INFARTO RENAL

Caso clnico
Se trata de masculino de 36 aos sin antecedentes de importancia, cursa con dolor de inicio sbito (tres das de
evolucin), tipo transflictivo localizado en fosa iliaca izquierda irradiado a regin lumbar, con patrn constante de
intensidad 7-8/10. El dolor mejoraba parcialmente a la ingesta de ketorolaco, sin embargo persiste el dolor hasta llegar a
ser 10/10, acompaado de nusea, motivo por el cual acude al servicio de urgencias. Niega sntomas urinarios, niega
fiebre o ataque al estado general. Llega a urgencias con TA de 120/70 mmHg, FC 90 lpm, FR 24 rpm, T 36.5 C con
facies de dolor y deshidratacin leve de mucosas. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpacin superficial y
profunda en fosa iliaca izquierda. No hay datos de irritacin peritoneal. Timpnico en marco clico. Peristalsis normo
activa. Giordano positivo bilateral predominantemente izquierdo. Sus laboratorios con discreta leucocitosis (11,600),
funcin renal conservada: BUN 15, urea 34, creatinina 1.01, sin alteraciones electrolticas, perfil heptico normal, DHL
elevada de 351. Se toma radiografa de abdomen con el siguiente reporte: no calcificaciones patolgicas ni visceromegalias, poco gas en cmara gstrica, asas de intestino delgado no distendidas, predominio en hemiabdomen derecho,
colon con poco gas y residuo mpula rectal sin niveles hidroareos. De sus laboratorios resaltan hemoglobina de 12.8,
hematocrito de 37.8, leucocitosis de 11,600 con 74% de neutrfilos y 15% de linfocitos. Funcin renal conservada y sin
alteraciones electrolticas. Hipoalbuminemia de 3.0, funcin heptica sin alteraciones y elevacin de deshidrogenasa
lctica con valor de 351. Se realiza TAC/ angio-tomografa y se
observa lesin isqumica y ausencia de llenado en el tercio
superior del rin izquierdo. Se muestra a la derecha la imagen
de reconstruccin de la angio-tomografa. Se ingresa para
hospitalizacin y estudio. Requiri manejo con analgsicos a
base de AINE y opiodes, debido al intenso dolor que le
provocaba la lesin. Adems curso con fiebre secundario a la
respuesta inflamatoria. Se estudio buscando niveles de Factor V,
y factor V de Leyden, Factor VIII, IX y XI, Fraccin C3 y C4 del
complemento, Factor reumatoide, de los cuales estaban en
valores normales, sin alteraciones. Se tomaron niveles de
protena C reactiva la cual esta elevada en 15.37 y una VSG
normal. Los ANCA y ANA y el perfil ENA estaba negativo.
Clnicamente mejor y fue dado de alta con anti-coagulacin oral, sin embargo no se pudo establecer un diagnstico
etiolgico conciso.
Revisin
Concepto: El infarto renal (IR) agudo es la consecuencia de la oclusin de la arteria renal principal o de alguna de las
ramas. El primer caso de infarto renal fue descrito por Traube, en 1856. Las publicaciones acerca del infarto renal son
muy escasas: en 1940, Hoxie y Coggin, en un estudio realizado postmorten (14,411 autopsias), refieren una incidencia
de esta entidad del 1,4%; Lessman et al., en un seguimiento de 14 aos, diagnosticaron 17 casos de embolia de la
arteria renal en autopsias. Estudios ms recientes describieron las caractersticas clnicas de la enfermedad sobre 17
pacientes en un perodo de 45 meses. Asimismo, Zev Korzet et al. reportan, en un trabajo publicado en el ao 2002,
once casos de infarto renal agudo diagnosticados mediante tomografa computada con contraste endovenoso en un
perodo de 36 meses. Es una causa infrecuente de insuficiencia renal aguda ya que es infreadiagnosticada. Esta
patologa imita otras enfermedades como urolitiasis, patologa abdominal o cardiopata isqumica.
Trombo-embolismo (corazn y aorta) y trombosis (in-situ) de la arteria renal son las causas ms frecuentemente. El
mecanismo de produccin es casi siempre el embolismo arterial secundario a una patologa cardaca subyacente, siendo
la fibrilacin auricular la etiologa ms frecuente. Otras causas incluyen feocromocitomas extraadrenales, policitemia vera

y enfermedades del tejido conectivo. Otro mecanismo menos habitual es la trombosis de la arteria renal secundaria a
traumatismos. La oclusin de la arteria renal o alguna de sus ramas provocar un infarto total o parcial del rgano, dado
que se trata de una circulacin terminal.
En la historia clnica se debe descartar factores de riesgo para embolismos: fibrilacin auricular no anticoagulada,
embolismos previos, cardiopata valvular, cardiopata isqumica, traumatismos previos, estados de hipercoagulabilidad
(SAF o trombofilia), embarazo, anomalas vasculares, sndrome de Marfan o Ehlers- Danlos, aneurismas articos
desecantes, disecciones primarias de la arteria renal, trasplantes, enfermedades autoinmunes (pan arteritis nudosa,
LES), endocarditis infecciosa, embolismos de colesterol, infecciones crnicas (Enfermedad de Chagas), toxicomanas
(cocana o marihuana), cncer de pulmn, neuroblastoma, feocromocitoma. Su cuadro clnico va desde asintomtico
hasta un cuadro florido con nusea, vmito, dolor en fosa renal, fiebre, leucocitosis y elevacin de la DHL. Puede
afectarse la funcin renal (elevacin transitoria de urea y creatinina sricas). El dolor en fosa renal o flanco, que
constituye el sntoma de presentacin ms habitual puede estar ausente y as, en la serie de Lessman y cols., una de las
ms amplias de la bibliografa, aparece slo en un 75% de los pacientes.
El IR tiene un patrn enzimtico caracterstico y similar en cuanto a cronologa al infarto cardaco, con el que en
ocasiones se confunde. La LDH es la enzima ms valorable, la que se eleva de forma ms intensa (con frecuencia hasta
5 veces por encima del lmite superior de la normalidad) y la que tiene mayor utilidad en el diagnstico. A diferencia de lo
que ocurre con la CPK y GOT que son de elevacin inmediata y retornan a la normalidad a las 24 horas en el primer
caso y a los 3-4 das en el segundo, la LDH no se eleva hasta pasadas 24-48 horas de la oclusin vascular y puede
permanecer alta hasta dos semanas despus, factor a tener en cuenta por su valor orientativo en el tiempo de evolucin
del cuadro. El diagnstico definitivo puede ser difcil. Teniendo en cuenta los valores serolgicos y la fuerte sospecha
clnica, los estudios imagenolgicos son el paso a seguir. Tanto la radiologa convencional como la ultrasonografa renal
y la tomografa computada sin contraste (TC) son herramientas tiles en los casos de dolor abdominal agudo, y casi
siempre descartan las uropatas de causa obstructiva. La tomografa computada parece ser el paso limitante en el
diagnstico del infarto renal agudo. Para el diagnstico de infarto renal, sin embargo, se necesita inyeccin de contraste
endovenoso. En aquellos casos en los cuales no hay evidencia de urolitiasis y no se realiza la serie contrastada, no es
posible descartar el infarto renal. Tpicamente, los hallazgos tomogrficos consisten en un rea triangular hipodensa,
con base en la corteza renal y vrtice medular, de bordes precisos, que define el territorio vascular afectado por la
isquemia. La arteriografa determina la localizacin y extensin de la lesin, la presencia o ausencia de circulacin
colateral, de gran utilidad a la hora de tomar una actitud teraputica, y permite, adems, la realizacin de tratamiento
fibrinoltico local.
Como tratamiento se deber iniciar terapia anticoagulante y tromboltica. Los dispositivos intravasculares o la ciruga
dependern de la extensin del dao y la existencia de tejido viable residual. La trombolsis en los primeros 90 180
minutos (tolerancia isqumica normal) es independiente del factor tiempo. La ciruga de revascularizacin est indicada
en infarto renal de origen traumtico, y en los infartos renales bilaterales o sobre rin nico funcionante. La
anticoagulacin es de por vida.
Bibliografa
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