al de la investigación. Un índice más fácil de usar impresiona ser el
SOF, Study of Osteoporotic Fractures index, que define la presencia de fragilidad en
al menos dos de los tres siguientes componentes:

● Pérdida de peso mayor al 5% del peso corporal en el último año.

● Incapacidad para levantarse de una silla durante cinco intentos sin el uso de los
brazos,
● Respuesta negativa a la pregunta "¿Se siente lleno de energía?"

El Índice de fragilidad de Rockwood - Este índice utiliza 70 variables que van desde
algunas condiciones médicas al deterioro funcional. A mayor score, el individuo es
más frágil. Ha demostrado ser útil para la evaluación del riesgo de mortalidad,
aunque la utilidad de esta herramienta para otros estudios aún no ha sido
completamente evaluada y la complejidad de esta herramienta ha desestimado su
uso masivo.

La Encuesta de Ancianos Vulnerables (VES-13) es una herramienta de selección de

AM vulnerables a través de preguntas simples como la edad, la autopercepción de
la salud y la capacidad de realizar actividades físicas y de la vida diaria. Su objetivo
es identificar en grupos de la comunidad a personas mayores en riesgo de muerte.
Las puntuaciones de 3 o más identifican a los Adultos Mayores con riesgo
aumentado de declinación funcional y muerte. También su utilidad se ha investigado
en otros desenlaces como la valoración del pronóstico de fragilidad en los adultos
mayores con cáncer. Tabla 3.

Tabla 3. La Encuesta de Ancianos Vulnerables (VES-13)

 VULNERABLE ELDERS SURVEY ( VES-13 )1
1
Edad > 85 a* 75-84*

Subtotal

2
Comparando con otras personas de su edad ¿su salud es ? Mala* Regular* Buena Muy buena Excelente

Subtotal

3
¿Tiene dificultad para realizar las siguientes actividades? No Poca Alguna Mucha* No puede*
Inclinarse, agacharse o arrodillarse
Levantar pesos pequeños
Levantar los brazos por encima de los hombros
Escribir o manejar objetos pequeños
Caminar 300 m
Trabajos de casa pesados: fregar el suelo, cristales…
Subtotal

4 SI, con ¿NO, por

¿Puede realizar las siguientes acciones? NO lo hace
ayuda* su salud?*
Comprar sus objetos personales ( medicación…)
Utilizar el dinero
Caminar por casa
Quehaceres domésticos ligeros: fragar los platos
Bañarse o ducharse
Subtotal

PUNTUACIÓN TOTAL

Sarcopenia y Jsu
1.- Debra Saliba,et al. Am relación con la fragilidad:
Geriatr Soc 49:1691-1699,2001 ( adaptación libre )

La sarcopenia ha sido definida como la pérdida de masa muscular y de la fuerza

que se produce con la edad. Si bien existen formas secundarias de sarcopenia, la
primaria, es la relacionada al envejecimiento.

Sarcopenia hace referencia a un Síndrome caracterizado por una progresiva y

generalizada perdida de la masa muscular esquelética, de la fuerza y el rendimiento
muscular que provoca un riesgo aumento de desenlaces desfavorables como
caídas, institucionalización, discapacidad y muerte.

¿Existen evidencias biológicas o epidemiológicas para considerar que la sarcopenia

relacionada a la edad se ajusta a una definición actual de un síndrome geriátrico y
se relaciona con la fragilidad? Y la respuesta es probablemente si. La sarcopenia
es prevalente en las poblaciones mayores aunque no exclusiva de este grupo etario,
tiene múltiples contribuyentes, alguno de ellos se asocian al envejecimiento, en
otros influye la exposición temprana de agentes, encuentra vínculos con la dieta,
el reposo en cama o el sedentarismo y las enfermedades crónicas y ciertos
tratamientos de drogas

Vitamina D y musculo

Desde su descubrimiento en 1923, por las acciones de la vitamina D, se ha pasado

de considerarla más que una vitamina calciotrofica, a convertirla en un factor más
complejo con un papel fisiológico en múltiples sistemas del cuerpo incluyendo la
función celular y la diferenciación. El descubrimiento de su receptor en 1969 por
Haussler y Norman ha posibilitado avanzar en la comprensión de la actividad de
vitamina D en los tejidos humanos. Se han descripto dos diferentes receptores de
vitamina D (VDR), uno situado en el núcleo actuando como un receptor nuclear
clásico y el otro VDR más recientemente descubierto ubicado en la membrana. La
función de estos dos receptores son significativamente diferentes y pueden tener
diferentes papeles en el hueso y el músculo.

Clásicamente, la vitamina D actúa como regulador de la homeostasis mineral ósea

mediante la promoción del transporte de calcio y fosfato para asegurar que los
niveles en sangre de estos son suficientes para la mineralización normal del
colágeno tipo I de la matriz en el esqueleto. Esta hormona se produce en la piel tras
la exposición a
la radiación ultravioleta y deberá someterse a unas sucesivas hidroxilaciones en el
hígado y el riñón para ser biológicamente activa. Esta es la forma activa de la
vitamina D y tiene una afinidad significativamente mayor a VDR que s forma inactiva
( 25 (OH) o vit D3.

El efecto genómico de la vitamina D en el músculo incluye cambios en el ARNm que

ayudan a inducir la síntesis de novo de proteínas que regulan la proliferación celular
y la inducción de la terminal diferenciación.
En resumen la vitamina D es necesaria para varias funciones importantes que
mantendrá
la integridad y la función de la célula muscular.

Epidemiología de la fragilidad.

Se han realizado muchos estudios epidemiológicos en búsqueda de la prevalencia

de la fragilidad en la población mayor. Utilizando el método más comúnmente
aplicado (la encuesta del CHS), un estudio mostró que aproximadamente el 7 por
ciento de la población mayor que reside en la comunidad es frágil, el 44 por ciento
tiene valores intermedios o prefragiles y 46 por ciento es no frágil. La prevalencia
de fragilidad fue aún mayor en elWomen's Health and Aging Study, con casi 11 %
de la población mayor con criterios de fragilidad.

Existe una amplia variación en la prevalencia de la fragilidad en los adultos

mayores de la comunidad en función de la definición utilizada para medirla. Cuando
se define fragilidad sobre la base de los hallazgos físicos solamente, la prevalencia
general es del 7 por ciento; pero cuando se incluyen los aspectos psicosociales en
la definición, la prevalencia se incrementa al 13. Lo que si queda claro que la
prevalencia de la fragilidad aumenta con la edad, de modo que hasta un 30 por
ciento de la población cumple con los criterios de fragilidad, cuando se practican las
evaluaciones a los mayores de 90 años.

Fisiopatogenia

La fragilidad del individuo depende de su salud física, su situación social y su estado

mental. Los individuos frágiles presentan con frecuencia un deterioro en cascada
cuando son sometidos a procedimientos intervencionistas, o aún de manera
espontánea cuando presentan una patología aguda, y particularmente al ser
hospitalizados.

¿Pero cuáles son las bases fisiopatológicas, si existen, de la fragilidad?

Se ha avanzado en la identificación de factores biológicos y fisiológicos que

subyacen a la fragilidad y en la comprensión de los resultados adversos que los
adultos mayores frágiles experimentan. La desregulación en varios sistemas
fisiológicos, especialmente los sistemas de respuesta al estrés, parece ser una
característica clave de la fragilidad. La base de esta desregulación está
probablemente relacionada con los cambios asociados a la edad, la genética
molecular y el aporte de algunas enfermedades crónicas especificas.

El concepto de Osteosarcopenia: los actores centrales de la fragilidad

La sarcopenia o la pérdida muscular asociada a la edad, es un componente clave de

la fragilidad. Los cambios hormonales tales como los niveles bajos de IGF-1 y
DHEA-S, como el incremento de los niveles de cortisol, han demostrado que
influyen directamente en la disminución del músculo esquelético y probablemente
influyan de manera significativa en el desarrollo de la fragilidad.

La disfunción endocrina: Múltiples cambios hormonales que ocurren en el

envejecimiento han sido ligados a la fragilidad, tales como la declinación de los
esteroides sexuales y Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S). La declinación de
la testosterona se muestra con resultados controversiales en la fragilidad, aunque su
relación con la sarcopenia y la declinación de fuerza muscular es más clara.

Los niveles de cortisol son mas altos en los sujetos frágiles que en los no frágiles,
con el consiguiente impacto tanto en el sistema inmune como en el muscular.

La inflamación y el sistema inmune: Una de las relaciones mas fuertemente

demostradas es la asociación de fragilidad y biomarcadores de la inflamación.
Niveles de citoquinas pro inflamatorias como IL-6, PCR, recuento leucocitario y
monocitos se encuentras elevadas en las personas con fragilidad. IL-6 y otras
citoquinas pro-inflamatorias han demostrado su participación negativa en el aparato
muscular, el apetito, el sistema inmune, la cognición y en la generación de anemia,
entre otras entidades. La figura 2 integra los conceptos de sarcopenia, fenómenos
inflamatorios y disfunción endocrina propuesta en las bases biológicas de la
fragilidad.

Figura 2 Bases biológicas de la fragilidad.

Importancia en APS

La fragilidad es un síndrome clínico que representa un continuo entre el adulto

mayor saludable hasta aquel extremadamente vulnerable en alto riesgo de morir y
con bajas posibilidades de recuperación.

La identificación en atención primaria de las personas frágiles resulta atractiva para

aplicar sobre ellos intervenciones efectivas sobre todo en la fase preventiva.

Intervenciones efectivas en Fragilidad

Identificar a los ancianos frágiles debe darse en el contexto de una valoración más
exhaustiva, debiendo esta ser realizada fundamentalmente en el marco de la
atención primaria . El mayor beneficio de las intervenciones geriátricas específicas
se ha dado precisamente en estas personas, por lo que en lo últimos años se ha
considerado a la fragilidad como el centro de la medicina geriátrica.
La identificación de la fragilidad, puede incluirse en la Evaluación Geriátrica
Integral definida como el proceso de diagnóstico multidimensional e
interdisciplinario que se realiza con el objetivo de cuantificar las capacidades y
problemas médicos, mentales, funcionales y sociales del anciano. La detección de
los denominados síndromes geriátricos (deterioro cognitivo, depresión, estado
confusional, polifarmacia, incontinencia urinaria, caídas, trastornos podológicos,
déficit sensoriales); con la intención de elaborar un plan exhaustivo de cuidados
para el tratamiento y el seguimiento a largo plazo debería ser el centro de atencion
de la persona mayor.

El rastreo inicial debería incluir una prueba de valoración geriátrica como la

velocidad de la marcha o el test de Guralnik llamado SPPB (Short Performance
Portable Battery) donde se evalúa equilibrio, marcha y fuerza de los cuadriceps) Ver
escalas de fragilidad

El siguiente algoritmo muestra la utilización del indice de Barthel, en el cribado de

los adultos mayores fragiles, a los que luego se les aplica una prueba de
rendimiento fìsico.
Ejercicios e intervenciones nutricionales

El ejercicio ha demostrado ser una de las intervenciones más efectivas en las

personas mayores tanto en la mejoría de la calidad de vida, el rendimiento físico y la
fuerza muscular. Existe evidencia a favor del ejercicio tanto en la disminución de
caídas, mejoras en el desempeño de las ABVD y AIVD y en la velocidad de la
marcha.

Cuando el ejercicio se ha combinado con estrategias nutricionales, como la pérdida

de peso en adultos mayores frágiles con obesidad, los resultados han sido aun más
satisfactorios que estas intervenciones por separado.

Lo recomendado son los ejercicios de fuerza combinados con los aeróbicos y de

resistencia, de varias repeticiones, dos o tres veces por semana y comenzando con
baja carga. A su vez se r4ecomiendan dietas ricas en proteínas de alto valor
biológico, o sea de origen animal, en dietas supervisadas con 1.2 gr/kg de peso/día
de las mismas.

Intervenciones farmacológicas:

No hay evidencia de buena calidad que justifique el uso de agentes farmacológico

para la prevención de la fragilidad.

La terapia con testosterona

Hay razones teóricas y plausibilidad biológica para considerar que el tratamiento con
testosterona puede ser eficaz en la prevención sarcopenia. La secreción de
testosterona y la disminución de las concentraciones circulantes en los hombres de
aproximadamente 40 años de edad, con una mayor declinación de la testosterona
libre y testosterona biodisponible que del total de la testosterona avalarían esta
hipótesis. La administración de farmacológica de testosterona en hombres adultos
sanos aumenta el tamaño y la fuerza muscular y la administración en el reemplazo
fisiológico de testosterona en los hombres jóvenes con hipogonadismo ha mostrado
incrementar la masa magra corporal y la fuerza muscular.
Aun cuando la administración de testosterona produce aumento de la masa y
fuerza muscular en ancianos, no está necesariamente asociada con mejoría de la
función o de las pruebas de rendimiento físico.

El tratamiento con testosterona en los hombres mayores ha mostrado un perfil de

riesgo con una tasa elevada de eventos de problemas prostáticos y hematológicos
como el incremento del hematocrito.

El tratamiento para este grupo de pacientes no está recomendada, aunque los

resultados de los estudios en curso quizás puedan cambiar esta situación.

Del mismo modo, en las mujeres ancianas, la administración de testosterona no ha

logrado aumentar la fuerza muscular y tampoco puede ser recomendada.

Por lo tanto, donde hay evidencia bioquímica definida de déficit de testosterona, el

tratamiento con testosterona podría estar justificada para el tratamiento de la fatiga,
sofocos, la disfunción sexual y la osteoporosis y actúa para aumentar la fuerza de la
masa muscular y, posiblemente, en este estos los hombres.

Sin embargo, no hay evidencia actualmente para justificar el uso de testosterona

como medio de prevención de la fragilidad y sarcopenia relacionada con la edad.

Terapia de reemplazo hormonal en las mujeres

Por lo menos un año de terapia hormonal sustitutiva (THS) en mujeres
postmenopáusicas
las mujeres, con edades comprendidas entre los 50 y los 60 años, pudo reducir la
disminución de la masa muscular y fuerza

Sin embargo no hay suficiente evidencia en la actualidad para apoyar el uso de

Terapia de reemplazo hormonal para prevenir sarcopenia en mujeres mayores.
Existe la preocupación por el aumento de los riesgos de la TRH para el desarrollo
de cáncer de mama y la trombosis venosa. En la actualidad, la THS no está
indicada para la prevención de la pérdida de masa esquelética.

La hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento (GH) es una hormona anabólica que estimula el

desarrollo de los músculos esqueléticos y el desglose de masa grasa. La secreción
de GH y las concentraciones circulantes de GH disminuyen considerablemente con
el aumento de la edad El interés en el uso del tratamiento con GH fue planteada por
el estudio de Rudman et al., en cuyo informe de 1990 dijo que la administración de
GH durante 6 meses para los hombres mayores con baja circulación. Las
concentraciones de IGF-1 se asoció con aumentos significativos en la masa
corporal magra y la densidad ósea y la reducción de la masa grasa.

Desafortunadamente, los estudios posteriores han demostrado modestos beneficios

funcionales de la administración de GH a los adultos mayores. Por otra parte,
la incidencia de efectos adversos, en particular, artralgia, edema periférico y el
síndrome del túnel carpiano, ha sido elevada en estos estudio. Los estudios a largo
plazo no se han realizado, y existe la preocupación de que la administración de GH
puede aumentar la tasa de ciertos tipos de cáncer. En consecuencia, hay datos
insuficientes en la actualidad
para apoyar el uso de la GH, o productos farmacéuticos que promueven la
secreción de GH, como agentes anabólicos para prevenir y retrasar sarcopenia los
efectos del envejecimiento en los adultos mayores.

Otros agentes
Otros agentes farmacéuticos que han sido propuestos por tener efectos de prevenir
o revertir la pérdida de músculo esquelético son los moduladores selectivos del
receptor de andrógenos (SARMs), los inhibidores de miostatina una proteína que
inhibe la formación de músculo, la angiotensina de la enzima convertidora (IECA) y
los inhibidores de la HMG Co-asa ("Estatinas").

Conclusiones
La fragilidad es un síndrome con múltiples causas contribuyentes, que se
caracteriza por una disminución de la reserva fisiológica, expresada la mayoría de la
veces en la perdida de la fuerza muscular y la resistencia, y cuya presencia
aumenta el riesgo de un persona mayor para desarrollar dependencia y / o la
muerte..

Existen algunas pruebas de detección rápida que permiten a los médicos de

atención primaria reconocer objetivamente a las personas frágiles.

La fragilidad física puede potencialmente prevenirse o tratarse con medidas tales

como el ejercicio, la administración de suplementos proteicos, la vitamina D y la
reducción de la polifarmacia

SARCOPENIA

La sarcopenia se define como la pérdida de masa y fuerza muscular en contexto del

envejecimiento. Así definida no trae a consideración la magnitud de su presencia en
el proceso de senescencia. Desde 2001 cuando Linda Fried describe el “fenotipo de
la fragilidad en el adulto mayor” e incluye entre sus criterios para tal definición a la
sarcopenia surge la verdadera importancia de esta entidad. Descripta en 1989 por
Rosemberg, ya era parte del estigma del envejecimiento; desde los antiguos griegos
ya se daba relevancia a la pérdida de fuerza muscular, hoy conocida como
dinapenia, en la capacidad funcional de los viejos y por ello en el impacto que tenía
en la inserción social el adulto mayor con esas limitaciones. Sófocles en una de sus
más conocidas tragedias pone en boca de Edipo: “mi cuerpo ya no tiene fuerzas
para caminar solo sin que alguien lo guie”. He aquí que junto al concepto de pérdida
de fuerza se une el de fragilidad y ambos llevan al terrible flagelo que acecha al
envejecido: la dependencia. Esta breve introducción es necesaria para entender
porque antes de profundizar en el concepto de sarcopenia debemos intentar definir
la fragilidad. Mucho se ha escrito y hablado sobre el tema intentando dar una
definición académica que permita entender cabalmente el concepto de fragilidad.
Pero no es a través de una definición que llegamos a entender la fragilidad sino a
través del desarrollo del concepto. Cada uno de los gerontólogos, y hago mención
en este término a todo el equipo multidisciplinario de interés en el envejecimiento,
puede darnos un acercamiento al concepto buscado desde su propia disciplina; el
médico lo buscará a través de la pérdida de capacidad homeostática y
predisposición para los “grandes gigantes de la geriatría”, el trabajador social lo hará
a través de la pérdida de redes sociales de contención, el psico-geriatra lo
presentará desde la presencia de patologías prevalentes que lo llevan a ese estado
que desembocará “irremediablemente” en un estado de vulnerabilidad que llevaría a
la dependencia. Y así cada integrante del equipo desde su disciplina. Pero no todos
los adultos mayores son dependientes, no todos son frágiles y no todos tienen
sarcopenia. Definición: El término sarcopenia, acuñado por Rosenberg para
describir el proceso relacionado con el envejecimiento, se constituyó como
neologismo a partir de las palabras griegas sarcos (‘carne’) y penia (‘pérdida’).
Dinapenia: pérdida de fuerza muscular que puede preceder a la sarcopenia o ser
consecuencia de la misma. Cambios fisiológicos del músculo asociados a la edad
Sin lugar a duda es un proceso universal y progresivo como el propio
envejecimiento. El músculo senescente presenta cambios anatómicos,
histoquímicos y funcionales. Se produce una disminución de la masa muscular a
expensas de una disminución del tamaño de las fibras II, sin cambios en el tipo I; a
su vez, se observa una disminución del número de fibras de tipo II, con infiltración
por grasa y tejido conjuntivo, y una reducción de la razón capilar/fibra que altera el
aporte de nutrientes provenientes del torrente circulatorio a la fibra muscular. Hay
dos tipos de fibras musculares: - Tipo I (también denominadas rojas): de contracción
lenta, presentan un número reducido de miofibrillas que se encuentran agrupadas.
Tienen abundante sarcoplasma rico en mioglobina y mitocondrias; la abundancia de
mioglobina le permite un importante almacenamiento de oxígeno. Estas fibras se
caracterizan por la lentitud de la contracción, causada por la relación entre las
miofibrillas y la masa de elementos pasivos o elásticos que deben ser vencidos para
generar la contracción. - Tipo II (también llamadas blancas, por su menor
concentración de mioglobina): son ricas en miofibrillas, casi exclusivamente. Son
pobres en mitocondrias y mioglobina, por lo que dependen de la vía anaerobia para
su alimentación. A diferencia de las fibras de tipo I, contienen una alta concentración
de elementos contráctiles en relación con los elementos elásticos o de sostén; esta
particularidad les da la propiedad de ser rápidas, pero tienen menor capacidad de
resistencia, por lo que se agotan rápidamente. En las células que conforman las
fibras musculares se observan cambios relacionados con la muerte celular
programada, como: - Acumulación de núcleos internos. - Fibras en anillo y fibras
rotas. - Desestructuración de miofilamentos y líneas Z. - Proliferación del retículo
sarcoplásmico y del sistema de túbulos T. - Acumulación de lipofuscina y estructuras
en bastón. También en la inervación de las fibras musculares se producen cambios
determinados por la disminución del número de unidades motoras. A nivel del arco
de la motoneurona-alfa. Todos estos cambios se relacionan con mecanismos
fisiológicos propios del envejecimiento, que están significativamente ligados a los
procesos que se describen como teorías del envejecimiento. Factores intervinientes
en el envejecimiento muscular Así como en el propio proceso de envejecimiento se
han elaborados múltiples teorías que justifican su aparición en la sarcopenia se han
determinado diversos factores que intervienen en el envejecimiento fisiológico del
músculo. - Factores neuromusculares: pérdida de las motoneuronas alfa de la
médula y disminución del número de células satélite. Esta pérdida se observa a
partir de los 60 años en forma marcada y condiciona la desnervación y reinervación
consecuente con una neuropatía crónica. - Factores endocrinos: descenso de
hormonas anabolizantes (estrógenos, testosterona y DHEA, hormona del
crecimiento, insulina) y descenso de vitamina D. En este contexto, hay que
identificar las acciones de las hormonas en el mantenimiento de la masa muscular.
La insulina determina una acción inhibitoria de la proteólisis y favorecedora de la
síntesis proteica. Las hormonas sexuales tienen la particularidad de mantener el
trofismo muscular. Está demostrada la relación entre el descenso de testosterona y
andrógenos con el envejecimiento y la disminución de la masa y la potencia
musculares. También los estrógenos, disminuidos en la posmenopausia,
condicionan una pérdida de poder anabólico vinculada a la falta de conversión de
los estrógenos en testosterona. Tanto la testosterona como los estrógenos tienen
una función inhibitoria de la producción de interleucinas; esta inhibición se altera por
el descenso de las hormonas sexuales durante el envejecimiento y favorece el
incremento de las interleucinas, en especial IL-6, que actúa sobre el proceso
catabólico del músculo. Se produce un descenso de la hormona del crecimiento y
del IGF-1 (factor de crecimiento insulínico 1), que genera la pérdida del efecto
anabolizante. - Factores inmunitarios: en el proceso senescente, se produce un
estado de inflamación subclínica determinado por la elevación del TNF-α (factor de
necrosis tisular alfa) y la elevación de citocinas, como IL-6, IL-1Ra e IL-1β. Este
proceso inflamatorio crónico favorece el aumento del catabolismo proteico de la
masa muscular. El mecanismo inflamatorio subclínico comparte la fisiopatología con
los procesos de caquexia que se observan en las patologías tumorales e infecciosas
crónicas. Las determinaciones bioquímicas de PCR elevadas se relacionan con
sarcopenia, mayor posibilidad de dependencia y mayor mortalidad. - Factores
celulares: se ha determinado la presencia de alteraciones mitocondriales y
apoptosis acelerada en los miocitos en condiciones normales de envejecimiento,
que condicionan la menor cantidad de mitocondrias, el aumento del estrés oxidativo
y la muerte celular por apoptosis. A estos factores se suman los hábitos de vida,
como: - Baja ingesta de proteínas. - Escaso ejercicio físico a lo largo de la vida. -
Hábito tabáquico o ingesta excesiva de alcohol. Todos estos hábitos dan lugar a un
desequilibrio metabólico con aumento del catabolismo proteico. También influyen los
cambios en las condiciones de vida, como: - permanencia prolongada en la cama -
inmovilidad - desuso La presencia de enfermedades concomitantes, como: -
deterioro cognitivo - trastornos afectivos (depresión y ansiedad) - diabetes - diversas
enfermedades crónicas en fase terminal Epidemiología La sarcopenia es una
entidad de alta prevalencia en las personas mayores. Desde los 50 años de edad, la
masa muscular disminuye a un ritmo de 12% a 15% por década (Lindl y cols., 1997).
Baumgartner y cols. (1998) hallaron una prevalencia de la sarcopenia del 20% en el
grupo etario de 70 a 75 años y del 50% en los mayores de 80 años en los varones y
del 25% al 40% en las mujeres en las mismas franjas etarias. El mismo estudio
demostró que la presencia de sarcopenia incrementaba el riesgo de discapacidad,
con independencia de otras variables, como la edad, el sexo, el estado nutricional o
socioeconómico e, incluso, más allá de la presencia o no de comorbilidades. En el
estudio de Masanes y cols. (Prevalencia de la sarcopenia, 2010), se observó que,
en la prevalencia, los porcentajes eran similares si se tomaban los grupos etarios
mencionados, pero variaba de acuerdo con las características de la población
estudiada (general, sana, enferma) y el método empleado. En un estudio realizado
por un equipo interdisciplinario de la Universidad Maimónides de la Ciudad de
Buenos Aires con ancianos residentes en su domicilio y autónomos para las
actividades de la vida diaria, el 67% de la población estudiada presentó algún grado
de sarcopenia. Dentro de este grupo, el 34,1% registraban presarcopenia, el 28%
sarcopenia y el 4,9% sarcopenia grave. De esto surge que los valores son similares
con las variaciones que imponen los hábitos de vida, las condiciones
socioeconómicas, y la accesibilidad a los recursos sanitarios y de rehabilitación.
Criterios diagnósticos de sarcopenia Según el Grupo de Trabajo del Consenso
Europeo sobre sarcopenia en personas mayores (2010), el diagnóstico de
sarcopenia se basa en tres criterios: - Baja masa muscular. - Baja fuerza muscular. -
Baja funcionalidad (rendimiento físico). Se aplica para el diagnóstico el criterio 1 +
(criterio 2 y/o criterio 3). Clasificación En base a los criterios anteriormente
mencionados se puede clasificar a la sarcopenia de acuerdo a su grado de
severidad: Criterio 1: leve o presarcopenia. Criterios 1 + 2 ó 3: moderada. La
presencia de los 3 criterios: grave o severa. Diagnóstico Para llegar al diagnóstico
se emplean diversas técnicas para valorar la existencia de la pérdida de masa
muscular, así como el impacto de dicha pérdida en la capacidad funcional del adulto
mayor. El mismo Consenso Europeo sobre Sarcopenia presentó un algoritmo
diagnóstico basado en los tres criterios. (figura 1) La exploración de la marcha es el
primer elemento a considerar en este algoritmo. Consiste en un método simple,
sencillo y de fácil aplicación, sólo se requiere del espacio necesario, una distancia
de 4 ó 6 metros y de un cronómetro para medir el tiempo empleado en recorrer esa
distancia. El cálculo nos permite obtener una velocidad de marcha medida en
metros por segundo. Múltiples estudios realizados en variadas poblaciones han
arrojado resultados similares, obteniéndose el consenso necesario para determinar
que la velocidad de marcha normal para este grupo etario debe ser igual o superior
a 0,8 m/seg. Se pueden aplicar otras dos pruebas más avanzadas en la búsqueda e
identificación del rendimiento físico. Estas son la prueba de Podsiadlo (Levántate y
anda, cronometrada) y la Batería corta de rendimiento físico (SPPB, Short Physical
Performance Battery) modificada por Guralnik. Ambas pruebas ampliamente
validadas para su aplicación en los adultos mayores. El primero consiste en sentar
al individuo y pedirle que se levante sin usar apoyo de ningún tipo, camine tres
metros y vuelva a sentarse. Se mide el tiempo empleado para dicho recorrido y se
compara con los estándares establecidos. Si la prueba se realiza en un tiempo
inferior a 10 segundos se considera que la persona es totalmente independiente. Si
el resultado obtenido se ubica entre los 11 y 20 segundos se interpreta que el
individuo es independiente con un grado mínimo de fragilidad. Si la respuesta
determina un tiempo superior a 20 segundos se interpreta que la movilidad es
reducida, lo que implica una fragilidad marcada, con riesgo de caída, dificultad para
desempeñar las actividades básicas de la vida diaria y riesgo de dependencia. El
SPPB consta de una serie de pruebas, también de fácil aplicación. Consta de tres
pruebas, la primera es una adaptación de las pruebas de Romberg para equilibrio.
Se pide al paciente que se mantenga parado, con los pies juntos, luego se le indica
que coloque los pies en semi-tandem, un pie junto al otro, con el talón de uno a la
mitad del otro pie. Y por último con los pies en posición de tándem un pie delante
del otro, apoyando el talón delante de los dedos del otro pie. En las tres instancias
se evalúa la conservación del equilibrio. La segunda prueba de esta batería consiste
en cronometrar la marcha en línea recta en una distancia de 3 o 4 metros. En ésta
se relaciona el tiempo con la velocidad de marcha y se evalúa si para mantener el
equilibrio durante la misma se requirió alguna asistencia (bastón, andador, otra
persona, etc.) Por último, se evalúa el tiempo que requiere el paciente para
incorporarse de una silla sin ningún tipo de apoyo. La prueba consiste en realizar
este movimiento 5 veces consecutivas. El tiempo estipulado como punto de corte
para un individuo autónomo es de 11,2 segundos. (figura 2). El algoritmo
diagnóstico continúa con la medición de la fuerza; para dicha valoración se toma
como referencia el registro de la fuerza de prensión palmar obtenido con un
dinamómetro. Para este test se requiere cumplir con la siguiente técnica: Sujeto de
pie o sentado en posición cómoda y sin apoyabrazos. Hombros aducidos y sin
rotación. Codo flexionado a 90°. Antebrazo y muñeca en posición neutra. Se mide la
fuerza de prensión en la mano hábil y se registran tres determinaciones
consecutivas, respetando el tiempo d recuperación muscular, que es de
aproximadamente un minuto. Existen varios modelos de dinamómetros pero los más
utilizados son los hidráulicos tipo Jamar. Existen digitales y de resortes. Se
establecieron puntos de cortes diferenciados para hombres y mujeres mayores de
65 años. Para los hombres la fuerza considerada normal debe ser igual o superior a
los 30 kg. Y para las mujeres el registro debe ser igual o superior a los 20kg. Otro
método para determinar la fuerza muscular es la medición de la fuerza de flexión de
la rodilla. El algoritmo en su último paso nos lleva a medir la masa muscular. Para
ello existen muchos métodos algunos referenciales por su alta precisión y otros
menos precisos pero de alto valor práctico. En ese orden podemos citar al “gold
standard” que lo constituye la resonancia magnética nuclear, método de alta
sensibilidad pero costoso, que queda para su utilización en estudios de
investigación. La tomografía computada de las extremidades también es un método
costoso, además de implicar una alta dosis de radiación para el paciente. Los
métodos biométricos, entre los que se incluyen la determinación del índice de masa
corporal (peso y talla), la medición de diferentes pliegues (brazo, pared abdominal,
región lumbar) y de diferentes circunferencias, la más significativa para nuestro
propósito es la circunferencia de la pantorrilla que refleja muy aproximadamente la
realidad de la masa muscular. Los estudios comparativos han permitido determinar
que el punto de corte de esa circunferencia es de 31 cm. La practicidad del método
y su sencillez sólo se requiere un centímetro flexible) hacen que pueda ser utilizado
en el consultorio. Por último nos quedan dos métodos más que son los más
utilizados el primero es la medición por absorciometría dual de rayos X (dual energy
X-ray absorptiometry , DEXA), un método similar al de la exploración de la masa
ósea a través de la densitometría, que si bien reúne características de accesibilidad
y mínima exposición a la radiación, requiere instalaciones específicas y su costo es
alto, pero es el método ideal para la búsqueda de la sarcopenia con fines
asistenciales. Otro método de fácil acceso, más económico y adecuado para los
pacientes ambulatorios es la bioimpedanciometría (BIA). La impedancia bioeléctrica
es una técnica utilizada para medir la composición corporal, basada en la capacidad
que tiene el organismo para conducir una corriente eléctrica. Se denomina
impedancia a la oposición de un conductor al flujo de una corriente alterna, y su
medida está compuesta por dos vectores: resistencia y reactancia. Estos dos
parámetros físicos dependen del contenido de agua y de la conducción iónica de los
volúmenes biológicos. La conductividad eléctrica es mayor en el tejido magro,
respecto del tejido adiposo, ya que el primero contiene prácticamente casi toda el
agua y los electrolitos del cuerpo. Nuevamente hacemos mención al Consenso
Europeo en Sarcopenia para establecer los valores de referencia de masa muscular
para hombres y mujeres. El índice de masa muscular (IMME) se determina por la
relación entre la masa muscular esquelética (MMEE), considerando ésta como la
suma de la masa muscular de las cuatro extremidades (medida por DEXA o BIA) y
la talla al cuadrado (medida en metros). IMME = MMEE/m2. El Consenso Europeo
remite al trabajo de Baumgartner, que determinó el IMME s través de DEXA, como
referencia de valores normales, siendo el mismo de 7,26 kg/m2 para hombres y de
5,5 kg/m2 para mujeres. En el caso de la determinación por BIA toma como
referencia los valores obtenidos por Chien, hombres 8,87kg/m2 y mujeres
6,42kg/m2 Tratamiento El tratamiento de la sarcopenia, se basa fundamentalmente
en la prevención del propio proceso. La intervención primaria permite prevenir no
sólo la sarcopenia sino sus consecuencias. Prevenir la sarcopenia conduce a
mejorar la calidad de vida, favoreciendo la autonomía del adulto mayor, mejora la
expectativa de vida y comprime la etapa de morbilidad asociada al envejecimiento.
Las acciones tendientes a la prevención de la sarcopenia se centran en dos
parámetros: actividad física y nutrición adecuada. En 2010 Morley publicó las
recomendaciones basadas en la evidencia que actúan tanto en la prevención como
en el tratamiento de la pérdida de masa y fuerza muscular: - El envejecimiento se
asocia con una anorexia fisiológica, disminución de la ingesta de proteínas y
energía, y la pérdida de peso. Esto se relaciona con una disminución de la masa
muscular y un aumento de la mortalidad. - La eficiencia metabólica en las personas
de edad está disminuida, lo que requiere un mayor consumo de proteínas para su
síntesis que en las personas más jóvenes. - Un aporte equilibrado de proteínas y
suplemento de energía puede ser útil en la prevención y en la posibilidad de revertir
la sarcopenia como parte de un enfoque terapéutico multimodal. (A) - En las
personas con obesidad y sarcopenia, se obtienen escasos resultados con la dieta
en forma exclusiva. Los enfoques dietéticos apropiados para este grupo que no se
acompañan de ejercicios de resistencia no muestran resultados positivos. - En 15%
al 38% de los hombres y el 27% al 41% de las mujeres mayores ingieren menos de
la cantidad diaria recomendada de proteínas. Se sugiere aumentar su ingesta. (B) -
Se recomienda una ingesta total de proteína de 1 a 1,5 g/kg/día. (B) - Se sugiere
añadir a la dieta una mezcla equilibrada de aminoácidos esenciales leucina-
enriquecido. (B) - La creatina puede aumentar los efectos del ejercicio en los
pacientes sarcopénicos. (A) - Es necesario realizar estudios a largo plazo sobre el
efecto de la creatina en la sarcopenia. - Los niveles de 25(OH)D deben medirse en
todos los pacientes sarcopénicos. (A) - Se debe administrar vitamina D en dosis
suficientes para elevar los niveles superiores a 100 µmol/L como un tratamiento
adyuvante. (A) - Tanto la vitamina D2 como D3 son un reemplazo aceptable. (A) -
Con dosis de 50.000 UI de vitamina D a la semana se obtienen resultados seguros.
(A) - Los ejercicios de resistencia a corto plazo mejoran la fuerza y la velocidad de la
marcha. (A) - El ejercicio aeróbico mejora la calidad de vida y es rentable. (A) - Los
estudios epidemiológicos sugieren los efectos positivos de la condición física en la
salud. - Se recomiendan ejercicios de resistencia y aeróbicos durante 20 a 30
minutos, tres veces por semana. (A) Prevenir y tratar la sarcopenia es prevenir y
tratar las caídas del adulto mayor, es mejorar el metabolismo hidrocarbonado, es
mejorar el metabolismo del hueso, es prevenir la fragilidad y la dependencia.
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Capítulo 4:

LOS GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS. MAREOS Y VERTIGO EN LOS

ANCIANOS

introducción

Junto con las caídas, la incontinencia de orina y la confusión mental, los mareos son
un problema habitual de la práctica geriátrica, sobre todo en ambientes
ambulatorios. Al igual que los otros problemas geriátricos, los mareos plantean
problemas diagnósticos y de tratamiento en esta población.

La palabra mareo es un término inespecífico que engloba un amplio grupo de

síntomas que incluyen desde la visión borrosa, la inestabilidad, sensación de
mecerse, el vértigo, balanceo, síntomas como “me siento sobre algodones o
flotando”, “me voy hacia la derecha”, El paciente puede venir describiendo algo muy
vago y alejado del mareo

El término mareo se refiere a una experiencia totalmente subjetiva y personal, difícil

de transmitir e imposible de objetivar o medir. Si a esto le sumamos que algunos
ancianos por distintos motivos (culturales, déficit sensoriales o cognitivos, etc.)
tienen dificultades para comunicarse y expresar lo que sienten, el resultado es que
muchas veces el médico no logra discernir con claridad cuál es el síntoma de su
paciente.

Es muy frecuente la consulta del paciente con mareos, tan frecuente que se ha
propuesto denominarlo como síndrome de mareo del anciano por Tinetti y
colaboradores (Validation of Dizziness as a posible Geriatric Syndrome . Kao AC,
Nanda A, Williams CS & Tinetti ME. JAGS 49:72–75, 2001), y se hace referencia
también en el Tratado de Geriatría para Residentes de la Sociedad Española de
Gerontología y Geriatría por Florentino Prado y cols.

La evaluación de estos pacientes suele ser frustrante o incómoda para el médico

debido a que los síntomas son, por lo general, muy vagos y, muchas veces, es dificil
confirmar un diagnóstico definido en forma objetiva. Además, con frecuencia, el
problema carece de un tratamiento sencillo y efectivo.

En este contexto, el médico debe destinar un porcentaje significativo del tiempo de

la consulta a recabar información para definir satisfactoriamente el síntoma.

Porqué se debe aprender a diagnosticar y tratar este problema en personas

mayores

Si bien la mayor parte de las veces la causa subyacente no es una enfermedad

grave, los mareos acarrean varios problemas en esta población:

1) Pueden generar restricción de las actividades, predisponen al aislamiento ,

disminuyendo la capacidad funcional. Los mareos producen inseguridad y
dependencia, alterando significativamente la calidad de vida;

2) Pueden provocar ansiedad y miedo, por la sensación de mareo en sí misma y

por la posibilidad de padecer una enfermedad grave subyacente;

3) Se relacionan con un aumento en la frecuencia de caídas y de síncope

4) En una minoría de casos, la causa subyacente del mareo es realmente una

enfermedad grave que debe detectarse (por ejemplo, problemas cardíacos).

Epidemiologia

Su frecuencia aumenta con la edad, y es uno de los síntomas más frecuentes de

consulta en mayores de 75 años en consultorios clínicos, de médicos de familia o
generales según Philip D. Sloane.

La prevalencia oscila entre el 13 y el 38%. Alrededor del 30% de las personas de

más de 65 años refieren sufrir o haber sufrido mareos de distinta severidad en el
último año; en un tercio de estos casos el cuadro es lo suficientemente severo como
requerir evaluación médica. En general no hay un riesgo mayor de muerte o
institucionalización si comparamos con ancianos que no tienen mareos. La mayor
parte de las veces el mareo en sí mismo puede ser altamente discapacitante y
deteriorar significativamente la calidad de vida del anciano que lo padece.

Qué estructuras anatómicas suelen originar mareos?

El mantenimiento del equilibrio depende de la indemnidad de los sistemas visual,
auditivo, y propioceptivo. Que el Cerebro pueda procesar adecuadamente esta
información y que los músculos, articulaciones estén indemnes. El envejecimiento
normal del sistema del equilibrio hace que con la edad sea más frecuente no poder
mantenerlo y que aparezcan síntomas relacionados (Tabla 1 según Tratado de
Geriatría para residentes, de la SEGG. 2011)

Tabla 1. Cambios asociados a la edad del sistema del equilibrio

Sistema Visual:

Alteración de la acomodación y contraste en el sistema visual.

Engrosamiento del cristalino.

Pérdida de células nerviosas.

En el sistema auditivo:

Producción de cerumen más seco.

Pérdida de elasticidad de la membrana timpánica.

Cambios degenerativos en los huesecillos del oído.

Atrofia de células cocleares.

Descenso de neuronas auditivas.

Alteración de la conductividad nerviosa en el sistema vestibular.

Disminución de conducción de nervios periféricos en el sistema propioceptivo.

Entonces para que una persona se sienta en equilibrio necesita:

Información sensorial adecuada desde los ojos, receptores propioceptivos

periféricos y los del vestíbulo laberíntico, procesada adecuadamente por el
Cerebro.
 Control neurológico motor normal por el SNC de músculos y articulaciones
efectores indemnes

Figura 1: (Dibujarla)

Cualquier defecto en estos niveles deteriora la capacidad de mantener el equilibrio,

con o sin mareo. Podemos entonces asumir que esto condiciona a que en las
personas mayores sean más frecuentes los problemas de desequilibrio.

___________________________________________________________________
____________

Causas de mareos en las personas mayores

Si bien hay descriptas más de 60 causas posibles, cuando se evalúa un anciano con
mareos frecuentemente no se encuentra una causa única y otras veces ninguna
causa que explique la sensación . Las causas descriptas varian entre las distintas
publicaciones , la mayoría de las series de pacientes publicadas coincide en que
entre el 20 y el 40% de los casos de mareos no responde a una causa única sino a
una suma de varias, mientras que entre el 10 y el 15 % de los casos no se le
encuentra ninguna causa que explique el síntoma.
En un alto porcentaje de pacientes no puede aclararse la etiología del mareo a
pesar de realizar una correcta evaluación. Por otro lado, aun encontrando la causa
del mareo, muchas veces el problema carece de un tratamiento sencillo y efectivo.
El mareo puede presentarse como un síntoma aislado y autolimitado que no llega a
la consulta o hasta repetitivo e invalidante. Y adquiere todas las características de
un verdadero síndrome geriátrico, homologable en ese sentido a la inmovilidad, la
incontinencia, el deterioro cognitivo y la inestabilidad postural.
En adultos mayores se describen:

1. Los vértigos
2. Los mareos de origen vascular
3. Desequilibrio
4. Los síntomas inespecíficos
5. Causas mixtas
6. El fisiológico o Cinetosis, que es poco frecuente.

Que podrian agruparse de manera practica en :

1 Vertigo
2- Presincope
3-Desequilibrio
4-M areos inespecifico u otros sintomas

Enfoque del paciente con mareos

Cuando un paciente consulta por mareos, vértigo o sensaciones de desequilibrio lo

primero que debe hacer el profesional, es entender qué problema enfrenta. Por
ejemplo, si el paciente refiere mareos graves, de comienzo súbito, sobre todo al
cambiar de posición, asociados o no a náuseas o vómitos, se pensara en un vértigo
periférico.

Se propone la siguiente dinámica : Evaluación por pasos

1. Definición del síntoma y su categoría

2. Definición de la forma de presentación y duración
3. Evaluación de desencadenantes, síntomas acompañantes y comorbilidades
4. Realización del examen físico y maniobras específicas
5. Solicitud de pruebas de laboratorio o estudios complementarios

PASO UNO : Definición del síntoma y su categoría

Para definir el síntoma se preguntara, qué es lo que siente"? o bien ¿Cómo son los
mareos? A veces se obtendrá rápidamente una respuesta orientadora (“siento que
todo gira”), otras veces el paciente no sabe expresar el síntoma y nos dice: "Y
doctor, no sé, un mareo, … usted sabe". Ante esta situación es de utilidad explicar al
paciente cuáles son las distintas sensaciones que pueden referirse como mareos,
en algunos casos también es necesario hacer alguna maniobra de simulación (ver
más adelante).

A partir del interrogatorio cuidadoso se podrá incluir al paciente en alguna de las

cuatro categorías básicas de mareos descriptas por Drachman y Hart en 1972. Esta
clasificación tiene gran utilidad clínica y es, hasta la actualidad, la más aceptada por
los expertos.

Según un enfoque de orientación sintomática en adultos mayores se puede

clasificar:

Vértigo: sensación de movimiento, habitualmente rotatorio. (se tratará más adelante)

Presíncope: sensación de caída inminente o desmayo.

Desequilibrio: sensación de inestabilidad en la marcha, sin percepción de giro de

objetos.

Mareo inespecífico u otros síntomas: Aquí se incluye a todos los pacientes que no
reúnen características para ubicarse en ninguno de los grupos previos. Es un grupo
heterogéneo en el que predominan descripciones tales como: “cabeza flotando”,
“sensación de estar en una nebulosa”, “embotamiento”. Clásicamente se atribuyen a
causa psicógena aunque, como veremos, en los ancianos no siempre tienen esta
etiología.

No siempre es posible encuadrar los mareos en estas categoría en los ancianos ya

que a veces tienen una sensación vaga. Estos casos difíciles a veces son
interpretados erróneamente mareos “propios de la edad”. Los mareos “propios de la
edad” no existen, la vejez per se no produce mareos, lo que sí se produce es una
disminución de la reserva funcional y de la capacidad de adaptación del sistema del
equilibrio que predispone a la aparición de mareos

Por ejemplo, una persona joven con un problema vestibular periférico sentirá
mareos pero rápidamente compensará la situación con los otros sistemas
sensoriales indemnes, como la vista y la propiocepción. Un anciano con el mismo
cuadro probablemente tenga más dificultades para compensar con eficiencia la
función vestibular deteriorada porque la propiocepción y la vista también han
experimentado cambios asociados a la edad que deterioran su capacidad fisiológica
y no pueden compensar rápidamente el déficit del otro pivot del equilibrio.

PASO 2 Definición de la forma de presentación y duración

Se debe preguntar acerca del patrón temporal: Los mareos podrán darse de manera
paroxística como en el vértigo posicional benigno –VPB- o en los cuadros pre-
sincopales o si la sensación es continua como en el desequilibrio, el dato de patrón
temporal es muy orientador ya que hará pensar en diferentes etiologías (las crisis de
VPB duran un minuto o menos, el vértigo de un accidente isquémico transitorio
vértebro-basilar dura entre 5 y 20 minutos, los síntomas de la enfermedad de
Meniere duran varias horas, en un accidente cerebrovascular de fosa posterior o
una neuronitis vestibular los síntomas son continuos y duran varios días. Una vez
que conocemos que se trata de mareos y conocemos patrón temporal , pasaremos
al paso 3.

PASO3: Evaluación de desencadenantes, síntomas acompañantes y comorbilidades

Factores desencadenantes:

Identificar factores que se relacionan con la aparición de los síntomas. Cuando lo

síntomas los desencadena los cambios de posición hacen pensar en VPB. Si
aparece al ponerse de pie nos orientara a Hipotensión ortostática si es
inmediatamente después y si es un tiempo después nos puede hacer pensar en
vasovagal. Si aparecen al caminar o al girar harán pensar en desequilibrio

Síntomas acompañantes:

Si acompañan al vértigo síntomas neurológicos (como cefalea, hipoacusia, signos

de foco, trastornos de la marcha) nos orientamos a afección de SNC . La hipoacusia
unilateral o la sensación de oído ocupado y vértigo orientara a la enfermedad de
Meniere, la presencia de disestesias en MMII orienta a neuropatía periférica. Las
Náuseas y los Vómitos son parte del problema, son reflejos a la sensación de giro y
no orientan a nada en particular, solo contribuyen a la gravedad del malestar.-
Comorbilidades

Varias son las enfermedades que pueden cursar con mareos. Resfrío o Sinusitis
porque pueden aumentar la presión interna del oído interno y desestabilizar al
vestíbulo. La enfermedad de Parkinson por la inestabilidad de los reflejos posturales
que produce, el ACV del territorio posterior cuando involucra centros del equilibrio o
el vestíbulo mismo. Las alteraciones en la visión por pérdida de uno de los pilares
de ingreso de información sensorial al Cerebro (ver Fig. 1), las Neuropatías por
idéntica razón y los pre sincopes y síncopes como causa de mareos de origen
vascular (se describirán en otra entrega). Un párrafo aparte merecen las drogas que
pueda estar utilizando el paciente. Muchos medicamentos y su interacción entre
ellos suelen provocar mareos (ver Tabla 2) y una adecuada anamnesis al respecto
es siempre necesario cuando se evalúa un caso de mareos en una persona mayor.
Ante la consulta por mareos siempre se debe interrogar acerca de la inclusión de un
nuevo fármaco. Se tiende a pensar que una pequeña dosis de un fármaco no
justifica la aparición de mareos. Si bien un cuadro severo de mareos no puede
asociarse a dosis minimas de BZD es necesario tener presente que dosis bajas
pueden contribuir a empeorar un cuadro de otra causa , inhibiendo mecanismos
compensadores. Interrogar también el consumo de alcohol , debido a que este
puede producir hipotensión ortostática, embotamiento, enlentecimiento de los
reflejos posturales con desequilibrio y, en dosis más altas, toxicidad cerebelosa.

Tabla 2: Fármacos productores de mareo y vértigo

Afectación vestibular-ototóxica

Antibióticos: aminoglucósidos, eritromicina, quinolonas.

Antiarrítmicos (quinidina).

Antiparasitarios (clonidina, mefloquina, quinina).

AINE (salicilatos, indometacina).

Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico).

Antineoplásicos (clormetina, vinblastina, cisplatino).

Solventes y productos químicos (alcoholes, mercurio, propilenglicol, aceites

minerales).

Sales de oro.

Afectación cerebelosa

Antiepilépticos.
 Benzodiazepinas.

Antidepresivos.

Opiáceos.

Neurolépticos.

Alcohol y drogas de síntesis.

Fenciclidina.

Tolueno.

Quimioterápicos.

Hipotension ortostática

Levodopa,

Blqueantes alfa

Aantidepresivos

Antihipertensivos

Desequilíbrio

Antihipertensivos

Anticonvulsivantes

Antipsicoticos

Sedantes

Antihistaminicos de primera generacion

Metrotexate

PASO 4: Realización del examen físico y maniobras específicas

El examen físico a menudo aporta las claves diagnósticas.

Además de hacer un examen clínico completo, orientado a los síntomas, debemos

evaluar al paciente como un paciente geriátrico teniendo un enfoque neurológico
orientado al sistema del equilibrio.
Es necesario valorar la presencia de nistagmo patológico, el fondo de ojo, efectuar
pruebas auditivas, otoscopias de ambos lados, pruebas de movilidad y examen de
pares craneales, pruebas de la marcha y el equilibrio estático y dinámico (ver
entrega de equilibrio y marcha), y valoración de arterias periféricas
fundamentalmente las carótidas y el corazón.

También se debe hacer un examen neurológico. Se evaluaran aquellos signos o

síntomas que orienten a las causas centrales como signos de foco, historia en el
tiempo, crisis epiléticas, oculógiras, etc.

Luego de realizar el examen neurológico, si este es normal y ante la sospecha de

Vértigo se debe realizar la maniobra de Dix-Hallpike, que permite provocar el
nistagmus y evaluar sus características, especialmente el del canal semicircular
posterior.

Una manera ordenada de evaluar a estos pacientes sería:

1. Tomar la PA acostado y sentado

2. Valorar el equilibrio y la sensación de vértigo espontáneo y al mover la
cabeza o el cuerpo en el espacio
3. Observar la presencia de Nistagmo espontáneo
4. Hacer Otoscopía y Fondo de ojos
5. Examen neurológico de Pares craneanos (por ej: ver si oye bien, sensibilidad
facial, signos de foco)
6. Si el cuadro lo permite evaluar el equilibrio en posición quieta y en
movimiento
7. Auscultar las Carótidas y el Corazón (soplos, arritmias)
8. Hacer la maniobra de Dix-Hallpike

La maniobra de Dix-Hallpike, descripta en 1952, o la inclinación lateral de cabeza y

tronco descripta por Brandt descripta en 1999, se usan para confirmar el diagnóstico
de VPPB del canal posterior. Una prueba positiva provoca el vértigo y el nistagmo
cuando un paciente pasa rápidamente de estar sentado a estar echado con la
cabeza inclinada 45 grados debajo del horizontal, 45 grados a un lado y con el lado
del oído (y canal semicircular) afectado hacia abajo. El nistagmo tiene habitualmente
una latencia de unos pocos segundos antes de la aparición y fatigas después de
aproximadamente 30 a 40 segundos. El nistagmo es rotatorio horizontal con la fase
rápida hacia el oído inferior (geotrópico). La fijación óptica (cuando se posee la
habilidad de centrar

la vista en un objeto específico) puede reducir la gravedad del nistagmo. De manera

sencilla sentar al paciente en la camilla y llevarlo para atrás con la cabeza rotada
hacia un lado y luego hacia el otro observando los movimientos oculares con los
ojos cerrados y a través de los párpados.

La maniobra completa sirve además como repositoria de los otolitos en los

conductos semicirculares si se hace girar al paciente totalmente, lo cual es el
tratamiento adecuado en el caso de vértigo (maniobra de Epley).

W: Videos de la maniobra de Dix-Hallpike

www.youtube.com/watch?v=w4TZqLm399g
www.youtube.com/watch?v=YKVJnE4vwyg

Cuando se sospecha que el cuadro es debido a ansiedad se puede realizar la

prueba de hiperventilación forzada (20 a 30 ciclos respiratorios por minuto durante 2
a 3 minutos para que desencadene el mareo que suele acompañarse de hormigueo
en los dedos y alrededor de la boca. Preguntar al paciente si esto es lo que siempre
le pasa.

Cuando se sospecha hipotensión ortostática se debe medir la presión arterial al

levantarse del decúbito. Idealmente el ambiente de evaluación debe ser caluroso y
el paciente debe estar en esa sala unos minutos antes de realizar la prueba. Se
toma la PA a los 20-30” del cambio de posición. Si la PA sistólica cae 20 mmHg o
más, y la diastólica 10 o más o ambas caen este valor se considera la prueba
positiva. También la reproducción de los síntomas y el aumento del pulso más de
10 pulsaciones.

Cuando hay lesión de un vestíbulo la prueba de la marcha con los ojos cerrados es
muy sensible. El paciente debe caminar durante 30” con los brazos extendidos hacia
adelante y los ojos cerrados por la sala de examen. Tiene que caminar derecho. Los
pacientes con daño unilateral del vestíbulo giran 30 a 45°. Una prueba positiva
confirma por ejemplo un daño unilateral por una laberintitis aguda previa o una
lesión traumática o vascular.

PASO 5: Solicitud de pruebas de laboratorio o estudios complementarios

No son obligatorias en la atención ambulatoria debido a la multiplicidad de causas

probables en ancianos que describiremos mas adelante . La elección de la prueba
depende de la duración, presentación y gravedad del problema y de la preocupación
del médico sobre la naturaleza grave o progresiva del problema (sospecha de causa
central por ejemplo).

Entre las pruebas de laboratorio que se pueden realizar se encuentran:

1. Estudios hematológicos y bioquímicos para descartar causas sistémicas y
metabólicas como anemia o hipertiroidismo.
2. La Audiometría cuando sospechamos un Meniere o un Neurinoma del
Acústico
3. Un ECG cuando hay arritmias asociadas, en caso de que sea necesario se
debe hacer un Holter de 24 hs al paciente para encontrar la asociación entre
los mareos y las arritmias.
4. Los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral ayudan a localizar el
asiento anatómico del déficit vestibular auditivo dentro del oído interno o
lesión del VIII par.
5. Estudios por imágenes del Cerebro o Tronco Cerebral si hay sospecha de
causa central
6. Otras pruebas más complejas en terreno del especialista como
Posturografías o Electronistagmiografías.

Cuándo consultaríamos a un especialista?

Cuando los pacientes tienen síntomas acompañantes neurológicos o pérdida de

audición, cuando sea necesario un estudio de alta complejidad, cuando se sospecha
enfermedad central o cuando los mareos son de origen vascular, generalmente.

Se describirán a continuación: vértigo y mareos por sintomas inespecificos

Haremos primero una descripción de mareos, sintomas inespecificos y cervicales y

posteriormente se desarrollara los mareos por vertigo .

Tipos de mareos en los adultos mayores:

Mareos de causas inespecíficas (psicógeno, multisensorial, atribuidos a enfermedad

cervical)
Vertigo
Mareo de origen vascular como el pre-síncope
Mareos mixtos

Las personas mayores que sufren cuadros de mareos asociados a patología

cardiovascular o cerebro-vascular y el manejo y evaluación del desequilibrio en los
ancianos se describen en las respectivas entregas.
Mareos con síntomas Inespecíficos

Mareo psicógeno.

Poco frecuente en el anciano. Se produce como consecuencia de un síndrome de

hiperventilación, descendiendo los niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo
que provoca vasoconstricción y disminución del flujo cerebral. Suele acompañarse
de tetania, parestesias peribucales y en la zona distal de las extremidades. El
tratamiento consiste en psicoterapia, antidepresivos o ansilolíticos.

Mareo multisensorial

Muy frecuente en los ancianos. Suele ser debido a la afectación de diversos

sistemas; alteraciones del sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular,
esquelético y también factores iatrogénicos. El tratamiento se basa en tratar la
etiología desencadenante, por ejemplo, la diabetes mellitus. En esta categoría de
inespecificidad se ubican algunos síntomas que los pacientes suelen referir como
mareos y que no se engloban en ninguna de las categorías anteriores. Las
descripciones más frecuentes por parte de los pacientes son las de una sensación
indefinida, continua, de “cabeza liviana”, de vaguedad, de encontrarse en un
nebulosa, como “desconectado” o como flotando. No hay nistagmo, desequilibrio u
otra anomalía objetivable. Es el tipo de mareo más frecuente en los jóvenes (20 a 30
%) pero en los ancianos su prevalencia disminuye (3 a 9% de todas las consultas
por mareos) porque aumenta la prevalencia del vértigo y el desequilibrio. Los
mareos también son un síntoma frecuente en las personas con desórdenes
somatomorfos. La persona con desorden somatomorfo se caracteriza por presentar
frecuentes síntomas somáticos sin datos objetivables y sin una explicación lógica a
esos síntomas luego de una adecuada evaluación médica. La referencia más
común es que se sienten flotando o como en una nube. La presencia de otros
síntomas como trastornos digestivos, parestesias en las manos, fatiga, cefalea, etc.
que se observan frecuentemente en los cuadros somatomorfos y que no encuentran
un diagnóstico apropiado luego de una adecuada evaluación médica, ayudará al
diagnóstico. En varias series se ha visto que los pacientes con mareos tienen mayor
prevalencia de depresión o síntomas depresivos. Como los estudios son
descriptivos, no puede establecerse definitivamente una relación causa-efecto. Hay
dos hipótesis aceptables y complementarias: a) Algunos pacientes con mareos de
cualquier causa desarrollan síntomas depresivos secundarios al deterioro de su
calidad de vida y b) Algunos pacientes con depresión tienen síntomas como
dificultad para concentrarse que pueden ser referidos como mareo tipo
“embotamiento”. Finalmente, a veces los pacientes tienen algún tipo de mareo de
causa orgánica y, en base a una personalidad predispuesta, hipocondriasis y/o
trastornos por ansiedad, desarrollan un cuadro psiquiátrico secundario, con mareos
mal caracterizados y síntomas fóbicos de evitación (agorafobia, miedo a salir a la
calle, etc.). Muchos adultos mayores que sienten mareos o han sufrido una caída
pueden desarrollar este tipo de mareos “fóbicos”, con conductas de evitación que
van más allá de la prudencia razonable. El cuadro resultante de estas situaciones
tendrá componentes de los mareos propiamente dichos y de la personalidad o
trastorno psiquiátrico secundario.

Mareos atribuidos a enfermedades de la columna cervical

Es muy frecuente que algunos médicos y pacientes atribuyan la causa de un vértigo

o de un mareo a problemas de la columna cervical (vértigo cervicogénico). Es más,
en muchas revisiones y trabajos publicados sobre mareos se cita a los problemas
de la columna cervical como un diagnóstico a tener en cuenta. Los elementos que
sustentan este concepto son de diversa índole:

1) Muchos mareos se producen al mover la cabeza y el cuello;

2) En las radiografías de los ancianos casi siempre se detecta espondilartrosis

cervical;

3) En el cuello existen receptores propioceptivos que participarían en en equilibrio

(pero estos receptores son filogenéticamente arcaicos y tienen una importancia
menor en el humano en comparación con el aparato vestibular y la visión)

4) Experimentalmente, se produce nistagmo en animales inferiores al inyectar

solución fisiológica profundamente en los músculos póstero-laterales del cuello.

Estos hallazgos se reprodujeron en los humanos. Sin embargo, la existencia del

vértigo cervicogénico es controvertida. En la práctica médica la situación que más
frecuentemente lleva a hacer el diagnóstico de vértigo cervicogénico es la de un
paciente que consulta por vértigo al girar el cuello, en quien se detecta contractura
muscular o espondiloartrosis cervical. Este criterio clínico es débil para formular el
diagnóstico y ha recibido numerosas críticas de los expertos. En primer lugar, como
es obvio, salvo en condiciones experimentales no puede moverse el cuello sin girar
la cabeza, es decir que siempre que se mueve el cuello se está interactuando con el
sistema vestibular. En experimentos en los cuales a los pacientes se les fijó la
cabeza y se les rotó el tronco (torsiendo el cuello) no se pudo generar vértigo, es
decir que si sacamos el componente vestibular del movimiento (algo que nunca
ocurre fuera de situaciones experimentales) el vértigo no aparece.

La hipótesis más aceptada entre los expertos para explicar los episodios de vértigo
que aparecen al mover el cuello es que en realidad se trata de cuadros de origen
vestibular no claramente tipificados.

En segundo lugar, la presencia de anormalidades radiológicas en la columna

cervical no aporta nada a favor del diagnóstico de vértigo cervicogénico. Dichas
anormalidades son sumamente frecuentes en los ancianos y su coexistencia con el
vértigo puede deberse simplemente a azar, sin tener relación causa-efecto. No se
demostró que en los pacientes con espondilartrosis cervical la prevalencia de vértigo
sea mayor. En tercer lugar, la manipulación de los músculos paravertebrales
posteriores produce sensación de inestabilidad y ataxia leve en voluntarios humanos
sanos. En algunos casos es posible que la patología cervical sea productora o
causa contribuyente de la sensación de desequilibrio, pero no produce verdadero
vértigo. Por último, la contractura muscular cervical también es frecuentemente
citada como una causa de vértigo. La coexistencia del vértigo y la contractura
muscular puede deberse a casualidad (ya que ambas condiciones son prevalentes)
o bien a una relación causa –efecto, pero en un sentido inverso al que
corrientemente se le da: los pacientes con vértigo muy sintomático pueden contraer
persistentemente los músculos cervicales para evitar los movimientos de la cabeza
que generan el vértigo. Ante un paciente con vértigo presuntamente “cervicogénico
lo primero que debería hacer el médico es descartar que no se trate de un cuadro
de SNC (sería raro por las características clínicas, sobre todo por la duración breve
del episodio, la relación de los síntomas con los movimientos de la cabeza, la
presencia de períodos asintomáticos intercrisis y la ausencia de síntomas
neurológicos). Hecho esto debería evaluarse si el paciente tiene una causa
fácilmente tratable de vértigo, como el VPB. Si el cuadro clínico no concuerda con
un VPB y la maniobra de Dix Hallpike es negativa lo más probable es que el
paciente tenga un vértigo de causa no clara, que los expertos atribuyen a patología
vestibular no bien conocida y la mayoría de los pacientes y médicos a patología del
cuello. Es conveniente conocer la controversia que existe acerca de la existencia del
vértigo “cervicogénico” para evitarle al paciente consultas, estudios y tratamientos
inefectivos: en estos casos la realización de estudios por imágenes de la columna
cervical y consultas con ortopedistas expertos en columna o la indicación de
miorelajantes y sesiones de kinesioterapia (excepto que el paciente tenga dolor en
el cuello) no aportan beneficios extras.
Adultos mayores con Vértigo

El Vértigo se describe como una alteración vestibular y puede estar causada por:

 Enfermedad intrínseca del Laberinto

 Propagación de una enfermedad infecciosa del oído medio
 Enfermedades del Tronco Cerebral o el Cerebelo
 Condiciones sistémicas generales que afecten el sistema vestibular

El Vértigo por definición es una ilusión de movimiento, del paciente respecto a los
alrededores o viceversa. El origen del nombre sugiere una sensación de rotación
pero puede aplicarse a cualquier experiencia de movimiento en cualquier dirección.

El desequilibrio acompaña siempre al vértigo, pero no al revés, no son sinónimos y a

veces esta solo como síntoma, sobre todo en personas mayores.

El Vértigo se produce si la información del aparato vestibular no es coherente con

los datos recibidos de otros sistemas sensoriales, o cuando un trastorno en el
sistema de integración central en el cerebro no correlaciona los movimientos
corporales en el espacio con la información recibida en el Vestíbulo. El Vértigo es
siempre un síntoma de defecto vestibular. Esto es en el Laberinto (periférico) o en
sus conexiones con el Cerebro (central). Cuando es severo se acompaña de
náuseas y vómitos. El Vértigo es causado por enfermedades vestibulares periféricas
(Laberínticas), infecciones del oído medio propagadas al laberinto, desórdenes
centrales como esclerosis múltiple, tumores o infartos, y daño externo al vestíbulo
como traumas, drogas, anoxia, anemia, hipoglucemia, hipotensión o infecciones
virales.

Orígenes del Vértigo

Los vértigos están originados en estructuras periféricas o laberínticas ( los más

comunes) o en estructuras centrales (Cerebro y Tronco Cerebral usualmente)
menos comunes pero mucho más graves.

Los desórdenes vestibulares periféricos (laberínticos) son: la enfermedad de

Meniere y otras formas de hydrops endolinfático, el vértigo paroxístico posicional
benigno, la falla vestibular súbita y las alteraciones de origen vascular. Los vértigos
que afectan el oído medio pueden presentar hipoacusia asociada (Meniere,
Laberintitis). Ver Algoritmo.

Dentro de los desórdenes periféricos de Laberinto el más común en los adultos

mayores es el Vértigo paroxístico posicional benigno o VPPB.
 Este es la causa más común de Vértigo. Es provocado por movimientos de la
cabeza, usualmente cuando la llevamos a un lado al girar en la cama o cuando se
dirige la mirada hacia arriba. Cada ataque es agudo y violento aunque dure pocos
segundos, y solo ocurre cuando se asume la posición de la cabeza que lo provoca.
No hay síntomas auditivos acompañantes. Los episodios usualmente van
disminuyendo y desaparecen en unas pocas semanas o meses, pero pueden volver
a reproducirse.

Se acompaña de Nistagmo (movimientos de los ojos), cuyas características son:

 Es rotatorio hacia el oído homolateral

 Tiene período de latencia de algunos segundos antes de empezar
 Disminuyen después de 5 a 20 segundos, con menor intensidad si se
reproduce el estímulo
 No cambian de dirección durante la evaluación

Fisiopatología

El Vértigo se produce cuando el desprendimiento de otoconia (cristales de

Carbohidrato de Calcio) desde el órgano otolítico del Utrículos cae en el conducto
semicircular posterior y distorsionan el estímulo generado en su cúpula. Ambos
laberintos pueden estar afectados. Las causas pueden ser mecánicas durante
traumatismos de la cabeza (pueden ser pequeños o repetitivos), infecciones virales
o cambios degenerativos asociados a la edad. Usualmente no hay una explicación
reconocible. Otra causa habitual es la falla vestibular súbita. Esta ocurre cuando un
laberinto deja de funcionar súbitamente. Esto puede ocurrir por muchas razones,
trauma encefélico, infecciones virales, taponamiento de una arteria distal que irriga
el laberinto, esclerosis múltiple, neuropatía diabética o encefalitis del tronco
cerebral. Algunas veces se denomina como “laberintitis”, pero este es un término
confuso que deberíamos evitar.

Evaluación por pasos

1. Definición del síntoma y su categoría

Lo primero es reconocer si los síntomas son de vértigo, y luego determinar si hay
cualquier causa sistémica o problema extra laberíntico que necesiten ser evaluados
inmediatamente, como por ejemplo enfermedad destructiva del oído medio o
cualquier sospecha de anormalidades vestibulares centrales.
 2. Definición de la forma de presentación y duración
La historia es especialmente importante para estar seguros que la queja es una
sensación de movimiento. La duración es crítica, pero a veces no es fácil poder
determinarla sobre todo en ancianos.

En la Tabla 3 se resumen los síntomas diferenciales entre el origen central y el

periférico de un vértigo. En los cuadros periféricos que son los más frecuentes se
observa que hay desequilibrio moderado, muchos síntomas neurovegetativos,
dependiendo de las causas (Meniere) síntomas auditivos como acúfenos, es poco
habitual encontrar signos neurológicos acompañantes y la compensación de los
síntomas es rápida.

Tabla 3: Diferencias entre Vértigo de origen Central y periférico:

3. Evaluación de desencadenantes, síntomas acompañantes y comorbilidades

Los síntomas típicos del Vértigo Paroxístico Posicional Benigno, el más
frecuente, son de vértigo súbito con postración, náuseas y vómitos. No hay
alteraciones auditivas, y el vértigo persiste continuamente, mejorando
gradualmente durante muchos días o incluso semanas

Los movimientos de la cabeza lo exacerban, pero después de unos días este puede
cesar aunque la cabeza se mueva. Los pacientes recobran gradualmente el
equilibrio en el tercer o cuarto día desde el inicio ellos pueden caminar o moverse
inestablemente por la habitación, agarrándose de objetos para no caerse o sentirse
más confortables con su equilibrio. Al final del décimo día ya es posible
generalmente caminar sin desequilibrio dinámico de la marcha. Después de tres
semanas la marcha habitualmente es normal, pero los pacientes adultos mayores
pueden sentirse inseguros, particularmente en la oscuridad o cuando están
agotados. La recuperación es lenta y menos completa en los ancianos. Esta se basa
en cambios compensatorios en el Cerebro, y el desequilibrio puede recurrir
temporariamente cuando la compensación adquirida se deteriora, por ejemplo a
través de defectos en los sistemas sensoriales, cansancio, otras enfermedades,
drogas o la atrofia cerebral propia de la edad.
 4. Realización del examen físico y maniobras específicas

El examen clínico debe incluir la evaluación cardiovascular y del sistema nervioso

central. Los oídos deben ser evaluados cuidadosamente. Es la única forma de
reconocer una enfermedad destructiva del oído medio como el Colesteatoma. Su
exclusión demanda que ambas membranas timpánicas estén intactas y normales.
Un tapón de cera es engañoso porque puede tapar la aparición del Colesteatoma. Si
hay alguna duda siempre se debe pedir la interconsulta con el especialista para que
se examine la membrana timpánica con el otomicroscopio y hacerlo con anestesia
puede ser un requisito, lo cual complica la evaluación ambulatoria o en centrales de
emergencias, sobre todo en las personas mayores

Las sacudidas oculares (Nistagmus) espontáneas son siempre un signo de

enfermedad vestibular y se describen por la dirección de su fase rápida. El
Nistagmus tiene dos fases, una rápida y una lenta de retorno. El grado se designa
en función de si se provoca sólo con la mirada en la dirección de su movimiento
rápido (Primer grado), mirando hacia adelante (Segundo grado), o en todas
direcciones (Tercer grado). Esta evaluación requiere evaluar los ojos con buena
iluminación. Inspeccionar en todas las posiciones de la mirada sin desviar los ojos
mas allá de 30° (más o menos cuando el borde el Iris llega a la Carúncula). Se
puede hacer con los ojos del paciente cerrados y ver los movimientos a través de
los párpados.

El Nistagmo en el vértigo periférico se caracteriza por:

a) Ser rotatorio, sacudiendo hacia el oído homolateral

b) Hay unos segundos de latencia
c) Sacude unas 5 a 20 veces en la posición de provocación
d) Disminuye al repetir la provocación
e) Se acompaña de vértigo violento
f) No cambia de dirección mientras se lo observa

Si existiera algo diferente a esto, se puede inferir una causa más seria de origen
central requiriendo la evaluación un estudio por imágenes, preferentemente una
Resonancia por Imágenes del Cerebro con cortes bajos.

Hay características del nistagmo que hacen sospechar su origen central. Estas son:
Nistagmo persistente por más de unas semanas, que las sacudidas cambien de
dirección (fase rápida), en el tiempo o al cambiar la dirección de la mirada, sacudir
los ojos en otras direcciones distintas a la horizontal (vertical) o tener ataxia de las
sacudidas, o sea nistagmo diferente en cada ojo.

Características de origen central del Nistagmo

 Nistagmo persistente
 Cambio de dirección de las sacudidas oculares
 Nistagmo vertical
 Nistagmo atáxico

. El equilibrio estático y la marcha deben ser evaluados con la maniobra de

Romberg, parase en una sola pierna con y sin los ojos cerrados, caminar marcando
el apoyo de talón-dedos del pie. El test posicional (Dix-Hallpike) es fundamental
como ya se ha descripto.

5. Solicitud de pruebas de laboratorio o estudios complementarios

Las evaluaciones neuro-otológicas hoy en día pueden hacerse mediante muchos

test. Debemos comenzar por la evaluación de la audición mediante el estudio
audiométrico adecuado y los potenciales evocados en el Tronco Cerebral mediante
estímulos sonoros, los cuales son invaluables a la hora de reconocer pérdidas
auditivas retrococleares que puedan ser causadas por Schwanomas vestibulares
(Neurinomas del Acústico). La función vestibular es evaluada con el test calórico de
Fitzgerald-Hallpike donde se estímula cada conducto semicircular lateral mediante
una irrigación de agua en los oídos a temperaturas arriba o debajo de la normal del
cuerpo (30-44°C). Cuando la sospecha es un laberinto “muerto” se puede usar agua
helada. Se puede hacer una Electronistagmografía mediante una silla especial que
rota el cuerpo en diferentes posiciones y velocidades buscando se produzca
nistagmus y lo graba. Y finalmente la posturografía que ofrece maneras de evaluar
la posición del cuerpo bajo diferentes estímulos buscando evaluar el equilibrio
estático y dinámico también grabando digitalmente, así como evaluando los grados
de movimientos , etc, mediante un software especial.
Las personas mayores con desequilibrio se evalúan mediante la valoración
geriátrica integral, y se describirá este problema en próximas entregas.

Tratamiento de pacientes con vertigo

Hay algunas pruebas que muestran que la maniobra de Epley es un tratamiento

eficaz y seguro para el VPPB del canal posterior, aunque esto se basa en los
resultados de sólo tres ensayos controlados aleatorios pequeños con un
seguimiento relativamente corto según una revisión hecha por Hilton y Pinder y
publicada en Cochrane en 2004. No hay pruebas convincentes de que la maniobra
de Epley proporcione una resolución a largo plazo de los síntomas. No hay pruebas
convincentes que comparen la maniobra de Epley con otro tratamiento físico,
médico o quirúrgico para el VPPB del canal posterior.
Los síntomas pueden se aliviados por sedantes como el diacepam, la cinarizina u
otros antihistamínicos (recordar siempre que las personas mayores son sensibles al
efecto sedativo de éstos). En los ataques severos como los de la falla vestibular, el
reposo en cama puede ser mandatorio. Las drogas pueden darse intramusculares,
subcutáneas o en supositorios. Los sedantes laberínticos deben continuarse
algunas semanas o meses después que los síntomas calmaron. En los déficits
vestibulares pronunciados los sedantes laberínticos pueden exacerbar los síntomas.
Esto ocurre frecuentemente debido a los cambios degenerativos asociados a la
edad, en los Meniere bilaterales, o después de daño ototóxico por drogas. Los
ejercicios graduados pueden aliviar los síntomas progresivamente, deben hacerse
bajo supervisión por personal entrenado de fisioterapia. Por supuesto que cuando
hay una causa subyacente diagnosticada como un Colesteatoma el tratamiento
específico debe realizarse por los especialistas en cirugía del oído, neurocirujanos
en los Neurinomas del Acústico, etc.

Medicación antivertiginosa
No existe una droga específicamente antivertiginosa, más bien existen
medicaciones que, entre sus variados efectos, tienen propiedades antivertiginosas.
Todas las drogas que se usan para el vértigo tienen que tener acción moduladora
sobre neurotransmisores, por lo que ninguna de ellas está exenta de efectos
indeseables. La histamina (H) la acetilcolina (Ach) son neurotransmisores
implicados en la sensación de vértigo y los vómitos asociados a éste. También hay
otros neurotransmisores en estudio, como el GABA y la serotonina, pero los más
importantes serían los dos primeros. Los antihistamínicos anti receptores H1 son
sedantes laberínticos muy usados para el tratamiento sintomático de los vértigos de
cualquier etiología. Los antihistamínicos efectivos son los de primera generación,
que pasan la barrera hemato-encefálica. Los más usados comúnmente son el
dimenhidrinato y la difenhidramina. El dimenhidrinato es efectivo como
antivertiginoso y antiemético, se indican 50 a 100 mg tres veces por día. La dosis
habitual es de 50 mg cada 8 horas). La difenhidramina tiene un perfil similar a la
droga anterior y se indica en dosis de 25 a 100 mg 3 veces por día. La dosis
habitual es de 50 mg cada 8 hs . Si bien ambas drogas son altamente efectivas en
el alivio sintomático del vértigo de cualquier origen y de los vómitos asociados,
tienen el inconveniente de producir sedación, mediada por efecto anticolinérgico
central, que puede limitar seriamente su uso en ancianos frágiles, polimedicados o
con deterioro cognitivo preexistente. En estas condiciones el efecto anticolinérgico
puede ser causa desencadenante de un síndrome confusional agudo o, en caso de
uso crónico, de empeoramiento cognitivo. Además del efecto anticolinérgico central
deben tenerse en cuenta posibles efectos anticolinérgicos periféricos de estas
drogas que producen: sequedad bucal, espesamiento de las secreciones, aumento
de la presión intraocular, inhibición de la contracción del detrusor, etc. Por otra
parte, el uso crónico de estas medicaciones puede inhibir mecanismos normales
compensadores del vértigo, perpetuando los síntomas. Finalmente, cuando se los
indica erróneamente para otro tipo de mareos no vertiginosos pueden empeorar la
situación: esto sucede, por ejemplo, cuando se los usa en el desequilibrio. La
cinarizina en dosis de 75 a 150 mg diarios y la flunarizina en dosis de 10 mg diarios
también tienen efecto anti H1. Deben utilizarse sintomáticamente solo en
tratamientos cortos y con mucha precaución en los ancianos porque tienen efecto
depresor sobre el SNC y además pueden producir parkinsonismo medicamentoso
con su uso crónico. La prometazina y la clorpromazina son potentes antieméticos y
antivertiginosos, que constituyen una opción para el tratamiento de los pacientes
con síntomas severos (por ejemplo, en el caso de una neuronitis vestibular). No
tienen ningún rol en el VPB o en los vértigos con síntomas leves o moderados, y,
dados sus potentes acciones sedantes y su prolongada vida media, en lo posible
debería evitarse su uso en los ancianos. La betahistina es una droga que no tiene
efecto anti H1, sino que actúa sobre los receptores H3, aunque se desconoce el
mecanismo último de su acción vertiginosa. La dosis es de 8 mg, dos veces al día.
Esta droga produce menos sedación que los anti H1 y su principal utilidad radica en
el manejo sintomático del vértigo crónico (por ejemplo, el síndrome de Meniere o los
episodios vertiginosos repetitivos, crónicos, de causa no clara). No hay datos
específicos acerca de la seguridad de su uso en los ancianos

Algoritmo sugerido de evaluación de Mareos en personas mayores

Bibliografía sugerida:

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Luxon LM (ed.) Textbook of Audiological Medicine. Taylo & Francis, London, 2003.

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Sitios web recomendados:

http://www.menieres.org.uk/

Subsecretaria de tercera edad, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Programa

de Detección de Problemas Auditivos “Volver a Oír”. ssted@buenosaires.gob.ar

www.nice.org.uk/vértigo

http://www.aafp.org/afp/2010/0815/p361.html

http://www.entnet.org/content/clinical-practice-guidelines

LOS GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS. INESTABILIDAD Y CAIDAS

Introducción

El incremento de la sobrevida produjo partir de la segunda mitad del siglo XX, un

considerable aumento en la población mayor a 65 años. Este grupo etario es
pasible a tener múltiples enfermedades crónicas y además, presentar problemas
de salud propias de los ancianos

Dichos problemas se caracterizan por ser multicausales, por compartir factores de

riesgo, por su curso crónico y una letalidad relativamente baja Estas entidades, son
las que Bernard Isaacs denomino “Gigantes de la Geriatría “

Los cuatro gigantes descriptos fueron la incontinencia, la inmovilidad, la

inestabilidad y el deterioro intelectual (también conocidos como las cuatro "íes").
Estos, alteran la calidad de vida de los ancianos, impactan en la funcionalidad y
pueden desarrollar discapacidad.

Las caídas deben incluirse dentro del concepto de inestabilidad, alcanzando la

jerarquía de “gigante de la geriatría”. Su presentación es muy frecuente, ya que la
incidencia en las personas mayores de 65 años que viven en la comunidad es del
33% anual. Asimismo, los ancianos de mayor edad que caen, son propensos a
sufrir lesiones de mayor envergadura.
Si los ancianos tienen antecedentes de caídas previas, el riesgo a caer aumenta un
60%.Lo mismo ocurre con la edad, los adultos mayores de 85 años o más, tienen
mayor riesgo a caer y puede alcanzar el 60% (si no se cayó previamente) .Del
mismo modo , si el anciano se encuentra institucionalizado puede caer hasta 1,5
veces al año en promedio.

Además de los mencionados, son considerados factores de riesgo y predisponen a

caer los trastornos de la marcha, la inestabilidad, la disminución de la fuerza
muscular, el tipo y número de medicación.

Cabe destacar, que de los ancianos que caen, solo la mitad tiene la habilidad de
incorporarse sin ayuda, el resto puede sufrir de “long lie” o caída prolongada. Esto
se relaciona con una mayor declinación funcional y mayor riesgo de
institucionalización.

Las consecuencias de las caídas incluyen lesiones que alcanzan desde

contusiones (10%) a fracturas (3 a 4%), traumatismos encefalocraneanos e incluso
la muerte (representan la séptima causa de muertes en ancianos en EE.UU).

Otras de las consecuencias de las caídas es el miedo a caer y la inmovilidad, lo que

conduce a la declinación funcional, pudiendo necesitar cuidado individual de su
familia (generalmente requieren asistencia en las actividades de la vida diaria)

Muchos ancianos no cuentan con cuidadores confiables con quien vivir, lo cual
aumenta la probabilidad de internaciones prematuras en hogares o instituciones de
tercer nivel.

Las caídas pueden desencadenar cambios en el estilo de vida del anciano y su

entorno, con el consiguiente aumento en los costos, relacionados a nuevas
necesidades (cuidadores, médicos y cuidados ambientales).

Aunque las caídas suelen asumirse como una consecuencia natural del proceso del
envejecimiento, la evidencia indica que las caídas no son una consecuencia
fisiológica e inevitable del envejecimiento, sino el resultado de la interacción de
factores precipitantes con causas predisponentes tanto agudas como crónicas.

La caída no es una enfermedad en sí misma sino la expresión de múltiples

patologías, tanto crónicas como agudas, que pueden afectar a los pacientes
mayores, sumadas a los cambios que ocurren normalmente como consecuencia del
envejecimiento. Estas patologías y cambios propios del envejecimiento hacen que
algunos ancianos tengan una menor capacidad de sobreponerse a los factores
precipitantes y de evitar las caídas.
Por otra parte, pocos son los pacientes que le refieren en forma espontánea, al
médico o a sus familias, el haberse caído, salvo que presenten una lesión debido a
la misma. Por este motivo, una adecuada anamnesis debe incluirse en la evaluación

La caída es, entonces, un claro marcador de discapacidad en el anciano. La

propensión a las caídas es una de las características que definen lo que se ha dado
en llamar anciano frágil o vulnerable (ver más adelante).

Por su alto impacto en la salud y los costos que generan, las caídas de los ancianos
constituyen un serio problema de salud pública

Los servicios de salud requieren de expertos que evalúen y traten a los adultos
mayores, incluyendo a aquellos con múltiples co morbilidades y limitaciones
funcionales .Coordinar entre todas las organizaciones de cuidados de salud, es la
clave para lograr calidad en el cuidado y controlar costos

Hay evidencias que indican que la evaluación y la intervención sobre estos

pacientes, reducen el riesgo a caer

Las intervenciones que demostraron ser efectivas, son la terapia física y los
ejercicios, la reducción de la medicación y el acondicionamiento del hogar.

Como en todo “gigante” su prevención y tratamiento es complejo y difícil, ya que

habitualmente no existe una única terapéutica efectiva

Las evidencias sugieren que las intervenciones multifactoriales reducen la tasa de

caídas en los adultos mayores que viven en la comunidad

Mientras los desafíos y barreras existen, las estrategias para prevenir las caídas
pueden ser incorporadas en la práctica clínica.

El médico que atiende pacientes mayores debe reconocer en la caída un problema,

al cual prestar atención Interpretarla como una expresión de que algo anormal
está ocurriendo en el anciano que la ha sufrido. Por lo tanto, debe estar entrenado
para evaluarlas y desarrollar estrategias e intervenciones para reducir el riesgo a
padecer nuevas caídas o minimizar sus consecuencias.

Entonces, los médicos deben informarse acerca de las prácticas que puede
incorporar en la práctica médica, para la prevención de caídas. Además, los
pacientes necesitan acceder a explicaciones que los ayuden a tomar decisiones
acerca de propio cuidado

• Definición
La caída es un evento caracterizado por la pérdida de la estabilidad postural con un
desplazamiento no intencional del centro de gravedad hacia un nivel inferior,
generalmente, el piso, sin que haya mediado una pérdida previa del conocimiento o
del tono postural.

Se excluyen de esta definición algunas situaciones como: las caídas asociadas con
accidentes cerebrovasculares, convulsiones o con un agente externo de alto
impacto (por ejemplo, un empujón intencional). Estas situaciones tienen causas y
factores de riesgo totalmente diferentes a lo que hemos definido arriba como “caída”
por lo que no las consideraremos en este capítulo.

• Dimensión del problema.

Cerca de un tercio (30% a 35%) de las personas mayores de 65 años se caerá en el

curso del año.

Los ancianos no son los únicos que se caen; otras poblaciones con alta incidencia
de caídas son los niños y los deportistas pero, a diferencia de éstos, los ancianos
tienen una alta susceptibilidad al daño producido por cada caída. Una serie de
factores, como la disminución de la resistencia ósea y pérdida de masa muscular, la
alteración de los reflejos defensivos (anteponer las manos), la incapacidad para
pararse después de caerse, etc., hacen que, en los ancianos, a diferencia de lo que
sucede en los niños y en los atletas, las caídas sean un problema con
consecuencias importantes desde el punto de vista de la salud.

Los ancianos no sólo tienen una alta incidencia de caídas sino que, además, son
más susceptibles a ellas y más vulnerables a sus consecuencias. Estas
características convierten a las caídas en un problema de gran relevancia entre los
adultos mayores.
Los accidentes constituyen la sexta causa de muerte en los mayores de 65 años
siendo las caídas la principal causa de muerte por accidente (70%). La muerte por
caídas se relaciona, sobre todo, con la fractura de cadera y sus complicaciones,
pero también puede resultar de otras lesiones (por ejemplo, un hematoma subdural)
o ser secundaria a complicaciones como neumonías, tromboembolismo de pulmón,
hipotermia, etc.

Del total de las caídas, aproximadamente el 15% al 20% resulta en una injuria que
requiere tratamiento médico u hospitalización. El 10% de ellas son injurias severas
(por ejemplo, traumatismo craneoencefálico, hematomas cutáneos extensos,
lesiones de partes blandas o músculoesqueléticas) y entre el 3% y el 5% cursan con
fracturas.En orden de prevalencia los ancianos se fracturan la muñeca (44%), la
columna vertebral (16%) y la cadera (13%). Otros sitios frecuentes son el codo, la
rótula y las costillas. La fractura de cadera es la más seria. El 25% de los pacientes
con fractura de cadera muere dentro de los seis meses posteriores a la misma, el
60% presenta reducción permanente de la movilidad y el 25% aumenta su
dependencia funcional. La yacencia prolongada en el suelo es otra consecuencia
adversa de las caídas y del mal estado general del paciente. Se considera que los
ancianos que se caen y permanecen más de una hora en el piso tienen 50% de
posibilidades de morir dentro de los seis 6 meses siguientes.

Las caídas que no producen fracturas también suelen traer consecuencias

importantes para la salud del anciano que las padece. Las laceraciones y
hematomas de la cara son más severos, sobre todo por enlentecimiento de los
reflejos defensivos (anteponer las manos). Además, la caída implica el uso de
medicación analgésica, aspecto importante en un grupo poblacional mucho más
susceptible a los efectos adversos de esta medicación.

Otra consecuencia de las caídas, a menudo poco reconocida, es la pérdida de

confianza. El miedo a nuevas caídas puede llevar a la persona a restringir sus
actividades de la vida diaria, a recluirse en su hogar, a deprimirse y a deteriorar su
capacidad funcional. Esto genera dependencia. Una caída puede ser el evento a
partir del cual el anciano comience a necesitar ayuda de su familia para las
actividades instrumentales y las actividades básicas de la vida diaria. Finalmente,
está demostrado que, frecuentemente, una caída (sobre todo si se repite) es el
factor precipitante de que un anciano sea institucionalizado en un tercer nivel.

A todas estas consecuencias se le agrega el impacto negativo que las caídas

generan sobre los aspectos financieros del anciano (medicaciones, necesidad de
acompañantes, institucionalización, etc.) y sobre la sociedad.

Las caídas son la principal causa de muerte por accidente en los ancianos.
Además, son causa de injurias de mayor o menor gravedad, de restricción de
actividades y de deterioro de la capacidad funcional.

En el siguiente cuadro se sintetizan las consecuencias más frecuentes de las

caídas en los ancianos.

Muerte

Fracturas

Médicas Hematomas

Laceraciones
 Hospitalizaciones

Complicaciones iatrogénicas

Pérdida de confianza en general

Temor a volverse a caer

Psicológicas Depresión

Ansiedad

Dependencia

Sociales Aislamiento

Ingreso a una institución

Inmovilidad

Disminución de la movilidad articular

Funcionales Disminución de los reflejos de

enderezamiento

Disminución de la capacidad de traslación

• Factores de riesgo para sufrir caídas

• Es evidente que el anciano que sufre caídas no intencionales frecuentes
posee algún tipo de déficit o condición que determina su propensión a las
mismas.

• Estos déficits o condiciones predisponentes se enumeran en la tabla 1 y se

consideran factores de riesgo para sufrir caídas. Estos factores suelen
comprometer diferentes dominios o sistemas y también constituyen factores
de riesgo para el desarrollo de los otros gigantes ya mencionados.
 • Clásicamente los factores de riesgo se clasifican o agrupan en intrínsecos,
extrínsecos y circunstanciales.

• Es frecuente que sean el resultado final de la compleja interacción de los

distintos factores mencionados.

Factores intrínsecos

Los factores intrínsecos son aquellos directamente relacionados con el paciente.

Entre ellos se incluyen los cambios fisiológicos propios de la edad, la comorbilidad,
las enfermedades agudas y la medicación. Comprende los factores relacionados
con los trastornos de la marcha, el equilibrio, la función músculo esquelética, el
desempeño cognitivo, etc.

• Los trastornos de la marcha, son unos de los principales motivos de caídas

entre los ancianos, de allí su relevancia, pero también causan disminución de
la movilidad, pérdida de la autonomía y deterioro de la calidad de vida.

• Los trastornos de la marcha se podrían definir como la reducción en la

velocidad de la deambulación o la alteración en la armonía, la simetría o la
sincronía del movimiento corporal al caminar.

• A la edad de 60 años el 15% de las personas manifiesta alguna dificultad

para caminar, pero a los 85 años, tan solo el 18% de las personas tiene una
marcha normal.

• Las condiciones que más frecuentemente contribuyen a un trastorno de la

marcha son: las enfermedades articulares, el déficit músculo esquelético, la
debilidad muscular, la claudicación muscular o vascular, una secuela post
quirúrgica, etc.

• Una marcha normal requiere de la interacción de la función cognitiva, las

funciones motoras y sensitivas centrales y periféricas y el estado anímico. La
corteza cerebral interpreta un rol fundamental en el control de la marcha y la
 coordinación automática, según muestran las neuroimágenes funcionales.
Recientes investigaciones han demostrado la importancia de la función frontal
para mantener la estabilidad y también para valorar los riesgos de las
decisiones tomadas. Es claro entonces que las funciones mentales
superiores, la actividad vestibular, auditiva y visual también resultan de
importancia fundamental en el mantenimiento de una marcha normal.

El equilibrio del anciano, puede alterarse ya sea en bipedestación, durante la

marcha o al realizar determinadas actividades .Denominamos equilibrio a la
capacidad de mantener el control postural, entendiendo como control postural a la
capacidad de mantener el centro de gravedad del cuerpo dentro de la base de
sustentación.

La alteración de cualquiera de los mecanismos que colaboran en el desarrollo del

equilibrio, ya sea la función vestibular, visual (sobre todo de la visión binocular) o
del sistema propioceptivo, pueden ser importantes factores predisponentes para que
una persona sufra una caída.

Las frecuentes condiciones que afectan el equilibrio en los ancianos, referidas aquí
como factores de riesgo intrínsecos para sufrir caídas, se enumeran en la tabla 1.

Tabla 1: Factores de riesgo intrínsecos para sufrir caídas (causas de desequilibrio).

Asociados con la edad Asociados con comorbilidad

Cambios en la postura. Hipotensión ortostática o postprandial.

Pérdida de sensibilidad de los

barorreflejos.

Deterioro visual. Cataratas, maculopatía senil, diplopía,

glaucoma, etc.

Marcha senil. Termino en desuso, se Marchas patológicas (Parkinsoniana,

considera marcha patológica asociada a cerebelosa, frontal, ACV secuelar, etc.).
cambios neurológicos y osteoarticulares.
Presbiacusia.

Pérdida de la masa y de la fuerza Trastornos artríticos o artrósicos de la

muscular en los miembros inferiores. columna y los miembros inferiores.

Enlentecimiento de la conducción Problemas neurológicos: demencia,

nerviosa. enfermedad de Parkinson, secuelas de
accidentes cerebrovasculares,
mielopatías y neuropatías periféricas.

Depresión.

Problemas patológicos en los pies.

Polimedicación y/o efectos adversos de

ciertas drogas (antihipertensivos,
psicofármacos, etc.).

Enfermedades agudas o exacerbaciones

de enfermedades crónicas.

Hospitalización reciente.

• El deterioro de la función cognitiva, con la consecuente disminución de las

funciones mentales superiores, también es un factor determinante, pues las
alteraciones ejecutivas se asocian a un mayor riesgo a caer Esto se traduce
como la incapacidad de realizar varias tareas simultáneamente, como por
ejemplo caminar y observar el tránsito o caminar llevando objetos en las
manos

• Asimismo, algunos fármacos aumentan el riesgo de caídas (tabla 2).

• Tabla 2. Mecanismo por el cual los distintos fármacos aumentan el riesgo de

caídas.

Clase de fármaco Mecanismo

Psicofármacos Disminuyen el alerta

 Opiáceos

Vasodilatadores Disminuyen la perfusión cerebral

Diuréticos

Aminoglucósidos Toxicidad vestibular

Neurolépticos Síndrome extrapiramidal

Como veremos más adelante, muchos de los factores mencionados en la tabla 1 se

superponen entre sí, por ejemplo, un paciente con enfermedad de Parkinson tiene
inestabilidad postural per sé (es una de las características de la enfermedad, por
enlentecimiento de los reflejos posturales, por una postura patológica, etc.), pero
también tiene una marcha patológica típica. También ocurre que una misma entidad
nosológica puede ser el origen de otros factores de riesgo, por ejemplo, la artrosis
de rodilla es, per sé, un factor de riesgo, pero si genera un dolor importante puede
producir una marcha antálgica, que debe considerarse como un factor de riesgo
aparte. Más aún, si a consecuencia del dolor el paciente disminuye su movilidad y
pierde fuerza en el miembro inferior afectado, se sumaría un tercer factor de riesgo,
también originado a partir de la misma entidad nosológica. A veces, es muy difícil,
tanto en la clínica como en los estudios epidemiológicos, separar un problema de
sus consecuencias y poder dilucidar el peso relativo que cada hallazgo tiene como
factor de riesgo independiente.

Hay estudios que han intentado establecer el peso de cada factor de riesgo como
predictor de caídas (Tabla 3). Los mejores predictores son la presencia de debilidad
muscular (particularmente en la cintura pelviana), el antecedente de caída previa y
la presencia de trastornos del equilibrio y/o de la marcha. Cada uno de ellos
aumenta tres a cuatro veces el riesgo de nuevas caídas en el anciano que los tiene
(en comparación con quien no los tiene). Además de los mencionados, otros
predictores importantes son los ya mencionados factores de riesgo intrínsecos y la
depresión y la demencia (que actúan alterando el equilibrio y enlenteciendo las
respuestas adaptativas y los reflejos de defensa).
Tabla 3. Algunos factores de riesgo para sufrir caídas en relación con la probabilidad de
sufrir una nueva caída (la probabilidad es expresada en riesgo relativo u odds ratio).

Riesgo relativo / Odds ratio (intervalo

de confianza)

Debilidad muscular en miembros inferiores 4.4 (1.5-10.3)

Caída previa no accidental 3 (1.7-7.0)
Marcha lenta o anormal 2.9 (1.3-5.6)
Problemas de equilibrio 2.9 (1.6-5.4)
Osteoartrosis 2.4 (1.9-2.9)
Problemas visuales 2.5 (1.6-3.5)
Deterioro de las AVD y/o AIVD 2.3 (1.5-3.1)
Uso de benzodiacepinas 2.1 (1.17-3.76)
Uso de antidepresivos tricíclicos 2.92 (1.39-6.16)
Uso de más de una droga psicotrópica 2.57 (1.45-4.57)
Uso de diuréticos 1.8
Uso de diltiazem 1.8
Depresión 2.2 (1.7-2.5)
Demencia 1.8 (1.0-2.3)
Edad superior a 80 años 1.7 (1.1–2.5)

AVD: actividades de la vida diaria; AIVD: actividades instrumentales de la vida diaria

El hecho de no estar mencionados en esta lista no significa que otros fármacos no

se relacionen con un mayor riesgo de sufrir caídas. Otras drogas como la digoxina,
los antiarrítmicos clase 1 A y los antidepresivos inhibidores de la recaptación de
serotonina también han mostrado aumentar el riesgo de caídas. Los
antihipertensivos en general, no solo los diuréticos y el diltiazem, también aumentan
el riesgo de caídas. Asimismo, la polimedicación (uso de cuatro o más drogas
simultáneamente) es otro predictor independiente para sufrir caídas.

Otro aspecto a tener en cuenta entre los factores intrínsecos es el rol de las
enfermedades agudas o la exacerbación de las crónicas. El riesgo de caídas está
muy aumentado durante estos episodios, así como luego de una internación por un
problema agudo, durante el mes siguiente al alta hospitalaria.

Además de los factores de riesgo ya mencionados, el riesgo de caídas en los

ancianos aumenta marcadamente durante el curso de una enfermedad aguda o
ante la exacerbación de una enfermedad crónica.
En la práctica cotidiana es raro que un paciente se presente con uno sólo de estos
factores de riesgo. El escenario más frecuente, sobre todo en los ancianos más
añosos, es la presencia simultánea de varios factores de riesgo: por ejemplo, es
común hallar pacientes mayores de 75 años con cambios posturales propios de la
edad, trastornos de la marcha, o marcha lenta, y polifarmacia.

Finalmente, existe un sinergismo entre los factores de riesgo que se manifiesta

claramente en los estudios epidemiológicos en los que se observa que un anciano
ambulatorio sin factores de riesgo tiene un 8% de probabilidad de sufrir una caída, un
20% en presencia de un factor y llega hasta el 78% con cuatro o más factores
simultáneos.

En relación con los factores intrínsecos surge un concepto importante a tener en

cuenta en la atención de pacientes ancianos: el concepto de fragilidad. Si bien este
concepto ha ganado cada vez más difusión en geriatría, no hay una definición
unánime ni un acuerdo general acerca de qué se entiende por fragilidad y qué
criterios debe reunir un anciano para ser calificado como frágil. En principio,
fragilidad significa vulnerabilidad. Un anciano frágil es aquel que, por cambios
propios del envejecimiento o por sumatoria de patologías está en estado vulnerable,
en riesgo de eventos adversos en el corto plazo (caídas, hospitalización aguda,
dependencia, declinación funcional, institucionalización, muerte). Es un anciano con
un estado de salud inestable, frecuentemente con capacidad funcional disminuida, y
en el límite de su reserva fisiológica y/o psicológica para adaptarse
satisfactoriamente al medio. Desde el punto de vista de la funcionalidad el anciano
frágil suele requerir asistencia de terceros para su supervivencia, pero si bien la
discapacidad frecuentemente acompaña y es un marcador de fragilidad,
discapacidad y fragilidad no son sinónimos. Tampoco son sinónimos comorbilidad y
fragilidad; una persona puede tener dos o tres enfermedades crónicas comórbidas y
mantenerse vigoroso, con reserva funcional.

Fragilidad significa vulnerabilidad. El anciano frágil es un anciano con sus reservas

fisiológicas y su fuerza disminuidas, con un estado de salud inestable y un alto
riesgo de sufrir eventos adversos a corto plazo (caídas, hospitalización, declinación
funcional, institucionalización, muerte).

En la práctica diaria, la calificación de un anciano como frágil depende de una

impresión subjetiva del médico experimentado, que observa en su paciente una
declinación general de su salud y una disminución global de su vitalidad y su vigor.
Tratando de objetivar estas observaciones existen varios criterios propuestos
todavía no universalmente aceptados para definir a un anciano como frágil. En
general, todos los criterios coinciden en resaltar algunos aspectos que frecuente o
casi invariablemente están presentes en el anciano frágil: disminución de peso a
expensas de pérdida de la masa muscular, movilidad disminuida, pérdida de la
fuerza muscular, sensación de cansancio ante esfuerzos menores que los que
desarrollaba habitualmente, etc. Algunos autores suman a estos criterios los
problemas neurocognitivos y socioeconómicos, ampliando el espectro de lo que
llamamos fragilidad.

Desde un punto de vista operativo, y haciendo foco en los aspectos físicos,

podemos decir que un anciano puede ser considerado frágil si reúne tres o más de
los siguientes criterios: 1) Pérdida de peso involuntaria mayor a 4.5 kg al año, 2)
Sensación general de agotamiento, 3) Debilidad muscular, 4) Enlentecimiento de la
marcha y 5) Bajos niveles de actividad física. Usando estos criterios, según un
relevamiento, el 7% de los ancianos de la comunidad son frágiles. Esto implica alto
riesgo de caídas, declinación funcional, hospitalización, institucionalización y muerte
a corto plazo. Como vemos, la fragilidad no es una enfermedad sino, como todo
síndrome geriátrico, un estado general de salud que se origina en la combinación
variable de cambios propios de la edad con el efecto de enfermedades crónicas.

¿Qué relación tienen los factores de riesgo para sufrir caídas con la fragilidad? Las
condiciones y el déficit que conducen al estado de fragilidad son prácticamente los
mismos que se consideran factores de riesgo para sufrir caídas: desequilibrio, déficit
sensorial, trastornos de la marcha, polimedicación, deterioro cognitivo, depresión,
problemas osteoarticulares, comorbilidades crónicas, etc.

Podemos decir que los factores intrínsecos predisponen a caídas y cuando se

combinan y su efecto es muy acentuado, ocasionan un grado mayor de deterioro
general de la salud del anciano, al que llamamos “fragilidad”.

Factores extrínsecos

Los factores extrínsecos son los que se producen como consecuencia de un

aumento de las demandas externas, ya sea del medio ambiente o por disminución
de la respuesta física del paciente

Los referidos al medio ambiente son : escaleras, escalones, alfombras , pasillos mal
iluminados, baños incómodos o sin barandas, etc. (más adelante, en el apartado de
evaluación, expondremos un listado de los principales factores extrínsecos que se
relacionan con caídas del anciano en el hogar).

Una caída “accidental” o debida a factores extrínsecos ocurre cuando el estrés del
medio sobrepasa las capacidades homeostáticas del individuo para corregir su
postura, y no caer, sin embargo, en los ancianos es inapropiado atribuir la caída
solamente a la presencia de un obstáculo sin buscar, además, problemas propios
del paciente que lo pongan en riesgo de caerse.
La caída de un anciano no debería atribuirse solo a factores extrínsecos; lo
recomendable es buscar siempre problemas propios del paciente que lo pongan en
riesgo de caerse.

Algunos autores, con los que coincidimos, encuentran difícil utilizar en la práctica la
clasificación de factores en intrínsecos y extrínsecos para determinar la o las causas
de la caída de cada paciente individual. Por ejemplo, en una caída que es
provocada claramente por un factor extrínseco, la causa no sólo se debe al factor
del entorno; sino también a la dificultad intrínseca del paciente para eludirlo. En ese
sentido, preferimos denominar a los factores como preponderantemente intrínsecos
o preponderantemente extrínsecos.

(Ejemplo: uso de calzado inadecuado, caminar en medias, cambios bruscos de

posición, inestabilidad del terreno, etc.)

Los factores situacionales, se refieren a las circunstancias que se relacionan el

desarrollo de actividades cotidianas sumadas a conductas riesgosas para el
paciente. Serian un ejemplo el subirse a un banco para alcanzar un elemento
ubicado en altura o no encender la luz al levantarse por la noche para ir al baño

Clasificación de los ancianos que se caen

A partir del análisis de los factores de riesgo que presenta un paciente y de la

frecuencia con que se cae se ha propuesto dividir a los gerontes que sufren caídas
en dos grandes grupos clínicos.

a) Ancianos vigorosos (no frágiles) que han tenido un único evento o que sufren
caídas muy esporádicas: se trata de ancianos en buen estado general, activos y, en
consecuencia, más expuestos a los factores externos. Estos pacientes, por lo
general, no tienen trastornos de la marcha, sufren un único evento por un factor
externo desencadenante claro (por ejemplo, al subirse a una escalera para podar un
árbol del jardín). Estos episodios pueden ocurrir fuera del hogar y, en ellos, los
factores del entorno tienen un papel preponderante. En este grupo también se
ubican los pacientes vigorosos con cuadros sincopales o accidentes isquémicos
transitorios que, sin serlo, pueden presentarse como una caída. En estos casos, no
hay un factor extrínseco evidente y, típicamente, en la consulta ambulatoria general,
se tarda en encontrar una causa diagnóstica clara del evento. Aquí suele ser útil
repasar la lista de medicamentos que el anciano está tomando, haciendo especial
hincapié en aquellos con efecto sedante y/o hipotensor así como realizar pruebas
hemodinámicas como la búsqueda de hipotensión ortostática, el masaje del seno
carotídeo, el tilt test, etc. (para una sistemática de evaluación de estas caídas
presuntamente originadas en síncopes.

Si se trata de una caída única o muy esporádica en un anciano vigoroso, sin

trastornos de la marcha, lo más probable es que ésta se deba a un factor
extrínseco. Si el evento no puede explicarse por un claro factor extrínseco, y sobre
todo si se repite, es posible que exista un disturbio hemodinámico subyacente que lo
esté precipitando.

b) Ancianos frágiles o con múltiples factores de riesgo, con caídas reiteradas (tres o
más en el año): enestos pacientes las caídas suelen ocurrir en el hogar, durante
actividades básicas como ponerse de pie, caminar o asearse. Estos pacientes
presentan trastornos del equilibrio y de la marcha que son la vía final común por la
que se expresan sus múltiples problemas de salud. En estos pacientes las caídas
representan realmente un gigante de la geriatría y son un marcador de
vulnerabilidad que, frecuentemente, influye en la decisión de institucionalizar al
geronte.

Las caídas en los ancianos frágiles, o con múltiples factores de riesgo, se producen
en el hogar, mientras desarrollan sus actividades básicas como asearse o
trasladarse. En ellos, el desencadenante extrínseco es mínimo y, en ocasiones,
imposible de determinar.

Esta clasificación debe considerarse un marco general para encuadrar el problema.

Como ya dijimos al hablar de factores de riesgo intrínseco y extrínseco, la mayoría
de las caídas en los gerontes tienen origen en una combinación de ambos tipos de
factores, que interactúan en distinta proporción. Es decir, en los ancianos, las caídas
son predominantemente extrínsecas o intrínsecas, siendo las situaciones
mencionadas arriba, los casos polares de un espectro continuo

EVALUACION DEL PACIENTE CON ANTECEDENTE DE CAIDAS.

Interrogatorio
Es fundamental recabar datos en relación a caídas previas y sus circunstancias,
como fueron, donde se produjeron, si se acompañaron o estuvieron precedidas por
algún síntoma.

De haberse producido la caída, también es importante saber si se produjo en reposo

o durante el desarrollo de una actividad.

El lugar y momento de la caída también nos brindaran datos de relevancia. Por

ejemplo que un paciente sufra una caída al intentar orinar o después de comer nos
hace pensar en formas especiales de sincope.

La presencia o no de pérdida de la conciencia puede ayudarnos a distinguir un

síncope de una caída, pero este dato puede ser difícil de obtener si el paciente se
encontraba solo en ese momento.

La revisión de la medicación, aporta información importante, como cambios

recientes en la misma (ya sea en tipo o dosis) , si existe consumo de medicación
potencialmente inapropiada o automedicación, que pueda asociarse a las caídas .

El tipo de calzado utilizado, la superficie sobre la que ocurrió la caída, si estaba solo
o si estaba realizando alguna tarea, son otros datos importantes.

Investigar las conductas del paciente antes o durante la caída y su estado anímico
posterior al episodio resulta de invalorable ayuda para comprender la problemática
de la situación. Por ejemplo si tenía previamente o si apareció después de la caída
miedo a caer.

Consideramos importante, descartar patologías subyacentes que pueden favorecer

las caídas como el deterioro cognitivo y la depresión, ya que los ancianos que las
padecen mostraron mayor riesgo a caer.

Examen físico

Se debe evaluar:

1.- Si hay o no hipotensión ortostática.

2.- Examen clínico dirigido a la búsqueda de enfermedades subyacentes, agudas o
crónicas que puedan ser causa o un factor que pueda precipitar una caída.

3.- La simple observación de la marcha aporta datos de relevancia.

4.- Pedirle al paciente que estando parado cierre los ojos ayudará a poner en
evidencia problemas vestibulares o alteraciones sensitivas.

5.- Es de fundamental interés la evaluación sensorial de la visión y la audición.

6.- Un examen osteoarticular que incluya la evaluación de la movilidad activa y

pasiva del tren inferior que ponga particular énfasis en la presencia de dolor
articular, deformaciones o la limitación funcional articular complementaran la
evaluación del paciente que sufre caídas.

7.- La evaluación de la fuerza de los distintos grupos musculares que contribuyen a

la marcha es fundamental Para evaluar la fuerza del tren inferior se puede realizar
en forma indirecta con la prueba de sentarse y pararse 5 veces, evaluando si el
paciente la puede completar y en cuanto tiempo o en forma directa con un
dinamómetro para tren inferior.

8.- El equilibrio se evaluará pidiéndole al paciente que se pare sobre un pie en forma
alternada. Si no puede permanecer durante cinco segundos es indicador de una
marcada inestabilidad. También se evaluará al paciente con los pies juntos, en semi
tandem y tándem en forma alternada durante 10 segundos en cada posición .

El apoyo bipodal (tandem) sin mediar distancia entre un pie y el otro también es una
medida de equilibrio .

9.- La velocidad de la marcha se medirá en una distancia fija, clásicamente 6 u 8

metros y se considera normal 1 metro por segundo..

10.- La observación de la simetría, la cadencia (ritmo), la longitud del paso y la

altura del mismo también son importantes a la hora de evaluar a un paciente con
riesgo de caídas.
11.- El uso de asistentes de la marcha (bastón, andador, etc.) proporcionan mayor
estabilidad pero provocan por si mismos una alteración en la postura y alteran el
ritmo de la marcha, por lo tanto es importante realizar (si es factible) una evaluación
con y sin ellos.

El uso de pruebas como el get up and go, SPPB (Short Physical Performance
Battery) o el POMA pueden ser útiles tanto para la evaluación clínica como para
aplicarse en el contexto de trabajos de investigación.

El get up and go consiste en pedirle al paciente que sentado en una silla, se pare sin
usar los brazos, camine 3 metros en línea recta, gire 360 grados, vuelva y se siente
en la misma silla (ver gráfico 1). Permite evaluar fuerza, equilibrio, características y
velocidad de la marcha, forma del giro, etc. Un anciano normal completa la prueba
en un tiempo igual o menor a 10 segundos, si tarda menos de 20 segundos se
considera con un riesgo intermedio de caerse y si tarda más de 20 segundos se
considera como de riesgo elevado.

Los estudios en un laboratorio de marcha se reservaran para casos especiales, por

ejemplo como evaluación preoperatoria neuroorotpedica en niños con parálisis
cerebral, para investigación clínica, así como también en aquellos casos en que sea
importante una valoración cuantificada para tomar una decisión terapéutica (tratar a
un paciente con toxina botulínica o la decisión de una cirugía). Aunque de
disponerse de ésta evaluación, quedara a criterio del médico cuando solicitarla.
TRATAMIENTO

Básicamente el tratamiento enfocará a tratar el problema que pudo ser de mayor

peso para provocar la caída.

Esto incluye educación al paciente para modificar las conductas que puedan ser
riesgosas, como asi también la adecuación del calzado, en caso de ser necesario.

La simple indicación de realizar ejercicio no suele ser suficiente en relación a la

importancia que ello implica , por lo tanto, es necesario explicarle al paciente, como
iniciarlo, como incrementar la frecuencia e intensidad de la actividad y brindarle el
soporte institucional e informativo para que no abandone ante los primeros intentos.
El trabajo con kinesiólogos y terapeutas físicos en forma conjunta también aumenta
la posibilidad de éxito. Recién allí se le podrá indicar al paciente realizar algún
ejercicio físico adaptado a sus posibilidades: el Tai Chi ha demostrado utilidad en
algunos trabajos para mejorar la fuerza y el equilibrio y reducir así el riesgo de
caídas
Junto con el paciente y la familia se valorará la necesidad y la utilidad del uso de un
asistente de la marcha (bastón, andador o silla de ruedas), de acuerdo a los
problemas o enfermedades subyacentes que el paciente presente.

Disminuir tanto las dosis de psicofármacos como el número total de fármacos que
se relacionen con un aumento en el riesgo de caídas que toma el paciente, también
puede ser beneficioso (26).

La indicación de vitamina D, deberá realizarse cuando se sospeche déficit de la

misma, dado que existen varios trabajos que avalan su uso, la dosis indicada es de
800 a 1000UI/día con la intención de lograr valores de vitamina D superiores a
40ng/ml (27)

Las personas que tengan disminución de la agudeza visual o auditiva deberían ser
evaluadas por un especialista.

La eficacia de una aproximación multidisciplinaria que evalúe los factores de riesgo

y que genere las modificaciones de los mismos en el domicilio se relacionan con
una disminución del 19% del riesgo de caídas en los siguientes 12 meses y del 36%
si el paciente presenta caídas previas..

El éxito de una intervención aumenta con la combinación de cambios en el domicilio

La información de los cambios a realizar en el domicilio, debería de ser posible,

complementarse con una visita domiciliaria de una terapista ocupacional (23), para
que asesore acerca de los cambios convenientes de realizar e identifique
potenciales factores de riesgo.

Si existen programas específicos en la prevención de caídas, la participación del

paciente, su familia y del cuidador pueden ser de gran utilidad para brindarles las
herramientas básicas para los cambios iniciales y la adherencia a lo largo del
tiempo en mantener dichos cambio

• Rastreo de caídas

Muchas veces, ni el anciano que se cae, ni su familia o cuidadores, comentan este

problema en la consulta médica. Esto suele deberse a que consideran que las
caídas son fenómenos poco trascendentes, o inherentes a la edad. Teniendo en
cuenta que este es un problema prevalente en los ancianos, que sus consecuencias
son numerosas (en muchos casos, graves) y que existen intervenciones efectivas
que pueden disminuir su incidencia, es lógico pensar que el rastreo de caídas en los
ancianos puede ser una estrategia médica provechosa.

En el año 2001, la Sociedad Americana y la Sociedad Británica de Geriatría, en

conjunto con la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, emitieron la
siguiente recomendación para la práctica médica general: 1) Al menos una vez al
año, el médico generalista debería preguntarle a todos sus pacientes ancianos si
sufrieron una caída; 2) Si el médico detecta mediante el interrogatorio dirigido que el
anciano sufrió alguna vez una caída debería realizar la prueba “Levántate y anda”
(ver más adelante). Si el test es completamente normal el paciente no requiere una
evaluación adicional y se le pueden recomendar ejercicios de fortalecimiento y
equilibrio, sin supervisión estricta del personal de salud (ver luego); 3) Los pacientes
con más de una caída o en los que se evidencien alteraciones en la prueba
“Levántate y anda” deberían recibir una evaluación adicional (similar a la que se
hace en el paciente que consultó por una caída (ver luego).

La Sociedad Argentina de Gerontología y Geriatría también recomienda interrogar

sistemáticamente por episodios de caídas en todas las personas mayores de 65
años.

Se recomienda preguntarles al menos una vez al año a todos los pacientes

ancianos si han sufrido una caída.

Conclusiones

Las caídas se presentan frecuentemente en los ancianos, aumentando su

morbimortalidad

Las causas más frecuentes de las mismas son: edad mayor de 75 años, trastornos
de la marcha, disminución de fuerza de miembros inferiores, inestabilidad,
polifarmacia, depresión y demencia. Se recomienda interrogar al paciente o al
cuidador sobre el antecedente de caídas en el último año (Recomendación grado
A).

Los pacientes que han presentado caídas deben ser evaluados por lo menos con
una prueba Get up & go o con una evaluación personalizada, en que se debe incluir
la identificación de factores de riesgo que predisponen a las caídas.
(Recomendación de expertos)

Las políticas y programas de salud deberían investigar seriamente sobre este

problema para establecer que intervenciones son efectivas. Además de crear
conciencia pública para conocer e identificar las múltiples causas y consecuencias
de las caídas en el anciano.

Por otro lado, los profesionales de la salud e investigadores deberían encontrar la

forma más efectiva, para transmitir en un lenguaje sencillo, la implicancia de las
caídas y la importancia de prevenirlas.

Lecturas recomendadas

1. Cobbs EL, Duthie EH, Murphy JB eds. Geriatrics Review Syllabus. A Core
Curriculum in Geriatric Medicine. 5th Edition. Malden, MA. Blackwell Publishing for
the American Geriatrics Society; 2002. Chapter 21: Falls, 148-54.

2. Oxford Textbook of Geriatric Medicine

3. Oxford Textbook of Geriatric Medicine

4. Verghese J, LeValley A, Hall CB y cosl. Epidemiology of gait disorders in

community-residing older adults. J Am Geriatrics Soc. 2006; 54 (2):255–61.

5. Hauer K, Lamb S, Jorstad E y cols. Systematic review of definitions and methods

of measuring fall in randomized controlled fall prevention trials. Age Ageing. 2006;
35: 5-10.

6. Moylan K, Binder E. Falls in older adults: risk assessment, management and

prevention. Am J Med. 2007; 120 (6): 493-97.

7. Lim M, Huang R, Wu A y cols. Evaluation of the elderly patient with an abnormal

gait.. J Am Acad Orthop Surg. 2007; 15: 107-17

8.Cobbs EL, Duthie EH, Murphy JB eds. Geriatrics Review Syllabus. A Core
Curriculum in Geriatric Medicine. 5th Edition. Malden, MA. Blackwell Publishing for
the American Geriatrics Society; 2002. Chapter 22: Gait Disturbances, 154-59.
9. Jahn K, Zwergal A, Schniepp R. Gait Disturbances in old age: Classification,
Diagnosis, and Treatment From a Neurological Perspective. Dtsh Arztebl Int. 2010;
107 (17): 306-16.

10. Sheridan P, Solomont J, Kowall N y cols. Influence of executive function on

locomotion function: divided attention increases gait variability in Alzheimer’s
disease. J Am Geriatr Soc 2003; 51: 1633-37.

11. Hauer K. Pfisterer M, Weber C y cols. Cognitive impairment decreases postural

control during dual task in geriatric patients with a history of severe falls.. J Am
Geriatr Soc. 2003; 51 (11): 1638-44.

12. Gray S, Penninx B, Blough D y cols. Benzodiazepine use and physical

performance in community-dwelling older women. J Am Geriatr Soc. 2003; 51 (11):
1563-70.

13. Baik J, Lang A. Gait abnormalities in psychogenic movement disorders..

Movement Disorders official journal of the Movement Disorder Society. 2007; 22 (3):
395-99.

14. Lee J, Kwok T, Leung PC y cols. Medical illnesses are more important than
medications as risk factors of falls in older community dwellers: A cross-sectional
study. Age Ageing. 2006; 35 (3): 246-51.

15. Pierfitte C, Macouillard G, Thicoïpe M y cols. Benzodiazepines and hip fractures

in elderly people: case-control study. BMJ. 2001; 322: 704-08.

16. Brignole M. Distinguishing syncopal from non syncopal causes of fall in older
people. Age Ageing. 2006; 35 (S2): ii46-ii50.

17. Ganz D. Bao Y, Shekelle P. Will my patient fall? JAMA. 2007; 297: 77-86.

18. Tinetti Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients.

J Am Geriatr Soc. 1986; 34: 119-126.

19. Lord S, Menz H, Sherrington C. Home environment risk factors for fall in older
people and the efficacy of home modifications. Age Ageing 2006; 35 (S2): ii55-ii59.
20. Bischoff-Ferrari R, Hughes C, Willett W y cols. Effect of vitamin D on falls: a
meta-analysis. JAMA 2004; 291 (10): 1999-2006.

21. Snijders A, van de Warrenburg B, Gilardi N y cols. Neurological gait disorders in

elderly people: clinical approach and classification. The Lancet Neurology. 2007; 6
(1): 63-74.

22. Woo J, Hong A, Lau E y cols. A randomized controlled trial of Tai Chi and
resistance exercise on bone health, muscle strength and balance in community-living
elderly people. Age Ageing. 2007; 36 (3): 262-68.

23. Zijlstra G, van Haastregt J, van Eijk J y cols. Prevalence and correlates of fear of
falling, and associated avoidance of activity in the general population of community-
living older people. Age Ageing. 2007; 36 (3): 304-09.

24. Mc Dermott A, Mernitz H. Exercise and older patients: prescribing guidelines. Am

Fam Physician. 2006; 74 (3) : 437-44.

25. Verhagen A, Immink M, van der Meulen A y cols. The efficacy of Tai Chi Chuan
in older adults: a systematic review. Family Practice 2004; 21: 107-13.

26. Zermansky A, Alldred D, Petty D. Clinical medication review by a pharmacist of

elderly people living in care homes- randomized controlled trial. Age Ageing 200; 35:
586-91.

27. Rastogi Kalyani R, SteinB, Valiyil R y cols. Vitamin D treatment for the prevention
of falls in older adults: systematic review and meta-analysis.. J Am Geriatr Soc.
2010; 58 (7): 1299-1310.

28.- Guideline for the prevention of fall in older persons. J Am Geriatr Soc. 2001; 49:
664-72.

Capítulo 5

LOS GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS. INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR

PRESIÓN
SÍNDROME DE INMOVILIDAD EN EL ANCIANO

Introducción y concepto

La movilidad, o capacidad de desplazamiento en el medio que rodea al individuo, es

imprescindible para tener autonomía y es un componente esencial de la vida del
hombre. En las personas ancianas, depende de la interacción entre factores propios
de cada individuo, como la habilidad y destreza motoras, la capacidad cognitiva y
sensorio-perceptiva, el grado de salud o autoconfianza y los recursos ambientales, y
factores personales externos (los meramente físicos o arquitectónicos, y los
vinculados con actitudes de familiares y cuidadores).

La capacidad de movilización es un indicador del nivel de salud del anciano y de su

calidad de vida, ya que determina su grado de independencia. El anciano
inmovilizado es considerado un paciente de alto riesgo para la aparición de
complicaciones médicas, dependiente en las actividades básicas de la vida diaria y
candidato a la institucionalización.

El inmovilismo se puede definir como la disminución de la capacidad para

desempeñar actividades de la vida diaria por deterioro de las funciones motoras.

El síndrome de inmovilidad, o desacondicionamiento, es un problema geriátrico

caracterizado por una reducción marcada de la tolerancia al ejercicio (respuesta
taquicardizante, hipertensión arterial, disnea...), debilidad muscular progresiva y, en
casos extremos, pérdida de los automatismos y reflejos posturales, que imposibilitan
la deambulación.

Se puede distinguir:·

● una inmovilidad relativa, en la que el anciano lleva una vida sedentaria pero es
capaz de movilizarse con menor o mayor independencia, y·
● una inmovilidad absoluta, que implica el encamamiento crónico, estando muy
limitada la variabilidad postural.

El riesgo de la inmovilidad relativa es el encamamiento, mientras que la inmovilidad

absoluta es un factor de riesgo de institucionalización, de morbimortalidad y de
aparición del síndrome del cuidador. Este cuadro clínico es generalmente
multifactorial, potencialmente reversible y, a distintos niveles, prevenible.

Epidemiología
La inmovilidad aumenta con la edad. El 18% de los mayores de 65 años tiene
problemas para moverse sin ayuda, y a partir de los 75 años más del 50% tiene
problemas para salir de su casa, de los que un 20% quedan confinados en su
domicilio.

Para comprender la importancia del deterioro funcional severo que supone la

inmovilización, basta decir que el 50% de los ancianos que se inmovilizan de forma
aguda fallece en un plazo de 6 meses. xxxxxxxxxxxxx

Causas de inmovilidad en los pacientes ancianos.

. Cambios fisiológicos con el envejecimiento

Sistema músculo-esquelético. Disminución de masa y fuerza musculares,
disminución de la velocidad de contracción muscular, marcha senil.

Sistema nervioso. Disminución de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria,

enlentecimiento de los reflejos posturales.

Sistema cardiovascular. Disminución de la reserva para el ejercicio por disminución

del gasto cardíaco y de la fracción de eyección, disminución de la frecuencia
cardíaca máxima, disminución de la capacidad aeróbica o disminución de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo.

Sistema respiratorio. Disminución de la elasticidad de la pared torácica y pulmonar

con disminución del CRF y del VR, disminución de la CV, CVF y del VEMS, y
disminución de la PO2. Alteración del reflejo tusígeno y de la función ciliar.

Enfermedades asociadas a pérdida de movilidad

Enfermedades músculo-esqueléticas. Osteoartrosis, artritis (gota), osteoporosis,
fracturas de cadera y miembros inferiores, enfermedad de Paget, patología
podológica (hallus valgus, hiperqueratosis) y ungueal. Otros: polimialgia reumática,
osteomalacia.
Enfermedades neurológicas. Accidentes cerebrovasculares. Enfermedad de
Parkinson. Demencias. Otras: neuropatías periféricas, atrofias multisistémicas,
hidrocefalia normotensiva.

Enfermedades cardiorrespiratorias. Insuficiencia cardíaca severa, cardiopatía

isquémica (grados III y IV), enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Enfermedad
vascular periférica (arterial o venosa).

Enfermedades neurosensoriales. Déficits visuales (cataratas, glaucoma, retinopatía

diabética), déficits auditivos (presbiacusia, tapones de cera), vértigo posicional
benigno.

Causas psicológicas. Depresión, miedo a caer.

Causas endocrinometabólicas. Diabetes mellitus. Hipotiroidismo. Alteraciones

hidroelectrolíticas (deshidratación, hipernatremia, hiponatremia, hipopotasemia e
hipercalcemia).

Debilidad generalizada. Neoplasias en fase terminal. Malnutrición. Anemias.

Causas yatrogénicas. Fármacos (anti-HTA, hipnóticos, sedantes, neurolépticos).

Hospitalización.

Causas ambientales
Barreras arquitectónicas: obstáculos físicos, tanto en el domicilio como en el
exterior. Inexistencia de elementos de ayuda (bastones, andadores, pasamanos).

Factores sociales
Soledad.

Falta de apoyo social.

Complicaciones asociadas a la inmovilidad

Tras una inmovilidad prolongada se producen cambios en los diferentes órganos y
sistemas que tienden, además, a perpetuar el síndrome. Los sistemas afectados
con mayor relevancia son el sistema cardiovascular y el músculo-esquelético,
aunque se afectan la mayoría de los sistemas orgánicos.

Su repercusión en el pronóstico del anciano inmovilizado puede ser más relevante

que la propia enfermedad subyacente, pudiendo aparecer, incluso, tras cortos
períodos de encamamiento.

Sistemas afectados
Las alteraciones más frecuentes de los principales sistemas en los individuos
inmovilizados son:

Sistema cardiovascular. Hipotensión ortostática. Disminución de la tolerancia al

ejercicio. Reducción del volumen circulante y de la reserva funcional. Trombosis
venosa profunda y tromboembolismos.

Sistema respiratorio. Disminución de la capacidad vital. Aumento producción de

moco. Disminución movilidad ciliar. Menor reflejo tusígeno. Atelectasias. Neumonías
por aspiración.

Sistema músculo-esquelético. Debilidad muscular. Atrofia por desuso. Contracturas,

rigidez y deformidad articular. Osteoporosis por inmovilización. Tendencia a las
fracturas. Retracciones tendinosas. Posturas viciosas.

Sistema nervioso. Deprivación sensorial. Mayor deterioro cognitivo. Alteración del

equilibrio y la coordinación. Trastornos de la atención y falta de motivación.

Sistema digestivo. Pérdida de apetito. Trastornos de la deglución y enlentecimiento

digestivo. Tendencia al reflujo gastroesofágico. Estreñimiento e impactación fetal.

Sistema genitourinario. Retención urinaria, incontinencia, cálculos. Infecciones

urinarias.

Alteraciones metabólicas y hormonales. Balances minerales negativos (Na, Ca, S,

P, Mg, K). Mayor resistencia a la insulina. Elevación de la parathormona.
Deficiencias inmunológicas y alteración de su respuesta.

Piel. Áreas cutáneas dolorosas y eritematosas. Maceración y atrofia. Úlceras por

presión (UPP). Constituyen la principal complicación de la inmovilidad.

Las principales complicaciones, agrupadas por dimensiones en el anciano

inmovilizado, son:

Complicaciones orgánicas: Atrofia de la musculatura. Contracturas y anquilosis

articulares. Úlceras por decúbito. Trombosis venosa profunda. Tromboembolismo
pulmonar. Estreñimiento e impactación fetal. Incontinencia esfinteriana. Deprivación
sensorial. Las complicaciones cardiorrespiratorias son menos frecuentes que las
músculo-esqueléticas, pero comprometen en mayor medida la vida del paciente.

Complicaciones psicológicas: Trastornos depresivos. Delirium. Síndrome de la

incapacidad aprendida (comportamiento regresivo psicomotor). Miedo a caer.
Complicaciones sociales: Aislamiento social. Disminución de la autoestima.
Incapacitación en el autocuidado. Institucionalización.

Valoración clínica del paciente inmóvil

Anamnesis

Es fundamental realizar una historia clínica detallada, debiendo recurrir

frecuentemente a familiares y cuidadores para completar datos. Deben incluirse los
apartados siguientes:

Situación basal

Se debe determinar el tipo y la frecuencia con que el sujeto realizaba habitualmente

el ejercicio físico, incluyendo todas las actividades de la vida diaria, subir escaleras,
levantar peso o realización de gimnasia, caminatas, andar en bicicleta.

Forma de aparición y grado de inmovilidad

Debe indagarse desde cuándo está inmovilizado y la repercusión sobre las

actividades básicas e instrumentales de la vida diaria y sobre las recreativas.
Debemos analizar:

● Las actividades instrumentales de la vida diaria, que son las que determinan si
un sujeto puede ser capaz de vivir de forma totalmente independiente en la
comunidad. Se pueden valorar por distintas escalas, siendo la más
recomendable por su facilidad y validez la Escala de Lawton.
● Las actividades básicas de la vida diaria (o de autocuidado), que se hallan muy
relacionadas con la movilidad, ya que precisan de las misma para su realización.
Es de elección la Escala de Barthel, por presentar una buena sensibilidad a los
cambios que se producen en estos enfermos.

Historia farmacológica

Hay que registrar los motivos de prescripción, duración, dosis. Esto es

especialmente importante para determinados fármacos que pueden alterar la
movilidad, como los antihipertensivos, los psicofármacos (neurolépticos,
benzodiazepinas, antidepresivos) y los antihistamínicos. Se ha de realizar una
cuidadosa evaluación del potencial de riesgo/beneficio para su mantenimiento o no.
Es una buena norma a seguir que el fármaco que no es indispensable debe ser
retirado.

Detectar factores de riesgo para la inmovilidad

Es necesario evaluar la presencia de patología crónica, estado mental, visión y

audición, estado nutricional, historia previa de caídas, antecedentes de fracturas,
enfermedad aguda reciente, cambio de domicilio o antecedentes de ingresos
hospitalarios recientes.

Analizar los factores psicosociales

Hay que valorar edad, estado civil, nivel educativo, nivel socioeconómico, entorno
social y familiar, ya que estos factores pueden condicionar o agravar un problema
de movilidad. El conocimiento de los recursos sociales (relaciones sociofamiliares,
grado de apoyo social formal e informal) se puede conseguir mediante escalas de
valoración, como la OARS.

Evaluar las condiciones ambientales

Debemos determinar la presencia de barreras arquitectónicas en el acceso a la

vivienda, iluminación, características del suelo, obstáculos en los lugares de paso y
situación del baño y la cocina, como lugares más problemáticos. En este aspecto es
fundamental la realización de la visita domiciliaria.

Exploración general

La exploración de los pacientes con inmovilidad debe ser exhaustiva, prestando

especial atención a los sistemas cardiorrespiratorio, músculo-esquelético y nervioso.

Cardiorrespiratoria. Descartar ortostatismo y alteraciones del volumen intravascular.

Valorar respuesta hipertensiva al ejercicio, grado de ejercicio que provoca disnea o
angina, y posible claudicación intermitente.

Músculo-esquelética. Rango de movilidad activa y pasiva (especialmente extensión

de cadera y rodilla y dorsiflexión de tobillo). Fuerza muscular (sobre todo cuádriceps
y glúteos –bipedestación– y tríceps, deltoides y pectorales. Valorar en decúbito,
contra gravedad y contrarresistencia.

Neurológica. Explorar tono, reflejos posturales y sensibilidad (superficial, profunda y

esterognósica).

Piel. Buscar úlceras por presión incipientes y zonas de fragilidad que requieran
protección.
Evaluación podológica. Valorar estado de la piel, vascularización, anejos (uñas),
deformidades y zonas dolorosas. Tipo de calzado utilizado (suela, fijación, altura del
tacón).

Evaluación sensorial. Vista y oído, sensibilidad superficial y profunda, y

conservación del esquema corporal.

Evaluación mental. Incluir aspectos cognitivos y afectivos, pues influyen en la

motivación.

Evaluación cognitiva. Evaluar la memoria inmediata y a corto plazo, el cumplimiento

de múltiples órdenes (en tres fases), la atención y concentración. Está
especialmente indicado el miniexamen cognitivo.

Evaluación afectiva. Detectar presencia de ansiedad o depresión. Para esta última,

se puede utilizar la Geriatric Depression Scale.

Exploración de los niveles de movilidad

Para valorar la movilidad del paciente, éste debe llevar su calzado y vestido
habituales, y usar los dispositivos de ayuda (bastones, andador) que emplee
normalmente. De ser posible, se realizará la valoración en el medio en que se
desenvuelva de forma habitual. La exploración de la movilidad comprende:

● Cambios posturales y transferencias. Se examinará la movilidad en la cama,

capacidad de girar y de incorporarse a la posición de sentado. A continuación, se
evaluará la realización de las transferencias de la cama a la silla, al baño,
etcétera. Debe reflejarse si el paciente realiza los cambios posturales y las
transferencias de manera independiente, con vigilancia, con escasa ayuda o con
importante ayuda.
● Evaluación de la marcha y del equilibrio. Su valoración requiere instrumentos
específicos de medida, siendo recomendables a nivel de atención primaria dos
escalas por su rapidez y fiabilidad:
- Test de levántate y anda cronometrado (Timed up and go test).
Consiste en hacer que el sujeto se levante y se siente. Este test
predice la capacidad de un sujeto para movilizarse de forma autónoma
y es sensible a los cambios funcionales que sufre a lo largo del tiempo.
- Escala de Tinetti. Tiene la ventaja de evaluar no sólo la marcha, sino
también el equilibrio. La evaluación de la marcha es especialmente
compleja, puesto que hay que considerar los “cambios normales”
asociados a la edad: pasos cortos, menor velocidad, aumento de la
base de sustentación.
Exploraciones complementarias

La práctica de estas exploraciones se decidirá de forma individual, según la historia

clínica y la exploración física: radiografía de tórax, serie radiográfica ósea, análisis
hematológicos y bioquímicos, hormonas tiroideas, ECG, valoración oftalmológica,
otológica, podológica, etcétera.

Manejo de la inmovilidad

Plan de actuación

Una vez valorada la situación de movilidad del enfermo, se realizará un plan de

actuación con unos objetivos individuales y realistas, que se centrarán en:·

● Tratamiento de la causa de inmovilidad.

● Plan de rehabilitación encaminado al tratamiento de la inmovilidad existente y
evitar su progresión.
● Uso de ayudas y adaptaciones en el hogar.
● Prevención de las complicaciones asociadas.

Hay que tener en cuenta que las consecuencias de la inmovilidad se empiezan a

evidenciar rápidamente, por lo que la actuación diagnóstica y terapéutica ha de ser
muy rápida.

El objetivo será recuperar la situación basal previa, si la rehabilitación total no es

posible. El programa debe ser individualizado y progresivo, asegurando que no
sobrepase la capacidad funcional del sujeto, que la respuesta cardiovascular sea la
adecuada y se evite el riesgo de lesiones.

La determinación del potencial rehabilitador (indicador pronóstico de los resultados

que un paciente alcanzará dentro de un programa terapéutico) y la monitorización
de los resultados se pueden realizar mediante la Escala de Barthel, ya que valora de
forma exhaustiva las actividades de la vida diaria, es sensible a pequeños cambios y
permite discernir los pacientes con mejor pronóstico rehabilitador. Un marcador
pronóstico desfavorable es la dependencia en más de 3 actividades de la vida
cotidiana. Por el contrario, un índice de Barthel mayor de 60 se correlaciona con la
probabilidad más alta de continuar en su domicilio a los 6 meses.

Antes de iniciar cualquier tratamiento deben asegurarse unas condiciones

adecuadas de hidratación, nutrición, ritmo intestinal, control del dolor, sueño
adecuado, evitar el exceso de medicación sedante, atención del aspecto externo:
ropa y calzado, gafas y audífono, si los necesitara. Además, debemos actuar sobre
el entorno (eliminar barreras arquitectónicas, ayudas técnicas, correcta iluminación,
etc.) y proporcionar un apoyo sociofamiliar adecuado.

Cuidados generales del anciano inmovilizado

Prevención de los problemas cutáneos

La aparición de úlceras por presión es una de las complicaciones más graves en el

paciente inmovilizado. Para valorar su riesgo se puede utilizar la Escala de Norton.
Las actividades preventivas a realizar son:

Cambios posturales. Deben seguir una rotación determinada, respetando siempre la

misma postura y la alineación corporal. Realizar los cambios cuidadosamente, sin
arrastrar al paciente, evitando las fuerzas de cizallamiento y fricción. Repartir el
peso del cuerpo por igual a fin de evitar dolores musculares por contracturas de
compensación.

● En pacientes acostados deben hacerse cada 1-2 horas, para minimizar los
efectos de la presión continuada sobre las prominencias óseas.
● En pacientes sentados se realizarán cada 10 minutos, levantando al mismo
durante 10 minutos, para evitar la aparición de úlceras por presión a nivel sacro.

Higiene. Con agua y jabón neutro y con esponja suave, seguido de un buen
aclarado y secado perfecto (especialmente los pliegues). La cama y/o silla estarán
limpias, secas y sin ningún objeto extraño (migas de pan). Las sábanas deben ser
suaves y no formar arrugas. La habitación bien ventilada y a temperatura adecuada.

Masaje. Activar la circulación, favorece la relajación muscular, estimula la

sensibilidad y facilita la relación. También ayuda a mantener el esquema corporal.
Debe realizarse suavemente, moviendo con delicadeza la piel y el tejido celular
subcutáneo mediante movimientos circulares amplios (amasado), o pellizcando y
soltando nuevamente con los dedos el plano muscular. Se puede utilizar una crema
hidratante.

Almohadillado. En las zonas de mayor presión, como codo, rodilla, sacro,

trocánteres, escápulas, etcétera.
Aporte de líquidos y alimentos. Evitar déficit proteicos. Recomendar una ingesta de
1-1,5 litros de agua al día. Es conveniente un aporte de vitamina C (1 g al día en
úlceras ya establecidas) y de Zn (15 mg/día) en la dieta, aunque los suplementos no
han demostrado mejorar la cicatrizacion.

Prevención de complicaciones músculo-esqueléticas

Debemos prestar atención a la postura y a la alineación corporal, así como a la

realización de movimientos precoces mediante ejercicios activos o pasivos, según la
situación del paciente.

Prevención de complicaciones cardiovasculares

Debemos controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca en busca de

alteraciones del ritmo, así como evitar embolismos pulmonares y flebitis.

Prevención de complicaciones respiratorias

El estancamiento de mucosidades es un problema a prevenir. Para ello:

● En pacientes encamados se aconseja mantener la cabeza de la cama elevada,

realizar fisioterapia respiratoria, informar al paciente que debe realizar
inspiraciones profundas, toser y expectorar. En ocasiones será conveniente el
uso de aerosoles y se aconseja beber abundante líquido para fluidificar las
secreciones y favorecer su expulsión.
● En el caso de pacientes poco colaboradores o gravemente incapacitados,
podemos instaurar drenaje postural de forma precoz, cuya finalidad es la
eliminación pasiva de las secreciones del área bronquial específica, mediante la
colocación del paciente en posturas en las que actúe la gravedad. Para ser
efectivas, estas posiciones deben mantenerse durante 20-30 minutos y repetirlas
un mínimo de tres veces al día. Se puede utilizar también la percusión o
clapping, que sólo tiene efecto sobre las mucosidades organizadas en masa. La
percusión debe ser suave, teniendo en cuenta la osteoporosis y el dolor.

Prevención de las complicaciones gastrointestinales

● El estreñimiento es un problema muy frecuente. Como norma general, la dieta

debe ser suficiente, equilibrada, rica en fibras, variada, de fácil ingestión,
digestión y absorción. Además debemos:

o Revisar el estado de la boca (dentición, prótesis mal acopladas, etc.).

 o Potenciar la comida fuera de la cama y en compañía para prevenir la
anorexia.
o Incorporar al paciente encamado para evitar problemas de
broncoaspiración.
o Favorecer un patrón horario de defecación y preservar su intimidad.

Prevención de las complicaciones genitourinarias

El problema más acuciante es la incontinencia, así como el vaciado vesical

incompleto, pues favorecerán las infecciones urinarias y la formación de cálculos. Es
importante:

● Mantener una adecuada posición en la micción y condiciones de intimidad.

● Si existe vaciado incompleto recomendar contraer voluntariamente la pared
abdominal o ejercer presión manual sobre ella.
● En caso de incontinencia, realizar ejercicios de entrenamiento del detrusor, como
los ejercicios de Kegel (empezar a orinar y dejar de hacerlo varias veces a lo
largo de una evacuación normal).

Prevención de problemas psicológicos

Debemos favorecer la expresión de los sentimientos y animar a compartir las

emociones.

● Mantener la motivación planteando objetivos accesibles a corto y medio plazo.

Favorecer las visitas y la conversación con el anciano sobre su vida, su pasado y
sus intereses.
● Personalizar el entorno mediante objetos con significado (fotos, vestidos, otros
objetos personales).

Aproximación progresiva a la movilización

Paciente encamado

Si la inmovilidad es total, deben realizarse cambios posturales pasivos, como

mínimo cada dos horas, asegurando que la postura sea correcta (especialmente
importante tras un ACV).

Se iniciarán ejercicios para aumentar el rango de movilidad articular, inicialmente

pasivos. Las maniobras deben realizarse cuidadosamente, sin tratar de vencer la
espasticidad de forma enérgica ni provocar dolor. Es más eficaz y segura la
realización de una actividad suave y prolongada, que movimientos vigorosos. El
empleo adicional de calor sobre las articulaciones hace posible que el estiramiento
sea mayor y se reduzca el dolor.

En cuanto sea posible, el paciente debe realizar ejercicios de movilización activa en

la cama: girar hacia los lados y flexionar el tronco hacia delante. Hay que ayudar al
paciente a sentarse en el borde de la cama periódicamente, con los pies apoyados
en el suelo, aumentando el tiempo de sedestación poco a poco, hasta que se
mantenga el equilibrio sin ayuda y pueda estar sentado media hora tres veces al
día.

Sedestación en sillón

La transferencia de la cama a la silla se hará estando el enfermo sentado en la

cama, con los pies apoyados en el suelo, asirá los brazos del sillón e impulsará el
cuerpo. Se debe aumentar progresivamente el tiempo que el paciente está sentado
fuera de la cama a lo largo del día, comenzando por una hora dos veces al día. Es
importante que mantenga una postura correcta (tronco erguido y cabeza alineada),
si es preciso con la ayuda de almohadas, y que siga ejercitando la movilización de
miembros. La elevación de los pies sobre una banqueta ayudará a prevenir la
aparición de edemas. La sedestación es el objetivo mínimo que se ha de conseguir
en todo paciente, ya que al mantener la postura vertical del tronco se facilita la
alimentación y se evita la aspiración. La sedestación tiene, además, un efecto
psicológico positivo.

Bipedestación

El paciente debe intentar levantarse y mantener la bipedestación ayudado por dos

personas o apoyándose en un andador situado enfrente. Debe mantener la posición
erecta, sin flexionar caderas ni rodillas. En los primeros días es normal que el
paciente refiera gran inestabilidad, lo cual no debe llevar al abandono del ejercicio,
sino a un ajuste en la duración del mismo. Se practicará el equilibrio con el apoyo
sobre un solo pie, y de forma alterna, con los pies en tándem.

Deambulación

Se debe practicar la deambulación diaria, a paso lento pero con distancias

crecientes, contrarrestando el miedo a caer hacia atrás y vigilando la aparición de
automatismos (por ejemplo, el balanceo de brazos). Inicialmente se puede utilizar un
andador, posteriormente un bastón o sin apoyo. Hay que vigilar la tolerancia
cardiorrespiratoria. El objetivo es conseguir que el anciano sea capaz de deambular
por su domicilio y realizar las AVD con el menor grado de ayuda posible.

Mantenimiento

Debe adecuarse al grado de tolerancia física del paciente. El programa debe incluir
ejercicios respiratorios, flexionar y extender los miembros, practicar levantarse-
sentarse, dar paseos cortos varias veces al día y, si es posible, realizar algún tipo de
gimnasia. El objetivo fundamental es reforzar los grupos musculares directamente
implicados en asegurar la autonomía en las actividades de la vida diaria, sobre todo
para la deambulación. La coordinación puede potenciarse con la realización seriada
de un determinado ejercicio. Las manualidades son una buena alternativa.

Ayudas técnicas y adaptaciones en el hogar

Elementos auxiliares para la movilización

Aumentan la estabilidad de la marcha, incrementan la base de sustentación,

descargan parte del peso que soportan las extremidades inferiores, con lo que
disminuye el dolor y proporcionan confianza y seguridad. Entre estos elementos
destacan:

● El bastón. Está justificado en casos de debilidad muscular de un miembro

inferior, para aliviar dolores articulares secundarios a la marcha, ampliar la base
de sustentación, si existe inestabilidad, compensar deformidades o como punto
de referencia, si existe deficiencia sensorial. Debe usarse en el brazo
contralateral a la pierna afecta, ya que así se produce un patrón de la marcha
normal y se aumenta más la base de sustentación. La longitud del bastón debe
corresponder a la altura entre el suelo y la apófisis estiloides del cúbito, estando
el paciente de pie con los brazos caídos.
● Las muletas. Proporcionan mas sujeción, descarga y estabilidad. Se utilizan en
casos de debilidad muscular en ambos miembros inferiores, incapacidad para
apoyar uno de ellos, incapacidades de la mano y de la muñeca o afección
importante del equilibrio. Hay dos tipos fundamentales: las que se ajustan en el
codo y las axilares. Las primeras son preferibles por ser más ligeras, dan mayor
autonomía (por ejemplo, al abrir puertas) y no producen complicaciones como la
compresión del plexo braquial.
● El empleo de bastones o muletas aumenta el gasto de energía en la
deambulación hasta en un 60%, por lo que debe potenciarse la resistencia y la
fuerza de extremidades y tronco.
● El andador. Su uso es recomendable tras períodos prolongados de inmovilidad
con debilidad generalizada, o si la marcha no es estable. Existen distintos tipos:
 de cuatro patas, con ruedas, etcétera. La elección dependerá de las
características del enfermo; así, los que tienen ruedas son preferibles si hay
dolor en el hombro y, en general, producen una marcha más rápida y suave,
aunque más insegura.

Adaptaciones en el hogar

Son otra forma de mejorar la movilidad. Entre estas adaptaciones podemos citar:

● Escaleras: Puede reducirse la altura intercalando peldaños intermedios, debe

haber pasamanos a ambos lados y, si es posible, se emplearán rampas, aunque
evitando que la inclinación sea excesiva.
● Puertas: Se intentará que tengan la máxima altura y facilitar el mecanismo de
apertura. Son útiles los mecanismos de cierre retardados para los individuos que
se mueven con lentitud.
● Mobiliario: Conviene que haya espacio amplio para la movilización; es útil la
colocación de muebles en lugares estratégicos y bien anclados, que permitan
apoyarse, así como de pasamanos en los pasillos. Las sillas deben ser firmes,
con altura adecuada que facilite el incorporarse, respaldo alto que supere la
altura de la cabeza y con brazos preferiblemente forrados, ya que se ejerce
mucha fuerza con las manos al levantarse.
● La altura de la cama: Se ajustará para facilitar las transferencias.

Prevención de la inmovilidad
La mejor medida preventiva es mantener el grado de movilidad. Diversos estudios
coinciden en señalar el ejercicio, y en general la actividad física, como principal
factor para prevenir la inmovilidad. Los beneficios del ejercicio no disminuyen con la
edad. Así se produce un aumento de la capacidad cardiovascular, de la musculatura
y de la densidad ósea, disminuye la ansiedad, la hostilidad y los síntomas
depresivos, y favorece la socialización.

El anciano que lleva un tipo de vida autónoma y activa con la realización regular de
ejercicio tiene disminuido estadísticamente su riesgo de mortalidad. Los mayores
que han hecho ejercicio desde siempre envejecen mejor y presentan menor
incapacidad funcional. Según diversos estudios, la población que realiza menos
ejercicio físico son los ancianos muy mayores y de sexo femenino.

Es necesario estimular al anciano a mantenerse activo y proponerle que acuda a

clubes de ancianos o centros de día, si es posible. Además, es importante permitir al
anciano que realice o participe todo lo que pueda en las actividades de la vida diaria
y a su propio ritmo. Hay que evitar la sobreprotección por parte del cuidador,
haciendo por él las tareas "más rápido y mejor" ya que así se acelera el grado de
dependencia.

Personas en riesgo de síndrome de inmovilidad

Hay dos grupos que debemos identificar:

● Anciano sedentario, que es aquel que no ha incorporado en su actividad de vida

cotidiana un ejercicio físico vigoroso, de clara repercusión en el consumo
energético.
● Anciano frágil (desde la perspectiva de la movilidad), que es aquel que ha
limitado sus actividades extras, aunque mantiene un nivel adecuado para vivir en
la comunidad. Tiene una reserva funcional apenas suficiente y fuerza, resistencia
y flexibilidad muscular escasas. Suelen coexistir en él diversos síndromes
geriátricos.

El médico de debe evaluar periódicamente las capacidades funcionales en estos

dos grupos de ancianos, así como en aquellos que han sido recientemente dados
de alta en un hospital.

Condiciones generales en la prescripción del ejercicio

La prescripción del ejercicio en el anciano debe cumplir una serie de condiciones.

Realizar revisiones periódicas del estado físico, ajustando de forma individualizada

el tipo de ejercicios y actividades que puede realizar. Así, hay que tener en cuenta la
frecuente pluripatología a nivel cardiovascular y músculo-esquelética.

Establecer con el anciano unos objetivos mínimos de actividad, dependiendo de su

capacidad funcional.

Prestar atención al correcto aprendizaje de las técnicas.

Evaluar la motivación del anciano, ya que la capacidad de disfrute y el

entretenimiento constituyen el mejor factor de adhesión al ejercicio. Por tanto, debe
adaptarse a los gustos individuales.

Entre las actividades recomendadas de forma general podemos incluir caminar,

montar en bicicleta, natación, golf, baile, jardinería, etcétera.

El Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS)

recomienda realizar un ejercicio físico aeróbico durante más de 30 minutos, más de
tres días en la semana y con una intensidad capaz de mantener las pulsaciones
entre el 60% y el 85% de la frecuencia cardíaca teórica (FCT = 220 - Edad).
 Características de las sesiones de ejercicios

En ancianos sanos, las sesiones de ejercicios deben incluir:

● Una fase de calentamiento con estiramientos musculares (de 3 a 5 minutos) y

paseo de 5 a 10 minutos de duración.
● Ejercicios de fortalecimiento (extensores de brazos, pesos y poleas, uso de
escaleras y escalones) y coordinación-equilibrio.
● Ejercicios de resistencia progresiva (saltos, carrera).
● Terminar con un período de enfriamiento no superior a los 10 minutos, con
ejercicios de estiramiento muscular y paseo ligero con velocidad decreciente.

En resumen, la actividad incluirá trabajo de flexibilidad (estiramiento), fortalecimiento

y coordinación-equilibrio y en un segundo momento resistencia (capacidad
aeróbica). Es más importante la continuidad en el ejercicio que la intensidad. Se
recomienda iniciar el ejercicio dos o tres días a la semana hasta llegar a cinco,
alternando la actividad física con situaciones de reposo. De igual manera, el
esfuerzo físico se irá intensificando de manera progresiva.

ÚLCERAS POR PRESIÓN

Introducción
Las úlceras por presión constituyen una de las complicaciones más graves en
personas con problemas de movilidad y se desarrollan con mayor frecuencia en
pacientes hospitalizados. Su incidencia aumenta en pacientes de edad avanzada,
con múltiples patologías, en especial aquellas que alteran la movilidad y disminuyen
la perfusión de los tejidos. Un paciente inmovilizado puede desarrollar lesiones en el
transcurso de tres a seis horas.

Su aparición supone para el paciente y la familia, al igual que la mayoría de los

síndromes geriátricos, consecuencias físicas, emocionales y sociales, con un
importante deterioro en la calidad de vida. Muchas veces generan reclamos,
reacciones y denuncias por parte de los usuarios y sus familiares ante la falta de
prevención o tratamiento adecuado, que pueden tener implicancias legales, como
desde hace años viene sucediendo en algunos países.

También pueden generar un verdadero impacto económico en los servicios de

salud, al prolongar el tiempo de hospitalización e incrementar los índices de
morbimortalidad. Sólo en Estados Unidos se tratan 2,5 millones de casos al año, lo
que supone un costo de 500 a 40.000 dólares por cada caso individual,
dependiendo de la gravedad de la herida.

El desarrollo de las lesiones interfiere en la recuperación funcional, considerándose

un marcador de mal pronóstico.
La detección precoz y el tratamiento adecuado aceleran la recuperación y
disminuyen las complicaciones. Además, su incidencia refleja la calidad asistencial
de la red hospitalaria de un país. Una incidencia menor al 5% se considera un
excelente indicador de calidad asistencial relacionado con prevención.

Definición
Se llama úlcera por presión a aquella lesión de la piel que se produce
secundariamente a alteraciones en la circulación a nivel local, debidas a la presión o
fricción ejercida entre dos planos; éstas pueden afectar, según la gravedad, la zona
de epidermis, la dermis, el tejido celular subcutáneo, el músculo e incluso la
articulación.

Se llaman úlceras por presión para remarcar la importancia de la presión como

factor de riesgo primario en la patogénesis de la lesión.

Figura 1.

Epidemiología
La incidencia y prevalencia es variable, de acuerdo con el tipo de institución donde
se realicen los estudios. La mayoría ocurren en hospitales y su incidencia es del 3%
al 30%. Aparecen generalmente dentro de las primeras dos semanas. El 70%
ocurren en mayores de 70 años, sobre todo en aquellos que padecen enfermedades
que reducen la movilidad.

La mayor prevalencia, sin embargo, ocurre en residencias de larga estadía y se

encuentra entre el 2,4% y el 23%; menos del 20% ocurre fuera de las instituciones
en cuidados domiciliarios.

Etiopatogenia
Si bien la principal causa de su desarrollo es la presión ejercida entre dos planos
duros, la etiología es multifactorial (Figura 2). La presión es una fuerza que actúa
perpendicular a la piel como consecuencia de la gravedad y provoca un
aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo
a él. La fricción es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel y produce
roces por movimientos o arrastre. Otro factor que influye es el tiempo de exposición,
en el que participan también, factores locales dependientes del paciente como: la
edad, la masa muscular, la temperatura y la humedad, el estado nutricional,
patologías asociadas que alteran la perfusión y que modifican la resistencia tisular.

Generalmente, los planos duros están compuestos, por un lado, por las
prominencias óseas del paciente, tanto fisiológicas como deformidades, y, por otro
lado, los planos duros externos al paciente, dentro de los que se encuentran la
cama, la silla, el calzado o cualquier otro objeto externo.

Si tenemos en cuenta que la presión capilar oscila entre los 16 y 33 mm Hg,

cualquier presión superior produce un colapso capilar con la consecuente isquemia
a nivel local. Ésta aumenta la permeabilidad con vasodilatación e inflamación
posterior, que origina la hiperemia reactiva, que se pone de manifiesto con eritema
cutáneo. Este proceso es reversible y desaparece a los 30 minutos luego de retirar
la presión. En caso contrario aparece isquemia, trombosis venosa y alteraciones a
nivel local, que desencadenan la necrosis del tejido y la progresión de la lesión.

De todas maneras, los factores que principalmente contribuyen al desarrollo de las

UPP son:

 La presión
 La fricción
 El pinzamiento vascular

Favorecidos por factores inherentes al paciente y ambientales.

Figura 2.

Fuerza externa de pinzamiento vascular

Combina los efectos de presión y fricción (ejemplo: posición de Fowler, que produce
deslizamiento del cuerpo, puede provocar fricción en sacro y presión sobre la misma
zona).

Clasificación
Las úlceras por presión se clasifican en distintos estadios, de acuerdo con los
tejidos afectados. The National Pressure Ulcer Advisory Panel los divide en cuatro
estadios, según la gravedad de la extensión de la lesión

UPP grado I

En este estadio está conservada la integridad de la piel, pero se observa el

enrojecimiento de la zona alterada, que no desaparece en 30 minutos luego de
retirar la presión ejercida. La dermis y la epidermis se encuentran alteradas, pero
íntegras. Puede acompañarse de signos como aumento o disminución de la
temperatura a nivel local, aparición de edema o induración local y síntomas como
dolor y prurito.

UPP grado II

Alteración superficial de la piel con ampollas o erosiones. Se observa solución de

continuidad con destrucción total o parcial de la epidermis o dermis, y alteración del
tejido subcutaneo.

Figura 3.

GRADO I GRADO II

UPP grado III

Se observa en este estadio una lesión más profunda con bordes más evidentes y
destrucción del celular subcutáneo. Alteración del tejido muscular con o sin
exudados o necrosis. Según los autores, puede afectar o no la fascia muscular.

UPP grado IV
En este estadio se pueden observar trayectos fistulosos, destrucción del tejido
muscular, que incluso se prolonga hasta las estructuras tendinosas, articulares y
óseas. Las lesiones se acompañan de exudado y necrosis del tejido afectado. La
profundidad de una etapa IV de úlcera por presión varía según la ubicación
anatómica. The bridge of the nose, ear, occiput and malleolus do not have
subcutaneous tissue and these ulcers can be shallow. El puente de la nariz, los
oídos, occipucio y maléolo no tienen tejido subcutáneo, y estas úlceras pueden ser
superficiales. En las lesiones donde se observe la presencia de tejido necrosado,
éste debe ser desbridado para determinar el grado de lesión, de acuerdo con la
profundidad.

Dentro de los cuatro estadios, las lesiones de grado I son las más frecuentes, casi el
47%.

Esta clasificación, sin embargo, tiene varias limitaciones. Una de ellas es que no
tiene en cuenta la progresión de la lesión o la cicatrización. Se han propuesto otras
definiciones que incluyen la descripción de exudados y la presencia de material
necrótico, pero no han demostrado ser de utilidad.

Figura 4.

GRADO IV

GRADO III

Localización
La mayoría de la úlceras aparecen en zonas de prominencias óseas. El desarrollo
de las mismas puede estar influenciado por el grado de inmovilidad y la posición que
adopte el paciente.

Las regiones más comunes donde aparecen son el sacro, el coccis y los talones,
cuando la persona adopta una posición supina. Caderas y tobillos, cuando la
persona permanece en posición lateral, y en glúteos, cuando deben permanecer
sentadas. Con menor frecuencia se observan lesiones occipitales, en rodillas,
escápulas, codo, barbilla, pabellón auricular. En la mitad inferior del cuerpo
aparecen el 95% de las lesiones.

Figura 5.

Factores de riesgo
Inherentes al paciente:

 Características de la piel: Sobre todo en personas de edad avanzada, en las

que participan cambios fisiológicos del envejecimiento.
 Modificaciones en la circulación sanguínea: Insuficiencia vascular periférica,
estasis venoso.
 Trastornos nutricionales: Bajo peso, obesidad, hipoproteinemias.
 Déficits sensoriales: Neuropatías, diabetes, trastornos vasculares, debido a que
disminuyen la sensibilidad al dolor.
 Incontinencia: Urinaria y fecal aumentan la humedad local favoreciendo la
aparición de nuevas lesiones o perpetuando o empeorando lesiones
preexistentes.
 Deterioro del sensorio: Coma, fármacos, confusión, patología neurológicas.
 Disminución en la movilidad: Encefalitis, ACV, fracturas, posquirúrgicos,
amputaciones, patología osteoarticular severa.
 Inmovilidad prolongada, por patología, dolor o fatiga.
 Inmunodepresión.
 Problemas psicosociales y económicos.
 Aislamiento.

No inherentes al paciente:

 Higiene insuficiente.
 Impronta de ropa de cama.
 Déficit en las medidas de prevención.
 Desconocimiento del personal a cargo del cuidado.
 Falta de tiempo para llevar a cabo los planes de prevención.
 Falta de recursos económicos.
 Recambio del personal en instituciones.
 Fallas en la educación de la persona a cargo del cuidado del paciente.

Valoración clínica
La evaluación debe ser hecha de manera integral, centrando la atención en tres
dimensiones: la valoración del paciente, de la lesión y del entorno de cuidado.

Incluye:

 Valoración inicial: historia clínica, factores de riesgo

utilización de escalas.
 Valoración de la lesión, presencia de complicaciones.
 Aspectospsicosociales que contribuyen al desarrollo de
las lesiones o a aumentar el riesgo de desarrollarlas.

Valoración inicial

Historia clínica completa, que debe incluir anamnesis acerca de la aparición de la

lesión, en qué situación clínica se encontraba en ese momento, por ejemplo,
internacion por proceso agudo, evolución temporal, cuándo comenzó, cómo fue su
evolución en el tiempo, qué tratamientos recibió anteriormente, averiguar si tiene
antecedentes de lesiones de piel, ya que las personas que han sufrido previamente
lesiones de piel tienen mayor riesgo de desarrollar nuevas.
Evaluar los factores de riesgo, que incluyen dificultades en la movilidad,
incontinencia urinaria o fecal, problemas de nutrición, fluctuaciones en el nivel de
conciencia, historia farmacológica que incluya ingesta de sedantes, hipnóticos,
neurolépticos, corticoides, antiinflamatorios no esteroides, inmunosupresores.

Identificación de enfermedades que puedan interferir en el pronóstico del proceso de

curación, como pueden ser las patologías vasculares y las enfermedades del
colágeno, enfermedades respiratorias, metabólicas, inmunológicas, procesos
neoplásicos, enfermedades neurológicas, psiquiátricas, depresión.

Interrogar acerca de hábitos, como el antecedente de enolismo, tabaquismo, hábitos

de higiene.

Valoración nutricional

Evaluar hábitos nutricionales, peso actual, pérdida de peso en el último período y en

relación con la aparición de las lesiones. Pueden utilizarse escalas de valoración
nutricional (MNA).

Datos de laboratorio, como proteínas totales, albúmina, linfocitos totales, colesterol

total, transferrina.

Valoración del riesgo

Evaluar factores de riesgo

Dentro de la valoración clínica se incluye la valoración del riesgo. Para identificar de

manera objetiva y precisa el riesgo de presentar úlceras por presión se han
desarrollado diversas escalas. La Escala de Braden (Figura 6) y la Escala de Norton
(Figura 7) son algunas de las más utilizadas con este fin en diferentes niveles
asistenciales. Contar con instrumentos que permitan predecir el riesgo de
desarrollar úlceras por presión es de utilidad para planificar estrategias de
prevención.

Figura 6.
 Figura 7. Escala de Norton.

< 16 riesgo moderado de desarrollar UPP

Valoración de la lesión

A la hora de describir una lesión ésta, debe ser lo más exacta posible lo cual
permitirá facilitar la comunicación entre los diferentes profesionales
 implicados, y verificar la evolución y realizar el seguimiento adecuado de la
misma..

El registro debe ser hecho periódicamente documentando en la historia

clínica los cambios y estrategias de cuidado.

Se informara

 Localización de la lesión.
 Estadio: I, II, II, IV.
 Diámetros, área afectada, profundidad la lesión.
 Presencia de fístulas o excavaciones, y colecciones.
 Descripción del lecho: Tejidos presentes en el lecho de la lesión, presencia de
tejido necrótico, esfacelado o de granulación.
 Estado de la piel perilesional, que podrá encontrarse íntegra, macerada,
ezcematización, o con zona de celulitis.
 Recordar que ante la presencia de tejido necrótico la lesión se debe desbridar
para determinar el estadio

Complicaciones: Dentro de las complicaciones se pueden observar complicaciones

locales, como infección de la úlcera o tejido subyacente, o sistémicas, en las que
deberá descartarse otras causas de compromiso general.

Infección de la úlcera: La infección de la lesión debe sospecharse en presencia de

lesiones estadios III y IV, en los casos que la superficie aparece enrojecida,
aumento de la temperatura local o ante la presencia de exudados purulentos o
malolientes. Más frecuentemente los patógenos implicados son gramnegativos,
anaerobios o SAMR.

Infección del tejido subyacente: La osteomielitis se observa en el 38% de los

pacientes con UPP infectada, debe ser sospechada cuando existen lesiones de
evolución tórpida sumada a otros marcadores como una ESD elevada.

Infección sistémica: Los signos de infección sistémica deben sospecharse ante la

presencia de fiebre, taquicardia, hipotensión. Recordar que en el paciente anciano
una infección puede presentarse también como síndrome confusional o con
deterioro del sensorio, sin otra causa que lo justifiquen.

Mortalidad elevada: Las UPP se han asociado con aumento en la mortalidad en

internación y residencias de larga estadía. La muerte ocurre en el 67% de los
pacientes que desarrollaron UPP durante la internacion, en comparación con el 15%
de los pacientes en riesgo de desarrollarlas. Los pacientes que desarrollan UPP
dentro de las 6 semanas luego del alta hospitalaria tienen tres veces más
posibilidades de morir.

Valoración psicosocial

Siempre se debe examinar la capacidad, la habilidad y la motivación del paciente

para participar en un programa terapéutico, que pueden verse afectadas por varias
condiciones como problemas psicológicos, psiquiátricos, depresión y condiciones
clinicas que cursen con detrioro del sensorio.

Forma parte de la valoración psicosocial la valoración ambiental en todos los casos.

En aquellos con problemas graves de movilidad es importante evaluar el tipo de
cama, colchón y otros materiales, y los recursos económicos para obtenerlos.

En este tipo de problemas médicos, como en la mayoría de los problemas del

paciente frágil, es necesario evaluar el perfil del cuidador principal y valorar la
sobrecarga del mismo, debido a que este factor puede participar en la evolución de
las UPP. Valorar también recursos económicos para llevar a cabo un plan de
prevención o de tratamiento.

Impacto social

El impacto social debe ser valorado en el paciente que está condicionado por el
deterioro en la calidad de vida, en el aspecto personal, la connotación negativa del
proceso mismo y, obviamente, si existen complicaciones como dolor.

En la familia, relacionado también con aspectos culturales de “imagen de deterioro”,

que implica la presencia de lesiones de piel y que pueden interferir con el
tratamiento y seguimiento.

El impacto en el personal de la salud o cuidadores: evaluar también la aptitud,

capacidad y habilidad para manejo adecuado de estos pacientes y evaluar el nivel
de educación de los mismos, en aras de mejorar la calidad de atención.

Importancia de los registros en la historia clínica

El bajo nivel de documentación de los cuidados es un problema generalizado que

aparece en distintos países y en distintos contextos asistenciales. En algunos
estudios se encuentra un nivel de documentación de los cuidados de la piel en un
62%, que mejora luego de la intervención educativa, lo que resalta la importancia de
la misma. La historia clínica opera como un importantísimo medio de prueba ante
reclamos judiciales, teniendo siempre presente que lo que no consta en la historia
no existe.
Cuando interviene un equipo interdisciplinario, como debería ser en el caso de la
atención del paciente con UPP, se precisará de un documento común de trabajo, la
historia interdisciplinaria.
Siempre que sea posible se recomienda incluir registros fotográficos de las UPP, ya
que además de facilitar su seguimiento, pueden ser de gran ayuda si existe algún
reclamo judicial. Pensemos en el caso de que ingrese al hospital o a una institución
geriátrica un paciente ulcerado proveniente de otro centro o de su domicilio. En ese
caso, un buen registro del estado al ingreso, con inclusión de fotografías, puede ser
decisivo para determinar responsabilidades.

Recomendaciones generales para la prevención

¿Todas las UPP pueden prevenirse? Esto es realmente controvertido. Algunos
estudios demuestran que es posible disminuir la incidencia, pero no a “cero”, a
pesar de implementar los máximos esfuerzos, una sistematica de trabajo y un plan
de educación del personal.

Existen grupos de pacientes en los que es inevitable el desarrollo de UPP. Un grupo

especial lo constituyen pacientes en estadio terminal de su enfermedad, en los que
la movilización les genera dolor y que desarrollan UPP en la última etapa, a pesar
de la implementación de prácticas preventivas. Otro ejemplo lo constituyen los
pacientes críticos en terapia intensiva.

El cuidado de la piel

 Se realiza con el objetivo de mantener la integridad de la misma aumentando

la resistencia del tejido a la presión. Debe examinarse el estado de la piel
diariamente mediante la inspección sistematizada, considerando en este
punto al personal a cargo, sea el médico, la enfermera o el cuidador, la pieza
angular de esta tarea.
 Se deberá mantener en todo momento la piel limpia y seca.
 Utilizar jabones o sustancias limpiadoras de tipo neutro, debido a que poseen
menor riesgo de irritación local, motivo por el cual tampoco deben utilizarse
alcoholes, colonias ni talcos perfumados.
 Lavar la piel con agua tibia y realizar un secado meticuloso sin fricción.
Realizar las transferencias y cambios de posición con técnicas adecuadas
para evitar rozamiento.
 Aplicar cremas hidratantes sobre la piel seca procurando su completa
absorción.
 La ropa de cama y la del paciente es preferible que sean de algodón o tejidos
naturales.
 Para reducir las posibles lesiones por fricción, podrán utilizarse apósitos
protectores de poliuretano, silicona e hidrocoloides.
 No realizar masajes sobre prominencias óseas.
  Acerca del tratamiento de la incontinencia, según algunos estudios que
comparan la incontinencia urinaria con la fecal, esta última resulta ser más
importante como factor de riesgo.
 Reeducación de esfínteres. El cambio de pañales frecuentes debe realizarse
para evitar el contacto con orina, materia fecal o secreción de heridas. La
reeducacion de esfínteres es una labor de enfermeras y cuidadores donde el
médico debe participar activamente en la educación. La colocación de una
sonda vesical para evitar el contacto de orina es una conducta inadecuada
que acarrea más complicaciones que la lesión en sí.
 Tratar aquellos procesos que puedan incidir en el desarrollo de las úlceras
por presión: incontinencia esfinteriana, depresión, alteraciones respiratorias,
cardiovasculares, metabólicas, neurológicas, traumatológicas; mantener
hidratación adecuada.
 Identificar y corregir los diferentes déficits nutricionales (calorías, proteínas,
vitaminas y minerales). Respecto de los déficits nutricionales, si bien UPP y
desnutrición muchas veces coexisten, la relación causal no esta clara.

Movilización y cargas mecánicas

 Elaborar un plan de rehabilitación que mejore la movilidad y actividad del

paciente.
 Realizar cambios posturales: Cada 2-3 horas a los pacientes encamados,
evitando el contacto directo de las prominencias óseas con otras superfices al
seguir una rotación programada e individualizada. El intervalo óptimo de
cambios posturales se desconoce. En un estudio con voluntarios sanos en
camas con colchones comunes, fue necesario cambiar de posición cada una
hora/una hora y media para evitar la aparición de eritema.
 En períodos de sedestación se efectuarán movilizaciones horarias teniendo
en cuenta que si el paciente puede realizarlas autónomamente, debe
movilizarse cada quince minutos, modificando el lado que soporta el peso. En
los cosos en que el paciente no pueda hacerlo de manera independiente, la
persona a cargo del cuidado debe hacerlo cada hora. En ningún caso se
utilizaran flotadores o aros.
 Intentar mantener los ejes alineados promoviendo la distribución del peso y el
equilibrio, y evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre sí.
 Evitar el arrastre. Realizar las movilizaciones reduciendo las fuerzas
tangenciales.
 Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama, hacerlo lo mínimo posible
(máximo 30ª) y durante el mínimo tiempo, ya que se ha demostrado que en
pacientes que, por ejemplo, reciben alimentación enteral y deben elevar la
cabecera, los esfuerzos para disminuir la presión local y prevenir lesiones son
inútiles.
 Usar dispositivos que mitiguen al máximo la presión: colchones,
almohadones, almohadas, protecciones locales, pero recordar que esto es
sólo complementario y no sustituye a la movilización. Evitar el uso de
flotadores y aros.
Figura 8.

Superficies de apoyo

Se considera la posibilidad de un dispositivo de apoyo para pacientes con riesgo de

desarrollar UPP en todos los niveles asistenciales. La mayoría de los estudios
resaltan la importancia de utilizarlos, pero no determinan las ventajas de uno sobre
otros.

El médico debe tener en cuenta varios factores cuando selecciona una superficie de
apoyo. Éstos incluyen las propias características de esa superficie de apoyo, que
puede ser dinámica o estática, la situación clínica del paciente, las características
del nivel asistencial y los aspectos socioeconómicos del paciente y a familia.

La utilización de superficies de apoyo es importante tanto desde el punto de vista de

la prevención como bajo la óptica de medida coadyuvante en el tratamiento de
lesiones instauradas.

La elección debe basarse en la capacidad de dicha superficie de aliviar la presión y

las fuerzas que pueden aumentar el riesgo de desarrollar estas lesiones o
agravarlas. Deben lograr una reducción del nivel de presión en los tejidos blandos
por debajo de la presión de oclusión capilar, además de eliminar la fricción y el
cizallamiento, sin perder de vista otros valores como la facilidad de uso, la
posibilidades de su mantenimiento, los costos y el confort del paciente.
 Recordar que las superficies de apoyo son un complemento parael
alivio de la presión, pero de ninguna manera sustituyen a los “cambios
posturales”.

Cuando se ha formado una úlcera sobre las superficies de asiento, deberá evitarse
que el individuo permanezca sentado sobre las mismas.

Existen superficies extáticas y dinámicas

Las superficies estáticas se utilizan si el individuo es capaz de asumir varias

posiciones, sin apoyar su peso sobre la úlcera por presión. Son menos costosas, de
goma espuma, gel, agua, aire estático o combinaciones.

Las superficies dinámicas son de elección para pacientes con importante grado de
inmovilidad, por ejemplo, pacientes en coma o posquirúrgicos, ortopédicos o
pacientes en estadios avanzados de demencia, y en aquellos que a pesar de estar
en una superficie estática presentan zonas de hiperemia reactiva. Son de aire
alternante y/o aire fluidificado.

Los recursos deben estar en relación con el riesgo del paciente, por lo que es de
suma importancia la utilización sistemática de escalas de valoración del riesgo de
desarrollar úlceras por presión que estén validadas en la bibliografía científica y que
se adecúen a las necesidades del contexto asistencial de referencia.

Educación

Desarrolle un programa de educación para prevenir úlceras por presión, que sea
organizado, estructurado y de fácil comprensión. Debe estar dirigido a pacientes,
familia, cuidadores, enfermeros y gestores, que incluya mecanismos de evaluación
sobre la eficiencia

Tratamiento

 Nutrición
 Soporte emocional
 Cuidados específicos de la lesión
La cicatrización de las UPP es dificultosa. A medida que avanza el estadio son más
resistentes al tratamiento médico.

Se estima que ocurre la curación completa en menos del 10%. El tiempo de

cicatrización depende del estadio. Las UPP de estadio III necesitan
aproximadamente de 6 meses y hasta 1 año de tratamiento para la cicatrización.
Sólo un tercio de las UPP en estadio IV cicatrizan en ese tiempo y la mitad de los
pacientes fallece durante ese período. Por lo tanto, la mejor oportunidad de
tratamiento es la prevención.

Siempre realizar una mirada global para valorar los distintos aspectos, teniendo en
cuenta que las lesiones de piel muchas veces se encuentran condicionadas por el
estado general del paciente, intercurrencias clínicas y el entorno psicosocial.

Favorecer la participación del paciente y la familia en las medidas de prevención,

planificación y ejecución de cuidados.

● Siempre considerar el tratamiento de enfermedades

concomitantes.
● Mantenerlas medidas de prevención en todos los
pacientes.

Nutrición

Aunque no está clara la relación causal, desnutrición y UPP muchas veces

coexisten. Un buen soporte nutricional no sólo favorece la cicatrización de las
úlceras por presión, sino que también puede evitar la aparición de nuevas lesiones y
disminuir el riesgo de infección de la mismas.

Una parte importante de la cicatrización de las lesiones es local y ocurre incluso en

pacientes con alteraciones nutricionales leves o moderadas, si bien algunos
estudios demuestran que en pacientes con desnutrición severa se retrasa la
evolución o incluso existe imposibilidad de cicatrización total y favorece la aparición
de nuevas lesiones y la complicación de úlceras preexistentes.

Se diagnostica desnutrición clínica severa si la albúmina sérica es menor de 3,5

mg/dl, el recuento linfocitario total es menor de 1800/mm 3, o si el peso corporal ha
disminuido más de un 15%.

 Nutricion
 Soporte emocional
 Cuidados especificos de la lesion
Las necesidades nutricionales de una persona con úlceras por presión están
aumentadas, debido a que se considera una situación clínica de alto gasto
energético y requiere para la curación, además,un buen estado de hidratación y
aporte de determinados nutrientes. El requerimiento proteico se estima entre 1 g y
1,5 g de proteínas/kg/día. Los suplementos vitamínicos y zinc no han demostrado
mejorar la cicatrización.

En caso de que la dieta habitual del paciente no cubra estas necesidades, se puede
recurrir a suplementos hiperproteicos de nutrición enteral oral. La alimentación
artificial por sonda nasogástrica o gastrostomia no previene el desarrollo de UPP.

Soporte emocional

La presencia de una lesión cutánea puede provocar un cambio importante en la

calidad de vida del paciente que las padece y su entorno, deterioro en la capacidad
de realizar las actividades de la vida diaria provocado por problemas físicos,
emocionales o sociales.

En el caso de las úlceras por presión, éstas pueden tener unas consecuencias
importantes en el individuo y su familia en cuanto a la necesidad de cuidado y
soporte psicosocial, que no debe perderse de vista en la planificación y puesta en
marcha de estrategias de atención y abordaje interdisciplinario.

Cuidados de la úlcera

Los cuidados específicos dependen del estadio de la úlcera, la presencia o no de

complicaciones y desde ya del estado del paciente. Existen en el mercado una gran
variedad de productos, sin embargo muchas veces el éxito del tratamiento está más
relacionado con la calidad de los cuidados que con el producto en sí. La revisión del
plan establecido y su eventual modificación se sugiere realizarlo al menos luego de
dos o tres semanas de implementado, siempre teniendo en cuenta la presencia de
enfermedades concomitantes que interfieran en la evolución.

La cura oclusiva parece ser mejor y se propone mantener el principio de cura

húmeda, debido a que estimula el crecimiento epidérmico. Incluso el exudado de las
lesiones crónicas sin signos de infección activa, parece ser un excelente medio para
el desarrollo de fibroblastos, lo cual explica el efecto deletéreo sobre la herida de la
curación con métodos secos.

Elección de un apósito
La evidencia científica disponible ha demostrado la efectividad clínica de la técnica
de cura de heridas en ambiente húmedo, frente o la cura tradicional.

Un apósito ideal debe proteger la herida de agresiones externas de tipo físicas,

químicas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera húmedo y la piel circundante
seca, y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima
cantidad de residuos en la lesión, poder adaptarse a localizaciones difíciles y ser de
fácil aplicación y manejo.

Los apósitos de gasa no cumplen con la mayoría de los requisitos anteriores.

Para evitar que se formen abscesos o se “cierre en falso”, se colocan cubriendo

parcialmente las cavidades y tunelizaciones ( entre la mitad y las tres cuartas
partes).

Apósitos basados en cura húmeda: Todos poseen ventajas y desventajas

● Poliuretanos: En film/película: son impermeables a los líquidos, pero permeables

al vapor de agua. Permiten mantener el ambiente húmedo y disminuyen el riesgo
de deshidratación de la lesión. Sin embargo, pueden macerar la piel perilesional.
No logran absorber el exudado cuando éste es importante. Al cambiarlos, el
adhesivo puede arrastrar células epiteliales. No cubren el espacio libre de tejido
favoreciendo el desarrollo bacteriano. Son semipermeables y se cambian cada
1-5 días.
● Hidrocoloides: En placa, en gránulos, en pasta: Son impermeables al vapor de
agua, a los gases y altamente adherentes. No se adhieren al tejido lesionado y
no dañan la epitelización. Tienen capacidad desbridante y favorecen la
granulación. Actúan formando un gel que es de mal olor y no debe confundirse
con signo de infección. No deben utilizarse en lesiones profundas o con
exposición tendinosa u otro tejido. La desventaja es que son impermeables al
oxígeno, lo cual es un problema en lesiones contaminadas con anaerobios. La
ventaja es que son fáciles de colocar.
● Hidrogeles: En placas en estructura amorfa (geles) salinos, o en malla.
Hidrofílicos: absorben agua: Rellenan cavidades e hidratan. No se adhieren a la
lesión y no son útiles como barrera para gérmenes. Tienen propiedades
analgésicas, favorecen la cicatrización y el desbridamiento de la lesión. Pueden
cambiarse dos veces por semana.
● Alginatos: En placa o en cinta. Absorben hasta 20 veces su peso en exudados.
Son particularmente útiles en lesiones exudativas. Pueden dañar células
epiteliales al retirarlos.
● Plata: Es un buen antiséptico local.
● Metronidazol: Crema o gel: Está indicado en lesiones con mal olor y sospecha de
desarrollo bacteriano, no pasibles de otro tratamiento
Lesiones de estadio I

Limpieza de la úlcera, evitar la presión y realizar medidas preventivas.

Si el riesgo es alto, están indicados los apósitos de hidrocoloides en forma

preventiva.

Lesiones de estadio II

Ante la presencia de flictenas están indicados apósitos de hidrocoloides o

hidrogeles. La flictena debe recortarse, limpiar el exudado y utilizar elementos que
promuevan el desarrollo de células epiteliales, como apósitos de hidrocoliode que
adsorben los exudados, disminuyen la concentración bacteriana, promueven
proliferación de fibroblastos;cubrir con apósito estéril.

Lesiones de estadios III y IV

 Desbridamiento del tejido necrótico.
 Limpieza de la herida.
 Prevención y abordaje de la infección bacteriana.
 Elección de un producto que mantenga continuamente el
lecho de la úlcera húmedo ya temperatura corporal.

Desbridamiento

La presencia en el lecho de la herida de tejido necrótico predispone la proliferación

bacteriana e impide el proceso de curación, por lo que es necesario la remoción del
mismo, sin perder nunca de vista el enfoque interdisciplinario, el estado actual del
paciente, los objetivos de cuidados, la presencia de comorbilidades. Este
procedimiento estará influenciado por algunas enfermedades, como trastornos de
coagulación, patologías oncológicas en estadios terminales.

De forma práctica, podremos clasificar los métodos de desbridamiento en:

Cortantes o quirúrgicos

Está considerado como la forma más rápida de eliminar áreas de escaras secas
adheridas a planos más profundos o de tejido necrótico húmedo. El desbridamiento
quirúrgico es un procedimiento cruento, que requiere personal capacitado para su
realización, de destreza y de una técnica específica y material estéril. Por otro lado,
la política de cada institución a nivel asistencial determinará quién y dónde
realizarlo. Excepto la toilette quirúrgica o desbridamiento radical hecho en quirófano,
en general se realiza en varios tiempos y del centro a la periferia, procurando lograr
tempranamente la liberación de tejido desvitalizado en uno de los lados de la lesión.
Debe utilizarse antiséptico local y realizar prevención del dolor con analgesia local
con gel de lidocaína o sistémica. La hemorragia puede ser una complicación
frecuente, que podremos controlar generalmente mediante compresión directa o
apósitos hemostáticos.

Químicos o enzimáticos

Se realizan en pacientes en los que esté contraindicado el procedimiento anterior y

que no presenten signos de infección local. Algunos agentes proteolíticos o
fibrinolíticos, como la colagenasa, favorecen el desbridamiento local y la
coagulación, siempre protegiendo la piel perilesional, por ejemplo, con silicona.

Autolítico

Se puede realizar con apósitos de cura húmeda o hidrogeles. Este último resulta un
mecanismo más lento que los procedimientos anteriores y menos traumático.
También debe tenerse en cuenta en pacientes que no toleren el procedimiento
quirúrgico. Es más selectivo, no traumático y no requiriere de habilidades
especiales, siendo generalmente bien aceptado por el paciente.

Desbridamiento mecánico

Principalmente se realiza por abrasión mecánica a través de fuerzas de rozamiento

mediante el uso de apósitos humedecidos que, al secarse pasadas 4-6 horas, se
adhieren al tejido necrótico, pero también al tejido sano, que se lesiona al retirar el
aposito. Esta técnica está en desuso actualmente debido a que se trata de una
técnica no selectiva y traumática.

Estos métodos no son incompatibles entre sí y pueden combinarse para obtener

mejores resultados.

Limpieza de la lesión

Siempre se deben limpiar con solución salina, antes de comenzar y luego de cada
cura. Con mínima fuerza mecánica para la limpieza de la úlcera, al igual que para el
secado posterior. Con ejercicio de una presión de lavado efectivo, para facilitar el
arrastre de los detritus, bacterias y restos de curas anteriores, pero sin capacidad
para producir traumatismos en el tejido sano. Se debe tener en cuenta que la
presión de lavado más eficaz es la proporcionada por la gravedad.
No deben utilizarse productos antisépticos locales, como povidona yodada,
clorhexidina, agua oxigenada,ácido acético, solución de hiploclorito o limpiadores
cutáneos, debido a que todos son productos químicos citotóxicos para el nuevo
tejido y, en algunas casos, su uso continuado puede generar problemas.

Prevención y abordaje de la infección bacteriana

Si bien todas las úlceras por presión están contaminadas por bacterias, esto no
quiere decir que las lesiones estén infectadas.

En la mayor parte de los casos, una limpieza y un desbridamiento eficaces pueden

prevenir que la colonización bacteriana progrese a infección.

El diagnóstico de la infección asociada a úlcera por presión es un diagnóstico

fundamentalmente clínico. La inflamación se pone de manifiesto ante la presencia
de eritema, edema, tumor, calor, dolor, olor y exudado purulento.

La infección de una úlcera puede estar influenciada por factores propios del
paciente y otros relacionados con la lesión, como el estadio, la presencia de tejido
necrótico y esfacelado, tunelizaciones, alteraciones circulatorias locales. Ante la
presencia de signos de infección local, deberá de intensificarse la limpieza y el
desbridamiento. Si transcurrido un período que oscila entre dos y cuatro semanas,
la úlcera persiste o evoluciona en forma tórpida o continua, con signos de infección
local, en primer lugar se aconseja descartar la presencia de complicaciones como
osteomielitis, celulitis o septicemia, y luego comenzar tratamiento con un antibiótico
local como, por ejemplo, sulfadiazina de plata o ácido fusídico, durante un período
máximo de dos semanas.

Si la lesión no responde al tratamiento local, se recomienda realizar cultivos de la

lesión, preferentemente mediante aspiración percutánea con aguja o biopsia de
tejido. Recordar que la muestra de exudado mediante frotis puede detectar sólo
contaminantes de superficie y no el verdadero microorganismo responsable. En
caso de aislamiento del germen, se realizará tratamiento específico.

El tratamiento con antibióticos sistémicos estaría indicado ante la presencia de

complicaciones como sepsis, osteomielitis o bacteriemia.

Tratamiento coadyuvante

En la actualidad, la estimulación eléctrica puede plantearse en aquellos pacientes

con lesiones grado III o IV que no responden al tratamiento convencional. La
desventaja es que requieren de personal especializado.

Valorar curación con cirugía

Se deberá considerar la reparación quirúrgica en aquellos pacientes con úlceras por
presión en estadios III o IV que no responden al tratamiento convencional.

Del mismo modo, siempre será necesario valorar elementos como la calidad de
vida, riesgo de recidiva, preferencias del paciente y la familia, enfermedades
concomitantes.

Educación y mejora de la calidad de vida

Los programas educativos son un componente esencial de los cuidados de las

úlceras por presión. Éstos deben integrar conocimientos básicos sobre estas
lesiones en prevención y tratamiento. Serán dirigidos hacia pacientes, familia,
cuidadores y profesionales de la salud.

Cuidados paliativos

Los cuidados paliativos se plantean en geriatría con más frecuencia que en adultos
jóvenes y pueden deberse tanto a procesos oncológicos como no. Cuando el
proceso es progresivo y lento, le permite al médico establecer un plan de prevención
organizado y el adecuado manejo de la información. En el caso de que el paciente
desarrolle úlceras por presión a pesar de los cuidados, se deberá de actuar. Es una
complicación frecuente y en muchos casos en ese estadio inevitable. Se deben
plantear objetivos racionales y evitar técnicas agresivas. Se debe mantener limpia y
protegida la herida, para evitar el desarrollo bacteriano. Priorizar siempre el
bienestar del paciente y la calidad de vida. Tratamiento del dolor. En situación de
agonía, será necesario valorar incluso la necesidad de realizar cambios posturales
en el paciente.

Intervenciones clave

 Priorizar practicas preventivas.

 Favorecer la participación del paciente, la familia y los
cuidadores en el plan de intervención.
 Abordaje interdisciplinario.
 Tener en cuenta siempre los aspectos clínicos, psicosociales
y económicos.
 Documentación en historia clínica.
 Evaluar factores de riesgo.
 Establecer objetivos racionales y priorizar la relación
medico-paciente-familia.
 Siempre priorizar el mantenimiento de la calidad de vida.

Bibliografía
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Capítulo 6

LOS GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS

INCONTINENCIA URINARIA EN EL ANCIANO

La incontinencia de orina es un problema frecuente en la población anciana. Se ha

estimado que su prevalencia es del 15% en la población ambulatoria y autónoma
mayor de 65 años, y llega al 50% entre los pacientes ancianos institucionalizados. A
pesar de su alta prevalencia, este problema es subdiagnosticado y subtratado. Esto
es así porque los pacientes (y a veces los médicos) tienden a aceptar la
incontinencia de orina como un cambio esperable que normalmente acompaña al
envejecimiento.

Recordar que:

En los ancianos, la incontinencia de orina es un proceso patológico. Los cambios

que normalmente se asocian con el envejecimiento pueden predisponer a ella, pero
de ningún modo justifican su presencia.
La incontinencia de orina es un trastorno que genera múltiples consecuencias
(físicas, psicosociales y económicas) y es considerada una causa frecuente de
institucionalización de los ancianos.
Existen herramientas sencillas que permiten detectar y tratar exitosamente este
problema en la mayoría de los casos.

El médico y los profesionales del equipo de salud que se dedican a la atención de

adultos mayores deben conocer las implicancias de la incontinencia de orina y estar

entrenados para detectarla. Sólo de esta manera podrán ofrecerles las diferentes

opciones terapéuticas disponibles y evitar las consecuencias de este problema con

el objetivo de mejorar la calidad vida.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

Se define incontinencia de orina (IO) a la pérdida involuntaria y objetivable de orina

a través de la uretra, lo suficientemente severa como para provocar consecuencias
higiénicas y sociales. Por convención, se define como incontinente a todo paciente
que ha tenido dos o más episodios de incontinencia en el último mes, o tres o más
episodios en el último año.

La pérdida debe ser involuntaria y por la uretra, motivo por el cual las fístulas

perineales no se consideran causa de IO.

La IO repercute sobre la calidad de vida individual y de relación de las personas que

la padecen.

CONSECUENCIAS
Como la mayoría de los síndromes geriátricos la IO se asocia con un gran número
de consecuencias médicas, psicológicas y socioeconómicas.

Consecuencias médicas

Se asocia a un mayor número de infecciones urinarias, úlceras por presión, irritación

de la piel, escaras, caídas y, subsecuentemente, fracturas.
Consecuencias psicológicas

Desde el punto de vista anímico, las consecuencias pueden ser devastadoras.

Múltiples actividades de la vida cotidiana, como trabajar, participar en encuentros
sociales, salir de compras o practicar deportes, pueden verse afectadas por la IO.
Estas limitaciones afectan la vida de relación de los pacientes y de sus familias, y
pueden conducir a situaciones de ansiedad, angustia, depresión, dependencia,
confusión y aislamiento. Habitualmente, los pacientes tienden a ocultar el problema
y a organizar su vida alrededor del mismo. Los motivos de tales conductas son la
vergüenza, el miedo a perder su autonomía, el sentir que pueden ser rechazados o
discriminados por el médico o la familia, y el temor a ser institucionalizados. Algunos
pacientes sienten desesperanza e impotencia, y terminan resignándose al problema
con la creencia de que nada puede hacerse.

Consecuencias económicas

Las consecuencias económicas incluyen gastos en la medicación, cuidados especiales,

pañales descartables, etcétera. El costo que la IO genera repercute no sólo a nivel
individual, sino familiar y social. Con el envejecimiento de la población en los países
desarrollados, o en vías de desarrollo, el gasto de los sistemas de salud en problemas
generados por la IO se cuadruplicaron en relación con la década anterior.

Si bien la IO tiene consecuencias físicas, psíquicas y económicas para

quienes la padecen, la severidad de las consecuencias dependerá de:

 El tipo de incontinencia
 Edad del paciente
 Factores culturales, familiares
 La situación funcional previa

EPIDEMIOLOGÍA
Como hemos mencionado, la prevalencia de IO en la población ambulatoria y
autónoma mayor de 65 años es del 15%, con predominio femenino. Si analizamos la
prevalencia de este problema en poblaciones ancianas particulares, como las de los
pacientes internados por un problema agudo, los institucionalizados o los dementes,
los valores aumentan en forma progresiva (al 33%, 50% y 90%, respectivamente).
Un estudio de prevalencia de incontinencia de orina en población ambulatoria mayor
de 65 años, realizado en la Unidad de Medicina Familiar y Preventiva del Hospital
Italiano de Buenos Aires, en 1997, halló una prevalencia del 16% en las mujeres y
del 2% en los varones. Si consideramos que en la Argentina hay aproximadamente
33.000.000 de habitantes y, según el censo de 1991, la población mayor de 65 años
es del 8,9%, extrapolando prevalencia del Hospital Italiano (similar a la publicada),
existirían unos 441.000 incontinentes en la República Argentina.

Para tener idea del impacto económico que implica la IO en el área de salud basta
una cifra: en 1987 en EE.UU. se gastaron más de diez mil millones de dólares para
atender a los pacientes con este problema. Esta cifra excede el gasto generado por
los procedimientos de diálisis y de revascularización coronaria considerados juntos.
A pesar de la magnitud de estas cifras, la IO es un problema poco tenido en cuenta
en la atención de los ancianos. Habitualmente, los pacientes no consultan y los
médicos tampoco interrogamos sobre ella. Una muestra de ello es un estudio
realizado en Gran Bretaña, que halló que el personal de salud conocía la existencia
de este problema en sólo el 2,5% de sus pacientes mujeres y en el 1,3% de sus
pacientes varones. En el estudio mencionado previamente, realizado en el Hospital
Italiano de Buenos Aires, sólo el 7% de los pacientes refirió que sus médicos de
cabecera conocían el problema que los aquejaba (del 18% total de pacientes con
IO).

La IO es una entidad frecuente en la población anciana ambulatoria, sin embargo, a

pesar de su elevada prevalencia, suele ser subdiagnosticada y subtratada. El
interrogatorio explícito sobre este problema debe formar parte de la evaluación
funcional de los pacientes ancianos.

FISIOPATOLOGÍA
Para entender cómo se produce la IO en los ancianos, es importante repasar ciertos
aspectos básicos de la anatomía y la fisiología de la micción, y conocer los
fenómenos que normalmente ocurren con el envejecimiento.

Fisiología de la micción y la continencia

De una manera didáctica, podría decirse que en la micción y la continencia de la

orina participan tres estructuras definidas:

 El músculo detrusor, que actúa como un recipiente muscular contráctil.

 El esfínter interno, formado por músculo liso y localizado en la uretra
proximal.
 El esfínter externo, formado por músculo estriado y de localización periuretral,
que permite interrumpir voluntariamente la micción. Estas estructuras se
encuentran bajo un delicado control del sistema nervioso autónomo y del
sistema nervioso central.
Figura 1. Control vesical.

Para controlar la micción, las interacciones del sistema nervioso se organizan en

cuatro niveles.

● El primero y segundo controlan la inervación del detrusor, mientras que el tercero

y el cuarto, modulan la inervación periuretral y del músculo estriado del esfínter
uretral. Como puede observarse en la Figura 1, el nivel 1 está formado por
axones descendentes que conectan la corteza del lóbulo frontal y del tálamo con
el núcleo del detrusor en el tronco cerebral (núcleo pontino). Este nivel tiene un
 efecto inhibitorio sobre el núcleo del detrusor en el tronco, localizado entre el
puente y el cerebelo. Mientras el nivel 1 ejerce su efecto inhibitorio sobre este
núcleo, el detrusor permanece relajado, cuando el efecto inhibitorio desaparece
voluntariamente, el núcleo queda liberado y estimula al detrusor para que éste se
contraiga.
● El nivel 2 está formado por axones sensitivos que van desde la vejiga hacia la
espina sacra, a través de los nervios pelvianos. Desde la médula sacra, los
axones ascienden, sin hacer sinapsis, hasta el núcleo pontino del detrusor. Esta
vía informa al núcleo pontino que el detrusor ha iniciado una contracción refleja.
Los impulsos generados en este núcleo descienden hasta el núcleo motor del
detrusor localizado en el cono medular. Las neuronas motoras del cono medular
envían axones hacia las raíces S2, S3 y S4, con sinapsis en el ganglio periférico
pelviano (plexo hipogástrico), desde el cual los axones posganglionares
estimulan aún más la contracción del detrusor reforzando la contracción que se
había iniciado en forma refleja. Este nivel forma el arco reflejo primario de la
inervación del detrusor.
● El nivel 3 está constituido por fibras propioceptivas originadas en el detrusor, que
viajan a través de los nervios pudendos y sus núcleos en el cono medular. Estos
impulsos sensoriales inhiben los impulsos motores tónicos, que normalmente
mantienen el tono de la musculatura del piso pelviano. El efecto neto de este
nivel es producir la relajación pasiva de los músculos del piso pelviano durante el
llenado vesical.
● El nivel 4 está formado por las aferencias del huso neuromuscular del músculo
estriado del esfínter uretral, el esfínter anal y la musculatura del piso pelviano.
Estas aferencias pasan a través de los cordones posteriores de la médula
espinal para terminar en el cerebelo, el tálamo y la corteza cerebral sensorio-
motora del lóbulo frontal. La respuesta desciende por el haz córtico-espinal hasta
las neuronas motoras localizadas en los núcleos pudendos, facilitando el control
voluntario de la micción.

Los ganglios pelvianos reciben impulsos motores de la espina lumbo-sacra y envían

fibras posganglionares para inervar al detrusor. Los ganglios pelvianos responden
individualmente a las inervaciones simpática y parasimpática, las cuales se inhiben
mutuamente.

El efecto neto de la interacción de los núcleos del sistema nervioso con los ganglios
pelvianos es comunicar el estado de llenado vesical al cerebro. Cuando se alcanza
el estado máximo de distensión vesical, ocurre la contracción del detrusor (facilitado
por el nivel 2) y el vaciado vesical. Esta respuesta refleja puede inhibirse
voluntariamente por el efecto del control cortical superior sobre los nucleos inferiores
(nivel 1). Cuando la persona encuentra un lugar y tiempo adecuados para orinar, se
interrumpe la inhibición del SNC y las contracciones (estimuladas desde el nivel 2)
inician el vaciado vesical (nivel 4). A estas contracciones se les suma el efecto del
aumento de la presión intraabdominal, a través de las contracciones de los
músculos del piso pelviano. Finalmente, este circuito se sincroniza con la relajación
del tracto de salida vesical y del esfínter uretral (niveles 3 y 4).

La localización de los neurorreceptores autonómicos ha permitido avanzar en la

comprensión de la compleja organización del tracto urinario inferior. Los receptores
simpáticos alfa-adrenérgicos predominan en el cono de salida vesical y a lo largo de
la uretra, y son los responsables del mantenimiento de la continencia por aumento
del tono uretral. Los receptores simpáticos beta-adrenérgicos están ubicados
principalmente en el cuerpo y la cúpula vesical. La estimulación de estos receptores
permite la relajación del detrusor y el llenado de la vejiga. Es decir, los impulsos
simpáticos favorecen el llenado vesical, ya que relajan la vejiga y contraen el
esfínter uretral y del cuello vesical.

La mayoría de los receptores parasimpáticos (colinérgicos) se hallan en la vejiga,

pero también están localizados en el cono de salida vesical y a lo largo de la uretra.
La estimulación de estos receptores causa contracción del detrusor y, como
consecuencia, el inicio de la micción.

En resumen:

La continencia y la micción se producen como consecuencia de un delicado

mecanismo en el que participa el sistema nervioso autónomo. El estímulo
simpático favorece el llenado vesical, ya que relaja la vejiga y contrae el
esfínter uretral y el cuello vesical. El estímulo parasimpático favorece el
vaciado vesical por contracción del detrusor e inhibición simultánea de la
actividad simpática.Este sistema de acción refleja se encuentra bajo el control
cortical voluntario.

CAMBIOS DEL SISTEMA GENITOURINARIO NORMALMENTE ASOCIADOS AL

ENVEJECIMIENTO

Para que exista continencia urinaria debe haber:

 Almacenamiento adecuado en la vejiga.
 Vaciamiento adecuado.
 Capacidad cognitiva para percibir el reflejo miccional.
 Movilidad adecuada para la utilización del sanitario.
 Ausencia de barreras arquitectónicas.

Durante el envejecimiento normal, se producen ciertos cambios en el tracto urinario

inferior que, sumados a la disminución de la movilidad del anciano, predisponen
(pero no determinan) la aparición de IO.

Estos cambios son:

 Disminución de la capacidad vesical y la capacidad de posponer el vaciado.

 Disminución de la presión máxima de cierre del esfínter uretral externo en las
mujeres.
 Aumento del residuo posmiccional (pasa de 25 ml en los jóvenes a 100 ml en los
ancianos).
 La sensación de vejiga llena aparece recién a los 500/600 ml (en los jóvenes
aparece a los 400 ml).
 Cambio del patrón de frecuencia miccional, eliminándose más líquido por la noche.
 Aumento de las contracciones del detrusor. En los ancianos más viejos (mayores de
75 años) disminuye el tamaño del cerebro (atrofia) como parte del envejecimiento
normal. Los núcleos del tronco encargados de inhibir las contracciones del detrusor
pierden fuerza y, al debilitarse la inhibición, las contracciones son más fuertes y
seguidas, apareciendo súbitamente la urgencia para orinar.

Normalmente, con el envejecimiento, se producen cambios que hacen que los ancianos
estén más predispuestos a la IO, pero esto no significa que este problema esté
justificado y que el médico deba tomarlo como un síntoma normal en esta etapa.

CLASIFICACIÓN DE LA INCONTINENCIA DE ORINA

Una manera práctica de clasificar a la IO es de acuerdo con si es permanente o

transitoria. Generalmente, las causas de IO transitoria son agudas y reversibles. Por

el contrario, las causas de IO permanente son más difíciles de solucionar y se

instalan crónicamente.

Incontinencia de orina transitoria

Se denomina incontinencia transitoria a todo episodio de IO ocurrido en los últimos 6

meses previos a la consulta, en forma aguda y con respuesta a los tratamientos

impuestos (esto se confirma retrospectivamente).

Las causas más frecuentes de IO transitoria en los ancianos son:

 La infección urinaria como consecuencia de la irritación del tracto urinario.

 La vaginitis atrófica, porque el epitelio de la uretra sufre los mismos cambios que el
de la vagina. En la posmenopausia, el déficit de estrógenos produce atrofia de la
mucosa: el epitelio se adelgaza y contiene menos glucógeno, lo que contribuye a
una menor producción de ácido láctico y a un aumento del pH vaginal. Esto genera
un sobrecrecimiento de bacterias coliformes y desaparición de los lactobacilos de la
flora normal. Como expresión de estos cambios, en las mujeres con atrofia
importante, aparecen síntomas como sequedad vaginal, ardor poscoital, dispareunia
y, a veces, sangrado leve, flujo molesto y/o IO.
 La poliuria (secundaria a hiperglucemia, hipercalcemia, sobrecarga de volumen,
etc.).
 La impactación fecal, por aumento de las contracciones del detrusor por
estimulación e irritación de los haces ascendentes medulares.
 Cualquier situación que dificulte la movilidad del anciano e impida que llegue a
tiempo a un baño.
 Los desórdenes psiquiátricos importantes, como la depresión en su forma inhibida,
que produce un desinterés total por alcanzar el baño, o los estados confusionales
que inhiben la corteza frontal por problemas neurológicos (accidente
cerebrovascular, demencia); los trastornos metabólicos también pueden producir IO
transitoria.
 Los desórdenes psicológicos o confusionales.
 Finalmente, muchas drogas de uso frecuente pueden interferir en la micción o en la
continencia en los ancianos y ser causa de IO. Las presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1.

Tipo medicación Efectos potenciales

Diuréticos Poliuria, frecuencia, urgencia

Anticolinérgicos Retención urinaria, incontinencia por

rebosamiento
 Antidepresivos Acción anticolinérgica, sedación

Antipsicóticos Acción anticolinérgica, sedación,

rigidez, inmobilidad

Hipnóticos, sedantes Sedación, delirio, inmovilidad, relajación

muscular

Litio Poliuria, frecuencia, urgencia

Opioides Retención urinaria, sedación, delirio

Bloqueantes alfa Relajación uretral

Agonistas alfa Retención urinaria

Agonistas beta Retención urinaria

Bloqueantes cálcicos Retención urinaria

Inhibidores de la enzima convertidora Tos crónica que favorece incontinencia

de angiotensina por esfuerzo

Alcohol Poliuria, sedación

Incontinencia de orina permanente

Podemos definir como IO permanente a aquella pérdida de orina que dura más de 6
meses y que no se cura definitivamente con el tratamiento impuesto.

Se describen 5 tipos de IO permanente: 1) IO de urgencia, 2) IO por esfuerzo, 3) IO

por rebosamiento, 4) IO funcional y 5) IO mixta.

1) Incontinencia de orina de urgencia (IOU)

Se produce por un aumento en la frecuencia y en la intensidad de las contracciones del

detrusor. La causa más común de esto es la pérdida de la inhibición que el sistema
nerviosos central ejerce sobre el músculo detrusor. Como se ha mencionado
previamente, la contracción y la relajación del detrusor son reguladas a través de los
núcleos pontinos que se encuentran inhibidos por la corteza frontal. Esta inhibición
disminuye y, en algunos casos, se pierde, con el envejecimiento o debido a patologías
neurológicas, como los accidentes cerebrovasculares, las demencias, la enfermedad
de Parkinson y otras. Debido a esto, el detrusor también pierde la inhibición a la que
estaba sometido y tiende a contraerse en forma autónoma, con lo que produce
aumentos súbitos de la presión intravesical y, como consecuencia, IO. Es importante
recordar que ciertas drogas que actúan a nivel central, como las benzodiazepinas, los
antihistamínicos y los neurolépticos, que también pueden generar IOU por este mismo
mecanismo.

Otras causas de aumento de las contracciones del músculo detrusor son la irritación
local de la vejiga debida a cálculos, cáncer o infecciones, y la distensión excesiva de la
vejiga, como producto de fármacos (diuréticos) o situaciones (glucosuria) que
aumentan el volumen urinario.

Entonces:

El aumento en la frecuencia y en la intensidad de las contracciones del detrusor, debido

a la pérdida de la inhibición superior (por enfermedades, drogas o envejecimiento) o a
la irritación local del músculo (por infecciones, cálculos, volumen urinario excesivo,
etc.), conducen a la IOU.

Constituye del 50% al 75 % de las causas de IO en mujeres y varones mayores de 75

años.

Los pacientes con IOU se caracterizan porque no pueden llegar a tiempo al baño, ya
que la aparición del deseo de orinar es súbita. La urgencia por orinar es su síntoma
característico. Las pérdidas se producen de día y de noche, y el volumen de orina
perdido en cada episodio es de moderado a importante. En estos pacientes, el residuo
posmiccional luego del vaciado vesical es pequeño.

2) Incontinencia de orina por esfuerzo (IOE)

Lleva este nombre porque se desencadena ante situaciones que aumentan la presión
intrabdominal. Se produce por múltiples factores que interactúan entre sí, entre los que
se encuentran la atrofia del epitelio de la uretra y del trígono vesical, debida a la
disminución de la concentración de estrógenos que produce la menopausia, y la
pérdida del tono muscular pelviano característico de la vejez (producido por la caída de
estrógenos y la atrofia muscular por sarcopenia). Los cambios anatómicos secundarios
a la multiparidad y, en algunos casos, la presencia de prolapsos también predisponen a
deteriorar el tono muscular en el piso de la pelvis. Estos factores contribuyen a una
mayor laxitud de los músculos que forman el diafragma urogenital, lo que puede facilitar
la herniación de la uretra (que normalmente es intraabdominal) y la pérdida de la
capacidad para lograr una adecuada continencia ante el aumento de presión
intrabdominal. Esto hace que ante ciertas maniobras, como toser o estornudar, se
produzca un aumento de la presión intrabdominal que se transmite simultáneamente a
la vejiga y a la uretra. Como ambas soportan igual aumento de presión, la orina no se
escapa. Ahora bien, cuando se produce la herniación de la uretra, el aumento de
presión se transmite solamente a la vejiga, ya que la uretra ahora está en una posición
extraabdominal. Esta diferencia de presiones hace que la orina se escape fácilmente.
Las pacientes que tienen prolapso vesical (cistocele) tienen de por sí la uretra ubicada
por debajo del piso pelviano y, como consecuencia, IOE, aunque las dos situaciones
pueden darse aisladamente, o a veces el prolapso ocultar una IO subyacente debido a
la distorsión que produce en la anatomía de la uretra. La presencia de vaginitis atrófica
con irritación y colonización bacteriana de la zona meatal genera disuria y empeora los
síntomas de la IOE.

La IOE es producto de una combinación de factores que conduce a una mayor laxitud
de los músculos que forman el diafragma urogenital y a la herniación de la uretra. Esta
última adquiere una posición extraabdominal y durante las maniobras de Valsalva su
presión de cierre es sobrepasada por la presión vesical, lo que desencadena la IO.

La IOE es más común en las mujeres y constituye la primera causa de IO en las

mismas, hasta los 75 años. Luego de esta edad la causa es mixta (IOE más IOU).

Característicamente, los pacientes con IOE tienen incontinencia al toser, estornudar,

reírse o realizar maniobras de Valsalva, y no tienen pérdidas durante la noche, cuando
están acostados. Según el grado de laxitud, las pérdidas inicialmente se producen ante
pequeños esfuerzos y en pequeños volúmenes, pero a medida que el deterioro
progresa, las pérdidas son más notorias. Dado que este tipo de incontinencia no tiene
alterada la evacuación de la orina, el residuo posmiccional medido por ecografía es
pequeño.

3) Incontinencia de orina por rebosamiento (IOREBO)

Se produce cuando la presión intravesical, supera los mecanismos de contención

esfintereanos. La IOREBO puede presentarse con o sin atonía vesical. En el primer
caso, la contracción de la vejiga está conservada pero existe una obstrucción a nivel
del tracto de la salida de la orina; en el segundo caso, la vejiga no se contrae y la orina
se acumula en su interior. Como consecuencia de cualquiera de estos mecanismos, el
gran volumen de orina acumulado en el interior de la vejiga genera presión contra el
esfínter y termina saliendo por rebosamiento.

La causa más común de IOREBO es la hiperplasia prostática benigna (HPB). En

estos casos la próstata hipertrofiada reduce el calibre uretral y obstruye el tracto de

salida vesical. En estos pacientes la contracción de la vejiga está inicialmente

conservada. Es importante destacar que si bien la HPB es una entidad prevalente,

es raro que produzca IOREBO. Otras causas menos frecuentes de IOREBO son la

neuropatía diabética o alcohólica, los accidentes cerebrovasculares o las lesiones

medulares que conducen a IOREBO por atonía vesical.

La IOREBO se produce cuando la presión intravesical supera los mecanismos de

contención esfintereanos. Este tipo de IO puede presentarse sin atonía vesical (HPB) o
con ella (en enfermedades que afectan la inervación del detrusor).

La IOREBO es la causa menos prevalente de IO. Es más común en los hombres

mayores de 65 años, en quienes llega a ser la segunda causa de IO (luego de la IOU).

Los pacientes con este tipo de IO tienen pérdidas constantes de pequeñas cantidades
de orina. Al inicio pueden referir dolor o molestias hipogástricas. Muchas veces la
IOREBO puede confundirse con IOE, dado que la pérdida de orina se incrementa
cuando aumenta la presión intraabdominal. En estos pacientes, el residuo posmiccional
está aumentado. Cuando la alteración es severa y no se resuelve, puede conducir al
desarrollo de hidronefrosis y posterior insuficiencia renal obstructiva.

4) Incontinencia de orina funcional

Este tipo de IO se produce como consecuencia de la incapacidad del paciente de llegar

a tiempo a un baño para orinar. Se denomina así a la IO que está determinada por
trastornos en la movilidad y en el traslado secundarios a accidentes cerebrovasculares,
enfermedad de Parkinson, trastornos de la marcha y/o por situaciones sociales o
familiares que hacen que el paciente no cuente con ayuda para trasladarse o con
dispositivos apropiados cuando desea orinar. Este tipo de IO depende de terceros para
solucionarse.

5) Incontinencia de orina mixta

Es aquella en la que se combinan dos tipos de IO. Es muy frecuente encontrar

pacientes mujeres con IOU asociada a IOE o varones con IOU asociada a IOREBO.

La prevalencia de los distintos tipos de IO permanente varía según la edad y el sexo

de los pacientes, aunque por lo general las causas son mixtas. En las mujeres es más
frecuente hallar IOE, mientras que en los hombres es más común la IOU y luego, la
IOREBO.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE INCONTINENTE

 Interrogatorio
 Valoración funcional
 Valoración mental y afectiva
 Examen físico
 Valoración socioambiental
 Estudios complementarios

En la actualidad, no existe una recomendación formal de rastrear la IO en los

ancianos, no obstante, dada la alta prevalencia y los beneficios de su tratamiento,
varios paneles de expertos recomiendan interrogar a los mayores de 65 años sobre
este problema, por lo menos alguna vez.

Más allá de esto, el médico general debe sospechar e indagar acerca de este
problema en los pacientes que tienen alguna patología relacionada con la
incontinencia de esfínteres o antecedentes quirúrgicos u obstétricos relacionados
con la IO, en los pacientes que usan medicaciones que favorecen la pérdida urinaria
o en todos aquellos que presentan algún síntoma marcador en su examen, por
ejemplo, olor desagradable, ropa húmeda, etcétera.

La mayoría de las causas de IO se diagnostican mediante el interrogatorio y el

examen físico.

Interrogatorio
El interrogatorio de la IO es técnicamente sencillo, pero requiere de cautela y cuidado.
Puede ocurrir que a los pacientes les cueste hablar sobre este problema por miedo,
desconcierto, vergüenza, culpa, enojo, frustración, desesperanza, impotencia y/o
negación. Estos sentimientos pueden interferir o dificultar el diagnóstico y el manejo
terapéutico del problema. Además de la vergüenza y la resignación del paciente, una
de las principales dificultades al momento de abordar este problema son los temores
propios de los médicos: no preguntamos sobre IO por pudor, desconocimiento o, lo que
es peor, porque subvaloramos a la IO como problema de salud, y sobre todo, por falta
de capacitación para encarar el diagnóstico y el tratamiento. La situación es más
dificultosa aun cuando un tercero denuncia el problema. Si bien esto puede facilitar el
diagnóstico, si el paciente no tiene sus facultades mentales intactas porque es
demente, por ejemplo, a veces la consulta la realizan los hijos o cuidadores que se
encuentran sobrepasados por la situación de tener que higienizar continuamente al
paciente, están enojados y no reparan en que avergüenzan al anciano, que se ve
sorprendido frente a una denuncia sobre su intimidad ante un extraño como el médico.
Este tipo de situaciones lleva al paciente a negarlo enfáticamente, lo que dificulta aún
más la estrategia de abordaje.
Aun así, dado que la IO puede generar severos trastornos a nivel familiar, es
importante considerar la inclusión de algún familiar o cuidador del paciente en alguna
consulta posterior, o en la primera si el paciente es demente.
Por todo lo anterior, a la hora de encarar la consulta se recomienda:

 Tener una adecuada relación médico-paciente.

 Generar una consulta que garantice la intimidad del anciano.
 Adoptar una actitud seria en la manera de preguntar.

A pesar de los temores o preocupaciones del médico sobre el modo en que

reaccionará el paciente al ser interrogado, lo más habitual es encontrarse con
respuestas de alivio y de agradecimiento, y no con reacciones de enojo. Es
frecuente que el paciente quiera solucionar la IO y, por ello, supera sus barreras
emocionales y accede a abordar el problema. Por otro lado, nuestra propia
capacitación sobre el tema hará que los pacientes afirmen su confianza y puedan
contemplar el problema para poder acceder a la solución del mismo.

A la hora de interrogar a un anciano incontinente, conviene recordar que a muchos

pacientes les cuesta contar lo que les ocurre, por lo tanto, es importante interrogarlos
en forma empática y clara, asegurando su intimidad.

Al realizar la evaluación, la primera meta es identificar si el problema es transitorio o

permanente. Para ello habrá que interrogar detalladamente al anciano acerca del
tiempo de evolución de la IO y repasar (y detectar o descartar) causas de IO transitoria.
El uso de preguntas como:

● ¿Tiene molestias como dolor o ardor al orinar?

● ¿Orina con frecuencia y en pequeñas cantidades?
● ¿La cantidad de orina que elimina es mayor que la que eliminaba habitualmente?
● ¿Ha comenzado a utilizar algún nuevo medicamente últimamente?
● ¿Tiene dificultades para acceder al baño en su domicilio?
● ¿Está constipado habitualmente?
Estas preguntas permiten detectar causas de IO transitoria, como infecciones urinarias,
poliuria, fármacos, bolo fecal, etcétera.
También es aconsejable realizar un interrogatorio exhaustivo de los síntomas,
características de los episodios y las circunstancias que producen o favorecen la IO,
y recabar una historia completa acerca de los fármacos que el paciente está
tomando en ese momento. En el caso de las mujeres, debe anotarse el número de
embarazos, cuándo fue su menopausia y si tuvo o no cirugías pelvianas y/o
tratamientos locales con radiación. En los varones es fundamental recabar los
antecedentes prostáticos y quirúrgicos. En ambos casos, deberá registrarse si hay
antecedentes de deterioro cognitivo o síndromes confusionales previos.

Mediante el interrogatorio, el médico debe intentar definir si el paciente tiene IO

transitoria o permanente y, en el caso de la primera, cuáles son las posibles causas de
ella.

En los pacientes con IO permanente, habrá que definir si ésta es de urgencia, de

esfuerzo o de rebosamiento.

Existen ciertos tipos de preguntas cuya respuesta orienta al médico hacia la causa de
la IO:

● ¿Pierde orina cuando tose, ríe, levanta algo, estornuda o defeca?

● ¿Moja su ropa o toallas íntimas, sin darse cuenta, porque pierde la orina?
● Cuando desea orinar, ¿puede aguantar de 5 a 10 minutos hasta llegar a un baño?
● ¿Pierde orina cuando va al baño con extrema urgencia? ¿Con qué frecuencia vacía
su vejiga?
● ¿Cuántas veces se levanta de noche para orinar?
● ¿Siente que vacía completamente su vejiga cada vez que orina?

Si el paciente tiene necesidad súbita y urgente de orinar, no llega a tiempo al baño y

tiene pérdidas de día y de noche, el diagnóstico más probable es el de IO de urgencia.

Si el paciente tiene pérdidas de orina al toser, estornudar, reírse o levantar peso, y no

tiene pérdidas durante la noche o al estar acostado, lo más probable es que se trate de
IO de esfuerzo.
Si el paciente tiene pérdidas constantes de pequeñas cantidades de orina y siente que
no vacía totalmente su vejiga, lo más probable es que tenga IOREBO.

Un recurso que complementa al interrogatorio y que también puede utilizarse en el

seguimiento de los pacientes con IO permanente es la cartilla de registro. La misma
sirve para cuantificar la IO, observar el patrón horario de la misma y objetivar el
volumen y la situación en la que ocurrió la pérdida. Además, esta cartilla puede ayudar
al paciente a adelantarse y orinar voluntariamente, si los horarios de los episodios son
regulares y a objetivar la mejoría una vez instaurado el tratamiento. El médico puede
entregársela al paciente y pedirle que la vaya completando a los largo de los días y la
traiga en la siguiente consulta. La presentamos a continuación.

Cartilla de registro

Hora del día Síntomas de Síntomas de Volumen del Actividad que Comentarios

urgencia esfuerzo episodio desarrollaba

Luego del interrogatorio, el paso siguiente es examinar al paciente.

Valoración funcional

En la evaluación general debe verificarse la habilidad del anciano para trasladarse,

usar el baño y ocuparse de su higiene personal. Tener en cuenta la capacidad para
realizar actividades de la vida diaria, identificando también la necesidad de un cuidador.

Valoración mental y afectiva

Con el objetivo de identificar alteraciones de funciones superiores o falta de estímulo,

desgano o trastornos del ánimo que requieran de una abordaje diferente.
Examen físico

Siempre debe pedírsele que evacue su vejiga previamente y, si es posible, anote el

volumen que orinó. Esto es importante porque en algunas circunstancias la clínica de la
IOREBO puede simular la de una IOE o de una IOU. En el primer caso, el aumento de
la presión intraabdominal puede exacerbar la IO al transmitirse directamente sobre una
vejiga que ya está llena de orina (el paciente puede estar continente y sólo perder orina
cuando tose o se ríe, que es cuando la presión vesical vence la del esfínter uretral). En
el segundo caso, lo que ocurre es que el detrusor, al encontrarse con una resistencia a
la salida de la orina (porque hay hipertrofia prostática, por ejemplo) se distiende y
responde contrayéndose espasmódicamente (arco 2 y 3), simulando una IOU. Además,
no debemos olvidar que existen cuadros de IO mixta: por ejemplo, un anciano demente
con hipertrofia prostática benigna puede tener IOREBO con IOU debido a que con la
demencia se libera la corteza frontal y disminuye el control sobre los núcleos del tronco
cerebral.

Para evitar confusiones en el diagnóstico del tipo de IO, es imprescindible asegurarse de

que el paciente evacuó totalmente su vejiga antes de examinarlo.

Examen del abdomen

En el examen físico debe evaluarse el abdomen para constatar la presencia de

diastasis de los músculos rectos anteriores, que implica debilidad muscular

generalizada, masas intraabdominales, ascitis y/o cualquier organomegalia, lo que

aumenta la presión intraabdominal. También la compresión del abdomen nos sirve

para objetivar la función del tracto urinario inferior ante el aumento de la presión (se

genera un aumento de la presión intraabdominal con una maniobra compresiva del

hipogastrio y se ve si hay pérdidas).

Examen rectal y del periné

Debe incluirse un examen rectal intentando identificar la presencia de un bolo fecal o

de alteraciones en el tono del esfínter anal y en la sensibilidad perineal.
Examen genitourinario

En los hombres debe examinarse la morfología, el tamaño y la sensibilidad de la

próstata, y en las mujeres debe incluirse un examen ginecológico en busca de masas
pelvianas, signos de atrofia de la mucosa vaginal, prolapso urogenital y/o pérdida de la
fuerza de los músculos del diafragma urogenital. Las pacientes con vaginitis atrófica
suelen presentar una mucosa vaginal delgada y, en ocasiones, con petequias. Puede
haber atrofia vulvar y el flujo (de estar presente) es acuoso o serosanguinolento. Debe
evaluarse la posición del meato urinario en el reposo y durante la maniobra de
Valsalva, para objetivar si tiene prolapso o IO al realizarla. Una prueba útil para medir la
fuerza de los músculos del diafragma urogenital es pedirle a la paciente que contraiga
los músculos perineales (se le dice que intente contraer el esfínter anal como cuando
quiere evitar la salida de gases) y se le pide que mantenga la contracción durante el
mayor tiempo que pueda. Cuando la fuerza muscular está conservada, la mujer puede
mantener la contracción por 5-10 segundos. También debe evaluarse la integridad
neurológica, particularmente el tono anal (dependiente de las raíces nerviosas S4 y
S5), el reflejo bulbocavernoso (raíces nerviosas S2 y S4) y la sensibilidad perineal que
depende del mismo territorio (S2 y S4). En los hombres, el reflejo bulbocavernoso se
toma estimulando con un hisopo la piel cercana al rafe medio del periné, por debajo de
la bolsa escrotal. En las mujeres este reflejo se toma en posición ginecológica
aplicando el estímulo sobre el pliegue entre el labio mayor de la vagina y el muslo. En
ambos casos, la respuesta normal es la contracción del esfínter anal ante el estímulo.

Existe una maniobra muy útil, que puede realizarse en el consultorio, que consiste en
pedirle a la paciente que concurra a la consulta con la vejiga llena y examinarla en
posición ginecológica. Primero se le pide que realice una maniobra de Valsalva y se
observa si existe pérdida de orina por el meato uretral, y luego se le pide lo mismo,
pero levantando la uretra manualmente mediante un tacto y se observa si continúa la
pérdida o no. Si se objetiva la pérdida, se hace diagnóstico de IOE. Si mejora cuando
se eleva la uretra, debe descartarse un cistocele. Una estrategia para sensibilizar la
prueba es pedirle a la paciente que realice la maniobra de Valsalva, pero de pie.

El examen respiratorio y cardiovascular

En pacientes con insuficiencia cardíaca, aporta información acerca de la existencia de

sobrecarga hidrosalina, que puede estar provocando poliuria y, como consecuencia, IO.

El examen físico del paciente es importante, dado que sirve para descartar la presencia
de globo vesical, bolo fecal o prolapso urogenital, determinar el tamaño y las
características de la próstata y revisar la integridad ginecológica y neurológica (cuyo
compromiso podría provocar IO).
Valoración socioambiental

En este punto se tienen en cuenta factores sociales, como falta de red social de apoyo,
la necesidad de un cuidador en el caso del paciente con trastornos de memoria o con
problemas importantes de movilidad y diagnóstico de IO funcional o mixta. Si es posible
en el caso de consultas domiciliarias, evaluar la vivienda e informar acerca de
modificaciones ambientales que contribuyan a mejorar el síntoma, y sin perder de vista
que son necesarios recursos económicos para llevar a cabo el plan, fundamentalmente
en el anciano vulnerable.

La evaluación social incluye también la detección de la sobrecarga del cuidador

principal, factores sociales agravantes y repercusión social y afectiva de la
incontinencia (depresión, aislamiento) y la implementación de una estrategia de
abordaje diferente e integral, incluyendo, por supuesto, a la familia.

Estudios complementarios
Entre los estudios complementarios útiles para evaluar a los pacientes con IO, se
encuentran el análisis de orina con sedimento urinario y la ecografía.

El análisis de orina permite detectar la presencia de glucosuria, hematuria,

hipercalciuria o signos de infección (piuria). En los casos en los que el análisis de orina
sugiere una infección, deberá solicitarse un urocultivo.

La ecografía se utiliza para medir el residuo posmiccional: característicamente, los

pacientes con IOE e IOU tienen un residuo posmiccional pequeño, mientras que en

los pacientes con IOREBO el residuo posmiccional es alto. Sin embargo, no es

necesario medir el residuo posmiccional en todos los pacientes, sobre todo si la

clínica es clara. En los casos en los que existen dudas diagnósticas, la ecografía no

es fácilmente accesible y se sospecha IOREBO (la palpación abdominal evidencia

un globo vesical cuya compresión despierta dolor), puede medirse el residuo

posmiccional mediante la colocación de una sonda rígida estéril, que permitirá la

evacuación del contenido vesical y la objetivación de su volumen.

Las herramientas más útiles para evaluar a los pacientes con IO son el

interrogatorio y el examen físico complementados con un análisis de orina y,

eventualmente, una ecografía cuando la clínica genera dudas.

Habitualmente, no se requiere de tests sofisticados, como cistoscopas, estudios por

imágenes y/o pruebas urodinámicas, para evaluar a la mayoría de los pacientes con
IO, ya que, habitualmente, estos estudios no aportan mayor información
complementaria y no conducen a cambios en las conductas médicas iniciales.

TRATAMIENTO DE LA INCONTINENCIA DE ORINA

Incontinencia de orina transitoria

El tratamiento de la IO transitoria depende de su causa.

Los esquemas terapéuticos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de las

infecciones urinarias no complicadas en estos pacientes no difieren de los utilizados

en los adultos más jóvenes. Las drogas usadas son la trimetropina sulfametoxasol

(TMP-SMX) o la nitrofurantoína. Teniendo en cuenta que esta última es considerada

para los criterios de BEERS potencialmente inapropiada La TMP-SMX se utiliza en

dosis de 160/800 mg cada 12 horas durante 3 días. Con los esquemas cortos (de 3

días) se logra igual efectividad (curación y tasa de recaídas), mayor adherencia,

menores costos y menor incidencia de efectos adversos, que con los tratamientos

convencionales de 5 a 7 días. Los efectos adversos más frecuentes asociados a

esta droga son náuseas, vómitos y diarrea. Menos frecuentemente puede ocasionar

reacciones cutáneas, como la dermatitis exfoliativa, glositis, estomatitis, ictericia leve

y transitoria, cefaleas, depresión y alucinaciones. Puede precipitar insuficiencia renal

en pacientes con nefropatías y disminuir el filtrado en pacientes con función renal

normal. Igualmente, con tres días de tratamiento los efectos adversos son poco

frecuentes. Debe reducirse la dosis en caso de insuficiencia renal y no debe

emplearse con clearence de creatinina inferior a 15 ml/minuto. Puede potenciar

dicumarínicos, fenitoína y clorpropramida.

La TMP-SMX es la droga de elección para el tratamiento de las infecciones urinarias

no complicadas en los ancianos ambulatorios y sin antecedentes de enfermedades

urogenitales. Este tratamiento es eficaz, de fácil adherencia y habitualmente bien

tolerado.

La nitrofurantoína se utiliza en dosis de 100 mg cada 6 horas, durante 3 días. Este

esquema es el más engorroso para esta población, ya que requiere de 4 dosis

diarias cuyo cumplimiento suele comprometer la adherencia del paciente al

tratamiento. Los efectos adversos más comunes son náuseas, vómitos y diarrea.

Ocasionalmente puede provocar fiebre, reacciones de hipersensibilidad, leucopenia,

neutropenia, anemia hemolítica (asociada a déficit de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa), neumonitis, vértigos, mareos, nistagmus, ictericia colestásica y

daño hepatocelular. La hepatitis crónica activa es rara, pero constituye un efecto

adverso serio. Esta droga está contraindicada en los pacientes con clearence de

creatinina inferior a 40 ml/minuto.

Las quinolonas son las drogas de segunda línea en el tratamiento de las infecciones

urinarias bajas en los ancianos ambulatorios. Puede utilizarse norfloxacina en dosis

de 400 mg cada 12 horas, por vía oral, durante 3 días Suele ser bien tolerada, pero

puede producir náuseas, vómitos, malestar abdominal, cefaleas y rash cutáneo.

Las quinolonas deben usarse cuando las drogas de primera elección son ineficaces

o producen intolerancia, o el paciente tiene antecedentes de alergia a las mismas.

Un punto a tener en cuenta es la bacteriuria asintomática.

Se define como bacteriuria asintomática (BA) a la presencia de más de 100.000

colonias por mililitro de orina en personas sin síntomas de infección del tracto
urinario.

Los ancianos son la población de mayor riesgo para presentar bacteriuria

asintomática. Hasta un 40% de los ancianos (hombres y mujeres) puede presentar
bacteriuria sin síntomas. A pesar de que existen estudios que mostraron asociación
entre bacteriuria y exceso en la mortalidad, nuevas investigaciones no han podido
confirmar dicha asociación. De hecho, el rastreo de esta condición y su tratamiento
en los ancianos no ha demostrado disminuir la morbimortalidad.

El rastreo y el tratamiento de la BA en ancianos asintomáticos no está

recomendado.

Sin embargo, en aquellos pacientes con IO en los que aparece la duda acerca de si

las pérdidas tienen o no relación con una infección urinaria, puede indicarse un

tratamiento empírico corto y ver si la IO resuelve con él. Si la IO no mejora, habrá

que buscar otra causa a este problema y no persistir con los antibióticos.

El tratamiento de elección de la vaginitis atrófica son los estrógenos administrados

localmente. La paciente puede recibir estriol. Puede prescribirse una aplicación diaria
por 2 ó 3 semanas, y luego que la paciente continúe con la administración a demanda
(habitualmente, 1 ó 2 aplicaciones semanales). Los efectos adversos del tratamiento
hormonal local son excepcionales, pero puede producirse sangrado o tensión mamaria.
Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama o de endometrio tienen
contraindicado el uso de estrógenos, inclusive localmente.
Si se detecta un bolo fecal, lo indicado es evacuarlo. Esto puede realizarse

manualmente o mediante enemas por perfusión, que se adquieren en las farmacias

o se preparan en forma casera con 250 cc de agua, 250 cc de leche y 4 ó 5

cucharadas soperas de miel o con agua saturada con bicarbonato de sodio. La

única contraindicación formal de realizar este tipo de enemas en los ancianos es la

presencia de una insuficiencia cardíaca congestiva no compensada. La frecuencia

de su uso depende de los resultados y pueden repetirse cada 4 horas sin

inconvenientes. En los casos en los que el problema no se resuelve, deberá

solicitarse una consulta con el especialista para evacuar el bolo mediante un

fibroscopio (sobre todo si su localización es alta). Existe un mayor riesgo de

perforación intestinal con esta maniobra. Una vez evacuado el bolo fecal, deberá

indicarse una dieta rica en fibras y una adecuada hidratación para prevenir la

reaparición del problema.

Si la IO se debe al uso de fármacos, lo recomendable es reevaluar la indicación de

la droga o reducir la dosis. En los casos de poliuria, deberá tratarse la enfermedad

de base.

Aquellos pacientes que tienen IO en el contexto de cuadros depresivos o conductuales

requieren de un abordaje específico destinado a resolver estos problemas, debido a
que la incontinencia es un síntoma más que forma parte del cuadro, pero no el
problema principal. El tratamiento de la enfermedad de base resolverá la IO.

Incontinencia de orina permanente

1) Incontinencia de orina de urgencia

El tratamiento de la IOU es singular, ya que el volumen de llenado vesical que

desencadena la incontinencia es característico de cada paciente. El objetivo es
definir ese umbral e indicarle al anciano que evacúe la vejiga antes de superarlo.
Para ello es necesario que el paciente anote los horarios en los que se produce la
IO mediante el uso de una cartilla diaria de registro. Por ejemplo, si el paciente tiene
episodios de IO cada 3-4 horas, deberá indicársele que vaya al baño cada 2 horas y
media para evitar que la vejiga se distienda en exceso y el detrusor comience a
contraerse súbitamente. También debe indicarse un tratamiento farmacológico con
el objeto de reducir las contracciones del detrusor. Esto puede lograrse actuando
directamente sobre el detrusor o aumentando el efecto inhibitorio a nivel del sistema
nervioso central.
Si se opta por el tratamiento sobre el detrusor (tratamiento local), las drogas de
elección son la oxibutinina o la tolterodina. La oxibutinina es un derivado
benzodiazepínico que actúa relajando el detrusor. Se indica en forma crónica en
dosis de 2,5 a 5 mg diarios por vía oral, en 1 a 2 tomas. La dosis máxima es de 15
mg/día. Los principales efectos adversos son sedativos a nivel central y, en dosis
máxima, puede producir retención urinaria aguda. Su uso debe ser cuidadoso en
pacientes con obstrucción de la vía urinaria baja o que tienen alteración de la
corteza frontal (por demencia, traumatismo craneoencefálico, uso de drogas
sedantes, etc.). La tolterodina es un nuevo antagonista colinérgico, selectivo de la
vía urinaria, que actúa relajando el detrusor. Se usa en dosis de 2 a 4 mg diarios. Es
una droga muy bien tolerada, pero debido a que su aparición es reciente, se
desconocen sus efectos adversos a largo plazo, aunque se ha visto que a dosis
máximas (4-6 mg/día) también produce retención urinaria. Su uso está
contraindicado en los pacientes con obstrucción de la vía urinaria. Es la droga de
elección para obtener la relajación selectiva del detrusor. Al iniciar el tratamiento se
indica una dosis de 2 mg a la noche, antes de acostarse y, si es necesario, se
agrega una segunda toma con el desayuno.

La oxibutinina y la tolterodina son drogas útiles para el tratamiento local de la IOU,

ya que actúan directamente sobre el músculo detrusor inhibiendo sus contracciones.

Puede optarse por cualquiera de ellas indistintamente. La tolterodina es mejor

tolerada pero es más costosa, lo cual puede limitar la adherencia al tratamiento,
sobre todo, en los pacientes de bajos recursos.
Para aumentar el efecto inhibitorio sobre el detrusor, pueden usarse drogas como la
amitriptilina en dosis de 10-25 mg y la imipramina en dosis de 10-15 mg, que actúan
a nivel central reforzando la inhibición de los núcleos pontinos sobre el detrusor.
Ambas se indican en una sola dosis, preferentemente de noche, ya que producen
sedación. La principal limitación de estas drogas son los efectos adversos que
producen. Los más comunes son sequedad bucal y ocular, constipación y visión
borrosa. En dosis altas pueden ocasionar arritmias cardíacas y confusión, así como
retención urinaria o globo vesical. Su gran ventaja es su bajo costo. El tratamiento
farmacológico es crónico y debe comenzarse con muy bajas dosis. El objetivo es
utilizar la menor dosis posible que logre controlar la IO. En los casos en los que se
alcanzan las dosis máximas recomendadas en los ancianos (50 mg para la
amitriptilina y 15 mg para la imipramina) y no se controle la IO, es preferible cambiar
a otra droga.

La amitriptilina y la imipramina son drogas que actúan a nivel central reforzando el

efecto inhibitorio de los núcleos pontinos sobre el detrusor, mejorando la IOU. Sin
embargo, no debemos perder de vista que los efectos adversos son su mayor
limitación.

No existe una recomendación sobre cuál es el mejor tratamiento o por cuál empezar
(central o local), y la elección queda a criterio de cada médico. En los pacientes con
mala respuesta a un tipo de droga, puede adicionarse una segunda droga que actúe
en el otro sitio.
 En general, el tratamiento de la IOU es de por vida, y el objetivo es que el paciente no
tenga ninguna pérdida de orina accidental. A pesar de esto, en los pacientes ancianos
muy envejecidos o comprometidos en su salud general por otras enfermedades, una
meta razonable es que tenga menos pérdidas en el día.

2) Incontinencia de orina por esfuerzo

En los casos de IOE leve, el tratamiento se basa en fortificar la musculatura pelviana

mediante los ejercicios perineales de Kegel. Estos sencillos ejercicios consisten en
realizar contracciones regulares de la musculatura del piso perineal. Para hacerlos
adecuadamente debe indicársele a la paciente que contraiga el esfínter anal,
colocándose una mano en el abdomen y la otra en las nalgas para verificar que no
contrae estos grupos musculares al realizar el cierre anal. Debe sostener la contracción
durante 10 segundos y luego relajarla. El objetivo es que cada día realice como mínimo
diez series de diez contracciones cada una. Las pacientes que realizan los ejercicios de
Kegel regularmente, durante 15 a 21 días, logran hasta un 70% de mejoría en los
síntomas, que se mantiene si se continúa con la ejercitación diariamente. Los ejercicios
de Kegel también resultan eficaces para las pacientes con prolapsos urogenitales
leves.

Los ejercicios de Kegel constituyen una excelente opción terapéutica para las
pacientes con IOE leve sin prolapso urogenital o con prolapsos leves.

Una opción para las pacientes que no pueden realizar los ejercicios es ofrecerles
realizar una terapia de rehabilitación mediante estimulación eléctrica de los músculos
perineales a través de un dispositivo intravaginal o intraanal. Este método tiene una
eficacia similar a los ejercicios de Kegel, pero requiere de personal entrenado y de la
disposición de la paciente.

Cuando fallan los tratamientos farmacológicos y kinésicos, y/o en los casos con prolapsos
severos, es preciso interconsultar al urólogo o al ginecólogo para evaluar otras alternativas
(quirúrgicas o instrumentales) al tratamiento.
Las propuestas son:

1) La uretropexia, que consiste en la elevación de la uretra hasta llevarla nuevamente

a su posición intraabdominal. Esto puede hacerse por vía abdominal, vaginal o
laparoscópica. Se recomienda optar por esta última vía en las pacientes ancianas
ya que se asocia con menos riesgos perioperatorios.
2) La colocación de implantes periuretrales a nivel de la uretra media, denominados
“Cintas vaginales sin tensión”, que consisten en dispositivos que se regulan hasta
lograr la tensión necesaria para lograr la contención sin provocar obstrucción. Hoy
son la técnica de elección en el tratamiento de la IOE.
3) El uso de pesarios, que son aros de goma que se colocan detrás de la sínfisis
pubiana y elevan la uretra. Estos dispositivos se colocan durante el día y se retiran
por la noche, y constituyen una opción para las pacientes que no pueden someterse
a procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, requieren de cierta habilidad de las
pacientes y es común que las ancianas no se acostumbren a usarlos o no logren la
destreza suficiente como para ponérselos y sacárselos.
4) La inyección de colágeno periuretral, que consiste en reproducir los tejidos
mediante la inyección de colágeno alrededor de la uretra, para que ésta se eleve a
su posición original. Ha habido casos de necrosis tisular en el sitio de inyección, por
lo que hay que esperar trabajos que avalen su indicación generalizada y tienen una
tasa de recambio al año de 60-70%. Prácticamente estan en desuso.
5) La cirugía del prolapso. Si la paciente tiene un prolapso, en general la
recomendación del especialista es que se opere si le molesta o si hay IO asociada
(sin embargo, en algunos casos la situación no mejora, porque lo que suele verse
es que al resolverse el prolapso queda en evidencia una IOE que no se había
manifestado, debido a la distorsión uretral que el prolapso generaba).

Cuando los prolapsos son grandes (grado III y IV) generalmente las pacientes
consultan por las molestias que éstos les ocasionan. Habitualmente la resolución de
estos prolapsos es quirúrgica y se requiere de la intervención del especialista para
operarlos o indicar tratamientos alternativos como los pesarios. Aun así, no es raro
encontrar pacientes que no consultaron por este problema y que tienen grandes
lesiones de la mucosa evertida de la vagina o del cuello uterino asociadas a infecciones
urinarias y/o IOREBO, porque la distorsión de la uretra compromete la evacuación
vesical.

El tratamiento de elección para la IOE en las pacientes sin prolapso urogenital o con
prolapsos pequeños son los ejercicios de Kegel, eventualmente asociados a
estrógenos locales. En las pacientes con prolapsos grados III y IV debe consultarse al
especialista para definir la resolución del problema.

3) Incontinencia de orina por rebosamiento

El tratamiento de la IOREBO depende de la causa que la origina. Si la IOREBO es

obstructiva, secundaria a HPB, el tratamiento inicial puede ser con drogas o con
cirugía desobstructiva, se le debe dar al paciente las dos alternativas y él debe
elegir. Se dispone de dos tipos de drogas para el tratamiento de la IOREBO: los
bloqueantes alfa-adrenérgicos y el finasteride. Los bloqueantes alfa-adrenérgicos
relajan el músculo liso del cuello vesical y de la próstata, mejorando la micción y
disminuyendo la retención, y como consecuencia, el rebosamiento. El finasteride
bloquea la conversión de testosterona a su forma activa: la dihidrotestosterona,
mediante la inhibición de la enzima 5 alfa-reductasa. La administración de 5 mg de
finasteride por día, en una sola toma diaria, reduce los síntomas obstructivos,
aumenta el flujo urinario y disminuye el tamaño prostático en un 25% luego de 3 a 6
meses de tratamiento. El finasteride es útil sólo en pacientes con próstatas grandes
(tamaño mayor a 40 cc) y, si se utiliza por varios años, disminuye el riesgo de
retención urinaria aguda y de llegar a la cirugía. Recomendamos al lector dirigirse
al capítulo: “Hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata”, para ampliar los
datos relacionados con este tratamiento. Si el tratamiento farmacológico fue la
primera elección y éste fracasa, debe consultarse al urólogo para buscar la
resolución quirúrgica del problema.

La IOREBO obstructiva puede tratarse farmacológicamente (con bloqueantes alfa-

adrenérgicos o finasteride) o mediante cirugía. La elección del tratamiento
dependerá del deseo del paciente y de su estado funcional y comorbilidades.

Cuando la IOREBO es no obstructiva, es decir, que se produce por atonía vesical,

puede intentarse un tratamiento farmacológico o bien optar por la evacuación
instrumental de la vejiga. En los ancianos se prefiere esta última opción, ya que los
tratamientos farmacológicos tienen muchos efectos cardioestimulantes y pueden
producir taquicardia, hipertensión y arritmias, y están actualmente en desuso. Si el
anciano tiene suficiente destreza manual y compromiso con el tratamiento, se le puede
indicar el cateterismo intermitente 3 a 4 veces por día. Sin embargo, lo más común en
los pacientes mayores es indicar una talla vesical permanente como método resolutivo.
Esta técnica consiste en colocar un catéter por punción abdominal dentro de la vejiga y
dejarlo a permanencia. Esta técnica presenta menor tasa de infecciones urinarias
recurrentes y facilita el manejo de los pacientes. No es aconsejable que los pacientes
estén sondados permanentemente (con sondas vesicales por uretra tipo Foley), porque
esto aumenta la tasa de infecciones urinarias.

La IOREBO no obstructiva puede resolverse mediante cateterismo intermitente

(realizado por el paciente adecuadamente entrenado) o talla vesical permanente
(realizada por el urólogo).
4) Incontinencia de orina funcional

En la IO funcional, la solución del problema está fuera del tracto urinario. Se

resuelve tomando medidas que faciliten el acceso del paciente al baño, acercándole

un orinal, entrenando a sus cuidadores, implementando reformas edilicias que

mejoren su desplazamiento, etcétera.

5) Incontinencia de orina mixta

En los pacientes con IO mixta el tratamiento deberá adaptarse artesanalmente a los

síntomas predominantes. Si el paciente tiene urgencia miccional, se indicarán
inhibidores del detrusor; si predomina la de por esfuerzo, se optará por los ejercicios de
Kegel solos o asociados a estrógenos locales y/o cirugía correctiva del ángulo vésico-
uretral. Lo más frecuente es utilizar dosis bajas de tolterodina (1-2 mg) u oxibutinina
(2,5-5 mg) para inhibir el detrusor, asociadas a medidas antiesfuerzo (ejercicios de
Kegel). Si el paciente es hombre y tiene IOREBO obstructiva con síntomas de IOU (lo
más frecuente), debe evaluarse la utilización de drogas bloqueantes alfa-adrenérgicas
o una cirugía de desobstrucción prostática, asociadas a dosis bajas de tolterodina u
oxibutinina para sedar el detrusor.

El hallazgo de algunos de los siguientes en un paciente con IO permanente de

cualquier tipo es indicación de consulta con el especialista: 1) antecedentes de cirugía
antiincontinencia, cirugía pelviana radical y/o infecciones urinarias recurrentes; 2)
detección de un nódulo prostático o asimetría prostática en el tacto rectal, prolapso
grado III o IV, o anormalidades neurológicas que sugieran un desorden sistémico o
lesión de la médula espinal; 3) presencia de hematuria o proteinuria significativas
persistentes en el análisis de orina, en ausencia de infección; 4) incapacidad de arribar
a un diagnóstico presuntivo; 5) falta de respuesta al tratamiento instaurado; y 6)
consideración de tratamiento quirúrgico.

Algunas recomendaciones finales

a) En los pacientes que no tienen obstrucción en la salida del tracto urinario, no

deben usarse catéteres a permanencia (sondas). Si hay obstrucción, ésta deberá
solucionarse quirúrgicamente o utilizando métodos alternativos, como la talla
vesical.

b) El uso de pañales debe restringirse. Las toallas protectoras de uso diario son
recomendables en las pacientes activas que no tienen pérdidas de grandes
volúmenes. Los pañales constituyen la última opción en los pacientes inmovilizados
o con demencia, que no respondieron a tratamiento convencional.

c) En los pacientes postrados que mantienen una adecuada higiene de su piel, la IO

no constituye un factor de riesgo aislado para el desarrollo de úlceras por decúbito,
por lo tanto, debe hacerse hincapié en la importancia de mantener una higiene
correcta y cambios posicionales frecuentes.

d) Los pacientes con IO pueden desarrollar dermatitis irritativas o infecciones

micóticas locales. Estas entidades pueden controlarse mediante la higiene frecuente
y el uso de polímeros protectores de la piel y de ropa holgada. Debe intentarse no
usar pañales o, si esto no es factible, usarlos abiertos mientras el paciente está en
la cama.
e) En determinadas patologías como la demencia en fases avanzadas, es necesario
plantear claramente los objetivos, debido a que con frecuencia podrá disminuirse la
severidad, pero no conseguir la curación de la IO. Por este motivo, es necesario
individualizar el esquema terapéutico de acuerdo con cada paciente.

Algunos consejos útiles que colaboran con el tratamiento.

 Evitar el uso de sedantes nocturnos para mantener la

sensación de llenado de la vejiga.
 Reducir el consumo de sustancias excitantes (alcohol,
café, té).
 Corregir el estreñimiento.
 Mantener actividad física regular.
 Utilizar ropas cómodas y adecuadas (elásticos, cierre con
velcros).
 Limitar la ingesta de líquidos a partir de la tarde.
 Eliminar las barreras arquitectónicas.

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MANEJO DE CATÉTERES URETRALES EN LOS ADULTOS MAYORES

Introducción

Los catéteres uretrales, llamados vulgarmente sondas vesicales, se han usado

desde tiempo inmemorial para aliviar la retención urinaria, fabricados con diversos
materiales. Existen evidencias que los egipcios (3.000 a.C.) utilizaban tubos de
metal para cateterizar vejigas. En Tablas mesopotámicas (3.400 al 1.200 a.C.) se
documenta la existencia de catéteres uretrales de bronce. En la India el libro
Sushruta Samhita (1.000 a.C.) hace mención de tubos de plata, hierro y madera
recubiertos con mantequilla líquida para lograr la evacuación de orina en pacientes
obstruidos. En el siglo XVIII comenzó a utilizarse la goma, pero su uso se popularizó
por el desarrollo de la vulcanización, patentada por Charles Goodyear, en 1851, en
Filadelfia.

DEFINICIÓN
La palabra catéter proviene del griego, de la frase "para bajar" o "permitir bajar".
El catéteruretralocatéter urinario se lo suele llamar sonda vesical. Se lo define
comoel paso deun catéter enla vejiga urinariaa través dela uretra. El cateterismo
suprapúbico esla inserción de uncatéter en la vejigaa través de lapared abdominal
anterior.

ALTERNATIVAS PARA COLOCAR UN CATÉTER URETRAL PERMANENTE

Uncatéter permanentesólodebe insertarsecuando hay unaindicación precisa. Es

importanteprimeroconsiderar otras alternativasantes de colocarun catéter
permanente; el catéteres el último recursocuando las otras opcioneshan fallado
oprobadoser insuficientes.La inserción de un catétersólo porla comodidad
delpersonal de enfermería o para obtener muestras de orina para cultivo u otro
estudio de laboratorio en pacientes que orinan voluntariamente son actos
irresponsables.No se deberíaprolongar su usomás de lo necesario.

Se deben considerar las siguientesalternativas aun catéter permanente:

1.Colector urinario externo
2.El cateterismo intermitenteporuna enfermera, unfamiliar o el propio paciente
3.Absorbentes /pañales
¿Cuándo se puede utilizar un colector urinario en un adulto mayor?

El uso de catéteres externos es una alternativa válida en pacientes masculinos

cooperadores, sin retención urinaria u obstrucción de la vejiga.
Pueden ser utilizados en vejiga hiperactiva con incontinencia, en incontinencia
urinaria con o sin urgencia, en algunos sindromes neuromusculares con problemas
urológicos y en cirugías ortopédicas complejas. Para su uso es condición sine qua
non que no haya residuo postmiccional (RPM).

Fig. 1 Colector urinario externo

¿Para qué se coloca un catéter uretral?

1. Aliviar la retención urinaria aguda / crónica

2. Para vaciar la vejiga antes de cirugías / procedimientos
3. Para instilar medicación
4. Determinar el volumen residual en ausencia de equipo de ecografía
5. Irrigar la vejiga
6. Mantener el área perineal seco para ayudar a la curación
7. Determinar el volumen exacto de orina
8. Para recolectar una muestra estéril de orina
9. Para las investigaciones del tracto urinario inferior, por ejemplo: urodinamia
10. Manejo de la incontinencia persistente
11. Para permitir la cicatrización después de una cirugía del tracto urinario inferior
12. Comfort para los enfermos terminales

¿Cuánto tiempo se tiene el catéter colocado?

1. Intermitente:
Se inserta el catéter y es removido inmediatamente después de vaciar la vejiga.
• Para aliviar la retención aguda de orina o cuando el médico lo indica para obtener
una muestra de orina, o para medir el residuo postmiccional (RPM).
• Autocateterismo para el vaciado regular de la vejiga. Se utiliza principalmente en la
comunidad para mantener la función de la vejiga por el vaciado completo de la
vejiga. Como procedimiento limpio, cada catéter se utiliza generalmente para una
semana.
• El autocateterismo también se utiliza en el tratamiento de las estenosis uretrales a
fin de dilatar.

2. A corto plazo:
El catéter permanece durante un período no mayor de 14 días. Por ejemplo en el
preoperatorio y posoperatorio inmediato para controlar la diuresis o si tiene
indicación médica. Por lo general se utilizan catéteres de látex recubiertos por
silicona excepto en caso de sensibilidad o alergia al látex usándose entonces
catéteres de silicona 100%.

3. A largo plazo
El catéter permanece por más de 2 semanas.
Los catéteres cubiertos de hidrogel o siliconas 100% son recomendados para el uso
por tiempo prolongado.

¿Cuándo se cambia el catéter?

Los catéteres a largo plazo se deben cambiar acorde a las necesidades individuales
y no estrictamente por el tiempo transcurrido. Puede variar de individuo a individuo,
por ejemplo si el bloqueo del catéter es frecuente es prudente su cambio en menor
período de tiempo.
Es importante tener en cuenta las recomendaciones de los fabricantes sobre la
duración de permanencia de cada catéter en particular.
Se recomienda que los cambios de catéter se basen en las siguientes condiciones:
• si el catéter funciona
• si el catéter presenta incrustaciones
• si se bloquea frecuentemente
• si el paciente está cómodo

SELECCIÓN del CATÉTER

Deben considerarse cuidadosamente las necesidades individuales de cada paciente
al seleccionar un catéter:
Las indicaciones para el cateterismo
Las características físicas de la orina
La duración prevista del cateterismo
Tipo de cateterismo (uretral o suprapúbico)

¿Qué tipo de catéter se puede usar?

Nélaton autocateterismo intermitente

Catéter de 2 vías drenaje de rutina
Catéter de 3 vías cuando la orina contiene cóagulos o restos
tisulares o para irrigación de la vejiga
Punta redonda drenaje de rutina
Punta tipo Coude/Tieman drenaje…por especialista
Mallecot raramente usada ….por especialista
Pezzer cateterismo suprapúbico….

Sonda denominada Nelaton en homenaje al médico de Napoleón III, quien en 1860

diseñó la sonda recta de goma vulcanizada roja que tienesólo un canalpara el
drenaje, no tiene balóny está disponible en versiones sin recubrir y recubiertas.

Catéter de dos vías denominada Foley en homenaje al cirujano de Boston,

Massachusetts, que en 1930 siendo aún estudiante, buscó la forma de mantener los
catéteres en su posición, hasta que agregó un balón en el extremo para su retención
Catéter de 3 vías tipo Foley: un canal central para la orina, un canal para el balón
(amarillo) y un canal para irrigación. Se usa poscirugíaurológicao en sangrado por
tumor de vejiga opróstata que necesite lavado continuo o intermitentepara
eliminarcoágulos de sangreo restos tisulares

Catéteres suprapúbicos: Sondas Pezzer

Catéter de punta acodada 45° Tipo Coudé o Mercier que cuenta con uno, dos o tres
orificios y es usada por el especialista en hiperplasias prostáticas severas

¿De qué material tiene que estar hecho el catéter?

Catéteres de PVC (Policloruro de vinilo) o Poliuretano tipo Nelaton: no cuentan con

balón de retención y son de uso intermitente.
Los catéteres de polivinilo y de polietileno tienen buen calibre funcional, que permite
un flujo importante y son recomendados para cateterismos intermitentes.
Catéter uretral de polivinilo tipo Nelaton. Pueden ser prelubricados con un
recubrimiento de polivinilpirrolidona que absorbe agua y disminuye la fricción y el
trauma uretral.

Los catéteres de látex cubiertos por silicona son usados por corto plazo. En muchas
instituciones estos catéteres son cambiados semanalmente, aunque siguiendo las
recomendaciones de los fabricantes pueden permanecer un mes.
Los catéteres de látex cubiertos por hidrogel pueden cambiarse a los 3 meses, a
igual que los catéteres 100% siliconas.

Fig. 9 Catéter de tres vías tipo Foley 100% silicona. Presenta una mayor
biocompatibilidad, disminuyendo la muerte celular, la incrustación y la colonización
bacteriana.

¿Cuál debe ser el diámetro del catéter?

El calibre del tubo varía entre 6 y 30 French (2.66 a 10 mm). Joseph Charriere,
fabricante francés de instrumental, fue quien desarrolló un sistema que permite
medirel calibre o diámetro de los catéteres en unidades francesas (French=F,
también llamadas Padre=P o Charriere=Ch). 1 F es equivalente a 0,33 mm de
diámetro o 1 mm es equivalente a tres F. Por lo tanto, se puede obtener el diámetro
del catéter en milímetros dividiendo el calibre en F por 3.
Por ejemplo, un catéter 16 F tiene un diámetro de 16 : 3 = 5,33 mm.
El tamañodel catéterestá marcadoen la válvula de conexión de inflado del balón,
correspondiéndole uncolor asignado según el calibre, establecido por un código
internacional.

Calibre del catéter: colores del código internacional

Guía General:

Mujer 12-14 F
Hombre 16-18 F
Suprapúbica 16-20 F
Hematúrica 20-24 F

El catéter hematúrico debe ser de 3 vías para permitir la opción de una irrigación
vesical continua sin requerir un cambio de catéter.

¿Cuál es la longitud del catéter?

El catéter uretralmasculino, cuya longitud estándar esde41-45cm,se puede

utilizarpara hombres y mujeres, pero una longitudmás corta de25cm puedeser
máscómoda ydiscreta paraalgunas mujeres aunque si es obesa será conveniente un
catéter masculino.El catéter uretral femenino nose debe utilizaren los hombres por el
riesgo del inflado del balóndentro de lauretra, que puederesultar enun trauma
severo.

¿Qué tamaño del balón se debe utilizar?

Es recomendable utilizar el tamaño del balón más pequeño posible. Esto permite
que el residuo de orina sea mínimo, reduce la probabilidad de espasmos de la
vejiga, y minimiza el daño al cuello de la vejiga por el peso del balón.
El balón puede tener distintas capacidades según la finalidad de su uso, entre 5 y 30
ml.
El tamaño del balón más comúnmente indicado es 10 ml.
Siempre se debe inflar el balón respetando al volumen recomendado por los
fabricantes e indicado en la válvula de inflado del catéter, así como impresa en el
envase. El balón debe ser totalmente inflado con el tamaño recomendado. El
subinflado del balón puede ocluir los orificios de drenaje del catéter, o provocar una
distorsión de la punta del catéter,
causando irritación y trauma en la pared de la vejiga. El inflado completo asegura la
uniformidad.
El balón de 30ml está diseñado específicamente como hemostático posterior a un
procedimiento urológico y no debe ser utilizado para la cateterización de rutina.
Es recomendable el inflado del balón con agua estéril. El aire no es adecuado ya
que hará que el balón flote. El agua de la canilla no es estéril y la solución fisiológica
puede bloquear el canal de inflado con cristales, haciendo difícil el posterior
desinflado.

CASO
Describa este catéter: tipo, diámetro, volumen de inflado del balón; señale la función
de cada canal y fundamente una situación en que se indique su uso.

Catéter de 3 vías tipo Foley: en el canal para la orina figura el calibre (20; 6,7 mm) y
la capacidad del balón (30-50 ml). El canal para el balón es amarillo (calibre 20)

¿Qué bolsa de drenaje se conectará al catéter uretral?

La selección de un sistema de drenaje depende de:

• Las indicaciones de cateterismo
• La duración prevista (corto o largo plazo)
• Los problemas en el control de la infección
• Los deseos del paciente
• Destreza del paciente
• Movilidad del paciente
Tipos de bolsa colectora
Hay diferentesbolsasdisponibles;la selecciónde la bolsadepende desi es
paradrenajea corto plazoen el hospital opara el usoa largo plazo, la movilidad del
paciente, la función cognitiva, la vida cotidiana, etc. Las bolsas de drenajepueden
contar con una válvula o una cámaraantirreflujoparaprevenir el reflujode la
orinacontaminadadesde la bolsa haciael tubo.
Los sistemas complejosde drenaje urinario(que utilizan mecanismos para reducirla
entrada bacterianatales como cartuchosde liberación de antisépticoenla válvula de
conexión) no son necesariospara el uso rutinario.

Bolsa colectora de cintura, cama y pierna

CATETERISMO SUPRAPUBICO

¿Cuándo efectuar un cateterismo suprapúbico?

Retención de orinaagudaycrónica queno es capaz deser
drenadaadecuadamentecon uncatéteruretral.
Pacientes que requieren cateterismo a largo plazo que son sexualmente activos o
en silla de ruedas o que presenten problemas persistentes con catéteres uretrales
Durante o posterior a una cirugía pélvica o urológica
Fig. 3 Cistostomía suprapúbica

En muchos casos la cistostomía suprapúbica es una medida temporaria. Una vez

que se ha instituido un drenaje uretral eficiente el catéter puede ser retirado y la
fístula cerrará rápidamente. Cuando el procedimiento persiste, el catéter debería ser
cambiado cada 10-12 semanas. Se utiliza generalmente un catéter de dos vías tipo
Foley de diámetro 16 a 20 F.

Los catéteres suprapúbicos tienen varias ventajas sobre los catéteres uretrales:

Son más fáciles de limpiar y cambiar

Son menos propensos al bloqueo
No causan daño uretral
Pueden ser clampeados lo que permite evaluar la micción por la uretraantes del
retirodel catéter suprapúbico.
Menor riesgo decontaminación del catétercon microorganismos que se encuentran
comúnmenteen elintestino.
Mayor comodidad, especialmente para las mujeres y los pacientes que están
sujetos en una silla.
Másadecuado para el coito.

Un nuevo trayecto suprapúbico suele formarse entre 10 días y 4 semanas, tiempo

después del cual el catéter puede ser cambiado de forma segura. La mayoría de las
instituciones esperan hasta 4 semanas antes del primer cambio de catéter
suprapúbico.

¿Cómo se hace un cateterismo uretral?

Preparación del paciente

Paragarantizar una óptima preparación parael cateterismoes
responsabilidaddelprofesional informar al pacientelas razones ynecesidadpara el
procedimiento, yobtener el permiso del paciente.
La relajación delpaciente, preservando su intimidad y ofreciéndole tranquilidad
yapoyo, ayudará al profesionalpara la inserciónsuavedel catéter yevitar así
lainnecesariaincomodidad yel eventual traumauretraldurante la inserción.
Se debe confeccionaruna brevehistoria médica del paciente, comprobando
especialmentesi ha estado sondado anteriormente, si tiene antecedentes de
patologías urológicas o si está con tratamiento anticoagulante.

Inserción del catéter

El cateterismoes un procedimientoestéril, ya que implica la instrumentaciónde
untractoestéril.
Es importantepreguntar alpacientesi tiene algunasensibilidad a lalidocaína/lidocaína,
clorhexidina o látexantesde comenzar elprocedimiento.
Se realiza antisepsia regional y habitualmente luego con una jeringa estéril se instila
lentamente, más de 10 segundos, 10-15 ml de jalea de lidocaína directamente en la
uretralo que minimiza el traumauretral, la incomodidad y la infección.
Luego se masajea la uretra en sentido proximal y se espera 3 a 5 minutos antes de
realizar el cateterismo. La sonda se conecta a una bolsa colectora de orina en
circuito cerrado, adecuadamente provista de una válvula antireflujo.
Con el pene en posición recta y si no existe resistencia al pasaje, la sonda debe ser
introducida totalmente en la vejiga en el hombre, para evitar el inflado del balón en
la uretra o a nivel de la próstata.
Se debe tener en cuenta la altura de la bolsa. Si el nivel de la tubuladura está por
debajo del nivel de la bolsa, se crea una trampa de aire que dificulta el flujo de orina.

Llenado del balón. Es aconsejable utilizar el mínimo volumen de inflado posible del
balón para disminuir la irritación vesical. El sobreinflado del balón puede colapsar el
conducto de llenado y vaciado del balón, el canal de lavado en los catéteres de triple
vía o disminuir el calibre funcional de la sonda o provocar su ruptura. Se recomienda
el llenado del balón con agua destilada estéril. La inyección del líquido para inflar el
balón debe ofrecer escasa resistencia, demostrando así que se encuentra en
cavidad vesical libre.
Puntos a tener en cuenta en la inserción del catéter
• Registrar en la historia:
– Tipo y calibre.
– Fecha de inserción.
– Fecha recomendada de cambio, o retirada del catéter.
– Volumen de agua introducida en el balón.
– Volumen de orina.
• Registrar en el plan de cuidados las incidencias referidas a la inserción,
mantenimiento y retirada del catéter, y características de la orina.
• En caso de sondajes por retención, evacuados los primeros 500 ml, pinzar el tubo
que va a bolsa durante 15 minutos, para evitar una descompresión brusca de la
vejiga. Se repetirá este proceso tantas veces como sea necesario.
• No realizar cambios periódicos de la sonda, mientras no haya desconexiones del
circuito y las condiciones del catéter sean correctas.
• Sustituir el catéter por uno de silicona en el caso de que se mantenga la indicación
del sondaje pasados 30 días.
• En caso de alta del paciente con catéter uretral, realizar educación sanitaria, y
entregar folleto informativo destinado al paciente, familiares y cuidadores.

Fijación del catéter

El sistema debe ser fijado adecuadamente para evitar tracciones sobre el catéter,
prevenir el trauma de la uretra o la remoción accidental del catéter, mejorar el
confort del paciente, reducir el riesgo de infección urinaria y minimizar la fuga de
orina perisonda. La erosión de la mucosa de la uretra hace que se pierda el sellado
entre el catéter y la mucosa normal, ocasionando pérdida de orina perisonda
(fenómeno de bypass). En el hombre el prepucio debe ser regresado a su posición
natural a fin de evitar la parafimosis y sus complicaciones.

Parafimosis. Luego del cateterismo, el prepucio no se regresó a su posición natural

cubriendo el glande

Confort del paciente

En los pacientes con cateterismo a corto plazo realizado durante una cirugía
abdominal, varios estudios han determinado que la profilaxis preoperatoria con
antimuscarínicos puede minimizar la molestia postoperatoria ocasionada por el
catéter.
La hiperactividad vesical no es infrecuente en los pacientes sondados crónicos.
Debe tratarse la obstrucción y la infección. Los antiespasmódicos vesicales pueden
ser efectivos para lidiar con los espasmos ocasionados por la inestabilidad del
detrusor.
La solifenacina es el antimuscarínico que muestra mayor selectividad por los
receptores M3 vesicales, lo que puede traducirse en una menor incidencia de
reacciones adversas no afectando a los procesos cognitivos en sujetos sanos de
edad avanzada. Estos resultados se pueden explicar por su mayor selectividad por
los receptores M3 que por los M1, implicados en procesos cognitivos.

¿Cómo se retira un catéter uretral?

Es aconsejable programar el retiro del catéter temprano a la mañana porque facilita

la resolución de una eventual retención de orina u otro problema durante el día. El
dolores frecuentedurante la remocióndel catéter uretral yes a menudo
unaconsecuencia de laformación de irregularidades en el balón.Esto puede ser
minimizadopermitiendola deflaciónpasivadel balónen lugar dela aplicación de
succiónactiva al desinflado del balón(fig.14).

Fig. 14 Catéter uretral con superficie irregular cubierta por incrustaciones

Cuando el catéterse ha extraído, y se ha dado asesoramiento al paciente sobreel

estilo de vida(por ejemplo,líquidos, etc.), se debe asegurar de que entiendaque
puedeponerse en contacto conlos profesionalesen cualquier momento sise
producen problemas.

Retiro del catéter: Puntos a tener en cuenta:

• Informarle del procedimiento y de que notará escozor cuando se le extraiga el
catéter.
• Explicarle la necesidad de controlar el volumen de las próximas micciones.
- Leer el volumen de líquido con que se infló el balón durante la inserción y verificar
que coincida con el líquido extraído en el retiro del catéter.
- Valorar la primera micción voluntaria y repetir la valoración cada seis horas durante
las próximas 24 horas.
• Registrar en la historia:
– Día y hora del retiro del catéter.
– Número y características de las micciones espontáneas en las siguientes 24
horas.
– Características de la orina.
– Incidencias.
• Recomendar al paciente abundante ingesta de líquidos, salvo contraindicaciones.
La extracción de la sonda debe ser acompañada de un adecuado monitoreo de la
recuperación de la micción. Existen algoritmos para tal fin, como el de Diane
Newman.
Cuidado del catéter
La rutina deaseo personaldiario estodolo que se necesitapara mantener la
higienedel meato. Los ensayos dediversosproductos de limpieza, por
ejemplo,clorhexidina, solución salina etc., no han demostradouna reducciónen la
tasa decrecimientobacteriano, lo que significa que el agua y el jabónson suficientes
para lograr la limpieza eficaz del meato.Paraevitar la obstrucción, el catéter y eltubo
colectorse deben mantenerlibre de acodaduras yla bolsa colectoratiene que
sermantenidapor debajo delnivel de la vejigaen todo momento (para permitir que la
orinadrenepor gravedad) y nunca debeestar apoyadaen el suelo.
Los profesionales deben lavarse las manosinmediatamente antes ydespués de
cualquiermanipulacióndel catétery del sistema usando guantesdescartables.

¿Qué problemas surgen durante y después de la inserción y al retiro del catéter?

Hay varios problemasque puedan surgirdurante la extracciónde un catéteruretraly

esfundamental que elprofesional de la saludesté al tanto delas acciones necesarias
parasuperarlos.

El balón no se infla. Raro, puede ser debido a mala calidad de la sonda pero
también es posible que el balón se encuentre en uretra. Verificar que la sonda esté
completamente introducida en vejiga.

Inflado del balón en la uretra. Si se dificulta el llenado del balón por ofrecer mucha
resistencia es probable que el catéter se encuentre en la uretra y no en la vejiga. El
inflado del balón en la uretra puede ocasionar necrosis por presión y ruptura uretral
e inclusive rectal.

El balón no se desinfla, impidiendo el retiro del catéter. La malfunción de la válvula

de inflado, el aplastamiento del conducto de llenado por el clampeo del catéter con
pinzas, la obstrucción del conducto de llenado por precipitación de solutos o su
colapso por mala calidad de la sonda pueden impedir que el balón se desinfle. Se
pueden utilizar diversos procedimientos para solucionar este problema. Primero se
progresa el catéter para asegurarse que el balón se encuentra completamente
dentro de la vejiga. Luego se llena la vejiga con 200 a 300 ml de solución salina,
para evitar el daño mecánico o químico de la vejiga. Puede intentarse el
sobreinflado del balón, la inyección de aceite mineral o de éter, que son solventes
de la goma, con un éxito del 85 al 90%, la punción del balón bajo control ecográfico,
el pasaje por el canal de llenado del balón de una cuerda guía de tipo hidrofílica.
También hemos descrito la colocación de la camisa de un resector por fuera del
catéter, ya sin pabellón, y la ruptura del balón contra el extremo de la camisa
mediante tracción del catéter. Se han propuesto distintos algoritmos para el manejo
de esta situación, por ejemplo el de Carr o el de Shapiro.
No es recomendable cortar el catéter a la altura del meato, ya que existe el riesgo
de que el catéter se introduzca en lavejiga y precise extracción quirúrgica.

Ruptura del balón. Puede deberse a diversas causas, por ejemplo fallas en la
calidad del catéter, el sobreinflado, la punción por restos litiásicos, el uso de
lubricantes que contengan petrolatos.
El líquido sale en menor cantidad que el líquido que entra en un catéter triple vía con
irrigación.
• Se debe detener la irrigación.(Recalcular "ingreso y egreso de líquido");
•Asegurar deque el tubono esté dobladooenrolladopor debajo del nivelde la vejiga;
•Palparsi la vejiga está distendida(ecografía vesical);
•Si se sospecha obstrucción, puede ser necesario lavado manual suave;
•Limpiarel catéter. Utilizaruna jeringa de no menos de 60mlysolución salina estéril
(fig.15);
•Lavar lentamente, sin presión paraevitar daños en lapared de la vejiga. No forzarsi
se encuentra resistencia;
•Permitir queel líquidovuelva libremente.
Fig. 15 Jeringa de 60 ml con pico ancho (Tipo Toomey)

Complicacionescon el catéter

Caso clínico

Paciente de 71 años de edad que es internado en UCIC por IAM. Se le coloca

catéter uretral para medir diuresis. Es dado de alta. A la semana siente que la vejiga
no se vació completamente después de la micción, el chorro es débil y
progresivamente se hace intermitente, se bifurca y orina en regadera mojando por
fuera del inodoro. Presenta goteo después de orinar que le moja el pantalón.
Ecografía renovesical normal y peso prostático: 28 gr. PSA: 2,47 ng/ml.
¿Por qué el paciente presenta estos trastornos miccionales?, ¿Qué estudio
solicitaría?

Uretrocistografía retrógrada muestra estenosis de uretra bulbar iatrogénica por

cateterismo uretral
El uso de las sondas no está exento de riesgos y complicaciones.

Complicaciones uretrales, peneanas, escrotales y prostáticas: uretritis, estenosis de

uretra, falsa vía uretral/divertículo de uretra, parafimosis/gangrena de glande,
funiculitis, epididimitis, orquiepididimitis, prostatitis.

Complicaciones vesicales: bacteriuria asintomática, cistitis, cálculos vesicales,

incrustación litiásica de la sonda, espasmos vesicales, pérdida de capacidad
vesical/atonía, cáncer de vejiga, perforación.

Complicaciones renales/ureterales: reflujo vésicoureteral, pielonefritis, litiasis

renal/ureteral, hidronefrosis obstructiva, insuficiencia renal crónica.

Complicaciones generales: hematuria, dolor, pérdida de orina perisonda, sepsis,

sonda retenida, sonda anudada (muy raro), sonda fraccionada (raro),
hipersensibilidad, anafilaxia (catéteres de látex).

Infecciones del tracto urinarioasociadas a catéteres

El tracto urinarioes la fuente máscomún de infecciónnosocomial, particularmente
cuando la vejiga estácateterizada, y representa casi el 40% de todas las
infeccionesadquiridas en el hospitalsiendoladuración del cateterismo el factor de
riesgo más significativo para desarrollar una infección.La infección del tracto
urinarioasociada al catéter (CAUTI) se define comola
bacteriuriaofunguriaconunrecuento de más de103UFC/ml.
Es bien aceptadoque la colonizaciónbacterianacon el cateterismoesinevitable,
seestima que el riesgo diariode bacteriuria con el cateterismo oscila entre 3% y
10%, concasi el 100% de riesgo en7 a 10días decateterismo. Por lo tanto, la
bacteriuriaes una característicacasi universal de los análisis de orina yno
requieretratamiento en individuos asintomáticos.

La formación de biofilms por los patógenos urinarios en la superficie del sistema de

catéter y el drenaje ocurre con la prolongada duración del cateterismo. Después de
su inserción, el catéter uretral es colonizado rápidamente interna y externamente por
microorganismos que viven dentro del biofilm y migran hacia la vejiga entre el primer
y el tercer día, haciéndose resistentes a los antibióticos, a las defensas del huésped,
y es prácticamente imposible de erradicar sin el retiro del catéter.
En nuestro país, los patógenos más frecuentes asociados con CAUTI son
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus
mirabilis y Candida Albicans.

Para la prevención de CAUTI NO está recomendado:

Administrar antibióticos o antimicrobianos en forma preventiva.
Limpiar la zona perimeatal con antisépticos (La higiene rutinaria realizada con agua
y jabón durante el baño diario es apropiada).
Lavado/irrigación rutinaria de la vejiga con antimicrobianos.
Instilación rutinaria de soluciones antisépticas o antibióticas dentro de la bolsa de
drenaje.
Clampear el catéter uretral antes de su remoción.
Efectuar urocultivos rutinarios en ausencia de sospecha de infección.

¿Cómo impacta el uso del catéter uretral en la calidad de vida del paciente?
El paciente con catéter uretral permanente y la persona que lo cuide, en caso de no
ser autónomo, tendrá que aprender a realizar unos autocuidados de forma correcta,
para evitar la aparición de complicaciones (infecciones, obstrucción del catéter, etc).
Asimismo, el paciente tendrá que afrontar una serie de problemas psicosociales
derivados de la nueva situación. Actividades de la vida cotidiana y de la vida social y
familiar que hasta el momento no representaban ningún problema, pueden suponer,
en una persona con catéter uretral permanente, una fuente de miedos, dudas y
complejos.
La sexualidad y la imagen corporal
Varias limitaciones pueden afectar la sexualidad de los portadores de catéteres
urinarios, incluida la falta de privacidad debido a la presencia de cuidadores en el
hogar, información insuficiente sobre el estado neurológico del paciente, los tabúes
culturales, o los puntos de vista de que los enfermos crónicos no tienen necesidades
y deseos de índole sexual. Hacer ajustes en las actividades sexuales puede ser un
desafío para los pacientes, requerirá el apoyo, la comunicación abierta, y la
sensibilidad del personal de salud.
Algunos consejos que se pueden dar:
• Dialogar con el paciente sobre el comportamiento sexual que comprende una serie
de actividades que van desde caricias, besos y masturbación a la penetración de la
vagina por el pene.
• Se puede enseñar a los pacientes (o a la pareja) a retirar el catéter y reemplazarlo
después del coito.
• Las mujeres pueden poner su catéter hacia arriba, sobre su vientre, y pegarlo con
cinta.
• Los hombres pueden doblar el catéter a lo largo del lateral de su pene en erección
y mantenerlo ahí con un condón.
• La bolsa de drenaje, una vez vaciada, se puede colocar a un lado de la cama.
Alternativamente,la bolsa de drenajese puede desconectardel catéterdurante el
coito.
• Se puede utilizar una lubricación acuosa para facilitar la inserción(una lubricación
oleosapuededañar elcatéter yllevar a su putrefacción).
• Se debe utilizar un catéter suprapúbico, siempre que sea posible, en lugar de un
catéteruretral.
• Se pueden plantear diferentes posicionesdurante el coito. Por supuesto,
laposicióndebe sercómoda para el paciente, por lo que él /ella
puedarelajarse.Algunas posicionespueden provocar un aumentode tracciónsobre el
catéteren las mujeres, tales como una posicióncara acara conla pareja arriba.La
tracción puedereducirsecolocando una almohadadebajo de las nalgasde la mujer
paraaumentarlapelvis.

El apoyo social
El uso de uncatétera menudono es una elección del paciente, y la experiencia
conduce a momentosde cambio y sufrimiento “en carne viva”, alterala propia
visiónde sí mismoen elmundo.
Una gran cantidad depacientes mayores urológicosvivenconenfermedad
crónicayrequiereatención continua. Por lo general,se argumentaque las personas
conbajos niveles de apoyo social experimentan una peor calidad devida y una
inadecuada adaptación a la enfermedad.
Todo paciente que sea dado de alta a su domicilio con un catéter uretral
permanente, deberá llevar pautas claras a seguir. Y los profesionales deberán ir
evaluando periódicamente la forma en que realiza los autocuidados del catéter y la
posible aparición de complicaciones y señales de alarma.
Será fundamental la educación del paciente y su familia, ayudándoles a resolver sus
dudas y a afrontar la nueva situación.

CONCLUSIONES

Los catéteres urinariosse utilizanpara el diagnóstico depatologíaen el tractourinario

inferior, para supervisarla diuresis, ypara aliviar la retenciónurinaria. Su
disponibilidaduniversal yla facilidad de insercióna menudo suele conducir a un
usoindiscretoy prolongado.Los colectores externossonuna alternativa más seguraen
personascapaces demicción espontánea.La inserciónintermitenteminimizala
irritación, la infección localyascendente, yla formación de cálculos. La remoción
oportuna del catéter, el uso de catéteresde calibremás pequeño yun sistemade
drenaje cerradoy técnicasde higieneóptimas (lavado de manos, técnicas de
cateterismo estériles) por los profesionales de la saludson eficacesen la reducción
dela incidenciade la infección. El malestar del paciente, el trauma del catéteral
tractourinario inferiory la pared abdominal, las litiasis, los espasmos y contracciones
vesicales, ylos problemas del balón soncomplicaciones bien conocidas asociadas
conel uso de catéteres. Hay unatendencia crecientea evitarrutinariamente
elcateterismo en el ingreso hospitalario o en el perioperatorio.
Los médicos geriatras participancada vez más enlaatención
multidisciplinariadepacientes complejos, por lo que necesitanestar al tanto delas
recomendaciones actualesasociadas conel uso de catéteresurinariosylos problemas
asociados asu inserción ymantenimiento.

Lecturas sugeridas
1. Signori H. Catéteres uretrales. En: Puscinski JA, Amorone JL. Implante de
prótesis y biomateriales en Urología.(pp 293-298). Buenos Aires. Ediciones
Médicas.
2. The European Association of Urology Nurses (EAUN). Catheterisation: Indwelling
catheters in adults. February 2012. Drukkerij Gelderland. Arnhem .The Netherlands.
3. Trautner BW, Darouiche RO: Catheter-associated infections. Arch Intern Med
2004; 164: 842-850.
4. Colpman D, Welford K. Urinary drainage systems. In: Fillingham S, Douglas J,
eds. Urological Nursing. 3rd ed. London: Bailliere Tindall, 2004;5:67-93.
5. Ramakrishnan, J. Mold. Urinary Catheters: A Review. The Internet Journal of
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6. Lo E, Nicolle L, Classen D, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary
tract infections in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29 suppl.
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7. Gould CV, Umscheid CA, Agarwal RK, et al; HICPAC. Guideline for prevention of
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http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/CAUTI/CAUTIguideline2009final.pdf
8. Comité de Normas de ADECI. Recomendaciones para la prevención de
infecciones del tracto urinario asociadas a catéteres urinarios. ECI- Vol. 3 – N 2 –
Setiembre 2011: 340-350.
9. Grabe M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, et al. Guidelines on Urological
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10. Tenke P, Kovacs B, Bjerklund Johansen TE, et al. European and Asian
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infections. Int J Antimicrob Agents 2008;31 Suppl 1:S68-78. Epub 2007 Nov 14.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006279
 Capítulo 6

LOS GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS. TRASTORNOS COGNITIVOS.

DEMENCIAS Y DEPRESIÓN

INTRODUCCIÓN
El deterioro cognitivo forma parte de un importante problema de salud pública, que
se ha incrementado durante la última década de la mano del envejecimiento
poblacional.

La queja cognitiva representa un motivo de consulta muy frecuente en los

pacientes mayores de 65 años, y las posibilidades diagnósticas que surgen a
partir de este síntoma varían desde un trastorno de la memoria asociado con la
edad (anciano cognitivamente normal) hasta su máxima expresión, que es la
demencia.

A lo largo de la historia múltiples denominaciones se han propuesto para definir

los síntomas resultantes de la falla en la expresión o función de las actividades
intelectuales superiores. Conceptos como “falla cerebral aguda o crónica”,
“insuficiencia cerebral”, “arteriosclerosis” o “demencia presenil o senil” han
marcado el desconocimiento que se tenía al respecto, hasta que a medida que
fueron pasando los años, y sobre todo en las últimas tres décadas, la evolución
de la investigación cognitiva ha llevado a los conceptos actuales que están
validados en todo el mundo, aunque en constante revisión.

La demencia es un síndrome cuya anatomía patológica fue descripta por Alois

Alzheimer en el año 1907. Su prevalencia alcanza entre el 5% y el 20% en los
mayores de 65 años, y que se caracteriza por el deterioro progresivo de las
funciones intelectuales, acompañado por una declinación en la habilidad para
llevar a cabo las actividades de la vida diaria y por trastornos neuropsiquiátricos y
emocionales. Afecta la calidad de vida de quien la padece y sus familias, y, como
todos los síndromes geriátricos, impacta en todas las esferas en mayor o menor
medida, provocando consecuencias médicas, psicológicas y socioeconómicas en
el paciente y su entorno.

LA QUEJA COGNITIVA

“Entendemos como queja cognitiva todo síntoma referido por el paciente, un

familiar o el cuidador.”
 Para poder comprender el concepto de queja cognitiva y las entidades asociadas
con este síntoma, es preciso definir primero algunos conceptos con los que
trabajaremos a lo largo de este capítulo: los dominios cognitivos, las praxias y las
gnosias.

Los dominios cognitivos

La capacidad de aprender, razonar, pensar y comunicarnos descansa en una

serie de funciones que se realizan en la corteza cerebral y que se denominan
dominios cognitivos. La disciplina que se encarga de estudiar dichos dominios es
la neuropsicología.

En términos prácticos, los dominios cognitivos están compuestos por:

 La atención
 La memoria
 Las capacidades visuoespaciales
 Las capacidades visuoconstructivas
 El lenguaje
 Las capacidades ejecutivas

La disfunción de cualquiera de ellos puede generar lo que clínicamente

denominamos “queja cognitiva”.

Algunos conceptos
La atenciónes la capacidad de focalizar la actividad mental. El cuadro donde
habitualmente se altera la atención es el síndrome confusional agudo, aunque
puede estar alterada en casos de depresión y ansiedad

La memoria es la capacidad de obtener, almacenar y recuperar información.

Para que haya memoria la atención debe permanecer intacta. A los fines
prácticos, la memoria se puede dividir en :

 Memoria de corto plazo.

Memoria de corto
 Memoria de largo plazo: reciente y remota.
plazo
 Memoria de o Contiene la información que tenemos en la conciencia en un
largoplazo (reciente y
determinado momento. Almacena la información nueva y poco
remota)
procesada, y su capacidad y duración son limitadas.
Ejemplo: Un número de teléfono se puede retener durante poco
tiempo (20 a 30 segundos), y si éste no es muy largo (no más de 5
a 7 números).

La memoria reciente es la que nos da la capacidad de aprender, almacenar y

recuperar información aprendida recientemente. La pérdida de memoria reciente
es el síntoma más frecuente y en general precoz en pacientes con deterioro
cognitivo mínimo (DCM) y demencia, aunque puede verse afectada también en
depresión, ansiedad y síndrome confusional agudo
Ejemplo: Recordar qué leímos hoy por la mañana en el diario, recordar que
comimos el día anterior.
En la memoria remota se guardan hechos aprendidos en el pasado distante y
que el paciente tiene profundamente incorporados. Si bien la definición de
memoria remota incluye toda información que persiste pasados quince días
desde lo aprendido, el concepto clínico está asociado con hechos de la juventud
o la infancia. Se altera en los ancianos normales.
Ejemplo: Recordar la fecha de nuestro cumpleaños, el nombre de un héroe patrio
o una anécdota de la juventud.
Las capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas están implicadas en el
procesamiento y manipulación de la información visual. Intervienen en el
procesamiento de estímulos no verbales, como rostros, fotografías, lugares, el
cálculo de las distancias, la orientación espacial, el reconocimiento de imágenes
y la construcción de objetos.
El lenguaje es una función compleja que incluye todas las formas de
comunicación humana. Algunos aspectos importantes a la hora de evaluar al
paciente son: la fluencia, la comprensión, la repetición y la denominación.

a) La fluencia se refiere a la producción del lenguaje espontáneo. Cuando

un paciente tiene un déficit en la fluencia, se dice que tiene una afasia no
fluente.
En la afasia no fluente la producción espontánea del lenguaje está
disminuida, el paciente sólo habla si se le dirige la palabra y,
frecuentemente, contesta con monosílabos o frases cortas.
En la afasia fluente el paciente se expresa con una cantidad de palabras
por minuto normal, o incluso aumentada, pero con un lenguaje ineficaz,
vacío de contenidos y conceptos.
Ambos tipos de afasias pueden verse tanto en alteraciones focales del sistema
nervioso central (tumores, enfermedad cerebrovascular, etc.) como en patologías
difusas, como la demencia, y deben diferenciarse de la disartria.
b) La comprensión se refiere a si el paciente entiende el mensaje que se le da.
c) La repetición se refiere a la capacidad del paciente de repetir frases que
escucha.
d) La denominación. Una queja frecuente de los ancianos es que no
encuentran las palabras con las que se denomina un objeto mientras
hablan (“Lo tengo en la punta de la lengua”). Esta alteración se llama
anomia.

En los pacientes con deterioro cognitivo están alterados varios aspectos

relacionados con el lenguaje.

Las capacidades ejecutivas. Estas habilidades son las que permiten que una
persona planifique una tarea y la lleve a cabo, pueda evaluar los resultados y
corrija los errores sobre la marcha. Otras capacidades ejecutivas son: la
capacidad de secuenciar en el tiempo (“Ahora haré esto, después aquello”),
hacer cálculos, reconocer patrones, cambiar el foco de la atención, según la
necesidad, formular ideas abstractas, hacer un juicio crítico y sintetizar. Se
ubican predominantemente en el lóbulo frontal y son esenciales para llevar a
cabo las actividades de la vida diaria.

Praxias y gnosias

La apraxia es la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos

voluntarios en un paciente que tiene la fuerza motora y la coordinación
conservadas para hacerlos. Se manifiesta como problema en la manipulación de
objetos cotidianos (abrocharse los botones de la camisa, atarse los cordones).
La agnosia es la incapacidad de reconocer un objeto y/o su significado por sus
características. En las agnosias visuales, el paciente, aunque ve bien el objeto
que se le muestra, no es capaz de nombrarlo y tampoco de decir para qué sirve
o cómo usarlo (a diferencia de la anomia).
La prosopagnosia es un tipo especial de agnosia visual, en la cual el paciente no
reconoce rostros que le son familiares; la anosognosia, por su parte, es la falta
de reconocimiento de los propios déficits.
La queja cognitiva puede referirse a olvidos, a problemas con el lenguaje (no
encuentran las palabras mientras hablan) o con las capacidades visuoespaciales
(se pierden en la calle). La consulta puede ser hecha por el paciente o por el
familiar, preocupado porque lo nota “olvidadizo”, “repetitivo”, “distraído”, con
cambios en su personalidad, o confuso. La consulta realizada por un familiar es
un dato muy significativo, sobre todo si el paciente niega los síntomas, hecho que
es común en la práctica. La queja cognitiva puede presentarse aislada, en una
persona sin patología evidente, o asociarse con otros problemas como, por
ejemplo, caídas, incontinencia urinaria, delirios, trastornos de la marcha o
parkinsonismo.

El médico no debe olvidar que detrás de una consulta por queja cognitiva se
encuentra la preocupación, del paciente o de su familia, de que el síntoma se
deba a una demencia.

Ante la consulta por queja cognitiva, el médico debe definir:

 Si se trata de un paciente con trastornos de la memoria asociados con la

edad (ancianos cognitivamente normales, ACN).
 Si se debe a deterioro cognitivo mínimo (DCM).
 Si es síntoma inicial de una demencia.
 Si es secundario a problemas afectivos (depresión, ansiedad, duelo).
 Si se trata de un síndrome confusional agudo.
 Si trata de un retardo psicomotor ocasionado por drogas (sedantes, etc.) o
secundario a una enfermedad no neurológica, como el hipotiroidismo.

Ancianos cognitivamente normales

Los pacientes con trastornos de la memoria asociados con la edad (también

llamados olvidos seniles benignos) se definen en la actualidad como ancianos

cognitivamente normales (ACN).

Básicamente, se trata de pacientes con las siguientes características:

 Mayores de cincuenta años.

 Quejas de memoria de aparición gradual (no agudo).
 Adecuado funcionamiento intelectual y cognitivo en otras áreas.
 Tests de performance mnésica y cognitiva normales para la edad (aunque con un
desvío estándar por debajo del rendimiento esperado para individuos jóvenes).
 Sin criterios clínicos de síndrome demencial.
 Con conservación del nivel de la conciencia y sin evidencia de patología
cerebrovascular.
 Por último, no deben tener antecedentes de trastornos neurológicos o sistémicos
que puedan causar deterioro cognitivo (Parkinson, VIH), traumatismo craneano con
pérdida de conocimiento, depresión u otra afección psiquiátrica mayor, alcoholismo
o dependencia de drogas mayores (cocaína, heroína) ni estar en tratamiento con
drogas que puedan alterar la funcionalidad cognitiva (benzodiazepinas,
neurolépticos, etc.).
Se considera que, en los ACN, la queja cognitiva se debe al envejecimiento

normal, en el que suele producirse un déficit leve de la memoria reciente (no

mayor a un desvío estándar del esperado en la población de la misma edad) y

una lentitud general del procesamiento de la información y de las capacidades

ejecutivas, sin que esto signifique patología.

Estos pacientes tienen el mismo riesgo de desarrollar demencia que la población

general promedio de la misma edad, que no consulta por queja cognitiva.

Lo anterior es importante, ya que, en este caso, la presencia del síntoma (queja

cognitiva) no determina un mayor riesgo de deterioro cognitivo potencial.

A diferencia de lo que ocurre con los ACN, el DCM es un estado patológico con
alta posibilidad de evolución a demencia; de hecho, entre el 10% y el 15% de los
pacientes con DCM desarrolla enfermedad de Alzheimer al año, y el 45%, a los
tres años.

Deterioro cognitivo mínimo

Introducción
Desde hace más de 15 años (Crook y cols.) se trata de definir, o de separar, a los
sujetos con cognición normal, los que tienen quejas de memoria relacionadas al
envejecimiento y, por supuesto, poder esclarecer a aquellos que tienen trastornos
cognitivos que puedan evolucionar en los años siguientes hacia una demencia
establecida.

En estos últimos años, existen reportes que identifican un estado transicional entre
los cambios cognitivos del envejecimiento cerebral normal y la enfermedad de
Alzheimer (EAZ), denominado como “deterioro cognitivo leve o inicial” (mild
cognitive impairment, MCI). Este deterioro mínimo se refiere como la condición
clínica entre envejecimiento normal y el síndrome demencial, en aquellas personas
que experimentan pérdida de memoria de mayor extensión a la esperada por la
edad que tienen, aunque aún no cumplan criterios clínicos para demencia o EAZ
inicial. Existe evidencia que indicaría que estos sujetos evolucionarían más
rápidamente hacia EAZ en los años siguientes, cuando se los observa
longitudinalmente, comparados con sujetos saludables de la misma edad.

Epidemiología
La prevalencia de DCM aumenta con la edad, siendo del 1% al 3% a los 60 años,
del 15% a los 75 años, y del 42% a los 85 años. Luego de los 85 años, ya no
habría aumento de la prevalencia de esta entidad.

En el Estudio Canadiense para la Salud y el Envejecimiento, la clasificación de

deterioro cognitivo sin demencia tiene una prevalencia de 17%; éste es un término
más inclusivo que el deterioro cognitivo mínimo usado aquí.

Fisiopatogenia
Podemos discutirla desde el punto de vista neuropatológico, desde las
neuroimágenes o desde los biomarcadores en sistema nervioso central. Está
determinado que la mayoría de estos pacientes tienen depósitos de neurofibrillas y
placas seniles en los lóbulos temporales mediales. Es posible que estos cambios
contribuyan al deterioro de la memoria. Así es que la gran mayoría de los pacientes
con DCM tienen cambios neuropatológicos de EAZ.

También los estudios de neuroimágenes avalan cambios similares a la EAZ, tales

como la atrofia del hipocampo, a tal punto que la aparición de la misma puede
predecir la evolución hacia una EAZ clínicamente probable. Finalmente, los
biomarcadores en el líquido céfalorraquídeo, como la proteína Tau, están
aumentados en pacientes con procesos degenerativos en proceso, pero dado lo
heterogéneo de éstos cuadros iniciales, aún no a sido posible encontrar utilidad
clínica para los mismos.

Presentación clínica
El deterioro cognitivo mínimo, sobre todo el de tipo amnésico, se refiere a un estado
transicional entre la cognición del envejecimiento normal y la demencia inicial.

Figura 1.
Actualmente existen más de 4.000 personas en estudio para determinar este
estado. Para diferenciarlo de otras definiciones, hablaremos de DCM de tipo
amnésico, enfatizando la pérdida de memoria. En el Cuadro 1 se describen los
criterios según Petersen.

Cuadro 1.

Criterios para deterioro cognitivo mínimo (amnésico)

1. Función cognitiva general conservada.

2. Actividades de la vida diaria normales.
3. Ausencia de demencia.
4. Pérdida de memoria subjetiva y objetiva por más de 6 meses, demostrada con
test.
5. Alteraciones mnésicas 1,5 DE, en comparación con población de la misma edad*
6. Excluir patologías o drogas que produzcan alteraciones cognitivas.
7. Mucha queja del paciente, no así de la familia.

*En el anexo se describe una forma práctica de calcular el DE con valores del
MMSE.
La gran mayoría de éstos sujetos evolucionan a EAZ, con una frecuencia de 10% al
15% por año, con comparación con sujetos sanos de control, los cuales convierten
con una frecuencia de 1% a 2% por año. Datos suministrados por el Centro de
Investigaciones en EAZ, de la Clínica Mayo, en Rochester, Minessotta, EE.UU.,
indican que en 6 años de seguimiento, hubo una conversión a EAZ demostrada
mayor del 80% (ver Figura 2).

Figura 2.

De acuerdo con Petersen, los sujetos con criterios de DCM al año progresan a algún
tipo de demencia en alrededor del 10-12%, y a los 3 años, en un 50%, a diferencia
de los sujetos con olvidos, que no alcanzan el desvío estándar, que siguen con la
prevalencia normal para la edad de la demencia (5% por década); lo que antes se
denominaba trastornos de memoria asociados a la edad (TMAE). Lo que cambió en
la definición, y nos permite actualmente poder diferenciarlos, es que en los TMAE la
comparación del rendimiento cognitivo medido con test se hacía comparando los
ancianos con sujetos más jóvenes.

Aunque en principio se centro la atención en la detección precoz de enfermedad de

Alzheimer, el concepto de DCM está en evolución y ya se están definiendo distintas
presentaciones clínicas, según las áreas o dominios afectados.
  DCM amnésico: Afección sólo de la memoria.
 DCM de areas múltiples:Múltiples áreas cognitivas afectadas.
 DCM no amnésico:Sólo un dominio afectado, pero distinto de la
memoria (por ejemplo, el lenguaje).

En la Figura 3 se describen las opciones evolutivas que tienen los sujetos de

acuerdo con los trastornos iniciales que se observan, por lo tanto, lo anterior
favorecería la identificación de diferentes etiologías.

Figura 3.

Sistemática de estudio
Ante la consulta por queja de memoria, es fundamental evaluar los dominios
cognitivos afectados, la evolución de los síntomas, la repercusión en la vida social
del individuo y los factores relacionados con la evolución y la presencia de
trastornos de conducta.
Instrumentos de evaluación

Los instrumentos de rastreo rutinariamente usados para cuantificar el grado de

deterioro cognitivo en pacientes con demencia parecen ser también particularmente
útiles al inicio de la misma, cuando los trastornos funcionales y de conducta están
ausentes.

Los pacientes con EAZ inicial tienen más fallas en el test de memoria, incluyendo
memoria diferida, y usualmente en el test de aprendizaje (ejemplo, MMSE y
RAVLT). En estudios comparativos y en estudios longitudinales, se ha visto que los
pacientes que desarrollan EAZ temprana tienen, al inicio, peor performance en los
tests cognitivos, que los sujetos normales.

Por supuesto que EAZ inicial y deterioro cognitivo leve no pueden ser
diagnosticados por tests solamente, requiriéndose siempre el juicio clínico del
médico evaluador y los resultados de una correcta evaluación que conste de:

 Historia clínica
 Examen físico
 Evaluación neuropsicológica
 Evaluación funcional y social

Historia clínica: Aquí deben ser explorados los antecedentes personales, factores de
riesgo cardiovascular, abuso de alcohol y drogas, antecedentes traumáticos,
psiquiátricos, neurológicos, determinantes sociales y situaciones familiares
relacionadas con la queja de memoria que determinó la consulta.
Tambien es importante interrogar la historia farmacológica, debido a que hay
muchos fármacos que se asocian a deterioro cognitivo, como algunos antiarritmícos,
cardiotónicos (digoxina), antihistamínicos, benzodiazepinas, como alprazolam,
diazepan, lorazepan, fenobarbital, antidepresivos, como amitriptilina, corticoides,
antiinflamatorios y otros.
Se explorará la forma de comienzo, los síntomas iniciales, el tiempo evolutivo, la
asociación o no de trastornos de conducta y la repercusión en la vida habitual.

Examen físico: No aporta muchos datos en pacientes con DCM, en los que suele
ser normal. Sin embargo, en busca de signos de enfermedad subyacente, se
realizará en forma exhaustiva examen neurológico que valore la presencia de signos
extrapiramidales, como rigidez, inestabilidad, o sialorrea, que muchas veces
acompañan a la enfermedad de Parkinson, signos de focalidad, trastornos del
lenguaje, dificultad para movilizar miembros, debilidad del hemicuerpo, trastornos en
la marcha, incontinencia urinaria,depresión y la detección de alteraciones asociadas
a accidente cerebrovascular y a síndrome Hakim Adams.

Valoración neuropsicológica: Un test de inicio, como MMSE, puede ser de utilidad

para objetivar el deterioro cognitivo y evaluar la alteración de otros dominios, la
Escala de Blessed y el RAVLT (Rey Auditory Verbal Learning Test) permiten
chequear aprendizaje, atención, concentración, lenguaje y memoria.
En caso de resultados dudosos, deberá realizarse una evaluación neuropsicológica
más profunda, que incluye la utilización de escalas específicas cognitivas y
funcionales, y la valoración de trastornos de conducta.

Estudios complementarios: Un laboratorio de rutina con TSH, para descartar causas

metabólicas o endocrinológicas. Son generalmente utilizados para la valoración
inicial. Un estudio más profundo de laboratorio sólo se realiza si se sospecha
patología sistémica de base o demencia.

Neuroimágenes: El objetivo de los estudios de imágenes es la detección de lesiones

estructurales tratables. Sin embargo, los estudios por imágenes aportan pocos datos
para diagnosticar DCM.
 Tomografía axial computada (TAC): Detecta la presencia de tumores,
hematomas subdurales, hidrocefalia, accidentes cerebrovasculares.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Permite la detección de pequeños
infartos cerebrales, lesiones profundas de la sustancia blanca y la
cuantificación de la atrofia hipocámpica, lo que se asocia fuertemente con la
evolución a demencia. Está indicada cuando la clínica sugiere lesión
estructural y la TAC no evidencia lesiones significativas.

Evaluación funcional y repercusión social: Recordando que la repercusión en el

desempeño de la vida habitual es un requisito para el diagnóstico de demencia.
Debe ser evaluada teniendo en cuenta que el grado de alteración estará en relación
con el nivel educativo y de actividad social previos del paciente.
Se debe evaluar si el deterioro afecta el funcionamiento habitual, según su nivel
educacional y el contexto sociofamiliar. Con frecuencia se comete el error de
evaluar si afecta las actividades de la vida diaria de autocuidado. Sin embargo, son
las actividades avanzadas de la vida diaria las primeras en ser afectadas:
 Un contador perderá primero la capacidad para realizar un balance.

Un empresario su capacidad para el manejo de dinero.

Una costurera su capacidad para bordar o hacer un dobladillo.

Mucho antes de perder la capacidad para el aseo personal o hablar por

teléfono.

En los casos en los que se sospecha que la queja se debe a una demencia, existen
también otros estudios complementarios, complejos y limitados por el alto costo, que
son: la tomografía por emisión de fotones (SPECT) y la tomografía por emisión de
positrones (PET), estudios genéticos y algunos marcadores de líquido
céfalorraquídeo (Tau).

Diagnósticos diferenciales

Se deben tener en cuenta, ante un paciente que consulta por queja cognitiva,
como diagnósticos diferenciales:

 La ansiedad y la depresión, que presentan generalmente mayor número

de quejas subjetivas.
 El uso de drogas psicoactivas.
 Las caracteropatías o la psicosis crónica.

Todos ellos pueden cursar con deterioro cognitivo, pero mejoran una vez tratado
el problema de base.

Otro diagnóstico por considerar es el de síndrome confusional agudo, que cursa

con alteración aguda de la atención y la desorganización del pensamiento. Es de
comienzo brusco y evolución fluctuante, y generalmente revierte una vez que se
resuelve la causa. Por último, debemos mencionar que hay enfermedades no
neurológicas, como el sida, que pueden presentarse como un cuadro de
deterioro cognitivo reversible, si se indica el tratamiento adecuado.

Tratamiento
No hay evidencia de que una vez diagnosticado el deterioro cognitivo mínimo de tipo
amnésico haya tratamiento farmacológico que se pueda sugerir.

El objetivo de los ensayos en realización es enlentecer la progresión a EAZ, con un

mínimo de efectos adversos, dado que los pacientes están comenzando a sufrir los
síntomas de la enfermedad.

Se postula que si se logra enlentecer la progresión al año de iniciado el tratamiento

se podría retrasar en una década el inicio de la enfermedad de Alzheimer. O si se
retrasa en 5 años el inicio de la EAZ, se reduciría en un 50% la prevalencia en una
generación; si se retrasa 10 años, se reduciría un 75% (Khachaturian 1998).

El problema es que hasta ahora no hay ensayos clínicos que demuestren con
evidencia sólida esta situación.

Consejo y educación al paciente y su familia

Éste es un punto clave en la atención de ancianos que consultan por queja

cognitiva. El DCM es una entidad clínica y, por lo tanto, le corresponde al médico
comunicarlo a los pacientes y familiares. Este hecho ayudará a identificar
condiciones específicas y a elegir las pautas de tratamiento y planificación de
futuros cuidados.

Siempre hay que tener en cuenta el impacto psicológico que puede tener dar este
diagnóstico a pacientes que aún están cognitivamente indemnes, aunque se quejen
de su memoria. No obstante, la alta posibilidad de evolucionar a EAZ obliga a tratar
el tema con el paciente y sus cuidadores con la mayor rigurosidad, pero con cautela
y procurando priorizar la estrecha relación médico paciente que, además, asegure el
seguimiento continuo.

Importancia del abordaje interdisciplinario

Por lo común, los médicos generales o no especializados deben consultar a estos

pacientes con equipos de trabajo en enfermedades demenciales, y el diagnóstico
debe darse también como una devolución de todo el grupo de trabajo.

Ahora sabemos que los que tienen un déficit amnésico preponderante tienen una
alta posibilidad de evolucionar en los años siguientes a enfermedad de Alzheimer
(10-15% por año), por lo tanto, tenemos el deber de identificarlos, comunicar el
diagnóstico, si éste es solicitado, y ofrecer todo el soporte necesario hasta que
tengamos un tratamiento útil que ofrecer.

LAS DEMENCIAS

Definición

Según el Manual de diagnóstico y estadística de desórdenes mentales de la

Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-IV), para formular el diagnóstico de
demencia se requiere que el paciente tenga alteración de la memoria asociada
con alguna de las siguientes condiciones: afasia, apraxia, agnosia o déficit en las
capacidades ejecutivas. Asimismo, debe haber también alteración en las
actividades ocupacionales o sociales, el trastorno debe ser adquirido y el
paciente no debe estar cursando un cuadro confusional cuando es evaluado.

A partir de la definición de arriba, podemos plantearnos las siguientes premisas

en relación con la demencia:

a) La demencia debe entenderse como un síndrome que comprende un conjunto

de síntomas y signos que definen una situación clínica detrás de la cual existen
causas que deben identificarse (Tabla 1).

Tabla 1.

 Predominantemente cortical:
 Enfermedad de Alzheimer
 Demencia frontotemporal (enf. de Pick, degeneración del lóbulo frontal)
 Enfermedad de Huntington

 De predominio subcortical:
 Demencia por cuerpos de Lewy
 Enfermedad de Parkinson (produce un síndrome demencial luego de
muchos años de evolución de los síntomas motores)

 Demencia vascular que puede presentarse como cortical o subcortical según

el area afectada
 Demencia mixta

 Otras causas muy poco frecuentes de demencia secundarias:

  Enfermedades hereditarias (corea de Huntington, enfermedad de Wilson,
otras). Causas traumáticas (postraumatismo encéfalo-craneano, demencia
del pugilista). Postanóxica (por hipoxia crónica, posparo cardíaco,
postshock)
 Tóxicas (la más frecuente es la secundaria al alcoholismo)
 Infecciosas (VIH, neurosífilis, postencefalitis aguda, enfermedad de
Creutzfeldt Jakob, parasitosis del sistema nervioso central)
 Tumorales
 Metabólicas
 Autoinmunes
 Psiquiátricas

b) El paciente debe tener alteración de la memoria y al menos otro dominio

cognitivo, como el lenguaje, las capacidades visuoespaciales o las capacidades
ejecutivas.

La pérdida de la memoria es una constante en casi todas las demencias

(particularmente en el Alzheimer) y un requisito para su diagnóstico. Hay algunas
demencias, como la frontotemporal y ciertas demencias vasculares, en las que la
memoria puede estar conservada en etapas precoces. Y si nos remitimos a esta
premisa no deberían considerarse demencias y, sin embargo, lo son. Para
solucionar esta contradicción, algunos autores proponen que el diagnóstico de
demencia puede hacerse sólo si el paciente tiene deterioro en tres dominios
cognitivos cualquiera, o en dos dominios cognitivos cualquiera con el agregado
de cambios en la personalidad

c) El paciente debe tener repercusión funcional objetivable. Esta premisa implica

que el paciente debe tener dificultades en su vida laboral, social o familiar, como
consecuencia del deterioro cognitivo o de los trastornos de conducta.

d) El trastorno debe ser adquirido. Esta premisa es importante para diferenciar a

la demencia de la oligofrenia. Este diagnóstico diferencial es raro, pero debe
tenerse en cuenta cuando un médico evalúa a un paciente que no conocía y no
hay ningún familiar a quien preguntarle.

e) El trastorno cognitivo y funcional debe ser persistente.

La demencia es un síndrome que se instala y evoluciona a lo largo de meses o

años; es decir, es persistente y permanente. El deterioro cognitivo puede ser
progresivo, como en la enfermedad de Alzheimer, o mantenerse estable por
largos períodos, como en algunas demencias vasculares.

Existen algunas entidades como la depresión, el déficit de vitamina B 12, la

hipercalcemia, la hidrocefalia normotensiva y las masas ocupantes cerebrales
que pueden producir cuadros de deterioro cognitivo conductual, potencialmente
reversibles con el tratamiento adecuado, y que deben diferenciarse de las
demencias que podríamos llamar primarias.

Epidemiología
La prevalencia de demencia en los mayores de 65 años oscila entre el 5% y el
20%, y alcanza cifras superiores al 20% en los mayores de 80 años.

La enfermedad de Alzheimer es la causa de la mayoría de las demencias (del

50% al 60%). Luego le siguen en frecuencia la demencia de origen vascular
(15%), la demencia mixta (asociación de enfermedad de Alzheimer y demencia
vascular, que representa entre el 10% y el 15% de los casos) y la demencia por
cuerpos de Lewy (10%). Estas causas dan cuenta de más del 90% de los casos;
el 10% restante corresponde a otras causas o queda sin diagnóstico etiológico
específico.

En un estudio europeo, la prevalencia observada fue aumentando con la edad y

predominantemente en mujeres (Tabla 2).

Tabla 2. 1980-1990

60-64 1,6 0,5

65-69 2,2 1,1
70-74 4,6 3,9
75-79 5 6,7
80-84 12,1 13,5
85-89 18,5 22,8
90-94 31,1 32,2
95-99 31,6 36

Hofman y cols., 1991.

Presentación clínica

La demencia se presenta con deterioro cognitivo que se acompaña de una

declinación en la habilidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria
(repercusión funcional), a la que suelen agregarse trastornos neuropsiquiátricos y
emocionales, tales como apatía, labilidad, depresión, agitación, ansiedad,
irritabilidad e, incluso, psicosis.

La presentación clínica de la demencia puede ser muy variable. Se presenta con:

1) signos de deterioro cognitivo, y 2) signos neuropsiquiátricos. En algunos
pacientes predominan los primeros mientras que, en otros, son más notorios los
segundos; esto depende de la enfermedad de base que está produciendo la
demencia, del tiempo de evolución y de las distintas formas clínicas que puede
presentar el síndrome demencial.

1) Signos de deterioro cognitivo

Según el patrón clínico de deterioro cognitivo que presentan las demencias,
pueden clasificarse en corticales y subcorticales (también puede hablarse de
demencias mixtas o corticosubcorticales).
En el Cuadro 1 se observan algunas de estas características generales
diferenciales:

Cuadro 1.

Demencias con patrón cortical

Las demencias con patrón cortical se caracterizan por producir un deterioro

insidioso y progresivo de las funciones corticales: la memoria, el lenguaje, las
capacidades visuoespaciales, las capacidades ejecutivas, las gnosias y las
praxias. El área afectada es la corteza cerebral, mientras que los núcleos grises
de la base y el mesencéfalo están relativamente preservados.

El ejemplo característico de la demencia cortical es la enfermedad de Alzheimer,

y la demencia frontotemporal es otra entidad que cursa con un patrón cortical,
pero es muy poco frecuente.
La memoria reciente está alterada desde etapas tempranas de la enfermedad.
El lenguaje también se afecta tempranamente en la EAZ. Aparecen dificultades
en la denominación y la comprensión, que luego se manifiestan francamente en
una afasia fluente.
Las capacidades visuoespaciales también se alteran precozmente. Aparece la
desorientación, que, al principio, es temporal y luego, espacial.

Con el transcurso de la EAZ también aparecen apraxias y agnosias (la

anosognosia es característica). La marcha y la postura están conservadas hasta
las fases avanzadas de la enfermedad; tampoco se manifiestan signos
neurológicos hasta las etapas avanzadas

Patrón subcortical
En las demencias subcorticales, la enfermedad se localiza en los núcleos grises
subcorticales (tálamo, cuerpo estriado y núcleos mesencefálicos), que, al
alterarse, ocasionan la disfunción de las áreas corticales relacionadas con ellos.
Los ejemplos clínicos de este tipo de patrón son la demencia asociada a la
enfermedad de Parkinson y la demencia por cuerpos de Lewy. La demencia
vascular puede adoptar un patrón subcortical, si las lesiones isquémicas se
circunscriben a las zonas subcorticales, o bien un patrón mixto, en caso de
lesiones corticosubcobcorticales.

Las demencias con patrón subcortical se caracterizan por provocar un retardo

general del pensamiento y cambios de la personalidad, con predominio de apatía
y falta de espontaneidad. La alteración de la memoria, el lenguaje, las praxias y
las capacidades visuoespaciales es menos pronunciada que en las demencias
corticales. La atención y las capacidades ejecutivas suelen estar más afectadas
que el resto de los dominios cognitivos.

Hay dos características que llaman la atención al evaluar a un anciano con una
demencia subcortical:

 La lentitud general del paciente, que afecta no sólo la actividad motora

(marcha y postura), sino también el pensamiento, los movimientos, la
comprensión, los procesos mentales y el discurso.
 Anormalidades neurológicas como alteraciones de la marcha (marcha
parkinsoniana, marcha frontal) y signos extrapiramidales y/o piramidales
que también se presentan desde el inicio de la enfermedad.
La memoria reciente también está afectada, pero en menor medida que en la
EAZ.
En estos tipos de demencia, se observa una disminución en la producción
espontánea del lenguaje (afasia no fluente) y fallas en la denominación, pero el
discurso es eficiente en cuanto a la capacidad de expresar conceptos.
El deterioro de las capacidades visuoespaciales varía según cada caso. Las
capacidades ejecutivas están más afectadas que otros dominios cognitivos.
Los pacientes con demencias subcorticales no suelen tener anosognosia.

2) Signos neuropsiquiátricos
Además de los signos de deterioro cognitivo, los pacientes con demencia
desarrollan síntomas afectivos y neuropsiquiátricos que pueden aparecer en
cualquier momento de la evolución del síndrome. A veces se presentan cuando
la demencia ya ha sido diagnosticada y lleva varios años de evolución, mientras
que, en ocasiones, aparecen antes que el deterioro cognitivo y representan las
primeras alteraciones que llaman la atención de la familia y motivan la consulta.

Las alteraciones neuropsiquiátricas más frecuentes en los pacientes con

demencia son:
 Los síntomas de depresión y/o ansiedad.
 Los trastornos de la personalidad como la apatía.
 La irritabilidad y la desinhibición.
 Las alteraciones del ciclo sueño-vigilia.
 La agitación.
 Los trastornos en los hábitos alimentarios.
 Las conductas inapropiadas y los síntomas psicóticos.

Depresión
Los síntomas de depresión son muy prevalentes en los pacientes con demencia
(oscilan entre el 10% y el 30% en la EAZ y entre el 20% y el 60% en las
demencias subcorticales), y suelen coexistir con los síntomas de ansiedad. La
interrelación entre la depresión y la demencia es compleja y aún no está
completamente esclarecida; de hecho, la depresión, en ocasiones, es un síntoma
precoz de la demencia.
El Cuadro 2 muestra algunas características diferenciales.

Cuadro 2.
Depresión Demencia
Trastornos cognitivos Sí Sí
Queja subjetiva Muy importante Generalmente no
Tests de memoria A veces por fallas en Siempre
alterados la atención
Respuesta a Buena Mala
antidepresivos
Comienzo Preciso Impreciso
Curso Rápido y fluctuante Progresivo y persistente
 Antecedentes de Sí A veces
depresión
Ánimo Triste Variable
Trastornos del sueño Generalmente Inversión ritmo sueño-
vigilia en estadios
avanzados
Repercusión social A veces Siempre

Apatía
Es una alteración frecuente en las demencias. El paciente se presenta con ánimo
indiferente, aislamiento social, no se expresa afectivamente, sin iniciativa propia,
aunque realiza una actividad si se le pide, debido a que no tiene alteraciones
motoras.

La apatía puede confundirse con depresión, pero en los dementes apáticos están
ausentes el sentimiento de culpa, la tristeza y la sensación de inutilidad, propios
de los depresivos

Pueden presentarse a lo largo de la evolución de la enfermedad signos como

irritabilidad y desinhibición, alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, agitación y
trastornos alimentarios (disminución o incremento del apetito, cambios en los
hábitos alimentarios, tendencia a consumir preferentemente cierto tipo de
alimentos), que generalmente aparecen a medida que la enfermedad avanza.
Además de síntomas afectivos, pueden presentarse manifestaciones
conductuales inapropiadas como:

 Pérdida de interés en la higiene y el cuidado personal.

 En las etapas más avanzadas el vagabundeo. El deambular nocturno de
los dementes es motivo frecuente de institucionalización y sobrecarga del
cuidador.
 Conductas repetitivas y sin objeto, como hacer y deshacer una valija, abrir
puertas y cajones, ponerse y sacarse la ropa.
 Agresividad verbal o física, que aparece en cualquier momento ante
estímulos menores y sin necesidad de estímulos externos.
 A medida que la demencia progresa pueden aparecer otras conductas
inapropiadas, como hipersexualidad, orinar o defecar en lugares
inapropiados, etc.

Síntomas psicóticos
Las alucinaciones aparecen en las etapas avanzadas de la demencia (excepto
en la demencia por cuerpos de Lewy, donde hay alucinaciones visuales bien
definidas desde el inicio de la enfermedad). Las alucinaciones auditivas o táctiles
son menos comunes.
La ideación delirante es frecuente en todas las demencias, incluso en las etapas
tempranas. La idea delirante (habitualmente con características paranoides) es
pobre en estructura, pero está profundamente arraigada en el paciente, quien
hace referencia a ella una y otra vez. Del mismo modo que en los trastornos
afectivos, los delirios pueden ser el primer motivo de consulta que lleva a los
familiares a acudir al médico.

Los síntomas psicóticos se manifiestan conforme progresa la enfermedad

mediante alucinaciones e ideas delirantes. Estos síntomas generan mayor
desgaste en el cuidador y en la familia del paciente que el deterioro cognitivo per
se. Representan una de las alteraciones neuropsiquiátricas más difíciles de
manejar y una de las causas más frecuentes de institucionalización.

Presentación, evolución de las demencias más frecuentes

1) Enfermedad de Alzheimer
La EAZ es la causa más frecuente de demencia y es ligeramente más común en
las mujeres que en los varones. Cabe mencionar aquí que muchos médicos y
pacientes siguen denominando a la EAZ “demencia senil”, y que éste es un
término inadecuado que deberíamos evitar. La EAZ es una enfermedad
neurodegenerativa que produce una demencia progresiva de tipo cortical. El
sustrato neuropatológico parecería centrarse en la proteína precursora de
amiloide, una proteína normal de la neurona que, al metabolizarse en forma
anómala, se acumula en el espacio extracelular, lo que da origen a acúmulos
insolubles de un material proteico amiloide que causan inflamación, estrés
oxidativo y neurotoxicidad. Estos acúmulos determinan la presencia de cuatro
lesiones neuropatológicas básicas: la placa senil (extraneuronal), el ovillo
neurofibrilar (intraneuronal), la pérdida de sinapsis y la muerte neuronal.
En el inicio de la enfermedad, las lesiones se circunscriben a la corteza del
hipocampo y de la zona temporal medial (ambas relacionadas con el aprendizaje
y la memoria), mientras que, conforme avanza la enfermedad, las lesiones se
diseminan por toda la corteza cerebral. Un dato importante es que la acetilcolina
es un neurotransmisor relevante en las neuronas de las dos áreas afectadas
inicialmente, por lo que la pérdida de estas neuronas genera un déficit colinérgico
característico de la EAZ.
En la práctica, el diagnóstico etiológico suele hacerse sobre la base de la
presentación clínica y no suele causar mayores inconvenientes. Sin embargo, a
los fines académicos, es preciso que se definan los criterios diagnósticos tal
como lo han hecho algunos grupos.
Los propuestos por el National Institute of Neurological and Comunicative
Disorders of Stroke, Alzheimer´s Disease and Related Disorders Association
(NINCDS-ADRDA) son los más difundidos y los que se utilizan para incluir a
pacientes en los trabajos de investigación. Según el grado de certidumbre, la
EAZ se clasifica en: EAZ definitiva, EAZ probable y EAZ posible.
La EAZ definitiva requiere de un diagnóstico de EAZ probable (ver más adelante)
más la confirmación anatomopatológica por biopsia o autopsia. En la práctica
diaria, casi nunca se llega a este diagnóstico, porque no se solicita biopsia de
cerebro.
Cuadro 3. Criterios delNational Institute of Neurologic, Communicative Disorders and
Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA)

A. Criterios de EAZ posible

1. Demencia con variaciones en su inicio, en la presentación o en el curso clínico, no usuales en la

EAZ, pero para la que no hay una explicación alternativa.
2. En presencia de un trastorno secundario sistémico o cerebral capaz de producir demencia, pero
que no es considerado causa de la demencia del enfermo.
3. Cuando existe un déficit gradual progresivo de las funciones cognitivas.

B. Criterios de EAZ probable

1. Déficit cognitivo demostrado por examen clínico y avalado con tests y escalas validadas.
2. Déficit en dos o más áreas cognitivas, como memoria, juicio o cálculo.
3. Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas.
4. Ausencia de
El diagnóstico detrastornos de la consciencia,
EAZ probable como el delirium.
es sustentado por: deterioro progresivo de las
5. Iniciomentales
funciones entre los 40 y 90 años. (lenguaje, praxias, gnosias, funciones ejecutivas),
superiores
alteración en las actividades
6. Sin evidencia de la vidacerebrales
de otras enfermedades diaria y oensistémicas
la conducta, historiajustificar
que pudiesen familiar el de
cuadro.
desórdenes similares (principalmente si el diagnóstico fue confirmado por
anatomía
Apoyan patológica),
el diagnóstico punción
de EAZ probable:lumbar normal, EEG normal o con patrones no
específicos, como incremento de la actividad de las ondas lentas, y evidencia de
atrofia cerebralde
1. Presencia enafasia,
la TAC.
apraxia, agnosia.
La 2.EAZ probable es de comienzo insidioso y progresión lenta, síntomas
Alteración de patrones de conducta e incapacidad para realizar tareas cotidianas.
asociados (depresión, psicosis y trastornos de la conducta), síntomas
3. Historia familiar de EA.
neurológicos asociados (paratonía, signos de liberación frontal) y convulsiones,
4. Exámenes
ambos complementarios:
principalmente en estadiosexamen del líquido cerfalorraquídeo (LCR) normal,
avanzados.
enlentecimiento
Si repasamos inespecífico
los criterios o normalidad
diagnósticos deenEAZ
el electroencefalograma
probable, vemos (EEG),
que, ydesde
signos de
unatrofia
punto de cerebral
vistaprogresiva
“estricto”,enes
estudios seriados
necesario de tomografía
realizar axial computada (TAC)
tests neuropsicológicos a cerebral.
todos los
pacientes; sin embargo, en la práctica esto no siempre es posible, sobre todo
para
C. los médicos
Criterios de atención primaria.
de EAZ definitiva
Otro aspecto de la definición de EAZ probable es el párrafo que habla del EEG y
Criterios de EAZ probable acompañados de confirmación histopatológica.
la punción lumbar. Es preciso destacar que estos estudios no deben realizarse
de rutina para decir que un paciente tiene EAZ, y que sólo se mencionan como
características que sustentan el diagnóstico, si se los requirió por algún motivo y
fueron normales. Lo mismo ocurre con la TAC: tampoco hay que pedirla al solo
efecto de sustentar el diagnóstico de EAZ, aunque una neuroimagen como una
TAC o una RMN permiten descartar otras causas de demencia.

La neuroimagen, en la EAZ suele mostrar una atrofia cerebral difusa, pero la

especificidad de este hallazgo es baja, ya que se superpone con la “atrofia
cerebral debida a la edad”.
Cabe mencionar que, más allá de los criterios mencionados de EAZ probable, en
la actualidad se están utilizando nuevas técnicas diagnósticas que parecen
promisorias, pero cuya capacidad de discriminación diagnóstica y sus costos
hacen que, por el momento, su uso se restrinja a centros especializados y a
estudios de investigación. Ellas son:

a) Las imágenes funcionales del cerebro: La tomografía por emisión de

positrones (PET), el SPECT y la RMN con espectroscopia. Evalúan el
metabolismo cerebral y pueden establecerse patrones característicos de
alteraciones metabólicas en las distintas demencias, incluida la EAZ.
b) La determinación de la apolipoproteína E (una lipoproteína que interviene en
el metabolismo del colesterol). Se sabe que los individuos homocigotas para
la isoforma ApoE4 tienen alta probabilidad de desarrollar EAZ; para la
ApoE3, probabilidad intermedia y, para la ApoE2, probabilidad baja. No
obstante, una persona con ApoE4 puede no desarrollar EAZ en toda su vida,
mientras que otra sin este alelo puede padecer EAZ, por lo que la
determinación de los alelos de la apolipoproteína E, no tendría aplicación hoy
en la práctica clínica cotidiana.

Por último, nos queda hablar de la EAZ posible. Se incluyen en este grupo los
pacientes con un cuadro típico de EAZ, pero que tienen algún antecedente o
patología que, eventualmente, podría producir demencia, aunque en este caso
no es considerado como su causa. Por ejemplo, un paciente con antecedentes
neuroquirúrgicos por un meningioma o con un infarto cerebral en una zona no
relacionada con el área cognitiva, como el cerebelo. En esta categoría también
se incluyen los pacientes que tienen un síndrome demencial con algunas
características que no son típicas de EAZ (por ejemplo, extrapiramidalismo,
incontinencia o trastornos precoces de la marcha), pero que no encajan
claramente en otros diagnósticos (no son vasculares, parkinsonianos, etc.).

El diagnóstico de EAZ es clínico y se basa, fundamentalmente, en el

interrogatorio y en el curso de la enfermedad.

La EAZ también puede clasificarse por su severidad en:

 Leve: Deterioro cognitivo importante. Alteración de las actividades de la

vida diaria, pero no hasta el grado de que impidan al paciente vivir solo
(puede tener problemas con el trabajo, necesita ayuda con las finanzas).
  Moderada: Pérdida parcial de la autonomía; el paciente requiere
asistencia para realizar determinadas actividades (elegir la ropa, vestirse)
y supervisión en la mayoría de ellas.
 Grave: Pérdida total de la autonomía, el paciente debe ser ayudado para
realizar todas las actividades personales, no controla esfínteres, utiliza
pocas palabras inteligibles, etc.

Esta clasificación tiene el mérito de la sencillez, puede aplicarse a otras formas

de demencia y algunos estudios muestran que se correlaciona con el puntaje del
MMT de Folstein (leve: 16 a 24; moderada: 15 a 6; grave: menor a 6 puntos).

Evolución:
En la EAZ, la memoria reciente está afectada desde el principio.
El paciente se muestra olvidadizo y repetitivo, no recuerda episodios recientes,
tiene dificultades para aprender cosas nuevas, pierde objetos, repite historias y
olvida compromisos cada vez con mayor frecuencia.
Al comienzo de la enfermedad, el diagnóstico diferencial entre un ACN, con DCM
o con EAZ leve puede ser difícil. En el paciente con EAZ, se altera la memoria
reciente, no almacena nueva información y, en los tests de memoria, no corrige
con pistas. Esto se hace evidente en los tests que utilizan listas de palabras que
el anciano debe recordar y repetir más tarde. Finalmente, sólo cuando la EAZ
está muy avanzada, el paciente también pierde la memoria remota.

La evolución de la EAZ es lentamente progresiva. Se describe una fase

preclínica, que podría durar décadas, en la que se producen cambios
neuropatológicos clínicamente silentes. Luego comienzan las fallas cognitivas
que, en un principio, son sutiles y no alcanzan a configurar un cuadro de
demencia establecido (DCM), hasta que sobreviene la demencia (con sus
síntomas cognitivos y no cognitivos), que evoluciona hacia la incapacidad total y
la muerte por alguna intercurrencia.
Desde que aparecen los primeros síntomas hasta la muerte, transcurren en
promedio entre 5 y 10 años, aunque hay pacientes que superan largamente la
década. La EAZ de comienzo antes de los 65 años suele tener un curso más
rápido que la que comienza en edades avanzadas. El principal predictor de
mortalidad es la severidad de la demencia al momento del diagnóstico.
2) Demencia vascular

La demencia vascular se diagnostica tradicionalmente cuando en el examen

clínico hay evidencia de enfermedad cerebrovascular, presencia de factores de
riesgo cardiovasculares y un síndrome demencial de comienzo abrupto, con
deterioro escalonado y curso fluctuante. Representa la segunda causa de
demencia, es más común en los varones y su prevalencia aumenta
proporcionalmente con la edad. Los criterios diagnósticos más utilizados son:
 demencia, deterioro de curso escalonado con distribución desigual del déficit,
síntomas y signos focales, enfermedad cerebrovascular significativa.

Cuadro 4. Criterios NINDS-AIREN para el diagnóstico clínico de la demencia

vascular

I. Criterios obligatorios para diagnosticar demencia vascular probable:

1. Demencia.
2. Enfermedad cerebrovascular, demostrada a través de signos focales congruentes con ictus previo,
con o sin relato de ictus previo, y evidencia de lesiones vasculares en la neuroimagen –TAC o RM–.
3. Relación entre los apartados 1 y 2, inferida a partir de una o más de las siguientes circunstancias:
 Inicio de la demencia en los 3 meses siguientes a un ictus.
 Deterioro brusco de funciones cognitivas.
 Progresión fluctuante o escalonada de las alteraciones cognitivas.

II. Aspectos compatibles con una demencia vascular probable:

 Alteración de la marcha en fase temprana.
 Antecedente de inestabilidad y caídas frecuentes.
 Aparición precoz de aumento de la frecuencia de micción, urgencia urinaria u otras alteraciones
del control vesical, no explicables por un trastorno urológico.
 Parálisis pseudobulbar.
 Alteraciones en la personalidad o el estado de ánimo, abulia, depresión, labilidad emocional, y
otras alteraciones subcorticales, como enlentecimiento psicomotor.
 Alteración de funciones ejecutivas.

III. Aspectos que hacen incierto o improbable el diagnóstico de demencia vascular:

 Trastorno precoz de la memoria y empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones

cognitivas, sin que aparezcan en la neuroimagen lesiones cerebrales focales que lo expliquen.
 Ausencia de signos neurológicos focales, aparte de las alteraciones cognitivas.
 Ausencia de lesiones cerebrovasculares en TAC o RM.

IV. Criterios de demencia vascular posible:

Demencia con signos neurológicos focales en pacientes en los que no podemos disponer de
neuroimagen confirmatoria, o en aquellos que no muestran una relación cronológica congruente
entre los ictus y la demencia; también en pacientes con evidencia de enfermedad cerebrovascular, en
Ellosdiagnóstico
que la demencia
de tiene comienzo
demencia insidiosoes
vascular o evolución diferente
relativamente de la esperada
sencillo en un (mesetas
paciente
prolongadas o mejorías).
que desarrolla un síndrome demencial dentro de los tres meses de haber sufrido
un accidente cerebrovascular clínicamente manifiesto. No obstante, en la
mayoría de los casos, la situación no es tan clara y nos encontramos con
pacientes
V. Criterios con factores
de demencia de riesgo vascular que desarrollan una demencia con un
vascular confirmada:
patrón neuropsicológico que no se corresponde con EAZ y en cuya neuroimagen
se evidencian infartos antiguos, que fueron clínicamente silentes. En estos
pacientes es más difícil afirmar con certeza que la demencia es vascular.

Para acercar el diagnóstico, puede ser de utilidad emplear una escala (de
Hachinsky).

Escala de Hachinsky, en la que se otorgan 2 puntos a los siguientes 5

parámetros:

 Inicio brusco de la demencia

 Curso fluctuante
 Antecedente de accidente cerebrovascular
 Síntomas neurológicos focales
 Signos neurológicos focales

Y 1 punto a los siguientes 8 parámetros:

 Progresión escalonada
 Confusión nocturna
 Preservación de la personalidad
 Depresión
 Síntomas somáticos
 Labilidad emocional
 Antecedente de hipertensión arterial
 Signos de enfermedad vascular.

3) Demencia por cuerpos de Lewy

Es una enfermedad neurodegenerativa primaria del cerebro, considerada
actualmente la tercera causa de demencia. Neuropatológicamente, se
caracteriza por la inclusión intracitoplasmática de unas estructuras denominadas
cuerpos de Lewy, que afectan difusamente las neuronas corticales y
subcorticales. Esta entidad debe sospecharse en pacientes que desarrollan
demencia y un cuadro parkinsoniano rígido aquinético, que responde poco y
nada a la levodopa. El cuadro demencial y los síntomas extrapiramidales
aparecen más o menos simultáneamente, a diferencia de la demencia asociada
a la enfermedad de Parkinson, en la que los síntomas motores preceden en
varios años al deterioro cognitivo. Actualmente se considera a las dos entidades
(Lewy y Parkinson) como una misma enfermedad, y se las denomina
enfermedades por inclusión de cuerpos de Lewy. Dependiendo de la forma de
inicio se da una u otra.
Otras características de la demencia por cuerpos de Lewy son el curso fluctuante
(unos días el paciente está “muy bien” y otros, “muy mal”) y las alucinaciones
visuales, prominentes desde fases tempranas de la enfermedad. El paciente
tiene alucinaciones muy bien estructuradas, en general referidas a personas o
 animales, que generan cuadros delirantes en etapas tempranas y que responden
muy bien a dosis muy pequeñas de neurolépticos. Sin embargo, una
característica típica de esta enfermedad es, justamente, la exquisita sensibilidad
de estos pacientes a los neurolépticos (es frecuente que, con dosis habituales de
estas drogas, desarrollen cuadros confusionales).

4) Demencias frontotemporales

Son otro tipo de demencias degenerativas, menos frecuentes, que pueden

presentarse en la quinta y sexta década de la vida. Se caracterizan por
prominentes trastornos psiquiátricos y conductuales desde el inicio (conductas
inapropiadas, desinhibición, hiperfagia, etc.), que suelen interpretarse
inicialmente como una enfermedad psiquiátrica.

Herramientas de evaluación diagnóstica

Para apreciar en forma adecuada a los pacientes con queja cognitiva, debemos
evaluar una serie de cuestiones en forma sistemática ante toda consulta por este
síntoma.

Debemos evaluar:

 Afectación de memoria y/u otros dominios

cognitivos
 Repercusión en la esfera funcional
 Conciencia del déficit
 Presencia de problemas afectivos
 Enfermedades neurológicas o fármacos que
justifiquen el déficit

Exploración de la afectación de la memoria y otros dominios cognitivos

Para esto es necesario realizar una evaluación cognitiva del paciente, que
incluya la
evaluación de la atención, la memoria, las capacidades visuoespaciales, el
lenguaje y las capacidades ejecutivas. Esto podrá realizarse de manera no
estructurada, como se muestra en el Cuadro 5, o de manera estructurada, como
se verá más adelante.
Cuadro 5. Pruebas semiestructuradas

Evaluación de la atención
Se realiza durante la entrevista observando si está despierto (atento), si tiende a
quedarse dormido, si sigue correctamente la conversación, si tiende a distraerse
ante cualquier estímulo extraño, si se desvía permanentemente de lo que se está
hablando y si impresiona ensimismado o desatento a lo que ocurre a su alrededor.
Cuando el paciente tiene alterada la atención, las otras funciones cognitivas
también están afectadas. Por ejemplo, es evidente que una persona que no está
atenta cuando lee no podrá recordar lo que leyó.
Exploración de la repercusión funcional del problema cognitivo
La evaluación de la funcionalidad constituye un aspecto fundamental en el
paciente que se presenta al consultorio quejándose de olvidos u otro problema
cognitivo. No es lo mismo quejarse de olvidos y llevar adelante la vida
perfectamente, que tener problemas cotidianos como cometer errores en el
trabajo, olvidar citas o vencimientos, manejar mal el dinero, no poder administrar
los medicamentos, tener dificultades para llevar adelante la casa e, incluso, estar
en riesgo de sufrir lesiones secundarias por olvidar las hornallas prendidas o
perderse en la calle.
La exploración puede realizarse de manera semiestructurada, interrogando
acerca de su desempeño en el trabajo, su vida social, actividades que realiza
actualmente y las que ha dejado de hacer y por qué. Para ello, en general es
necesario recurrir a la información del acompañante, ya que los pacientes con
deterioro funcional no suelen ser conscientes de sus problemas.
Puede explorarse tambien mediante pruebas estructuradas, como la evaluación
de las actividades de la vida diaria (AVD) y las actividades instrumentales de la
vida diaria (AIVD) es una herramienta excelente para conocer el estado funcional
del paciente, sin olvidar que las que primero se afectan son las actividades
avanzadas de la vida diaria.

Sin repercusión funcional: ACN, DCM, depresión, somatizadores.

La queja también puede ser secundaria a una demencia de inicio que el paciente
está “compensando” desde el punto de vista funcional mediante diferentes
estrategias (empezó a usar agenda para no olvidar sus citas, dejó de viajar en
colectivo y usa taxi para no perderse).

Explorar si hay conciencia del problema cognitivo

En la práctica podemos encontrar dos situaciones:

 Por un lado, tenemos al paciente que se queja con mucha preocupación

de sus problemas cognitivos (en general, referidos a la memoria) y con
tests normales en la evaluación.
 Por otro lado, tenemos al paciente que niega tener problemas, ignora
totalmente sus fallas o, eventualmente, las justifica con argumentos y que
suelen ser llevados a la consulta por un familiar, que es el que expresa la
queja.

Generalmente, el paciente con demencia no es conciente del déficit, sin

embargo, la correlación con deterioro cognitivo es más fuerte cuando la
consulta es hecha por un familiar (aunque esto no es “regla”).
El no poder reconocer por parte del enfermo sus problemas cognitivos puede
corresponderse a una disfunción cerebral denominada anosognosia. Su
presencia es altamente sugestiva de demencia, sobre todo, de tipo Alzheimer
(aunque también se observa en pacientes con un accidente cerebrovascular del
hemisferio derecho). Cuanto más avanzada es la demencia, más probable es
que el paciente tenga anosognosia (es muy raro que un paciente con demencia
avanzada tenga noción de lo que le está sucediendo).

Explorar la presencia de un problema afectivo que justifique los síntomas

Este punto es clave para la detección de depresión, y debido a la frecuencia con
que se presenta en los ancianos, justifica esta exploración de rutina. Sabemos
que la depresión, en los mayores de 65 años, puede presentarse con síntomas
cognitivos de inicio (presentación atípica), que responden muy bien al tratamiento
antidepresivo.
Los dominios cognitivos que suelen alterarse en la depresión son la memoria y la
atención. Un dato importante para mencionar es que, cuando un anciano se
deprime y tiene deterioro cognitivo, también es probable que tenga ambos
diagnósticos (depresión y demencia) por lo que, muchas veces, la única forma de
conocer el diagnóstico nos es dada por el seguimiento.

La depresión en el anciano se evalúa interrogando acerca de la

presencia de tristeza y anhedonia, y mediante la administración de
escalas de depresión geriátrica como la Escala de Depresión
Geriátrica de Yessavage o la escala de Hamilton.

Exploración la presencia de enfermedad neurológica o sistémica o un

medicamento que pueda estar produciendo estos síntomas

Ciertas enfermedades neurológicas y sistémicas, así como ciertas drogas,

pueden producir deterioro cognitivo.

Es importante indagar sobre cambios en la conducta, tales como conductas no

habituales o desinhibición (enfermedades psiquiátricas o síndrome confusional

agudo), trastornos del sueño de comienzo reciente, como insomnio o

hipersomnia (olvidos por desconcentración y déficit atencional por fatiga),

alucinaciones visuales o auditivas (secundarias a infartos lacunares), trastornos

de la marcha e incontinencia de orina (síntomas precoces de hidrocefalia

normotensiva) y cambios emocionales, como labilidad, apatía, ideación suicida o

paranoide (depresión).

También hay que indagar sobre antecedentes de enfermedad cerebrovascular,

enfermedad de Parkinson, alcoholismo y considerar toda la medicación que toma

o tomó el paciente en los últimos dos años.

El examen físico deberá orientarse a la semiología neurológica, sobre todo para

descartar signos de foco, reflejos arcaicos, temblores y cualquier signo o síntoma

asociado con enfermedades que puedan causar deterioro cognitivo, como el

Parkinson.

Pruebas estructuradas

El test más utilizado para evaluar inicialmente a los pacientes que consultan por
queja cognitiva es el Mini Mental Test (Anexo). Un puntaje menor de 24 en la
población general con escolaridad primaria y menor de 27 en la población con
educación secundaria nos indica que el paciente tiene deterioro cognitivo
(sensibilidad del 87% y especificidad del 82%).

Existen otras pruebas estructuradas, denominadas baterías neurocognitivas,

como el ADAS-Cog, el Test de Barcelona, el Test de Weschler o el Test de
Memoria Selectiva de Buschke, que discriminan con mayor especificidad y
sensibilidad el deterioro cognitivo. La mayoría de estas baterías son muy largas
para aplicar en el consultorio del médico general, y requieren un entrenamiento
especial (deben ser administradas por neuropsicólogos).

Baterías cognitivas

Las baterías cognitivas están compuestas por distintos test que evalúan los
diferentes dominios cognitivos.
Atención

Digit span

Se le lee en voz alta al paciente una secuencia desordenada de números de un

dígito, comenzando por dos números, y se le pide que la repita. Luego se le dice
otra secuencia, pero ahora de tres números (también de un dígito) y se va
agregando un número a la secuencia hasta que el paciente se equivoque o hasta
que repita una secuencia de siete números. Se considera normal si el paciente
repite correctamente una secuencia de cinco números o más. Si repitió menos de
cinco números decimos que tiene un digit span patológico.

Digit span reverso

Lo mismo, pero se le pide que repita la secuencia de atrás hacia adelante. En

este caso, se considera normal si repite al menos una secuencia de tres.

Estas dos pruebas se mencionan “de atención”, y además exploran las

capacidades ejecutivas del paciente.

Memoria reciente

Se puede usar siguiente prueba, inspirada en Bushcke y cols.

Instructivo para su aplicación: “Le voy a decir cinco palabras, quiero que me las
repita”. Se leen en voz alta las siguientes palabras, sin ponerle ritmo, a una
velocidad de una palabra por segundo: nariz, avión, pera, gato, olla. “Repita”
(primera repetición inmediata, para asegurarse de que el paciente captó; si el
paciente se olvida una/s palabra/s el examinador le recuerda sólo ésa/s. Por
ejemplo: “Le faltó ‘olla’”). Luego se le dice: “Recuérdelas, porque se las voy a
volver a preguntar”. En ese momento se aplica el siguiente “distractor”, que no
debe durar más de dos minutos, se le pide al paciente que cuente de 0 a 20, de
dos en dos y, luego, que haga lo mismo para atrás; luego, se repite con los
meses del año de adelante para atrás. Pasados los dos minutos, se le dice:
“Repita las palabras que le dije al principio”. Con las que no recordó se le da una
pista: “Es una parte del cuerpo (nariz)”, “Es un medio de transporte (avión)”, “Es
una fruta (pera)”, “Es un animal (gato)”, “Es un elemento de cocina (olla)”.

Se establece el siguiente puntaje (aclaramos que lo que evaluamos es la

evocación de la palabra luego de aplicado el distractor): dos puntos por cada
palabra evocada sin pista, uno por cada palabra evocada con pista, cero si no
pudo evocarla. La prueba está en proceso de validación, por lo que no tenemos
“científicamente definido” el valor de corte, con su respectiva sensibilidad y
especificidad.
No obstante, la observación realizada en más de doscientos pacientes nos
sugiere que un puntaje de 0 a 4 indicaría deterioro de la memoria reciente; entre
7 y 10, que la memoria reciente está preservada y, entre 5 y 6, un deterioro
borderline.

Lenguaje

Para evaluar la fluencia, le pedimos al paciente: “Diga todas las palabras que
pueda que empiecen con ‘pe’, sin repetir, sin decir nombres propios ni mencionar
palabras de una misma familia. Contamos un minuto y anotamos cuántas
palabras dijo (descartamos las que repitió). Luego le decimos: “Mencione todos
los animales que recuerde”, y aquí también contamos un minuto y anotamos
cuántos animales dijo en un minuto (descartamos los que repitió y las
generalizaciones, como “peces”, “pájaros”, etc.).

El rendimiento del paciente en este test depende de su edad y su nivel educativo,

pero consideramos patológico que no alcance a mencionar doce palabras con
“pe” o diez animales.

Para evaluar la comprensión, colocamos sobre la mesa una lapicera, una

moneda y un reloj, y le damos la siguiente orden toda junta: “Tome la lapicera.
Con ella, toque la moneda, luego, el reloj y, luego, déme la lapicera”. Se
considera que el test es patológico si el paciente se equivoca en cualquiera de
los pasos indicados.

Para evaluar la denominación en forma sencilla, le mostramos al paciente tres

objetos comunes que haya en el consultorio (por ejemplo, silla, corbata, anteojos)
y tres objetos menos nombrados habitualmente (por ejemplo, picaporte, camilla,
cejas). Si el paciente sabe qué es o para qué sirve el objeto, pero no puede
nombrarlo, consideramos que está alterada la denominación.

Capacidades visuoespaciales

Se evalúan solicitándole al paciente que copie algunos dibujos. Debemos

asegurarnos de que no tiene impedimentos visuales o motores que puedan
dificultar la interpretación de la prueba.

Capacidades ejecutivas

Pueden ser evaluadas mediante el test del reloj.

Praxias

Las evaluamos mediante dos pruebas. 1) Le pedimos al paciente que imite el

acto de cepillarse los dientes. Una persona sana pone la mano como si estuviera
agarrando un cepillo mientras que un apráxico pone el dedo índice como si fuera
el cepillo de dientes. 2) Le pedimos que haga el ademán de clavar un clavo con
un martillo. El apráxico tiende a poner su dedo como si fuera un clavo y el puño
como si fuera el martillo. Cualquiera de las dos pruebas patológicas indica
“apraxia”.

Por último, cabe mencionar que dentro de la evaluación funcional también se

realiza el Test de Yesavage para depresión y los tests de Katz (Escala de AVD) y
Lawton (Escala de AIVD) para evaluar repercusión funcional, sin olvidar que las
primeras actividades en ser afectadas son las actividades avanzadas de la vida
diaria (Anexo).

Examen físico

El examen físico aporta muy poco en la evaluación de los pacientes con queja
cognitiva. Quizá su mayor utilidad esté dada para el diagnóstico de la causa del
síndrome demencial. Para ello, debe realizarse un examen neurológico buscando
signos focales, como hemiparesia, hemianopsia y/o alteraciones de los reflejos
profundos (su presencia orienta hacia una demencia vascular o una masa
ocupante del sistema nervioso central), signos extrapiramidales, como rigidez,
temblor y/o aquinesia (orientan hacia enfermedad de Parkinson o demencia por
cuerpos de Lewy), alteraciones de la marcha o incontinencia urinaria (orientan
hacia una demencia vascular o hidrocefalia normotensiva), alteraciones de la
sensibilidad profunda (hacen pensar en déficit de vitamina B 12), y ataxia,
nistagmus y/o parálisis de la mirada lateral (orientan hacia el diagnóstico de
alcoholismo).

Más allá de las consideraciones mencionadas, el dato más importante del

examen neurológico es que su resultado es normal en los estadios iniciales de la
EAZ.

Estudios complementarios

Los estudios complementarios más utilizados en la evaluación de los pacientes

con queja cognitiva son: una rutina de laboratorio habitual, incluyendo calcio y un
dosaje de TSH (tirotrofina), vitamina B12 y ácido fólico, en casos seleccionados,
dosaje de VIH y VDRL. Generalmente se solicita un estudio por imágenes del
cerebro, ya sea una TAC (tomografía computada) o una RMN (resonancia
magnética nuclear).

En la actualidad se están utilizando nuevas técnicas diagnósticas que parecen

promisorias, pero cuya capacidad de discriminación diagnóstica y sus costos
hacen que, por el momento, su uso se restrinja a centros especializados y a
estudios de investigación: la tomografía por emisión de positrones (PET), el
SPECT y la RMN con espectroscopia. Evalúan el metabolismo cerebral y pueden
establecerse patrones característicos de alteraciones metabólicas en las distintas
demencias, incluida la EAZ.

DIAGNÓSTICO DE LOS PACIENTES CON QUEJA COGNITIVA Y DEMENCIA

La queja cognitiva y los diagnósticos asociados con ella son entidades muy
prevalentes. El médico clínico o el geriatra deben estar capacitados para hacer
un diagnóstico de la probable causa de la queja cognitiva y orientarse hacia una
etiología en el caso de que se constate una demencia. Para ello, además de
poseer conocimientos técnicos, debe tener una experiencia que sólo se logra de
una forma: haciéndose cargo del seguimiento longitudinal y sostenido de
pacientes mayores en el consultorio.

Aproximación diagnóstica del paciente que consulta por queja cognitiva

Ante un paciente que consulta por queja cognitiva, es importante no minimizar el

síntoma y evaluar a todos los pacientes por igual, incluso cuando, a simple vista,

nos parezca que el paciente no tiene patología relevante.

Debemos evaluar:

 Afectación de memoria y/u otros dominios

cognitivos
 Repercusión en la esfera funcional
 Conciencia del deficit
 Presencia de problemas afectivos
Evaluacion inicial Enfermedades neurologicas o fármacos que
justifiquen el déficit
Para evaluar, podremos utilizar el interrogatorio semiestructurado y algunas de

las pruebas estructuradas descriptas anteriormente. Todos estos pacientes

deben ser evaluados inicialmente mediante el MMT, que permitirá objetivar el

deterioro cognitivo y juntamente con el interrogatorio, determinar a aquellos

pacientes que requieren de una evaluación más profunda. Es ideal que en las

consultas participe un familiar. También es importante realizar un examen físico y

neurológico.

El interrogatorio permitirá:

 Identificar la alteración de dominios cognitivos, además de la memoria.

 Conocer si existen síntomas o problemas afectivos relacionados.
 Evaluar la conciencia de la falla de memoria.
 Conocer antecedentes patológicos.
 Historia farmacológica.
 Identificar alteraciones en la esfera funcional.

Estudios complementarios

Se solicitan:

 Laboratorio general
 TSHu
 T4L
 Calcemia
 Vitamina B12
 Acido fólico
 VIH y VDRL en pacientes de riesgo

A partir de la evaluación inicial, podremos detectar tres grupos de pacientes:

Grupo 1

 Queja no sistematizada e
irrelevante
 Sin alteración de otros
dominios cognitivos
 Sin repercusión funcional
 Conciencia del síntoma
 Se descarta patología
neurológica, fármacos y
trastornos afectivos
 MMT = Normal
 este grupo, si bien no sería necesario plantear la realización de otras pruebas
estructuradas, es importante el seguimiento del paciente.

Grupo 2

 Sin alteración de otros DC

 Sin repercusión funcional
 Sin problemas afectivos,
fármacos o patología que
justifique
 Olvidos sistematizados o
trastornos de personalidad

MMT normal o no pero >22

DCM - Demencia leve

Evaluación más profunda,

neurocognitiva

DC= Dominios Cognitivos

Fx= Funcional
ACN= Anciano Cognitivamente Normal
La diferenciación definitiva entre un ACN y aquel con DCM es difícil de realizar
en el consultorio del médico general. Recordemos que ambos pacientes tienen
una funcionalidad y pruebas cognitivas globalmente normales, pero los pacientes
con DCM tienen, a diferencia de los ACN, un deterioro objetivo de la memoria
reciente que puntúa en 1,5 o más desvíos estándar por debajo de lo esperable
para su edad. Para realizar esta discriminación, es necesaria una evaluación
neurocognitiva más extensa y costosa, como el Test de Memoria Selectiva de
Buschke.

Grupo 3

 Alteración de otros DC
 Con repercusión funcional
 C/s conciencia del síntoma
 Sin enf. sistémica, fármacos o
trastornos afectivos que
justifiquen la queja
 C/s trast. de personalidad y de
conducta

MMTE <22

Dx presuntivo = Demencia

En este grupo de pacientes, una vez confirmada la demencia, la importancia de

evaluar la repercusión funcional está en evaluar las necesidades, el estadio
evolutivo y reconocer si es posible que continúe viviendo solo o requiere de un
cuidador para realizar las tareas más complejas.
Para orientarnos hacia la etiología de la demencia, se debe recurrir a elementos

clínicos, de laboratorio y de imágenes ya descriptos.

Algoritmo de abordaje
 Evaluación inicial

Interrogatorio

MMT

Sin sospecha de Con sospecha de

deteriorocogniti deteriorocogniti
vo vo

Reevaluacion
neurocognitiva
Grupo 1
Funcional

Con repercusión
Sin repercusión funcional Grupo 3
funcional

Grupo 2

A todos los grupos se les debe ofrecer seguimiento y consejo médico.

TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON QUEJA COGNITIVA Y DEMENCIA

Tratamiento farmacológico

Drogas utilizadas para el tratamiento de los síntomas cognitivos.

Inhibidores de la acetilconlinesterasa.

Desde hace tiempo se sabe que los pacientes con EAZ tienen un déficit de la
colina acetil-transferasa, enzima necesaria para la síntesis de acetilcolina, que
determina que haya una menor concentración de este neurotransmisor en el
sistema nervioso central. Las drogas que inhiben la acción de la
acetilcolinesterasa (IAC), enzima que degrada la acetilcolina en la hendidura
sináptica, determinan su aumento a dicho nivel.
Los estudios de tratamiento farmacológico de la demencia se basan en una
escala cognitiva denominada ADAS-cog, cuyo puntaje va de 0 a 70. Cuanto
mayor es el puntaje, peor está el paciente desde el punto de vista cognitivo; así,
bajar puntos significa mejorar y subir puntos, empeorar (por ejemplo, los
pacientes con EAZ sin tratamiento suben en promedio 7 a 8 puntos por año el
ADAS-cog).

Se han publicado numerosos ensayos clínicos aleatorizados y controlados que

demuestran la eficacia de los IAC para el tratamiento de la EAZ de leve a
moderada. Sin embargo, el “impacto clínico” no es tan alto, ya que, en promedio,
los pacientes que tomaron medicación lograban bajar (mejorar) sólo entre 1,5 y
3,8 puntos el ADAS-cog en relación con los que tomaron placebo. Esta mejoría
es siempre transitoria, y por eso se dice que estas drogas “podrían retrasar el
curso sintomático de la EAZ”.

La duración del efecto beneficioso de los IAC va de los tres meses a un año.
Cabe mencionar que, en todos los estudios, siempre hay entre un 10% y un 15%
de pacientes que mejoran más (“bajan” 7 puntos más que los que toman
placebo) y entre un 20% y un 30% de pacientes que no muestran diferencias con
el placebo.

Un aspecto aún más importante que se espera del tratamiento farmacológico es

el efecto de las drogas sobre el mantenimiento de las capacidades funcionales,
el advenimiento de problemas conductuales, la necesidad de uso de
antipsicóticos, la fatiga del cuidador y el tiempo hasta la institucionalización. Si
bien algunos metaanálisis mencionan un efecto beneficioso modesto de estas
drogas sobre los aspectos mencionados, hay otros estudios que cuestionan
seriamente esta hipótesis.

Si bien, en promedio, con el uso de IAC se constata una mejoría cognitiva de 1,5
a 3,8 puntos en el ADAS-cog, el significado (impacto) clínico de esta modesta
mejoría es motivo de discusión. Lo que ocurre en la práctica es que, en la
mayoría de los casos, el familiar nos referirá que el paciente medicado “está
igual”. Esta apreciación, que el familiar expresa sobre todo pasados varios
meses desde el inicio de la medicación, debería entenderse como un efecto
beneficioso del IAC, ya que la EAZ es una enfermedad inexorablemente
progresiva. Por otra parte, algunos pacientes experimentan mejorías importantes
y otros siguen empeorando al mismo ritmo de como lo venían haciendo antes. El
efecto de la medicación, por lo general, es transitorio (no mayor de un año),
aunque hay estudios que demuestran que las diferencias con el placebo se
mantienen más allá de dos años. Cuando se suspende el IAC, los cambios
cognitivos favorables (y, en principio, secundarios a su uso) desaparecen, lo que
sugiere que no existe un efecto modificador del curso de la enfermedad.

Todavía no se cuenta con un método que permita predecir qué pacientes van a
responder a los IAC y cuáles no.

Los efectos adversos de los IAC son secundarios a una leve actividad colinérgica
sistémica, a saber: diarrea, náuseas, vómitos, cólicos abdominales, calambres y
pérdida de peso. Todos ellos se presentan con una frecuencia de alrededor del
10% cuando se llega a la dosis máxima y disminuyen al bajar la dosis. Hay otros
efectos adversos poco frecuentes, como bradicardia, broncospasmo, fatiga,
anorexia e insomnio.

La tolerancia es similar con todos los IAC. El efecto de una sobredosis puede
manifestarse mediante una crisis colinérgica, caracterizada por sudoración
profusa, agitación, severas náuseas, vómitos, salivación profusa, convulsiones,
hipotensión y shock. El antídoto que se debe utilizar en estos casos es el sulfato
de atropina. La única contraindicación para el uso de IAC es la hipersensibilidad
a la droga utilizada. Los niveles séricos de los IAC pueden elevarse con
amiodarona, fluoxetina, paroxetina, cimetidina, eritromicina, claritromicina, jugo
de uva, diltiazem, ketoconazol, itraconazol, metronidazol, verapamilo, indinavir y
zafirlukast.

Los IAC que pueden utilizarse actualmente en el tratamiento de la EAZ son el

donepecilo, la rivastigmina y la galantamina.

Características de los IAC

a) La tacrina fue el primer IAC aprobado para el tratamiento de la EAZ. La

incomodidad de su posología (cuatro tomas diarias) y su elevada toxicidad
hepática determinan que actualmente casi no se la utilice.

b) El donepecilo es uno de los IAC más utilizados. Su posología es muy cómoda,

ya que se administra una vez por día, antes de dormir (no hay problemas si se
administra con las comidas). La dosis inicial es de 2,5 mg. Se prueba tolerancia
con esta dosis durante una semana y luego se aumenta semanal o
quincenalmente, hasta llegar a una dosis de 5 a 10 mg por día, en una única
toma diaria antes de dormir.

c) La rivastigmina. Además de la acetilcolinesterasa inhibe la butilcolinesterasa.

Sin embargo, este efecto no se traduce en diferencias clínicas con las demás
drogas (aunque algunos autores refieren que es más efectiva que los otros IAC y
que habría que probarla cuando el donepecilo no funciona). Se administra dos
veces al día, comenzando con 1,5 mg cada 12 h y se va aumentando de a 1,5
mg cada 12 h, cada una a cuatro semanas, hasta alcanzar la dosis útil de 6 a 12
mg por día (lo máximo que el paciente tolere).

d) La galantamina. Además de inhibir la acetilcolinesterasa, modula los

receptores nicotínicos de acetilcolina. Se administra dos veces al día,
comenzando con 4 mg cada 12 h y se va aumentando de a 4 mg cada 12 h, cada
una a cuatro semanas, hasta alcanzar la dosis útil de 16 a 24 mg por día.

La indicación actualmente aprobada para el uso de los IAC es el tratamiento

sintomático de la EAZ inicial de leve a moderada. Aunque hay organismos como
el NICE en Gran Bretaña que no los recomiendan, mientras que la American
Academy of Family Physicians recomienda más investigación para mejorar la
evidencia.

Antes de indicar un IAC, es aconsejable discutir con el paciente y su familia los

alcances reales del tratamiento. Se les debe explicar en términos accesibles la
controversia en relación con su uso: su eficacia moderada (bajo impacto clínico)
y su elevado costo. La familia no debería tener falsas expectativas y quedarse
con la idea de que es imprescindible que el paciente tome la medicación para
evitar las consecuencias de esta dolorosa enfermedad.

Cuando se indica un IAC, se cita al paciente luego de un mes para evaluar si

hubo efectos adversos. Los principales parámetros que se controlan son:
cambios en la conducta, en el ánimo y en la función intestinal. Si la tolerancia es
mala, se suspende la droga o, a lo sumo, se pasa a rivastigmina o galantamina.
Para evaluar la respuesta terapéutica, se espera entre 3 y 6 meses. Si en este
período el paciente mejoró o se ha estabilizado (se evalúa la cognición, la
funcionalidad y la conducta), se continúa con el IAC hasta que el paciente entra
en fase de demencia severa (aquí se suspende el fármaco o se pasa a otra línea
–memantine–). Si luego de 6 meses de utilizar el IAC el paciente sigue
empeorando, se suspende el tratamiento o eventualmente se intenta con otro
IAC.

Antagonistas del glutamato

Por el momento, la única droga disponible de este grupo es el memantine. Este

fármaco actúa bloqueando la acción del glutamato, un neurotransmisor que,
cuando se acumula en exceso, como en la EAZ, tiene una acción neurotóxica. El
memantine mejoraría los síntomas cognitivos y conductuales de la demencia y
tendría un efecto neuroprotector. Estaría indicado en las demencias moderadas a
severas de cualquier etiología. Es bien tolerado y el único efecto adverso
significativo es la incidencia algo mayor de agitación. Hay autores que postulan el
uso combinado de esta droga con los IAC, ya que en un estudio se evidenció una
modesta mejoría en relación con los pacientes que recibían monoterapia con
IAC; sin embargo, la diferencia fue muy modesta y el costo de ambas
medicaciones juntas es muy elevado, por lo cual no es aconsejable la terapia
combinada.

El memantine se administra de la siguiente forma: se comienza con 5 mg por la

tarde (antes de las 17 h), una semana después se agregan 5 mg por la mañana y
se va aumentando semanalmente de a 5 mg, hasta llegar a una dosis de 20 mg,
en dos tomas diarias

Cuadro 6. Fármacos para tratamiento de trastornos cognitivos

Donepecilo Diarrea, 5-10 mg/día Demencia leve-

vómitos, cólicos moderada
intestinales,

bradicardia

Rivastigmina Broncospasmo, 6-12 mg en 2 Ídem

anorexia, tomas
insomnio

Galantamina 16-24 mg/día Ídem

en dos tomas

Memantine Mayor agitación 10-20 mg/día Demencia

en dos tomas moderada-
severa

Otras drogas
Drogas que se utilizan o se postulan para el tratamiento de los síntomas
cognitivos de la demencia.

Vitamina E. Un estudio demostró que una dosis de 2000 UI por día logró retardar
la progresión de la EAZ. Si bien hay expertos que la indican, hay un estudio
reciente que cuestiona seriamente la seguridad a largo plazo de la administración
de altas dosis de vitamina E.

Ginkgo biloba. Los estudios mostraron eficacia dudosa.

Piracetam. La evidencia es muy pobre como para recomendarlo.

Estrógenos. Hay evidencia concluyente que indica que no producen mejoría

alguna en pacientes con demencia, por lo cual no deberían indicarse.

AINEs. Está claramente demostrado que los tratamientos crónicos con

antiinflamatorios no previenen ni mejoran la demencia, a pesar de sus efectos
centrales. Sí se sabe que la indometacina y el ibuprofeno tienen cierto efecto
antidepósito de amiloide, debido a su estructura química in vitro y en trabajos de
investigación, aún en fase II.

Drogas utilizadas para el tratamiento de los trastornos no cognitivos

Los antidepresivos suelen utilizarse en los estadios iniciales de la demencia para

el tratamiento de los síntomas depresivos. Se recomienda la utilización de los
IRSS.

En los pacientes con demencia y síntomas depresivos (recordar que entre el

10% y el 60% de los pacientes dementes los tienen), el uso de antidepresivos
puede mejorar los síntomas depresivos, pero no mejorará el deterioro cognitivo
secundario a la demencia (el paciente va a mejorar su humor, pero no va a
mejorar su memoria, por ejemplo). Por otra, parte, tal como mencionamos, los
síntomas depresivos van cediendo a medida que avanza la demencia, por lo que
los antidepresivos sólo tienen un lugar en el manejo inicial de los dementes con
síntomas depresivos.

En los pacientes con depresión y deterioro cognitivo asociado a la depresión,

pero sin demencia, el uso de antidepresivos puede no sólo mejora el humor, sino
también, al mejorar la atención, hace que reviertan los signos de deterioro
cognitivo, básicamente, las fallas en la memoria.

Para los síntomas conductuales (hipersexualidad, agresividad, vagabundeo), las

drogas más efectivas son los antirrecurrenciales. La más utilizada es la
 carbamazepina. Se utiliza en dosis crecientes a partir de 100 mg por día, en una
única toma diaria, preferentemente por la tarde, hasta 600 mg por día, en tres
tomas repartidas cada 8 horas. Los efectos adversos más frecuentes son: visión
borrosa, cefalea, somnolencia y debilidad; menos frecuentemente puede ocurrir
bradicardia, disartria, rigidez, temblor, hemorragias, adenopatías y parestesias.

El valproato de sodio, que se utiliza comenzando con medio comprimido de 125

mg, en una toma diaria, hasta llegar a una dosis máxima de 500 mg en dos
tomas diarias. Los efectos adversos son: dolor abdominal, diarrea, náuseas,
vómitos, rash cutáneo, somnolencia, trombocitopenia y hematomas; su efecto
adverso más grave (poco frecuente) es la hepatotoxicidad.

Los síntomas psicóticos (alucinaciones e ideas delirantes) que requieren

tratamiento son sólo aquellos que generan un distrés tal que altera
significativamente la calidad de vida. Desde hace mucho tiempo se utilizan los
siguientes antipsicóticos clásicos: tioridazina, se aconseja utilizarla como jarabe,
con una dosis inicial de 2,5 ml (cada ml tiene 2 mg), en una toma diaria antes de
dormir, hasta un máximo de 10 ml, y levomepromazina, a una dosis de inicio de
medio comprimido de 2 mg antes de dormir hasta 6 mg por día. Los efectos
adversos de ambas drogas son: sedación, vértigo, hipotensión ortostática, boca
seca, erupciones cutáneas, náuseas, constipación, agitación, insomnio, cefalea,
hiperprolactinemia, extrapiramidalismo, ictericia y visión borrosa.

En los últimos años han surgido drogas nuevas: los antipsicóticos atípicos. La
tendencia internacional es hacia un mayor uso de estos antipsicóticos en relación
con los antipsicóticos clásicos, ya que tienen menos efectos adversos
anticolinérgicos, cardiovasculares y extrapiramidales y menor riesgo de
diskinesia tardía. El más utilizado es la risperidona: dosis de inicio: 0,5 mg antes
de dormir, hasta llegar a 2 mg por día, en dos tomas. Los efectos adversos son:
insomnio, agitación, cefalea, agresión, extrapiramidalismo, constipación, náuseas
y vómitos. La olanzapina, la quetiapina y la clozapina son otros antipsicóticos
atípicos muy utilizados por los especialistas, pero su elevado costo dificulta su
uso extensivo en nuestro medio.

Cuadro 7. Drogas para trastornos conductuales

Carbamazepi Somnolencia 100 hasta Hipersexu

na 600 alidad,
Temblor, visión borrosa, mg/día vagabunde
cefalea, debilidad
 o,

agresivida
d

Ácido Náuseas, vómitos, dolor 125 hasta

valproico abdominal, 500 mg
trombocitopenia,
hepatotoxidad

Tioridazina Sedacion, vértigo, 2,5 a 10ml Alucinacio Su uso

hipotensión ortostatica, nes, está
Lavomeprom boca seca, visión delirios disminuye
azina borrosa, ndo
1 mg
extrapiramidalismo hasta 6 debido a
mg/día los
efectos
adversos

Risperidona Hipotensión postural, 0,5-2 mg Alucinacio

extrapiramidalismo nes,
delirios,
agresivida
d

Quetiapina Sedación 25-200 mg

Clozapina Neutropenia, Alto

agranulocitosis, efecto número
anticolinérgico de EAZ

Cabe mencionar que no es recomendable el uso de benzodiazepinas en

pacientes con deterioro cognitivo o demencia, ya que empeoran los síntomas y
aumentan la incidencia de síndrome confusional.

Tratamiento no farmacológico

La estimulación de las áreas cognitivas mediante tareas simples, como

crucigramas, juego de naipes o de tablero (dominó), el uso de agendas,
clasificación de noticias del diario entre otras, así como los talleres de memoria o
la estimulación cognitiva hecha por un profesional entrenado son las estrategias
habitualmente recomendadas.

También se recomienda enfáticamente el cuidado dietético (ingesta adecuada de

calorías y proteínas) y la actividad física continua, mientras el paciente puede
comprender la tarea. Estas medidas sirven para mantener el peso y manejar los
síntomas de ansiedad.

Soporte de los cuidadores

Una situación que se da frecuentemente, sobre todo en ancianos que están

acostumbrados a vivir y manejarse solos desde hace muchos años, es que el
paciente (generalmente, mujeres) no acepta tener un cuidador. Considera que
está bien solo, que el cuidador que le proponen (en general asalariado, pero a
veces un familiar que se va a vivir con él) representa una intromisión en su vida y
que aceptarlo implica perder independencia. Esta negativa puede generar
situaciones difíciles, ya que en la mayoría de los casos es evidente la necesidad
de alguien que ayude al paciente a llevar adelante la casa, así como a prevenir
accidentes domésticos. Lo ideal es evitar en estos casos imponer un cuidador
que empiece a trabajar todo el día desde el comienzo y se aconseja generar
cambios graduales, por ejemplo, empezar con una persona que vaya a ayudar
con los quehaceres domésticos algunos días a la semana. A veces, en personas
con demencia leve, este horario part time es suficiente como para mantener la
casa ordenada y al paciente cuidado durante varios meses o años (es
aconsejable que los familiares le hagan llamadas telefónicas o visitas breves en
los horarios en que no está el cuidador). Sin embargo, conforme avanza la
demencia, seguramente será necesario contar con un cuidador las veinticuatro
horas del día, un sistema de monitoreo a distancia con cámaras o webcam y,
eventualmente, decidir la institucionalización.

El médico debería encarar la sugerencia al familiar (cuidador natural) de

contratar un cuidador asalariado para un ser querido demente como la
“prescripción” de cualquier fármaco. Es decir, algo que se instaura
paulatinamente (por ejemplo, puede contratarse a alguien para que ayude los
fines de semana inicialmente, luego algunos días y, más adelante, por tiempo
corrido), que puede no ser tolerado (por ejemplo, el paciente “no quiere” tener a
alguien ajeno a la familia cerca de él o el familiar considera que está mal pagarle
a alguien para que ayude con esto) y que tiene “efectos adversos” (básicamente,
sentimientos de culpa en el familiar), pero que, en la mayoría de los casos,
resulta en beneficios importantes para el familiar (evita el agotamiento) y para el
paciente (evita el maltrato).
La sobrecarga del cuidador puede evaluarse con la Escala de Zarit (Anexo). La
misma es mandataria a la hora de mantener niveles de cuidados apropiados para
el paciente. El burn out del cuidador suele ser causa de deterioro funcional,
enfermedad o institucionalización de los pacientes dementes.

Transmisión de la información

El derecho de los pacientes a ser correctamente informados es indiscutible. En el

caso de las demencias, podría permitirle al paciente tomar sus decisiones de cara al
futuro. Si bien es cierto que tiene derecho a conocer su situación, también tiene
derecho a no conocerla si así lo desea, de acuerdo con el estadio de la enfermedad
y su personalidad.
Simpre en éste y otros casos es importante fortalecer la relación médico-paciente y
generar un espacio abierto para plantear preguntas. La comunicación es parte de un
proceso gradual. La información a los familiares debe ser bajo el consentimiento del
paciente, si el estadio de la enfermedad lo permite.

Errores en la valoración de la calidad de vida

A menudo se justifican las decisiones basadas en el argumento de la pobre calidad

de vida de los ancianos, evaluada desde la perspectiva del observador (profesional
sanitario), que generalmente la infravalora. La calidad de vida, sin embargo, es un
término ampliamente utilizado y que sirve como argumento para algunas decisiones
médicas. Es un término ambiguo, de difícil definición; es cambiante a lo largo de la
vida y es, en realidad, una evaluación subjetiva por parte del sujeto, más que por
parte del observador, pudiendo tener un significado muy distinto para las diferentes
personas. La experiencia de vivir con la enfermedad o la incapacidad pertenece
únicamente al enfermo y puede ser más positiva de lo que el observador cree. Por
lo tanto, el argumento basado en la calidad de vida desde el punto de vista del
médico para las decisiones terapéuticas puede resultar arbitrario, injusto o erróneo,
en cuanto a que refleja más los prejuicios del profesional que la visión objetiva del
propio paciente.

Toma de decisiones en los pacientes con demencia

La toma de decisiones con respecto a las actitudes diagnósticas y terapéuticas es

una constante para el clínico. En los pacientes con demencia, el proceso resulta
especialmente complejo. Este proceso abarca aspectos tan diversos como la
elección de las pruebas diagnósticas, la selección e indicación de la intervención
terapéutica requerida (fármacos, vías de administración), las decisiones sobre
hospitalización y las medidas para la hidratación o nutrición en estadios avanzados
de la enfermedad e institucionalización.
El proceso de toma de decisiones debe enmarcarse en el respeto a los principios
básicos de la bioética, y debe también basarse en el análisis detallado de diferentes
aspectos, para seleccionar la mejor alternativa y la efectividad basada en el criterio
médico, lo que permitirá asegurar el correcto diagnóstico y tratamiento. Asimismo, el
beneficio, basado en el criterio de lo que el paciente considera como tal, y los
riesgos derivados de la decisión, bajo la perspectiva tanto del médico, como del
paciente y la familia.

Bibliografía

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the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002;288:321-33.
 MINI MENTAL TEST DE FOLSTEIN (MMT)

Actua Ideal
l

Orientación en el tiempo ¿Qué fecha es hoy? (por ejemplo, 25; ± 1 día 1

es correcto)
(No induzca las respuestas.)
¿Qué día de la semana es hoy? (por
ejemplo, lunes) 1

¿En qué mes estamos? (por ejemplo, julio)

¿En qué estación del año estamos? (por 1

ejemplo, invierno) 1
¿En qué año estamos?

Orientación en el espacio ¿Dónde estamos? 1

(No induzca las respuestas.) ¿En qué piso estamos? 1

¿En qué ciudad estamos? 1

¿En qué provincia estamos? 1

¿En qué país estamos? 1

Registro Pelota 1

(Enuncie las tres palabras, Bandera 1

clara y lentamente, a un ritmo
de una por segundo. Luego de Árbol 1
haberlas dicho, solicite a su
paciente que las repita. La
primera repetición determina el
puntaje, pero haga que el
paciente siga repitiendo hasta
que aprenda las tres, hasta
seis intentos.)
Atención y cálculo Deletrear “mundo” al revés. 5

(Hágale deletrear la palabra (1 pto. por cada letra correcto: “odnum”),

“mundo” de atrás hacia
adelante (“odnum”). Cada letra o bien, “¿Cuánto es 100 - 7?
en el orden correcto vale 1 (Hacer 5 restas: (93), (86), (79), (72), (65): 1
punto; o bien, pídale al punto por cada respuesta correcta.)
paciente que realice restas
consecutivas de a 7 unidades,
comenzando desde 100 (93,
86, 79, 72, 65). Deténgase
luego de 5 restas. Cada resta
correcta vale un punto.)

Evocación Nombre las tres palabras que antes repitió. 3

(Pregunte al paciente si puede

recordar las tres palabras que
antes repitió.)

Lenguaje:

Nominación ¿Qué es esto? (Mostrarle un lápiz.) 2

(Sólo un intento que vale 1 ¿Qué es esto? (Mostrarle un reloj.)

punto, para cada ítem.)

Repetición Dígale a su paciente la siguiente frase: “El 1

flan tiene frutillas y frambuesas”, y pídale que
(Sólo un intento que vale 1 la repita.
punto.)

Orden de tres comandos Dele a su paciente un papel y dígale: “Tome 3

este papel con la mano izquierda, dóblelo por
(Cada porte correctamente la mitad y colóquelo en el piso”.
ejecutado vale 1 punto.)

Lectura Muéstrele la hoja que dice: “Cierro los ojos” y 1

dígale: “Haga lo que aquí se indica, sin leerlo
(Otorgue 1 punto sólo si el en voz alta”.
paciente cierra sus ojos.)

Escritura Dé a su paciente una hoja en blanco y pídale 1

(No dicte la oración; ésta debe que escriba una frase.
ser espontánea. Debe
contener un sujeto y un verbo.
No es necesario que la
gramática y la puntuación sean
correctas.)

Copia Déle a su paciente la hoja que dice: “Copie 1

esta figura”, y pídale que copie el dibujo.
(Para ser correcto, deben estar
presentes todos los ángulos,
los lados y las intersecciones.
No se toman en cuenta
temblor, líneas desparejas o
no rectas. La distribución de
las figuras copiadas debe ser
igual al original.)

Total MMSE: 30

“Copie esta figura.”

INDICE DE KATZ (AVD)

Es uno de los test más estudiados para actividades de la vida diaria. Consta de
seis ítems ordenados jerárquicamente. La desventaja de esta escala es que
resulta poco sensible para detectar cambios mínimos. Evalúa higiene, vestido, uso
del baño, continencia esfinteriana y alimentación.
 Valor

Higiene

Independiente: Necesita ayuda para lavarse solo una zona del

cuerpo (ejemplo, la espalda o una extremidad con minusvalía) o
se baña enteramente solo.

Dependiente: Necesita ayuda para lavarse más de una zona del

cuerpo, ayuda para entrar o salir de la bañadera, o no se baña
solo.

Vestido

Independiente: Saca la ropa de los cajones y armarios, se las

pone. Puede abrocharse (se excluye el acto de atarse los
zapatos).

Dependiente: No se viste por sí mismo o permanece

parcialmente desvestido.

Uso del baño

Independiente: Va al baño solo, se arregla la ropa y se asea

adecuadamente.

Dependiente: Necesita de ayuda para el uso del baño.

Movilidad

Independiente: Se levanta y se acuesta por sí mismo y puede

levantarse o sentarse solo en una silla

Dependiente: Necesita de ayuda para levantarse, acostarse o

sentarse. No realiza uno o más desplazamientos.

Continencia de esfínteres

Independiente: Control completo de ambos esfínteres.

Dependiente: Incontinencia parcial o total de uno o dos

 esfínteres.

Alimentación

Independiente: Lleva el alimento a la boca desde el plato o

equivalente (se excluye cortar carne).

Dependiente: Necesita ayuda para comer, no come en absoluto

o requiere alimentación enteral.

Criterios de valoración:

A. Independiente en todas las funciones.

B. Independiente en todas menos una de ellas.
C. Independiente en todas menos en higiene y otra
cualquiera.
D. Independiente en todas menos en higiene, vestido y otra
cualquiera.
E. Independiente en todas menos en higiene, vestido, uso
del baño y otra cualquiera.
F. Independiente en todas menos en higiene, vestido, uso
del baño, movilidad y otra cualquiera.
G. Dependiente en todas las funciones.
H. Dependiente en al menos dos funciones, pero no
clasificable como C, D, E NI F.

ESCALA DE LAWTON Y BRODY (AIVD)

Instrumento publicado en 1969 y construido específicamente para la población de

adultos mayores. Recoge información de las actividades instrumentales de la vida
diaria. Capacidad para el uso del teléfono, hacer compras, preparar la comida,
realizar tareas domÉsticas, transporte, manejo de dinero y medicación).

Puntaje Hallado
* Capacidad de usar el teléfono

Utiliza el teléfono por iniciativa propia 1

Es capaz de marcar bien algunos números familiares 1

Es capaz de contestar el teléfono, pero no de marcar 1

No utiliza el teléfono 0

* Hacer compras

Realiza todas las compras necesarias 1

independientemente

Realiza independientemente pequeñas compras 0

Necesita ir acompañado para realizar cualquier compra 0

Totalmente incapaz de comprar 0

* Preparación de la comida

Organiza, prepara y sirve las comidas por sí solo 1

adecuadamente

Prepara adecuadamente las comidas, si se le 0

proporcionan los ingredientes

Prepara, calienta y sirve las comidas, pero no sigue una 0

dieta adecuada

Necesita que le preparen y sirvan las comidas 0

* Cuidado de la casa

Mantiene la casa solo o con ayuda ocasional para 1

trabajos pesados

Realiza tareas ligeras, como lavar platos o hacer la cama 1

Realiza tareas ligeras, pero puede mantener un 1

adecuado grado de limpieza
Necesita ayuda en todas las labores de la casa 1

No participa en ninguna tarea del hogar 0

* Lavado de la ropa

Lava por sí solo toda su ropa 1

Lava por sí solo pequeñas prendas 1

Todo el lavado de ropa debe ser realizado por otro 0

* Uso de medios de transporte

Viaja solo en transporte público y conduce su propio 1

coche

Es capaz de tomar taxi, pero no usa otro medio de 1

transporte

Viaja en transporte público, cuando lo acompaña otra 1

persona

Utiliza taxi o automóvil, cuando lo acompaña otra 0

persona

No viaja en absoluto 0

* Responsabilidad respecto a su medicación

Es capaz de tomar su medicación a la hora y dosis 1

exacta

Toma su medicación, si la dosis es preparada por otra 0

persona

No es capaz de administrar su medicación 0

* Administración de su economía

Se encarga de sus asuntos por sí solo 1

 Realiza las compras de cada día, pero necesita ayuda en 1
las grandes compras y en los bancos

Incapaz de manejemploar dinero 0

Total

Se considera:

 Dependiente total: 0
 Semidependiente: 0 A 7
 Autoválido: 8

ESCALA DE DEPRESIÓN GERIATRICA REDUCIDA DE YESSAVAGE:

1 Está básicamente satisfecho con su vida? S No

í

2 ¿Ha renunciado a muchas de sus actividades o intereses?

3 ¿Siente que su vida está vacía?

4 ¿Se siente a menudo aburrido?

5 ¿Tiene a menudo buen ánimo?

6 ¿Tiene miedo de algo malo que le esté pasando?

7 ¿Se siente feliz muchas veces?

8 ¿Se siente a menudo abandonado?

9 ¿Prefiere a quedarse en casa que salir y hacer cosas nuevas?

1 ¿encuentra que tiene más problemas de memoria que el resto de

0 la gente?
 1 ¿Piensa que es maravilloso vivir?
1

1 ¿Se siente bastante inútil?

2

1 ¿Se siente lleno de energía?

3

1 ¿Siente que su situación es desesperada?

4

1 ¿Cree que mucha gente está mejor que usted?

5

Respuestas depresivas: No en 1, 5, 7, 11, 13. Sí en las restantes

Normal: 0-5

Depresión probable: 6 a 9

Depresión severa: 10 a 15

ESCALA DE ZARIT
DEPRESION EN EL ANCIANO

Introducción
Los cuadros depresivos en la vejez tienen una elevada prevalencia e incidencia,
no obstante los cual son insuficientemente diagnosticados y tratados: por un lado,
sus síntomas suelen confundirse con rasgos del envejecimiento; por el otro, su
presentación es más heterogénea que en los jóvenes, en cuanto a sus
manifestaciones clínicas, a su etiología y a la respuesta al tratamiento.
Los síndromes depresivos se presentan más en personas con enfermedades
crónicas, con deterioro cognitivo o con discapacidades motoras.
La tendencia a la cronicidad y a la recurrencia son características específicas de
los cuadros depresivos en la población anciana.

Epidemiología
La depresión en la vejez es extremadamente común. Entre el 2 y el 5 % de las
personas mayores de 65 años presentan un síndrome depresivo, pero hasta un
20% de los viejos presentan síntomas depresivos.
La incidencia de depresión mayor es del 1% al 4%, lo que equivale a una
incidencia del 0.15% por año. Tanto la prevalencia, como la incidencia se duplican
en la población de 70 a 85 años de edad. Asimismo, debido al aumento de la
expectativa de vida, también hay un aumento del número de personas con
trastorno bipolar.
Si bien no existen diferencias entre hombres y mujeres respecto a la depresión
mayor y al trastorno bipolar, las mujeres presentan síntomas depresivos con más
frecuencia que los hombres.
Algunos estudios encuentran diferencias de género en los desórdenes afectivos
de inicio tardío. Cifras más elevadas entre las mujeres, de tratamiento ambulatorio,
durante períodos más prolongados y por episodios depresivos leves a moderados,
con respecto a los varones, que, a su vez, presentan más episodios comórbidos
con abuso de sustancias o con enfermedades somáticas. Respecto al desorden
bipolar, la única diferencia de género encontrada se relaciona con que los
hombres presentan con más frecuencia episodios maníacos en comorbilidad con
abuso de sustancias.
La prevalencia de los cuadros depresivos es más elevada en el ámbito
institucional que en la comunidad. Entre el 10% y el 12% de los pacientes
internados presentan depresión mayor, mientras que la cifra para los pacientes
ambulatorios es del 6% al 9%.
En los geriátricos, la prevalencia es del 40%; frecuentemente la depresión es la
causa determinante de la institucionalización o la depresión es reactiva o
desencadenada por el proceso de institucionalización.
Respecto a la depresión menor, su prevalencia oscila entre el 4% y el 13%.
A pesar de la contundencia de los datos epidemiológicos, como así también de las
consecuencias de los cuadros depresivos en esta población, el diagnóstico
permanece subestimado en el marco de la atención primaria, en las instituciones
geriátricas y en los servicios de urgencias.
Clasificación
Los criterios establecidos por el DSM y el CIE- 10 para desórdenes depresivos se
aplican también en la población anciana, si bien pueden describirse algunos
síndromes de presentación más específicos en este grupo. En el anexo I se
encuentran los criterios del CIE- 10.

Formas clínicas
Depresión agitada Hiperactividad, movimiento continuo y
retorcimiento de las manos, insomnio.

Depresión ansiosa Inquietud, sensación de falta de aire,

hiperventilación, dolores musculares y
de cabeza, vómitos y diarrea,
palpitaciones, sudoración, aumento del
estado de alerta, pérdida de la
concentración y de la memoria.

Somatización Los síntomas somáticos pueden ocultar

la naturaleza del trastorno. A su vez, la
depresión puede agravar los síntomas
somáticos.
“Pseudodemencia” (depresión con Predomina el trastorno cognitivo.
trastorno cognitivo)

Factores de riesgo. Etiología

El riesgo de padecer un cuadro depresivo a lo largo de la vejez se relaciona con
múltiples factores de riesgo.
Los factores de riesgo son las situaciones que predisponen o pueden constituir un
desencadenante para el desarrollo de una depresión en el anciano.
Los eventos estresantes que constituyen factores de riesgo para la depresión son
aquellos vinculados con la discapacidad, derivada de problemas de salud, y con la
pérdida de vínculos o contactos sociales.
La asociación entre la severidad de los mismos y el inicio del episodio es más
fuerte para un primer episodio que para los recurrentes.
Alexopoulos (1990) planteó la hipótesis vascular para la depresión de inicio tardío,
basada en los siguientes datos:

 Las elevadas cifras de depresión en pacientes con hipertensión,

diabetes y enfermedades coronarias.

 Las elevadas cifras de depresión en pacientes que han padecido un

ACV.

 La concurrencia de ACV silenciosos e hiperintensidades de la

sustancia blanca en pacientes con depresión de inicio tardío.
  La baja frecuencia de antecedentes familiares de desórdenes
depresivos en pacientes con depresión dentro del contexto de un
ACV silencioso.

Este autor planteó que las lesiones cerebrovasculares se producen habitualmente

en áreas que son irrigadas por arterias perforantes que nutren los ganglios de la
base, por lo cual, los pacientes con factores de riesgo vasculares tendrían lesiones
a este nivel. El daño de los ganglios de la base y de sus conexiones con las
estructuras prefrontales se asocia con depresión y con el síndrome del lóbulo
frontal: retardo, pérdida del insight y trastornos de las funciones ejecutivas, con lo
cual, los cuadros depresivos vasculares se acompañarían de estos síntomas.
Krishnan propuso, a la luz de investigaciones posteriores, actualizar la hipótesis
de la depresión vascular designando a este proceso con el término “depresión
vascular subcortical isquémica”.
Asimismo, la hipótesis de vulnerabilidad al stress predice que el efecto
depresógeno de los factores psicosociales es más fuerte en presencia de factores
de riesgo cardiovasculares, mientras que la hipótesis contrapuesta plantea que los
factores psicosociales y los vasculares constituyen caminos independientes hacia
la depresión.
Las enfermedades físicas intervienen en la etiología de la depresión en forma
directa o indirecta. Algunas enfermedades se asocian en forma directa con la
producción de cuadros depresivos. Tal es el caso de los accidentes
cerebrovasculares (ACV), de la enfermedad de Parkinson, de los trastornos
tiroideos, del infarto agudo de miocardio (IAM), de los trastornos
neurodegenerativos y de algunos carcinomas (especialmente de pulmón,
páncreas y cerebro) cuya primera manifestación puede ser un síndrome
depresivo.
La influencia indirecta de las enfermedades en el estado anímico está dada por la
medida en que la enfermedad produce consecuencias que son las que afectan el
estado de ánimo. Las de mayor relevancia son las que conllevan dolor crónico,
limitación de la movilidad, aumento de la dependencia, trastornos del sueño,
prurito, acúfenos, etcétera.
Existe un subdiagnóstico importante de la depresión en viejos con patología
somática, probablemente por falta de conocimiento, por la idea generalizada de
que el tratamiento es poco eficaz y por la urgencia por atender la patología
orgánica.
Por otra parte, una gran cantidad de fármacos se asocian con la producción de
síntomas depresivos, muchos de los cuales son de frecuente prescripción en la
población añosa.

FACTORES DE RIESGO
Mujeres.
Solteros.
Viudez.
Duelo reciente.
Eventos estresantes. Mudanzas, jubilación,
 migraciones
Bajo nivel educativo
Presencia de enfermedad física
Dolor
Institucionalización
Personalidad narcisista
Deficiencias sensoriales
Antecedentes personales o familiares de depresión

Etiología de la depresión geriátrica.

Las dimensiones sociales, psicológicas y biológicas se resumen en la siguiente
tabla, en la que pueden observarse cómo la enfermedad física atraviesa todas
ellas.
Por otra parte, tal como se mencionó anteriormente, debido a la polifarmacia
prevalente en esta población, es importante tener presente que una gran cantidad
de medicamentos pueden estar vinculados con el desencadenamiento de un
cuadro depresivo.

SOCIAL PSICOLOGICA BIOLOGICA

Escasos contactos sociales Baja autoestima o Riesgos genéticos

o pérdida de contactos sentimientos de baja
sociales, disminución de estima hacia los viejos
los hobbies.

Soledad. Falta de capacidad para Pérdidas neuronales/

lograr intimidad alteraciones en los
neurotransmisores

Pobreza. Ser cuidador de un Factores de riesgo

familiar con demencia vasculares

Pérdida de seres queridos.

(incluyendo la pérdida de los padres antes de los 20
años de edad)

Institucionalización geriátrica
 Mala relación conyugal

Enfermedades físicas

Drogas relacionadas con la producción de síntomas depresivos y/o con la

resistencia al tratamiento antidepresivo.

Alcohol
Amantadina
Antipsicóticos típicos
Atropina
Benzodiacepinas
Cimetidina
Clonidina
Citotóxicos
Inmunosupresores
Digital
Guanetidina
Insulina
Levodopa
Nifedipina
Propranolol
Atenolol
Esteroides
Reserpina

Clínica
Los síntomas depresivos en la vejez no difieren de la presentación en los
individuos más jóvenes, si bien, la queja suele no estar centralizada en el humor
triste, sino en la falta de energía.
En la depresión geriátrica, la pérdida de interés o de motivación, apatía, es
frecuentemente más prominente que el humor depresivo, en especial en las
depresiones de inicio tardío o en las depresiones vasculares. La apatía afecta en
forma importante el funcionamiento social y es un síntoma que responde menos a
los antidepresivos.
La pérdida de la capacidad para disfrutar, anhedonia, suele manifestarse por la
incapacidad para disfrutar de la visita de los familiares, especialmente de los
miembros más jóvenes de la familia, tales como nietos y bisnietos, o la dificultad
para disfrutar de la televisión o de la lectura, si éstas eran actividades
normalmente placenteras. Asimismo, la irritabilidad es un síntoma frecuente de
depresión en los viejos, en general más común de observar que en los jóvenes.
La presentación con síntomas físicos impone el desafío de diferenciar esta forma
de alguna comorbilidad o de que se trate de una depresión secundaria.
El empeoramiento cognitivo, como así también el deterioro del cuidado personal o
el cambio en los hábitos alimenticios pueden ser indicadores de depresión pero
también de una demencia.
Los síntomas psicóticos, tales como ideas delirantes de culpa o de ruina y los
delirios de órganos, se observan en los cuadros graves y también imponen el
diagnóstico diferencial con un síndrome demencial. Cabe destacar que las ideas
delirantes en los cuadros depresivos son congruentes con el estado anímico (en
cuanto al contenido).
Manifestaciones clínicas de la depresión geriátrica.
 Pérdida del interés (apatía) y de la capacidad para disfrutar.
 Pérdida de energía.
 Humor triste.
 Insomnio: despertar temprano, rumiaciones al despertar, puede haber
hipersomnia.
 Pérdida de peso, cambios en los hábitos alimentarios.
 Quejas sobre pérdida de memoria y falta de concentración.
 Ideas de muerte y de suicidio.
 Dolores (cefaleas, dolores abdominales).
 Astenia.
 Disminución del cuidado personal.
 Mareos, palpitaciones, disnea.
 Delirios de ruina o de culpa, paranoides o sobre los órganos internos.
 Alucinaciones somáticas.

Evaluación del paciente con trastorno depresivo

1. Historia clínica.
La confección minuciosa de la historia clínica constituye el aspecto más
relevante en la evaluación del paciente depresivo. Los elementos principales
que deben investigarse son:
 Antecedentes personales.
Antecedentes de trastornos psiquiátricos, ya sea de episodios depresivos previos,
de episodios maníacos o hipomaníacos, de trastornos de ansiedad, de
antecedentes de abuso de sustancias (durante la vejez son frecuentes los
antecedentes de abuso de alcohol y de benzodiacepinas), tratamientos previos de
episodios depresivos, tolerancia a los mismos, evolución de episodios pasados.
 Antecedentes familiares.
Antecedentes familiares de depresión, de demencia y de otras enfermedades
psiquiátricas.
 Personalidad previa.
Rasgos de personalidad, especialmente en busca de rasgos narcisistas y
dependientes.
 Aspectos sociales.
Nivel de funcionamiento pasado y actual, nivel de autonomía, si vive solo o no,
actividades laborales previas y actuales, jubilación, nivel socioeconómico,
interacciones sociales.
 Enfermedades físicas.
Enfermedades físicas actuales y pasadas, medicación actual que recibe para el
tratamiento de las mismas, presencia de factores de riesgo vasculares. Tener
presente las posibles interacciones farmacológicas.
 Evaluación del riesgo de suicidio.
Antecedentes de intentos de suicidio previos, investigar minuciosamente sobre
ideas de suicidio y sobre eventual plan suicida.
Los factores de riesgo para el suicidio en la vejez son principalmente la soledad, el
aislamiento social, la desesperanza, la pérdida de un ser querido (debe prestarse
especial atención a los primeros momentos de la viudez), el alcoholismo, las
enfermedades crónicas o invalidantes y el género masculino.
2. Escalas de evaluación.
La escala de depresión geriátrica, GDS- Geriatric Depression Scale es un
instrumento para ser autoadministrado, evalúa 30 ítems, también existe una
versión abreviada de 15 ítems.

Escala de depresión geriátrica de Yesavage abreviada. Versión española

1. ¿En general, está satisfecho con su vida? SÍ NO
2. ¿Ha abandonado muchas de sus tareas habituales y SÍ NO
aficiones?
3. ¿Siente que su vida está vacía? SÍ NO
4. ¿Se siente con frecuencia aburrido/a? SÍ NO
5. ¿Se encuentra de buen humor la mayor parte del tiempo? SÍ NO
6. ¿Teme que algo malo pueda ocurrirle? SI NO
7. ¿Se siente feliz la mayor parte del tiempo? SÍ NO
8. ¿Con frecuencia se siente desamparado/a, desprotegido/a? SÍ NO
9. ¿Prefiere usted quedarse en casa, más que salir y hacer SÍ NO
cosas nuevas?
10. ¿Cree que tiene más problemas de memoria que la mayoría SÍ NO
de la gente?
11. ¿En estos momentos, piensa que es estupendo estar vivo? SÍ NO
12. ¿Actualmente se siente un/a inútil? SÍ NO
13. ¿Se siente lleno/a de energía? SÍ NO
14. ¿Se siente sin esperanza en este momento? SÍ NO
15. ¿Piensa que la mayoría de la gente está en mejor situación SÍ NO
que usted?
PUNTUACIÓN TOTAL
Las respuestas que indican depresión está en “negrita”, cada
una de ellas vale un punto.
 3. Examen físico.
En el examen físico se buscan descartar causas médicas de trastornos
depresivos, tales como tumores, enfermedades endocrinológicas, etcétera.
Asimismo es importante la valoración del estado nutricional y de hidratación.
4. Evaluación cognitiva.
La evaluación cognitiva en los pacientes con un episodio depresivo es la regla. La
depresión puede ser una de las primeras manifestaciones de un síndrome
demencial y, por otra parte, la depresión puede causar deterioro cognitivo. La
evaluación inicial de las funciones cognitivas sirve para documentar la evolución
de las mismas en función del tratamiento antidepresivo.
5. Estudios complementarios.
Los adultos mayores son especialmente vulnerables a los trastornos metabólicos
derivados de la deshidratación que sucede en cuadros depresivos severos, y,
además, los exámenes complementarios deben orientarse a la búsqueda de
problemas médicos que pueden ocasionar depresión, por lo cual resulta
importante solicitar los siguientes:
 Hemograma completo (descartar anemia y procesos infecciosos).
 Urea y electrolitos (la deshidratación puede elevar la urea y provocar
trastornos electrolíticos, los mismos pueden provocar síntomas tales
como agitación y confusión, es importante su valoración antes de
comenzar con el tratamiento psicofarmacológico).
 Dosaje de vitamina B12 y folatos (puede haber deficiencias por mala
alimentación debida al cuadro depresivo que pueden ocasionar
trastornos en las funciones cognitivas).
 Orina completa (descartar posible infección urinaria, muy frecuente
en esta población y causa de decaimiento y pérdida de energía).
 Evaluación de función tiroidea (descartar fundamentalmente
hipotiroidismo).
 Radiografía de tórax (insuficiencia cardíaca, enfermedades
pulmonares crónicas, carcinomas)
 Neuroimagen. Contar con un estudio de neuroimágenes, ya sea TAC
o RMN, puede ser útil para detectar la presencia de lesiones
vasculares y marcadores de demencia.
Evolución y pronóstico

En las depresiones de inicio tardío son frecuentes las recaídas, la declinación

cognitiva, la discapacidad e, inclusive, la muerte precoz.
La duración de la enfermedad y el número de episodios pasados juegan un rol
importante en el pronóstico.
Aquellos pacientes con un comienzo temprano del primer episodio parecen tener
un mayor número de episodios a lo largo de la vida, con la consecuente influencia
en el pronóstico, especialmente las probabilidades de recaídas, en comparación
con aquellos de comienzo más tardío.
Los pacientes con inicio del primer episodio en forma tardía, tienen mayor riesgo
de comorbilidad médica, incluyendo la enfermedad cerebrovascular clínica o
subclínica, que frecuentemente constituye un factor de peor respuesta al
tratamiento, de cronicidad o de menor tolerancia a los antidepresivos.
La presencia de hiperintensidades de la sustancia blanca en la RMN se asocia con
un peor pronóstico aunque algunos estudios dan cuenta de que la localización de
las lesiones incide más que su cantidad total.
La severidad de la enfermedad médica y el número de órganos afectados por la
misma se correlacionan con la falta de respuesta en la fase aguda del tratamiento
en el desorden depresivo mayor, y con el mayor riesgo de recaídas durante la fase
de mantenimiento.
Tanto la depresión clínica como la subclínica se asocian con un incremento de la
morbilidad y de la mortalidad. La mayor tasa de mortalidad podría estar
relacionada con la limitación de la movilidad.
Las causas principales de muerte son los trastornos vasculares y las infecciones
respiratorias.
Otros factores que estarían involucrados en el aumento de la mortalidad de los
pacientes deprimidos serían la baja adherencia al tratamiento médico, los efectos
físicos negativos del retardo psicomotor, los efectos secundarios de los
antidepresivos (en el caso de los tricíclicos) y el compromiso de la función
inmunológica.
La depresión es un predictor de mortalidad cardíaca y de muerte súbita durante el
año posterior a un infarto agudo de miocardio; el empeoramiento de la depresión
es un predictor de ACV, principalmente en mujeres; tanto la depresión como las
demencias aumentan la mortalidad en la cirugía de cadera de urgencia; los
pacientes deprimidos tienen mayor número de días internados por enfermedad
física que lo no deprimidos.
El soporte social (red) con el que cuentan los pacientes también determina la
evolución y el pronóstico de los cuadros depresivos.

En la tabla se resumen los factores predictores de cronicidad en los cuadros

depresivos en la población anciana.
Tabla. Factores predictores de cronicidad.
En el episodio depresivo inicial
 Variación diurna de los síntomas.
 Constipación.
 Ideación suicida.
 Síntomas más severos.
 Síntomas hipocondríacos.

Duración del episodio.

Distimia previa.
Trastornos de personalidad (rasgos dependientes).
Enfermedades físicas.
Anomalías en la neuroimagen.
Eventos adversos durante el episodio: muerte de un ser
querido, cuidar a cónyuge enfermo, ocurrencia de enfermedad
grave.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento consisten en reducir los síntomas depresivos,

combatir la ideación suicida, evitar las recaídas y las recurrencias, mejorar el
desempeño cognitivo y funcional y proveer a los pacientes de herramientas para
lidiar con su discapacidad o con su eventual adversidad psicosocial.
La mayoría de las personas de edad avanzada que se encuentran deprimidas
reciben tratamiento en el ámbito de la atención primaria. Sin embargo, varios
estudios comprobaron que, a pesar de que la depresión es reconocida por parte
de los profesionales de este campo, frecuentemente no es tratada o lo es
inadecuadamente. El entrenamiento de estos especialistas y la integración del
tratamiento con la atención de las enfermedades concomitantes pueden contribuir
al diagnóstico temprano, mejorar la terapéutica y los resultados obtenidos.

Con respecto a la elección del antidepresivo se deben tener en cuenta las

siguientes consideraciones:

 Tipo de depresión (uni o bipolar; con o sin síntomas psicóticos).

 Forma clínica.
 Enfermedades médicas.
 Comorbilidades psiquiátricas (psicosis, trastornos de la personalidad,
trastornos de ansiedad, consumo de alcohol, tabaquismo).
 Interacciones farmacológicas.
 Perfil de efectos adversos.
La evidencia más fuerte es compatible con el uso de los ISRS (inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina) como tratamiento de primera línea,
dada su efectividad y la buena tolerancia a los efectos adversos. En este grupo se
incluyen: Fluoxetina, Paroxetina, Citalopram, Escitalopram y Sertralina.

Les siguen los que inhiben la recaptación de serotonina y norepinefrina (duales),

tales como venlafaxina, desvenlafaxina y duloxetina; y bupropion y mirtazapina.

Las dosis iniciales deben ser bajas, aunque pueden aumentarse hasta alcanzar
aquellas utilizadas en personas más jóvenes. La dosis y el tiempo son
fundamentales para evaluar la eficacia del tratamiento psicofarmacológico. La
titulación de la dosis dependerá de la respuesta clínica que presente el paciente y
de la tolerancia (efectos secundarios). Hay que contemplar el tiempo de latencia
que, con la dosis mínima terapéutica, es de 15-20 días dependiendo del fármaco.
A pesar de esto, para evaluar la eficacia de una medicación deberemos tener en
cuenta que, con la dosis mínima terapéutica o mayor, el tratamiento debe
mantenerse durante uno o dos meses antes de plantear un incremento de la dosis
o la sustitución del antidepresivo por otro de un grupo diferente. El paciente
anciano puede demorar más tiempo que los más jóvenes en mostrar respuesta
antidepresiva.

Si la respuesta es parcial se puede intentar con el incremento de la dosis. En la

fase de mantenimiento, las dosis de los antidepresivos empleados deben ser las
mismas que las del tratamiento. En aquellos casos que presentan un solo episodio
depresivo, el tratamiento farmacológico debe durar al menos un año. Los
pacientes con tres episodios o más durante su vida deberían recibir tratamiento
farmacológico de mantenimiento durante al menos tres años, algunos plantean
tratamiento por tiempo indefinido.

Respecto a la psicoterapia, cabe destacar que la combinación de antidepresivos y

psicoterapia es el tratamiento más eficaz para prevenir las recaídas.
Antidepresivo Dosis inicial Rango de dosis
Citalopram 10 mg 20-40 mg
Escitalopram 5 mg 10-20 mg
Sertralina 25 mg 50-200 mg
Paroxetina 10 mg 20-40 mg
La Fluoxetina tiende a evitarse en los ancianos debido a la
vida media prolongada de su metabolito activo.

Es conveniente realizar Ionograma de control especialmente con los ISRS debido

a que pueden provocar hiponatremia.
Tener presente que tanto fluoxetina como paroxetina tienen más interacciones
farmacológicas derivadas de su afinidad por el citocromo CYP2D6.
Llegados a la situación en la cual se decide llevar a cabo una rotación del fármaco
por alguno de otro grupo, podemos elegir entre los siguientes antidepresivos:
 Antidepresivo Dosis inicial Rango de dosis
Venlafaxina 37.5 mg 75 a 225 mg
Mirtazapina 7.5 mg 15 a 45 mg
Desvenlafaxina 50 mg 50 mg
Duloxetina 30 mg 30-60 mg
Bupropion 75 mg 150-300 mg

Con Venlafaxina se debe controlar la Presión arterial, en especial con el

incremento de dosis, ya que a dosis bajas se comporta como un ISRS y con el
aumento de la dosis aparece el efecto derivado de la inhibición de la recaptación
de noradrenalina.
En cuanto a la Mirtazapina , conviene administrarla por la noche debido a su
efecto sedativo. Este efecto puede resultar especialmente útil en pacientes con
insomnio como parte del cuadro depresivo. Asimismo su efecto promotor del
apetito hace que sea una opción valiosa en pacientes con pérdida del apetito y
adelgazamiento.
En las primeras semanas de tratamiento, durante el período de latencia de los
antidepresivos, hasta comenzar a observarse el efecto terapéutico de los mismos,
puede ser necesario coadyuvar el tratamiento, en particular para controlar
síntomas de ansiedad y de trastornos del sueño.
Los fármacos más empleados son las benzodiacepinas (clonazepam, lorazepam,
alprazolam), y los hipnóticos (zolpidem, zopiclona, eszopiclona) según
corresponda. Es importante reducir progresivamente las dosis de los mismos a
medida que comienza a observarse el efecto terapéutico del antidepresivo a fin de
evitar la dependencia a estos fármacos.

En los casos de depresión psicótica se indica la combinación de antidepresivos y

de antipsicóticos atípicos.

Ver ANEXO para lineamientos generales del tratamiento antidepresivo

¿Cuáles son las situaciones en las que la conducta es la derivación al

especialista en Psiquiatría?

 Sospecha de depresión bipolar

Antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos

 Depresión recurrente
 Antecedente de episodios depresivos previos en la juventud o en la vejez.

 Depresión resistente o refractaria

Si bien este concepto no tiene una definición específica, la más aceptada es
aquella que caracteriza como “resistente” al trastorno depresivo que no tuvo
respuesta al tratamiento con al menos dos fármacos antidepresivos administrados
durante el tiempo adecuado y con dosis adecuadas.
Es importante descartar que la falta de respuesta no sea debida a falta de
adherencia al tratamiento.
Ver ANEXO Factores involucrados en la resistencia al tratamiento.
 Depresión severa. El episodio es severo si se presenta con:
1) Ideas de muerte y/o auto/hetero agresivas y/o de suicidio.
2) Episodio autoagresivo y/o intento de suicidio.
3) Plan suicida.
4) Alteraciones en el contenido del pensamiento: ideas de ruina, culpa y/o
desesperanza.
5) Síntomas psicóticos: delirios (persecutorios, nihilistas, somáticos, de
ausencia de órganos, de ruina), alucinaciones.
6) Conductas desorganizadas (episodios de inquietud o excitación
psicomotriz).
7) Comorbilidad con consumo de alcohol.
8) Dolor intenso.
9) Antecedentes familiares de suicidio.
10)Falta de respuesta a tratamientos instaurados previamente.
11)Falta de adherencia al tratamiento.

Evaluación del riesgo suicida

Constituye un elemento fundamental en la evaluación del paciente con un cuadro

depresivo y debe realizarse exhaustivamente aunque los síntomas no parezcan
demasiado severos. En ocasiones la persona que ha tomado la determinación de
cometer suicidio puede presentarse con menos síntomas aparentes o manifiestos.
Se ha demostrado que la mayoría de las personas que cometieron suicidio habían
tenido contacto con el sistema de salud en el transcurso del mes previo al deceso,
lo cual demuestra que es un tema que suele ser subestimado, a pesar de que las
tasas de suicidio son superiores en los adultos mayores que en los jóvenes.
Preguntar sobre ideas de muerte, de suicidio, planes de suicidio, suele generar
incomodidad y temor; existe la idea errónea de que preguntar sobre estas
cuestiones puede promover el pasaje a la acción, lo cual constituye un mito: la
consulta con el médico puede ser LA oportunidad para pesquisar estas ideas y el
riesgo concomitante.
ANEXO
Criterios de CIE 10 para episodios depresivos.

F32.0 Episodio depresivo leve

Pautas para el diagnóstico

A Al menos 2 de los siguientes síntomas:

1. Ánimo depresivo.
2. Pérdida de interés y de la capacidad para disfrutar.
3. Aumento de la fatigabilidad.

B. Además al menos 2 de los siguientes síntomas:

1. Disminución de la atención y concentración.

2. Pérdida de la confianza en sí mismo y sentimientos de inferioridad.
3. Ideas de culpa y de ser inútil.
4. Perspectiva sombría del futuro.
5. Pensamientos y actos suicidas o de autoagresiones.
6. Trastornos del sueño.
7. Pérdida del apetito.

C. Ninguno de los síntomas debe estar presente en un grado intenso.

D. El episodio depresivo dura al menos dos semanas.

E. Se puede especificar la presencia de síntomas somáticos:

F32.00 Sin síndrome somático

Se satisfacen totalmente las pautas de episodio depresivo leve y están presentes
pocos síndrome somático o ninguno.
F32.01 Con síndrome somático
Se satisfacen las pautas de episodio depresivo leve y también están presentes
cuatro o más de los de síndrome somático (si están presentes sólo dos o tres,
pero son de una gravedad excepcional, puede estar justificado utilizar esta
categoría).

F32.1 Episodio depresivo moderado

Pautas para el diagnóstico

A. Deben estar presentes al menos 2 de los 3 síntomas más típicos descritos

para episodio depresivo leve (F32.0)
 B. Deben estar presentes al menos 3 (y preferiblemente 4) de los demás
síntomas.
C. Es probable que varios de los síntomas se presenten en grado intenso,
aunque esto no es esencial si son muchos los síntomas presentes.
D. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas.

Un enfermo con un episodio depresivo moderado suele tener grandes

dificultades para poder continuar desarrollando su actividad social, laboral o
doméstica.

E. Se puede utilizar un quinto carácter para especificar la presencia de

síndrome somático:

F32.10 Sin síndrome somático

Se satisfacen totalmente las pautas de episodio depresivo moderado y no están
presentes síndromes somáticos.

F32.11 Con síndrome somático

Se satisfacen totalmente las pautas de episodio depresivo moderado y están
también presentes 4 o más de los de síndrome somático (si están presentes sólo 2
ó 3 pero son de una gravedad excepcional, puede estar justificado utilizar esta
categoría).

F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos

A. Deben estar presentes los 3 síntomas típicos del episodio depresivo leve y
moderado.
B. Además deben estar presentes por lo menos 4 de los demás síntomas, los
cuales deben ser de intensidad grave. Sin embargo, si están presentes
síntomas importantes como la agitación o la inhibición psicomotrices, el
enfermo puede estar poco dispuesto o ser incapaz de describir muchos
síntomas con detalle. En estos casos está justificada una evaluación global
de la gravedad del episodio.
C. El episodio depresivo dura normalmente al menos 2 semanas, pero si los
síntomas son particularmente graves y de inicio muy rápido puede estar
justificado hacer el diagnóstico con una duración menor de dos semanas.
D. Durante un episodio depresivo grave no es probable que el enfermo sea
capaz de continuar con su actividad laboral, social o doméstica más allá de
un grado muy limitado.

Incluye:
Episodios depresivos aislados de depresión agitada.
Melancolía.
Depresión vital sin síntomas psicóticos.

F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos

Episodio depresivo grave que satisface las pautas establecidas en F32.2, y en el
cual están presentes además ideas delirantes, alucinaciones o estupor depresivo.
Las ideas delirantes suelen incluir temas de pecado, de ruina o de catástrofes
inminentes de los que el enfermo se siente responsable. Las alucinaciones
auditivas u olfatorias suelen ser en forma de voces difamatorias o acusatorias o de
olores a podrido o carne en descomposición. La inhibición psicomotriz grave
puede progresar hasta el estupor. Las alucinaciones o ideas delirantes pueden
especificarse como congruentes o no congruentes con el estado de ánimo (ver
F30.2).

Incluye episodios aislados de:

Depresión mayor con síntomas psicóticos.
Depresión psicótica.
Psicosis depresiva psicógena.
Psicosis depresiva reactiva.

Bases para el tratamiento antidepresivo

 La dosis y la duración del tratamiento determinan el éxito o el fracaso de
un ATD.

 El perfil de efectos colaterales de un ATD determina la dosis apropiada a

administrar.

 ISRS: primera línea de tratamiento en pacientes que aún no han recibido

ATD o han sido tratados inadecuadamente (por su eficacia, seguridad y
facilidad de uso).

 Citalopram: seleccionado como agente de elección por sus escasas

interacciones medicamentosas, por no producir síndrome de
discontinuación y por su efecto activador limitado)

 Las dosis y la titulación se modifican según la tolerabilidad.

 La duración de la fase aguda de tratamiento es igual o mayor a 12

semanas (los ancianos pueden demorar más tiempo en responder).

 Se considera tratamiento inadecuado si ha sido previamente más corto

que 8 semanas.

 Se consideran no respondedores a aquellos pacientes que no presentan

una mejoría mínima tras 6 semanas de tratamiento o aquellos que no
mejoran significativamente con dosis máximas tras 12 semanas de
tratamiento.

 En los casos de depresión moderada con intolerancia a los ATD se

indica psicoterapia, cuya eficacia es comparable con el tratamiento
 farmacológico.

Factores involucrados en la depresión resistente.

Enfermedades físicas Pueden tolerar o requerir dosis menores pero necesitar

dosis equivalentes a las utilizadas para los más jóvenes.

Farmacocinéticos

Drogas asociadas Benzodiazepinas, alcohol, digital, amantadina,

guanetidina, atropina, inmunosupresores, insulina,
cimetidina, levodopa, clonidina, nifedipina, citotóxicos,
propranolol, esteroides, reserpina.

Demencia
Hipocondriasis Se consideran resistentes cuando su hipocondría
persiste después del tratamiento con antidepresivos.

Depresión con síntomas

psicóticos

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Capítulo 8

FARMACOLOGÍA Y TERAPOÉUTICA EN LA VEJEZ

INTRODUCCIÓN

La prescripción de medicamentos es un elemento fundamental en el cuidado de la

salud de los adultos mayores. El manejo de fármacos en geriatría obliga a los
médicos a conocer las características particulares de esta población y los
principios terapéuticos de la medicina geriátrica, para la utilización criteriosa.
Algunos de los aspectos que deben tenerse presentes a la hora de prescribir
incluyen la pérdida de la reserva fisiológica de órganos y sistemas, la reducción de
la homeostasis, la desregulación del sistema inmune, la presencia de mecanismos
de inflamación, la coexistencia de varias condiciones médicas, especialmente, en
el subgrupo de pacientes más vulnerables.

Los estudios sugieren que el uso inapropiado de medicamentos está relacionado

con diversos factores: algunos que dependen de los pacientes, como el
incumplimiento del tratamiento, factores que dependen de los médicos, como el
desconocimiento de conceptos básicos del envejecimiento, como cambios
farmacocinéticos y farmacodinámicos, y con factores relacionados con el sistema
de salud, como la ausencia de tiempo en la consulta y la intervención de múltiples
especialistas. El uso inapropiado de fármacos supone un gran impacto en salud,
que deriva en el aumento de la morbimortalidad, además de uno económico, como
consecuencia del aumento de la tasa de uso de servicios socio sanitarios.

Se estima que en los Estados Unidos los eventos relacionados con el uso
inadecuado de fármacos en la vejez generan aproximadamente 17 millones de
consultas en los servicios de emergencias, y provocan 8,7 millones de admisiones
hospitalarias anualmente. Entre los años 1995 y 2000, por ejemplo, el costo
asociado a efectos adversos estuvo entre los $76,6 billones de dólares y los
$177,4 billones de dólares, respectivamente, lo que configura un serio problema
para el sistema de salud. Teniendo en cuenta, además, que esta población recibe
proporcionalmente el mayor número de las prescripciones, y que curiosamente es
el grupo que tiene mayor riesgo de sufrir efectos adversos y toxicidad, es
importante individualizar los tratamientos, simplificarlos e informar al paciente y
sus cuidadores.

Se considera que el 25% de las drogas prescriptas actualmente en los EE.UU. son
usadas por personas mayores de 65 años, y se calcula que para el año 2030 la
proporción subirá a 40%; en la Argentina no tenemos datos.

 Entre el 65% al 94% de los ancianos consume algún tipo de

fármaco.
 Las reacciones secundarias a fármacos ocurren en el 25% de las
personas mayores de 80 años. De éstas, el 20% son graves.
 Se ha calculado que un 10-17% de las admisiones hospitalarias de
personas ancianas se deben al uso inapropiado de medicación.
 Más del 40% de la población que vive en residencias de larga
estadía recibe al menos un medicamento inapropiado
 Los datos de pacientes que viven en la comunidad son más difíciles
de obtener, sin embargo, algunos estudios indican una prevalencia
de entre el 14% y el 23%, que reciben al menos unfármaco
inapropiado.
FARMACOCINÉTICA ASOCIADA A LA EDAD
Farmacocinética es el proceso de absorción, distribución, y eliminación de las
drogas en el cuerpo. En ancianos, los cambios fisiológicos que se producen por la
edad resultan en una farmacocinética alterada. De los cuatro parámetros
farmacocineticos, la absorción es la que menos se modifica. La absorción de
drogas, que ocurre principalmente por difusión pasiva, cambia poco por la edad
avanzada. De todos modos, la biodisponibilidad de algunas drogas con una alta
extracción presistémica está alterada en la vejez, porque hay cambios en dicha
extracción cuando pasan a través del hígado y hacia la circulación sistémica. Por
ejemplo, está reducida al extracción hepatica del labetalol, propanolol y lidocaína,
lo cual se relaciona con el aumento de los niveles circulatorios y su concentración.

A pesar de esto, como existen muchas drogas de extracción presistémica (efecto

de primer paso) como imipramina, amitriptilina, metoprolol, morfina y meperidina,
que no sufren modificaciones en personas jóvenes y viejas, se aconseja comenzar
los tratamientos en ancianos con cautela, pues se pueden esperar respuestas
personalizadas en este grupo de pacientes.

La distribución de las drogas también se altera en personas de edad avanzada. El

aumento relativo de la grasa corporal total, que ocurre con el envejecimiento,
altera la distribución de ciertas drogas, tal que las liposolubles se distribuyen más
ampliamente y las hidrosolubles menos.

El aumento de la distribución de las drogas liposolubles puede retardar la

eliminación y prolongar la duración de acción de una única dosis. Esto es
particularmente importante para drogas tales como hipnóticos y analgésicos, tanto
los que son administrados en dosis únicas como aquellos que se dan en forma
intermitentemente. Un ejemplo de este proceso lo constituye el volumen de
distribución del diazepam, que se incrementa hasta dos veces en ancianos,
aumentando la vida media de 24 horas en jóvenes hasta 90 horas en pacientes
ancianos. Otros ejemplos son el clordiacepóxido, nitrazepam, y los metabolitos
mayores del diazepam.

¿Qué sucede con las drogas hidrosolubles?

La digoxina es de distribución hidrosoluble, y por esta razón las dosis deben ser
menores, pues su concentración plasmática está disminuida en un 30%.

Debido también a la disminución de su volumen de distribución, la intoxicación

alcohólica también se da con cantidades menores en esta población.

Unión a proteínas plasmáticas

Para las drogas ácidas que tienen alta unión a proteínas, las concentraciones
plasmáticas de droga libre deben correlacionar bien con los efectos
farmacológicos (fenitoína, warfarina, AINEs).

Las drogas básicas como, lidocaína, disopiramida y propanolol, se unen

principalmente a la alfa-1-glucoproteína ácida. La concentración de ésta proteína
reactante de fase aguda tiende a aumentar en ancianos, tanto en procesos
agudos como el IAM, o en enfermedades crónicas como carcinomas.

Metabolismo de las drogas

Estudios in vitro sugieren que en el metabolismo enzimático hepático estudiado en
biopsias de hígado de pacientes ancianos no hay alteraciones.

De todos modos, sí se puede comprobar un descenso en el flujo hepático y

disminución de la masa hepática de los ancianos. Por este motivo, las drogas de
metabolismo hepático que son administradas por vía endovenosa pueden tener un
metabolismo enlentecido.

Cuando las drogas son administradas por vía oral, el factor determinante de su
metabolismo es la actividad enzimática del hígado. El proceso más afectado por la
edad es la fase 1 del metabolismo, la oxidación o reducción que involucra al
citocromo P-450.

Las drogas más afectadas son:

Alprazolam Diazepam

Amitriptilina Levodopa

Clordiacepóxido Nortriptilina

Clobazam Propanolol

Quinidina Teofilina

Los fenómenos de inducción e inhibición están presentes en la tercera edad. Por

ejemplo, hay estudios en los que se demostró que, si se agregan 400 mg de
cimetidina, la concentración de la teofilina aumenta en un 50%, lo que muestra el
riesgo evidente de toxicidad.

Las drogas bajo metabolismo de fase 2 o conjugación, por glucuronidación,

acetilación, etc., son mucho menos afectadas por la edad.

A la hora de prescribir, es muy importante tener en cuenta lo anterior, y elegir si es

posible aquellas drogas que sólo requieren de la fase 2 para su metabolismo.
Tener presente, además, que un hepatograma normal no asegura que las drogas
se metabolicen adecuadamente.

Eliminación renal
El cambio farmacocinético más predecible en personas de edad avanzada es la
reducción en la eliminación renal, que se produce como consecuencia de la
declinación en el filtrado glomerular y en la función tubular. En general, las drogas
que requieren filtración glomerular (ejemplo, gentamicina) y las drogas que
requieren función tubular (ejemplo, penicilina) para su eliminación exhiben una
eliminación reducida en los ancianos.

La eliminación de drogas está relacionada con el clearence de creatinina, por lo

tanto, el clearence es necesario para para determinar las dosis de mantenimiento.

En general, y de forma práctica se utiliza la fórmula de Cockroft y Gault ( aunque

ahora está en revisión):

(140 - edad) x Peso

Clcr = (x 0,85 en las mujeres)

72 x Cr sérica

Esta fórmula está validada en pacientes ambulatorios y hospitalizados, pero

algunos estudios parecen no darle mucha certeza en pacientes muy debilitados en
hogares de larga estadía.

Aun en la presencia de valores séricos normales de creatinina, el clearence puede

estar disminuido debido a que la producción de creatinina muscular está
disminuida en pacientes ancianos, especialmente en las mujeres.

Drogas con eliminación renal disminuida

Amantadina Ampicilina Atenolol Ceftriaxona

 Cimetidina Digoxina Estreptomicina
Doxiciclina

Furosemida Gentamicina Hidroclorotiazida Litio

Pancuronio Penicilina Fenobarbital Ranitidina

Sulfametoxazol Tetraciclina Triamtirene

Los cambios farmacocinéticos deben ser siempre considerados a la hora de

prescribir medicamentos, tener en cuenta la reducción de las dosis y el aumento
de los intervalos interdosis. Teniendo en cuenta que pueden aparecer efectos
adversos aun en presencia de niveles séricos normales de drogas.

FARMACODINAMIA ASOCIADA A LA EDAD

Los efectos de las drogas dependen no sólo de factores que determinan la
concentración de las mismas (farmacocinética), sino también de la sensibilidad del
órgano blanco para la acción específica de la droga. De todos modos, la influencia
de la edad en los efectos bioquímicos, fisiológicos de las drogas y su mecanismo
de acción (farmacidinámica) es aún un terreno para investigar.

El cambio farmacodinámico más conocido relacionado con el envejecimiento es,

probablemente, la respuesta a las drogas cardiovasculares de los receptores beta-
adrenérgicos.

Los efectos cronotrópicos e inotrópicos en el tejido miocárdico y la

respuesta vasodilatadora periférica de los músculos lisos vasculares generalmente
declinan en personas de edad avanzada. Estos cambios sugieren que está
disminuida la respuesta de los receptores adrenérgicos. Si bien muchos estudios
determinaron que el número de beta-receptores no declina, otros muestran un
deterioro en la capacidad de respuesta. En algunos tejidos han sido demostradas
deficiencias en eventos posreceptor, lo cual determina que la generación de AMP-
cíclico intracelular y sus efectos son los que estarían afectados.

POLIFARMACIA Y MORBILIDAD
La polifarmacia es uno de los problemas más serios en la población de adultos
mayores. A pesar de que los ancianos son sólo el 12,5% de la población total,
consumen un cuarto de todas las drogas prescriptas.
Un promedio de 4,5 drogas prescriptas por persona mayor de 65 años y un total
de entre 12 a 17 por año y por persona son los datos estadísticos de la FDA en los
EE.UU. Los ancianos frágiles consumen aún más medicaciones. Los residentes
de hogares de larga estadía consumen en promedio 8 drogas por persona, casi el
doble del consumo de los que viven en la comunidad, teniendo como
característica que las más usadas son: la digoxina, los diuréticos y los
psicotrópicos, casualmente las que producen más efectos adversos.

El término “polifarmacia” es usado para describir la situación en la que se

prescriben varios medicamentos. Si llamamos polifarmacia a la utilización
innecesaria de fármacos, el término tiene una connotación negativa, sin embargo,
esto no sucede si tenemos en cuenta que un número no despreciable de
pacientes requiere de la utilización de varios fármacos. Lo cierto es que el
aumento de la expectativa de vida se acompaña del aumento en la prevalencia de
enfermedades crónicas, y el desarrollo de la ciencia encuentra actualmente
nuevos y mejores tratamientos que en el pasado, para enfermedades como la
osteoporosis, la hiperlipidemia o la enfermedad de Alzheimer..

El problema de la polifarmacia se agrava cuando el paciente es atendido por

varios especialistas y cada uno considera su prescripción específica, sin
considerar qué otros medicamentos recibe, con potenciales interacciones e incluso
duplicación del tratamiento. El papel del médico geriatra es racionalizar el
tratamiento con una mirada integral, para contribuir a maximizar la eficacia
terapéutica con el menor riesgo de efectos adversos.

Las reacciones adversas a drogas -RAD- o la aparición inesperada de signos,

sintomas, cambios de laboratorio o la muerte debida directamente a la accion de
las mismas, a dosis habituales que hace que deba suspenderse , aumentan en
relación directa con la cantidad de drogas usadas y es directamente proporcional a
la edad.

1-2 drogas 2% de afectados

3-5 7%

6-10 13%

>10 17%

Las reacciones adversas a fármacos son siete veces más frecuentes y tienden a
ser de mayor severidad en personas de entre 70-79 años, que en personas de 20
a 29 años.
EA (efectos adversos) o RAD (reacciones adversas a drogas) se definen como
eventos producidos por las drogas.

Entre un 5% y un 17% de los ingresos hospitalarios se deben a RAD y entre el

28% al 68% son prevenibles. El 50% de las complicaciones en individuos
internados se deben a fármacos (Bates y cols. 1995).

Un metaanálisis muestra que el 47% de los ingresos hospitalarios son por EA, y
en otros estudios se reporta que en la comunidad ocurren alrededor del 5% por
año.
Sin embargo, hay pocos datos de estudios prospectivos en pacientes
ambulatorios.

Claramente las estrategias incluyen mejorar la comunicación médico-paciente, el

desarrollo de materiales de educación para pacientes y dar información acerca de
EA o RADs.

Las reacciones adversas probablemente ocurran más frecuentemente en

ancianos, debido a la interacción de multiples factores: el uso de muchas drogas
simultáneamente, el alto número de enfermedades concomitantes, la severidad de
las mismas, alteraciones relacionadas con cambios farmacocinéticos y
farmacodinámicos en personas de edad avanzada, al igual que la reducción en la
reserva funcional de órganos y sistemas, problemas con la adhesión al tratamiento
y la automedicación.

Reacciones adversas específicas a algunas drogas

La administración de medicamentos puede generar reacciones adversas en
cualquier etapa de la vida, y su incidencia aumenta en personas de edad
avanzada.

Los tratamientos complejos con varios medicamentos y de duración prolongada,

los defectos en la comunicación en la relación médico-paciente-familia, la
complejidad del paciente geriátrico, la valoración clínica inadecuada son algunos
de los factores que contribuyen a que esto ocurra.

La incorporación de medicamentos nuevos puede interferir con el perfil

farmacocinético de otro previamente administrado (modificar su absorción,
competir por su unión a proteínas, modificar su metabolismo, alterar su
eliminación). Las interacciones medicamentosas alteran los resultados finales
esperados y generan reacciones adversas prevenibles. Son causa de:
  Fracaso terapéutico
 Intoxicación medicamentosa
 Mayores efectos adversos

La prescripción de un medicamento con la finalidad de tratar un efecto colateral de

un fármaco administrado previamente desencadena una cascada de prescripción
yatrogénica en casos donde la conducta más adecuada es la suspensión del
medicamento que genero el síntoma.

Cardiovasculares

Digoxina

Esta droga es responsable de un importante número de RAD en ancianos. El

riesgo es mayor en pacientes con algún disbalance hidroelectrolítico, como
deshidratación, hipocaliemia, hipomagnesemia o hipercalcemia. Además, el uso
concomitante de AINEs disminuye el clearance de la droga aumentando el riesgo
de toxicidad, aun con niveles séricos bajos de la droga.

Los efectos adversos más comunes de toxicidad son náuseas, vómitos, cefalea y
alteraciones visuales. A nivel cardiovascular, se observa bloqueo A-V y arritmias.

Habitualmente se debe bajar las dosis de inicio y mantenimiento, debido a la

reducción del volumen de distribución y clearence renal, respectivamente. Se
recomiendan en ancianos dosis menores a 0,125 mg/día. Cuando sea necesario
utilizar dosis mayores, se deben monitorear de cerca la aparición de signos y
síntomas de toxicidad.

Diuréticos

Los diuréticos están entre las drogas que más efectos adversos producen en la
tercera edad. Hasta un 20% de las RAD en esta población. La deshidratación, la
hipocaliemia y la hipomagnesemia son frecuentes y pobremente toleradas por los
ancianos, debido al deterioro de la reserva homeostática.

Drogas psicotrópicas

El uso de medicación psicotrópica en ancianos es particularmente peligroso,

debido a la alta tasa de efectos adversos. Incluyen neurolépticos, antidepresivos y
benzodiazepinas.
Los antipsicóticos son prescriptos generalmente para el tratamiento de trastornos
de conducta en pacientes con demencia. Sin embargo, no han demostrado ser
útiles en algunos casos, como en el manejo del wandering y las vocalizaciones
repetitivas. A pesar de ser utilizadas en esta población, estas drogas fueron y
continúan siendo consideradas potencialmente inapropiadas para esta cohorte.
Producen habitualmente hipotensión, arritmias, sedación excesiva, aumento riesgo
de caídas y efectos anticolinérgicos, como sequedad de la boca, constipación,
retención urinaria y empeoramiento del deterioro cognitivo. Se observa tambien la
producción de signos extrapiramidales, como bradicinesia, acatisia, discinesias
tardías y movimientos coreiformes, que continúan por largo tiempo luego de la
suspensión del fármaco. No es infrecuente que estos síntomas sean tratados con
drogas antiparkinsonianas, lo que aumenta aún más el riesgo de EA, producto de
la cascada de prescripción yatrogénica.

Todos los efectos aparecen con más frecuencia en pacientes ancianos y con
menores dosis que en personas jóvenes.

Hace unos años fueron incorporados nuevos antipsicóticos, que forman parte del
grupo de los “atípicos”, la clozapina fue el primer incorporado y luego de un corto
tiepo de uso se descubrió que causa agranulocitosis. Más tarde se incorporaron la
risperidona, la olanzapina y la quetiapina, que causan menos extrapiramidalismo y
discinesias tardías. Este grupo, si bien tiene eficacia similar a los antipsicóticos
tradicionales, posee mejor perfil de seguridad.

Los antipsicóticos tradicionales son considerados de uso inapropiado en esta

población.

Anticolinérgicos

Un importante número de fármacos de uso común tienen efectos anticolinérgicos.

Incluyen antihistamínicos, antiespasmódicos, antieméticos, antidepresivos y el
biperideno (Apéndice).

Muchas de las drogas consideradas inapropiadas tienen efectos anticolinérgicos,

que incluso pueden ser serios. Sequedad de mucosas, disminución de la
sudoración, constipación y visión borrosa

CV: taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias, bloqueos. No pueden ser

utilizados en pacientes con glaucoma. Los pacientes ancianos que reciben varios
medicamentos con efecto anticolinérgico tienen mayor riesgo de sufrir hipertermia
por inhibición de la diaforesis, ya que la termorregulación se realiza a través de la
inervación de las glándulas sudoríparas y el flujo sanguíneo cutáneo.
 Efectos anticolinérgicos

SNC Fatiga, confusión, irritabilidad, delirio,

irritabilidad, desorientación

Ojos Midriasis, visión borrosa

Cardiovascular Taquicardia

Respiratorio Inhibición de secreciónes del tracto

respiratorio generando sequedad de
mucosas respiratorias, disminución
del clearence mucociliar

Gastrointestinal Disminución de secreción saliva,

disminución de la motilidad gástrica
intestino delgado y colon

Urinario Retención urinaria

Glándulas sudoríparas Inhibición de actividad

Existe amplia evidencia de que los anticolinérgicos no deben ser utilizados en esta
población, salvo algunas excepciones.

Antidepresivos tricíclicos

Estas drogas han demostrados ser eficaces en el tratamiento de la depresión en

individuos de todas las edades. La farmacocinética de estos fármacos es muy
variable de una persona a otra; son altamente liposolubles, se unen mucho a
proteínas y la eliminación está retardada. Como resultado de esto, en adultos
mayores que reciben dosis habituales de estas drogas se observan mayores
niveles plasmáticos y metabolitos, que en adultos jóvenes. Todos los
antidepresivos triciclicos tienen, además, cierto grado de efecto anticolinérgico y
frecuentemente causan problemas en esta población.

La cardiotoxicidad es la complicación más seria, y ocurre en personas con

enfermedad cardiovascular preexistente; dentro de ellos trastornos de conducción,
bloqueos 2:1, 3:1 y bloqueo completo, y actividad proarrítmica, que pude causar
arritmias ventriculares fatales.

El efecto adverso más común y que causa serios problemas es la hipotensión

ortostática y aparece más frecuentemente en personas de edad avanzada, incluso
a bajas dosis. Este efecto es causado por efecto alfa-1-bloqueante y, por
supuesto, aumenta el riesgo de caídas y fractura en pacientes ancianos. Es menor
con nortriptilina. No deben ser utilizados en pacientes con glaucoma.

Hasta hace un tiempo, cuando se estudiaba el uso de drogas psicotrópicas en

residencias, predominaba el uso de sedantes e hipnóticos, y el de antidepresivos
ocupaba sólo entre el 6% y 16%, cifra que actualmente ocupa casi el 30% en
estudios más recientes, lo cual se debe, probablemente, a la aparición de nuevas
alternativas más seguras y mejores como IRSS. Las drogas antidepresivas,
principalmente los tricíclicos, pueden producir hipotensión postural, retención
urinaria, bloqueo A-V, confusión y sedación. Drogas más nuevas como la
fluoxetina tienen menos efectos anticolinérgicos, pero pueden producir agitación,
supresión del apetito y alteración del sueño, y tienen una vida media prolongada.

Una de las indicaciones de los antidepresivos tricíclicos es el dolor neuropático

para el que, además, los IRSS no han demostrado ser eficaces.

La bibliografía muestra suficiente evidencia de que los antidepresivos tricíclicos

deben ser considerados inapropiados para esta población, debido a que existen
alternativas más seguras.

Barbitúricos

Los barbitúricos poseen propiedades sedativas, ansiolíticas y anticonvulsivantes.

Se utilizaban mucho antes de la aparición de las BZD. Este grupo de drogas tiene
alta liposolubilidad y, por lo tanto, su volumen de distribución es elevado, lo que
resulta en aumento de su vida media, duración de acción prolongada y riesgo de
toxicidad, que puede producir depresión respiratoria. Otro motivo es que producen
tolerancia al efecto sedativo tempranamente.

Los barbitúricos inducen el citocromo P-450, por lo tanto, interfieren en el

metabolismo de muchas drogas. Son considerados de uso inapropiado en esta
población, excepto unas pocas indicaciones por sus propiedades
anticonvulsivantes, en que deben ser monitoreados muy de cerca.

Benzodiazepinas

La introducción de este grupo de drogas fue uno de los mayores avances logrados
en el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Poseen mayor ventana
terapéutica que los barbitúricos.

Las BZD se dividen según su vida media, la cual está determinada por la
liposolubilidad y la presencia o no de metabolitos activos.
Las viejas benzodiazepinas como el diazepam, clordiazepóxido y el flurazepam,
debido a su alta liposolubilidad, tienen un gran volumen de distribución y vida
media prolongada, como los barbitúricos. La vida media de estas drogas puede
aumentar hasta cuatro veces en mayores de 85 años, comparados con personas
de 25 años.

El lorazepam y el oxazepam son menos liposolubles y su vida media es menor a 8

horas; el riesgo de toxicidad es menor en pacientes ancianos.

Las BZD tienen metabolismo hepático y éste varía mucho de un individuo a otro; la
vida media puede aumentar causando sedación excesiva. Las BZD de vida media
larga, se asocian con mayor riesgo de caídas y mortalidad en adultos mayores.

La eliminación de las benzodiazepinas, que se metabolizan en fase 1 por

oxidación, está disminuida en los ancianos. Siempre se preferie aquellas de vida
media más corta (lorazepam, oxacepam), para evitar la sedación y las caídas,
ambos efectos reportados en ancianos. También es debido reportar aquí que
estas drogas son las más usadas como tratamiento del insomnio en personas
ancianas, no controlándose el abuso y la adicción que esto supone.

Analgésicos

Dentro de este grupo se incluyen antipiréticos, antiinflamatorios y aquellos con

propiedades analgésicas. Los analgésicos son los usados principalmente por los
ancianos, comparados con otros grupos de edad, probablemente en relación con
la mayor frecuencia de condiciones crónicas, como osteoartrosis. Sin embargo,
estas drogas se utilizan para el control de síntomas, pero no modifican el curso de
la enfermedad. En EE.UU. casi el 1% del total de la población consume AINEs por
tiempo prolongado; si se toma en cuenta la población de mayores de 65 años, la
cifra aumenta hasta el 10-20%.

Éste es un grupo de drogas con alta liposolubilidad, y su volumen de distribución

aumenta con la edad. Tienen toxicidad elevada a nivel gastrointestinal, renal,
cardiovascular, SNC y sangre, no siempre dosis-dependiente. La gastropatía suele
ser severa y es la complicación más común. Se estima que entre un 15% y un
35% de los pacientes con úlcera péptica complicada son secundarios al uso de
AINES. El riesgo aumenta con la edad y la dosis. Por lo tanto, la presencia de
“sangrado intestinal alto” es uno de los problemas más frecuentemente
encontrados en asociación al uso crónico de AINEs.

A nivel cardiovascular, los AINEs pueden aumentar la presión arterial un promedio

de 10 mm Hg; este efecto es mucho más frecuente en pacientes ancianos.

Los AINEs pueden causar falla renal aguda o reagudización de IRC.

Cuando existe indicación de tratamiento con AINEs, debe comenzarse con la
mínima dosis efectiva. La necesidad de uso de este grupo de fármacos, como en
la mayoría en esta población, debe ser revisada periódicamente, al igual que el
control de función renal en pacientes que los reciben.

En general, se aconseja el uso de drogas tales como el paracetamol, porque en

dosis habituales dañan menos la mucosa gástrica, aunque deben prescribirse con
cuidado en paciente enolistas o con algún grado de insuficiencia hepática.

El tramadol es un analgésico no narcótico que puede ser efectivo en el tratamiento

del dolor agudo o crónico, comparado con AINEs carece de efectos adversos a
nivel cardiovascular. Pero puede producir efectos GI como náuseas y vómitos, que
causan importante intolerancia digestiva.

En algunos pacientes puede considerarse una alternativa al tratamiento crónico

con AINEs el uso de corticoides intrarticular.

Dentro de los AINEs, la indometacina es considerada inapropiada en esta

población, debido a que tiene efectos en SNC. Los AINEs en general se
consideran inapropiados en pacientes con historia de úlcera péptica y reflujo
gastroesofagico, porque empeoran esas condiciones.

Los AINEs se consideran fármacos con alto riego de efectos adversos, sobre todo
con el uso prolongado y a dosis altas.

Deben ser usados cuidadosamente, a bajas dosis, y los pacientes con

seguimiento cercano debido al riesgo de efectos adversos. A pesar de que no hay
evidencia acerca de qué grupo de drogas antiinflamatorias deben ser utilizadas en
ancianos, la elección debe hacerse teniendo en cuenta la patología a tratar,
conocer la vida media, que es más corta para ibuprofeno o diclofenac que para
AAS o naproxeno, y es prolongada para el piroxicam (40 h).

Opiáceos

Los opiáceos son drogas que, en general, se usan poco en geriatría y son muy
útiles a la hora de tratar cuadros de dolor. Los efectos más comunes a cuidar son
la constipación y la sedación. lRespecto de los opiodes, una de las principales
limitaciones es la tolerancia y la dependencia que producen con el tratamiento
prolongado.

Algunos de los efectos adversos frecuentes son náuseas, vómitos, constipación y

confusión. Asociados con AINEs son una excelente opción de tratamiento.
El propoxifeno y la meperidina se consideran de uso inapropiado en ancianos por
el limitado efecto analgésico, comparado con el alto número de efectos adversos
en relación con otras drogas

Anticoagulantes

Los anticoagulantes no parecen tener alteraciones en su farmacocinética debidas

a la edad.

En ausencia de factores de riesgo significativos para hemorragia, tales como

caídas, inestabilidad de la marcha, pobre adhesión al tratamiento o diátesis
hemorrágica, la edad no es una contraindicación para la anticoagulación.

La farmacocinética de la heparina no está alterada en la vejez, y el efecto de la

droga permanece inalterado. De todos modos, las formas de bajo peso molecular
son las más recomendadas, teniendo como inconveniente el alto costo de las
mismas, y como ventaja que no necesitan monitoreo de los niveles del RIN. Es
indispensable tener en cuenta la accesibilidad para realizar los controles
correspondientes, además de no tener factores de riesgo para anticoagulacion.

Ante la aparición de una posible RAD:

 Realizar un interrogatorio exhaustivo acerca del signo o síntoma que motivó

la consulta.
 Interrogar acerca de la incorporación de un nuevo fármaco, cambio de
nombre comercial o modificación en la dosis. Considerando siempre errores
en el cumplimiento de la indicación médica.
 Recordar, igualmente, que pautas correctas pueden generar resultados
variables que dependen de: estado nutricional, comorbilidades, estado
clínico actual, interacciones medicamentosas y comportamiento final del
fármaco por cambios fisiológicos.
o Al riesgo de yatrogenia se suman las dificultades para el
cumplimiento de tratamiento.
o La mala interpretación de la indicación médica, las fallas
mnésicas, el tipo de empaquetamiento de los fármacos,
asociados a factores económicos y sociales, como
inestabilidad familiar o prejuicios de las personas
encargadas de su cuidado, son los factores que más
inciden en el inadecuado uso de medicamentos. Debido a la
intervención de múltiples factores que intervienen en el
cumplimiento del tratamiento (Tabla 1), el médico debe
realizar una evaluación individual e integral antes de
prescribir un fármaco, teniendo en cuenta los problemas
que pudieran surgir.
La adhesión al tratamiento es hasta qué punto la conducta del paciente concurre
con las instrucciones del médico.

La no adherencia es común en los ancianos, no porque usen mal la medicación,

sino por la gran cantidad de drogas que toman a la vez.

Cerca de 1 de cada 5 personas falla en llevar a cabo las indicaciones médicas.

Entre un 29% y un 59% de las personas ancianas que toman una droga lo hace de
una manera diferente de como el médico lo indicó.

Tabla 1. Factores que afectan la adhesión al tratamiento

Edad No la afecta

Sexo No la afecta

Nivel de educación No la afecta

Etnia No la afecta

Estado económico No claramente

Severidad de la enfermedad No la afecta

Efectividad o toxicidad de la droga No la afecta

Creencia de severidad de la La aumenta

enfermedad

Creencia de que el tratamiento previene La aumenta

o trata la enfermedad

Creencia de tener o desarrollar la La aumenta

enfermedad

Explicación cuidadosa del médico La aumenta

 acerca de la utilidad de la droga

Aumento del número de drogas usadas La disminuye

Creencia de que puede desarrollar La disminuye

toxicidad

Largos períodos de tratamiento La disminuye

Recetas y regímenes complejos La disminuye

Envases muy herméticos La disminuye

La adhesión al tratamiento puede aumentar hasta un 90% en los regímenes de

una sola toma diaria.

En el adulto mayor se pueden manifestar de forma diferente que en los jóvenes.

Estos efectos indeseables, según los medicamentos implicados, pueden ser causa
de incontinencia urinaria, de retención de orina, cuadros de confusión o inquietud,
caídas, rigidez por extrapiramidalismo, estreñimiento, depresión, alteración del
patrón del sueño, etcétera. Éstos, por ser parte de síntomas frecuentes en esta
población, pueden desencadenar una cascada de prescripción en lugar de
atribuirlas a un fármaco y suspenderlo.

INDICACIONES APROPIADAS VERSUS POLIFARMACIA

La definición clínica más usada de apropiabilidad en el uso de medicación es la
que dice que una medicación es inapropiada cuando el riesgo potencial es
sobrepasado por el beneficio potencial.

La prescripción inadecuada es la mayor causa de eventos adversos en la

población anciana. La asociación ha sido identificada para distintos tipos de
drogas, como benzodiazepinas, antidepresivos, AINEs y opioides.

Las drogas pueden subusarse, sobreusarse o mal usarse.

Por ejemplo, los ancianos bajo el uso inapropiado de drogas, tales como
benzodiazepinas de larga vida media y antipsicóticos, sufren el doble de fracturas
de cadera. Si tomamos en cuenta el subuso, la tasa de vacunación contra la gripe
es del 50%, aproximadamente, y esto previene unas 3.000 muertes por influenza
anualmente.
Desde el punto de vista clínico, la inapropiabilidad en el uso de medicaciones es
un problema de salud muy importante, pero desde el punto de vista económico es
desvastador, puesto que inutiliza recursos que pueden usarse con propósitos
mejores.

Debe tenerse en cuenta que incluso los fármacos de alto riesgo no causan
daño en todos los pacientes. En 1991 y 1992 Beers y cols. publicaron los criterios
para considerar inapropiada la administración de algunos medicamentos en
ancianos, y otros cuyas dosis, frecuencia y tiempo máximo de uso debe ser
modificados en esta población. La publicación original fue hecha para residencias
de larga estadía, en base a la opinión de un grupo de expertos en farmacología
geriátrica. Los criterios fueron actualizados en 1997 y extendidos a todos los
mayores de 65 años. Los criterios fueron revisados nuevamente en el 2002 (ver
Apéndice).

Criterios de Beers

1. Fármacos o clase de fármacos que no deberían ser utilizados

rutinariamente en ancianos por potenciales EA o alto potencial de
interacciones medicamentosas.
2. Aquellos que no deberían ser utilizados en forma rutinaria en pacientes con
determinadas patologías.
3. Fármacos con alto riesgo de EA, cuando existen alternativas más seguras y
de similar eficacia.
4. Medicamentos que no deben sobrepasar ciertas dosis.
5. Medicamentos que requieran muchas tomas diaria, porque afectan la
adhesión.
6. Medicación por tiempos prolongados.
* Ver tablas en Apéndice. Criterios de Beers

El uso inapropiado de medicamentos en esta población aumenta la vulnerabilidad.

Desafortunadamente, los costos también juegan un rol importante en la
prescripción de fármacos. A pesar de que algunas personas toleran fármacos
potencialmente inapropiados, si existe una alternativa más segura el fármaco debe
evitarse (ver Apéndice). Cuando una droga inapropiada debe ser utilizada porque
no existe una opción más segura, el paciente debe ser monitoreado de cerca.

La correcta prescripción en ancianos es un verdadero desafío, no sólo se limita a

eliminar las inapropiadas y reemplazarla por otras, sino tambien a prescribir por un
motivo específico, discontinuar tratamientos cuando los riesgos superen los
beneficios, o cuando aun sin riesgos no exista beneficio alguno, también a corregir
las dosis teniendo en cuenta los cambios fisiológicos del envejecimiento.

INDICADORES DE CALIDAD DE LA PRESCRIPCIÓN EN ANCIANOS

VULNERABLES
Los aspectos del envejecimiento que ocurren en individuos saludables se
magnifican en ancianos vulnerables, con el consecuente mayor riesgo de sufrir
efectos adversos. Otro aspecto fundamental sobre el uso de medicamentos en
esta población es que muchos pacientes, cuidadores e incluso médicos confunden
efectos adversos como confusión, fatiga, inestabilidad en la marcha y
parkinsonismos con nuevas enfermedades, o como parte del proceso de
envejecimiento, y es el punto de partida para generar la cascada de prescripción.
Además, debido a la complejidad del anciano frágil con múltiples condiciones
crónicas y la ausencia de este grupo en la mayoría de los estudios disponibles en
la bibliografía, hace que no pueda predecirse el resultado de las drogas utilizadas.
Dicho factor contribuye al nihilismo, subuso o uso inapropiado, y para esto se
crean programas que evalúan la calidad de la prescripción como ACOVE, Quality
Indicators for Apropiate Medication Use.

De los 16 posibles indicadores, 12 fueron evaluados por un panel de expertos y

determinados validos según la bibliografía disponible (Knight et al. 2001).

Indicación precisa de la droga

Es considerado de buena práctica documentar el motivo de la nueva indicación y

es de suma importancia en la población de pacientes vulnerables por el riesgo que
acarrea cada nueva prescripción. El médico debe reevaluar la indicación y el
mantenimiento del tratamiento. Documentar el porqué de la indicación facilita
también la evaluación de la respuesta al fármaco instaurado y la suspensión en el
momento adecuado.

Educación del paciente

Luego de la prescripción de un nuevo medicamento, el médico debe educar al

paciente o a sus cuidadores acerca de cuál es el motivo de la prescripción, cómo
debe tomar el medicamento, cuál es el resultado esperado y los posibles efectos
adversos.

La educación ha demostrado ser eficaz en mejorar la adherencia al tratamiento y

mejorar el alerta para reconocer efectos adversos. Por ejemplo, la anorexia o los
vómitos por digoxina, o el parkinsonismo por halopidol.
Elaboración de una lista de medicamentos

La elaboración de un listado de medicamentos otorga la posibilidad de identificar y

eliminar la duplicación de los tratamientos (igual droga con diferente nombre
comercial), detectar riesgo de posibles interacciones droga-droga o de
interacciones droga-enfermedad. La inclusión también de una lista de alergias
medicamentosas podría también prevenirlas.

Evaluar la respuesta al tratamiento instaurado

Se debe documentar la respuesta al tratamiento cada seis meses (si bien el

prescriptor pone este intervalo, éste debe ser individualizado según la droga.)
Obviamente, la respuesta a un tratamiento antihipertensivo se hará a un intervalo
menor que la respuesta a un tratamiento antidepresivo. Documentar esto también
permite tomar decisiones acerca de continuar, modificar o discontinuar cierto
tratamiento. La evaluación incluye medir la seguridad y la efectividad de la
terapéutica.

Revisión periódica de la medicación

La revisión de la medicación provee la oportunidad de suspender medicación

innecesaria, por ejemplo, ranitidina en forma crónica, o agregar según el caso, por
ejemplo, tratamiento preventivo para osteoporosis.

Monitorear el tratamiento con warfarina

Cuando se instaura un tratamiento con warfarina, se debe monitorear el RIN luego

de los 4 días y no menos de 6 semanas, debido al riesgo particularmente
aumentado en ancianos vulnerables, al igual que otras drogas con estrecha
ventana terapéutica.

Debido a las modificaciones fármacocinéticas y fármacodinámicas en ancianos,

las dosis seguras en los jóvenes pueden ser causa de toxicidad en esta población.
Incluso puede desencadenarse por alguna intercurrencia clínica, como una
infección. Dentro de las drogas que deben ser monitoreadas se encuentran la
warfarina, la digoxina, los anticonvulsivantes y la teofilina.

La dosis previamente estable puede volverse inadecuada o excesiva por la

intervención de varios factores, como la introducción de nuevos medicamentos,
modificaciones en la dieta o la disminución de la síntesis de factores de
coagulación. Cuando esto ocurre, los efectos adversos hemorrágicos pueden ser
fatales, particularmente en individuos vulnerables. Los estudios sugieren mantener
el RIN entre 2,0 y 3,0, para la mayoría de las indicaciones, entre 2,5 y 3,5 para
pacientes de alto riesgo, como aquellos con válvula protésica.
Monitoreo del tratamiento con diuréticos

Si se prescriben tiazidas o diuréticos de asa, debe monitorearse el electrolito

dentro de la semana del inicio, por riesgo de hipocaliemia. No está establecido el
intervalo con que estos valores deben ser chequeados, pero su control favorece el
diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones.

Evitar el uso de clorpropamida

Este hipoglucemiante debe ser evitado debido a su prolongada vida media,

particularmente en pacientes ancianos, con el consecuente alto riesgo de
hipoglucemia; además, puede causar síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.

Evitar drogas con efecto anticolinérgico, si es posible

El uso de estas drogas debe ser evitado en ancianos vulnerables, debido a su alto
potencial de efectos adversos, como confusión, retención urinaria, constipación,
visión borrosa e hipotension. Esta población es particularmente vulnerable a los
efectos de estas drogas a nivel del SNC.

Evitar el uso de los barbitúricos

Este grupo de drogas no debe utilizarse en esta población, debido a que es un

potente depresor del SNC, tiene bajo índice terapéutico, crea mucha dependencia
y causa múltiples interacciones con otras drogas aumentando el riesgo de caídas
y fractura. La indicación actual es la de control de los temblores. En el caso de
encontrar pacientes que reciben estas drogas, su suspensión debe hacerse con
mucha cautela.

Evitar el uso de meperidina

En caso de que un paciente requiera analgesia, la meperidina debe ser evitada

por el alto riesgo de sínfrome confusional agudo (delirium), comparado con otros
analgésicos, y temblores que son causados por sus metabolito normeperidina.

Además, hay estudios afirman que no es más efectiva que los AINEs en el
tratamiento del dolor agudo, y causa mucho mayor sedación.

Monitorear la función renal y el potasio plasmático en pacientes que reciben IECAs

El monitoreo debe realizarse a partir de la semana de inicio de tratamiento con
este grupo de drogas, para prevenir el desarrollo de insuficiencia renal e
hipercaliemia.

ETIOLOGÍA DE LA POLIFARMACIA
 Más del 60% de todas las visitas al médico terminan en escribir una
prescripción, y la mitad de las consultas en los servicios de emergencias
resultan en la adición de un medicamento. A su vez, es muy común que al
tiempo del alta hospitalaria de ancianos internados, la mitad de sus
medicaciones sea reemplazada por otros fármacos.
 A su vez, todavía persisten en los vademécums drogas inútiles en el
tratamiento de enfermedades de los ancianos, tales como la enfermedad de
Alzheimer.
 Muchos médicos se niegan a discontinuar tratamientos, especialmente
aquellos que han sido usados por un largo período de tiempo, aun sin
conocer el motivo por el cual fue indicado o cuándo. En este escenario,
habitualmente encontramos a los antiarrítmicos, los antihipertensivos, los
hipoglucemiantes orales, inhibidores de la bomba de protones y las
hormonas de reemplazo tiroideas.
 Otra razón de uso inadecuado y polifarmacia es que los pacientes ancianos
habitualmente consultan a múltiples especialistas por todos los males que
los aquejan o creen tener. Aquí es importante recalcar que la comunicación
entre los médicos debe siempre tratar de optimizarse lo mayor posible.
 Otra causa a tener en cuenta es cuando los pacientes se van de alta de los
hospitales, algunas prescripciones típicas de las internaciones, tales como
los catárticos, hipnóticos y algunos analgésicos, no son discontinuadas y
persisten como parte del tratamiento crónico.
 Finalmente, otros datos a tener en cuenta son los malos registros que los
médicos hacemos de las prescripciones, su indicación precisa, por cuánto
tiempo, los resultados esperados, el cumplimiento de los resultados, efectos
adversos y fallas terapéuticas. Esto se ve mucho más en los consultorios
ambulatorios, dado que la confección de adecuadas historias clínicas no es
la regla.
 El manejo de la información médico-paciente-familia-cuidador y el efecto
que causa la indicación que todavía se escucha: “Debe tomarlo de por
vida”, cuando esto no es cierto para ningún medicamento y mucho menos
en geriatría, donde la revisión de la medicación y los tratamientos tienen
fundamental importancia.

Principios de prescripción adecuada en ancianos

 Tomar una buena historia medicamentosa, incluyendo oftálmicos, consejos del

vecino, caseros, regionales y tópicos.
 Prescribir sólo cuando sea estrictamente necesario.
 Elegir la medicación cuidadosamente. Comenzar tratamientos con la dosis
más baja y aumentar progresivamente, monitoreando la aparicion de efectos
secundarios.
 Simplificar los tratamientos al máximo.
 Escribir las instrucciones con letra clara y explicación detallada.
 Considerar la habilidad del paciente en entender los regímenes.
 Prescribir en forma lo más simple posible –una vez por día, idealmente–.
 Conocer lo mejor posible los cambios fisiológicos y farmacocinéticos en los
ancianos.
 Monitorear los eventuales efectos adversos y las interacciones que puedan
tener las drogas que usted prescribió.
 Revise periódicamente los regímenes de tratamiento y chequee su
efectividad e indicación actual.
 Chequear los tratamientos no prescriptos (yuyos, etc.) y las medicaciones
psicoactivas, principalmente.
 No falle cuando hay que tratar problemas tratables. Vacune cuando hay que
vacunar.
 Tenga cuidado en usar nuevos compuestos del mercado, pues los efectos
en ancianos generalmente no son muy conocidos.

 Tener en cuenta las medidas no fármacológicas, siempre que sea posible.

 Considerar siempre las alternativas más seguras.

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APÉNDICE

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for use in the Fleetwood phase III Study. The Cons Pharmacist 2004;19(11);1011-

28.

Alternativas para determinar el uso apropiado de antidepresivos en ancianos

ANTIDEPRESIVOS

TRICÍCLICOS

Amitriptilina

¿Es apropiado su uso en

ancianos?

NO
Según criterios de Beers, independientemente del diagnóstico por
los efectos

Anticolinérgicos: Boca seca, retención de orina, taquicardia

sinusal, confusión, delirium, deterioro cognitivo, mareos,
constipación, sedación.

Toxicidad cardíaca:Enlentencimiento de la conducción A-V, BAV

2:1 y completo.
 ¿Existen alternativas?

SÍ

Tratamiento de primera línea:

Citalopran: Dosis de inicio: 10 mg/d, dosis de mantenimiento: 20 mg/d.

Sertralina: Dosis de inicio: 25 mg/d, dosis de mantenimiento: 50mg/d.

Paroxetina: Dosis de inicio: 10 mg/d, dosis de mantenimiento: 20mg/d.

Escitalopran: Dosis de inicio 5 mg/d, dosis de mantenimiento: 10 mg/d.

Fluoxetina: 20mg/ en días alternos

Algoritmo para determinar el uso apropiado de AINEs en ancianos

AINE
Indometacina
Ketorolac

Piroxicam

¿Es apropiado su uso en

ancianos?

NO
 Algoritmo para determinar el uso apropiado de catárticos en ancianos

CATÁRTICOS

Salinos
Hidróxido de magnesio (leche de Estimulantes Osmóticos Tensioactivos
magnesia) Fenolftaleína + Picosulfato de Na Lactulosa (Lactulon)

Citrato de magnesio (limonada

(Rapilax, Agarol) Aceite de ricino
Solución de
Rouge) Bisacodilo (Dulcolax) Polietilennglicol (Barex,
Transipeg)
Fosfato de sodio(Fosfodon,
Cáscara sagrada
enemol)
Sen ¿Es apropiado su Manitol
uso en
ancianos?

Sen

Cáscara sagrada SÍ
Aceite de ricino

Según criterios de Beers en

Evitar su uso pacientes en tratamiento con
siempre opiodes.

¿Cúales?

NO
¿Existen alternativas?

SI
Dieta rica en fibras (5 g/d).

Hidratación abundante, actividad física.

Suplementos dietarios ricos en fibras (ALL Brann).

Fibras naturales (Psyllium).

Según criterios de Beers, usados por más
de 10 días en días consecutivos, y en
pacientes que no usan opiodes.

Por sus efectos adversos: Alteraciones Elegir los osmóticos

hidroelectrolíticas, sangrado, hipotonía
del músc. liso
Algoritmo para determinar el uso adecuado de nitrofurantoína en ancianos

NITROFURANTOÍNA

¿Es apropiado su uso en

ancianos?

¿Existen alternativas?

SÍ

Quinolonas

TMS

Amoxicilina
Algoritmo para determinar el uso apropiado de antihipertensivos de acción central
en ancianos

ANTIHIPERTENSIVOS DE

ACCIÓN CENTRAL
NO
Según criterios de Beers, independientemente del
diagnóstico,por:Metildopa
menor tolerancia y mayor
 Reserpina
toxicidad cuando el Cl. de creatinina es <60 ml/min
 Guanetidina
y por otros efectos adversos: leucopenia,
neuropatía, tox. hepática y pulmonar.
¿Es apropiado su uso en
ancianos?

NO
(Según criterios de Brees, independientemente del
diagnóstico, por sus efectos adversos)

Todos actúan a nivel central y producen:

Sedación y depresión.

Bradicardia (metildopa).

Hipotensión ortostática.

Boca seca.

Hipertensión de rebote, si se suspenden en forma brusca (clonidina). Evitar su uso en

pacientes con baja adherencia al tratamiento.

¿Existen alternativas?

SÍ
La elección de la medicación
antihipertensiva debe basarse en las
comorbilidades y factores de riesgo del
paciente.
Algoritmo para determinar el uso apropiado de agentes muscarínicos para la
incontinencia de orina

OXIBUTININA
(De acción corta)

¿Es apropiado su uso en

ancianos?

NO
Según criterios de Beers, por sus efectos
anticolinérgicos no selectivos.

Desorientación.

Confusión.

Alucinaciones.

Deterioro cognitivo.
¿Existen alternativas?

SÍ

Medidas no farmacológicas.

Oxibutinina de acción prolongada (ditropan

UD: 5, 10 y 15 mg: comenzar con la dosis más
baja).
 Algoritmos para determinar el uso apropiado de benzodiazepinas en el anciano

BENZODIAZEPINAS

BDZ DE ACCIÓN CORTA BDZ DE ACCIÓN BDZ DE ACCIÓN

LARGA
Midazolam INTERMEDIA YCORTA
Diazepam

¿Es apropiado su uso en

ancianos? ¿Es apropiado su uso en ¿Es apropiado su uso en
ancianos? ancianos?

NO
Según criterios de Beers,
independientemente del diagnóstico,
dosis y duración del tratamiento.
Por sus efectos adversos:
Depresión
respiratoria
NO
Según criterios de Beers, en
NO dosis mayores a:
Según criterios de Beers, independientemente del Lorazepam: >3 mg/d.
diagnóstico, dosis y duración del tratamiento.
Clonazepam: >3 mg/d.
Sedación prolongada.
Alprazolam: >2 mg/d.
Confusión.

Apnea Riesgo de caídas y Fractura de cadera.

¿Existen alternativas?

SÍ
Para ansiedad:

BDZ de acción corta o intermedia:

Lorazepam: Comenzar con dosis bajas: 0,25-0,5 mg dosis máxima hasta 3 mg/d.

Alprazolam: Comenzando con dosis bajas: 0,25-0,5 mg dosis máxima 2 mg/d.

Buspirona: 5 mg c/12 h, hasta 20-30 mg c/12 h.

IRSS: Citalopram, paroxetina, sertralina, etc.

*Criterios de Beers para medicación potencialmente inapropiada en ancianos:

Criterios para medicación potencialmente inapropiada en ancianos

considerando el diagnóstico.

Modificado de: Fick MD, Cooper JW, Wade, et al. Up to dating the Beers criteria
for potentially inappropriate médication use in older adults-results of US consensus
panel of experts. Arch Intern Med 2003,163:2716-24.

Patología Droga Observaciones Severid

o ad
condición

Insuficien Disomipramina (alto contenido de sodio) Efecto inotrópico Alta

cia negativo. Retención
cardíaca de fluidos

Hiperten Pseudoefedrina, anfetaminas Por efectos Alta

sión simpaticomiméticos
arterial aumentan la TA

Úlcera AINEs y AAS >325 Empeoran Alta

péptica enfermedad
preexistente y
favorecen la aparición
de sangrado

Temblore Tioridazina, clorpromazina Síntomas Alta

s o extrapramidales
epilepsia

Trastorn AINEs, dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel y Aumentan el riesgo Alta

os en la AAS de sangrado
coagulaci
ón o
anticoag
ulados

Obstrucci Anticolinérgicos y antihistamínicos, Aumentan el riesgo Alta

ón del antiespasmódicos, relajantes musculares de retención urinaria
tracto de (oxibutinina, tolterodina, descongestivos,
salida de antidepresivos)
la vejiga

Incontine Bloqueantes alfa/doxasozina, terasozina, Pueden producir Alta

ncia de anticolinérgicos, antidrepesivos tricíclicos, poliuria y empeorar la
estrés BZD de vida larga IO

Arritmias Antidepresivos tricíclicos Cambios en el QT Alta

insomnio Teofilina, anfetaminas. Imao, Estimulantes del SNC Alta

descongestivos.

Enf. de Metroclopramida, antipsicóticos típicos, Por los efectos Alta

Pakinson tacrina antidopaminérgicos y
anticloninérgicos

Deterioro Barbitúricos, anticolinérgicos, relajantes Por efectos Alta

cognitivo musculares y estimulantes del SNC anticolinérgicos

Depresió BZD acción prologada, metildopa y Excerban la depresión Alta

n reserpina

Anorexia Anfetaminas, fluoxetina Disminución del Alta

y apetito
malnutric
ión

Síncope BZD de vida media corta e intermedia, Pueden causar retardo Alta
y caídas antidrepesivos tricíclicos psicomotor, síncope y
ataxia
SIHAD/ IRSS: Citalopram. Fluoxetina, paroxetina y Pueden ser causa de Baja
hiponatre sertralina SIHAD
mia

Epilepsia Bupropión Pude ser causa Alta

Obesida Olanzapina Puede estimular el Baja

d apetito

EPOC BZD vida media prolongada. Diazepam, Efectos SNC. Alta

clorazepato, beta-bloqueantes (propanolol) Depresión respiratoria

Constipa Bloqueantes cálcicos, anticolinérgicos, Pueden empeorar los Baja

ción antidepresivos tricíclicos sintomas
crónica
*Criterios para medicación potencialmente inapropiada en ancianos:
independientemente del diagnóstico.

Modificado y adaptado de: Fick MD, CooperJW, Wade, et al. Up to dating the
Beers criteria for potentially inappropiate medication use in older adults-results of
US Consensus Panel of Experts. Arch Intern Med 2003,163:2716-24.

Droga o grupos de drogas Observaciones Severidad

Propoxifeno Pocas ventajas frente a otros Baja

analgésicos, como paracetamol, y
EA de otros narcóticos

Efectos sobre SNC Alta

Relajantes musculares Mala tolerancia en ancianos, Alta

(carisoprodol, clorsoxazona, efectos anticolinérgicos
oxibutinina de acción corta)

Flunitrazepam BZD hipnótica, vida media larga, Alta

sedación prolongada, aumenta
riesgo de caídas y fracturas

Amitriptilina Fuertes efectos anticolinérgicos Alta

BZD acción corta. Dosis > de: Dosis menores son más seguras Alta
debido a la alta sensibilidad a las
Lorazepan: 3 mg. Alrazolam:2 mg, BZD
oxazepam 60 mg

BZD de acción prolongada Sedación prolongada y aumento Alta

de riesgo de caídas y fracturas
Diazepam, clordiazepóxido,
clorazepato

Disomipramina Es el antiaarrítmico de mayor Alta

efecto inotrópico negativo, puede
inducir IC. EA anticolinérgicos

Digoxina >0,125 excepto Riesgo de toxicidad Baja

tratamiento de arritmias
auriculares

Dipiridamol Hipotensión ortostática Baja

Metildopa Puede causar bradicardia y Alta
exacerbar la depresión

Reserpina >0,25 Puede producir impotencia, Baja

depresión, sedación e
hipotensión ortostática

Clorpropamida Riesgo alto de hipoglucemia. Y Alta

de SIHAD

Antiespasmódicos Altos efectos anticolinérgicos y Alta

gastrointestinales (belladona, dudosa efectividad. Deberían
hiosinamina) evitarse, sobre todo el uso
prolongado

Anticolinérgicos y antihistamínicos Efectos anticolinérgicos. Existen Alta

(prometazina, hidroxicina, alternativas más seguras
difenhidramina, ciproheptadina)

Difenhidramina No debe usarse como hipnótico Alta

porque causa confusión y
sedación

Ergotamina Sin eficacia demostrada Baja

Sulfato ferrosos >325 mg No aumenta la absorción a mayor Baja

dosis, y más EA

Barbitúricos Altamente adictivos, más EA que Alta

otros hipnóticos y sedantes

Meperidina No efectiva como analgésico y Alta

desventajas con otros narcóticos

Ticlopidina No es mejor que la AAS y tiene Alta

mayor toxicidad

Ketorolac Aumenta riesgo de sangrado Alta

intestinal

Anfetaminas y anorexígenos Dependencia, HTA e IAM Alta

No uso prolongado de dosis Sangrado GI Alta

máxima de piroxicam, naproxeno
 Fluoxetina Estimulación excesiva del SNC, Alta
agitación e insomnio

Uso diario prolongado de Pueden causar disfunción Alta

laxantes: cascara sagrada, intestinal
bisacodilo, excepto en personas
en tratamiento con opioides

Amiodarona Asociada a cambios del QT. Alta

Riesgo de torsión de punta

Nitrofurantoína Falla renal. Alternativas más Alta

seguras

Doxazosina Efectos anticolinérgicos Baja

Tioridazina Potenciales efectos en SNC y Alta

extrapiramidales

Cimetidina Puede causar confusión y otros Alta

efectos en SNC

Estrógenos orales Riesgo carcinogénicos Baja

Clonidina Efectos SNC Alta

Capítulo 9

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

El síndrome confusional agudo (SCA) es un estado de disfunción global de la

corteza cerebral, caracterizado por la aparición aguda de alteración en la atención,
y desorganización del pensamiento.

Se trata de un cuadro potencialmente reversible que suele responder a diferentes

desencadenantes. Considerado inicialmente como una patología de índole
psiquiátrica, actualmente se sabe que este síndrome es expresión de alguna
condición médica subyacente cuyo tratamiento suele resolver el cuadro.
Las causas más frecuentes del síndrome confusional agudo son eminentemente
clínicas y su resolución suele estar en manos del médico clínico o general:
infecciones agudas, disturbios metabólicos y/o inicio o supresión abrupta de algún
fármaco o sustancia tóxica.

En los adultos mayores más frágiles, con deterioro cognitivo previo, el síndrome
confusional agudo puede resultar de situaciones tan simples como un bolo fecal o
un globo vesical.

A pesar de que esta entidad es muy prevalente en la población adulta mayor (AM),
habitualmente es subdiagnosticado. Se ha estimado que su prevalencia asciende
al 20% entre AM internados y que su tasa de subdiagnóstico es del 70%. La
prevalencia de este problema entre los AM de la comunidad es significativamente
menor (1%).

El síndrome confusional agudo aumenta la morbimortalidad de quien lo padece

(un AM internado que desarrolla este síndrome tiene una mortalidad del 22% a los
6 meses y del 40% al año), complica el manejo del paciente, conduce a una mayor
estadía hospitalaria, incrementa los costos médicos y aumenta la tasa de
institucionalización en un tercer nivel.

Debido a la alta prevalencia de este problema, al elevado impacto que el mismo

tiene sobre la morbimortalidad del paciente y sobre los costos de salud y a su
potencial reversibilidad, el médico que atiende AM debe estar entrenado para
reconocer precozmente al síndrome confusional agudo y poner en marcha las
estrategias necesarias para su resolución.

El desarrollo del SCA se considera un marcador de fragilidad y revela la

incapacidad de responder adecuadamente a un evento adverso.

Su aparición implica consecuencias importantes como:

  Aumento la morbimortalidad de quien lo padece.
 Complica el manejo del paciente.
 Mayor estadía hospitalaria.
 Incremento los costos en salud.
 Aumento de la tasa de institucionalización.

Debido a la alta prevalencia de este problema, al elevado impacto que el mismo

tiene sobre la morbimortalidad del paciente, sobre los costos de salud y a su
potencial reversibilidad, el médico que se dedica a la atención de ancianos debe
estar entrenado para reconocerlo y poner en marcha las estrategias necesarias
para su resolución.

 Definiciones

Como se ha definido previamente, el síndrome confusional agudo (o delirium) es

un estado de disfunción global de la corteza cerebral caracterizado por la aparición
aguda de alteración en la atención y desorganización del pensamiento.

Muy frecuentemente los médicos utilizamos la frase “el paciente está confuso o
delirando” para describir a un anciano que está desorientado temporal o
espacialmente, es incapaz de prestar atención o de mantener un diálogo
coherente, olvida hechos o situaciones recientes y/o tiene ideas paranoides o
alucinaciones. Este conjunto de signos y síntomas asociado a diferentes entidades
nosológicas dio origen a más de treinta denominaciones que pueden encontrarse
en la literatura médica para referirse al síndrome confusional agudo (SCA). Entre
las denominaciones utilizadas con más frecuencia como sinónimos de SCA:
delirium, síndrome orgánico cerebral agudo, falla cerebral aguda, confusión tóxica,
psicosis farmacotóxica, psicosis orgánica aguda, encefalopatía metabólica,
encefalopatía tóxica, síndrome de insuficiencia cerebral, psicosis exógena,
disfunción cognitiva reversible, demencia reversible, excitación psicomotriz, manía
delirante aguda y psicosis sintomática.

La existencia de tantos sinónimos ha creado problemas de comunicación entre los

médicos, los científicos y los profesionales que se dedican a este problema. Las
hemos mencionado a fin de que el alumno sepa que se refieren al mismo cuadro.
Las más utilizadas habitualmente son síndrome confusional agudo y delirium. La
primera es más usada en la lengua hispana y la segunda, en la literatura
anglosajona.

Con el objetivo de evitar ambigüedades, creemos importante establecer la

diferencia entre “delirium” y “delirio” ya que estas palabras pueden parecer
similares (y en muchos casos se intercambian en forma errónea e indiscriminada)
pero se refieren a entidades totalmente diferentes. El término delirio se refiere a un
cuadro psiquiátrico, caracterizado por la aparición de ideas irreales, erróneas y
delirantes (de persecución, robo, duplicación, etc.), sin percepción del error por
parte del paciente, que frecuentemente se observa en el curso de distintas
entidades como las psicosis, las demencias avanzadas y el SCA (en los textos en
inglés la palabra que equivale a delirio es delusion). Al contrario, el término
“delirium” hace referencia específicamente al SCA. Si bien la presencia de delirio
es extremadamente frecuente en el SCA, es posible que un paciente esté
cursando un SCA (o delirium) sin tener delirio, de hecho la presencia de delirio no
es requisito imprescindible para diagnosticar un SCA.

Para evitar ambigüedades y dudas, en este texto solo utilizaremos la

denominación síndrome confusional agudo (SCA) para referirnos a este problema.

 Epidemiología
El SCA es una patología aguda o, en muy pocos casos, subaguda. Su prevalencia
varía ampliamente según la población de ancianos considerada: en los ancianos
de la comunidad es del 1%, en los internados por enfermedades agudas es del
15% al 30% y en los que están cursando un postoperatorio general es del 10% y
asciende al 30% y hasta el 60% cuando el postoperatorio es de cadera o cardíaco.
En los mayores de 75 años, institucionalizados la prevalencia de este problema
alcanza el 60%.

La prevalencia del SCA en los ancianos de la comunidad es muy baja, pero el

médico siempre debe tener en cuenta este problema al evaluar pacientes mayores
con enfermedades agudas o cursando situaciones particulares, como los
postoperatorios.

 Fisiopatología del síndrome confusional agudo

Las hipótesis acerca de la fisiopatología del SCA son muchas pero las evidencias,
escasas.
Los efectos de múltiples injurias cerebrales acumulados a lo largo de los años,
generan una disminución de la reserva funcional cortical, lo que hace que el
cerebro envejecido sea más vulnerable a las noxas. Es la expresión fisiopatológica
final común que resume muchas causas subyacentes o superpuestas
evidenciándose clínicamente como confusión aguda. Lo que en geriatría se
denomina el fenómeno del iceberg.

Ahora bien ¿qué ocurre cuando se desencadena un SCA? En estudios de flujo

cerebral con imágenes. en pacientes con SCA se observaron variaciones en el
metabolismo cerebral de la glucosa, lo que sugiere que existiría una alteración
cerebral global de índole metabólica. Los hallazgos electroencefalográficos, que
muestran una disfunción global de la corteza cerebral, también abonan esta
hipótesis.

Esta alteración global del metabolismo cerebral sería la vía final común a la que se
llegaría por distintos caminos, dependiendo de la causa que originó el SCA. Uno
de los caminos por los que se llegaría a esta vía final común es la alteración de la
concentración de neurotransmisores a nivel cerebral, entre ellos, la acetilcolina y la
serotonina. La acetilcolina es un neurotransmisor relacionado con los procesos
cognitivos y la disminución de su concentración estaría asociada al desarrollo del
SCA. De allí que los pacientes que utilizan drogas con efecto anticolinérgico o que
tienen alguna de las enfermedades neurológicas que cursan con un déficit crónico
de acetilcolina cerebral (por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer), sean más
vulnerables a desarrollar SCA ante pequeños estímulos. La serotonina es otro
neurotransmisor de importancia en el sistema nervioso central. Para sintetizarla se
necesita el aminoácido triptofano, que debe ser transportado a través de la barrera
hematoencefálica. El triptofano compite por el transporte con muchos otros
aminoácidos neutrales (muy probablemente, la fenilalanina). Las alteraciones en la
relación triptofano-fenilalanina resultarían en un exceso o déficit de serotonina en
el cerebro, causando SCA. De hecho, se encontraron altos niveles de fenilalanina
(común en postoperatorios o estados catabólicos postraumáticos), baja relación
triptofano-fenilalanina y disminución del triptofano plasmático en pacientes con
SCA.

En los pacientes con infecciones o cáncer también intervendrían las citokinas (en
especial la interleukina 2) y el factor de necrosis tumoral (FNT) como mediadores
del SCA.

Finalmente, otros neurotransmisores cuya alteración estaría relacionada con el

desarrollo de SCA son el GABA y la dopamina, pero aún es necesario realizar una
investigación más profunda para definir la magnitud y características de la
participación de estas sustancias.

El SCA se debe a una alteración global del metabolismo cerebral en personas

predispuestas (debido a la reducción de su reserva funcional). Esta alteración
puede originarse a través de distintos mecanismos, dependiendo de la noxa
desencadenante. En su desarrollo participarían algunos neurotransmisores como
la acetilcolina y la serotonina, las citokinas y el factor de necrosis tumoral.

 Presentación clínica

El SCA se caracteriza porque, en forma aguda y con un curso fluctuante, el

paciente desarrolla: incapacidad para mantener la atención, desorganización del
pensamiento y alteración del nivel de conciencia.

Estas características son claves para establecer el diagnóstico por lo que nos
extenderemos en su descripción.

1) Se dice que el comienzo es agudo y el curso fluctuante porque habitualmente el

paciente desarrolla los síntomas en un período de horas o días (con un corto
período prodrómico) y, típicamente, la intensidad y variedad de los síntomas se
modifican con el transcurso de las horas o los días. Lo más común es que el
paciente confuso empeore al anochecer. Es posible incluso que durante el día no
presente alteraciones obvias en un examen médico convencional y que, al
atardecer o durante la noche, desarrolle un SCA florido que inquiete a sus
familiares y enfermeros. Aunque el deterioro nocturno es el escenario más
frecuente, las fluctuaciones clínicas del SCA pueden darse en cualquier momento
(por ejemplo, el paciente puede pasar de estar totalmente lúcido y coherente a
estar confuso, en cuestión de minutos, a la mañana o a la tarde).
El comienzo agudo y el curso fluctuante son datos muy importantes para
diferenciar el SCA de otra entidad prevalente en los ancianos que también se
presenta con alteraciones cognitivas: la demencia (en esta última el comienzo es
lento y el curso sostenido).

Como se ha definido, clínicamente, el paciente confuso tiene alteraciones del

contenido de la conciencia, que se manifiestan por trastornos de la atención (2) y

desorganización del pensamiento (3) y puede tener (o no) alteraciones del nivel de

la conciencia con disminuciones o exacerbaciones del mismo (4):

2) Incapacidad para mantener la atención: en situaciones normales, una persona

puede dirigir y mantener focalizada su actividad mental (a esto se denomina “

atención”). Esto implica un estado de conciencia alerta y la capacidad para inhibir

los estímulos internos y externos que tienden a distraer la atención. Una atención

intacta también implica la capacidad de cambiar el foco de la actividad mental

según la necesidad. Los pacientes con SCA tienen alterada la atención: no

pueden focalizar ni mantener la actividad mental en un tópico determinado por un

período razonable de tiempo.

En los pacientes con SCA siempre existe un trastorno de la atención y su

presencia constituye un elemento clave para el diagnóstico.

En estos casos el paciente puede estar despierto o vigil, pero no se conecta

adecuadamente con el medio, no tiene en cuenta todos los elementos

significativos del mismo e impresiona en una actitud de indiferencia o

ensimismamiento: el paciente “no presta atención” y cuando lo hace, después de

hablarle, es por un período de tiempo muy corto. Otra posibilidad es que esté

demasiado atento y sensible a todos los estímulos (su atención “salta” en cada

momento de un estímulo ambiental a otro -ruidos, televisor, otros pacientes, etc.-

sin poder separar lo importante de lo secundario); al ser incapaz de “filtrar” los

estímulos secundarios del ambiente, se distrae continuamente y no logra focalizar

su actividad mental. En ambos casos, ya sea porque está ensimismado e

indiferente o porque está hiperatento y se distrae con facilidad, el paciente no

puede seguir el hilo de una conversación o una entrevista médica. Como veremos

luego, en la valoración del anciano con un posible SCA siempre habrá que evaluar

el nivel de atención, ya sea mediante el diálogo libre y/o a través de algunas

pruebas cognitivas específicas.

3) Desorganización del pensamiento y alteración global del área cognitiva: el

paciente confuso tiene un pensamiento totalmente desorganizado y, con

frecuencia, incoherente. Es incapaz de abstraer o razonar, no puede seguir una

línea lógica de pensamiento con un objetivo, tiene severos déficits de la memoria

reciente y desorientación témporo-espacial. Tampoco puede aprender (por

ejemplo, se le informa dónde está y qué día es y a los minutos estará nuevamente

desorientado témporo-espacialmente).
4) Alteración del nivel de conciencia: el nivel de conciencia normal es el estado de

alerta. En los pacientes con SCA el nivel de conciencia puede estar alterado o no.

La alteración puede manifestarse como una disminución o como una

exacerbación. Las disminuciones del nivel de conciencia se categorizan según el

grado de estímulo externo que se necesita para que el paciente responda y la

calidad de la respuesta obtenida. En función de estos criterios un paciente puede

estar: a) Somnoliento (tiene una tendencia excesiva a dormirse pero se despierta

con estímulos verbales y responde verbalmente, en forma coherente o no); b)

Estuporoso (se necesitan estímulos más importantes, como el contacto físico

repetido y de intensidad, para despertar al paciente y éste tiene respuestas

exclusivamente motoras o limitadas a un sonido ininteligible) o c) En coma (el

paciente no responde en absoluto). Por otro lado, cuando el nivel de conciencia

está exacerbado, el paciente está hiperalerta, excitado, insomne y reacciona ante

cualquier mínima cosa que ocurre.

La problemática de los pacientes estuporosos o en coma pertenece al área de los

cuidados críticos y va más allá del propósito de PROFAM, salud del anciano. Aquí

nos ocuparemos de los pacientes con SCA y nivel de conciencia normal,

somnolientos o hiperalertas.

Los pacientes con SCA tienenalteraciones del contenido de la conciencia

(trastornos en la atención y desorganización del pensamiento) y pueden tener o no
alteraciones del nivel de conciencia (y estar somnolientos o hiperalertas).
Los criterios clínicos fundamentales del SCA son: 1) El comienzo agudo y el curso
fluctuante, 2) La incapacidad para mantener la atención, 3) La desorganización del
pensamiento y 4) La alteración del nivel de conciencia.

No es necesario que un cuadro cumpla con todas estas características en forma

absoluta para diagnosticar un SCA. Como veremos más adelante, basta con que
estén presentes los criterios 1 y 2 y cualquiera del 3 ó 4.

Además de las características mencionadas (fundamentales para el diagnóstico),

los pacientes confusos pueden tener otros síntomas como:

 Desorientación témporo-espacial: es una constante en los SCA moderados

y severos, aunque puede estar ausente en los cuadros leves.
 Alteraciones de la percepción, es decir, alucinaciones e ilusiones. Las
alucinaciones se caracterizan porque los pacientes perciben cosas que
realmente no existen. Éstas pueden ser de cualquier tipo pero
generalmente son visuales (los pacientes ven objetos, animales o personas
sin que haya ningún estímulo real). Su presencia, junto con otros datos
clínicos, puede ayudar a diferenciar el SCA de las psicosis (en la que las
alucinaciones habitualmente son auditivas). Las ilusiones se ponen de
manifiesto porque los pacientes tienen percepciones alteradas de objetos
reales (por ejemplo, un paciente percibe una mancha en la pared como si
fuera una cucaracha o un saco colgado en un perchero como si fuera una
persona).
 Delirio: los pacientes confusos suelen darle un carácter amenazante a las
ilusiones y alucinaciones y a partir de ellas desarrollan ideas delirantes que
los angustian (“quieren matarme”, “quieren robarme los órganos”). Este
delirio constituye una idea o pensamiento erróneo e irreal que suele estar
mal estructurado (la idea delirante es pobre en su construcción y cambia de
un momento a otro). Estas características sirven para diferenciar a un
paciente confuso de uno psicótico. Este último suele tener delirios mejor
estructurados (la idea delirante es rica en detalles, bien armada, sin
contradicciones) y, sobre todo, en los cuadros de larga data, suele estar
menos angustiado que un paciente confuso. Las alteraciones de la
percepción y el delirio casi siempre están presentes en el SCA pero no son
una condición imprescindible para su diagnóstico.
 Alteración del ciclo sueño-vigilia, que se manifiesta porque los pacientes
duermen de día y están activos y excitados durante la noche.
  Síntomas afectivos como angustia, miedo, enojo, tristeza, apatía, euforia,
irritabilidad, etc.
 Síntomas psicomotores como agitación, agresión, hiperactividad o sedación
y letargia.
 Trastornos del lenguaje que se ven reflejados en el discurso, con unos de
neologismos (palabras que no existen en el idioma –inventadas- que
habitualmente describen estados anímicos) y parafasias (palabras que
existen en el idioma pero que se usan deformadas o en un contexto
inapropiado, por ejemplo, cambiando un sustantivo por otro nombrando a
un “reloj” como “lápiz”, deformando la palabra, etc.). En los casos graves los
pacientes confusos utilizan un lenguaje caótico y completamente
incomprensible.

Otros síntomas que comúnmente tienen los pacientes con SCA, pero que no son
imprescindibles para el diagnóstico son la desorientación témporo-espacial, las
alteraciones del ciclo sueño-vigilia, las ilusiones y alucinaciones, el delirio, las
alteraciones del lenguaje y los síntomas afectivos y psicomotores.

En relación con lo expuesto hasta aquí es posible diferenciar tres subtipos de

SCA: 1) SCA hiperactivo (hiperalerta o agitado): en este cuadro predominan las
alucinaciones, las ilusiones, la agitación, la desorientación y la excitación
psicomotriz. Requiere mucha contención por parte de la familia y del personal
tratante. Esta forma de presentación puede confundirse con un cuadro de
esquizofrenia o demencia o con una alteración psicótica; 2) SCA hipoactivo
(hipoalerta o letárgico): se caracteriza porque el paciente tiene una confusión
moderada, está desorientado, sedado y fundamentalmente apático. Puede
confundirse con un cuadro depresivo o con una demencia. Probablemente, este
subtipo es más prevalente que el hiperactivo pero, debido a que el paciente no
está agitado y no llama la atención de su familia o del personal médico, suele ser
subdiagnosticado. Su pronóstico es el mismo que el de la forma hiperactiva
(aunque no haya agitación) y 3) SCA mixto: es el cuadro en el que se combinan
períodos de hiper con hipoactividad.

El SCA puede tener tres formas de presentación: la hipoactiva, la hiperactiva y la

mixta. Las dos últimas son las que se diagnostican más fácilmente. La primera
(hipoactiva) suele pasar desapercibida y su diagnóstico requiere de un alto índice
de sospecha por parte del médico que atiende al anciano.
Finalmente, es común que cuando un paciente con SCA llega la consulta, el
cuadro ya esté instalado. Sin embargo, en un alto porcentaje de los casos (80%)
es posible identificar un estadío prodrómico cuya detección oportuna podría haber
prevenido el desarrollo del síndrome. El estadío prodrómico del SCA tiene una
duración de unas pocas horas hasta 3 días (en general 24 horas o menos) y
durante el mismo el paciente tiene trastornos del sueño (sueños vívidos o
insomnio), inquietud e irritabilidad, dificultad en la concentración y en el
pensamiento lógico, atención aumentada para las imágenes y los sonidos,
cansancio y fatigabilidad, decaimiento general, ansiedad y ocasionalmente,
ilusiones.

 Factores de riesgo para el desarrollo de síndrome confusional agudo

Algunas condiciones del paciente y algunas entidades médicas específicas

favorecen el desarrollo del SCA. Estos factores de riesgo se presentan en el
siguiente cuadro:

Características del paciente Condiciones médicas específicas

Edad avanzada Demencia

Presencia de múltiples comorbilidades Parkinson

Estadío terminal de una enfermedad Postoperatorios

Polimedicación Desnutrición

Deficit sensorial (visual o auditiva) Insuficiencia hepática crónica

Declinación funcional (deterioro de las Insuficiencia renal / Diálisis

actividades de la vida diaria y las
actividades instrumentales de la vida Abuso crónico de alcohol o drogas
diaria Quemaduras

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

También hay condiciones del medio ambiente que favorecen el desarrollo de este

síndrome. Entre ellas se destacan las que típicamente se encuentran en las áreas

de internación crítica. En ellas, los pacientes suelen estar separados de su familia,

en un medio extraño y, a veces, agresivo, con aislamiento sensorial (no hay

ventanas ni acceso a la luz natural y no se sabe si es de día o de noche), no

disponen de referencias claras acerca del lugar y el tiempo (no hay relojes y están

alteradas todas las rutinas diarias de los pacientes) y están expuestos a voces,

ruidos de alarmas y procedimientos nocturnos, que alteran el normal ciclo de

sueño-vigilia.

Por su importancia, nos referiremos a algunos de estos factores de riesgo en

particular.

La edad avanzada es un factor de riesgo poderoso para el desarrollo de SCA. Es

posible que esta relación sea consecuencia de varios factores como la

disminución de la reserva funcional cerebral asociada a la edad (el cerebro de las

personas añosas tiene menos capacidad para adaptarse a situaciones de

exigencia); la mayor prevalencia de enfermedades estructurales cerebrales,

comorbilidades y déficits sensoriales en las personas más añosas y los cambios

de la farmacocinética y el metabolismo de las drogas que habitualmente se

producen en los pacientes más ancianos. También es posible que la mayor

prevalencia de problemas psicosociales (como la viudez y la institucionalización)

favorezca el desarrollo del SCA.

La demencia y el SCA son los dos cuadros de compromiso cognitivo más

comunes en la vejez. Como hemos definido, el SCA es un cuadro de disfunción

cognitiva global, reversible y de comienzo abrupto, producido por un precipitante

definido, mientras que la demencia es la pérdida progresiva e irreversible de las

funciones mentales superiores, de lenta instalación y producto de entidades

específicas como, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad

cerebrovascular o la enfermedad de Parkinson. A pesar de que se trata de dos

entidades diferentes, es importante resaltar que la presencia de demencia es un

factor de riesgo (muy poderoso, por cierto) para que el anciano desarrolle un SCA

ante cualquier precipitante agudo como una fractura, una operación, el inicio de un

fármaco, etc. Además, la demencia influye en forma adversa sobre el curso clínico

del SCA ya que enlentece la recuperación del paciente y, a veces, compromete la

resolución completa del cuadro (en un estudio se observó que, del total de

pacientes con SCA y demencia, sólo un 18% había resuelto completamente el

SCA a los seis meses).

El curso de un postoperatorio es otro factor de riesgo importante para el desarrollo

de SCA. Una de las primeras experiencias que tiene un médico práctico cuando

comienza a hacer guardia, sea de una especialidad clínica o quirúrgica, es la del

anciano que desarrolla un cuadro confusional en los primeros días de un

postoperatorio. El SCA es, quizá, la complicación postquirúrgica más común en los

gerontes, cuya incidencia es de entre el 1% y el 3% en el postoperatorio de

cataratas, del 10% en una cirugía electiva no cardíaca ni ortopédica, del 30% en
cirugías electivas de cadera, del 50 al 60% en cirugías de urgencia de cadera (por

fracturas) y del 40% al 50% en el postoperatorio de una cirugía cardíaca a cielo

abierto. La probabilidad de que un paciente desarrolle un SCA en el postoperatorio

depende, además del tipo de cirugía como se ejemplificó más arriba, de si la

cirugía es electiva o de urgencia y de la presencia de otros factores de riesgo (si

un paciente tiene más edad, deterioro cognitivo previo y varias comorbilidades

tiene mayor probabilidad de desarrollar un SCA). Los factores propios de la cirugía

que precipitan el SCA son varios: el estrés, la anestesia, la pérdida de sangre, la

hipoxia, la hipotensión, el uso de benzodiazepinas y el manejo inadecuado del

dolor. Este último punto es de particular importancia ya que el dolor mal manejado

es causa de SCA, pero el uso abusivo de medicación analgésica

(fundamentalmente opioidea) también lo es.

 Causas del síndrome confusional agudo

Como se ha señalado, el SCA siempre tiene una entidad patológica subyacente

que le da origen, es decir, un desencadenante inmediato. Recordemos que estos
desencadenantes frecuentemente actúan sobre un terreno predispuesto por la
presencia de de diferentes factores de riesgo.

La lista de causas del SCA es muy extensa. En el siguiente cuadro mencionamos

las más importantes, destacando con un asterisco (*) las más prevalentes.

 Alteraciones en la termorregulación: hipertermia* e hipotermia.

 Infecciones: urinaria*, respiratoria*, sepsis*, endocarditis bacteriana,
meningitis, encefalitis.
 Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas: alteraciones en la natremia*,
la kalemia*, la calcemia* y la magnesemia; deshidratación*; síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética*; intoxicación hídrica;
 acidosis (secundaria a descompensación diabética*; diarrea o insuficiencia
renal o hepática) o alcalosis (de origen pulmonar o suprarrenal).
 Déficit nutricionales: de vitamina B12, tiamina, ácido fólico, hierro, ácido
nicotínico.
 Traumatismos: fractura de cadera*, otras fracturas, politraumatismos.
 Alteraciones en la regulación esfinteriana: bolo fecal*, globo vesical*.
 Ambientales: privaciones sensoriales*, inmovilización, mudanzas,
fragmentación o deprivación del sueño*.
 Cardiovasculares: infarto agudo de miocardio*, insuficiencia cardíaca*,
arritmias*, hipovolemia.
 Respiratorias: insuficiencia respiratoria aguda*, asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica reagudizada.
 Neurológicas: accidente cerebrovascular*, accidente isquémico transitorio*,
hematoma subdural*, hemorragia extradural, trombosis venosa central,
hemorragia subaracnoidea, hipotensión ortostática, encefalopatía
hipertensiva, aneurisma cerebral, neoplasia primaria o metastásica,
traumatismos craneales, epilepsias.
 Autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, arteritis
temporal.
 Hematológicas: anemia aguda, hiperviscosidad, coagulación intravascular
diseminada.
 Endocrinológicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes descompensada,
enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing, hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo, hipopitituarismo.
 Tumorales: cualquier tumor diseminado (con metástasis).
 Medicamentosas y tóxicas: uso o abstinencia de diferentes medicaciones*,
alcohol* y/o drogas ilícitas. Intoxicación con monóxido de carbono, arsénico,
mercurio, insecticidas, pesticidas, plantas (hongos).

No todas las causas mencionadas en este cuadro tienen la misma jerarquía. Las

infecciones, las medicaciones y las complicaciones metabólicas y del medio

interno son las causas más frecuentes de SCA. Además, en los ancianos, el SCA

muchas veces es policausal, es decir, es producto de la concurrencia de varios

factores simultáneos y no puede discernirse claramente si alguno de ellos es

preponderante. Tomemos el ejemplo de un anciano con una neumonía que

desarrolla un SCA: tiene fiebre e hipoxia, está internado y recibe medicaciones

¿podemos decir a qué se debe el SCA o cuál de estos factores tiene más peso?
Seguramente no. Como veremos más adelante, el abordaje del SCA consiste en

tratar simultáneamente todas las causas detectadas.

Las causas desencadenantes de un SCA en los ancianos son muchas, las más
frecuentes son las infecciones agudas, los disturbios metabólicos y del medio
interno y los problemas con medicamentos. Muchas veces en un mismo paciente
se da la conjunción de varios factores de riesgo y causas desencadenantes
(síndrome multicausal).

Una atención especial merece el tema de las drogas, ya que los ancianos, debido
al alto consumo y la polimedicación a los que se ven expuestos, pueden tener
cuadros de SCA secundarios a interacciones y/o sumatoria o potenciación de los
efectos adversos de la medicación.

Las drogas que más frecuentemente se asocian a SCA son las que tienen efecto
anticolinérgico: los antiespasmódicos, los antihistamínicos, los antiparkinsonianos
(biperideno), los antidepresivos, los antipsicóticos, los antihistamínicos H2, las
drogas usadas para la incontinencia de orina, los antiarrítmicos, los
descongestivos, los preparados oftálmicos (timolol) y el litio. Otras drogas que
potencialmente pueden producir SCA son los hipnóticos, los sedantes, los
anticonvulsivantes, los corticoides a altas dosis, los antiinflamatorios no
esteroideos, la levodopa, la bromocriptina, los relajantes musculares, la
amantadina, la isoniazida, la clonidina, la alfametildopa y la aminofilina.

Las drogas que más frecuentemente se asocian con desarrollo de SCA son
aquellas que tienen efecto anticolinérgico.

 Evolución y complicaciones del síndrome confusional agudo

Los pacientes con SCA están expuestos a numerosas complicaciones que van
desde la aparición de efectos adversos por los fármacos que muchas veces se
utilizan para controlar los síntomas hasta caídas por deslizamiento de la cama,
lesiones asociadas a las sujeciones y alteraciones esfinterianas con incontinencias
que predisponen al desarrollo de escaras y aumento del tiempo de hospitalización
(hasta un 50% más prolongado con respecto a los pacientes sin SCA). A todo ello
se le agrega la desestabilización y desorganización de la familia del anciano, que
conduce, a su vez, a aumentar la tasa de institucionalización (en geriátricos) de
estos pacientes.

Entre las complicaciones más serias, relacionadas con los efectos adversos de la
medicación se encuentran el desarrollo de excitación psicomotriz, delirio y
alucinaciones. La excitación psicomotriz se caracteriza por la presencia de
inquietud, agresividad, agitación, irritabilidad y trastornos del sueño.

Además, los pacientes que desarrollan SCA en general son más frágiles y con
más comorbilidades y tienen menor capacidad de reserva funcional global, lo que
resulta en un peor pronóstico y una mayor mortalidad en el corto y mediano plazo
(en comparación con los pacientes que desarrollan SCA). Esto puede objetivarse
en las siguientes cifras:

Controles sin Pacientes con

SCA SCA
Mortalidad al mes 5% 14%
Mortalidad a los seis 10% 22%
meses

A pesar de sus riesgos y complicaciones, el SCA es un problema que, tratado

adecuadamente, revierte en cuestión de días en la mayoría de los pacientes: en el
60% de los casos dura entre 1 a 6 días, en el 20% entre 7 y 13 días, en el 15%
entre 2 y 4 semanas y en el 5%, más de un mes.

Veamos los siguientes ejemplos:

Leopoldo es un paciente de 75 años que, antes de internarse llevaba una vida

independiente, sin ningún tipo de disminución de su capacidad funcional ni signos

de deterioro cognitivo crónico. Como producto de una caída, sufrió una fractura de

cadera y debió ser operado. La cirugía cursó sin complicaciones y Leopoldo fue

evolucionando favorablemente en el postoperatorio.

Súbitamente, al anochecer del segundo día, el anciano comenzó con

desorientación témporo-espacial (afirmaba que estaba en su casa, que no sabía si

era de noche o de día, etc.). Con el correr de las horas, Leopoldo comenzó con
desorganización del pensamiento (su esposa refirió que decía incoherencias),

alteraciones del lenguaje (murmuraba palabras ininteligibles), alucinaciones

(afirmaba que su padre, muerto muchos años atrás, había venido a visitarlo) y

delirio (decía que estaba allí porque lo tenían secuestrado). La situación fue

empeorando progresivamente y Leopoldo adoptó conductas agresivas hacia el

personal de la sala, se extrajo violentamente la vía del suero e intentó quitarse la

sonda vesical, lastimándose la uretra. El médico tratante decidió sujetarlo

físicamente y administrarle un sedante endovenoso. Al examinarlo, detectó que

Leopoldo había deteriorado su mecánica respiratoria y tenía rales en la base

pulmonar derecha, por lo que dedujo que el SCA se debía a hipoxia. Leopoldo fue

intubado y sedado para adaptarlo al respirador. Se le realizó una RXTX,

corroborándose la presencia de un infiltrado en la base pulmonar derecha que no

estaba en las radiografías previas.

Este es un caso típico de SCA complicando un postoperatorio. De ninguna manera

se puede afirmar que Leopoldo tenía trastornos cognitivos previos a la internación
pero quizá el hecho de ser un paciente anciano haya generado una disminución
de su reserva cerebral que lo puso en una situación de mayor vulnerabilidad ante
una noxa. Como vemos en la viñeta clínica, el cuadro confusional se desarrolla al
segundo día de un postoperatorio que, hasta ese momento, era exitoso; esto
coincide con los datos de la literatura que dicen que el pico de incidencia del SCA
se produce a las 48 horas de los postoperatorios. Leopoldo tiene varios factores
predisponentes para el desarrollo de SCA: su edad, la probable disminución de la
reserva cerebral, las medicaciones que se usaron luego de la cirugía (no se
menciona en la viñeta clínica, pero es posible que Leopoldo estuviera recibiendo
analgésicos y benzodiacepinas) y la deprivación sensorial propia de las unidades
intensivas. El factor desencadenante final del cuadro es una neumonía
postoperatoria con su consecuente hipoxia, pero, como vemos, antes de la
neumonía, Leopoldo ya estaba padeciendo la acción de múltiples factores que lo
fueron tornando vulnerable al SCA. Esta “cooperación” de múltiples factores en la
producción del síndrome es una situación muy frecuente en geriatría; si bien se
reconoce un desencadenante claro (en este caso, la neumonía), hay un terreno
multifactorial sobre el que se desarrolla el SCA.

Josefina, de 88 años, vive en un geriátrico. Su familia decidió institucionalizarla

hace 5 años cuando notó que la señora tenía olvidos frecuentes, se desorientaba

en la calle y no podía preparar adecuadamente la comida ni tomar su medicación.

Los síntomas habían comenzado sutilmente, pero a lo largo de algunos años

fueron progresando de forma tal que ya no era seguro que Josefina viviera sola.

Desde su institucionalización, Josefina continuó experimentando un lento

retroceso en sus capacidades mentales, pero todavía come sola, deambula,

mantiene diálogos con sus compañeras del geriátrico, a veces controla bien los

esfínteres y otras no. El médico que la atiende habitualmente es requerido en

consulta porque una de las asistentes del geriátrico notó que, desde hace varios

días Josefina está como ausente, menciona cosas ininteligibles en voz muy baja,

duerme largas horas durante la mañana y la tarde y ha dejado de comer. Durante

el interrogatorio, Josefina mira a su interlocutor cuando éste le dirige la palabra,

pero no contesta de acuerdo a lo que se le preguntó y tiende a distraerse con los

objetos de la habitación mientras le hablan. El médico interroga a la cuidadora y

examina a la paciente: desde hace tres semanas, Josefina está tomando

oxibutinina que él indicó para mejorar la incontinencia de orina y, al examinarla,

detecta que tiene un bolo fecal.

Este caso ejemplifica otra forma de presentación del SCA. A diferencia de

Leopoldo, que tiene una forma hiperactiva, Josefina tiene una forma hipoactiva.

Los SCA con hipoactividad frecuentemente pasan desapercibidos ya que el

paciente “no molesta”. Josefina tenía claramente una demencia previa de varios

años de evolución, no obstante, en determinado momento, se produjo un cambio

abrupto y notorio en su estado mental, que llamó la atención a una de sus

cuidadoras. Cuando un paciente con demencia parece confuso, debe hacerse el

diagnóstico diferencial entre SCA y los que se han dado en llamar: “síntomas no

cognitivos de la demencia”. Estos síntomas, entre los que se encuentran las

alucinaciones, el delirio y la agitación, aparecen en las etapas avanzadas de la

demencia y simulan un SCA. Para hacer el diagnóstico diferencial debe tenerse en

cuenta que los síntomas no cognitivos de la demencia cursan con la conciencia y

la atención intactas, el cuadro tiende a ser menos fluctuante y no está producido

por un desencadenante específico, sino que ocurre por propia evolución de la

enfermedad. En este caso concreto hay varios datos que permiten hacer el

diagnóstico de SCA superpuesto a una demencia (y diferenciarlo de los síntomas

no cognitivos propios de la demencia): 1) Josefina tiene alteraciones de conciencia

(está somnolienta), 2) no puede mantener la atención (mira al médico pero se

distrae y no sigue el hilo de la entrevista) y 3) hay dos problemas médicos obvios

que parecen estar desencadenando el cuadro: el uso de una medicación con

efecto anticolinérgico (la oxibutinina) y un bolo fecal (quizá ocasionado por la

misma oxibutinina). Estos tres datos permiten confirmar que se trata de un SCA en

una paciente demente. Como vemos, el desencadenante que produjo el SCA de

Josefina es mucho menos grave que el que lo produjo en Leopoldo (paciente

anterior). Esto se debe a que cuanto más frágil es el paciente, menor es el

estímulo necesario para producir el SCA.

2) DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Y ABORDAJE DEL

PACIENTE CONFUSO. EVALUACION EN DIFERENTES LUGARES DE
ATENCIÓN

El médico debe plantearse el diagnóstico de SCA ante todo paciente que

desarrolla alteraciones cognitivas, desorientación, cambios del ciclo sueño-vigilia
y/o trastornos de conducta. La sospecha debe ser mayor si el paciente es un
anciano y dichos síntomas se desarrollaron en un período de tiempo corto y
marcando un cambio notorio con respecto al estado previo del paciente. Las
situaciones más frecuentes en las que el médico encuentra pacientes con SCA
son la consultas de guardia, en la internación de un hospital de agudos o en un
geriátrico. Menos frecuentemente, el anciano confuso es llevado por su familiar a
la consulta ambulatoria.

Ante un paciente anciano que es traído a la consulta por alteraciones cognitivas, el

médico debe plantearse dos objetivos: 1) Definir si el paciente tiene un SCA (u
otra entidad) y 2) En caso de que realmente se trate de un SCA, definir cuál es su
etiología.

 Definir si el paciente tiene un SCA

Uno de los principales problemas que históricamente ha habido para el abordaje

del SCA fue la falta de criterios diagnósticos definidos. A partir de la publicación
del DSM III (sigla en inglés del Manual de Diagnóstico y Estadísticas de los
Desórdenes Mentales III, de la Asociación Americana de Psiquiatría) se han
establecido pautas diagnósticas que se han universalizado y que hoy se utilizan
para definir un SCA.
Los criterios del DSM IV (actualizado) para diagnosticar un SCA son: a) Presencia
de obnubilación de la conciencia con imposibilidad de focalizar, sostener o
cambiar la atención; b) Presencia de alteraciones cognitivas (déficit de memoria,
desorientación, trastornos del lenguaje) o desarrollo de disturbios perceptuales no
atribuibles a una demencia preexistente o en curso; c) Desarrollo de los trastornos
en un período de tiempo corto (horas, días o semanas) con tendencia a la
fluctuación a lo largo del día y d) Hallazgo de evidencia a través de la historia
clínica, el examen físico o el laboratorio, de que el cuadro clínico es debido a una
condición médica general o a una intoxicación (medicamentos u otras sustancias
tóxicas) o por combinación de distintas etiologías.

A pesar de estos criterios, el diagnóstico de SCA no siempre es sencillo, sobre

todo porque en la población anciana son prevalentes otras entidades con clínica
similar a la del SCA, como la demencia y la depresión. Los pacientes con
demencia tienen alteraciones cognitivas, iguales a las del SCA. Es más, en los
casos de demencia moderada y severa de larga evolución pueden aparecer los ya
mencionados “síntomas no cognitivos de la demencia” como alucinaciones,
delirios (de robo, persecución, etc.) y trastornos de la conducta (deambulación o
agresividad), sin que necesariamente el anciano esté cursando un SCA, lo que
hace que ambas entidades tengan una presentación clínica muy similar. Por otro
lado, los pacientes con SCA hipoactivo tienen apatía y disminución de la actividad
motriz, situación que puede llevar a pensar en un cuadro depresivo.

La complejidad del diagnóstico no radica en detectar la alteración cognitiva (hasta

el familiar del paciente puede darse cuenta que éste está desorientado o dice
cosas incoherentes). La dificultad está en definir a qué se debe dicha alteración.
Es decir, supongamos que un médico recibe en la consulta o en una guardia a un
paciente con alteraciones cognitivas. Este médico puede (y debe) plantearse,
básicamente, dos hipótesis: ¿El paciente tiene un SCA desencadenado por una
enfermedad específica de presentación atípica (por ejemplo, una infección
urinaria)? o ¿el paciente tiene otro cuadro, diferente al SCA, por ejemplo, una
demencia o una depresión? Es más, las opciones diagnósticas no se acaban allí:
¿se trata de un paciente demente o deprimido que, además está cursando una
infección urinaria? o, complejizando aún más la situación, ¿el paciente tiene una
demencia que lo predispuso a desarrollar un SCA ante una infección urinaria? La
importancia de hacer estos diagnósticos diferenciales radica en que el abordaje
terapéutico variará.
El diagnóstico del SCA es clínico. No existe un test o un estudio complementario
que permita establecer el diagnóstico. Para diagnosticar un SCA (y diferenciarlo
de otras entidades como la demencia o la depresión) el médico cuenta con la
evaluación cognitiva del paciente y con el interrogatorio a sus familiares y/o
cuidadores.

La actividad mental se asienta en varias funciones cognitivas básicas que son

procesos o mecanismos sobre los que se construye la actividad intelectual. Dichos
procesos, esencialmente corticales, son los que permiten que una persona piense,
se comunique y resuelva problemas. Entre estas funciones se destacan la
atención (conciencia y concentración), la memoria (inmediata, reciente y remota),
el lenguaje (fluencia, comprensión y denominación), las habilidades
visuoespaciales, el cálculo y las capacidades ejecutivas (programación,
secuenciación, monitoreo de errores y abstracción). En el capítulo “Queja cognitiva
y demencia”, en la próxima entrega de PROFAM, salud del anciano, se describirán
estas funciones y cómo se exploran. Lo que queremos destacar aquí es que para
que todas estas áreas funcionen correctamente, es imprescindible que la persona
tenga una adecuada atención. Sin atención no se puede memorizar, desarrollar
habilidades visuoconstructivas (dibujos, etc.), planificar tareas con un objetivo
(capacidades ejecutivas), calcular, etc.

Debido al deterioro de la atención y a la alteración global de todo el metabolismo

cortical, los pacientes con SCA tienen profundas alteraciones en todas las áreas
cognitivas.

La alteración de la atención y de las áreas cognitivas puede explorarse

semiológicamente. El primer paso es observar al paciente y definir su nivel de
conciencia. Éste puede ser normal o estar alterado. Como hemos mencionado, el
anciano puede estar hiperalerta (atento a las cosas que suceden a su alrededor,
distrayéndose permanentemente y sin poder seguir la conversación), somnoliento
(con tendencia al sueño pero fácil de despertar), estuporoso (difícil de despertar) o
comatoso (no se lo puede despertar, pesar de utilizar diferentes estímulos sonoros
o táctiles).
Si el paciente no está estupuroso ni comatoso, podrán evaluarse las funciones
cognitivas. El médico entrenado y acostumbrado a ver pacientes con SCA puede
hacerlo mediante el diálogo informal con el anciano (observando si presta
atención, si se distrae, si está orientado, si recuerda qué le pasó, si habla con
fluidez, si utiliza neologismos, si comprende lo que se le dice). Otra opción para
evaluar el área cognitiva es utilizar pruebas estructuradas. Una de ellas es el
minimental test de Folstein (MMT): este test ya ha sido desarrollado en el capítulo:
“Evaluación funcional”, en la entrega 1 de PROFAM, salud del anciano y permite
objetivar alteraciones en la orientación, la memoria, el cálculo, la atención y el
lenguaje (sin definir el tiempo de evolución de las mismas). En los ancianos
confusos este test siempre es anormal pero lo más probable es que no pueda
realizarse completamente porque es extenso y el paciente no colabora ni logra
mantener fija su atención durante suficiente tiempo. En relación con este test
queremos hacer una pequeña aclaración: en la página 93, de la entrega 1 de
PROFAM, salud del anciano, decimos que “el MMT no puede aplicarse en
pacientes con SCA”. En realidad, puede usarse pero teniendo en cuenta algunas
salvedades. En primer lugar, los pacientes no deberían tener afectado el nivel de
conciencia ya que es muy difícil, o imposible, administrar este test cognitivo (o
cualquier otro) a un paciente somnoliento. La segunda salvedad es que, por su
extensión, los pacientes con problemas de atención no suelen completar el test,
por lo que es preferible hacer algunas pruebas más breves que mencionamos a
continuación. La tercera salvedad a tener en cuenta se refiere a la interpretación
del MMT es un paciente con SCA: un error relativamente frecuente en la práctica
es formular el diagnóstico de demencia luego de realizarle el MMT a un paciente
con SCA. Como veremos en la próxima entrega, la evaluación cognitiva para el
diagnóstico de demencia no debe realizarse si el paciente está cursando un SCA,
ya que no servirá para diferenciar si el paciente tiene un SCA o un deterioro
cognitivo (porque en ambos casos el test será anormal). Si se sospecha demencia
o deterioro cognitivo debe aguardarse la resolución del SCA para aplicar el MMT y
poder tomar sus resultados como confiables.

En definitiva, en los ancianos en los que se sospecha un SCA es preferible realizar

pruebas más sencillas que el MMT para objetivar las alteraciones cognitivas. La
percepción se evalúa preguntándole a los familiares o cuidadores del anciano si
notaron que éste tuviera ilusiones o alucinaciones. Para explorar la atención
puede pedírsele al paciente que enumere dígitos o palabras: “¿Puede decirme los
días de la semana, mencionándolos de atrás para adelante? ¿Podría contar de 20
a 0? ¿Puede decirme cuáles son los meses del año, nombrándolos desde el
último al primero? Para explorar la memoria lo más práctico es decirle al paciente
tres palabras (pueden usarse las del MMT), pedirle que las repita en forma
inmediata y, luego de un confundidor (por ejemplo, distraerlo cinco minutos con
otras pruebas, como la de los meses del año o con un dibujo), pedirle que vuelva a
repetir las tres palabras iniciales. Otra manera de evaluar la memoria es solicitarle
que cuente qué comió el día anterior, qué noticias destacadas leyó en el diario,
que vio en televisión, etc. Otra opción es contarle una pequeña historia y pedirle
que la repita. Para evaluar la orientación pueden preguntársele datos como el día,
el mes, la hora, el lugar, la dirección en que se lleva a cabo la consulta o datos
similares. Para explorar la capacidad visuoespacial puede recurrirse al dibujo de
los pentágonos del MMT o al test del reloj (descripto en la entrega 1). El test del
reloj es particularmente sensible (si el paciente puede dibujar un reloj y señalar
correctamente la hora que le indicó el médico, prácticamente se descarta el SCA).
Por definición, los pacientes con SCA se equivocan al hacer estas pruebas o las
realizan en forma incompleta.

Una vez objetivadas las alteraciones cognitivas, será preciso definir el tiempo y las
características de evolución del cuadro. Para ello basta con interrogar al familiar o
al cuidador del paciente: ¿cuál era el estado previo de su esposa antes de
empezar con estos síntomas? ¿cuánto hace que su padre comenzó con estas
dificultades? Antes de que estas alteraciones se hicieran tan manifiestas, ¿su
madre tenía olvidos o confusiones frecuentes? Ud ha notado que la señora se
confunde al responder las preguntas que se le hacen ¿esto es algo habitual en
ella? Semanas o antes de que este cuadro se desarrollara ¿Ud notó algún cambio
en la conducta o el ánimo de su esposo?

Si el cuadro tiene días o semanas de evolución, lo más probable es que se trate

de un SCA o de una depresión, mientras que si ha evolucionado a lo largo de
meses o años, habrá que pensar en una demencia o en una depresión.

Finalmente, con el interrogatorio habrá que intentar identificar si existió algún

evento o factor desencadenante de los síntomas: cuadros febriles, eventos

traumáticos, mudanzas, institucionalización, exposición a potenciales tóxicos,

inicio o suspensión de alguna medicación, etc.

A través de la evaluación del estado de conciencia y de las funciones cognitivas
del paciente y del interrogatorio de los familiares o cuidadores del anciano, el
médico intentará hacer el diagnóstico diferencial entre tres entidades prevalentes
en los pacientes mayores, que a veces pueden tener una presentación clínica
similar: el SCA, la demencia y la depresión.

Tanto el SCA como la demencia alteran las funciones cognitivas pero en el

paciente con SCA los cambios se producen de forma brusca (en comparación con
su estado mental previo) y el cuadro evoluciona en forma fluctuante en cuestión de
minutos y horas, mientras que en la demencia los cambios son insidiosos y lentos
y el cuadro tiende a mantenerse estable durante períodos prolongados. Además,
en la demencia el paciente se mantiene lúcido y no tiene alteraciones en la
atención (permanece alerta) mientras que en el SCA la atención está afectada y el
anciano puede presentarse hiperalerta, letárgico, estuporoso o en coma. En
ocasiones la diferenciación entre una demencia y un SCA puede resultar muy
difícil, en estos casos es clave la búsqueda de eventuales factores o situaciones
desencadenantes.

Tanto el SCA hipoactivo como la depresión producen apatía y disminución de la

actividad motriz, sin embargo, en la depresión los síntomas suelen tener una
evolución más prolongada, la conciencia y la orientación están preservadas, las
pruebas cognitivas suelen ser normales o solo ligeramente anormales y son muy
raros las alucinaciones y los delirios, tan frecuentes en el SCA.

Una opción muy recomendable para facilitar el diagnóstico de SCA es utilizar el

CAM (confusional assesment method) diseñado por Inouye en 1990. Este
instrumento es sencillo y breve y consiste en una serie de preguntas (basadas en
los criterios diagnósticos del DSM III) que el médico debe responderse para definir
si un paciente tiene SCA o no. La sensibilidad y la especificidad del CAM para el
diagnóstico de SCA son de alrededor del 95%. Lo presentamos a continuación.

1) En referencia al comienzo agudo y al curso fluctuante:

¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental en relación con el estado
basal del paciente? ¿ Ese comportamiento fluctuó durante el día previo?

2) En referencia a la atención alterada:

¿El paciente tiene dificultad para focalizar la atención (por ejemplo, se distrae
fácilmente o no puede

mantener el curso de una conversación)?

3) En referencia al pensamiento desorganizado:

¿El paciente utiliza un lenguaje desorganizado o incoherente o su conversación es

irrelevante o con ideas ilógicas?

4) En referencia al nivel de conciencia alterado:

¿Cómo calificaría el nivel de conciencia del paciente? ¿Está normal, hiperalerta,

somnoliento, estuporoso o comatoso?

Para hacer el diagnóstico de SCA es necesaria la respuesta afirmativa en los

ítems 1 y 2 (ambos) y en alguno de los ítems 3 y 4 (por lo menos, en uno de los
dos).

Además de la demencia y de la depresión, el SCA debe diferenciarse de las

psicosis. Estos cuadros se presentan con alucinaciones, delirios y trastornos de la
conducta que pueden crear problemas diagnósticos. En general las entidades
como la esquizofrenia y el síndrome bipolar debutan en edades más tempranas.
Lo brotes psicóticos de los pacientes con estos antecedentes no ofrecen
dificultades desde el punto de vista diagnóstico. No obstante, aunque con muy
poca frecuencia, una psicosis puede debutar en la vejez. El diagnóstico diferencial
con el SCA también es clínico: en los pacientes psicóticos el nivel de conciencia y
la atención están preservados, el curso de los síntomas es estable (y no
fluctuante), las alucinaciones son predominantemente auditivas y, como hemos
mencionado, el delirio suele ser estructurado y se mantiene a lo largo del tiempo.

Los diagnósticos diferenciales del SCA son la demencia, la depresión y los

cuadros psicóticos de comienzo tardío. El diagnóstico se realiza mediante la
evaluación cognitiva del paciente y el interrogatorio de sus familiares.

 Definir la etiología del SCA

Una vez establecido el diagnóstico de SCA habrá que determinar la causa que le
dio origen. Para hacerlo el médico cuenta con el interrogatorio, el examen físico y
los estudios complementarios.

Antes de avanzar en la evaluación del anciano confuso, es importante aclarar que

el SCA amerita una búsqueda exhaustiva de su causa, a fin de corregirla.
Habitualmente, dicha evaluación requiere de una serie de determinaciones
radiológicas y de laboratorio de urgencia que deben realizarse en un servicio de
guardia o con el paciente internado. Además, el paciente debe ser monitorizado de
manera estrecha para prevenir complicaciones. Por último, gran parte de las
causas subyacentes al SCA son patologías que requieren un manejo
intrahospitalario, inclusive a veces en cuidados críticos (neumonía, infecciones
urinarias complicadas, cuadros cerebrovasculares, cuadros quirúrgicos,
intoxicaciones, envenenamientos, etc.).

Por estos motivos, cuando el médico hace diagnóstico de SCA en su consultorio lo

recomendable es que organice los medios necesarios para trasladar rápidamente
al paciente a un centro que cuente con una complejidad que permita la evaluación
y asistencia del anciano.

Solo en casos muy claros y selectos, en los que el médico conoce bien a su
paciente y a su red de cuidados, puede permitirse el manejo domiciliario de este
problema (un ejemplo de este caso podría ser el de un anciano con un SCA
secundario a una dosis de benzodiazepina superior a la que habitualmente utiliza,
que a pesar de estar confuso tiene una adecuada mecánica respiratoria, no tiene
deterioro de conciencia y cuenta con una buena contención familiar, en el que es
posible el mantenimiento de una comunicación estrecha con el cuidador).

Para definir la etiología del SCA, el interrogatorio a algún familiar o cuidador del
paciente es fundamental, ya que permite recoger datos acerca de los
antecedentes del anciano. Entre ellos, los más importantes son: la capacidad
funcional previa (incluidas las AVD y las AIVD), la procedencia (de su propia casa
o de un geriátrico), las enfermedades agudas o crónicas que padece (como por
ejemplo, diabetes, demencia, parkinsonismo, cáncer, enfermedad vascular, etc.),
así como cualquier síntoma o hecho previo que pudiera resultar orientador (fiebre,
tos, disuria, diarrea, dolor precordial, traumatismo de cráneo, etc.). Otro punto
importante es averiguar sobre los fármacos utilizados por el anciano (indagando
especialmente por diuréticos, laxantes y medicamentos con efecto anticolinérgico
o con acción a nivel del sistema nervioso central) así como su posible exposición a
sustancias tóxicas (principalmente, alcohol).

Al realizar el examen físico deben buscarse signos que guíen los pasos
posteriores para llegar al diagnóstico etiológico. La fiebre es la causa más
frecuente de SCA. En los ancianos es recomendable tomar siempre la
temperatura rectal, ya que la axilar a veces no es fidedigna, sobre todo si el
paciente está adelgazado. Se define como fiebre a una temperatura rectal mayor a
38°C (los valores entre 37.5 y 38°C se definen como febrícula). En caso de que el
paciente tenga fiebre deberá bajarse la temperatura con algún antitérmico y
buscar el foco infeccioso. También hay registrar los otros signos vitales: frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial y examinar las mucosas (si
están secas, normocoloreadas, ictéricas, cianóticas, pálidas, etc.). La presencia de
taquicardia, hipertensión arterial, temblor, sudoración y otros síntomas
adrenérgicos es sugestiva de abstinencia de alcohol o de suspensión brusca de
alguna droga psicotrópica, en particular benzodiacepinas (en estos casos, el SCA
es típicamente hiperactivo). La presencia de asterixis (que consiste en sacudidas
de gran amplitud, similares a un temblor, que se observan al pedirle al paciente
que ponga las manos en dorsiflexión) no es privativo del SCA por insuficiencia
hepática, como habitualmente se cree, sino que también es un dato a favor de
intoxicación medicamentosa o de insuficiencia renal o respiratoria. Además de los
signos vitales, el examen debe incluir al el aparato respiratorio (buscando un foco
infeccioso y/o signos de insuficiencia cardíaca), al aparato cardiovascular (con el
objeto de hallar arritmias, signos de insuficiencia y/o inestabilidad hemodinámica,
si las hubiera), al abdomen (para detectar o descartar un abdomen agudo y un
globo vesical) y al sistema nervioso (buscando signos de foco, debilidad de
miembros, alteración de los pares craneales o de los reflejos osteotendinosos,
rigidez de nuca, etc.). A medida que el médico va hallando alteraciones irá
focalizando progresivamente el examen físico con el objeto de definir la causa del
SCA y corregir las alteraciones más urgentes (suministrar oxígeno si hay signos
de hipoxia, aportar líquidos si hay signos de deshidratación, etc.).

Mediante el interrogatorio y el examen físico el médico podrá recoger datos que

sugieran la etiología del SCA y guíen los estudios complementarios a solicitar.

Al evaluar al paciente confuso, siempre debe atenderse a ciertos datos del

interrogatorio y del examen físico que sugieran causas menos frecuentes de SCA
pero que pueden ocasionar daños severos e incluso, la muerte del paciente
cuando no son diagnosticadas oportunamente. Estas condiciones, denominadas
críticas, son las siguientes: 1) Encefalopatía de Wernicke: debe sospecharse si el
paciente es alcohólico, tiene aumento del tono adrenérgico (hipertensión arterial,
taquicardia, sudoración, temblor), está hiperrefléxico y tiene oftalmoplejía; 2)
Encefaloptía hipertensiva: considerarla en el paciente con hipertensión arterial
severa y edema de papila; 3) Hipoxia: la sugieren el antecedente de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica u otra patología pulmonar, la taquipnea, la cianosis y
la mala mecánica ventilatoria; 4) Hipoperfusión cerebral: debe sospecharse en los
pacientes shockados; 5) Intoxicación con monóxido de carbono: hay que
considerarla en época invernal y cuando el paciente se presenta con deterioro del
sensorio y, síntomas y signos cardíacos que sugieran isquemia, como dolor
torácico y/o cambios electrocardiográficos y convulsiones y si hay conviviente que
desarrollan simultáneamente síntomas similares; 6) Exposición a tóxicos o
venenos: debe considerarse si el paciente tiene antecedentes o riesgo de contacto
con los mismos (especialmente órganos fosforados, usados universalmente como
insecticidas que pueden absorberse por piel y mucosa respiratoria y digestiva) y
signos muscarínicos (broncorrea, broncopespasmo, salivación, cólicos
abdominales, diarrea, miosis pupilar, bradicardia) o nicotínicos (fasciculaciones y
debilidad muscular); 7) Hemorragia intracraneal: la sugieren el deterioro del
sensorio y la presencia de un foco motor y 8) Hipoglucemia: debe sospecharse en
un paciente diabético tratado con insulina o sulfunilureas y signos adrenérgicos

Al examinar a un paciente confuso, el médico debe tener en cuenta la presencia

de signos cuyo hallazgo le hará sospechar etiologías menos frecuentes del SCA
pero potencialmente fatales: encefalopatía de Wernicke o hipertensiva, hipoxia,
hipoperfusión cerebral, intoxicación con monóxido de carbono, exposición a
tóxicos o venenos, hemorragia intracraneal e hipoglucemia. Esto no quiere decir
que las otras situaciones no consignadas aquí no sean graves (el SCA siempre es
una entidad grave), pero las enumeradas en la lista configuran una emergencia.

Con los datos recogidos a partir del examen físico el médico decidirá los estudios
complementarios a solicitar: radiografía de tórax (RX TX) si sospecha un foco
infeccioso respiratorio, urocultivo si se sospecha una infección urinaria, etc.

Si el paciente tiene una causa clara del SCA sólo deberá estudiarse dicha causa
(y, tratarla, con lo cual resolverá el cuadro confusional). En caso contrario, cuando
no hay una causa clara, debe comenzarse con una evaluación secuencial y de
complejidad progresiva a fin de definirla.

Si con el examen físico no se encuentra ningún signo orientador será preciso

realizar algunos estudios complementarios iniciales que permitirán detectar
alteraciones que se manifiesten solo a través del SCA, como por ejemplo, las
alteraciones hidroelectrolíticas o metabólicas (en especial hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, uremia, diabetes descompensada, acidosis o alcalosis). Para
hacerlo, deberá solicitarse un análisis de sangre que incluya ionograma, calcemia,
urea, glucemia y eventualmente, estado ácido-base. También es aconsejable
solicitar un hemograma. Éste puede revelar, entre otras cosas, una anemia no
sospechada o una leucocitosis (volviendo la atención sobre una posible infección).
Otras determinaciones, como amilasemia, hepatograma, proteinograma, etc., no
son útiles en este paso, excepto en circunstancias especiales, como por ejemplo,
si el paciente está ictérico, presenta vómitos severos, o tiene signos de defensa
abdominal. Concomitantemente, debe insistirse sobre la etiología infecciosa (la
más frecuente), aunque no haya indicios en el examen físico, ya que los ancianos,
sobre todo si son frágiles, pueden presentar una infección y estar completamente
afebriles. Las causas infecciosas más comunes son la infección urinaria en primer
término y las infecciones respiratorias en segundo lugar, por esta razón, en los
pacientes en los que no se sospecha la causa del SCA es recomendable solicitar
un sedimento de orina y una RX TX. En relación con las infecciones respiratorias,
no es necesario que el paciente tenga una neumonía; un simple catarro de vía
aérea superior puede desencadenar SCA en un anciano predispuesto. Más aún si
para tratar dicho catarro usó medicación descongestiva, con efecto anticolinérgico.
En esta etapa de la evaluación también debe obtenerse un electrocardiograma
(ECG). Los ancianos, sobre todo si tienen demencia previa, pueden tener infartos
sin dolor (o no referir el dolor) y desarrollar el SCA como única manifestación. En
el ECG deben buscarse signos de isquemia o de infarto agudo (otras alteraciones
como extrasístoles, hipertrofia ventricular, etc. no son importantes en este
momento, no justifican el SCA y no deben desviar la atención del médico).

Entre los estudios por imágenes para evaluar a los ancianos con SCA también se
encuentran la tomografía computada y la resonancia magnética de cerebro. Estos
estudios son normales en el SCA, pero pueden ser de utilidad para detectar
algunas causas del mismo como, por ejemplo, un hematoma subdural o
parenquimatoso. Estos estudios no deben pedirse de rutina, sino ante ciertos
elementos de sospecha como la presencia de un foco neurológico o el
antecedente de traumatismo de cráneo. Eventualmente, puede considerarse su
realización luego de que la evaluación diagnóstica bien realizada no permitió
determinar la causa del SCA.

En nuestro país no es habitual tener disponible en guardia un laboratorio para

dosar concentración de fármacos, por lo que, en general, el diagnóstico de
intoxicación medicamentosa se hace a partir de los datos obtenidos con el
interrogatorio y el examen físico.

La evaluación diagnóstica del paciente con SCA debe ser escalonada y guiada por
los hallazgos del interrogatorio y del examen físico. Si no hay signos que sugieran
la etiología, deben descartarse las causas desencadenantes más frecuentes:
medicaciones (uso o abstinencia), infecciones y disturbios electrolíticos y
metabólicos. Sólo después de descartadas estas entidades o en presencia de
elementos clínicos de sospecha, deben realizarse estudios más complejos, como
neuroimágenes, o invasivos, como una punción lumbar.
Una premisa importante al evaluar a un paciente con un SCA es ser cauto y
realizar estudios en forma secuencial y no apuntar a todas las causas al mismo
tiempo. Es frecuente hallar que un anciano ingresa confuso y con un síndrome
febril a una guardia y al cabo de una hora se le realizaron muchos estudios
complementarios (hemo y urocultivos, RX TX, análisis de sangre con todo lo que
se puede realizar por guardia, tomografía computada y, muchas veces, hasta una
punción lumbar), sin siquiera haberle bajado la temperatura (con lo cual muchas
veces se resuelve el SCA).

El abordaje que hemos presentado es el que se sugiere para la gran mayoría de

los gerontes que desarrollan SCA en su casa o en un geriátrico y son atendidos en
un servicio de emergencias, así como para los pacientes que desarrollan el cuadro
estando internados. No obstante, el juicio clínico debe prevalecer y la realización
de los estudios complementarios debe adaptarse a los hallazgos del interrogatorio
y del examen físico. Por ejemplo, si el paciente desarrolla el SCA y en el examen
clínico se le detecta un foco neurológico que no estaba o en el interrogatorio surge
el dato que el cuadro se desarrolló luego de un traumatismo de cráneo, habrá que
optimizar los pasos para que el paciente se haga una tomografía computada lo
más rápidamente posible; si el anciano tiene SCA y en el examen físico se detecta
rigidez de nuca, deberá priorizarse la realización de una punción lumbar (vale
aclarar que muchas veces los ancianos frágiles, en particular si están febriles,
presentan rigidez generalizada, que debe diferenciarse de la rigidez de nuca).

Todos los problemas médicos o quirúrgicos empeoran su pronóstico si se

complican con un SCA.

3) TRATAMIENTO DEL ANCIANO CON SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

El médico que atiende ancianos no sólo debe saber diagnosticar el SCA y tratarlo
sino, que además debe estar entrenado para identificar a aquellos pacientes con
factores de riesgo para desarrollarlo (ver contenido 1) o con síntomas prodrómicos
del mismo. De este modo, podrá poner en marcha estrategias útiles para evitar, o
al menos, reducir, los efectos perjudiciales de este problema.

La edad avanzada, la presencia de múltiples comorbilidades, la polimedicación, la

deprivación sensorial, la declinación funcional, la demencia, la enfermedad de
Parkinson y el curso de un postoperatorio son los factores de riesgo más
importantes para el desarrollo de SCA. Cuando un médico atiende a un anciano
con alguna de estas características debe tener en cuenta estos factores e
implementar las medidas no farmacológicas necesarias para evitar que el paciente
desarrolle un SCA al exponerse a un potencial desencadenante (inicio de alguna
medicación, cirugía –programada o no-, curso de una enfermedad aguda, etc.). Lo
mismo vale para los casos en los que el paciente tiene síntomas prodrómicos del
SCA (trastornos del sueño, inquietud e irritabilidad, dificultad en la concentración y
en el pensamiento lógico, atención aumentada para imágenes y sonidos,
cansancio y fatigabilidad, decaimiento general, ansiedad y ocasionalmente,
ilusiones).

Las medidas para prevenir el desarrollo de un SCA en un anciano con riesgo de

hacerlo son las mismas que las que se describen más abajo para el tratamiento no
farmacológico del SCA. La utilidad de implementarlas precozmente es que de este
modo se reduce la morbimortalidad, el riesgo de complicaciones y el tiempo de
internación del paciente.

Una vez establecido el SCA, su tratamiento es el de la causa que le dio origen.

Es decir, si el anciano tiene un SCA secundario a un síndrome febril por una

neumonía, habrá que utilizar antitérmicos y medidas físicas para reducir la fiebre e
indicarle antibióticos para tratar la infección; si el SCA se desarrolló luego de
comenzar con alguna medicación, deberá suspenderse la misma; si se detecta un
bolo fecal, habrá que evacuarlo, etc.

Además, puede adoptarse una serie de medidas para facilitar el cuidado del
paciente y tratar los síntomas de manejo más complejo, como la excitación
psicomotriz, las alucinaciones y la alteración del ciclo sueño- vigilia. Estas medidas
pueden ser farmacológicas y no farmacológicas. Las últimas constituyen la base
del tratamiento sintomático del SCA.

En el tratamiento de los síntomas del SCA, las medidas no farmacológicas son la

de mayor importancia.

Estas medidas son:

 Utilizar un lenguaje claro y conciso para comunicarse con el paciente y sus

familiares o cuidadores.
 Recordarle verbalmente al paciente la fecha y el lugar en que se encuentra
y pedirles a los familiares, cuidadores y personal que lo asiste que también
lo hagan con periodicidad.
 Asegurarse de que en la habitación del paciente haya elementos que
faciliten la orientación como calendarios, relojes, fotografías familiares,
objetos personales de uso habitual, etc.
 Usar la televisión o la radio para mantener al paciente distendido y
conectado con el medio exterior.
 Prevenir accidentes y lesiones adaptando el ambiente al anciano confuso,
usando protectores de ventanas, camas bajas y con barandas, etc.
 Evitar la sujeción física. Si hay riesgo de que el anciano se quite sondas o
catéteres, la mejor opción es permitir la presencia de un familiar en la
habitación que le tome la mano y lo contenga. La sujeción física debe ser el
 último recurso cuando el paciente está incontenible y hay riesgo que se
arranque elementos importantes como, por ejemplo, un tubo endotraqueal.
En caso de que se practique la sujeción física, debe reevaluarse
cotidianamente la necesidad de continuar con la misma.
 Evitar que en la habitación haya elementos que alteren la percepción.
Cualquier elemento que no resulte familiar para el paciente y que no sea
indispensable para su cuidado debe sacarse de la habitación (por ejemplo,
tubos de oxígeno vacíos, aparatos de nebulización que no se estén usando,
etc. El anciano confuso puede ver un tubo de oxígeno a la noche, en la
penumbra y pensar que es una persona que le viene a hacer daño,
desencadenándose un cuadro de excitación).
 Adaptar los horarios de las determinaciones de laboratorio y de la
medicación (evitando las dosis nocturnas o múltiples).
 Reinstaurar el uso de anteojos, audífonos y prótesis odontológicas apenas
el estado del paciente lo permita, para reducir al mínimo la deprivación
sensorial.
 Asegurarse de que en la habitación haya una buena iluminación con luz
natural diurna y luz tenue nocturna (lámpara de 40 watts) para reducir las
alteraciones perceptuales.
 Evitar los ruidos excesivos, manteniendo la fuente sonora en menos de 45
dB durante el día y en menos de 20 dB durante la noche.
 Mantener la temperatura ambiente entre 21 y 24ºC.
 Procurar que el paciente mantenga un nivel regular de actividad física (con
caminatas tres veces por día en aquel que deambula y ejercicios de
movimientos en cama tres veces por día durante 15 minutos en el que se
encuentra imposibilitado).
 Remover sondas y catéteres tan pronto como éstos no sean estrictamente
necesarios.
 Suspender o reemplazar todas las drogas que no sean indispensables o
que puedan ser causa de SCA: los antihistamínicos antirreceptores H2
deben reemplazarse por sucralfato o inhibidores de la bomba de protones,
el uso de los antiinflamatorios no esteroideos debe optimizarse para
minimizar en lo posible la utilización de los opioides, las benzodiazepinas
deben evitarse (si se el paciente ya las venía tomando no deben
suspenderse de golpe, ya que esto también es causa de SCA).

El tratamiento farmacológico se utiliza para las complicaciones del SCA cuando

las medidas no farmacológicas son insuficientes y el paciente está en riesgo de
consecuencias mayores. Se reserva particularmente para casos de excitación
psicomotriz (sólo cuando hay riesgo para el paciente y/o terceros), alucinaciones,
delirio (sólo cuando generan angustia y sufrimiento) y alteración del ciclo del
sueño-vigilia.

Cuando los síntomas del SCA no generan morbilidad no debería utilizarse el

tratamiento farmacológico.
Por ejemplo, si un paciente confuso tiene alucinaciones visuales (ve monos en su
habitación) pero está tranquilo, las alucinaciones no le generan angustia ni
desencadenan un delirio paranoide y la causa del SCA está adecuadamente
diagnosticada y tratada y su curso clínico es favorable, no tiene sentido indicarle
medicación específica, ya que probablemente esta alucinación, que no tiene
mayores consecuencias, desaparecerá sola cuando el cuadro resuelva.

El tratamiento farmacológico del SCA se reserva para el manejo de la excitación

psicomotriz, las alucinaciones, el delirio y las alteraciones del ciclo sueño-vigilia
que no respondieron a las medidas no farmacológicas. Únicamente se indican
medicamentos para estos síntomas cuando su persistencia genera morbilidad
importante: riesgo de autodaño, sufrimiento por las alucinaciones, persistencia del
síndrome por las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, etc.

La excitación psicomotriz puede tratarse con drogas antipsicóticas típicas

(clásicas) o con el nuevo grupo de las atípicas. Ambos grupos también pueden
utilizarse para el manejo de los delirios y las alucinaciones, cuando se decide
tratarlos.

La droga de elección en las crisis de excitación psicomotriz es el haloperidol,

utilizado por vía oral o parenteral.

El haloperidol es la droga más estudiada y difundida (HALOPIDOL, envase por 2

ampollas de uso endovenoso de 5 mg/ml, $15; HALOPERIDOL VANNIER,
envase por 20 comprimidos de 1 mg, $ 6; HALOPERIDOL LARJAN, envase por 20
ml conteniendo 2 mg/ml para uso oral, $ 6). En los ancianos siempre debe
comenzarse con una dosis baja (0.25 a 1 mg). Si el problema persiste esta dosis
puede repetirse cada hora hasta alcanzar una dosis máxima de 5 mg. La vía de
administración que se utilice dependerá de la velocidad de acción que se requiera.
En las crisis de excitación psicomotriz la vía endovenosa es la más indicada. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que esta vía aumenta la incidencia de
arritmia por torcida de punta, por lo que antes de utilizarla debe evaluarse el
intervalo QT haciéndole un ECG al paciente. Si con el haloperidol el intervalo QT
se prolonga por más de 450 mseg o más de un 25% por sobre la duración que
tenía en el ECG inicial, debe disminuirse la dosis e incluso considerar la
discontinuación del tratamiento. Los mayores efectos adversos asociados con el
uso de haloperidol son el desarrollo de síndrome extrapiramidal y de acatisia. Esta
última puede aparecer aun con la primera dosis de haloperidol. Se caracteriza
porque el paciente tiene movimientos continuos, sin objetivo e imposibles de evitar
(se para, camina, se sienta, se vuelve a parar, mueve las piernas, los brazos, etc.).
Este cuadro debe diferenciarse de la propia excitación psicomotriz que motivó la
administración del fármaco, ya que su tratamiento es la suspensión del mismo.
Otros efectos adversos asociados al haloperidol son la hipotensión ortostática y
las diskinesias tardías. Menos frecuentemente ocasiona elevación de las enzimas
hepáticas, inhibición de la leucopoyesis, galactorrea, convulsiones y síndrome
neuroléptico maligno. Esta droga está contraindicada en los pacientes con
Enfermedad de Parkinson (debido a que exacerba la clínica parkinsoniana).

Entre los antipsicóticos atípicos la droga más utilizada y sobre la que hay más
experiencia en los ancianos es la risperidona (RESTELEA, envase por 20
comprimidos de 0.25 mg, $ 11; RISPERDAL, envase por 20 comprimidos de 0.25
mg, $18). Se indica en dosis de 0.25 a 1 mg, por vía oral, que puede repetirse a la
hora si es necesario, hasta una dosis máxima de 5 mg.
Otras drogas del mismo grupo que han mostrado ser útiles son la olanzapina, la
clozapina y la quetiapina. Sin embargo, no hay grandes estudios que hayan
evaluado el tratamiento de las complicaciones del SCA en pacientes mayores con
estas drogas y solo se dispone de pequeñas series o reporte de casos.
Constituyen una opción para el manejo de la excitación psicomotriz en los
pacientes con enfermedad de Parkinson, porque con ellas la incidencia de
síndrome extrapiramidal es menor (a bajas dosis) aunque tienen más efecto
anticolinérgico (indeseable en los pacientes con SCA). Los antipsicóticos atípicos
pueden generar arritmias (prolongan el QT aunque en menor medida que el
haloperidol), hipotensión ortostática, hiperprolactinemia, convulsiones y trastornos
en la regulación de la temperatura corporal.

Con el uso continuo todas las drogas antipsicóticas pueden inducir el desarrollo de
un síndrome denominado “deficitario” que puede confundirse con otras entidades
psiquiátricas o neurológicas, o con el mismo SCA. El síndrome deficitario se
caracteriza por la aparición de apatía, retracción emocional, reducción de la
interacción social, pérdida de la memoria, dificultad en la concentración, trastornos
del pensamiento y disminución de la creatividad. Este cuadro revierte con la
discontinuación del antipsicótico.

Debido a los potenciales efectos adversos de las drogas antipsicóticas, en los

ancianos con SCA el uso de estas drogas debe limitarse al menor tiempo y dosis
posible.

Las alteraciones del ciclo sueño-vigilia deben manejarse con las medidas no
farmacológicas mencionadas y, eventualmente, recargando la dosis nocturna del
antipsicótico (por ejemplo, en un paciente que recibe 2 mg diarios de risperidona,
es mejor dividir las dosis en 3 tomas, dos de 0.5 mg durante el día y una de 1 mg
a la noche). Las benzodiazepinas deben evitarse. En caso de extrema necesidad
puede utilizarse levomepromazina en dosis de 1 a 5 mg.

Un enfoque diferente requiere la excitación psicomotriz del síndrome de

abstinencia alcohólica o por benzodiazepinas. Únicamente en estos casos el
tratamiento se realiza con benzodiazepinas. Se utiliza lorazepam ya que tiene vida
media relativamente corta y no posee metabolitos activos. La vía de
administración deberá adecuarse a cada caso. Se comienza con una dosis baja
(0.5 a 1 mg) reglada cada 12 hs, que puede repetirse (o aumentarse
gradualmente) a intervalos más cortos hasta mejorar el cuadro. Una vez resuelta
la excitación psicomotriz, habrá que abordar el manejo de la adicción al alcohol o a
las benzodiazepinas, tema que excede los objetivos de este texto.

En el manejo del SCA debe evitarse el uso de benzodiazepinas, excepto si el

origen del cuadro es la abstinencia alcohólica o de las mismas benzodiazepinas.

Además de lo descripto, es importante hablar con la familia y cuidadores del

paciente acerca de cuál es la evolución esperable del SCA ya que si bien lo
común es que éste resuelva rápidamente, a veces esto no sucede hasta que el
anciano retorna a su hogar y se familiariza con su medio ambiente. No obstante,
no hay que olvidar que un pequeño porcentaje de los enfermos puede permanecer
con SCA hasta seis meses después de su comienzo, a pesar de un adecuado
tratamiento.

ALGORITMO DIAGNOSTICO
 ¿Hay signos de causas críticas?
Interrogar al familiar del anciano y examinar al paciente

¿La etiología surge del examen del paciente? Priorizar su tratamiento inmediato

SI NO

Tratarla ¿El paciente está febril?

Sí
No
Bajar la fiebre y buscar su origen (RX T

Buscar alteraciones metabólicas o del medio interno (ionograma, calcemia, glucemia, uremia, hemogra

¿Se identifica la causa?

¿Se identifica la causa?

Sí NO
NO SI

Tratarla
Buscar causas menos frecuentes (considerar estudios por imágen
Tratarla

En todos los casos deben indicarse medidas no farmaológicas para el manejo del sídrome confusiona