La microcirculación

Dr. Fernando D. Saraví

La microcirculación es la región del aparato circulatorio donde se produce el intercambio de sustancias

(gases, agua, nutrientes y desechos metabólicos) y calor con las células que componen los tejidos y órganos.
Además de la función nutricia, la microcirculación cumple importantes funciones no relacionadas
directamente con la nutrición de los tejidos irrigados. Estas funciones no nutricias incluyen:
1) Filtración glomerular para la formación de la
orina;
2) intercambio de gases en los pulmones;
3) termorregulación en la circulación cutánea;
4) transferencia de señales hormonales y
5) transferencia de moléculas y células relacionadas
con la inmunidad y la hemostasia.
Se denomina microcirculación a la parte del árbol
vascular comprendido entre las arteriolas terminales y las
vénulas iniciales, o de primer orden (Fig. 1). Ambas
clases de vasos mencionados poseen músculo liso. Entre
la arteriola y el capilar propiamente dicho existe a veces
una metaarteriola. En el ingreso a la red capilar hay
esfínteres precapilares que funcionan como reguladores
del flujo según las necesidades metabólicas del tejido.
Los capilares tienen un diámetro de 4 a 10 μm y constan
sólo de endotelio y una membrana basal (Fig. 2).
Fig. 1: Esquema de la microcirculación.
Tabla 1: Funciones del endotelio
CÉLULAS ENDOTELIALES Barrera de intercambio
Las células endoteliales (CE) tapizan el interior del Sensor
corazón, los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos. Su Mediadores químicos
espesor promedio es de 0,2 μm (excepto donde se Fuerzas mecánicas
encuentra su núcleo). Se estima que en un adulto hay 1013 Regulador y efector
CE, con una masa total de 1 kg. La expresión “órgano Matriz extracelular
endotelial” aplicada a este conjunto subraya sus Presión arterial
importantes funciones (Tabla 1). Flujo sanguíneo local
El endotelio puede ser: Crecimiento del músculo liso
1. Continuo, en piel, músculo, pulmón y sistema Hemostasia
nervioso central. Su membrana basal es continua y Metabolismo lipídico
las uniones entre células endoteliales son poco Inflamación e inmunidad
permeables (en el SNC es parte de la barrera
hematoencefálica).
2. Fenestrado, en glándulas exocrinas, glomérulos
renales y vellosidades intestinales. Tiene perforaciones
que le otorgan alta permeabilidad.
3. Discontinuo, en hígado, bazo y médula ósea.
Presenta amplios espacios entre células endoteliales y
en la membrana basal. Es en extremo permeable.

Fig. 2: Estructura de un capilar

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INTERCAMBIO DE GASES
El oxígeno y el dióxido de carbono se
transfieren en sentido opuesto pero en ambos
casos por diferencia de presión parcial (Fig. 3).
Dado que el dióxido de carbono es más
difusible que el oxígeno, la diferencia de
presión parcial necesaria para la transferencia
de igual masa de oxígeno es mayor. La
distribución de la presión de oxígeno (PO2) en
torno de un capilar aislado decae
exponencialmente con la distancia (Fig. 4).
Cuanto mayor sea el número de capilares
abiertos por unidad de sección del tejido, mayor
será la PO2 tisular. La tasa de transferencia
depende de la diferencia de PO2, el coeficiente
de difusión para el oxígeno, el contenido del
oxígeno en la sangre, el caudal sanguíneo
capilar, el radio del capilar y el del tejido Fig. 3: La difusión de gases en los tejidos
alimentado por ese capilar, el consumo de se produce por diferencia de las presiones
oxígeno del tejido y la distancia axial a lo largo parciales de O2 y CO2.
del capilar.
El aporte de oxígeno a los tejidos es el
producto del caudal sanguíneo y el contenido arterial de oxígeno (CaO2) . La tasa de extracción de
oxígeno (EO2) es la diferencia entre el contenido arterial (CaO2) y venoso (CvO2) de oxígeno multiplicada
por el caudal Q:

EO2 = Q (CaO2 – CvO2).

La extracción puede también expresarse como una fracción del oxígeno disponible. La extracción
fraccional de oxígeno (EFO2) es igual a:

EFO2 = 100 . (CaO2 – CvO2)/ CaO2.

La EFO2 media de todo el

organismo en reposo es de 25 %, lo que
significa que la sangre venosa mezclada
tiene 75 % del contenido de oxígeno que
la sangre arterial. Dentro de ciertos
límites, el consumo de oxígeno depende
de las necesidades metabólicas del tejido
y es independiente del aporte (Fig. 5). Si
aumentan las necesidades sin que el
caudal se incremente en proporción, el
tejido puede mantener su mayor consumo
mediante un incremento de la EFO2
(línea gruesa horizontal de la Fig. 5). Lo
mismo ocurre cuando se reduce
moderadamente el caudal sin que varíe el
consumo de oxígeno. No obstante,
cuando la desproporción entre aporte
sanguíneo y necesidad tisular es muy
grande, el consumo de oxígeno se torna
Fig. 4: Entre el extremo arterial y el extremo venoso del dependiente del aporte (línea gruesa
capilar, la PO2 decae en forma exponencial. La PO2 inclinada en la Fig. 5). Para muchos
también decae con la distancia transversal al capilar. tejidos, esto ocurre cuando la EFO2
alcanza 45 %. En este caso, el déficit en
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Fig. 5: Extracción fraccional de oxígeno y la relación entre aporte y consumo tisular, para un
consumo de oxígeno de 250 mL/min y diferentes tasas de aporte.
las necesidades energéticas se cubre parcialmente por glucólisis anaerobia, cuyo producto final es el ácido
láctico. Cuando el consumo se torna dependiente del aporte, la concentración plasmática de ácido láctico
comienza a aumentar en sangre venosa (lactacidosis). Esto ocurre fisiológica y transitoriamente durante el
ejercicio físico intenso, y en condiciones patológicas en las que existe hipoperfusión (choque circulatorio,
insuficiencia cardíaca congestiva).
La forma en que la extracción se regula es doble: 1) Variación en el caudal de cada capilar y 2)
cambios en el número total de capilares abiertos. Normalmente sólo está abierta una fracción del total de
capilares de un tejido u órgano (20 % en el músculo esquelético en reposo). La apertura de otros capilares
(reclutamiento) permite aumentar el número de vías en paralelo que proporcionan oxígeno al tejido y
reducir la distancia media de difusión.

TRANSFERENCIA DE AGUA Y SOLUTOS

La transferencia puede realizarse por difusión o por ultrafiltración. La difusión se realiza por diferencia de
concentración (ΔC), mientras que la ultrafiltración se debe a diferencias de presión. Los solutos
liposolubles atraviesan fácilmente el endotelio. Los solutos hidrosolubles, como iones y glucosa, deben
atravesar la pared capilar mayormente a través de las hendiduras entre células endoteliales, o fenestraciones
si existen. El pasaje difusional es enorme (20 000 g de glucosa y 80 000 L de agua por día) pero como es
bidireccional no produce transferencia neta.

Difusión de solutos
Los solutos liposolubles atraviesan fácilmente el endotelio capilar. Los solutos hidrosolubles, como iones y
glucosa, deben atravesar la pared capilar mayormente a través de las hendiduras entre células endoteliales, o
las fenestraciones si existen. La masa transferida en la unidad de tiempo (Mt) depende directamente de la
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superficie del capilar (S), del coeficiente de difusión (D) y de la diferencia de concentración del soluto
(ΔC) , e inversamente de la distancia (x) de difusión. El cociente entre coeficiente de difusión y distancia
se denomina permeabilidad (P). Así, Mt = S.P. ΔC.
La superficie capilar (cm2/g de tejido) varía mucho entre diferentes órganos. Por ejemplo, en el
cartílago de la oreja es de aprox. 60, en el intestino de 450 y en el miocardio de 800. La permeabilidad a
diversos cristaloides es también variable; por ejemplo, es de 90 . 10-6 cm/s para la glucosa y aprox. 3,5
veces mayor para el NaCl. Con excepción de los sinusoides, los capilares son muy poco permeables a las
macromoléculas. Por ejemplo, la permeabilidad para la albúmina es casi 200 veces menor que para la
glucosa. La transferencia de albúmina y otras macromoléculas incapaces de atravesar las hendiduras entre
células endoteliales se realiza por transcitosis (incorporación en vesículas pinocíticas del lado luminal del
endotelio, que son transportadas al lado intersticial y vaciadas allí).

HIPÓTESIS DE STARLING
El agua puede atravesar la pared capilar a través de las hendiduras y también a través de la membrana
endotelial, por canales de agua (acuaporina 1). La transferencia se realiza principalmente por
ultrafiltración según el equilibrio de presiones hidrostáticas y oncóticas de la luz capilar y el intersticio,
según lo propusiera Ernest Starling a fines del siglo XIX (Fig. 6). El flujo de agua (Jw) está dado por la
siguiente ecuación:

Jw = Lp [(Pc – Pi) – σ (πc – πi)].

Aquí Lp es la conductividad hidráulica

(cm.s-1.mmHg-1), que funciona como una
constante de proporcionalidad entre la
fuerza neta del ultrafiltración y el flujo
resultante. Pc es la presión hidrostática del
capilar, Pi la presión hidrostática del
intersticio, y πc y πi las respectivas
presiones oncóticas (coloido-osmóticas).
El factor σ (sigma) se denomina
coeficiente de reflexión. Es adimensional y
varía entre 0 y 1. Es cero cuando la pared
capilar es completamente permeable a la
molécula osmóticamente activa, y 1 cuando
es completamente impermeable; para las
proteínas plasmáticas, σ vale
aproximadamente 1. Si en la ecuación de Jw
el resultado es positivo, hay ultrafiltración
Fig. 6: Hipótesis de Starling (ver el texto). neta desde el capilar al intersticio, mientras
que si el valor es negativo, hay reabsorción
neta de líquido.
La presión hidrostática capilar (Pc) típicamente es de 35 mmHg en el extremo arterial del capilar
y de 15 mmHg en el extremo venoso. Esta presión es mayor en algunos lechos (como los glomérulos) y
menor en otros (capilares pulmonares). Puede aumentar por vasodilatación arteriolar, por vasoconstricción
venosa y también por efectos de la gravedad. La presión oncótica del plasma es de 25 mmHg en el
extremo arterial y algo mayor en el extremo venoso. La presión oncótica del intersticio es normalmente
despreciable, aunque adquiere importancia donde los capilares son permeables a las macromoléculas (por
ejemplo, sinusoides hepáticos y esplénicos, donde puede llegar a 10 mmHg). También puede aumentar
durante la inflamación. La presión hidrostática del intersticio es levemente subatmosférica (- 2 mmHg)
excepto en órganos encapsulados como el riñón, donde es algo mayor que la atmosférica (1 a 3 mmHg).

En la mayoría de los órganos, el balance de presiones hace que exista salida de agua en el extremo
arteriolar e ingreso de agua en el extremo venular. En general, la presión neta es positiva en el extremo
arteriolar y negativa en el extremo venoso. Existen, sin embargo, importantes excepciones a estas reglas
generales. Por ejemplo, en los glomérulos renales la presión capilar favorece la filtración durante todo el
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trayecto capilar. Por el contrario, la filtración es muy escasa en los capilares pulmonares (Pc 5 a 10 mmHg).
En la mucosa intestinal Pc es muy baja y predomina la absorción neta en todo el trayecto capilar.
La presión hidrostática capilar es influenciada por el estado vasomotor de los vasos de resistencia
(arterias pequeñas y arteriolas) y por la presión arterial y venosa. Como se observa a la izquierda de la Fig.
7, la vasodilatación arteriolar aumenta la presión capilar (y por tanto la filtración neta), mientras que la
vasoconstricción tiene efectos opuestos. Por otra parte, a la derecha de la misma figura se muestra cómo la
la hipotensión arterial disminuye, y la hipertensión venosa aumenta, la presión capilar.
Si el egreso de líquido de los capilares no es balanceado exactamente con el ingreso hacia ellos, el
remanente debe ser devuelto al torrente sanguíneo mediante el sistema linfático.

Fig. 7: La presión hidrostática de los capilares depende de la presión arterial y del estado
vasomotor de arteriolas y venas (ver el texto).

REGULACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN
Si bien la presión arterial sistémica está sujeta a la regulación determinada principalmente por el sistema
nervioso central, cada red capilar tiene mecanismos de regulación de su caudal determinados por factores
locales. La principal variable regulada es la resistencia del lecho capilar, la que a su vez para determina el
caudal. La resistencia del lecho capilar (RLC) puede considerarse como la suma de tres resistencias en serie:
la resistencia precapilar (RPRE), la resistencia capilar propiamente dicha (RCAP) y la resistencia poscapilar
(RPOS): RLC = RPRE + RCAP + RPOS. La RPRE es la mayor de las tres y además la que está sujeta a regulación a
través del músculo liso de metaarteriolas y esfínteres precapilares. Por tanto, la regulación del caudal
capilar depende principalmente de los cambios en RPRE. Los factores locales que modifican la resistencia
del lecho capilar pueden clasificarse en tres categorías: 1) Actividad miogénica del músculo liso; 2)
Metabolitos generados por el tejido irrigado por la red capilar en cuestión y 3) Factores vasoactivos,
generalmente producidos por las células endoteliales.

CONTROL MIOGÉNICO DE LA MICROCIRCULACIÓN

El músculo liso vascular posee canales iónicos que pueden ser activados por distensión. El estiramiento de
la pared vascular, normalmente causado por un aumento de la presión sanguínea, proporciona un estímulo
que despolariza a las células musculares y aumenta la tensión activa desarrollada por ellas. En
consecuencia, un aumento en la presión de perfusión tiende a causar un aumento concomitante de la
resistencia, que limita el caudal. A la inversa, una disminución de la presión de perfusión causa una menor
actividad miógena y por tanto una reducción de la resistencia del lecho capilar.

CONTROL METABÓLICO DE LA MICROCIRCULACIÓN

Los factores conocidos capaces de modificar la resistencia microvascular son: la presión parcial de oxígeno
(PO2), la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), la concentración de hidrogeniones ([H+]), potasio
([K+]), ácido láctico, adenosina y nucleótidos de adenosina (ADP, ATP). Los cambios de la presión de
gases o de concentración de las sustancias solubles mencionadas en el intersticio actúan directamente
sobre las células musculares lisas y modifican su estado contráctil.
En general, el aumento de PCO2 o de la concentración de las sustancias solubles causa relajación
del músculo liso y disminuye la resistencia microvas- cular. La disminución de la PO2 tiene igual efecto.
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Cabe notar que la microcirculación pulmonar es una excepción, la que allí la hipoxia (disminución de la
PO2) causa vasoconstricción. Otro asunto a tener en cuenta es que la importancia de los factores
mencionados puede ser diferente en distintos lechos. Por ejemplo, en la microcirculación cerebral la
hipercapnia ( aumento de la PCO2) es un vasodilatador mucho más potente que la hipoxia.
El control metabólico de la microcirculación es responsable de los fenómenos vasomotores locales
que ocurren normalmente, los cuales tienen una naturaleza dinámica. A cada momento, la resistencia de
diferentes lechos capilares en todo el organismo varía de manera asincrónica y dependiente de la demanda
metabólica local (si todos los capilares se bariesen simultáneamente, ocurriría una caída abrupta de la
presión arterial). Los cambios en la resistencia capilar están sujetos a realimentación negativa. Por
ejemplo, si un descenso de la PO2 causa dilatación, aumenta la irrigación, lo cual tiende a aumentar la PO2
intersticial y por tanto el tono del músculo liso.

Control de la microcirculación por el endotelio

El endotelio vascular es un tejido metabólicamente activo que genera diversos mediadores capaces de
afectar el tono contráctil del músculo liso. Su función de intercambio ya se describió antes. Su papel de
sensor y de efector vasorregulatorio se trata por separado en FUNCIÓN ENDOTELIAL .