Periodo de alumbramiento

o El parto se encuentra dividido en tres períodos: dilatación, expulsión y alumbramiento.

o Se llama alumbramiento al tercer y último periodo del parto.
o Es aquel que tiene lugar después del nacimiento del niño hasta la expulsión de los anexos ovulares a
través conducto genital.
o Todo este proceso es ayudado por las contracciones uterinas.

Tiempo corporal:
 Es el periodo durante el cual toda la placenta está dentro del cuerpo uterino.
 Este período dura entre 10-30min después de la expulsión del feto.
 Normal: < 10 min.
 Prolongado: 10-30 minutos y mayor a 30 minutos.
 Retención placentaria: > a 30 minutos.
 Durante este periodo puede haber sangrado considerando normal 500ml en un parto normal y
1000ml en una cesárea;

Puede ser definido en 4 etapas:

A) Reposo Clínico: ocurre posterior a la expulsión del feto. La madre siente alivio debido a la disminución
de las contracciones, son indoloras ya que no dilatan el cuello cervical.

B) Desprendimiento: Se debe a la contractilidad uterina, que reduce o disminuye la superficie de inserción

de la placenta y membranas, existiendo una zona de plegamiento en la menor en esta área lo que
produce un desprendimiento en la decidua. Se describen 2 mecanismos:

1. Baudelocque - Schultze: El desprendimiento se localiza en el centro de la placenta, formándose

un hematoma retroplacentario, ocasionando la inversión de la placenta y su expulsión por la cara
fetal. Este mecanismo es el más frecuente y se relaciona con localizaciones altas de la placenta
en el cuerpo uterino. Primero se expulsa la placenta y luego el sangrado, tiene una frecuencia del
93%, y dura entre 4-10min. Cuando el hematoma se encuentra entre útero y la decidua, no se
observa salida de sangre al exterior antes que la placenta se expulse y esta nos muestra su cara
fetal con la inserción del cordón umbilical. El hematoma retroplacentario hace presión sobre la
placenta y la invierte antes de su descenso al segmento uterino inferior.

2. Baudelocque – Duncan: desprendimiento de tipo lateral y se inicia por el borde inferior de la

placenta. La expulsión se realiza por el mismo borde o por la cara materna de la placenta. Aquí la
localización de la placenta se encuentra en el segmento inferior, por esa razón es menos
frecuente. El sangrado es precoz y acompaña la salida de la placenta. Si la placenta se desprende
mostrándonos su cara materna, se observara la salida de sangre al exterior con anterioridad
denominándose desprendimiento a lo Duncan. Con este mecanismo es más frecuente la retención
de membranas.

C) Descenso: en el descenso placentario participa el hematoma placentario, el peso de la placenta, las

membranas ovulares y la fuerza de gravedad. Además los vasos arteriovenosos que quedan abiertos en la
pared son fuertemente comprimidos y obliterados por la retracción uterina, conocido como ligaduras
vivas de Pinard. Según el mecanismo descenderá primero la cara fetal (Schultze) o la cara materna
(Duncan).
 D) Expulsión: corresponde a la salida de la placenta y membranas ovulares. El útero se retrae aún más
adoptando una forma globosa y una consistencia leñosa (globo de seguridad de Pinard). Se debe
examinar la placenta y las membranas ovulares y así evitar complicaciones futuras.

La expulsión puede ser:

 Espontánea: Se repiten las contracciones y en conjunto con el peso de la placenta y el hematoma
retroplacentario termina con la expulsión de la misma y de los anexos ovulares (sin ayuda
manual).

 Natural: La placenta desprendida y descendida a la vagina continúa allí alojada, por lo que
necesita extracción con ayuda manual.

Signos clínicos

o Desprendimiento placentario:

1. Signos de desprendimiento. (Signos corporales): La parturienta experimenta inmediatamente

después del nacimiento del niño un estado de bienestar. La consistencia uterina varía según el momento
de la palpación: es dura durante las contracciones y elástica en las pausas.

2. Singo de Schroeder: útero palpable a 3 cm a nivel supraumbilical, globuloso y lateralizado a la

derecha.

3. Signo de la pérdida hemática: En el mecanismo de Baudelocque-Duncan se exterioriza una cantidad

variable de sangre. Mientras que durante el alumbramiento al modo de Baudelocque-Schultze, una
discreta cantidad se acumula entre la placenta y el útero, que se elimina juntamente con ella.

o Descenso placentario: Signos segmentarios.

1. Signo de Ahlfeld: descenso espontáneo de la pinza unida al cordón umbilical. Se considera

desprendimiento completa al descender más de 10 cm. Se coloca a nivel vulvar una pinza de Kocher
sobre el cordón y se observa cómo, a medida que se produce el descenso placentario, la misma se
aleja del lugar primitivo.

2. Signo de Küstner: al sostener con una mano el cordón umbilical y con la otra mano colocada en la
región hipogástrica, desplazar hacia arriba el cuerpo uterino, si el cordón umbilical asciende como
consecuencia de la maniobra la placenta no ha descendido aún: signo de kustner negativo. Ahora si
al realizar la misma maniobra el cordón umbilical permanece inmóvil esto indica que la placenta esta
descendida por lo tanto el signo es positivo. Inmovilidad de la pinza que está unida al cordón al
traccionar el fondo del útero, hacia arriba.

3. Signo de Strassman: Si al sostener con la mano el cordón umbilical y traccionar de arriba hacia
abajo el fondo uterino se percibe la propagación de movimientos del fondo uterino en el cordón se
considerará que la placenta no ha descendido: Maniobra de Strassman negativo. La no propagación
de las trepidaciones indicará la situación contraria, es decir, el descenso placentario, Maniobra de
Strassman positivo
 4. Signo de Fabres o del Pescador: Con una mano se sostiene el cordón umbilical y la otra se coloca
en el abdomen, al sacudir el cordón umbilical, la mano que esta sobre el abdomen recibe o no la
propagación de los movimientos. NO SE ACONSEJA REALIZAR

o Expulsión placentaria: Signos vaginales.

1. Signo de mayor descenso del fondo uterino: El fondo uterino se sitúa a 5-6 cm por debajo del
ombligo.

2. Signo de del globo de seguridad de Pinard: Al llegar la placenta a la vagina, el útero experimenta
su mayor descenso. La retracción uterina determina que las fibras musculares aprisionen los vasos,
constituyéndose el Signo de Globo de Seguridad de Pinard, que confiere al útero una consistencia
leñosa, una vez que la placenta ha sido expulsada. Se puede observar la placenta entreabriendo los
genitales.

Tipos de alumbramiento

Existen 4 tipos de alumbramientos:

a) Espontáneo: sin intervención médica.

 Maniobra de Dublin: Cuando la vulva se entre abre para dejar pasar la placenta, una vez
exteriorizada se la sostiene con las manos y se torsionan las membranas sobre su eje 360°
para facilitar su despegamiento.

b) Corregido: se realiza maniobras como el masaje suprapúbico para acelerar el desprendimiento,

descenso y expulsión de la placenta.

 Maniobra de Freund: Favorece el desprendimiento de las membranas consiste en desplegar el

segmento inferior mediante movimientos de elevación del cuerpo uterino realizando masaje a
nivel suprapúbico

c) Dirigido: Se basa en el uso de oxitócicos para elevar el tono uterino y producir contracciones de gran
intensidad y alta frecuencia.

d) Manual: Consiste en la extracción digital de la placenta. Requiere de anestesia general, para relajar el
útero adecuadamente. Con una mano se fija el fondo uterino vía abdominal. La otra mano se
introduce hasta la cavidad uterina, localizándose la inserción placentaria. Utilizando los dedos se
desprende la placenta y luego se tracciona vía vaginal. Posteriormente se realiza revisión de la
cavidad. Siempre comprobar la integridad de la placenta y membranas, revisión de la cavidad
uterina y canal del parto saturando focos de desgarro con puntos separados.

Patologías

1. Hemorragias
a. Atonía uterina
b. Desgarros del canal de parto
c. Alteraciones de coagulación
 d. Retención de restos placentarios
e. Acretismo placentario
f. Contracciones espasmódicas
- Espasmos del anillo de Bandl.
- Espasmos del cuerno uterino.

1. Hemorragias del alumbramiento

 Es la principal complicación del alumbramiento.
 Se presenta en el 5-10% de los casos.
 Constituye una emergencia obstétrica con alto riesgo de mortalidad.

o Elementos semiológicos del sangrado:

 Momento del sangrado: En el desgarro de canal, ocurre inmediatamente después del

expulsivo incluso durante, saliendo el feto “bañado de sangre”. Si es tardío, pensar en
atonía o coagulopatias.

 Forma de presentación: En atonía uterina se presenta en bocanadas (a forma de golpe

intenso) intermitente. En desgarros o coagulopatias es fluido y continuo.

 Consistencia uterina: Blando en atonía. Retraído en los desgarros.

o Clasificación de la hemorragia: Según el momento de aparición:

 Precoz. Dentro de las primeras 24 horas.
 Tardío. Desde 24 horas incluso hasta la 6 semana post-parto.
 Según la expulsión placentaria: Antes o después.

2. Atonía uterina.
 Corresponde a la disminución de la actividad contráctil del útero lo que influye en el
desprendimiento y expulsión de la placenta.
 Determina una falla en el lecho placentario.
 Con la expulsión de la placenta, en el útero queda un lecho sangrante con multitud de bocas
vasculares que requieren la contracción uterina para el cierre físico de estos lechos vasculares.
 Debido a que el mecanismo más efectivo para controlar la hemorragia fisiológica que supone el
alumbramiento.

Factores de riesgo
 Sobredistensión uterina.
 Multiparidad.
 Abuso de sedantes.
 Parto prolongado.
 Infección amniótica.
 Malformaciones uterinas.

Diagnóstico. Palpar un útero blando y que no se ha retraído hacia la pelvis menor.

 Tratamiento.

 Medidas iniciales: Dieta y reposo absoluto

 Medidas físicas.
 Masaje uterino bimanual: Masaje de la cara posterior del útero con la mano que se
encuentra en el abdomen y masaje a través de la vagina en la cara anterior del útero con
el otro. En clase la Dra. Corrigió que incluso la mano se introduce dentro del útero.
 Medidas farmacológicas: oxitocina, ergóticos.
 Medidas quirúrgicas: Cuando los pasos anteriores no surgen efectos:
 Ligaduras vasculares: Ligadura de arterias uterinas, ligadura de arterias iliacas internas.
 Histerectomía.


3. Desgarros del canal de parto.

o Solución de continuidad debida a traumatismo en el trayecto del canal del parto a consecuencia
del paso del feto o de la instrumentalización del parto.

Factores de riesgo.
 Parto precipitado.
 Instrumentalización del parto.
 Maniobras incorrectas.
 Malformaciones uterinas.

Cuadro clínico.
 Sangrado continuo de color rojo brillante.
 Sangrado de menor cuantía.
 Útero clínicamente normal, buena retracción y Contracción.

Tratamiento.
 Sutura de puntos hemáticos del foco del sangrado.

4. Retención de restos placentarios:

o La hemorragia durante el post-parto mediato rara vez se origina por pequeños fragmentos de
placenta retenido
o Un fragmento de placenta retenido es una causa frecuente de hemorragia en etapas tardías del
puerperio.
 Lóbulo succenturiado.

Tratamiento.
 De usarse el legrado uterino, se prefiere por aspiración. Uso de antibióticos se existe infección.

5. Acretismo placentario.
o Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la
presencia de decidua alterada o ausente, o por vellosidades con mayor invasividad.

Factores de riesgo.
 Placenta previa.
 Cesárea previa.
 Curaje anterior.
 Multiparidad.
 Clasificación: según la profundidad de implantación de la vellosidad.
 Accreta (80% de los casos).
 Increta (15%).
 Percreta (5%).

Cuadro clínico.
 Retención placentaria.
 Hemorragia.
 En placenta percreta puede haber hemorragia pre-parto.
 Útero clínicamente normal.

Diagnóstico.
 Mujeres embarazadas cuyo embarazo llega a término es probable que el trabajo de parto sea
normal.
 Uso de ecografía.
 Uso de doppler placentario.

Tratamiento.
 Diagnóstico prenatal
 Conservador.

6. Contracciones espasmódicas. La placenta esta retenida en virtud que aparecen contracciones

espasmódicas en el útero que impiden su expulsión.

o Espasmo del anillo de Bandl: En el trabajo de parto prolongado el anillo de retracción fisiológico
normal que se forma en la unión del segmento superior uterino contráctil y el segmento inferior
pasivo se va elevando cada vez más hacia el cuerpo del útero esto va generando un cierre del
útero, provocando un encarcelamiento de la placenta, que puede estar adherida total,
parcialmente o desprendida. El diagnostico se hace al introducir la mano y encontrar por encima
del orificio externo un anillo grueso y tenso que cierra la cavidad del útero.

o Espasmo del cuerno uterino: Afecta al músculo orbicular de la trompa formándose un saco que
retiene la placenta por entero en su interior y se forma el encastillamiento de la placenta.

o Engatillamiento de la placenta: La placenta se encuentra por arriba del espasmo del cuerno
uterino. Retención parcial de la placenta.

7. Alteraciones de la coagulación.
o Es una causa poco frecuente.
o Puede presentarse debido a coagulopatias previas o por consumo de factores cuando hay
contacto de tromboplastina deciduo-placentaria con la circulación materna.
o La causa más frecuente es C.I.D, Síndrome de HELPP.

Factores de riesgo.
 Embolia de líquido amniótico.
 Aborto retenido.
 Shock séptico.
 Desprendimiento prematuro de membrana.
 Clínica.
 Sangrado vivo.
 Sangrado de piel y mucosas: equimosis, hematomas en sitios de punción, gingivorragia,
epistaxis.
 Alteraciones de la prueba de coagulación.

Tratamiento.
 Corregir el estado de shock.
 Reposición de los productos sanguíneos, plasma, crioprecipitado.
 Actuar sobre la causa etiológica.

Embriogénesis y formación placentaria.

En los humanos, la placenta se origina alrededor de los 6 a 7 días post–fertilización, momento en el cual la
lámina externa de células embrionarias, llamadas trofoblasto, entra en contacto con el epitelio uterino. Una
vez establecida esta interacción, el trofoblasto comienza a proliferar e internarse en el endometrio
(proceso denominado invasión del trofoblasto) afectando la estructura de las arterias uterinas. Parte de
este trofoblasto se diferencia a sinciciotrofoblasto, el cual estará en contacto con el endometrio, y a
citotrofoblasto, del cual proliferan células adicionales que permiten continuar con la invasión. A medida
que se expande el sinciciotrofoblasto, aparecen pequeñas vacuolas que confluyen formando “lagunas”, que
posteriormente son “bañadas” por la sangre materna. En este momento, las vellosidades primarias −formadas
por sinciciotrofoblasto y citotrofoblasto− son invadidas por células del mesénquima embrionario, dando
comienzo a la formación de la red vascular placentaria. Estas vellosidades secundarias aumentan su longitud y
calibre, y profundizan su interacción con el endometrio. Luego, se establece una red capilar en parte de estas
vellosidades secundarias; en ellas, ocurrirá el intercambio de sustancias entre la madre y el feto (vellosidades
terciarias), quedando separada la sangre materna de la fetal únicamente por el sinciotrofoblasto y el endotelio
vascular placentario. Esta conformación vascular permite, por un lado, aumentar la superficie de intercambio
entre la sangre materna que baña las vellosidades y la sangre fetal que circula por los capilares vellosos; por
otra parte, esta disposición disminuye la distancia entre ambas circulaciones, facilitando la difusión de
gases y el transporte de nutrientes entre la madre y el feto

Placenta.

La placenta es una estructura fetal que constituye el principal medio de comunicación entre la madre y el feto.
Proveniente del latín plakois: torta plana, y es altamente vascularizado. Al componente materno de la placenta
se le llama decidua basal y al componente fetal corion velloso o frondoso, por lo que la placenta se considera
hemocorial.

Características.

o Formada por tejidos maternos y fetales

o Forma discoidea.
o 15 a 20 cm de diámetro.
o 2 a 3 cm de espesor.
o 500 g de peso.
o Consistencia blanda.
o La superficie total del conjunto de las vellosidades alcanzaría a 600-650 cm2.
o Cara fetal.
 Formada por corion frondoso.
  Color normal es gris brillante.
 A veces presenta una coloración verdosa que expresa su impregnación con meconio.
 Se observa la inserción del cordón umbilical que habitualmente es central o excéntrica.
o Cara materna.
 Formada por decidua basal.
 Color rojo vinoso.
 Presenta hendiduras que subdividen la cara materna en cotiledones o lóbulos placentarios de
tamaño diferente.
 El número de lóbulos es variable entre 10 a 38.

Funciones.

 Regulación del intercambio materno fetal.

o Barrera placentaria.
o Actúa como barrera selectiva permitiendo el paso de diferentes moléculas e impidiendo el paso
de otras.
o Ello implica que a la placenta van a llegar tanto sustancias beneficiosas maternas (oxígeno,
nutrientes, determinados anticuerpos, etc) como sustancias perjudiciales (Ej. fármacos, drogas,
virus, bacterias, protozoos, etc).

 Función nutricional y respiratoria.

o Difusión simple: gases (O2 y CO2) y agua.
o Difusión facilitada: Glucosa.
o Transporte activo: Fe, vit B12, aás, ácido ascórbico, piridoxina, riboflavina
o Pinocitosis: fosfolípidos, inmunoglobulinas, lipoproteínas.

 Función endocrina: Se producen gran número de sustancias:

o Hormonas peptidicas: hCG y hPL, somatostatina // Factores de liberación y de crecimiento //

Enzimas// Proteínas placentarias asociadas al embarazo (PAPP's).

o Hormonas esteroideas: Progesterona // Estrógenos.

o hCG. Gonadotropina coriónica humana.

 Aparece al 5ºo 6º día en el sincitiotrofoblasto del blastocisto.

 En la 8ª o 9ª semana de gestación alcanza su pico máximo y luego disminuye y se
mantiene niveles bajos en el segundo y tercer trimestre.
 Acciones.
Mantiene el cuerpo lúteo en las primeras semanas del embarazo.
Promueve la síntesis de esteroides (progesterona) en la unidad feto-placentaria.
Estimula la secreción de testosterona en el testículo fetal.
Ejerce una acción similar a la de FSH sobre el ovario fetal.

 hPL. Lactógeno placentario humano.

o Síntesis, en el sincitiotrofoblasto.
o Aparece en la sangre materna a los 5-7 días de la implantación y va aumentando hasta las 24-26
semanas, cuando se estabiliza.
o Su vida media es corta, no se detecta en orina.
o Acciones.
  Asegura al feto un suministro constante de glucosa.
 Aumenta la lipolisis en la madre: ácidos grasos libre en plasma.
 Induce una resistencia a la insulina en la madre

 Esteroides: Para la producción de estrógenos y progesterona se establece una unidad funcional

endocrina Feto-materno-placentaria, de manera que el organismo materno aporta los sustratos
fundamentales para dicha biosíntesis, mientras que el feto colabora fundamentalmente aportando
enzimas de las que carece la placenta.

 Progesterona: Los niveles plasmáticos de progesterona se incrementan a lo largo del embarazo. Su

acción fundamental es el mantenimiento del embarazo:
o Interviene en la formación de la decidua y relaja la fibra muscular lisa uterina.
o También se le atribuye un papel inmunosupresor

 Estrógenos: La curva de los niveles plasmáticos de estriol es también ascendente a lo largo del
embarazo. A diferencia de la progesterona, potencia la excitabilidad de la fibra muscular lisa uterina y
la eficacia de la contracción uterina.
o Nota: Tanto los estrógenos como la progesterona participan en el aumento de volumen,
crecimiento y vascularización uterinos y en el desarrollo de la mama durante el embarazo.

 Función Inmunológica: La función inmunológica de la placenta radica en evitar que el cuerpo materno
la rechace, ya que esta se comporta como un antígeno. Los complejos mecanismos de adaptación
inmunológica materna que evitan el rechazo placentario dependen básicamente de las propiedades y
acciones inducidas por los antígenos trofoblásticos.

 Función Nutricional y excretora.

o a través de la extracción del torrente sanguíneo de la madre de vitaminas, carbohidratos,

aminoácidos y lípidos.
o Elimina sustancias de desecho o tóxicas al feto.

 Función Metabólica: Secretan más de 100 enzimas: oxidorreductasas, trasnferasas, hidrolasas, liasas,
isomeresas, ligasas. Enzimas necesarias para la actividad celular. Ej: oxidación de la glucosa

Patologías placentarias.

 Malformaciones de la placenta.

 Placenta múltiple:

 Masa placentaria formada por dos o más partes iguales o desiguales.

 Dentro de esta anomalía, la más común es la placenta bilobulada.
 Dentro de las placentas bilobuladas, reconoceremos:

Placenta bilobata. Aquella que consta de una masa cotiledónica única, con dos
lobulaciones bien notables y en dependencia circulatoria.

Placenta bipartita. Consiste en dos masas o discos placentarios unidos por un

puente membranoso sin vasos y cuya circulación es independiente, reservandose
el nombre de placenta dimidiata para aquellos casos en que las masas
placentarias tienen una extensión semejante.
 Placenta succenturiada. Cuando separados de la masa placentaria principal
existen uno a varios cotiledones accesorios o aberrantes, unidos por vasos que
recorren las membranas y que salen, por la general, del borde de la placenta.

 Multilobuladas, a las placentas lobatas (tri o multilobatas) y a las partitas (tri o

multipartitas).

Estas placentas con más de dos lóbulos san raras.

Con frecuencia asociadas a otras anomalias, cama inserción velamentosa o
existencia de cotiledones o de vasos aberrantes.
 Etiologia.

No bien aclarada.
Parece explicarse por la implantación placentaria sobre el borde lateral, en el que se
reúnen las paredes uterinas anterior y posterior.
La delgada decidua posee una capacidad nutritiva deficiente para las vellosidades.
La placenta crece excéntricamente hacia el fondo a hacia ambas paredes, con atrofia en
ese punta intermedia.
En el área de las succenturiadas, la existencia de cotiledones accesorios se explicarla por
la persistencia de un grupo de vellosidades del corion leve.

o Clínica.
 Tanto las placentas Lobatas como las partitas carecen, en general, de significación clínica.
 Las succenturiadas.
 Mayor adherencia a la decidua de los cotiledones accesorios puede ser origen de
hemorragias del alumbramiento,
 Obliga frecuentemente a practicar su desprendimiento artificial.
 Suelen ocasionar hemorragias de la segunda mitad de la gestación al implantarse el
cotiledón accesorio en el segmento inferior y constituir una forma de placenta previa.
 Los vasos que conectan la masa placentaria aberrante, al recorrer las membranas, pueden
atravesar el orificio interno del cuello.

 Placenta zonaria.

 Se caracteriza parque las vellosidades toman una zona de implantación de extensión anormal.
 Se disponen en forma de anillo en torna de la cavidad uterina.
 Este anillo puede ser completa, y entonces se denomina placenta anular, incompleto, por lo que
recibe el nombre de placenta reniforme a en herradura.

o Etiología.
 La situación preferente de la placenta zonaria es el polo inferior.
 Esto explicaría su génesis en la atrofia secundaria de las vellosidades alrededor del orificio
interno, dadas las malas condiciones de nutrición que les ofrece la decidua de esa zona.

o Clínica.
 Posibilidad de hemorragias durante la segunda mitad de la gestación, al actuar como placenta
previa.
 También es frecuente la retención placentaria, que requiere su extracción manual.
  Placenta difusa o membranosa
 Representa una anomalía de extensión de las vellosidades.
 Gran disminución de espesor de las vellosidades que es compensada por su extensión en
superficie.
 La ausencia de la torta decidual ha permitido rotularla como falta de placenta.

o Etiología.
 Obedece al mismo mecanismo que la placenta zonaria, en relación con las condiciones nutritivas
de la decidua.
 La persistencia de las vellosidades que están por debajo de la decidua refleja en este caso más
extendida.

o Clínica. Si bien su estructura membranosa con frecuencia no perturba la nutrición del huevo, puede ser
causa de abortos y hemorragias que hacen pensar en placenta previa. Su anormal adherencia a la decidua
torna dificultosa su extracción manual.

 Placenta marginada.

 Anomalía bastante frecuente, caracterizada por la presencia de un anillo fibrinoso situado a cierta
distancia del borde, sobre la cara fetal; se la ve en el embarazo extramembranoso.

 Placenta circunvulada.
 El anilla es saliente y a su nivel se produce un repliegue de las membranas ovulares, que se
invierten hacia dentro, formando una valla.

En ambas anomalías, la detención de las membranas a nivel del anillo deja una porción de placenta extracorial,
es decir, sin la cubierta habitual de amnios y corion, que queda sólo tapizada par la decidua.

o Clínica.
 Hemorragia durante la gestación, así como también una más alta frecuencia de partos
prematuros.

Enfermedades de la placenta.

 Edema.
 Gran volumen, color pálido y consistencia friable.
 Recuerda a la placenta sifilítica.
 Examen histológico, al mostrar los espacios intervellosos reducidos por la hipertrofia de las
vellosidades y la estroma infiltrada de serosidad, aclarará fácilmente el cuadro.
 La encontraremos en
 Cardiopatías descompensadas.
 Nefropatías que se acompañan de retención hídrica.
 Eritroblastosis
 En el gemelar univitelino trasfundido.
 En la retención de feto muerto y macerado.
 Obstáculo en la circulación placentaria por acodadura, torsión o nudos del cordón.
  Adherencia anormal de la placenta.

Placenta adherente. Es aquella que por exageración de sus conexiones fisiológicas queda retenida; con
frecuencia origina hemorragias, y su separación por alumbramiento manual es difícil pero no imposible.

o Placenta accreta.
 Implantación inadecuada del embrión.
 El huevo, al implantarse y buscar fuentes nutridas, no pasa normalmente de la decidua.
 Si lo hace, contrae adherencias anormales, las que dan lugar a la denominación de placenta
accreta.
 La llegada de la vellosidad corial al miometrio puede deberse a un mayor poder invasor o a que
se implanta en una decidua basal defectuosa o ausente.
 Es posible observar este fenómeno en zonas poco favorables, como el segmento o un cuerno, o
cuando existen trastornos previos del endometrio que lo incapacitan para formar una decidua
normal.
 Hipoplasia congénita del endometrio.
 Endometritis.
 Fibromas.
 Legrado.
 Cesárea y miomectomias.
 Lo que se halla corroborado por la mayor frecuencia de placenta accreta en multíparas.
 Puede ser parcial o total, según afecte un grupo o todos los cotiledones.
 Se clasifican según la profundidad que alcanzan las vellosidades en:

 Placenta accreta, cuando la vellosidad está firmemente adherida al miometrio, pero sin
penetrar en él.
 Placenta increta, cuando se introduce en el músculo, pero sin atravesarlo.
 Placenta percreta, cuando la vellosidad atraviesa el miometrio y llega a la ·serosa
peritoneal.

 El diagnóstico se efectúa al intentar practicar el alumbramiento artificial por retención total o

parcial de la placenta y no encontrar el plano de clivaje por la adherencia anormal.
 El pronóstico es serio.
 El tratamiento de elección consiste en la histerectomía subtotal o total.

o Infiltración calcárea
 Consiste en depósitos de sales de calcio y magnesio sobre la cara materna de la placenta.
 Se presentan como puntos o placas blanquecinos localizados en un cotiledón o generalizados a
toda la placenta, que dan al tacto una dureza característica.
 Se los visualiza ecográficamente como un puntillado ecorrefringente diseminado o confinado en
la periferia de los cotiledones formando aréolas.
 Se piensa que serían la última etapa de la organización de tejidos necrosados en placentas
senescentes o en vías de maduración.

o Infartos

 Infartos blancos.
 Son, en realidad, seudoinfartos formados por nódulos de degeneración fibrinoide.
 Situados en pleno tejido placentario.
 De coloración blanco amarillenta o grisácea.
 Consistencia dura y rodeados de vellosidades degeneradas.
 Son benignos y no influyen en el desarrollo fetal ni en el alumbramiento.
  Infartos rojos.
 Consisten en múltiples núcleos de color rojo o negro.
 Consistencia firme, que hacen saliencia en la cara materna de la placenta.
 Cuando son muy numerosos le dan un aspecto característico de trufa.
 El color depende de la antigüedad de los infartos.
 Al principio rojo, se organizaron desde la periferia por trasformación fibrinosa y
adquieren un color negruzco o grisáceo, con aspecto "inflado" y mayor consistencia.
 La placenta suele ser pequeña, aplastada y de espesor y peso reducidos.

o Etiología. Arterioespasmo generalizado en la toxemia gravídica afectarla los vasos vellositarios y en

forma consecutiva los intervellosos,

o Quistes placentarios.
 Son formaciones de tamaño y número variables.
 Se encuentran en la cara fetal de la placenta, por lo general en la porción central, alrededor del
cordón.
 Ecográficamente dan la imagen de pequeñas áreas eco negativas en "sacabocados':
 Se distinguen dos tipos: los subcoriales, de mayortamaño y contenido líquido, y los
intervellosos, más pequeños y de contenido gelatinoso.
 Con frecuencia teñidos de color rosado por la mezcla con sangre.
 Estas formaciones son de origen decidual y están relacionadas con la nutrición insuficiente y la
degeneración y posterior licuefacción de elementos celulares.

Placenta previa. Se conoce con el nombre de placenta previa un proceso caracterizado, anatómicamente, por
la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero y, clínicamente, por hemorragias de intensidad
variable. La hemorragia, aunque frecuente, puede no estar presente en el proceso; existen por lo tanto formas
anatómicas sin expresión clínica.

o Frecuencia.
 Es distinta la frecuencia de este proceso sí se consideran solamente los casos de inserción baja o
aquellos en los que, además, se suman las hemorragias.
 Estas ·últimas, que son las que realmente interesan, se presentan en las estadísticas con una
frecuencia sumamente variable.
 Se puede establecer la proporción de 1 cada 209 o 300 embarazos.
 Dicha frecuencia es en las multíparas mayor que en las nuliparas, y en las mujeres de más de 35
años mayor que en las de menos de 25 años.

o Variedades anatomoclinicas. Derivan de la relación entre el disco placentario y el orificio cervical.

 Variedad lateral: parte más declive de la placenta se encuentra a 10 cm o menos del orificio
cervical.
 Variedad marginal: cuando la placenta toma contacto con el orificio cervical.
 Variedad oclusiva: cuando la placenta obstruye el orificio cervical.

 Oclusiva parcial: cuando una parte correspondiente al borde placentario, cubre de forma
parcial el orificio cervical.
 Oclusiva total: cuando el centro de la placenta se corresponde con el orifico cervical.

 Variedad lateral y marginal 4 veces más frecuentes.

 o Etiología.

 Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.

 Capacidad de fijación del endometrio disminuida.
 Alteraciones endometriales.
 Cesárea anterior, edad mayor 35, multiparidad, hábito tabáquico.

o Diagnóstico.
 El síntoma fundamental de la placenta previa es la hemorragia: liquida, roja, rutilante.
 Dificulta el encajamiento y produce presentaciones viciosas (tronco, pelviana).
 Expone, al romperse las membranas por su fragilidad, al parto prematuro y a las procidencias del
cordón.
 La exploración ecográfica constituye un diagnóstico de certeza de la placenta previa. (placenta
en cara posterior “fenómeno de sombra acústica”).

Líquido amniótico.

El líquido amniótico es un fluido líquido que rodea y amortigua al embrión y luego al feto en desarrollo en el
interior del saco amniótico.

o Características.
 Claro, algo opaco, grisáceo o amarillo.
 Olor a esperma.
 Reacción alcalina.
 Densidad 1007.
 Volumen 500 ml en el momento del parto.

o Funciones.

 Hidratación fetal.
 Proporciona medio líquido para los movimientos activos y pasivos del feto.
 Protección mecánica al feto frente a agresiones externas, y el efecto de las contracciones
uterinas.
 Permite el aislamiento de los miembros y otras partes del feto.
 Hace difícil la compresión del Cordón umbilical.
 Proporciona hábitat adecuado, estéril, y con pH y temperatura constante para el desarrollo del
feto.
 Homeostasis bioquímica fetal.
 Ayuda al feto al pasaje a través del canal de parto y brinda lubricación al mismo.

o Dinámica del líquido amniótico.

 Formación del LA. Varía a lo largo del embarazo.

 1-8 semanas: trasudado del plasma materno, a través del amnios.
 10-18 semanas: trasudado de líquido intersticial fetal.
 20 semanas: diuresis fetal (más importante).
 Fluido traqueal: 50-80ml/día. Además de surfactante y fosfolípidos.
  Trasudado de líquido a través del corion: sangre fetal, cavidad amniótica, además de la
piel y cordón umbilical (40-50ml/dia a término).
 Trasudado materno: 10ml/día.

 Eliminación del LA
 Semana 18: autorregulado por trasudación.
 Vida media LA 90min, lo que condiciona a rápido recambio por medio de:
Deglución fetal y posterior reabsorción intestinal (>20ml/h).
Trasudación a través de piel y pulmones.
Vasos sinusoidales deciduales.
Trasudación a través de corion, membranas coriales y cordon umblical.

o Volumen de LA
 Semana 20: aumenta hasta 400ml.
 Semana 25: 600ml.
 Semanas 32-32: aproximado de 1000ml.
 Semana 42: reducción de 50% (500ml).
 Semana 44: 150-200ml.

o Valoración de LA.

1. Evaluación subjetiva: Se efectúa mediante barrido ecográfico en tiempo real a través de todo el
útero observando la cantidad de líquido que rodea al feto, considerando la variación del volumen
en función de la edad gestacional. Se basa en la estimación del observador según su experiencia
ecográfica.
2. Métodos semicuantitativos: Se han propuesto diversos métodos. Los más empleados:
 Ventana vertical máxima: Propuesto por Mannig, consiste en identificar la mayor zona
econegativa libre de partes fetales y medirla verticalmente. Por debajo de 2cm se
considera oligoamnios y por encima de 7cm polihidramnios existiendo curvas de
normalidad en función de la edad gestacional.

 Índice de líquido amnióticoo de Phelan (MAS USADO): Es el método más difundido.

Se determina dividiendo el útero en cuatro cuadrantes mediante líneas sagitales y
transversales a través del ombligo y sumando las dimensiones verticales del bolsillo más
profundo de cada cuadrante. Valores del Índice de líquido amniótico (ILA) inferiores a
8cm se consideran oligoamnios y por encima de 18cm se hablaría de polihidramnios

o Aplicaciones clínicas de LA.

 Amniocentesis.
 Estudio de cariotipo fetal.
 Valoración de madurez pulmonar fetal, mediante la medición de fosfolípidos.
 Valoración de afectación fetal por isoinmunizacion Rh.
 Valoración del riesgo de cierre de tubo neural, cierre de pared abdominal anterior: α-
fetoproteina y acetilcolinesterasa.
 Estudio de infecciones uterinas: PCR.
 Color Patología asociada
Acrómico a pajizo Normal (lo que no excluye eritoblastosis)

Amarillo Eritroblastosis

Verdoso (meconio) Hipoxia fetal

(excepto durante el embarazo temprano)

Oscuro a rojo marrón MUERTE FETAL

o Composición:
 Los solutos principales en el líquido amniótico son: sodio, cloro, potasio, urea, bicarbonato y
lactato. Otros electrolitos que se han encontrado son calcio, magnesio, fósforo, zinc y hierro.
 La concentración de glucosa en el líquido amniótico varía de 10 a 61 mg en embarazos normales
cerca del término y las alteraciones de su concentración se han relacionado con infección del LA.
 La PaO2 cerca del término se ha calculado entre 13 y 25 mmHg
 La PaCO2, entre 33 mmHg y 55 mmHg.
 pH 6,9 y 7,25.

Patologías del LA

o Polihidramnios.
 Acumulación excesiva de líquido amniótico mayor de 1500 a 2000ml.
 Existe el doble de líquido para la edad gestacional.
 Importante cuando desarrolla clínica.
 Diagnóstico de certeza con ecografía
 Diámetro de laguna máxima mayor a 7cm.
 I.L.A mayor a 20cm.
 Frecuente en diabéticas, embarazos gemelares y en caso de malformaciones fetales.

o Etiología.

 Idiopático.
 60% de los casos.
 Secundarios a defectos de receptores de prolactina relacionados con balance hídrico.
 Puede cursar con resolución espontanea.

 Malformaciones fetales
 20% de los casos.
 Tres tipos de malformación a las cuales se asocia:

Defectos de cierre del tubo neural.

o Anencefalia, espina bífida.
o Trasudación excesiva a través de las meninges en la zona del defecto óseo.
o Aumento del flujo urinario por estimulación de centros cerebroespinales.

Malformaciones digestivas.
o Atresia esofágica, dueodenal, yeyunal e ileal.
o Onfalocele, gastrosquisis.
 Cardiopatías congénitas.
o Trastornos del ritmo.
o Coartación aortica.
o Transposición de grandes vasos.

Pulmonares. Malformación adenomatosa quística MAQ.

Otras. (20%). DM mal compensada, isoinmunizacion Rh, embarazos gemelares

monocorionicos.

 Clínica.
o Aguda.
 Aparición brusca entre 20 y 24 semanas.
 Frecuente en gestaciones múltiples.
 Distención abdominal, trastornos circulatorios con formación de red
venosa colateral, edema MsIs, vulva y abdomen, nauseas, vómitos, disnea.
 Se produce rápidamente en partos pre término con muerte fetal o neonatal.
 No suelen presentar malformaciones.

o Crónica.
 Más frecuente.
 Asociado al idiopático o a malformaciones fetales.
 Instauración progresiva desde la semana 24 a la 28 o más.
 Clínica igual a la aguda pero de menor intensidad.
 Riesgo de parto pre término.

 Complicaciones.

o Parto pre término. Más importante.

o Rotura prematura de membranas.
o Hemorragias postparto.

 Diagnostico
1. Presencia de polihidramnios.

o Determinación de volumen mediante diluciones y medición ecográfica.

o Altura de fondo uterino y maniobras de Leopold (feto perdido).
o Clínica de compresión.

2. Diagnóstico de malformaciones. Ecografía.

3. Asociación de patologías. DM, isoinmunizacion Rh, infecciones.

 Tratamiento.
o Reposo.
o Restricción de agua y sodio.
o Diuréticos. Edemas importantes.
o Amniocentesis.
o Indometacina. Inhibidor de prostanglandinas.
  Disminución del flujo plasmático fetal.
 Efecto tocolitico.
 Tratamientos cortos (antes de 32 semanas).

o Oligohidramnios.
 Disminución del líquido amniótico debajo de lo normal para la edad gestacional.
 Existencia de 500ml de LA a término.
 Diagnostico ecográfico.
 No existe resolución espontanea.
 Frecuente en 5% de las gestantes.

o Etiología.
 Gestación postérmino. Más frecuente.
 Tratamiento farmacológico. Indometacina, IECA.
 Rotura de las membranas solapadas.
 Malformaciones urológicas. Agenesia renal bilateral, obstrucción de vías urinarias.
 Producen oligoamnios graves y precoces en semana 16.
 Fetos con hipoplasia pulmonar por el oligoamnios.
 Insuficiencia placentaria. Disminución de la diuresis fetal por hipoperfusion. Causa retraso del
crecimiento intrauterino.
 Causas maternas. Deshidratación, sx. Vasculorenales. Hipotiroidismo.
 Idiopático.

o Clínica. Secundaria a la causa etiológica.

o Complicaciones.

 Insuficiencia placentaria.
 Hipoxia fetal por compresión del cordon umbilical.

o Diagnóstico. Ecografía.

o Líquido amniótico meconial.

 Color verdoso por emisión intrauterina de meconio.

 Expulsión de meconio ocurre en fetos mayores de 34 semanas.
 Influye la presentación fetal: frecuente en presentación podálica.
 Representa el 2% de hipoxia fetal.
 Puede ser fluido o espeso.
 A mayor espesor, mayor riesgo de aspiración meconial por el feto.

Cordón umbilical:

o Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60cm de longitud que

o Sirve de unión entre el feto y la placenta.
o Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton.
o Esta gelatina, formada por un tejido de aspecto mesenquimatoso rico en mucopolisacáridos, protege al
flujo sanguíneo del cordón, aunque este flujo también depende indirectamente de la cantidad y
osmolaridad del líquido amniótico.
 o Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando
estructuras en forma de bucles.
o Se han descrito un promedio de 11 bucles de cordón umbilical entre el feto y la inserción placentaria.
o La presencia de estos bucles hace que el cordón umbilical sea más resistente a la torsión y compresión.
o La tríada conformada por los bucles, la gelatina de Wharton y el líquido amniótico, son los encargados
de proteger el flujo sanguíneo a través del cordón.
o Cualquier alteración en uno de sus componentes altera al otro y puede afectar la oxigenación fetal.

Patologías

Anomalías de inserción

o El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuente que lo haga en forma
excéntrica.
o La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna
significación patológica.
o Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón, que no es más que una anomalía anatómica donde
los vasos umbilicales no están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las membranas ovulares
antes de llegar a la placenta. y,
 Consecuencia, la vasa previa.
 Es menos común y se trata de una anomalía anatómica.
 Para que ocurra debe coexistir una inserción velamentosa del cordón, una placenta succenturiada
o vasos aberrantes.
 El síntoma más frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre,
pero tiene una mortalidad fetal entre el 43,5% y el 66%.

Anomalías morfológicas

 Cordón gelatinoso.
o Cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un aumento de la gelatina de
Wharton.
o Aunque se le ha encontrado relacionado con ciertas patologías que producen edema fetal, se
puede ver con frecuencia en casos completamente normales.

 Circulares.
o Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal.
o La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la
circulación útero-placentaria.
o Se generan complicaciones como hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal
durante el trabajo de parto.
o También se ha encontrado que los niños que nacen con circulares de cordón tienden a presentar
menos bucles, especialmente, en el segmento que está alrededor del cuello o la nuca.
o El diagnóstico se puede sospechar mediante los siguientes hallazgos:

1. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminución de los movimientos

fetales percibidos por la madre.

2. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas alrededor de una estructura fetal,

cordón sin bucles y rectilíneo.
 3. Monitoreo fetal ante e intraparto, que revela la presencia de desaceleraciones
variables.

4. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo en algún segmento de
cordón.

 Brevedad.
o Esta entidad ocurre cuando la longitud del cordón está alrededor de 35 a 45 cm.
o Mediante el ultrasonido se puede observar un cordón con ausencia de bucles y longilíneo.
o Puede producir hipoxia y sufrimiento fetal intraparto, trombosis del cordón, desprendimiento
prematuro de placenta, rotura de cordón, falta de descenso de la presentación.

 Nudos.

o Nudos Falsos: son doblez que adopta el cordón umbilical para poder acoplarse al tamaño de la
placenta. No presenta ninguna significancia patológica.

o Nudos verdaderos:

 Ocurren cuando el feto, en su movimiento, hace que se forme un nudo.

 Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de sufrimiento
fetal.
 El diagnóstico se hace luego de ocurrido el nacimiento, aunque en algunos casos se puede
hacer diagnóstico por ultrasonido.

Anomalías Vasculares

 Ausencia de arteria umbilical (AAU):

o Es una anomalía común, sobre todo en embarazos múltiples.
o Existen controversias sobre la embriología de la AAU y sus implicaciones obstétricas y
neonatológicas.
o Se han propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra.
1. Falla en su formación (aplasia o agenesia).
2. Involución (atrofia) (más aceptada)
3. Un origen vitelino más que alantoideo.

 Trombosis:
o Es una entidad muy rara.
o Generalmente se acompaña de muerte fetal intrauterina.
o En la mayoría de los casos no se precisa si la trombosis ocurre primero o es consecuencia de una
patología de cordón como un nudo verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc.

Membranas ovulares
o Se forman por la oposición del amnios y del corion.
o El amnios está formado por un epitelio que mira hacia la cavidad amniótica, que es una capa compacta
responsable de la fuerza del mismo y una capa esponjosa que lo separa del corion.
o El corion contiene varias capas de colágeno que, en su mayoría, están muy unidas a la decidua capsular.
o Debido a su contenido de elastina, las membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las
deformaciones con una recuperación rápida de su estado original, lo que les permite permanecer
indemnes a pesar de los movimientos maternos y fetales.
 o Delimitan la cavidad amniótica, encontrándose en íntimo contacto a partir de las 15-16 semanas del
desarrollo embrionario.
o Obliteran la cavidad coriónica o celoma extraembrionario cumpliendo una diversidad de funciones entre
las que destacan: síntesis y secreción de moléculas, recepción de señales hormonales maternas y fetales,
participando en el inicio del parto, homeostasis y metabolismo del líquido amniótico, protección frente a
infecciones.
o Permite el adecuado desarrollo pulmonar y de extremidades fetales, preservando su temperatura y de
protección ante traumatismos abdominales maternos.

Patologías.

 La Ruptura Prematura De Membranas (RPM).

o Pérdida de continuidad del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto,
independientemente de la edad gestacional en que se encuentre el embarazo.
o Se piensa que existe una debilidad local de las membranas por una infección ascendente, que
frecuentemente es subclínica, y que ha sido asociada con una disminución de las fibras de
colágeno, una alteración de su patrón normal.

 Factores predisponentes.
Deficiencia de la actividad antimicrobiana de líquido amniótico. La actividad antimicrobiana
aparece al inicio del segundo trimestre y aumenta progresivamente hasta el término.

El factor antimicrobiano es un péptido unido al zinc. Por lo tanto, bajos niveles de zinc en la
dieta predisponen a la infección.

Aumento del pH vaginal. El pH vaginal ácido inhibe el crecimiento de muchos

microorganismos.

Ausencia de moco cervical. Este tiene acción antimicrobiana.

Coito especialmente cerca del término. El líquido seminal favorecería la penetración de los
gérmenes por su acción proteolítica sobre el moco cervical y los espermatozoides ayudarían al
trasporte de las bacterias hacia la cavidad uterina. El poder bactericida del liquido seminal sería
en algunos casos insuficiente para contrarrestar las acciones facilitadoras de la infección arriba
mencionadas.

Otros factores. Por ejemplo, incompetencia cervical, polihidramnios, trabajo de parto

prolongado.

Oxitócicos

o En todo el embarazo hay una relación donde predomina la inhibición sobre la excitación puesto que
predomina la progesterona sobre estrógenos, entonces hay una baja excitabilidad.
o Alrededor de la semana 34 se comienza a invertir esta relación, comienza a aumentar los estrógenos.
o Entonces se dan contracciones que van acomodando todo para el trabajo de parto.
o Alrededor de ésta semana disminuye la relación, aumenta la excitabilidad y facilita el trabajo de parto.
o Hay aumento de las prostaglandinas, aumento de la actividad fetal, se modifica por completo la relación
estrógenos-progesterona.
o Se sabe que hay más receptores para oxitocina y también comienzan a aumentar las concentraciones de
oxitocina.
o Entonces el trabajo de parto comienza cuando ocurre el aumento del estrógeno.
 o El contenido uterino, aumento de la actividad fetal y aumento de la contractilidad muscular lleva
aumento de la síntesis de prostaglandinas que dijimos que eran excitadoras de la contracción.
o La oxitocina y prostaglandinas son sinérgicas y complementarias, son muy importantes para la
maduración del cuello uterino, las prostaglandinas porque tienen que ver con la síntesis de tejido
conectivo.
o Oxitócicos, útero-estimulantes o útero-tónicos: se utilizan para favorecer la inducción o aceleración del
trabajo de parto, en esas pacientes que tienen contracciones limitadas, dinámica uterina muy baja,
entonces le colocamos uno de éstos fármacos para que el trabajo sea sinérgico, constante, las
contracciones se den más frecuentes.

Mecanismo de acción de los oxitócicos:

o Aumento de los niveles de calcio. La contracción del musculo liso dependerá del Ca que entras a través
de los canales N de Ca y se une a la calmodulina para activar a las cinasas de las cadenas ligeras de
miosina provocando la fosforilacion de la miosina, generando la unión con la actina y finalmente la
contracción.

o Disminución de los niveles de AMPc. El aumento del AMPc activa la fosfokinasa A que va a fosforilar
esta kinasa de cadenas ligeras y la va a inactivar. O sea que el aumento del AMPc provoca inhibición de
la contracción y su disminución favorece la contracción.

Oxitocina.
o Es una hormona y un neuropéptido, sintetizada por células nerviosas neurosecretoras magnocelulares en
el núcleo supraóptico y núcleo paraventricular del hipotálamo.
o Se almacena en la pituitaria posterior donde es secretado en forma pulsátil cuando se inicia el trabajo de
parto.

Farmacocinética.
 Administración.
 IV (inmediata).
 IM (3 – 5min).
 Intranasal. T1/2 = 10 minutos (como péptido libre, difunde con facilidad por los tejidos.)
 Inactivación Hepática y Renal.
 Utilizar infusión continua intravenosa.

Duración de los efectos: 1 hora. (2-3 horas).

Efectos adversos:

 A dosis altas:
 Intoxicación Acuosa (analogía con la ADH): Convulsiones, coma y hasta muerte.
 Hiperestimulación Uterina: Hipertonía uterina, rotura uterina.
 Efectos Cardiovasculares: Hipotensión, taquicardia refleja, arritmias.
 Complicaciones fetales: Sufrimiento fetal, asfixia, bradicardia, arritmias, daño cerebral
permanente, muerte, Puntaje del APGAR bajo, ictericia neonatal.

Contraindicaciones:

 Fetales: Sufrimiento fetal, prematuros, presentación anormal, desproporción cefalopélvica,

distocias por anomalías de presentación, ictericia neonatal, bradicardia fetal.
  Uterinas: Hipertonía uterina, espasmos, ruptura del útero, hemorragia pos parto, historia de
cesaría previa, placenta previa, predisposición a embolia por líquido amniótico.

 Cardiovasculares: Arritmias cardiacas, contracción ventricular prematura.

 De ninguna manera debe usarse oxitocina para inducir el parto en casos de prolapso de cordón o
placenta previa total, desprendimiento prematuro de placenta, embarazos múltiples, hidramnios y
multíparas.
Usos.
 Inducción y Conducción de trabajo de parto a término: De elección Reducción y Control de
hemorragia postparto.
 Promoción de la Eyección Láctea (intranasal).
 Alumbramiento dirigido.
 Aborto incompleto.
 Trabajo de parto prolongado.
 Post-madurez comprobada.
 Puerperio inmediato.

Presentación.

 Ampollas: 5-10 UI por cc.

 Nombre comercial: Pitocin, Syntocinon.

Dosis.

 Determinada según la respuesta uterina.

 Debe ser altamente individualizada.

 Iniciada en un nivel muy bajo.

o Vía Intravenosa:

 Inducción o conducción del trabajo de parto:

 10 UI en 1000 ml de solución fisiológica, ringer lactato o dextrosa al 5%.

 5 UI en 500 ml de solución.
 Dosis inicial debe ser: 0.5 – 1 mU/min, incrementar la dosis cada 30 a 60
minutos gradualmente en 1-2 mU/min hasta conseguir la actividad uterina
deseada y disminuir la dosis similarmente a la dosis iniciada.

 Control del sangrado uterino post-parto:

 10-40 UI en 1000 ml de solución. 40mU/min.

o Vía intramuscular:

 10 UI.
  Después de alumbramiento de la placenta.
 Tratamiento de un aborto incompleto, inminente o electivo.

o Vía intranasal.

 Una dosis de spray o 3 gotas de solución nasal (40 U/ml) en cada orificio nasal 2 o 3
minutos antes de dar el pecho.

Prostaglandinas.

o Son autocopies lipídicos, de 20 átomos de carbono, derivados del ácido araquidónico con un puente
covalente entre los átomos 8 y 12 formando un anillo ciclopentanico.
o Existen 4 grupos básicos A, B, E, y F, pero sólo son de interés obstétrico las prostaglandinas E1, E2, y
F2.
o Su producción es:
 Endometrio y miometrio: en la 2da. Fase del ciclo menstrual
 Membranas fetales: durante el embarazo.

o Mecanismo de Acción: aumento de la permeabilidad de la membrana al Ca++, promoción de la

liberación del calcio desde el RSP y la disminución del AMPc.
o Actividad: Acción maduradora cervical.
o Favorecimiento de la colagenólisis.
o Aumentar las contracciones uterinas en los primeros meses del embarazo.

Indicaciones.
o Preparación cervical.
o Evacuación de mola o feto.
o Inducción de aborto terapéutico en el segundo trimestre.
o Control de hemorragia.
o Inducción y facilitación del parto.

Preparados.
o Los más efectivos son los derivados de la prostaglandina E que inducen la madurez cervical por
disolución de las uniones de colágeno y edema submucoso.
o Ventaja de que ocasiona poca actividad uterina.
 PGE2: (dinoprostona) relaja útero no grávido; contracción después del II trimestre.
(un gel vaginal de liberación prolongada).
 PGF2: (dinoprost) contracturante.
 15-metil PGF2: (carboprost) derivado sintético, V½ larga.
 Misoprostol: derivado sintético de la PGE1.
 Gemeprost y Sulprostona: Análogos del PGE1con propiedades PGF2α.

o Dinoprostona: es una forma de prostaglandina E2 efectiva mediante la aplicación intracervical de 0,5

mg en forma de gel.

 Oral. Inducción del parto a término.

 Tópico vaginal (gel). Dilatación y maduración cervical previo inducción del parto.
  Dispositivos vaginales. Iniciación de la maduración cervical en pacientes a término, (desde la
38ª sem de gestación).

o Misoprostol:
 Es un análogo sintético de la prostaglandina E1, con menos efectos secundarios.
 Estudios recientes, utilizando el metaanálisis, concluyen que el uso intravaginal de misoprostol,
en dosis que varían desde 25 μg hasta 100 μg cada 2 horas, en una sola aplicación, es eficaz y
seguro para inducir la madurez cervical y el trabajo de parto.
 Ventaja de ser mucho más económico.

o Mifepristona:
 Es una sustancia esteroidea que actúa como antiprogestágeno al fijarse en los receptores de
progesterona.
 Usada para interrupción temprana del embarazo, muerte fetal y terminación del embarazo en el
segundo trimestre o inicios del tercero por motivos médicos.
 Se ha mostrado que aumenta la actividad uterina y la dilatación cervical.

Farmacocinética.
 Vida Media.
 Por vía local: 30-60 min.
 Alfa-15.metil PGF2 alfa (carboprost): Vida media larga.
 Misoprostol: 30-60 minutos.

 Vía de Administración: Vía parenteral y local (intra vaginal, intracervical, extraovular,

intraamniotica).
 Eliminación. Rápida inactivación gastroinstestinal.

Usos.
 Inducción de aborto terapéutico en el segundo trimestre o antes.
 Control hemorragia post parto (PGF2).

Contraindicaciones.
 El trabajo de parto ha iniciado.
 En pacientes con desproporción cefalo pélvica.
 Cirugía o placenta previa.
 Con mala presentación fetal.
 Cuando haya una enfermedad pélvica inflamatoria

RAM.
 Hiperestimulación y Rotura Uterina.
 Nauseas, vómito, diarrea (estimulación del músculo liso del tracto digestivo).
 Pirexia Transitoria (PGE2) (estimulación sobre centros termorreguladores hipotalámicos).
 Hipertensión (PGF2α) (Vasoconstricción).
 Hipotensión (PGE2) (Vasodilatación)
 Broncoconstricción (Dinoprostona PGE2).
Derivados del ergot: cornezuelo de centeno

Hongo del grupo Ascomicetos (Claviceps purpurea) - Primer estimulante uterino.

Clasificación.
 Amidas simples: ergonovina.
 Peptídicos: ergotamina.
 Semisintéticos: metilergonovina.

Efecto.
 Aumento de la actividad motora del útero.
 Producen contracciones uterinas irregulares de gran intensidad con aumento del tono.
 NO son de elección para inducir el trabajo de parto.

Farmacocinética.
 Metabolismo: Hígado.
 Vida media máxima: 60-90min.
 Duración de los efectos: 4-6 horas.
 Aumento de la actividad uterina: a los 10 minutos.
 Se administra por vía oral, endovenosa o intramuscular.

Indicaciones.
 Prevención de hemorragias post parto.
 NO usado para inducción de trabajo de parto.
 Tto de la atonía uterina pos-parto.
 Involución uterina.

Presentación.
 Methergin.
 Ampolla EV: 0.2 hidrogenomaleato de metilergometrina.
 Grageas: 0.125mg hidrogenomaleato de metilergometrina.

RAM.
 Gastrointestinales: Nauseas y Vómito
 Cardiovasculares: Aumento de la presión arterial asociada a vómito, cefalea, visión borrosa.
Palpitaciones, disnea, dolor torácico, vasoespasmo.
 Dolor uterino

Contraindicaciones.
 Uterinos: En los dos primeros periodos del parto. Antes del alumbramiento.
 Cardiovasculares: vasculopatía periférica, cardiopatía coronaria, HTA.

NOTAS
 Para primigestas y segunda gestas: 5UI diluidas en 500cc de solución a una velocidad de 10 gotas por
minuto, aumentamos la velocidad cada 30 min, evaluando la dinámica uterina no la dilatación. Dosis max
40 gotas por minuto. En promedio 30 gotas x’.
 Tercera gestas, con cesáreas anteriores y multíparas: 2,5 UI diluidas en 500cc de solución en 10 gotas por
minuto.
 Para inducción, conducción y alumbramiento: oxitocina y prostaglandinas. Para alumbramiento y control de
hemorragias: derivados del Ergot.
 La oxitocina la dosis es inversamente proporcional a la edad gestacional: en prematuros no debería usarse, y
si se usa es a dosis bajas, ya que por las altas contracciones uterinas que produce puede causar hemorragia
intraventricular.
 Derivados del ergot y oxitocina pueden usarse en conjunto para alumbramiento.
 Misoprostol solo se usa en abortos y feto retenidos
 Dinoprostona en gel es la que produce el trabajo más fisiológico pero no se encuentra en el país.