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La estenosis de la arteria renal es la disminución del flujo sanguíneo a través de una o ambas arterias renales principales o
sus ramas. La oclusión de la arteria renal es el bloqueo completo del flujo de sangre a través de una o ambas arterias renales
principales o sus ramas. Por lo general, la estenosis y la oclusión se deben a tromboembolia, ateroesclerosis o displasia
fibromuscular. Los síntomas de oclusión aguda son dolor intenso y sostenido en el flanco, dolor abdominal, fiebre, náuseas,
vómitos y hematuria. Puede aparecer una lesión renal aguda. La estenosis progresiva crónica causa hipertensión refractaria
y puede llevar a enfermedad renal crónica. El diagnóstico se realiza mediante estudios por la imagen (p. ej., angiografía por
TC, angiografía por resonancia magnética). El tratamiento de la oclusión aguda se realiza con anticoagulantes y, a veces,
fibrinólisis y embolectomía quirúrgica o por catéter o una combinación de ellos. El tratamiento de la estenosis progresiva
crónica incluye la angioplastia con colocación de endoprótesis, derivación quirúrgica.
La hipoperfusión renal produce hipertensión renovascular, insuficiencia renal y, si se produce la oclusión completa,
infarto renal y necrosis.
La oclusión rápida y total de las arterias renales principales durante 30 a 60 minutos causa infarto. Típicamente, el infarto
tiene forma de cuña y se irradia hacia afuera desde el vaso afectado.
La ateroesclerosis se desarrolla principalmente en pacientes de > 45 años (más a menudo varones) y suele afectar el
orificio aórtico o el segmento proximal de la arteria renal. La estenosis progresiva crónica tiende a hacerse clínicamente
evidente después de unos 10 años, cuando causa atrofia renal y enfermedad renal crónica.
La displasia fibromuscular es el engrosamiento patológico de la pared arterial, más a menudo en la arteria renal principal
distal o en las ramas intrarrenales. El engrosamiento tiende a ser irregular y puede afectar cualquiera de las capas (pero
más a menudo a la media). Este trastorno aparece sobre todo en adultos jóvenes, en especial en mujeres de 20 a 50
años. Es más común en parientes de primer grado de pacientes con displasia fibromuscular y en las personas con el gen
ACE1.
La oclusión completa de una o ambas arterias renales causa un dolor fuerte y sostenido en el flanco, dolor abdominal,
fiebre, náuseas y vómitos. Pueden aparecer hematuria visible, oliguria o anuria; la hipertensión es rara. Después de 24
horas, pueden aparecer signos y síntomas de lesión renal aguda. Si la causa fue una tromboembolia, pueden presentarse
también características de tromboembolias en otros sitios (p. ej., cianosis en los dedos de los pies, livedo reticular,
lesiones retinales en el examen de fondo de ojo).
La estenosis progresiva crónica causa hipertensión, que puede manifestarse a una edad atípica (p. ej., < 30 años o
después de los 50 años) y ser resistente al tratamiento a pesar de la administración de múltiples antihipertensivos. El
examen físico puede detectar un soplo abdominal o signos de ateroesclerosis. Los signos y síntomas de enfermedad
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renal crónica aparecen lentamente.
Sospecha clínica
Hipertensión que comienza antes de los 30 años sin antecedentes familiares de hipertensión
Aumento inexplicable de la creatinina y/o elevación aguda de al menos el 50% del valor de la creatinina después de
la administración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueante del receptor de
angiotensina II (BRA)
Cuando se sospecha un trastorno tromboembólico, pueden ser necesarios un ECG (para detectar fibrilación auricular) y
estudios de hipercoagulación para identificar los orígenes tratables de los trombos. Se utiliza el ecocardiograma
transesofágico para detectar lesiones ateromatosas en la aorta ascendente y torácica, y los orígenes cardíacos de los
trombos o las vegetaciones valvulares.
Los análisis de sangre y orina no sirven para el diagnóstico, pero se llevan a cabo para confirmar la insuficiencia renal,
indicada por los aumentos de creatinina y nitrógeno ureico en sangre y por la hiperpotasemia. También pueden
presentarse leucocitosis, hematuria visible o microscópica y proteinuria.
Restablecimiento del flujo vascular en las oclusiones agudas y, si el paciente tiene hipertensión resistente o
probabilidades de desarrollar insuficiencia renal, en la estenosis crónica
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Oclusión aguda de la arteria renal
Un trastorno renal tromboembólico puede tratarse con una combinación de anticoagulación, fibrinolíticos y
embolectomía quirúrgica o por catéter. El tratamiento dentro de las 3 horas de la aparición de los síntomas
probablemente mejore la función renal. Sin embargo, es rara la recuperación completa, y las tasas de mortalidad a corto
y largo plazo son altas debido a embolias extrarrenales o enfermedad cardíaca ateroesclerótica subyacente.
Los pacientes que se presentan dentro de las 3 horas pueden beneficiarse con terapia fibrinolítica (trombolitica) (p. ej.,
estreptocinasa, alteplasa) administrada por vía IV o localmente, mediante infusión intraarterial. Sin embargo, son raros el
diagnóstico y el tratamiento tan rápidos.
Todos los pacientes con un trastorno tromboembólico deben anticoagularse con heparina IV, a menos que esté
contraindicada. La anticoagulación a largo plazo con warfarina puede iniciarse simultáneamente con la heparina, si no se
planea ninguna intervención invasiva. Los anticoagulantes orales sin vitamina K (p. ej., dabigatran, apixaban, rivaroxaban)
pueden considerarse en pacientes apropiados. La anticoagulación debe mantenerse al menos durante 6 a 12 meses, e
indefinidamente en los pacientes con un trastorno tromboembólico recurrente o un trastorno de hipercoagulación.
La cirugía para restablecer la permeabilidad vascular tiene una tasa de mortalidad más alta que la terapia fibrinolítica y
no presenta ventajas en cuanto a la recuperación de la función renal. Sin embargo la cirugía, especialmente si se realiza
dentro de las primeras horas, se prefiere en los pacientes con trombosis de la arteria renal por un traumatismo. Si
aquellos con insuficiencia renal grave no causada por un traumatismo no recuperan la función renal después de 4 a 6
semanas de terapia farmacológica, puede considerarse la revascularización quirúrgica (embolectomía), pero es de ayuda
sólo en unos pocos casos.
Fracaso o intolerancia a la terapia médica para lograr una tensión arterial óptima
Corta duración de la elevación de la presión arterial antes del diagnóstico de la enfermedad renovascular
La revascularización suele lograrse mediante angioplastia transluminal percutánea (PTA) con colocación de endoprótesis
(stent) o con derivación quirúrgica del segmento estenótico. La cirugía suele ser más eficaz que la ATP para la oclusión
ateroesclerótica; cura o atenúa la hipertensión en un 60 a 70% de los pacientes. Sin embargo, la cirugía sólo se considera
si los pacientes tienen lesiones anatómicas complejas o si la ATP no tiene éxito, en particular si hay reestenosis repetidas
de la endoprótesis. La ATP se prefiere para los pacientes con displasia fibromuscular; el riesgo es mínimo, la tasa de
éxitos es alta y la frecuencia de reestenosis es baja.
Hipertensión renovascular
Para los pacientes que no cumplen con uno de los criterios anteriores, se recomienda el tratamiento médico basado en
los datos de los ensayos clínicos aleatorizados, que mostraron que la colocación de una endoprótesis en la arteria renal
más el tratamiento médico no ofrecieron un beneficio significativo sobre el tratamiento médico aislado para la
prevención de eventos adversos cardiovasculares o renales (1). Pueden usarse inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II en la estenosis unilateral de la arteria renal y, si se
controla estrechamente la tasa de filtración glomerular (TFG), en la estenosis bilateral de las arterias renales. Estos
fármacos pueden reducir la TFG e incrementar las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina. Con
frecuencia se requieren medicamentos antihipertensivos adicionales.
1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J
Med 370(1):13-22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753
Conceptos clave
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La estenosis o la oclusión de la arteria renal puede ser aguda (generalmente debido a una tromboembolia)
o crónica (debida a ateroesclerosis o displasia fibromuscular).
Sospechar una oclusión aguda si los pacientes presentan dolor intenso y sostenido en el flanco o dolor
abdominal, y a veces fiebre, náuseas y vómitos, con o sin hematuria macroscópica.
Sospechar una oclusión crónica en pacientes que desarrollan hipertensión grave o de inicio temprano
inexplicable.
Restaurar la permeabilidad vascular en pacientes con oclusión aguda y en pacientes con oclusión crónica
seleccionados (p. ej., con complicaciones graves o enfermedad refractaria).
Los inhibidores de la ECA y los BRA son eficaces para el control de la hipertensión en pacientes con
hipertensión renovascular, pero con frecuencia se requieren medicamentos antihipertensivos adicionales.
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