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BENÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA
OTORRINOLARINGOLOGÍA
APUNTES

OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE


Notas y consejos:
• Estos apuntes son una herramienta para complementar tu estudio, no lo son
todo ni mucho menos planteo que lo pienses así. Te ayudarán, de eso estoy
seguro.
• Vienen los temas de ORL hasta CRUP, cuando yo tomé el curso, hasta ahí
fue el tema que abarcó el segundo parcial.
• En los apuntes algunas cosas vienen subrayadas, en negritas, o resaltadas.
Esas son cosas que debes dominar completamente.
• La Dra. acostumbra a dar un complemento cultural después de cada tema,
no siempre es lo mismo, así que te recomiendo que lo anotes al reverso de
las hojas, junto con lo que ella diga al respecto, ya que son “preguntas de
regalo” en el examen.
• Hay secciones donde las imágenes en blanco y negro son meramente
ilustrativas, te recomiendo que las busques en google, como lo he hecho yo,
pues te servirán para el examen.
• Estudia muy bien el apartado de preguntas, que viene después de cierto
contenido, estas preguntas te darán una idea de qué es lo que puede
preguntar la doctora del tema.
• Recuerda que la base para obtener un 10 es el estudio y con este la
persistencia. Te recomiendo leer el tema que vas a ver antes y después de
clase, no te quitan ni 30 min.
• Si tienes alguna duda sobre los apuntes, la clase o el examen, no dudes en
preguntarme por Facebook.

Por ultimo me gustaría citar a Calvin Coolidge para darte un poco de ánimo:

“Nada en este mundo puede reemplazar la persistencia. El talento no


puede hacerlo: nada es más común que hombres fracasados con
talento. El genio no puede hacerlo: un genio sin recompensa es casi un
proverbio. La educación no puede hacerlo: el mundo está lleno de
indigentes educados. Solo la persistencia y la determinación son
omnipotentes.”

¡Éxito!

OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE


OTORRINOLARINGOLOGÍA si se encuentra muy cerrada no se podrá respirar
adecuadamente.
APUNTES 3) Lóbulo nasal: conformada por los cartílagos alares que se
unen entre sí y se adosan al borde caudal del cartílago
UNIDADES cuadrangular y junto con tejido fibroadiposo, conferirá la
1. Nariz y Senos paranasales columnela.
2. Boca y faringe
3. Oído
4. Laringe Nariz interna
1) Pared medial
EXPOSICIONES Y ARTÍCULOS a. Formada por huesos (maxilar, lámina perpendicular
1. Epistaxis y fractura nasal del etmoides, el huevo vómer, hueso nasal, hueso
a. Vértigo periférico
palatino, etc).
2. Rinosinusitis aguda, crónica y complicaciones
a. Hipoacusia súbita 2) Pared lateral
3. Amigdalitis aguda y crónica, adenoiditis, hipertrofia Constituida por los cornetes: superior, medio e inferior. Los
adenoamigdalina cuales poseen cabeza, cuerpo y cola, las colas de los
a. Otitis media Aguda y crónica cornetes desembocan en las coanas. Así, existen espacios
4. Apnea del sueño
a. Lesiones laríngeas entre estos cornetes, llamados meatos, por lo tanto,
5. Patología del oído externo tendremos también tres meatos. Del 10 – 15 % de la
a. Patología del anillo de Valdeyer población general puede tener un cornete supremo.
6. Otitis media aguda, crónica y completa El etmoides posee los cornetes superior y medio, el cornete
a. Rinosinusitis aguda y crónica inferior es un hueso independiente.
Los senos del meato medio son los que se ven más afectados
en la Rinosinusitis: frontal, maxilar y celdillas etmoidales
UNIDAD I
anteriores.
NARÍZ Y SENOS PARANASALES
Meatos:
Nariz externa
- Inferior: entre el piso nasal y el cornete inferior
1) Pirámide ósea: constituida por los 2 huesos propios nasales,
o Desemboca el conducto lacrimonasal
raíz nasal del frontal, rama ascendente del maxilar,
- Medio: entre el cornete inferior y el cornete medio
articulándose por dentro con la lámina perpendicular del
o Desembocan tres senos paranasales: seno frontal,
etmoides. Todo es hueso.
seno maxilar y celdillas etmoidales anteriores.
2) Pirámide cartilaginosa: formada por los cartílagos laterales y
o Complejo osteomeatal, constituido por: bulla etmoidal
por dentro se articula con el cartílago cuadrangular o septal.
(con orificios donde drenan las celdillas etmoidales
Esta unión forma un ángulo de 30-45 ª denominado válvula
anteriores), apófisis unciforme o proceso uncinado.
nasal. Esta válvula es importante en la fisiología nasal porque
Entre la bulla etmoidal y la apófisis unciforme estará
OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE
el hiato semilunar y al fondo y superior del hiato o Arteria labial superior
semilunar estará un agujero que corresponderá al o Arteria palatina mayor
osteum de drenaje del seno maxilar.
o El seno frontal desemboca mediante un infundíbulo Inervación
para continuarse con el hiato semilunar. • Sensitiva (tacto, dolor y temperatura) por la I y II rama del
o Todo esto es importante para la fisiopatología de la trigémino
RINOSINUSITIS. Aguda: destapar los orificios para • Simpática (nervio petroso profundo mayor PPM),
permitir el drenaje del moco. Crónica: por problemas vasoconstricción de la mucosa nasal
anatómicos como una bulla grande. • Parasimpática (nervio petroso superficial mayor PSM),
- Superior: entre el cornete medio y el superior vasodilatación de la mucosa nasal y aumento de moco
o Desembocan las celdillas etmoidales posteriores y el • Sensorial por el nervio olfatorio
seno esfenoidal.
EPITELIO NASAL
Irrigación 1) Vestíbulo: piel, vibrisas y glándulas sebáceas
• Carótida interna 2) Cavidad nasal y SPN
o Arteria oftálmica a. Epitelio cilíndrico ciliado - pseudoestratificado
▪ Arterias etmoidales anteriores y posteriores: mucosecretor
irrigan la pared medial de la nariz b. Lámina propia con dos capas:
• Carótida externa i. Capa glandular
o Arteria maxilar interna ii. Capa vascular: posee una red de capilares
▪ Arteria esfenopalatina: el 10% de las epistaxis, finos conectados con el SNA, es aquí donde
son posteriores y se originan a este nivel. Esta se da la inervación simpática y
arteria irriga la cola de los cornetes y la pared parasimpática. Alrededor de estos vasos se
lateral. encuentran los receptores a-adrenergicos, en
o Arteria facial donde actuaran los vasoconstrictores nasales:
• Arteria angular, nasal lateral y columnar oximetazolina, nafazolina, fenilefrina.
• Plexo de Kiesselbach o área de Little, localizado en la parte c. Capa profunda (pericondrio o periostio)
anterior de la pared medial. El 90% de las epistaxis se van a 3) Epitelio olfatorio: localizado en la parte más alta de la nariz
producir aquí. a. Células de sostén
Constituido por 5 ramas: b. Células olfatorias
o Ramas terminales de las arterias etmoidales c. Glándulas de Bowman
anteriores
o Ramas terminales de las arterias etmoidales MOCO NASAL
posteriores
o Arteria esfenopalatina
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- 96% H2O (inspirado y trasudado epitelial) y 4% moco INTERROGATORIO
(glándulas mucosas y células caliciformes) Antecedentes:
- 1 lt al día o Cirugías previas de nariz o senos paranasales
- función protectora o Atopias personales o familiares: pacientes portadores
- IgA de alergia
- Albumina, lisozimas o Tabaquismo pasivo o activo: enlentece el transporte
- Aminoácidos mucociliar
- Interferón o Traumatismos nasales previos: originar la
sintomatología
VÁLVULAS NASALES o Lugar de trabajo y vivienda: localizar el posible factor
- Estructuras que regulan el flujo de aire, compuestas por la desencadenante, animales, plantas
unión de los cartílagos laterales y el cartílago cuadrangular o Convivencia con animales
o septal
- Región anterior del cornete inferior y tabique nasal Padecimiento actual:
- Tejido eréctil del tabique nasal o Obstrucción nasal: ¿desde cuándo se le tapa la
nariz? ¿a qué atribuye lo atribuye? ¿fue después de
FUNCIÓN DE LA NARIZ un golpe? ¿fue después de una gripa? Tratar de
1. Olfación buscar qué desencadeno la obstrucción nasal. ¿se le
2. Respiración: humedificación, calentamiento y filtración del tapa una fosa o se le tapan las dos? ¿o se le tapa a
aire veces una y a veces otra? ¿a qué hora del día se le
3. Órgano reflejo: estornudo tapa más? ¿en qué hora del año se tapa más? Todo
a. Ciclo nasal: Ocurre de manera alterna el efecto el tiempo: problema anatómico, tiempo: alergia
simpático en una fosa nasal y efecto parasimpático ¿qué utiliza para descongestionar su nariz?
en otra y así se invierten cada 4-6 hrs o Rinorrea anterior y/o posterior (descarga retronasal):
aproximadamente, este ciclo se puede ver afectado características de la rinorrea, color, olor
por ejercicio o situaciones de estés. o Estornudos en salva: 8-10 estornudos seguidos
4. Protección: Vibrisas, capa de mocos, lamina propia con o Prurito nasal: rinitis alérgica
macrófagos. o Epistaxis: salida de sangra a través de las fosas
5. Fonación: voz nasal, caja de resonancia nasales y originario de las fosas nasales ¿desde qué
6. Estética tiempo tiene los sangrados? ¿es la primera vez?
¿sangran de una fosa o de las dos fosas? ¿cómo
controla los sangrados? ¿ha tenido que acudir al
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSNÓSTICO
hospital para controlar un sangrado?
EN NARIZ Y SENOS PARANASALES o Trastorno en la olfalción
o Cefalalgía: rinusinusitis crónica, desviación septal
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o Dolor o pesantez facial
o Halitosis: descarga retronasal Rinoscopía anterior
o Resequedad de labios y faringe Se mete cerrada y se abre adentro, se utiliza la lámpara frontal para
tener una mano libre. Meter algodones con vasoconstrictores
INSTRUMENTAL (oximetazolina), para retraer la mucosa nasal y así poder observar
• Espejo o lámpara frontal mejor. Contraindicado en personas hipertensas.
• Rinoscopio o Vestíbulo nasal
• Bayoneta o Mucosa: color
• Algodón o Cornetes
• Gasas o Meatos
• Vasoconstrictor tópico o Septum
o Permeabilidad de las fosas nasales
MÉTODOS o Puntos sangrantes: plexo de Kiesselbach
• Inspección y palpación
• Rinoscopía anterior y posterior ÁREAS DE COTTLE
• Fibronasolaringoscopía
• Citología nasal y biopsias
• Exploración radiológica
o Rx de SPN (Caldwell, Watters y lateral)
o TAC
o RM

Inspección y palpación
o Características de la piel
o Deformidades y desviaciones
o Vestíbulo nasal
o Exploración de crepitación y desplazamiento del
esqueleto nasal 1. Vestíbulo
o Exploración de puntos dolorosos: palpación ¿esto 2. Valvular
duele? 3. Ático o techo nasal
o Sensibilidad a la percusión en frente o mejillas 4. Cornetes o turbinal
o Abombamiento de estructuras vecinas 5. Coana
o Desplazamiento del globo ocular o limitación de sus
movimientos
RINOSCOPÍA POSTERIOR
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• Coanas o Se observan todos los senos paranasales
• Cola de los cornetes sobrepuestos
• Orificios tubarios
• Permeabilidad de la nasofaringe OTRAS PROYECCIONES
• PERFILOGRAMA, no es para senos paranasales, se usa sólo
FIBRONASOLARINGOSCOPÍA: nariz, laringe, faringe para observar el perfil nasal del paciente
o Sirve para fracturas nasales
o Entonces para fracturas nasales vamos a solicitar una
proyección Watters y un perfilograma
• Tomografía computarizada
o Solicitar cortes axiales y cortes coronales
Preguntas de la clase: o Segundo nivel de atención
- ¿Qué le estudiamos a la nariz externa? o Sinusitis crónica, Neoplasias
- ¿Cómo está constituida la pared lateral de la nariz? • Resonancia magnética, excepcional. Tumores o procesos
- ¿Cómo está conformado el plexo de Kiesselbach? micóticos, rinosinusitis micótica.
- ¿Cómo está dada la inervación de la nariz?
- ¿Qué es ciclo nasal? ¿SABÍAS QUÉ?
¿5 síntomas dentro del padecimiento actual en patología
de nariz y senos paranasales?

ESTUDIOS DE GABINETE
Se complementan con una serie de tres proyecciones:
EL BESO
• Watters: mento – naso – placa, permite observar Gustav Klimt, todo arte es
o órbitas erótico.
Se interpreta a él mismo con su musa.
o Senos frontales, maxilares (normalmente tienen aire, Murió de EVC o gripa complicada.
se ven traslúcidos/radiolúcidos)
o Septum, pirámide ósea nasal
o Patologías: sinusitis, fracturas nasales
• Caldwell: fronto – naso – placa
o Senos etmoidales
o Senos frontales
o Y se sobreponen los senos maxilares, pero no se RINITIS ALÉRGICA Y NO ALÉRGICA
delimitan de manera adecuada Conceptos básicos
• Lateral: todos los senos paranasales sobrepuestos

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• Sistema inmune: constituido por células cuya función es macrófago para ser reconocido por los Th2, así
defender al cuerpo de invasores extraños y facilitar su estos Th2 producirán interleucinas (IL-4) la cual
eliminación cambia el isotipo de linfocitos B a células
• Antígeno: sustancia capaz de inducir una respuesta inmune plasmáticas productoras de IgE específica para
• Alergeno: Ag con un perso molecular relativamente alto el alergeno.
capaz de penetrar al organismo y desencadenar una b. Segunda exposición (etapa inmediata de la
sensibilización alérgica por IgE, (polvo doméstico 70%, rinitis alérgica 5 – 15 min), penetra el antígeno y
pólenes, hongos, caspa de animales y alimentos) choca con los mastocitos. Uniéndose a 2
• Alergia: alteración de la respuesta inmune consistente en moléculas de IgE, lo que provocará
una respuesta exagerada ante determinados estímulos degranulación del mastocito y la liberación de
sus mediadores (Histamina como principal
Alergenos mediador).
i. Histamina, prostaglandinas – estimulación
• Inhalados: Pólenes, humedad, plumas de almohadas y
nerviosa – vasodilatación, isquemia,
colchones, deposiciones del ácaro, caspa de animales
broncocosntricción
• Alimenticios: fresas, chocolate, almendras, leche, huevo,
ii. Histamina, PG, Leu, quimasas – secreción de
pescado
moco
iii. Terminaciones nerviosas del trigémino,
provocando estornudos
ANTICUERPO iv. Quimiocinas, atrayentes de eosinófilos (IL-5)
Proteínas que el sistema inmune produce en respuesta a la c. Etapa tardía (2-18 hrs), fosfolípidos de
presencia de un antígeno, INMUNOGLOBULINAS. Constituídas por membrana.
dos cadenas pesadas unidas a dos cadenas ligeras mediante i. Fosfolípidos de membrana, leucotrienos,
puentes de disulfuro con una porción constante y una porción trombixanos, prostaglandinas
variable. II. Citotóxica inmediata, IgG e IgM
III. Mediada por inmunocomplejos, IgG
CLASIFICACIÓN DE GELL & COOMBS IV. Hipersensibilidad retardada, mediada por células, linfocitos
I. Hipersensibilidad inmediata, IgE: desarrollada en la sensibilizados
respuesta alérgica
a. Primera exposición al alergeno, éste se inhala y EPIDEMIOLOGÍA
al ser inhalado penetra en el epitelio, al ser una • Se presenta del 10 al 15 % de la población general
micropartícula pasa y llega a la lámina propia,
• 80% en niños y 20% en adultos jóvenes
donde se topa con los macrófagos, estos
• afecta a ambos sexos por igual
macrófagos fagocitan al antígeno y parte de
• Patología crónica más frecuente en menores de 18 años
este antígeno es expuesto en la membrana del
• 6to lugar de las enfermedades respiratorias crónicas
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• Los índices de prevalencia están influidos por la distribución • Saludo alérgico
geográfica de las plantas alergénicas habituales, ácaro del • Línea nasalis (arruga arriba de la nariz)
polvo • Ojeras: congestión venosa con depósitos de hemosiderina
• Líneas de Dennie: contracción del músculo del párpado
FACTORES PREDISPONENTES inferior
1) Susceptibilidad genética (5q23-q23 y 11q13) • Respiración oral
a. Si ambos padres padecen rinitis, el porcentaje de
probabilidades a que el hijo la padezca es de 60% si RINOSCOPÍA ANTERIOR:
sólo la padece un solo padre, 25%
2) Factores ambientales (exposición a polvo o moho)
3) Exposición alérgenos
a. Ácaros del polvo (dermatophagoides)
b. Animales domésticos (gato, perro y animales ocultos:
cucarachas, ratas)
c. Hongos de la humedad: baño
d. Pólenes (gramíneas silvestres, de cultivo o de Mucosa pálida y edematizada, cornetes hipertróficos y violaceos y
malezas) puentes de moco hialino (septum – cornetes), también puede existir
4) Exposición pasiva o activa al humo del cigarro: la presencia o no de pólipos.
enlentencimiento del transporte mucociliar
Pólipos nasales: son masas lisas, pálidas, grisáceas o de color
violáceo que se originan del meato medio, pueden ser múltiples y
CUADRO CLÍNICO bilaterales. CC. Obstrucción nasal, prurito nasal, rinorrea
1) Rinorrea anterior HIALINA mucohialina o purulenta. Dx diferencial con neoplasias. Tx
2) Obstrucción nasal esteroides tópicos o quirúrgico.
3) Estornudos en salva Triada de Samter (triada de la aspirina): intolerancia a la aspirina
4) Prurito nasal, ocular, paladar u ótico (AAS), asma bronquial y poliposis nasal.
5) Epistaxis
6) Hiposmia
7) Irritación faríngea CLASIFICACIÓN
8) Tos de presentación nocturna
9) Epífora

EXPLORACIÓN FÍSICA
Exploración ORL completa
Estigmas alérgicos
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Los niños son los principales portadores de rinitis alérgica, pero
antes explorar, se puede confundir con cuerpo extraño
• Rinitis obstructiva
o Desviaciones septales
o Cuerpos extraños
o Tumores (neoformaciones)
• Rinitis medicamentosa
• Rinitis vasomotora
• Rinitis infecciosa
• Rinitis hormonal
• Rinusinusitis
Leve: los síntomas no interfieren con la vida cotidiana, se puede ir o Con la diferencia de que la rinorrea será
a trabajar o ir a la escuela, etc. amarillenta, espesa
Moderada – grave: alteración de la vida normal, se hace todo un
ritual para ir a dormir. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
DIAGNÓSTICO • Evitar la exposición a factores desencadenantes de la
• Historia clínica: Basado en los antecedentes sintomatología: alfombras, cortinas, peluches, almohadas,
heredofamiliares cambiar la ropa de cama, no dormir con mascotas, lavar
• Cuadro clínico y exploración física bien el baño
o Pediatricos, niños “mocosos”
• Biometría Hemática completa: búsqueda de eosinófilos en FARMACOLÓGICO
sangre periférica 1) Antihistamínicos orales o tópicos (de primera o segunda
• Determinación de eosinófilos en moco nasal (3 citologías generación). Se recomiendan orales.
en 3 días diferentes) o Pueden usarse en pacientes pediátricos
• Determinación de IgE sérica o Antihistamínicos de primera generación:
• Pruebas cutáneas (segundo nivel de atención) somnolencia, cada 8 hrs: difenhidramina,
• Rx de SPN o TAC (complicaciones, no son de rutinas) clorferinamina x 10 días – 14 días
o Antihistamínicos de segunda generación: cada 24
En el servicio social, SÓLO CON EL CUADRO CLÍNICO e iniciar hrs, son mejores para el tx de rinitis alérgica.
tratamiento. Loratadina, Cetirizina, Azelastina (tópico) x 10 – 14
días
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: o Pueden usarse solos o combinados con
Uno de los principales síntomas de la rinitis alérgica es la vasoconstrictor SISTÉMICO (fenilefrina): la posología
obstrucción nasal. cambia con el vasoconstrictor, cada 12 hrs
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o El vasoconstrictor sistémico no puede usarse en o Casero: 1L de agua + pizca de sal, con una aguja de
pacientes hipertensos 10 cm y hacer lavabo con la jeringa, dirigidos a la
2) Esteroides tópicos intranasales pared lateral, mañana tarde y noche
o Dipropionato de betamentasona (Becasone aqua) o Después de que se haga la limpieza utilizar el
o Fluticasona (Flixonase agua) esteroide tópico intranasal
o Budesonida (Rhinacort) 6) Estabilizadores de membrana
o Mometasona (Rinelon) o Cromoglicato de sodio: evita la degranulación del
o Se utilizan 3 – 4 meses seguidos, descanso y volver a mastocito
utilizar o Se recomienda cuando el paciente sabe que estará
o Se administran 1 o 2 disparos 1 o 2 veces al día, uno expuesto al alergeno
en la mañana y uno en la noche o 1 disparo x3-4 veces al día x 2-4 semanas
o Importancia en la manera de aplicación: hacia la o una semana antes y después de la exposición
pared lateral el disparador
o Epistaxis por laceración del septum en una mala
aplicación
o PRIMERA ELECCIÓN PARA RINITIS ALÉRGICA
o Funcionan bien hasta el 3-5 día
3) Esteroides sistémicos
o Pueden alterar el eje hipotálamo – hipófisis
o Dar con dosis de reducción
o Sólo para casos severos
4) Inhibidores de leucotrienos: vía de la lipo-oxigenasa
o Sirven para la ETAPA TARDÍA DE LA ENFERMEDAD
o Se administra 1 vez por día en la tarde (reduce el
edema de la noche)
o Administrar de 3-4 meses de manera continua
▪ 4 mg para < 4 años
▪ 5 mg para 5 años
▪ 10 mg para adultos
o Montelukast (Singulair)
o Zarirlukast NO USAR LOS DESCONGESTIVOS TÓPICOS (VASOCONSTRICTORES)
o Pranlikast POR MÁS DE 5 DÍAS-7DÍAS, NO SE RECOMIENDA EN RINITIS ALÉRGICA:
5) Soluciones salinas RINITIS MEDICAMENTOSA
o Sterimar con Magnesio
CONCLUSIÓN DEL TRATAMIENTO
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Etapa temprana de la rinitis alérgica Preguntas:
• Administrar: antihistamínicos orales (por 10 a 14 días) + Sol. • ¿Cuáles son las proyecciones que se utilizan en radiología
Salina + esteroide intranasal (cada 12 hrs), continuar con el para observar nariz y senos paranasales?
esteroide por 3-4 meses. • ¿En qué tipo de hipersensibilidad se encuentra la rinitis
• Después de terminar la dosis del antihistamínico, continuar alérgica?
con un Antileucotrieno por 3-4 meses • ¿Cuáles son las etapas que se desencadenan, mediadas
• Loratadina con fenilefrina c/12 hrs por 14 días + lavados de por esta hipersensibilidad?
solución salina tres veces al día + Budesonide intranasal c/12 • ¿cuál es el cuadro clínico característico de un paciente con
hrs por 3-4 meses rinitis alérgica?
• ¿Cuáles son los estigmas alérgicos?
Fase tardía
• ¿Qué signos observas en la rinoscopia anterior en la rinitis
• Esteroide intranasal
alérgica?
• Antileucotrieno
• ¿Cuáles son las pruebas de laboratorio que en el primer
• Por 3-4 meses
nivel se solicitan en la rinitis alérgica?
• Budesonide intranasal c/12 hrs + Montelukast c/24 hrs por 3-
• ¿Cuál es el tratamiento de la rinitis alérgica?
4 meses

COMPLICACIONES
• Otitis media RINITIS NO ALÉRGICA
• Pólipos nasales Serie de procesos inflamatorios de la mucosa nasal que provocan
• Infección de vías aéreas altas sintomatología nasal, pero que se ha descartado un origen
• Asma - sinusitis alérgico, anatómico y enfermedad generalizada.

CLASIFICACIÓN
¿SABIAS QUÉ? • Rinitis no alérgica con eosinofilia
• Rinitis vasomotora
SALVADOR DALÍ • Rinitis medicamentosa
• Rinitis hormonal
La persistencia de la memoria
o los relojes blandos, 1931. RINITIS VASOMOTORA
La inteligencia sin ambición es • Es el grupo de condiciones nasales que no tienen causa
un pájaro sin alas. específica
• Causado por un desequilibrio en el sistema simpático y
parasimpático de la nariz con actividad parasimpática

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hiperactiva: vasodilatación – obstrucción nasal - congestión Rinitis crónica inflamatoria caracterizada por eosinófilos en moco
nasal nasal sin fondo alérgico mediado por IgE, de etiología desconocida
• Presente en pacientes mayores de 20 años con predominio
en género femenino
Cuadro clínico
Factores desencadenantes • Obstrucción nasal
• Causas emocionales: alteración del ciclo nasal • Rinorrea hialina
• Cambios climatológicos: la nariz activa al parasimpático • Estornudos y prurito (ocasionales)
• Agentes irritantes ocupacionales: intendentes, cloro, pinol, • Hiposmia o anosmia
xilol, formol, aire acondicionado, pintores
• Ejercicio Exploración física
• Mucosa nasal edematizada, moco hialino, ocasional
Cuadro clínico hipertrofia de cornetes y pólipos nasales
• Obstrucción nasal
• Rinorrea anteroposterior Diagnóstico
• Eosinófilos en moco nasal: incontables
Exploración física
• Cornetes hipertrofiados Tratamiento
• Mucosa rosada • Esteroides tópicos
• Moco hialino • Antihistamínicos

Diagnóstico RINITIS HORMONAL


• De exclusión, negativos los datos de laboratorio Se deben a cambios hormonales (embarazo, pubertad, uso de
anticonceptivos orales), hipotiroidismo.
Tratamiento • El incremento de estrógenos inhibe la acetilcolinesterasa y
• Evitar agentes desencadenantes aumenta el tono parasimpático
• Sintomático • En el embarazo aumenta la concentración de ácido
o Esteroides tópicos hialurónico en el tejido nasal, aumento del número de
o Bromuro de ipratropio: disminuye producción de glándulas mucosas y disminución de los cilios
moco
o Soluciones salinas Sintomatología
• Quirúrgicos • Obstrucción nasal y rinorrea hialina
• NO HABRÁ PRURITO NI ESTORNUDOS
RINITIS NO ALÉRGICA CON EOSINOFILIA EF
• Cornetes grandes, provocando congestión nasal
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• Antihipertensivos
Dx o Reserpina
• Clínico o solicitar perfil tiroideo o Hidralazina
• Pensar en la edad de la paciente: pubertad o Metildopa
Uso de anticonceptivos orales, embarazo. o Prazosin
• Betabloqueadores
Tratamiento o Propanolol
• Causa de fondo • Antidepresivos y tranquolizantes
• Esteroides tópicos y soluciones salinas o Alprazolam
o Amitriptilina
o Perfenazina
• Aspirina y antiinflamatorios no esteoides

El “efecto de rebote” se produce por agotamiento del mecanismo


constrictor con una atonía vascular, que provoca una hiperemia
reactiva con edema intersticial secundario. Los receptores
vasculares se agotan o insensibilizan.
Los pacientes llegan tiempo después de usar los vasoconstrictores.
• Síntoma principal: OBSTRUCCIÓN NASAL
Diagnóstico en base a la historia clínica
Tx suspensión del agente causal y uso de aerosoles de origen
natural (Sterimar), esteroides tópicos y/o sistémicos y vasoconstrictor
sistémico.
• Esteroides sistémicos por 4 días
o Prednosona – Meticorlen
▪ 3 dosis x 2 días
▪ 2 dosis x 2 días
RINITIS MEDICAMENTOSA ▪ 1 dosis x 2 días
Es la inflamación de la mucosa y tolerancia inducida por el uso • Esteroides de depósito IM
crónico de vasoconstrictores tópicos: NO USAR • Esteroide tópico x 1 mes
VASOCONSTRICTORES TÓPICOS MÁS DE 5-7 DÍAS • Vasoconstrictor sistémico: fenilefrina
• Aminas simpaticomiméticas (fenilefrina)
• Imidazoles (oximetazolina y nafazolina)
¿SABÍAS QUÉ?
Agentes sistémicos:
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• Neoplasias
Jarrones con quince
o Nasoangiofibroma juvenil, pólipos sangrantes,
girasoles de Vincent Van
papiloma nasal invertido, melanoma nasal
Gogh
• Otras
o HTAS, Síndrome de Osler Webber Rendú, trastornos de
“Es bueno amar tanto como se
la coagulación.
pueda, porque ahí radica la
verdadera fuerza, y el que ama
realiza grandes cosas” DIAGNÓSTICO
Clínico
1. Interrogatorio
PREGUNTAS 2. Exploración física
• ¿Cuáles son los tipos de rinitis NO alérgica? a. Rinoscopía anterior con aseo (aspiración)
• De cuales estas ¿hacemos el diagnóstico por exclusión? b. Aplicación de vasoconstrictor y anestesia
• ¿Qué es la rinitis vasomotora?
• ¿cómo se dividen los fármacos vasoconstrictores? Paraclínico
1. Laboratorio
a. Bh
b. Pruebas de coagulación
EPISTAXIS c. Pruebas de función hepática y/o renal
Hemorragia que se origina en las fosas nasales d. QS y perfil de lípidos
2. Imagen (depende del caso)
CLASIFICACIÓN a. Tomografía computarizada
Clasificación por su localización (Montgómery) b. RM
• Anterior (90%): plexo de Kiesselbach c. Angiografía
• Superior: arterias etmoidales anteriores
• Posterior (10%): arteria esfenopalatina Material
- Lámpara
Clasificación etiológica (Younkers) - Guantes
• Causas locales - Bayoneta
o Microtraumatismos, traumatismos, úlceras, - Gasas
medicamentos tópicos, cocaína, cirugías, alergías, - Vasoconstrictor tópico (oximetazolina, nafazolina) y
etc. lidocaína
• Causas asociadas a trastornos hematológicos
o Leucemias, hemofilias, púrpuras, etc. TRATAMIENTO
1. Cohibir el sangrado identificando el sitio preciso
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2. Tratar la causa etiopatogénica y evitar la recurrencia
CUATRO PROCEDIMIENTOS PARA EPISTAXIS ANTERIOR
EPISTAXIS ANTERIOR Y/O SUPERIOR 1) Vasoconstrictor con lidocaína (en algodones) en cada fosa
• Algodones con Vasoconstrictor tópico (contraindicado en nasal, si el paciente es Hipertenso, utilizar agua oxigenada
HTA): 2) Cauterización
o Oximetazolina a. Calentar el punzocat al rojo vivo y sumergir en las
o Fenilefrina perlas de nitrato de plata.
o Nafazolina b. Se indica sólo cuando se observa el vaso sangrante,
• Otros agentes se va a producir una manchita blanca cuando el
o Agua oxigenada vaso ya esté cauterizado
• Cauterización: c. Está contraindicado en pacientes hematológicos
o Nitrato de plata: sólo cuando se observa el vaso d. Una vez que está cauterizado, siempre revisar
sangrante, se puede cauterizar incluso si no está orofaringe, si se observa un hilo detrás significa que la
sangrando, está contraindicado en pacientes orofaringe no está controlada, hay que proceder a
hematológicos. buscar otro método
o Ácido tricloracético e. Hacer toma de hemoglobina y hematocrito, tiempos
o Ácido crómico de coagulación, perfil alérgico: IgE sérica
o Ferrium f. Indicaciones para casa: toser y estornudar con boca
• Aplicación de agentes hemostáticos abierta, no sonarse la nariz, no meterse los dedos a la
o Gelfoam nariz, no cargar cosas pesadas, no hacer actividad
o Satín hemostático física durante una semana y volver a citarlo a la
o Colocación de taponamiento anterior con gasa semana.
▪ Tela de gasa 3) Agentes hemostáticos
▪ Tapones con vaselina a. Son buenos para pacientes con problemas
▪ Bigotera hemostáticos
▪ El taponamiento se queda por 5 días, 12 hrs 4) Taponamiento anterior: el tapón se quedará por 5 días
antes de retirarlo hay que humedificarlo a. Se utiliza tela de gasa y se hacen tiritas de 3-5 cm. Y
o Taponamiento posterior con sonda Foley voy doblándolo de tal forma que el tapón quede
▪ 10 cm de aire plano. Al estar plano es más fácil manipularlo
▪ al retirarla hay que ir desinflándola poco a b. Los tapones se van a impregnar de vaselina
poco c. Una vez puesto el rinoscopio, meter las capas de de
o Taponamiento neumático piso a techo y de atrás hacia delante, en toda la fosa
o Taponamiento con embolización (2do – tercer nivel) nasal.
d. Tanto el primer cabo como el último deben quedar
en el vestíbulo nasal
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e. Después de colocar el taponamiento anterior, poner CUERPOS EXTRAÑOS EN NARIZ
bigotera. Gasa en el área del bigote, cambiarlo • Más común en niños de 2-7 años de edad
cada que se manche mucho. Cuando ya no la
• Cuadro clínico: obstrucción nasal habitualmente unilateral y
manche, quitarla (24hrs). Respirar con la boca, toser
rinorrea anterior mucopurulenta
con boca, no sonarse la nariz, dormir semisentado,
• Tratamiento: extracción del mismo
evitar alimentos muy condimentados o picantes.
• Complicación: aspiración o desplazamiento del mismo
f. Medicamentos: antibióticos. Uno sencillo, alguna
hacia la vía aérea inferior
penicilina, sulta, etc.
• Diagnóstico: generalmente puede observarse con
g. Al retirar el tapón, 12 hrs, humedificar el tapón con
rinoscopia anterior, cuando se trata de objetos lisos y
agua simple. Poner 2 o 3 gotas cada 2 hrs. Para
esféricos es mejor usar una cucharilla en lugar de la
facilitar su retiro.
bayoneta.
h. Volver a poner algodoncitos con vasocontrictor por 5
• El diagnóstico por imagen es poco usado, pero se puede
minutos y valorar el área.
emplear
• A los niños pequeños envolverlos en una manta, con terapia
Taponamiento para epistaxis posterior
“encimática”
1. Sonda Foley, para que bloquee la zona de la coana.
2. Por ahí de las 72 hrs, ir desinflando y revisar que no tenga
Rinolito
sangrado.
• Masas calcáreas que se forman por reacción inflamatoria
3. Retirar primero el taponamiento anterior de gasa y
ante un cuerpo extraño en nariz
posteriormente la sonda.
• Sintomatología: obstrucción nasal y rinorrea anterior
mucopurulenta y fétida
Diagnóstico diferencial
• Diagnóstico diferencial: osteoma, osteocondroma o
• Tumores laríngeos y nasofaríngeos
condroma
• Hemorragias pulmonares
• Tratamiento: resección quirúrgica del mismo
• Várices esofágicas
• Hemorragias cerebrales

Mitos ¿SABÍAS QUÉ?


• Aplicar compresas húmedas o frías sobre la frente
• Administración de vitamina K o hierro
• Presionar la pirámide ósea nasal
• Inclinar la cabeza hacia atrás

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CLASIFICACIÓN
Tiempo de evolución:
EL GRITO, Edvard Munch • Aguda (menor a 6 semanas)
“Hay una batalla que tiene lugar
• Crónica (mayor a 6 semanas)
entre hombres y mujeres. Muchas
Dirección:
personas lo llamas amor.”
• Lateral
• Frontal
• Mixta
Tejidos involucrados:
• Cerrada
• Abierta

CLASIFICACIÓN EN ABSE A LA DIRECCIÓN LATERAL


1. Primer grado
a. Involucra a HPN ipsilateral sin alterar el septum y su
función
2. Segundo grado
a. Lesión de ambos HPN con desplazamiento del
septum
3. Tercer grado
a. Fracturas conminutas de HPN, de la apófisis frontal
FRACTURAS NASALES del maxilar, del septum y del hueso lagrimal
EPIDEMIOLOGÍA
• Ocupan el 3er lugar de las fracturas de todo el cuerpo. CLASIFICACIÓN EN BASE A LA DIRECCIÓN FRONTAL
• Corresponden al 60% de las fracturas faciales. 1. Primer grado
• Mayor frecuencia en sexo masculino 2:1 a. Lesión de la bóveda cartilaginosa con o sin fractura
• Edad de predilección es entre 20-30 años de la espina nasal anterior con o sin desplazamientos
septales
CAUSAS 2. Segundo grado
• Accidente automovilístico a. Hundimiento de los HPN con movilización del septum
• Deportiva y de la bóveda cartilaginosa
• Riña 3. Tercer grado
• Asalto a. Fractura de pirámide osteocartilaginosa, desgarros
de la mucosa nasal, orbitaria y etmoidal.

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CLASIFICACIÓN DE STRANC • Antecedente de deformidad nasal previa (fotografía)
1. Tipo I • Exploración física
Son aquellas que afectan la porción más anterio de o Si no hay hundimiento ni crepitación: trauma nasal
los HPN y el septum simple
2. Tipo II o Deformidad del septum, crepitación, hundimiento,
Además de afectar los HPN y el septum, presentan sin exposición de tejidos blanco: fractura nasal
lesión de la apófisis frontal del maxilar • Opcional
3. Tipo III o Rx (perfilograma y Watters)
a. Afectan a ambas apófisis frontales y del maxilar y al o TAC de nariz y SPN
hueso frontal, consideradas como fracturas naso –
etmoido – orbitarias TRATAMIENTO
• TRAUMATISMO NASAL SIMPLE
CLASIFIACIÓN DE ROHRICH o Vendaje nasal compresivo: para que no se forme el
I. Fractura simple unilateral hematoma septal, se realiza con un micropore de 1
II. Fractura simple bilateral cm, varias capas.
III. Fractura conminuta o Analgésicos y desinflamatorio
a. Unilateral o Revaloración en 48 – 72 hrs (para valorar que no se
b. Bilateral haya formado el hematoma septal)
c. frontal o Cuidados: que no se moje el micropore, evitar que el
IV. Fractura compleja paciente se asolee o cargue cosas pesadas, evitar
a. Con hematoma septal asociado hacer ejercicio, toser y estornudad con boca abierta.
b. Con laceraciones nasales • HEMATOMA SEPTAL: acumulación de sangre entre el
V. Fracturas naso-orbito-etmoidales mucopericondrio y el cartílago. Difiere con un cornete
porque se localiza en la pared medial.
CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA o Drenaje del hematoma, previa aplicación de
• Dolor lidocaína en spray y con ayuda del bisturí hacer una
• Epistaxis pequeña incisión en el borde caudal del septum y
• Obstrucción nasal tratar de retirarlo con unas pinzas.
• Deformidad nasal o Taponamiento nasal anterior con gasa, posterior al
• Equimosis retiro del hematoma septal, para evitar que se vuelva
• Crepitación y/o desplazamiento de la pirámide ósea a formar.
o Bigotera
DIAGNÓSTICO o Antibioticoterapia vía oral
CLÍNICO *meramente clínico o Analgésico y desinflamatorio
o Retiro de taponamiento en 5 – 7 días
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que estéticamente no quede igual, unos 6 meses
• FRACTURA NASAL CERRADA después se puede operar
o Debe realizarse durante las primeras 48 – 72 hrs o Cita en 5 días para retiro de taponamiento
o Previa anestesia de la región o Cita en 2 semanas para retiro de férula nasal
o Ocupar una jeringa con 5 ml de lidocaína al 2%
simple (sin epinefrina) • FRACTURA NASAL ABIERTA
▪ 1cm para la raíz de la nariz para bloquear el n. o Exposición de tejidos blandos
infratroclear o En primer nivel solo se realiza limpieza de la zona, se
▪ 2 cm en los nervios infraorbitario le da antibiótico y control del sangrado
▪ 2 cm en piso nasal, ns. palatinos mayores o Valorar vía aérea permeable
o se puede ocupar algodones con vasoconstrictores y o Se manda a segundo nivel
lidocaína y esperar 5 min
o material: mango de bisturí N. 3, pinzas Kelly o COMPLICACIONES
elevador de pirámide • Deformidad estética
o al introducir el mango hay que protegerlo, levantar • Obstrucción nasal
los huesos cuando es una fractura frontal, y desviar o • Epistaxis de repetición
empujar a lado contrario cuando la fractura es • Fuga de LCR
lateral • Hematoma o absceso septal
o Taponamiento nasal anterior con gasa, vendaje y • Hundimiento de dorso nasal
férula nasal
▪ El vendaje nasal se hace con micropore en CONCLUSIÓN
dorso nasal, no a compresión, solo para • Realizar siempre una exploración completa para descartar
proteger la piel y posteriormente se aplica el fracturas del macizo facial en todo paciente poli
yeso traumatizado, ya hablando de fracturas tipo Le fort.
o Antibioticoterapia oral y Desinflamatorio
o Bigotera
o Indicaciones similares a las anteriores sobre como
estornudar y qué comer, para bañarse se hace como ¿sabías qué?
en el salón de belleza, con la cabeza hacia atrás. Guernica, Pablo Picasso
o Recordar que nosotros haremos el mejor Adquirido por el estado español el 1937, pintado en
procedimiento que esté en nuestras manos, pero a
representación de la segunda guerra mundial
veces pueden quedar secuelas: un poco de
obstrucción nasal, que no pueda respirar bien, que
quede con problemas de sangrados fácilmente, o

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ADECUADA FUNCIÓN SPN:
• Permeabilidad del ostium
• Integridad del epitelio
• Producción normal del moco
• Movilidad adecuada de los cilios

COMPLEJO OSTEOMEATAL
• Drenaje:
La creación de Adán, Miguel Ángel Buonarrotti
o Seno frontal
“no hay mayor pérdida tan grande como el del tiempo perdido”
o Celdillas etmoidales anteriores
o Seno maxilares
• Localización
o Meato medio
• Constituido
o Apófisis uniforme
o Hiato semilunar
o Bulla etmoidal
o Infundíbulo

Preguntas
EPIDEMIOLOGÍA
• En base a su localización ¿cómo se dividen las epistaxis? ¿y
• RNS Aguda afecta hasta el 14% de la población.
qué porcentaje tiene cada una?
• RNS crónica puede afectar hasta e 5% de la población.
• Menciona tres causas de epistaxis local y una sistémica
• Es la 5ª causa de prescripción de antibiótico.
• Hablando de las epistaxis anteriores ¿cuáles son los cuatro
• Los costos de su diagnóstico y tratamiento son elevados.
métodos que podemos utilizar para tratar las epistaxis?
• 70 al 80 % de los casos se afecta el seno maxilar y
• ¿con qué indicaciones se va el paciente con colocación
etmoidales anteriores. Y solo 20 al 30% se presenta en
de taponamiento anterior con gasa? ¿cuándo vuelves a
etmoidales posteriores y esfenoides.
citar a tu paciente posterior a el taponamiento? ¿puedes
comer de todo? ¿puedes dormir sin almohada?
• ¿qué síntomas da un cuerpo extraño en nariz? CLASIFICACIÓN
• AGUDA:
o El inicio de los síntomas hasta la 8va semana en
RINOSINUSITIS adultos y hasta la 12va semana en niños.
• AGUDA RECURRENTE:
AGUDA, CRÓNICA Y SUS COMPLICACIONES

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o Reaparición de uno a cuatro episodios en un año,
alternado con periodos asintomático de al menos 8
semanas sin tratamiento.
• CRONICA:
o Posterior a 12ª semanas con cambios inflamatorios
persistentes en estudios de imagen después de 4
semanas de haber iniciado el tratamiento.

ETIOLOGÍA
• Agentes etiológicos:
o Virales (15 %)
▪ Rinovirus, influenza y parainfluenza
o Bacterianas (75%)
▪ S. Pneumoniae, H. influenzae, M. catarhalis
o Fúngicas: inmunocomprometidos
▪ Mucorales, Aspergillus fumigatus, Alternaria

CUADRO CLÍNICO
• CRITERIOS MAYORES
o Obstrucción nasal
o Rinorrea anterior mucopurulenta, verde o
amarillenta
o Dolor facial
o Hiposmia
• CRITERIOS MENORES
o Fiebre (50%)
o Tos productiva (niños)
o Dolor dental
o Ataque al estado general
o Cefalea
o Halitosis

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2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores diagnostican RNS • RNS de un solo seno, debe considerarse causa
odontógena, mucocele, micótica o neoplásica
• En niños cuerpo extraño
EXPLORACIÓN FÍSICA • RNS agresivas con falta de mejoría al tratamiento habitual,
• Mucosa hiperémica y edematosa necrosis y perforación septal, deberá sospecharse
• Moco verdoso y espeso a través de los meatos y descarga Granulomatosis de wegener, micosis o neoplasias (linfoma)
retronasal • Linfoma: obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta, fiebres
• Dolor a la presión digital en los senos contiguos a la de 41ºC
superficie de la casa
o Sinusitis etmoidal anterior: punto de Grundwald (raíz TRATAMIENTO
de la nariz y hueso lagrimal) Enfocado a:
o Sinusitis maxilar: punto de Ewing en la fosa canina 1. Erradicar la infección
o Sinusitis frontal: en el ángulo superointerno del ojo 2. Disminuir la inflamación
o Primeros senos que se neumatizan: etmoides y 3. Favorecer el transporte mucociliar
maxilar, últimos frontales y esfenoidales
Escalones:
Zona de proyección del dolor de los diferentes SNP 1. Antibióticos x 10 – 14 días
2. Desinflamatorio sistémico: ibuprofeno
3. Vasoconstrictores locales de 3 a 5 días
4. Lavados nasales con solución salina
5. Esteroides tópicos intranasales
6. Mucoliticos opcionales
7. Medidas generales: tomar mucho agua

Antibióticos
Que le pegan a S. Pneumoniae, H. influenzae, M. Catarrhalis, S.
pyogenes
• Amoxicilina con clavulanato 45-90 mg/kg c/12 hrs
DIAGNÓSTICO
• Cefalosporinas de 2da generación
• Clínico
• Macrólidos (claritromicina, disminuyen inflamación de
• TAC para sinusistis crónica
mucosa nasal) para alérgicos a la penicilina
• RM para sinusitis fúngica
• Quinolonas (>18 años): levofloxacino
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Preguntas:

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• ¿Gérmenes causantes de rinosinusitis aguda? • Celdas de Haller
• ¿Cuáles son los criterios mayores y menores de rinusinusitis? o Celdillas etmoidales posteriores ubicadas en región
• ¿Cuántos criterios se necesitan para hacer diagnóstico? medial del suelo de la órbita – estrechamiento del
• ¿Cuál es el tratamiento completo para rinosinusitis aguda? infundíbulo

RINOSINUSITIS CRÓNICA AGENTES CAUSALES


• Grupo I: S. Pneumoniae, H. influenzae, M. Catharralis
• Grupo II: S. Aureus y Pseudomonas aeruginosa
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso de más de 12 semanas o cambios histológicos • Grupo III: Corynebacterium, S. Epidermidis, anerobios
irreversibles de la mucosa, secundaria a una sinusitis mal tratada o
CUADRO CLÍNICO
no.
Obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta crónica. No es tan
FRACTORES PREDISPONENTES aparatoso como en la aguda.
• Humo de cigarro
DIAGNÓSTICO
• Enfermedades inmunológicas y de transporte ciliar
Historia clínica, EF, endoscopía, Rx de senos paranasales simple,
• Rinitis alérgica
TAC (4 semana postratamiento)
• Enfermedades por reflujo gastroesofágico
Watter: opacidad del seno afectado, mucosa engrosada mayor a
• Deformidades septales e hipertrofia del cornete medio
6 mm y niveles hidroaéreos
• Anomalías anatómicas del complejo osteomeatal
RM: indicada en RNSC micóticas o en complicaciones de RNS
• Pólipos nasales
• Tumores rinosinusales

ALTERACIONES ANATÓMICAS del complejo osteomeatal que


predisponen a una RNSC
TRATAMIENTO
• Desviación del septo nasal
1. Antibióticos (similar a sinusisits aguda y clindamicina,
o Desplaza lateralmente el cornete medio –
quinolonas) x 21 días, más omeprazol para proteger la
obstrucción del meato medio
mucosa gástrica
• Concha bulosa
2. Desinflamatorios sistémicos
o Neumatización del cornete medio – estenosis de
3. Esteroides tópicos
infundíbulo o meato medio
4. Soluciones iso o hipertónicas
• Variaciones del proceso uncinado
5. Quirúrgico: cirugía de caldwell Luc para RNS maxilar,
o Borde libre desviado medialmente – obstrucción
cirugía endoscópica, etmoidectomía
meato medio
o Lateralmente – estenosis de infundibulo

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• Edema palpebral
• Celulitis orbitaria
• Abceso subperióstico
• Abceso orbitario
• Trombosis del seno cavernoso
INTRACRANEANAS
• Meningitis
• Absceso epidural
• Absceso subdural
• Absceso cerebral

TRATAMIENTO PARA COMPLICACIONES ORBITARIAS


- Antibioticoterapia, cefalosporinas de 3ª generación
Clindamicina le pega bien a anaerobios, como el metronidazol. - Drenaje quirúgico
Las quinolonas son ideales, Gatifloxacino, Moxifloxacino.
Claritromicina, disminuye el proceso inflamatorio.
Celulitis periorbitaria preseptal
Medida para eliminar los Biofilms: • Involucra al párpado
- En 1L de Sol salina, poner una cucharadita de bicarbonato • fiebre
y 10 ml de shampoo Jhonson amarillo • Eritema
- Se revuelve, lavabos en cada fosa nasal con jeringa de 20 • Movimientos conservados del globo ocular
ml
- 3 veces al día por 8 semanas Celulitis orbitaria
- Junto con esteroides tópicos nasales • Dolor
- Claritromicina por 21 días • Exoftalmos
• Disminución de la agudeza visual
COMPLICACIONES • Diplopía
Oculares: eritema, edema, proptosis, edema y oftalmoplegía. • Perdida de movimientos oculares
Neurológicos: cefalea, vómito, alteraciones conductuales, de Diagnóstico diferencial: picadura de insectos, infecciones
conciencia y motoras. oculolagrimales, Sx de Romaña
LOCALES:
• Mucoceles, pioceles INDICACIONES PARA DERIVAR AL ESPECIALISTA
• Osteítis, osteomielitis 1. Infección que no responde a terapia antimicrobiana
ORBITALES (80%) extensa

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2. Huésped inmuno – comprometido Límites: borde bermellón de los labios a la unión del paladar duro
3. Múltiples comorbilidades con el blando.
4. Patógeno residente o inusual Subdivide:
5. Sinusitis fúngica o enfermedad granulomatosa • Vestíbulo: borde bermellón de los labios, hasta la mucosa
6. Infección nosocomial de la cara anterior de los dientes
7. Defectos anatómicos que causen obstrucción y requieran o Labios
intervención quirúrgica o Mucosa bucal
8. Episodios recurrentes múltiples de rinosinusitis aguda o Trígono retromolar
bacteriana o Frenillo de labio superior
9. Rinosinusitis crónica o Frenillo del labio inferior
10. Evaluación de inmunoterapia para rinitis alérgica o Encías
¿SABÍAS QÚE? o Cara anterior de los dientes
La última cena, Leonado Da Vinci o Punto donde desemboca la parótida, a nivel del
segundo molar superior
• Cavidad oral: de la cara posterior de los dientes, incluye al
paladar duro, a los 2/3 anteriores de la lengua, al piso de la
boca (m. Milohioideo), frenillo lingual, carúnculas (donde
drenan las glándulas submaxilares y sublingual)
o Dientes (20 temporales y 32 permanentes)
o Lengua
o Paladar duro
La Gioconda, Leonado Da Vinci o Piso de boca
o Conductos de las glándulas salivales

INERVACIÓN
5 PARES CRANEALES
• 5to par (trigémino), da la sensibilidad.
• 7mo par (facial) a través de la cuerda del timpano, le dará
la percepción de sabores a la parte anterior de la lengua.
• Glosofaríngeo (9) y vago (10) darán inervación a la parte
INTRODUCCIÓN A BOCA Y FARINGE posterior de la lengua: reflejo nauséoso.
• Hipogloso (12), da la movilidad a la lengua.
CAVIDAD ORAL:
VASCULARIZACIÓN:
Arteria (carótida externa)
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• A. lingual (lengua) Las valléculas, entre los repliegues glosoepiglóticos medial y lateral, son los sitios donde
más se incrustan cuerpos extraños, en la orofarínge, al retirarlo hay pedirle al paciente
• A. sublingual (piso de boca) que NO SAQUE LA LENGUA, y explorar.
• A. facial (mejilla)
• A. faríngea ascendente y palatina descendente (velo del FISIOLOGÍA:
paladar) • Introducción del alimento, preparación del bolo alimenticio
y deglución.
Venosa • Sentido del gusto, gracias a la cuerda del tímpano en los dos
• Vena facial tercios anteriores de la lengua.
• Plexo venoso pterigoideo • Articulación de la palabra: caja de resonancia. Sistema
• V. yugular interna articulador: lengua, dientes y labios.
• Función inmunoespecífica del anillo de Waldeyer.
FARINGE
Conducto musculomembranoso dividido en 3 porciones: INTERROGATORIO:
• Nasofaringe: base del cráneo al paladar blando. (coanas, • Disfagia: dificultad, lesiones tumorales o abscesos
orificios tubarios, amigdala tubaria y faríngea o adenoides, • Odinofagia: dolor
aponeurosis C1) • Quemazón lingual
• Orofaringe: desde el velo del paladar hasta el borde superior • Halitosis por caries, mal higiene dental, amigdalitis de
de la epiglotis. (amigdala palatina y lingual, valléculas, base repetición, moco retronasal, reflujo
de lengua, aponeurosis C2-C3) • Alteración de la secreción salival: nl 1L de saliva
• Hipofaringe: del borde superior de la epliglotis hasta el borde o Hiposalivación
inferior del cartílago cricoides. (senos piriformes, paredes o Ptialismo
faríngeas laterales, aponeurosis C3-C6) • Alteraciones gustativas
• Roncus nocturno
SISTEMA LINFOEPITELIAL (Anillo de Waldeyer) • Respiración oral, más en pacientes pediátricos
Presentes en el embrión, pero su constitución definitiva ocurre al • Alteración del lenguaje: frenillo corto lingual
nacimiento, aumenta de tamaño entre 3 y 7 años de edad y • Amigdalitis de repetición
posteriormente involucionan. • Sensación de cuerpo extraño en faringe: “siento algo en la
• Amígdala faríngea o adenoides: impar (nasofaringe) garganta y constantemente debo estar aclarando”
• Amígdala tubárica: par (fosita de Rosenmüller) • Aumento de volumen en área de boca y cuello
• Amígdala palatina: par (orofaringe)
• Amígdala lingual: impar (base de lengua) REQUERIMIENTOS:
• Cordones laterales • Buena iluminación
• Paciente sentado
• Abatelenguas

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• Espejo laríngeo
• Guantes
• Gasas
• Xylocaína al 10%
Grados
EXPLORACIÓN FÍSICA: - Grado 0: Ausencia quirúrgica de las amígadas
1. Labios - Grado 1: la amígdala sobresale del pilar amigdalino anterior
2. Dientes (encías) - Grado 2: la amígdala sobresale del pilar amigdalino anterior
3. Lengua y del pilar posterior
4. Piso de la boca - Grado 3: cuando sobresale de los pilares y se acerca a la
5. Mucosa de cavidad oral línea media sin tocarla
6. Conducto de Stenon - Grado 4: cuando las amígdalas tocan la línea media
7. Paladar óseo y blando - Grado 3 y 4, obstruyen vía aérea
8. Surco gingivolabial superior e inferior
9. Pilares anterior y posterior
10. Amígdalas palatinas y linguales
11. Úvula
12. Pared posterior de faringe
13. Ganglios linfáticos

- La utilizan los anestesiólogos para saber el grado de


dificultad de la intubación
- Nosotros la utilizaremos para valorar qué tan fácil se puede
colapsar la faringe
- La lengua se queda dentro para revisar el tamaño de las - Le pedimos al paciente que saque la lengua
amigdalas
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- Esto es importante porque si tiene problemas nasales, PARTES BLANDAS Nasofaringes: adenoides, me interesa en
respirará por la boca y favorecerá apnea del sueño niños, es idónea para paciente pediátrico.
- Clase I: veo bien el itsmo de las fauces, amígdalas, lechos
amigdalinos, pilares amigdalinos anterior y posterior, pared ¿sabías qué?
posterior de la faringe MOISES, DAVID, LA PIEDAD. MIGUEL ANGEL BUONAROTTI
- Clase II: se ve la mitad de todo lo anterior
- Clase III: sólo se ve la base de la úvula
- Clase IV: sólo se ve la línea divisora entre paladar duro y
blando

LARINGOSCOPIA INDIRECTA (NASO E HIPOFARINGE)

E.F. DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS EN CABEZA Y CUELLO


se realiza en todos los pacientes que tengan problemas de cabeza
y cuello, en el siguiente orden:
1) Submentonianos: patología de labio, piso de boca
2) Submaxilares: patología de amígdalas, legua
3) Yugulodigástricos: amigdalitis aguda
4) Cervicales o yugulares superiores (tiroides, tráquea,
esófago), medios (Laringe) e inferiores
5) Supraclaviculares (patología de tubo gastrointestinal)
6) Del triángulo posterior (patología de cuero cabelludo, tracto
digestivo)
7) Retro auriculares y preauriculares (patología de oído)

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• Endoscopia flexible
• Rayos X (lateral de cuello)
• Tomografía computarizada
• Cultivo faríngeo: es importante conocer la flora normal
• Biopsia
• Estudios de sueño
• Oximetría
• RX SIMPLE DE FARINGE: LATERAL DE CUELLO CON FOCO EN
NASOFARINGE O LATERAL DE CUELLO CON TÉCNICA PARA
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• Enfermedades infantiles comunes con manifestaciones en
cavidad oral

ULCERAS ORALES AGUDAS


• Traumáticas (lesiones físicas, químicas o térmicas)
• Estomatitis aftosa recidivante: es la más común
caracterizada por lesiones de 1-5 mm de diámetro que
aparecen como brotes en mucosa oral no queratinizada
que no reviste hueso, acompañadas de dolor intenso, no
hay fiebre, con duración de 1-2 semanas.
• Centro necróticos y bordes eritematosos
• Patogenia: ?
• Dx diferencial: herpes simple
• Tx: sintomático, CANCA, anestésico tópico.

Herpes labial e intraoral recidivante


• Zonas altamente queratinizadas, adosadas a hueso, VHS 1
• Tratamiento: aciclovir 200mg c/6 hrs x 5 dias.
Iglesia de San Pietro in Vincolli Roma • Si se puede utilizar el tratamiento al sentir el “picor”

ENFERMEDADES ULEROSAS DE LA CAVIDAD ORAL


COMPARACIÓN DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA
ESTOMATITIS HERPETICA Y AFTOSA RECIDIVANTE
CLASIFICACIÓN:
• Ulceras orales agudas
ESTOMATITIS HERPÉTICA ESTOMATOSIS AFTOSA
• Ulceras orales crónicas RECIDIVANTE RECIDIVANTE
• Ulceras orales generalizadas Localización Borde bermellón de los labios. Mucosa húmeda no
• Físicas, químicas, inducidas por drogas Mucosa muy queratinizada queratinizada, no unidas al
(paladar duro y encía fija). hueso.
• Infección
• Trastornos dermatológicos
• Enfermedades sistémicas

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Aspecto Vesículas con líquido que se Eritema seguido por • Cuadro clínico: proceso único, quemazón oral, odinofagia,
rompen y forman una úlcera úlceras con centros
fiebre, aparición de ampollas en zona de transición de piel
roja cubierta por una costra necróticos grises
pardusca. amarillentos y halos y mucosa (piel, labios, lengua, mucosa), acompañada de
eritematosos. gingivitis marginal rojo brillante, eritema y edema en encías,
Factores Luz solar, traumatismo, Traumatismo, estados
sialorrea y adenomegalias, odinofagia.
precipitantes estados emocionales, fiebre y emocionales, fiebre y
enfermedades debilitantes. enfermedades • Duración: 10 -14 días
debilitantes. • Diagnóstico: exclusión
Duración 10 – 14 días 10 – 14 días
• Diagnóstico diferencial: estomatitis aftosa y micosis oral.
• Tratamiento: hidratación, sintomático y antivirales (inosina
ULCERAS ORALES CRÓNICAS (2-3 sem)
50-100 mg/kg/día dividido en 4 tomas x 5-7 días)
• Traumático: frenillos, aparatos protésicos.
• Infecciosas (sífilis, tuberculosis, actinomicosis, histoplasmosis
CANDIDIASIS ORAL
y blastomicosis)
• Agente causal: Candida albicans
• Neoplásicas (carcinoma espinocelular, adenocarcinoma
• Cuadro clínico: quemazón en boca, Odino-disfagia,
de glándulas salivales), toda úlcera oral crónica, segundo
presencia de membranas y nódulos blanquecinos
nivel
superficiales sobre una mucosa enrojecida.
• Dermatológicas
• Frecuente en pacientes innmunocomprometidos
• Dx: Frotis con hidróxido de potasio o con PAS
ULCERAS ORALES GENERALIZADAS
• Complicaciones: diseminación al aparato respiratorio y/o
• Ulceras inducidas por agentes físicos, químicos y fármacos
digestivo.
o Estomatitis por contacto: inflamación de toda la
• Tratamiento: Nistatina, itraconazol (100-200 mg cada 24 hrs x
mucosa de la cavidad oral, secundario a
3 días) ketoconazol e higiene bucal.
medicamento tópico
o Estomatitis medicamentosa: administración sitémica
TRASTORNOS DERMATOLÓGICOS
de un medicamento, sulfas, barbitúricos
• Eritema multiforme
o Mucositis por radiación: enjuagues con
• Liquen plano
difenhidramina.
• Penfigoide mucoso benigno
o Mucositis por quimioterapia antineoplásica
• Penfigoide ampollar
Tx: eliminar agente causal, antihistamínicos y esteroides en caso
necesario. • Pénfigo vulgar
• Lupus eritematoso
ÚLCERAS POR INFECCIÓN Tx: enjuagues bucales y esteroides sistémicos

Gingivoestomatitis herpética (herpes simple): MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS


• Agente causal: Virus del Herpes tipo 1 • DM, uremia, enfermedad de Crohn y discrasias sanguíneas.

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• Anemia perniciosa (déficit de vitamina B12), lengua lisa
carente de papilas, roja
• Sx de Plummer-Vinson (déficit de hierro-lengua lisa, gris y sin
papilas)
• Enfermedad de Osler-Weber-Rendú: epistaxis causa
sistémica
• Sx de Sturge-Weber (manchas vino en cara, mucosa oral y
lengua, se asocia a malformaciones vasculares)
• Gingivoestomatitis menopáusica (atrofia senil)
• Desnutrición:
o Riboflavina: glositis atrófica, queilosis angular y
gingivoestomatitis.
o Piridoxina y ácido nicotínico: queilosis angular.
o Vitamina C: gingivitis y encías sangrantes.
• Sarcoma de Kaposi: manchas violáceas en la mucosa oral.
Moais en Isla de la pascua, chile

VER IMÁGENES DE:


SARCOMA DE KAPOSI
ANEMIA PERNICIOSA
SINDROME DE OSLER-WEBER-RENDÚ

ENFERMEDADES INFANTILES COMUNES CON MANIFESTACIONES EN


CAVIDAD ORAL
• Sarampión (manchas de Koplik) manchas redondeadas y
eritematosas en su base.
• Varicela (vesículas)
• Fiebre escarlatina: lengua aframbuesada
• Enfermedad cardiaca congénita: gingivitis y encías
cianótica

Preguntas:
¿SABÍAS QUÉ?
• ¿cuáles son las estructuras del anillo de Waldeyer?
Hombre que camina, Alberto Gracometti
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• ¿cuál es la proyección radiológica más sencilla que
tenemos para visualizar nasofaringe? ¿qué importante
debemos ver ahí? ¿en qué pacientes es útil la proyección? EPIDEMIOLOGÍA:
• ¿cuál es la enfermedad ulcerosa más frecuente de cavidad Frecuente en niños en edad prescolar y escolar. Invierno y
oral? comienzo de la primavera, guarderías.
• ¿qué tipo de tratamiento le das a un paciente con
estomatitis aftosa recidivante? CLASIFICACIÓN
• ¿diferencies entre estomatitis aftosa recidivante y estomatitis • Aguda
herpética? ¿cómo la tratas? • Crónica
• ¿cuáles son los 4 posibles orígenes de las úlceras crónicas? o + 6 episodios en un año
o + 5 episodios en 2 años por año
o + 3 episodios en 3 años por año
ETIOLOGÍA
AMIGDALITIS 80 – 90 % VIRAL: (antecede un cuadro gripal)
AMÍGDALA PALATINA picornavirus, adenovirus y mixovirus, VSR, Epstein – Barr (7) %
Forma parte del anillo de Waldeyer, cuya función es: 10 – 20 % BACTERIANO: Estreptococo B hemolítico del grupo A,
• Constituyen una zona de contacto inmunológico directo Haemophilus influenzae, S. Aureus (microbiota normal), Moraxella
con agentes patógenos y Ag del medio ambiente catarralis y Estreptococo pneumniae.
• En su interior se produce diferenciación de linfocitos T y B en
inmunocompetentes ante el estímulo de los Ag FISIOPATOLOGÍA, Amigdalitis crónica
• Producción de Ig - Amigdalitis de repetición (tejido cicatrizal retráctil con
• Emisión al torrente circulatorio de linfocitos para informar de reparación fibrosa)
la situación antigénica a los diferentes órganos linfoides del o Facilita la estenosis de las criptas y por lo tanto de la
sistema inmunitario: los linfocitos amigdalinos informan a las estasis y por lo tanto la estasis secretoria en su interior
placas de Peyer del intestino y por eso provocan dolor - Disminución del parénquima funcional de la amígdala
abdominal. - Disminución funcional de la amígdala
• Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia o Amigdalitis de repetición
la cavidad oral – digestiva: emigración lifoncitaria,
fenómeno de simbiosis linfoepitelial. Factores que favorecen la infección bacteriana:
• Alergias
AMIGDALITIS AGUDA Y CRÓNICA • Disminución de la secreción salival
• Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa
DEFINICIÓN:
Es la inflamación de la mucosa faríngea y del tejido linfoepitelial • Alteraciones nutricionales
adyacente. • Desequilibrios metabólicos

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• Inmunodeficiencia factores ambientales Tonsilolitos, no dan tanta sintomatología. Solo ESTAN AHÍ Y DAN
HALITOSIS. Comida que se queda en criptas amigdalinas y junto
con las bacterias se forman el caseum.

CUADRO CLÍNICO
Agente Causal Viral Bacteriano
Edad más frecuente Menor de 4 años 3 – 11 años DIAGNÓSTICO
Comienzo gradual súbito • Historia clínica y exploración física
Antecedente de cuadro gripal sí NO • Cultivo faríngeo
Odinofagia Leve a moderada Intensa • Factor reumatoide
adenomegalias Ausentes Yugulodigástricas y • AEL
cervicales • Proteína C reactiva
Ataque al estado general Ausente Presente
Tos Presente: rinorrea Ausente, nariz limpia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
posterior, nariz
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Adenopatías cervicales y
inflamada
generalizadas, hepatoesplenomegalia, amigdalitis que no
Fiebre Febrícula Fiebre >38º C
remite al tx, fiebre, exudados purulentos en amígdalas.
Apariencia de las amigdalas Hiperémicas y Hiperémicas y
• Neoplasia: linfoma o carcinoma
edematosas edematosas, con
• Difteria
exudados purulentos
• Fiebre escarlatina
• Angina de Vincent

COMPLICACIONES
• Supurativas
o Absceso periamigdalino ++
o Infecciones cervicales profundas

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o Absceso faríngeo lateral Puntuación
• No supurativas • 0 – 1 puntos: no dar antibióticos por 2% de riesgo de
o Fiebre reumática aguda (0.3 – 3%) infección
o Glomérulonefritis postestreptocócica (24%) • 1 – 3 puntos: pedir prueba rápida de antígeno de
estreptococo
• 4 a 5 puntos: 52% de riesgo de infección e inicio de
Antibioticoterapia
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Fisiopatología
• Secundaria a una infección persistente de la amígdala, se TRATAMIENTO
forma una celulitis la cual evoluciona a absceso entre el Médico
lecho amigdalino y la cápsula fibrosa. • Amigdalitis viral (sintomático)
• Secundaria a infección de las glándulas salivales • Amigdalitis bacteriana
periamigdalinas o Antibióticos:
Clínicamente se manifiesta 5 o 7 días posteriores a una amigdalitis Penicilina IM
que no cura tras el tratamiento, el paciente presenta fiebre, ▪ > 30kg Penicilina procaínica 800,000 UI x 3-5
odinofagia, otalgia refleja ipsilateral, trismus, voz en papa caliente, días seguida de penicilina benzatina 1,2
aumento de volumen del velo palatino y pilar anterior que desplaza millones UI
a la amígdala hacia abajo y medial, por lo que la úvula se desplaza ▪ <30kg 400,000 Penicilina procainica y al 4to
a lado contrario y adenomegalias dolorosas. día 600,000 Benzatina
TX: drenaje quirúrgico, antibióticos para anerobios y aerobios y Penicilina V oral
amigdalectomía ▪ 100,000 UI/kg/d en niños x 10 días en niños,
Complicación: absceso de cuello, mediastinitis, angina de Ludwig adultos 3,000,000 UI/día
Otros:
CRITERIOS DE CENTOR ▪ Eritromicina 30 – 50 mg/kg/día x 10 días
Dato a evaluar Puntuación ▪ Azitromicina 20 mg/kg/día x 3 días – 6 días
Fiebre >38ºc +1 ▪ Clindamicina 10-15 mg/kg/día, dividido en 3
Adenopatía cervical anterior dolorosa a la palpación +1 dosis
Exudados amigdalinos purulentos +1 ▪ Amoxicilina con clavulanato
Ausencia de tos +1 ▪ Cefalosporinas (cefuroxima 20-30 mg/kg/día
Edad < a 15 años +1 dividido en dos dosis x 10 días
Edad de 15 – 45 años 0 o Desinflamatorios
Edad > a 45 años -1 o Analgésicos
o Antipiréticos
• Amigdalitis crónica: amigdalectomía (tx de elección)
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Es el aumento permanente del tamaño de las amígdalas palatinas,
sin proceso infeccioso agregado, después del tiempo de involución
Indicaciones de amigdalectomía: de las mismas o que produce obstrucción de la vía aérea.
• Amigdalitis aguda recurrente (+6 episodios al año, + 5
episodios en 2 años o + 3 episodios en 3 años) FISIOPATOLOGÍA
• Amigdalitis aguda recurrente asociadas a otras condiciones: • Hiperfunción celular en la infancia, secundaria a IVRA de
enfermedad valvular cardiaca, amigdalitis con fiebre que repetición
produce convulsiones frecuentes. • Fenómeno compensatorio de hipoinmunidad
• Estado de portador de estreptococo B hemolítico que no • Infecciones por H. influenzae, E. aureus producen hipertrofia
responde a Tx por disminución de Linf. B
• Absceso periamigdalino
• Mononucleosis infecciosa
• Apnea del sueño secundaria a hipertrofia amigdalina
• Sospecha de neoplasia SÍNTOMAS
• Abrebocas de meIVOR, posición de Rose, Abrebocas ya • Crisis de apnea de sueño, cambios en el timbre de voz,
colocado en posición problemas deglutorios – alimentarios, bajo rendimiento
escolar, somnolencia diurnia, irritabilidad y poca ganancia
Complicaciones de amigdalectomía de peso.
• Hemorragía • Estos pacientes NO SE ENFERMAN
o Temprana (24hrs) • Se tardan mucho en comer, disfagia.
o Tardía (1ª semana) • EF: hipertrofia amigdalina GIII – IV
• Vómito postoperatorio • Dx: Clínico
• Absceso pulmonar • Tx: amigdalectomía, operar si obstruye la vía aérea
• Subluxación atlantoaxial
¿SABÍAS QUÉ?
Mitos sobre la amigdalectomía Venus de Willendorf, periodo paliolítoco, hecha hace 25,000 años.
• Bajan las defensas luego de operarse las amígdalas
• Las amígdalas pueden volver a crecer
• Es muy pequeño para operarse
• Deja estériles a los hombres

HIPERTROFIA AMIGDALINA
DEFINICIÓN

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- Streptococo B hemolítico
- Neisseria Catarrhalis
Frecuentemente se acompaña de amigdalitis aguda

Lateral de nasofaringe

SÍNTOMAS:
• Rinorrea anterior y/o posterior: PREDOMINA RINORREA
POSTERIOR
• Obstrucción nasal
• Ardor faríngeo
• Fiebre ocasional
• Plenitud ótica

SIGNOS:
• Rinorrea anterior y/o posterior blanquecina o verdosa
ADENOIDITIS E HIPERTROFIA ADENOIDEA • Respiración oral
• Ronquido nocturno
ADENOIDES: Forman parte del tejido linfoepitelial del anillo del • Afección de oído medio
Waldeyer, localizadas en la nasofaringe, presentes en los niños con
involución en la pubertad. Prestan atención en la sintomatología de una amigdalitis a la de
una adenoiditis:
ADENOIDITIS INFECCIOSA - Recordar las características de una amigdalitis aguda
Es la inflamación de las adenoides causada por: bacteriana: criterios de Centor
- Streptococo pneumoniae
- Haemophilus influenzae
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- A diferencia de la adenoiditis se caracteriza principalmente
por la obstrucción nasal y por la rinorrea mucopurulenta
posterior
- En los niños revisamos nariz: mucosa hiperémica,
antecedente de cuadro gripal, cornetes inflamado, un
poco de moco pero al revisar la faringe, por el reflejo
nauseoso hace que se vea la rinorrea posterior
mucopurulenta.
ETIOPATOGENIA:
• Desconocida
DIAGNOSTICO
• Se ve influenciada:
- Meramente clínico:
o Factores genéticos
o Historia clínica
o Factores inmunológicos
o Exploración física: obstrucción nasal y rinorrea
o Factores infecciosos
posterior mucopurulenta. Estos dos nos pueden hacer
pesar en criterios mayores de rinosinusitis, entonces
SINTOMAS:
hay que diferenciarlo.
• Respiración oral: boca abierta
▪ Pero como los gérmenes son los mismos, se
• Ronquido nocturno diario *2síntomas característicos de la
utiliza el mismo tratamiento que la rinosinusitis
bacteriana. hipertrofia adenoidea
▪ En la rinusinusitis es más común la rinorrea • Episodios de apnea del sueño (raro)
anterior en tanto que en la adenoiditis es más • Tos de predominio nocturno
común la descarga posterior.
TRATAMIENTO Fascies adenoidea
• Desinflamatorios sistémicos
• Vasoconstrictores tópicos nasales
• Esteroides tópicos nasales
• Antibióticos (amoxicilina con clavulanato, Macrólidos,
cefalosporinas de 2da generación).
HIPERTROFIA ADENOIDEA

DEFINICIÓN. – es la hiperplasia de las adenoides secundaria a una


Exploración física
irritación crónica por infecciones recurrentes de las vías respiratorias
• Inspección:
superiores.
o Caras alargadas con su boca abierta todo el tiempo:
hipoplasia de maxilar inferior
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o Nariz pequeña: atrofia TRATAMIENTO
o Labio superior delgado • Quirúrgico (adenoidectomía)
o Paladar ojival o Hay papas que no quieren operar a sus hijos, pero si
o Los dientes aparecen de forma apilada, los dejamos así se quedará con secuelas: caritas
desordenada: cuando se corrige la enfermedad, los alargaditas con hipoplasia de maxilar
dientes se acomodan normal
o Generalmente aparte de la hipertrofia adenoidea, NASOFRIBOSCOPÍA
también tiene hipertrofia de amígdalas, y los niños
son chaparritos, delgaditos (bajo de peso y talla):
comen lento.
o El niño en la noche no tiene sueños de calidad:
hiperactividad al otro día y no liberan bien hormona
del crecimiento.
o Pérdida de calorías importante al dormir, suda
mucho en la noche

DIAGNÓSTICO
• Nasofibroscopía * es el diagnóstico ideal
• Lateral de cuello con foco en nasofaringe, es la que más se En la segunda imagen las adenoides están tan crecidas, que el niño
también presenta problemas para escuchar, por tapar orificio
utiliza de rutina, pero no es la ideal
tubario.
• Oximetría: como complemento de diagnóstico. Se les
coloca el oxímetro en las noches, durante unas 4 hrs
Grados de hipertrofia adenoidea
seguidas, los papas tienen que estar vigilando, y entonces se
- Línea de base de cráneo hasta el punto de mayor
ve qué tanto desatura el niño: 75 – 80. “su hijo se ahoga por
convexidad: A
las noches”
- Línea N: corresponde a la nasofaringe, con el paladar duro,
se suman y dividen y si nos da un índice mayos a 0.8 nos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
orienta a pensar en una hipertrofia adenoidea.
• Desviación septal: si un niño anda respirando la boca
o Grado 0: ausencia de tejido adenoideo
abierta primero pensar en nariz, por una desviación septal,
o Grado I: obstrucción < 33%
hipertrofia de cornetes.
o Grado II: obstrucción hasta el 66%
• Rinitis alérgica o vasomotora
o Grado III: obstrucción hasta el 100%
o Si yo hago la rinoscopia anterior y todo en nariz está
bien, entonces sospecho un problema de adenoides
crecidas.

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¿SABÍAS QUÉ?
Gran esfinge de GIZA

ADENOIDECTOMÍA:
- Si a la lateral de cuello con foco en nasofaringe salen
grandes, hacerla, no esperar a que de complicaciones con
oído Representa al rey Efrén, 20 m de altura. Cabeza de humano, cuerpo
- Los adenoides son sitios donde se adosan los biofilms, lo que de león.
nos da que no remitan los cuadros de rinosinusistis crónica. Considerada como una de las maravillas del mundo antiguo.
Al quitar las adenoides, se resuelve el problema de
sinosinusitis de tipo crónico.
FARINGITIS
Indicaciones:
• No decir faringoamigdalitis, porque es redundante, es repetir
• Hipertrofia adenoidea asociada a:
que las amígdalas están dentro de la faringe.
o Otitis media crónica con derrame
• Agudas < 6 semanas, crónicas >6 semanas
o OM aguda recurrente
o OM crónica con perforación de membrana
FARINGITIS AGUDA
timpánica
o Otorrea crónica
ETIOLOGÍA
• Obstrucción de nasofaringe con síndrome de apnea del
• Inflamatoria
sueño (SAOS, 2% de niños que roncan), ronquido excesivo y
o De origen químico, alérgico o mecánico (provoca
respiración oral crónica
tos).
• Sospecha de neoplasia
• Infecciosa
o Virus
Contraindicaciones:
o bacterias
- Paladar hendido o submucoso
• desconocida
- Infección aguda
- Trastornos hemorrágicos

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o Pueden ser debidas a un origen neurológico, tumoral • Exudativa y/o eritematosa
o autoinmune. o Faringitis estreptocococica: exudativa, tx: antibiotico
o Adenovirus: eritematosa
• Por lesiones físicas (cuerpo extraños) o químicas
(quemaduras): suceden en niños al ingerir materiales
CLASIFICACIÓN corrosivos: tiner, cloro, pinol, sosa.
En función a su extensión o zona afectada: Diagnóstico: clínico
• Faringitis local
o Amigdalitis FARINGITIS POR QUEMADURAS
o adenoiditis Se produce más frecuentemente en niños por descuido y en
• Faringitis generalizada adultos con intentos suicidas. Las sustancias más frecuentes
utilizadas son las causticas.
En función de la duración: Cuadro clínico: dolor faríngeo intenso, sialorrea, disfagia intensa.
• Aguda Las lesiones dependen de que tanto se expone al material, van
• Crónica desde pequeñas ampollas hasta verdaderas quemaduras en
cavidad oral, faringe o esófago.
FARINGITIS AGUDA NO HAY QUE PROVOCAR VÓMITO, porque puede producir otra
• Membranosa (especifica en amígdalas) lesión al salir.
o Corynebacterium diphteriae EF: enrojecimiento de la mucosa afectada con formación de
o Virus EB, o CMV: mononucleosis infecciosa ampollas y exudados blanquecinos y frecuentemente afección de
• Vesicular o ulcerosa la mucosa del esófago.
o Herpangina: Coxsackie A, que cursa con vesículas Dx: historia clínica y fibroendoscopia para delimitar el área
herpéticas en los pilares faríngeos. Vesículas en todo lesionada en las primeras 24 hrs. Excepto en estado de choque o
paladar blando, úvula. Llega a producir fiebre, sospecha de perforación.
ataque al estado general y odinofagia intensa. HAY Tx: sintomático y en casos graves hospitalización, ayuno,
que revisar la faringe, porque por los síntomas hidratación, antibiótico, analgésico y esteroides I.V. no administrar
pensaríamos que es bacteriana. Tx: medios físicos, antídotos, no sondas nasogástricas y no lavados gástricos.
analgésicos y antipiréticos. Inosina.
o Angina herpética: VHS 1,2. Continuación de la
gingivoestomatitis herpética que ya se vio
anteriomente. Tx: Antivirales, Aciclovir.
o Amigdala de Paul – Vicent o ulceromembranosa:
rara, es UNILATERAL, produce una lesión ulcerosa en
la amígdala (amígdala sangrante), es más común en
pte inmunocomprometido.
OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE
• Excesivo calor
• Variaciones bruscas de la temperatura.
• Corrientes de aire o humos.
• Trabajo en ambientes con aire acondicionado seco y poco
húmedo.

Asociaciones
- Desviación septal: me molesta la garganta todas las
mañanas.
- Moco que esté pasando desde la nariz hacia la faringe:
rinosinusitis, rinitis alérgicas o no alérgicas.
- Amigdalitis de repetición, puede ser causa de faringitis
crónica.
- Fumar o tomar: favorece la irritación de la faringe.
- Reflujo faringolaringeo, no remite con antibiótico.

FARINGITIS POR CUERPOS EXTRAÑOS


Es importante saber qué está pasando y de donde viene el
Algunos cuerpos extraños puntiagudos (espina de pescado, astillas
problema.
de hueso, alfileres, cerdas de cepillos dentales, etc) suelen
enclavarse en base de lengua, amígdalas palatinas, valléculas o
SÍNTOMAS Y SIGNOS
senos piriformes (4 sitios donde puedo encontrar objetos extraños).
• Sensación de sequedad faríngea
Hay que realizar una exploración completa, porque solos las
• Sensación de cuerpo extraño en la faringe +++, flema, etc:
amígdalas palatinas están al alcance, para ver lo demás hay que
“continuamente tengo que estar hmm hmm aclarando la
hacer una laringoscopía posterior.
garganta”
Síntomas: odinofagia de leve a intensa e incluso disfagia.
• Dolor punzante de garganta, sobre todo por la mañana,
Dx: historia clínica, RX (radiopaco) y endoscopia, para evitar una
debido a la respiración oral durante el sueño.
reacción a cuerpo extraño y que se forme un absceso: disemina
• Necesidad de carraspear con frecuencia.
rápido, causan mediastinitis. El estudio nos debe corroborar que de
• Hiperreflexia de la mucosa, que puede provocar tos irritativa
verdad no hay nada en esas zonas.
e incluso nauseas.
Tx: extracción del cuerpo extraño y Desinflamatorios, dieta blanda.
• Secreción faríngea densa e incolora, aunque no aparece
Complicación: traumatismo de faringe.
siempre
• Úvula tumefacta, tan solo en ocasiones.
FARINGITIS CRÓNICA
Factores predisponentes
Características:
• Polvo
- Mucosa adelgazada e hiperémica
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- Presencia de nódulos rojos en la pared posterior de la
orofaringe: que son los cordones del anillo de Waldeyer SÍNDROME DE EAGLE
(tejido linfoepitelial). Se debe a una elongación de la apófisis estiloides, que provoca
una irritación mecánica a sus nervios vecinos: V, VII, IX y simpáticos
TRATAMIENTO: cervicales.
- Búsqueda de factores causales y su adecuado tratamiento. Cuadro clínico: “yo siento como que aquí atrás me duele”
- Sintomáticos (analgésicos, humedificación de la mucosa odinodisfagia, dolor facial unilateral con zona de hipersensibilidad
faríngea, gargaritas con isodine mucofaringeo), en lo que en región amigdalina o por detrás del ángulo de la mandibula,
investigo que tiene. NO DAY ANTIBIÓTICO, buscar causa. cefalalgia y/o sensación de cuerpo extraño en faringe.
- Evitar irritantes Diagnóstico: EF (dolor a la palpación de la fosa amigdalina) y
- Cambio de clima radiológico (rx anterioposterior y laterales de cráneo)
Dx diferencial: neuralgia del IX o X
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tratamiento: quirúrgico
- Sx de Sjogren
- Neoplasias de fargine NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO: parte posterior de orofaringe.
- Sx de Eagle Enfermedad de la senectud.
Síntomas: dolores en la mitad de la lengua y/o región cervical que
FARINGITIS POR REFLUJO se extiende al oído, desencadenado por la deglución, la
Reflujo gastroesofágico: flujo retrógrado del contenido gástrico masticación y eventualmente al hablar o bostezar.
hacia el esófago, el cual puede producir manifestaciones atípicas Dx: la anestesia local e la zona gatillo (base de la lengua, polo
orales, faríngeas y laríngeas. inferior de la amígdala) interumpe la crisis de dolor
Cuadro clínico: disfonía (50%), tos, aclaramiento faríngeo continuo, Dx diferencial: neuralgia del nervio auriculo temporal. Sx de Eagle.
disfagia y sensación de cuerpo extraño en faringe, sensación de Tx: Carbamacepina o sección del nervio.
ahogo y que algo me quema.
EF: mediante una LI se observa hiperemia y edema de faringe, NEURALGIA DEL NERVIO VAGO
cartílagos aritenoides y bandas ventriculares. Síntomas:
Diagnóstico: exploración física y fibroendoscopia flexible. Nervio laríngeo superior: dolor intenso que irradia a la región lateral
Fibrolaringoscopía o fibroendoscopía gástrica, sin embargo el del cuello (desde el oído hasta el tiroides, MEMBRANA TIROHIOIDEA)
estándar de oro es mediante PHmetria de tipo faríngeo por 24 hrs. con zona dolorosa a la presión a nivel del asta mayor del hioides o
(casi no se hace) membrana tirohioidea.
Tratamiento: medidas higiénico – dietéticas y antirreflujo por 6 Nervio auricular: dolor intenso de aparición súbita en región retro
meses. Inhibidores de bombas de protones, ranitidina, procinéticos auricular, hombros y suboccipital.
(aumenta tono de esfinter esofágico). Mixta.
Recomendación: a la cabecera en la base mete run ladrillo para Dx: buscar punto doloroso.
que su cama se eleve. No ponerse muchas almohadas. Dx diferencial: neuralgia IX.
OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE
Tx: bloqueo del nervio o sección quirúrgica del mismo. Ambas fases suceden en ciclos que duran de 90 a 120 min y
aparecen 3 a 4 veces por la noche.
LAS NEURALGIAS Y SX DE EAGLE NO REMITEN CON ANTIBIOTICO.
FISIOPATOLOGÍA
¿SABÍAS QUÉ? • Multifactorial
- ESTATUA DE LA LIBERTAD, regalo de Francia para • Obstrucción de la VAS durante el sueño a nivel de la naso u
conmemorar 100 años de libertad. orofaringe (retropalatino y retroglótica) aunado a factores
neuromusculares.
Preguntas: • Existe inestabilidad de los mecanismos centrales
- 5 factores predisponentes para faringitis crónica: más responsables de la respiración.
frecuente es la causada por reflujo • La distensibilidad del tejido blando, la mucosa redundante
- el tratamiento de las faringitis crónicas: sintomático de la VAS y el tono muscular disminuido de la faringe
- ¿qué sintomatología tiene un paciente con hipertrofia provocan la vibración y colapso de VAS.
adenoamigdalina? ¿de que se queja su mama? ¿talla
peso? ¿melindroso para comer?

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO


• Es una de las 3 causas de los trastornos respiratorios
• 9%mujeres y 24% hombres Al llegar a la menopausia, se
equilibran.
• 12% niños roncan, 10% son roncadores simples (por
hipertrofia adenoamigdalina) y solo 2% presenta SAOS
• Población de 30 a 60 años de edad
• Alrededor de 4 millones de mexicanos
• El 95% permanecen sin diagnosticar.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO *IMPORTANTE
Sueño: estado fisiológico reversible que se manifiesta como una
disminución del estado de alerta, formado por dos etapas:
- NREM (80%)
Disminuye el tono muscular y el estado de alerta.
- REM (20%)
Etapa tónica
Etapa fásica

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El índice de apnea/hipopnea (IAH) es la suma de apneas e
hipopneas por hora de sueño, siendo lo normal hasta 5 episodios
por hora en el adulto. EL paciente pediátrico no debe tener NI UNA
APNEA, con una apnea en el paciente pediátrico es suficiente para
que diga que tiene PSAOS.

Estadificación del SAOS


- Normal IAH < 5/hr
- Leve IAH de 6 a 14/hr
- Moderado IAH de 15 a 30/hr
- Grave IAH > 31/hr

Presión inspiratoria negativa se libera de modo transmural al HALLAZGOS CLÍNICOS


corazón que se contrae y estrecha la aurícula derecha – (Algún familiar)
Liberación del PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR – NICTURIA Y • Ronquidos habituales y fuertes
ENURESIS • Apneas
- Nos confude con problemas de próstata o diabetes
• Somnolencia diurna excesiva
• Sueño fragmentado
APNEA • Enuresis y nicturia
Es la ausencia de flujo inspiratorio por 10 segundos o más y pueden • Bajo desempeño laboral
ser de tipo obstructivo, central o mixto.
• Cefalea matutina, faringe seca
- APNEA OBSTRUCTIVA +++ más frecuente
• Cambios de personalidad
No hay flujo inspiratorio, pero existe esfuerzo
• Problemas de memoria y concentración
toracoabdominal.
• Se aumenta el apetito

- APNEA CENTRAL
No hay flujo inspiratorio ni esfuerzo toracoabdominal.

- APNEA MIXTA
Inicia como apnea central y termina como obstructiva.

HIPOPNEA
Es la reducción del 50% o más del flujo inspiratorio durante 10
segundos o más, con una caída de la SO2 en un 4% o más.

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- Desviación septal
- Pólipos nasales
- Hipertrofia de cornetes
- Colapso valvular
- Amígdalas palatinas hipertróficas
- Retrognatia o micrognatia
- Úvula larga o gruesa
- Base de lengua ancha
- Malformaciones craneofaciales (Crouzon, Apert, Pierre
Robin, etc.)
- Fibronasolaringoscopia.
• RECORDAR CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI, me orienta a
pensar si mi paciente tiene un factor de riesgo.

ÍNDICE DE EPWORTH
• ¿qué tanto se queda dormido el paciente en esas 8
situaciones?
• Si tienes un puntaje mayor a 10 te hace pensar que tienes un
problema de SOMNOLENCIA EXCESIVA DIURNA, mas no que
tengas SAOS, Hay que buscar en otros diagnósticos
diferenciales.

EXPLORACIÓN FÍSICA *FUNDAMENTAL


- Hay que revisar nariz, porque basta una desviación septal
- En adultos predomina la obesidad, en los niños el bajo peso.
para que el paciente ronque, pólipos, tumores en nariz,
Flaquito, chaparrito, con hipertrofia amigdalina, sin
hipertrofia de cornetes que le impidan respirar bien.
embargo también hay psaos de niño obeso. El niño de bajo
- Revisar nariz en niños para descartar problema de
peso es hiperactivo, el obseso sí se duerme como los adultos.
adenoides, amígdalas.
- El adulto mejor el tratamiento con el CPAP, en los niños con
- En adultos, sobrepeso, obesidad. Cuello ancho.
cirugía.
- IMC mayor de 27.8 kg/m² en varones y mayor a 27.3 kg/m2
en mujeres.
DIAGNÓSTICO
- HAS (50%)
POLISOMNOGRAFIA *PIEDRA ANGULAR DE TX:
- Diámetro de cuello mayor a 43 cm en varones y mayor a 38
- Electroencefalograma
cm en mujeres.
- Electrooculograma
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- Electromiograma (submental y tibial anterior) - Cirugía de base de lengua
- Micrófono para grabar ronquido - Osteotomías maxilomandibulares
- Flujo aéreo boconasal - Radiofrecuencia de paladar
- Electrocardiograma - Estimulación del nervio hipogloso
- Movimienos respiratorios (abdomen y tórax) - Traqueotomía ***
- Oximetría de pulso
• Polisomnografía con noche dividida, ½ sensores, ½ COMPLICACIONES
modificación de parámetros con CPAP • EVC
• Arritmias cardiacas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • HAS
• Ronquido simple: no tiene periodos de apneas ni de • Enfermedad arterial coronaria
hipopneas, entonces no es psaos. • Insuficiencia cardiaca
• Síndrome de resistencia de la VAS: se ve en gente joven, con • DM II
microdespertares. • Embarazo de alto riesgo
• Síndrome de Pickwick • Accidentes
• Narcolepsia • Hepatopatías.
• Sueño insuficiente crónico: estudiantes de medicina.
CONCLUSIONES: El SAOS es un padecimiento que pasa por nuestros
TRATAMIENTO consultorios…
Médico: Se encuentra entre nosotros o nuestros familiares cercanos…
- Pérdida de peso Es una enfermedad MORTAL!!!
- Evitar el consumo de alcohol, café y nicotina 4-6 hrs antes Es una enfermedad FRECUENTE!!!
de dormir
- Dormir en decúbito lateral ¿SABÍAS QUÉ? Venus de milo, perdió sus brazos por pelea de
- Higiene de sueño franceses vs turcos. El pensador, de Auguste Rodín
- Prótesis de avance mandibular
- Terapia miofuncional
- CPAP: El CPAP genera flujos de presión previamente
calibrados.
CPAP, elección ero es muy caro.

Quirúrgico:
- Uvulupalatofaringoplastía
- Avance de geniogloso.
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o Conducto auditivo externo, posee una longitud de 3 cm aprox.
Tiene una porción cartilaginosa (continuación del pabellón
auricular) y una porción ósea (1/3). El punto donde se unen la
porción ósea y cartilaginosa, se forma un itsmo, confiriéndole
forma de S itálica. Sus relaciones anatómicas:
▪ Delante: articulación temporomandibular (acúfenos,
disociación témporo mandibular), glándula parótida.
▪ Atrás: Mastoides, en procesos infecciosos puede haber
diseminación a estos sitios.
▪ Posterior: está inervada por el nervio de Arnold, rama
del X (vago), al hacer la otoscopía y me recargo en la
pared posterior, puedo provocar un reflejo tusígeno.
Oído medio:
La caja del tímpano, la cadena circular (martillo, yunque y estribo), trompa de
Eustaquio y las celdillas mastoideas.
OÍDO Relaciones de la caja timpánica
Anatomía • Piso: el golfo de la vena yugular interna (“siento que me late el oído, esto
puede ser por un problema como un globus yugular)
• Techo: techo de la caja timpánica que la separa de la fosa cerebral
media. Si la caja timpánica se llena de moco en una otitis media, el techo
se puede romper y el proceso infeccioso puede dar a meningitis y
abscesos cerebrales.
• Anterior: trompa de Eustaquio, que desemboca en nasofaringe.
• Posterior: celdillas mastoideas, que se van a comunicar con el aditus ad
antrum.
• Pared interna: oído interno, promontorio (vuelta basal de la cóclea), sobre
el promontorio estarán terminaciones del Plexo de Jacobson (rama
timpánica del glosofaríngeo – recordar la otalgia refleja de amigdalitis,
pues también se inervan por el glosofaríngeo). Superior al promontorio la
ventana Oval (sellada por la platina del estribo), e inferior al promontorio
la ventana redonda (sellada por una membrana secundario, por ahí
puede entrar moco de la caja timpánica y ocasionar una laberintitis).
Oído externo: También pasa el nervio facial (y nuevamente si la caja timpánica se llena
pabellón auricular y conducto auditivo externo de moco pude oprimir al nervio facial, inflamándolo y ocasionando una
o El pabellón auricular es cartílago cubierto por piel delgada, muy parálisis facial secundaria a una otitis media). Complicaciones de otitis
adosada al mucopericontrio. Al estar muy pegada, favorece que media: meningitis, laberintitis, abscesos cerebrales, parálisis facial.
aparezcan hematomas en la parte anterior. • Pared externa: membrana timpánica.

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• Capa interna: continuación de la mucosa del oído medio.

Así tendremos las dos porciones


- Pars flácida (superior)
- Pars tensa
La membrana timpánica está adosada al mango del martillo, confiriéndole a la
membrana que no sea completamente recta, sino cóncava. Este hundimiento que
tiene al centro se llama UNCUS u Ombligo, también se observa el cono o reflejo
luminoso (siempre y cuando la membrana este sana).

Trompa de Eustaquio: primera porción cartilaginosa, y una porción ósea (adosada


al oído medio) esta unión también le confiere un itsmo (reloj de arena). Quien se
encarga de la apertura de la trompa de Eustaquio son los músculos del tensor del
velo del paladar. La porción cartilaginosa de la trompa se encarga de volver a
cerrarlo.
Cuando Somos bebes la trompa de Eustaquio es horizontal, y cuando vamos
creciendo se hace más vertical. Por eso es que los niños tienen más otitis media. Al
estar horizontal la leche se va al oído. Es por eso que los bebes deben alimentarse
con la cabecita levantada.
Tres funciones de la trompa de Eustaquio
• Mantener el equilibrio de presiones
• Impide que las secreciones vayan hacia al oído medio
• Si ya hay secreciones en oído medio, las secreciones las saca a
nasofaringe

Oído interno:
Dos porciones: anterior o coclear y posterior o vestibular. La anterior se encarga
de la audición y la posterior del equilibrio.
• Porción anterior: coclear.
Membrana timpánica, adosada al anillo timpanal del hueso temporal mediante un Posee una párte ósea y una membranosa a manera de laberintos.
anillo fibroso. La parte superior del tímpano carece de anillo timpánico. El tímpano Laberinto óseo: que posee perilinfa, donde está flotando el laberinto
tiene tres capas: membranoso, dentro de él hay endolinda: ultrafiltrado de líquido
• Capa externa, piel. Continuación de la piel del conducto. Tiene migración cefalorraquídeo.
epitelial, se descama. Ante perforaciones timpánicas, puede regenerarse
por la migración de esta piel. Empieza con la ventana oval (donde está la platina del estribo), consta de tres
• Capa media: fibras de colágena, radiadas y circulares. EXCEPTO en la conductos o rampas.
porción superior. - Rampa vestibular, ascendente
- Membrana de Reissner
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- Rampa media o coclear. Contiene al órgano de corti.
- Membrana Basilar
- Rampa timpánica, descendente
- Termina en la ventana redonda
Están conectadas los conductos vestibular y timpánico por el helicotrema (parte
más alta de la cóclea).

Endolinfa: proviene de la estría vascularis. Perilinfa: ultrafiltrado del LCR


Sobre la membrana bascilar se encuentra el órgano de corti, que posee cilios en
contacto con la membrana tectoria y que esta al moverse se provocará un efecto
de cizallamiento que despolarizará a las células.
El órgano sensorial de la cóclea es el órgano de corti.

Porción Posterior: equilibrio n. Vestibular


Vestíbulo: sáculo y utrículo
La parte vestibular o laberinto posterior está constituida por el utrículo y el sáculo
y por los tres canales semicirculares, todo esto por dentro lleva endolinfa.
El órgano sensorial del utrículo y el sáculo es la mácula. La mácula del utrículo y el En los canales semicirculares, los órganos sensoriales son las ampollas. Estas
sáculo. Estas máculas, están encargadas de detectar la aceleración lineal, al ampollas están constituidas por células de sostén, células ciliadas, sumergidas en
desplazarnos hacia delante o hacia atrás, subir y bajar. Estas máculas están la capa de mucopolisacáridos, denominada cúpula, rodeada de endolinfa (rosa),
constituidas por células de sostén, células sensoriales ciliadas, y cristales de la cual al viajar hace que se mueva la cúpula.
carbonato de calcio llamados “otolitos/estatoconios”. Las ampollas detectan la aceleración angular o rotatoria.
A manera de conclusión:
El oído interno tiene tres órganos sensoriales:
- El órgano de Corti en la cóclea.
- En la parte posterior: las máculas del utrículo y el sáculo.
- Las ampollas de los conductos semicirculares.

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Dentro del conducto membranoso, hay endolinfa, y en el óseo perilinfa. La perilinfa
es un ultrafiltrado del plasma. La endolinfa se produce en la estrías vascularis que
se encuentra en la pared lateral del conducto coclear. La endolinfa se absorberá
en el saco endolinfático, que se localiza muy cerca del seno sigmoides dentro de
la duramadre. Es importante porque la endolinfa se produce y se absorbe para
mantener un equilibrio. Cuando se produce normal pero NO se absorbe lo
suficiente el problema está a nivel del saco endolinfático, siendo aquí donde radica
el problema de la enfermedad de Menier.
Inervación del oído interno: VIII par craneal o vestibulococlear. Se divide en dos
ramas, una parte coclear y una parte vestibular. La parte vestibular se divide
también en dos, vestibular superior y vestibular inferior.
El nervio facial también acompaña a este nervio en su recorrido. Las lesiones del
nervio periféricas, deben ser vistas por otorrinos.
Hablando de la fisiología, el oído se encarga de dos partes, de la audición y del
equilibrio. En cuando a la audición, el sonido entra por el pabellón auricular, al
conducto auditivo externo, choca con la membrana timpánica que al vibrar mueve
a la cadena circular, y la platina del estribo se apoya en la ventana oval y estimula
los líquidos en el oído interno.
Fisiología:
El sentido del oído es un proceso complejo conocido como transducción auditiva. El
oído convierte las ondas sonoras en el aire en impulsos eléctricos que son
interpretados por el cerebro. A medida que el sonido entra al oído, este pasa a
través del canal auditivo externo, donde choca contra la membrana timpánica. La membrana timpánica vibra en respuesta al sonido. Sonidos de tono o
frecuencias bajas producen vibraciones lentas (graves). Y sonidos de bajo nivel o
amplitud producen vibraciones de menor intensidad. Sonidos de alta frecuencia
producen vibraciones rápidas (agudos).
La membrana timpánica tiene forma de cono, y se articula con tres huesos llamados
huesecillos del oído: martillo, yunque y estribo.
Los movimientos de la membrana timpánica hacen vibrar los huesecillos, de modo
que transmita información sobre frecuencia y amplitud. Los tres huesos pivotean
juntos sobre un eje. El eje del pivote está constituido por una serie de ligamentos
que mantiene los huesecillos en posición dentro de la cavidad: ligamento interior
del martillo y el ligamento posterior del yunque, tienen una importancia crucial
para el eje del pivote, también están, el cordón del tímpano y el tendón del músculo
tensor del tímpano.
A través de los huesecillos las vibraciones de la membrana timpánica son
transferidas a la palatina del estribo.

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El estribo se mueve como un pistón, enviando vibraciones dentro de la estructura
llamado laberinto óseo: el laberinto está lleno de un fluido llamado perilinfa. Si
este funciona de manera rígida y como un sistema inflexible, el movimiento del
estribo no sería capaz de desplazar la perilinfa y por lo tanto no podría transmitir
las vibraciones a la estructura ósea.
Debido a la flexibilidad de la membrana llamada ventana redonda, los
movimientos del estribo pueden desplazar la perilinfa, lo que permite que las
vibraciones entren en el laberinto.
El corredor que lleva a la ventana redonda se encuentra dentro de la parte espiral Estas membranas son: la membrana de Reissner
del laberito óseo, conocido como cóclea. (superior) y la membrana basilar (inferior). Estas membranas son flexibles y se
Las vibraciones producidas por el estribo son transmitidas hacia el sistema espinal mueven en respuesta a las vibraciones que viajan hasta la escala vestibular.
y retornan para encontrarse con la ventana redonda. Seguidamente los movimientos de las membranas envían vibraciones de vuelta
La porción de la cóclea, donde las vibraciones son al vértice de la cóclea, se llama hacia la escala timpánica.
escala vestibular. La porción que desciende se llama escala timpánica. Una El órgano de Corti, está situado sobre la membrana basilar. Mientras la membrana
tercera estructura llamada conducto coclear está situada entre la escala vestibular basilar vibra, el órgano de corti es estimulado, enviando impulsos nerviosos al
y la escala timpánica. cerebro a través del nervio coclear.
En el laberinto habrá: Los impulsos nerviosos propiamente dichos son generados por células
- Escala vestibular, ascendente especializadas dentro del órgano de corti, llamadas células ciliadas. Las células
- Escala timpánica, descendente ciliadas están cubiertas muy de cerca por una estructura llamada membrana
- Conducto coclear (rosa) tectoria. A medida que la membrana basilar vibra, las finas células ciliadas se
flexionan contra la membrana tectoria, con lo cual se activan. Toda la membrana
basilar no vibra al mismo tiempo, áreas específicas a lo largo de la membrana
basilar se mueven de manera independiente en respuesta a diferentes frecuencias
de sonido. Bajas frecuencias hacen vibrar la membrana basilar cerca del vértice
de la cóclea, y las frecuencias altas producen vibraciones cerca de la base. Esto
se conoce como organización tonotópica.
- Sonidos graves: vértice de la cóclea
- Sonidos agudos: base de la cóclea
Juntas, esta secuencia de eventos, es responsable de la percepción acústica del
mundo que nos rodea.

El conducto coclear está lleno de un líquido llamado endolinfa y cuando se ve en FISIOLOGÍA VESTIBULAR
sección transversal, quedan visibles las membranas que separan a los dos sistemas. La función vestibular, está dada en el laberinto posterior, formada por la mácula
del utrículo y del sáculo y las ampollas de los conductos semicirculares.
Tanto las máculas como las ampollas tienen células ciliadas, en su borde apical
poseen microcilios con un cilio más grande llamado quinocilios y los más pequeños
se llaman estereocilios. Todos están conectados entre sí, y entonces cuando los
estereocilios se acercan al quinocilios, se van a abrir los canales de potasio y la

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célula se va a despolarizar. Cuando los estereocilios se alejan del quinocilios se
cierran los canales de potasio y disminuyen las descargas eléctricas, la célula se
hiperpolariza.

Cuando ustedes mueven su cabeza de un lado hacia otro quienes detectan los
movimientos son las máculas del utrículo y el sáculo.
Las ampollas de los canales semicirculares se encargan de la aceleración angular
En la mácula del utrículo, que también posee células ciliadas, arriba está la capa o rotatoria.
de cristales de carbonato de calcio, la otoconia. Esta capa de cristales en el utrículo Tenemos tres canales semicirculares, anterior o superior y posterior y otro lateral u
en medio se va a adelgazar, y a ese adelgazamiento se le denomina estriola. La horizontal. Un canal semicircular, se continúa con otro canal semicircular del otro
estriola va a permitir que veamos la forma en la que se disponen los quinocilios. lado.
En las partes que se acercan a la estriola por el quinocilio, según movamos nuestra El anterior de mi lado izquierdo está en el mismo eje que el posterior de mi lado
cabeza van a aumentar las descargas eléctricas, para mantener el equilibrio. derecho y el anterior de mi lado derecho está en el mismo eje que el posterior de
En el caso de la mácula del sáculo ocurre lo mismo, solo que en lugar de mi lado izquierdo. Aquí los quinocilios están del mismo lado y no se están
adelgazare la capa de otolitos, se engruesa. Y también separa los quinocilios de contraponiendo. Al girar la cabeza de lado derecho aumentan las descargas hacia
cada lado. el lado donde estoy girando, porque también gira la endolinfa. Del lado izquierdo
los estereocilios se alejarán del quinocilio y las descargas serán disminuidas. Del
lado derecho la endolinfa está empujando a los estereocilios hacia el quinocilio y
las descargas eléctricas aumentarán.
Esta información se la hacen saber a los núcleos oculomotores. Entonces si yo giro
mi cabeza, la información pasa a los ojos “oye está girando la cabeza, cuidado,
no se vaya a caer” entonces gira los ojos hacia el lado contrario. Lo que hace el
cuerpo es que al girar la cabeza los ojos se fijan a un lado contrario para tratar
de mantener un punto fijo y así no caerse. Posteriormente se le informa a los núcleos
vestíbulo espinales para abrir el plano de sustentación y así no caerse.
Imaginemos que del oído izquierdo, las ampollas no funcionan entonces las
descargas son mínimas, pero del lado derecho están normales: ¿cómo lo interpreta
el SNC? Pues que estás girando a la derecha por lo tanto se encargará de girar

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los ojos hacia el lado contrario y aparecerá el nistagmos, en paciente con lesión o Palpación (mastoides, pabellón auricular, CAE, Articulación
ampollar. Y aparecerá el Romberg, típico en el paciente con lesión vestibular, por Temporomandibular y de los ganglios linfáticos). Traccionar el
información errónea: así saber la fisiopatología de vértigo. pabellón y preguntar si duele o no. Si al presionar el área del
Dentro de los canales semicirculares no hay otoconia. trago duele. Revisar mastoides (oído medio),
Una ampolla para cada canal, no debe haber otoconias. o Otoscopía (CAE, MT y a través de ella la caja del tímpano)
o Exploración funcional de la Trompa de Eustaquio (maniobra de
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN Y DIAGNOSTICO Tonybee)
Historia clínica • Método de diagnóstico:
• Antecedentes (enfermedades crónico degenerativas, traumatismo ótico, o Radiografías simples, TAC y RM
cirugías de oído, familiares con hipoacusia, exposición a ruidos de alta o Estudios especiales (audiometría, impedanciometría, PETC, ENG
intensidad, lugar de trabajo). En el paciente pediátrico investigar y etc. . OTN)
antecedentes perinatales, postnatales (enfermedades en la
Material de exploración
organogénesis) y desarrollo del lenguaje (si es un niño que no dice nada
los 4 años, es porque no escucha bien). • Otoscopio
• Padecimiento actual (hipoacusia (¿escucha bien? ¿desde cuándo? ¿un oído • Perilla para insuflar
o ambos? ¿fue de repente la pérdida? ¿con el paso del tiempo? ¿qué cree • Jeringa de 10ml - 20 ml
que le ocasionó esto?), acufeno (zumbido de oído, percepción de algún • Punzocat #18
sonido extraño: pulsátil, motor, olla exprés ¿unilateral? ¿bilateral? ¿qué • Gasas
tan intenso es?), plenitud ótica (sensación de tener el oído tapado, es • Cucharilla: para extracción de cuerpo extraño
común que ocurras cuando viajas, pero en la ciudad no tiene por qué estar • Equipo de aspiración
tapándose el oído) , algiacusia (sensación de que los ruidos habituales
• Diapasón 512 Hz
ahora lastiman), egofonía (sensación de hablar pero escucho mi voz, eco
• Riñón metálico
en mi cabeza), otalgia, otorrea (supure el oído, que salga líquido del
oído), prurito, dificultad en la discriminación fonética (oigo pero no le
Otoscopía
entiendo que dice), vértigo e inestabilidad), vértigo (ilusión de movimiento,
Rectificar la forma de S
el mareo es diferente, no es sensación de movimiento. Ambos pueden
cursar con sintomatología neurovegetativa: vómito, nausea, palidez). • Paciente adulto: traccionar el pabellón hacia arriba y hacia atrás
• Interrogatorio de nariz, boca, faringe y laringe. • Paciente pediátrico: traccionar el pabellón hacia abajo y hacia atrás
• Tengo que estar pendiente del paciente desde que entra al consultorio • Proceso a introducir el otoscopio, usar el calibre según la edad. Revisar la
cómo entra, el caminar, el hablar: entro agarrándose de las cosas, con un permeabilidad del conducto
bastón, en silla de ruedas. Verlo, ver la simetría facial (pensar en parálisis • Características del tímpano: mango del martillo, umbus, trígono luminoso
facial periférica), revisar que tenga sus pabellones auriculares bien. Las o Integridad de la membrana timpánica
malformaciones congénitas de oído son más comunes en varones. o Traslúcida, transparencia discreta
• Exploración otológica: o Coloración perlada
o Inspección (hiperemias, edemas, ulceras, neoformaciones o o Superficie lisa
malformaciones del pabellón auricular) de la mancha y de la o Movilidad
movilidad facial. o Integridad
o Anillo fibroso
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o Cono luminoso • En hipoacusias de conducción unilateral, el sonido se va a lateralizar al
o Umbus oído enfermo.
o Mango del martillo
o Pars flácida y tensa Ahora si el paciente está enfermo del oído interno, tiene laberintis, etc. Entonces al
hacer la prueba del Webber, el sonido se irá hacia la coclea sana, la coclea
Otoscopia neumática enferma no lo va a percibir.
• Al meter aire en el conducto, se va a mover la membrana. Valorando así • En Hipoacusias sensoriales o sensorineural el sonido se lateraliza al oído
su movilidad. Si hay moco, sangre, etc. la membrana no se moverá. sano.
Prueba de Toynbee:
Sirve para valorar la permeabilidad de la Trompa de Eustaquio. Ahora la cóclea izquierda está enferma, pero la cóclea derecha está bien. El
Principio: comprobación de la permeabilidad tubárica mediante la siguiente aparato de conducción de ambos oídos está bien. El problema es la cóclea. Si yo
maniobra: durante la deglución se le pide al paciente que mantenga cerrada pongo el diapasón, el sonido se irá hacia la cóclea sana. Entonces, en hipoacusias
la nariz provocándose una hipopresión en la caja del tímpano (que degluta) sensoriales el Webber se lateraliza hacia el oído sano, y en hipoacusias de
la cual se traduce en un hundimiento timpánico. conducción el Webber se lateraliza hacia el oído enfermo.

ACUMETRÍA: valorar audición Prueba de Rinne


Antes de eso, hay que recordar que el oído se divide en tres porciones. Externa, Comparación manoaural entre vía aérea y vía ósea.
media e interna. De estas porciones, el aparato de conducción está formado por Consiste en que yo compare el sonido por vía ósea y vía aérea, esto se hará
el oído externo y el oído medio. El aparato sensorial está formado por el oído colocando el diapasón vibrando sobre la mastoides indicando que nos diga cuando
interno. El aparato de conducción transmite el sonido vía aérea. El aparato deja de percibirlo en ese momento se aplica el instrumento por vía aérea.
sensorial se valorará con pruebas de vía ósea. Si se mueven los huesos del cráneo Escucharlo por vía aérea es Rinne positivo.
con una vibración, se transmitirá el dolor hacia la peri y endolinfa. Si un oído tiene el tímpano perforado, la conducción por aire no se dará y solo se
escuchará por vía ósea.
Prueba de Webber: diapasón Si la cóclea está enfermita, por mastoides coloco mi diapasón ¿lo escucha? No,
Comparación binaural de la conducción por vía ósea. porque está enfermita, pero si lo coloco por la vía aérea sí lo va a escuchar,
Se colocará el diapasón en un punto de la línea media del cráneo o la cara: poquito pero lo escuchará :O
cráneo, raíz nasal, mentón o dientes. • Audición normal y en hipoacusia sensorial: mejor audición por vía aérea
• Oídos sanos: el oído se percibe en el centro o hacia ambos oídos. que ósea (Rinne positivo)
¿qué podría afectar el aparato de conducción? Un traumatismo que rompa • Hipoacusia conductiva: mejor percepción por vía ósea que por vía aérea
membrana timpánica, un cuerpo extraño, un tapón de cerumen, secreción de (Rinne negativo).
cerumen, otitis externa: oído de nadador, membrana timpánica perforada. Hay que considerar siempre las dos zonas.
Ejemplo: mi oído izquierdo tiene el tímpano perforado, afectando el aparato de Tímpano roto derecho – HIPOACUSIAS DE CONDUCCIÓN:
conducción, pero mis cócleas están sanas. Al poner a vibrar el diapasón con la • Webber lateralizado hacia la derecha
prueba de Webber, ¿y qué sería lo lógico a esperar? Que se escuche mejor del • Rinne negativo
lado afectado ¿por qué? Porque al estar afectada la membrana timpánica no se
escuchará lo del exterior. Enfermedad en la cóclea derecha – HIPOACUSIA SENSORIAL:
Entonces en:
• Webber lateralizado hacia el lado sano (izquierda)

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• Rinne positivo También tenemos
• TAC Y RM
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
ESTUDIOS ESPECIALES
Proyección de Schuller *ya casi no se usa Estudios audiológicos y otoneurológicos
Criterios de valoración:
• Grados de neumatización de la mastoides Audiometría Tonal (mayor a tres años)
• Integridad del seno sigmoides y del tegmen tympani Determina el umbral mínimo que escuchamos.
El estudio de la audición se realiza mediante una audiometría, la cual se efectúa
Indicaciones: en una cámara sonoamortiguadora y con un equipo audiométrico.
• Mastoiditis El estudio audiológico se reportará a través de una audiometría.
• Colesteatoma Permite saber dónde está el problema, el grado de pérdida auditiva.
• Fractura de temporal El nivel de audición normal está entre 0 y 20 decibeles
La audiometría nos permite valorar la vía aérea y la ósea:
Proyección de Stenvers • Vía aérea: transmisión del sonido desde el exterior (auriculares) al oído
• Amplitud del Conducto Auditivo Interno interno a través del aparato de conducción.
• Estructura ósea de la cápsula laberintica de los CS y de la punta del • Vía ósea: transmisión del sonido al oído interno a través de los huesos del
peñasco cráneo mediante vibradores.
La pueden hacer desde los 5 años de edad, necesitamos que el paciente coopere.
• Techo y borde superior de la pirámide y sus interrupciones en las fracturas
Clasificación de las hipoacusias
Intensidad
• Leve 20-40
• Moderada 40-60
• Severa 60-80
• Profunda >80 decibeles
a: conducto auditivo externo
b: cóclea, oído interno, cuando b se ensanchaba pondríamos pensar que que el VIII Localización
y VII par facial están creciendo: NEURINOMA del acústico • Conductivas
c: cóndilo de la mandíbula
• Sensoriales
d: celdillas mastoideas
• Mixtas
e: seno sigmoides

Indicaciones: Logoaudiometría
Permite escuchar palabras o sílabas al paciente. Determina la pérdida auditiva
• Alteraciones patológicas de oído interno y de la pirámide (tumores del
para la discriminación fonémica (lenguaje).
ángulo pontocerebelosos y fracturas del peñasco).
Se realiza también en una cámara sonoamortiguadora y se envían una serie de
monosílabos para determinar el umbral mínimo de discriminación.
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Se escucha una conversación normal a 40 decibeles. - Impedanciometría
Cuando hay daño neurosensorial nos habla que no les serviría un aparato
amplificador de sonido. Estudios de la función vestibular:
En pacientes con problemas de conducción es posible que sí pueda utilizar un • Otoneurológico
aparato auditivo.
o Audiometría tonal
o Logoaudiometría
Emisiones otoacusticas o tamiz auditivo (se realiza hasta los 3 años) o Impedancioetría
Su finalidad es evaluar el estado y funcionalidad de las células ciliadas externas. o Electronistagmografía (videonistagmografía)
Es útil a partir de los 0 meses de edad y si estas salen alteradas, deberán de
• Potenciales miogénicos vestibulares
repetirse al mes y si a los 3 meses aún continúan alterados se recomienda la
• Posturografía
realización de PEATC.
Es una prueba rápida y no requiere la cooperación del paciente.
Al hablar de vértigo: estudio neurológico
Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral PEATC (1 año a 3 años)
MÚSICA:
Proporcionan una medida objetiva de la vía auditiva del sujeto
¿sabías qué?
Indicaciones:
Johan Sebastian Bach
• Niños con retraso en el desarrollo del lenguaje
- Conciertos de brademburgo
• Resultados negativos en la EOA Su hermano mayor lo introdujo a la música, su música es sacra. De iglesias.
• Parálisis cerebral Compuso una pieza musical a cada evangelio.
• Neurinoma del acústico Tuvo 13 hijos y pues hizo toda una orquesta.
• Lesiones centrales
La presencia o ausencia de las ondas o bien de intervalo entre estas, determinará Preguntas:
el tipo de lesión existentes. - 6 síntomas de patología de oído
- ¿qué maniobra puede se utiliza para valorar la motilidad de la
Impedanciometría membrana timpánica?
Se realiza mediante un impedanciómetro y valora dos aspectos: - ¿qué maniobra sirve para valorar la permeabilidad de trompa de
• Timpanometría: mide la presión existente en el oído medio, así como, la Eustaquio?
compliancia en la membrana timpánica. Como en la otoscopía neumática. - ¿qué prueba de audición está indicada para un niño de 2 años que aún
Para ver que tanta presión se necesita para mover la membrana no habla “no dice nada, mamá papá”?
timpánica 0 +- 50 pascales. - ¿cómo es el rinne y el Webber en las hipoacusias de conducción?
• Reflejo estapedial: mide la capacidad que contiene el musculo estapedial
(del estribo) de contraerse ante estímulos sonoros de diferentes
intensidades.

Un estudio audiológico completo incluye:


- Audiometría tonal
- Logoaudiometría
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TRAUMATISMO
PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO HEMATOMA AURICULAR
• Malformaciones congénitas Es la aparición de una colección hemática en el espacio subpericóndrico
• Traumatismos postraumático. El tratamiento es incisión, drenaje, vendaje compresivo y
• Procesos infecciosos antibioticoterapia.
Infiltrar con lidocaína y posteriormente hacer una incisión y drenar, colocar vendaje
PABELLÓN AURICULAR compresivo (gasas) y dar Antibioticoterapia.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS Complicación: abscesos, pericondritis y deformación.

FÍSTULAS PREAURICULARES CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO


+++ Malformaciones congénitas más comunes. Defectos relacionados con el
defecto del cierre del primer arco faríngeo. OTOCERUMINOSIS
Son asintomáticos (si siempre son asintomáticos ahí se pueden quedar toda la vida) hasta Cerumen acumulado y retenido en las partes estrechas del conducto auditivo y por
que se infectan por peptococos y/o bacteroides y producen secreción purulenta el uso de cotonetes. Cuando el cerumen obstruye por completo el CAE produce
(otorrea) y otalgia. hipoacusia, egofonía y plenitud ótica.
Tratamiento: Antibioticoterapia (clindamicina) y lo ideal es derivarlos a un segundo Tipos
nivel de atención para que les hagan fistulectomía. a) Cerumen pastoso
b) Cerumen seco
MICROTRÍA – ATRESIA Tratamiento: lavado ótico o bajo visión directa con cucharilla.
Unilateral en su mayoría. Lado derecho afectado. Sexo Masculino. No hay que meterse nada al oído.
Identificar cuando el niño nace con esto, derivarlo a un segundo nivel de atención. Es
importante usar tomografía para descartar más malformaciones. CUERPOS EXTRAÑOS
• Relacionada con alteraciones génicas, teratógenos y virales. Frecuente en niños. Pueden ser objetos animados (insectos) o inanimados,
• Puede tener asociación con síndromes como Goldenhar (displasia hidrofílicos o hidrofóbicos.
oculoauriculovertebral), Treacher – Collins (disostosis mandibulofacial) Síntomas: dependerán de la naturaleza del CE, pueden causar otalgia e
• Evaluación: multidisciplinaria, requiere estudios de audición e imagen. hipoacusia.
Dx: Otoscopía directa.
• Tx: uso de auxiliar auditivo si la malformación es bilateral y quirúrgica.
• Se valora por cirugía plástica.

Clasificación de las malformaciones de oído externo y medio (ALTMAN)


• Leves
• Moderadas (más frecuentes)
• Severas

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Tratamiento: dependerá de la edad del paciente y el tipo de CE que se trate. • Utilizáremos la cantidad de agua de un riñón. Uno o dos jeringazos para
• Animados (insectos): deberá de matarse antes de extraerse mediante que cuerpo extraño hidrofóbicos salgan. Puede llevar más agua el tapón
gotas de agua oxigenada alcohol, anestésicos o glicerina y posteriomente de cerumen.
se extrae bajo visión directa. • Si el tapón de cerumen persiste, tenemos de dos opciones
• Inanimados (semillas y pilas de tipo botón) hidrofilicos: bajo visión directa o (si el paciente vive lejísimos, de que lo volveremos a ver hasta
mediante pinzas especiales o cucharilla. NUNCA CON IRRIGACIÓN. dentro de un mes) Así dejarlo y mandarle gotitas (2-3) de agua
• Inanimados hidrofóbicos: lavado ótico o bajo visión directa (microscopio). oxigenada c/10-15 min min, por una hora y media. Después de
• NUNCA REALIZAR MANIOBRAS A CIEGAS. ese lapso, volver a hacer lavabo, saldrá más fácilmente.
• En niños o en objetos más allá del itsmo del CAE deberán de extraerse o Si lo puedes ver al otro día, mandale gotitas de agua oxigenada
bajo anestesia general en quirófano. tibia cada 2 horas y volverla a citar para hacer otro lavabo:
saldrá rápido.
• PUEDO RETIRAR CHICHARO O DEMÁS si puedo observarlo. Sino mejor
mandarlo a un segundo nivel.

LAVATO ÓTICO PROCESOS INFECCIOSOS


Indicaciones:
• Tapón de cerumen OTITIS EXTERNA DIFUSA
Es la inflamación de la piel y tejido subcutáneo del CAE. También llamada otitis
• Cuerpos extraños en el CAE (excepto semillas y pilas de botón)
del nadador. El 98% de los casos son de origen bacteriano: Pseudomonas
Contraindicaciones:
aeruginosa y staphylococcus aureus).
• Perforaciones timpánicas
Factores predisponentes: humedad, calor, cambios del pH de la piel, disminución o
• Heridas del CAE exceso del cerumen, y lesiones previas del CAE por rascado. Fui a la playa, el calor,
• Fracturas del temporal (porque tiene antecedente) etc. O personas exhaustivas en las limpiezas.
• Estrechamientos del CAE Cuadro clínico: prurito, edema, otalgia, otorrea, hipoacusia relacionada con el
grado de obstrucción y adenomegalias retroauriculares.
Material: Diagnóstico:
• Riñonera • Otoscopía y palpación: dolor a la tracción del trago y del pabellón
• Agua tibia auricular (signo patognomónico de la otitis externa), eritema y diferentes
• Jeringa de 20 cm grados de edema del CAE que pueden bliterarlo en su totalidad y
• Con Punzocat #18 (el puro catéter) cortar y dejar de 1 cm otorrea.
• Otoscopía: hiperemico, carente de cerumen, detritus epiteliales, edema
Traccionar el pabellón auricular del conducto.
Dirigir la jeringa (previamente cargada con agua tibia) hacia la pared Diagnóstico diferencial:
posterosuperior esta pared es más corta), siempre VER LA PUNTA DEL PUNZOCAT - Otitis media aguda
para no lastimar el CAE y repetir el procedimiento hasta comprobar que el CAE Complicaciones:
se encuentra limpio y nos permita visualizar la Membrana timpánica. - Otitis externa maligna
Posterior a esto se recomienda el uso de gotas óticas con antibiótico para evitar Tratamiento
una posible otitis externa. • Limpieza del CAE + cuidado de oído SECO, NO LE PUEDE ENTRAR AGUA.

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• Analgésicos y antinflamatorios orales Tratamiento: control metabólico, Antibioticoterapia oral e I.V. y debridación
• Analgésicos y antibióticos locales (quinolonas tópicas + esteroides y quirúrgico.
anestésicos) x 7 – 10 días: CIPROFLOXACINO + HIDROCORTISONA +
LIDOCAINA: forecil nf otoeni de 3 a 5 gotas cada 6-8 hrs dependiendo
severidad.
• Antibióticos sistémicos (solo en pacientes inmunodeprimidos o cuando el SINDROME DE RAMSAY HUNT
proceso infeccioso se haya extendido más allá del CAE) Infección causada por el virus HERPES ZÓSTER con la producción de una neuronitis
o Ciproflixacino (adulto) del ganglio espinal o vestibular.
o Ceftriazona o ceftazidima (cefalosporina – niño) Se convierte en síndrome cuando invade al nervio facial y vestibular.
Cuadro clínico:
• Cuidados de oído seco (evitar la entrada de agua al odio mediante la
- Fiebre, aparición de eritema con vesículas en el pabellón auricular y en el
colocación de un algodón impregnado con vaselina o crema solida al
CAE, parálisis facial periférica, alteraciones del equilibrio y la audición.
momento de bañarse). Sale de bañarse, se limpia y nada más. El oído
Hipoacusia y vértigo.
tiene un problema por exceso de humedad. SÓLO PARA BAÑARSE.
Diagnóstico: inspección, audiometría y ENG
• NO NADAR, OÍDO PELEADO CON EL AGUA. NI BAÑO DE VAPOR.
Diagnóstico diferencial: parálisis facial idiopática
• Aplicación de mecha ótico solo en casos severos (gasa o cinta umbilical Tratamiento: Aciclovir, esteroides (opcional) analgésicos y fisioterapia facial
impregnada con antibiótico y esteroides) por 24 – 48 hrs y posterior a
esto se valora su retiro o su cambio y volver en 7 días OTOMICOSIS
• Volver a citarlo en 7 días, ver oído para ver cómo está el oído. Representa el 10% de las otitis externas común en lugares tropicales y húmedos.
Infección del CAE causada por hongos de tipo Aspergillus Niger y Candida
OTITIS EXTERNA MALIGNA albicans.
Osteomielitis del temporal. Complicación, mal pronóstico. HAY QUE REFERIR. Estas infecciones tienden a ser crónicas y recurrentes y los pacientes refieren prurito
Infección del CAE producida por pseudomona aeruginosa, más frecuente en intenso, otorrea y algunas veces otorrea grisácea o blanco amarillenta.
personas de la 6ta y 8va década de la vida, diabéticos e inmunocomprometidos. Tratamiento: retiro de las hifas y aplicación de merthiolate o ácido tricloracético
La inflamación sobrepasa las fisuras cartilaginosas del CAE y se extiende a la fosa en casos graves usos de antimicóticos sistémicos.
retromandibular y a lo largo de la base del cráneo hasta el foramen yugular, lo
cual la hace potencialmente letal, aunque rara. Preguntas:
Cuadro clínico: - Malformaciones más comunes del oído externo: fístulas preauriculares
- Otitis externa (otalgia persistente y otorrea purulenta) acompañada de - ¿cuál es la malformación congénita más frecuente de oído? ¿da algún
parálisis facial y afección de otros pares craneales IX, X, XI. síntoma? ¿hasta cuándo? ¿cómo se trata? ¿qué pasa cuando es repetitiva?
Diagnóstico: - ¿en qué casos de cuerpos extraños está contraindicado el lavado de oído?
- Cuadro clínico (tejido de granulación y edema en el CAE, trismus), cultivo, - ¿cuáles son los gérmenes causales de la otitis externa?
QS, TAC y RM y gamagrama óseo con tecnesio y/o galio. - ¿cuál es la sintomatología de la otitis externa? Otalgia, hipoacusia,
Diagnóstico diferencial: plenitud ótica, otorrea ¿y cuál es el signo característico de la otitis externa
- Enfermedades granulomatosas a la exploración física es?
- Micosis - ¿qué tratamiento le dan al paciente con otitis externa?
- Carcinoma de CAE - En el examen decir qué tipo de antibiótico y porqué vía: QUINOLÓNAS
TÓPICAS ÓTICAS.

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- Cuando el tratamiento es sistémico es porque el paciente es
inmunocomprometido: se dan QUINOLONAS SISTÉMICAS o
CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN y CUIDADO AL OÍDO
SECO.
- ¿con qué se puede complicar una otitis externa difusa?
- ¿qué es el síndrome de RAMSAY HUNT?
- ¿Cuáles son los agentes causales de la otomicosis?
- ¿qué síntomas te da una otomicosis?

MEMBRANA TIMPÁNICA

MENINGITIS BULOSA
Infección por VIRAL y por Mycoplasma moniae confinada a la membrana
timpánica. Síntomas: tamaño de la lesión
Presencia de bulas en la membrana timpánica. Generalmente se presentan
• Hipoacusia, otalgia, otorragia, acúfeno, vértigo
después de un cuadro gripal
Diagnóstico: Otoscopía directa, audiometría y estudios radiográficos en caso de
Es frecuente en niños pequeños. Se presenta con otalgia intensa de inicio súbito sin
que el origen sea secundario a TCE.
fiebre, y otorrea sanguinolenta (otorragia) en algunos casos.
Tratamiento: (tamaño de la lesión)
Exploración física: es autolimitado y en tratamiento es con analgésicos, uso de
• Si el tímpano está abierto: Cuidado de oído seco, NADA DE AGUA
gotas óticas y se pueden romper las ampollas.
Tratamiento: sintomático, cuidados de oído seco, analgésicos y Desinflamatorios. • Antibioticoterapia sistémica profiláctica
Sede en una semana generalmente • Analgésico vía oral, Desinflamatorio por 3 días
• Antihistamínico + vasoconstrictor sistémico (opcional), para favorecer que
PERFORACIÓN TIMPÁNICA POSTRAUMÁTICA el oído esté seco
Etiopatogenia: • Cita en dos semanas, SI NO CIERRA, DERIVAR A SEGUNDO NIVEL:
• Lesiones por compresión o aumento súbito de la presión del aire en el CAE • En perforaciones pequeñas colocación de parche de papel arroz.
(bucear o golpe con la mano abierta en una riña) • En perforaciones granes: timpanoplastía
• Lesión por presión: ondas explosivas, de cuetes o una explosión
• Lesiones directas o penetrantes en el CAE: al estarse limpiando con un Cuando menos:
cotonete o pasador - CUIDADO DE ÓÍDO SECO, por 2 semanas.
• Lesiones indirectas por fracturas del temporal, por un accidente - NO GOTAS.
automovilistico
• Lesiones por quemaduras o cáusticos. ¿SABÍAS QUÉ?
Antonio Lucio Vilvaldi
Músico del periodo barroco, nacio en Venecia un 4 de marzo de 1678.
Estudió para ser sacerdote, pero el gusto le duró poco. Sólo ejerció un año, se
enfermaba frecuentemente.
Su música es por violin y sus famosas 4 estaciones.
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Le apodaban “Il Prete Rosso” (El cura rojo).
Epidemiologia
- Al año de edad el 60% de niños lo ha presentado
- A los 3 años de edad el 80% de los niños han presentado por lo menos
un cuadro de OMA
- Después de los 6 años la incidencia disminuye hasta un 40%
- Más frecuente en niños de 6 – 12 meses y de 3 a 5 años y raro en adultos

OTITIS MEDIA
Factores predisponentes
Intrínsecos Extrínsecos
Antecedente familiar de OMA Estancias infantiles
Más frecuente en niños que en niñas Hacinamiento
OTITIS MEDIA AGUDA: ES MÁS COMÚN EN NIÑOS
Paladar hendido y malformaciones Corto tiempo de amamantamiento
Proceso inflamatorio del oído medio que incluye la trompa de Eustaquio y las
craneofaciales Exposición a tabaquismo pasivo
celdillas mastoideas, está precedida regularmente de IVRA de inicio súbito y corta
Adenoiditis o hipertrofia adenoidea Meses fríos
duración.
Alergias
Segunda patología infecciosa más común en la infancia después de la Edad
rinofaringitis.
Etiología:
- 20% VIRAL: Virus Sincitial Respiratorio, Rinovirus. Fisiopatología
- BACTERIANA:
• Antecedente de IVRA y/o alergia
o Streptococcus pneumoniae 35 % (19F, 14, 3 y 18)
o Haemophilus influenza 25 % • Obstrucción de la TE
o Moraxella catarrhalis 15% • Alteración de ventilación de Oído medio: LA FISIOPATOLOGÍA DE OTITIS
o Streptococco del grupo A MEDIA RADICA EN TROMPA DE EUSTAQUIO
o Estafilococo aureus • Inflamación aguda (vasodilatación, exudación e invasión de leucocitos y
- Otros agentes causales: Micobacterias y chlamydia fagocitos)
• Estancamiento de secreciones
Clasificación • Proliferación de bacterias
• AGUDA • Otitis media aguda
o Abarca del inicio hasta la 4ª semana
• SUBAGUDA ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
o Se presente entre la 4ª y 9ª semana
• CRÓNICA 1) Fase hiperémica: PRIMERO CATARRO DESPUÉS DOLOR DE OÍDO
o Inicia a partir de la 9ª semana Esto ocurre como reacción del mucoperiostio del oído medio.
• RECURRENTE Manifestado por: irritabilidad, fiebre, otalgia y ataque al estado
o Otitis media aguda que se presente de 3 a 6 veces al año con general. Membrana timpánica hiperémica.
recuperación total entre los episodios Ejemplo: paciente de 2 años que tuvo un cuadro gripal hace 5
días y que actualmente llega al consultorio por fiebre, ataque al
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estado general, irritabilidad y que con su manita se toca su oreja. Diagnóstico
ATENCIÓN: VER EL OÍDO • Historia clínica y exploración física
2) Fase exudativa:
Ocurre por dilatación permanente de los capilares con Diagnóstico diferencial
producción de exudado serofibrinoso con aumento de la presión • Otitis externa bacteriana o micótica
timpánica. • Otitis externa maligna
Síntomas: hipoacusia, plenitud ótica, incremento de la fiebre y la
otalgia. Tratamiento
E.F: Abombamiento de Pars tensa, pérdida del reflejo luminoso y
• Cuidados de oído seco: en fase supurativa porque el oído está perforado.
de relieves anatómicos.
• Analgésicos y Desinflamatorios por VÍA SISTÉMICA. Se puede dar solo así
La membrana se va a ver roja, rosada y abombada. Este niño
en fase hiperémica, y mantener en fase expectante. Pero si no, se inicia
tiene más fiebre, más dolor y más irritable. Llega un momento en
el que es tanto moco que hace que la MT se rompa. Antibioticoterapia.
3) Fase supurativa: • Vasoconstrictores nasales: con la finalidad de favorecer ventilación de
Existe perforación de la membrana timpánica en forma trompa de Eustaquio.
espontánea o provocada (miringotomía) con salida de líquido
serohematopurulento.
Clínicamente: disminución de la sintomatología
EF: Membrana timpánica perforada con salida de líquido.
Ejemplo: la mamá lleva al niño al consultorio “se lo traigo doctor Recomendaciones de antibióticos
porque ayer en la noche estaba con un dolor terrible, tenía mucha 1) Primera elección
fiebre, pero no sabía dónde llevarlo y por eso lo traigo ahorita. Amoxicilina con clavulanato (90mg/kg/día dividido en 2 dosis V.O.)
Pero ya se le bajo la fiebre y ya no está tan irritable, pero le Cefalosporinas de 2da generación VO.
salió líquido y su oreja está dura, mojo su ropa de cama y su Cefuroxima 30 mg/kg/día dividido en dos dosis
almohada. Cefprozil
Hay que succionar el moco, no se ve la membrana lo ideal es El tratamiento se indica por 10 días en menores de 5 años y por 7 en
aspirar. mayores de 5 años.
Sino con el puro antecedente, sospecho que es una otitis media
aguda. Con antecedente de cuadro gripal. Alérgicos a lo anterior
Después de aspirar la perforación es muy pequeña “de tipo Macrólidos:
puntiforme” al ser tan pequeña se puede cerrar. Azitromicina 10mg/kg 1er día y 5 mg del 2do al 4to día
4) Fase de resolución: Claritromicina 15 mg/kg/día divido en dos dosis
Se abate la infección y por ende la otorrea, la perforación Combinación con sulfas:
timpánica tiene a cerrar completamente y disminuye el grosor de Eritromicina – sulfisoxazol o TMP/SMX 8mg/kg/día
la Membrana timpánica mejorando la audición.
Complicación: se presenta cuando la infección se extiende más 2) Segunda elección
allá del oído medio y de las celdillas mastoideas. Cefalosporinas de 3ra generación VO
Cefdinir 14mg/kg/día en 1-2 dosis

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Cefpodoxime 10 mg/kg/día en una dosis • ¿Agentes causales de otitis media aguda?: S. Pneumoniae, H. influenzae y
Ceftibuten o cefixima M. Catarrhalis.
Quinolonas (adultos) • ¿cuáles son los estadios clinicopatológicos de la otitis media aguda? 1)
El tratamiento se india por 10 días Fase hiperémica 2) fase exudativa 3) fase supurativa 4) fase de resolución
• ¿cuál es el tratamiento de otitis media aguda? 1) cuidados de oído seco
3) Falla al tratamiento después de 48 a 72 hrs 2) analgésicos y Desinflamatorio vía sistémica 3) Antibioticoterapia:
Cefalosporinas de 3ra generación IM amoxicilina con ácido clavulánico 90mg/kg/día en dos dosis 4)
Ceftrizaxona 50 – 100 mg/kg en adultos 500 mg – 1 gr c/24 hrs por 3 vasoconstrictores nasales.
días
• las otitis te pueden dar otalgia, otorrea, hipoacusia, plenitud ótica ¿cómo
haces el diagnóstico diferencial entre otitits media aguda y otitis externa
difusa? A la otitis media aguda le antecede un cuadro gripal, y a la otitis
externa difusa le antecede una manipulación, lesiones previas del CAE,
4) Complicaciones: son de segundo nivel de atención
cambios en el pH “ir a la playa”. En cuando al cuadro clínico la otitis
Niños:
externa difusa tiene un signo patognomónico del dolor a la tracción del
Ceftriaxona 50-80 mg/kg/día + clindamicina 15 – 30
trago y pabellón auricular.
mg/kg/día
Ceftriaxona + vancomicina 10 mg/kg/12hrs
OTITIS MEDIA CON DERRAME
Adultos
Definición: es la presencia de líquido en el oído medio por detrás de una
Ciprofloxacino 1gr IV c/12 hrs + clindamicina 600 mg
Membrana timpánica íntegra y sin datos de infección. Preescolares 10%. El 50%
IV c/8hrs
de los niños con OMA persistente con secreción en un mes después del evento. 20%
Ceftazidima 1 gr IV c/8 hrs + clindamicina
a los 2 meses y 10% a los 3 meses. Por lo tanto es una otitis media crónica.
“No escucha bien, pero no tiene cerumen y su MT está integra”
Tratamiento quirúrgico: segundo nivel de atención
¿cómo evolucionó a una OM con derrame? A que a los 3 meses siga teniendo líquido
Es la incisión de la membrana timpánica para el drenaje de la secreción del oído
residual, porque la trompa de Eustaquio esté ligeramente inflamada y no pueda
medio.
drenarlo. Se dice que la otitis media con derrame es una otitis media crónica con
Debe efectuarse bajo visión directa y siempre en los cuadrantes inferiores.
tímpano íntegro.
Cicatriza espontáneamente y rápidamente.
¿en qué casos? En la etapa exudativa, para abrir ese timpano y descomprimirlo.
Clasificación
Sino hay que iniciar tratamiento sea cualquier etapa. • Serosa: secreción hialina y poco espesa
Indicaciones: • Mucoide: secreción muy espesa, de color obscuro y de difícil aspiración
• Membrana timpánica a tensión Es la causa más común de hipoacusia conductiva en niños
• Fiebre elevada con otalgia intensa
• Complicaciones (mastoiditis, absceso subperióstico retroauricular o
Fisiopatología
parálisis facial)
A. Distribución de la TE
a. Obstrucción funcional
PREGUNTAS
Tamaño y horizontalización en niños

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Mal funcionamiento del músculo tensor del velo del • Hipoacusia
paladar • Egofonía
¿qué niños tienen mal funcionamiento de estos músculos? • Chasquido ótico
Los niños con paladar hendido, con fisura palatina.
b. Obstrucción mecánica Exploración física
Intrínseca (inflamación): ¿qué puede estar inflamando la
• Membrana timpánica integra retraída y posteriormente con niveles
trompa de Eustaquio de manera crónica? Rinitis alérgica.
hidroaereos y abombada
Extrínseca (tumores o adenoides): este es el niño que ya
• Acumetría: Rinne – y Webber central o lateraliza al oído más afectado
conocemos, el niño con hipertrofia adenoidea, que ronca,
no duerme bien, tiene fascies adenoidea, no escucha bien. • Otoscopía neumática disminuida: no se mueve la membrana porque hay
B. Bacteriología 10 – 30 % líquido detrás de ella, si hago Toynbee para valorar trompa de Eustaquio y
H. influenzae 15 % tampoco se mueve la membrana timpánica.
M. Catarrhalis 10%
S. Pneumoniae 7% Diagnóstico: todo niño que no escuche bien, hay que mandar a hacerle una
C. Inmunológico audiometría si ya tiene más de tres años, si tiene menos una impedanciometría.

Tímpano de coloración ambar, con burbujas. Historia clínica: mandar a hacer estudios que te sugieran hacia donde está el
problema.
Pasos: Si el niño que llega es el que tiene hipertrofia adenoidea: mandar a hacer una lateral
1. Obstrucción de la trompa de Eustaquio crónica de cuello con foco en nasofaringe o técnica para partes blandas.
2. Falta de aireación del oído medio y una presión negativa mantenida en Si el niño que llega es el que estornuda frecuentemente, tiene moquito, estigmas
dicha cavidad alérgicos, estornudos frecuentes: me orienta a pensar en una rinitis alérgica, entonces
3. Originando un trasudado seroso claro (otitis media serosa) le mando a hacer una CH, eosinófilos en moco nasal e IgE sérica.
4. Las glándulas mucosas secretan un exudado denso no purulento (otitis MÁS SU AUDIOMETRÍA.
mucoide)
Exploración física
Cuadro clínico • Otoscopia
Asintomático en niños pequeños, porque los niños pequeños no te dicen si escuchan • Alteraciones de la vecinidad (adenoiditis, sinusitis, rinitis alérgica,
bien. deformidad septal, disfunciones craneofaciales y tumoraciones
Los maestros refieren “su niño no pone atención, cuando le hablo no me hace caso, nasofaríngeas).
siento que su hijo es distraído, le hablo y no me escucha” Estudio audiológico completo – hipoacusia de conducción y alteraciones en la
Niño con respiración oral, boquita abierta ¿y su hijo ronca? Sí mi hijo ronca y todo el ventilación del oído medio
tiempo está con su boquita abierta. Las adenoides están obstruyendo Trompa de Estudios de imagen o endoscópicos de estructuras vecinas.
Eustaquio y por eso tiene otitis media con derrame.
Diagnóstico diferencial
En niños mayores refieren: • Variantes anatómicas
• Retraso en la adquisición del lenguaje • Tumores de oído medio
• Plenitud otica • Granulomas de colesterol
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- HIPOACUSIA Y OTORREA INTERMITENTE, principales signos de la otitis
Tratamiento: mayoritariamente quirúrgico media crónica con tímpano perforado.
90% resuelve espontáneamente Y a la otoscopía vemos el tímpano perforado:
• Medico (persistencia de líquido + 3m) - Si no supura no hay infección: solo se trata con cuidados de oído seco, por
o Antibióticos siempre, hasta que se opere del oído, y si no, TODA SU VIDA CUIDARLO.
▪ Amoxicilina con clavulanato Porque el oído medio es comunicación con fosa cerebral media.
▪ Cefalosporinas de 2da generación - Si supura intermitente: tratar infección con QUINOLONAS TÓPICAS x 7
▪ Claritromicina días, porque los agentes de otitis externa difusa se meten al oído medio. Al
▪ Azitromicina estar al tímpano abierto se metieron los agentes. Entones dar al paciente
o Antihistaminicos con vasoconstrictores sistémicos CUIDADOS DE OÍDO SECO + QUINOLONAS TÓPICAS + CITA EN 7
o Esteroides tópicos intranasales: es lo único que ha demostrado DÍAS para ver cómo está el oído. Le puedo dar Quinolonas sistémicas y
disminuir el tamaño de adenoides. O esteroides sistémicos, con dosis cefalosporinas sistémicas también.
de reducción de 6 días.
o Inmunoprofilaxis con vacunas bactrianas por 1 año Etiología
o O medicamento para fondo alérgico: antihistamínicos, • Staphylococcus aureus
estabilizadores de membrana, antileukotrienos, etc • Pseudomonas aeruginosa
• Otros como proteus y E. Coli
• Quirúrgico (persistencia de la enfermedad por más de 3 meses) • Anaerobios
o Alteraciones de vecinidad (amigdalectomía, septoplastía y
cirugía correctiva de paladar) para tratar la enfermedad que lo Cuadro clínico
provoca. • Otorrea intermitente o continua mucopurulenta fétida
o Tubos de ventilación • Hipoacusia
• Acufeno
• Otalgia (ocasional)
OTITIS MEDIA CRÓNICA
• Vértigo (ocasional)
Infección crónica del oído medio con la presencia de perforación timpánica y
periodos intermitentes de otorrea, la cual indica actividad clínica de la infección.
Otro tipo de otitis media crónica:
Tenemos dos tipos: con tímpano íntegro y con tímpano perforado. • OMC No colesteatomatosa
• Con tímpano integro: otitis media con derrame • OMC colesteatomatosa: piel en el oído medio.
• Otitis media crónica con tímpano perforado mayor a 9 semanas
COLESTEATOMA
Epitelio escamoso en el oído medio donde el epitelio se comporta como invasor y
Puede ser que ese oído medio con tímpano perforado esté seco. Y el paciente no
destructor de hueso (porque hay enzimas proteolíticas), se caracteriza por una
escucha, pero eso ya no le importa, sino que se queja de que a veces le supura. Me
otorrea blanquecina fétida con abundantes desechos epiteliales y de olor fétido
da gripa y me supura, me voy a nadar y me supura y luego otra vez se me cura y así
producto de anaerobios.
estoy:
Existen 2 tipos:

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• Congénito: donde el tímpano está íntegro y nada más se ve una mancha • Mucosa de OM seca o húmeda
blanquecina atrás. Este paciente tiene hipoacusia de tipo conductivo • Presencia de pólipos, granulomas o Colesteatoma
desde hace mucho tiempo. • Otorrea con o sin olor fétido (Colesteatoma)
• Adquirido Estudios de imagen (TAC)
o Primario Audiometria
o Secundario ENG (vertigo)

Diagnóstico diferencial
• Otitis externa maligna
• Neoplasia del CAE u OM
• Granulomatosis de Wegener

Tratamiento: todas las otitis medias requieren tratamiento quirúrgico, son de segundo
– tercer nivel de atención. O sino dar lo que ya sabemos: el tratamiento
farmacológico. En un segundo nivel de atención los otorrinos necesitan como mínimo
3 MESES de que el oído esté seco, que no le haya entrado nada, para considerar a
cirugía.

Farmacológico: se utiliza cuando el paciente vive lejos, o no tiene recursos:


• Cuidados de oído seco y limpieza del CAE
• Quinolonas tópicas x 7 días y sistémicas
• Cefalosporinas (ceftazidima o cefotaxima) sistémicas

La otitis media crónica es una enfermedad de pobreza, de gente de escasos


recursos, es común en niños.

Quirúrgico (oído seco x 3m)


• Propósito:
para que yo tenga una otitis media crónica con tímpano perforado, no
o Eliminación de la infección
necesariamente tuvo que venir de una OMA supurativa, sino también con
o Mejoramiento de la audición
perforación timpánica postraumática por un cotonete, o colocación de un tubo de
o Cierre de la perforación
drenaje, pero el paciente no se cuida el oído.
Tipos
Diagnóstico: referir a segundo nivel.
• Timpanoplastía
Historia clínica
Exploración física • Mastoidectomía con timpanoplastía
• MT perforada • Mastoidectomía radical

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Secuelas • Extensión a través de vías preformadas normales (ventanas redonda y
Timpanoesclerosis 10% oval) o secundarias a fracturas de cráneo o posteriores a cirugía
Es una degeneración hialina del colágeno de cicatrización con formación de placas otológica.
de calcio en la mucosa del Oído Medio, alrededor de la cadena oscicular y/o el
tímpano. No da síntomas. La mancha blanca está sobre el tímpano. Complicaciones otológicas
Miringoesclerosis. El paciente no tiene hipoacusia. Citar al paciente después de acabar el tratamiento (semana o 10 días) y decirle a la
mamá que lo lleve a consulta inmediatamente si el paciente tiene fiebre que no se le
Otitis media crónica adhesiva o atelectásica quita, o un síntoma raro. Algo que ella no note bien.
Es debida a la obstrucción crónica (años) de la trompa de Eustaquio en la que no Si el paciente se complica aún con buen tratamiento: REFERIR
hay secreción en el OM, se hace una hipopresión y la Membrana timpánica se
atrofia, se retrae y se adhiere a la cadena oscicular y al promontorio. Extratemporales
No se ve toda la pars tensa completa, esta como chupadita hacia la caja timpánica. • Absceso subperiostico +++
¿qué síntomas da el paciente? Hipoacusia conductiva. o Retroauriculares
o Cigomático
o Esternocleidomastoideo (Bezold)
COMPLICACIONES
Factores que influyen en el desarrollo de complicaciones Intratemporales
• Virulencia del microorganismo • Mastoiditis +++
• Sensibilidad al antibiótico • Parálisis facial
• Inadecuada Antibioticoterapia (dosis y tiempo) • Petrositis: ápex petroso o síndrome de gradenigo
• Resistencia del huésped (niños y ancianos) • Laberintitis serosa y purulenta
• Presencia de enfermedades sistémicas crónicas asociadas
• Presencia de Colesteatoma Intracraneanas
• Neumatización de la mastoides • Meningitis +++
• Absceso cerebral
“Cualquier infección aguda que dure más de 2 semanas o crónica en la que • Absceso extradural
aparezcan nuevos síntomas obliga a descartar complicaciones” • Absceso subdural
• Tromboflebitis del seno lateral o sigmoides
Las bacterias involucradas son: pseudomonas, Staphylococcus y anaerobios.
Recordatorio general:
Vías de diseminación de la infección
- OMA, le antecede cuadro gripal, bichos: S. Pneumoniae, H. influenzae,
• Extensión por osteotromboflebitis de vasos pequeños del hueso sano. M. Catarrhalis ¿qué le doy? Cuidados de oído seco, analgésicos y
• Extensión por erosión de hueso es la más frecuente y secundaria a una Desinflamatorios, antibióticos: amoxicilina con ácido clavulanico
mastoiditis (OMA) y secundaria a Colesteatoma u osteomielitis crónica 90mg/kg/d, vasoconstrictores tópicos nasales.
(OMC). - OMC: con tímpano íntegro y con tímpano perforado.
o Tímpano integro: otitis media con derrame, es la principal
causa de hipoacusia conductiva en los niños.
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o Tímpano perforado: no infectado: cuidados de oído seco.
Infectado: (pseudomonas y staphilococos aureus) Quinolonas
tópicas por 7 días, cuidados de oído seco.
o Tímpano perforado y Colesteatoma: cuidados de oído seco y
tratamiento quirúrgico.
OTOESCLEROSIS
¿sabías qué? Es una lesión osificante de la cápsula laberíntica cuyo efecto secundario es la
Ludwig van Beethoven, fue fijación de la articulación estapediovestibular y que se traduce en una hipoacusia
progresiva. Es bilateral, pero primero de un lado y luego de otro.
un compositor, director de
orquesta y pianista alemán. Su papá lo Etiología: ¿? La mayoría de las patologías de oído medio son de etiología
tenía sometido a clases, porque quería desconocida
que él fuera como Mozart. Tanta fue la - Presencia de restos de cartílago inestable: más aceptada. La patología
presión que beto siempre le guardo inicia en la fissula ante fenestram, que también incluye a la platina del
mucho rencor a su papa, y rechazaba al estribo. Por lo tanto, la platina no hará sus movimientos de pistón. El foco de
ser humano, decía que era mejor un árbol otoesclerosis afectará a toda la ventana oval, lo cual se hará una hipoacusia
que abrazar a un ser humano, lo refiere en conductiva progresiva. Que posteriormente afectará a toda la cápsula
la 6ta sinfonía. Se dice que era pobre y su laberíntica y hará una hipoacusia sensorial.
mama lo puso a trabajar, por lo tanto no - Actividad enzimática acelerada de los histiocitos
sabía multiplicar. No le gustaba dar clases - Presencia de autoanticuerpos anticolágeno.
pero el elegia a quien dar clases. Fue el - Alteraciones de la HPT (paratohormona)
- Virus del sarampión (relación)
único que vivió bajo su música. No estaba
bajo el cargo de nadie. El a muy temprana Epidemiología
edad empezó a perder la audición. Su 9na - Más frecuente en la raza blanca
sinfonía la escribió completamente sordo, y cuando se estrenó “pensó que estuvo - Aparece entre los 20 y 40 a. de edad.
bien” cuando vio la reacción del público. Su pérdida de oído se cree que fue por - Predilección por el sexo femenino 2:1
una otoesclerosis. Murió de problemas hepáticos. - Del 75 al 85% es bilateral
- El 60% historia familiar positiva
- Transmisión por un gen AD con penetración incompleta y expresividad
variable.
- El 50% de las pacientes con OTS y embarazo se agrava la enfermedad.

Anatomía patológia
Histológicamente es una osteodistrofia de la cápsula laberíntica ósea en la cual
se distinguen 3 fases:
- Otoespongiosis (reabsorción ósea y una gran vascularización):
osteoclastos tienen una actividad acelerada.
- Transicional
- Otoesclerosis (reconstrucción ósea y escasa vascularización):
neoformación de hueso nuevo, denso.

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La afección involucra las 3 capas de la cápsula laberíntica ótica (endostial, • Hipoacusia al inicio conductiva y posteriormente mixta.
endocondral y periostial) iniciándose por lo general en la endocondral. TAC de oído, para descartar los diagnósticos diferenciales.

Sitios de aparición: Diagnóstico diferencial


- Primer sitio: Región anterior a la ventana oval Hipoacusias conductivas
- Borde de la ventana redonda • Otoceruminosis
- Resto de la cápsula ótica • Cuerpo extraño
• Membrana timpánica perforada
Cuadro clínico
• Otitis media con derrame: no siempre se ven las burbujitas
• Hipoacusia uni o bilateral lentamente progresiva (90%): este paciente al
cabo de los años, como a los 30 va a llegar al consultorio a decir: “oiga, • Disrupción de cadena: antecedente de traumatismo
es que sabe qué que ya no escucho”. ¿desde cuándo? Estaba en la • Malformaciones congénitas de oído medio
universidad y ya no escuchaba bien, y no dije nada por pena. Esta • Tumores de oído medio
Hipoacusia sensorial
hipoacusia es BILATERAL, aunque ellos lo detectan casi siempre más de
• Enfermedad de Meniere
un lado que de otro.
• Cortipatías heredo-degenerativas: principal diagnóstico diferencial.
• Acufeno uni o bilateral continuo (75%)
• Enfermedad de Paget
• Vértigo o desequilibrio (10-25%) (Síndrome de Méniere)
• Osteogénesis imperfecta: escleróticas azules
Haces tú otoscopía y ¿cómo vas a encontrar? Pues todo bien, el conducto auditivo
externo permeable, la membrana timpánica normal. Le dices que haga Toynbee, Tratamiento
tápese la nariz, degluta y todo estará normal. La otoscopía neumática estará Farmacológico
normal. • Fluoruro de sodio : prevención de aparición y progresión, frena la
Si haces pruebas en una etapa temprana: hipoacusia conductivo, tendrá un Rinné – y resorción ósea por cel. Mononucleares. Otoespongiosis. 20-40 mg por 6-
un Webber lateralizado hacia el oído enfermo. 8meses
En la hipoacusia sensorial el rinné también será negativo pero el Webber se Uso de Auxiliar Auditivo Eléctrico
lateraliza hacia el oído sano. Quirúrgico
• Estapedectomía: cambiar el estribo por una prótesis, en etapas iniciales.
Otoscopia: CAE y MT normal.
• Signos de Schwartze (10%) mancha rojiza sobre MT (hiperemia en
promontorio que indica enfermedad activa): otoespongioso. Se ve en la HIPOACUSIA SÚBITA
vuelta basal de la cóclea. Es una URGENCIA OTOLÓGICA, mientras antes la trates, mejor le va al paciente.
• Acumetría Fallo en oído interno: sensorial.
Rinné (–) a la vía aérea del lado afectado
Webber varia dependiendo de la etapa de la enfermedad. Generalidades
• Es una urgencia otológica
Antecedente familiar de la enfermedad (60%) pero un 40% NO TENÍAN • Incidencia anual de 5 a 20 pacientes por cada 100,000 habitantes en
ANTECEDENTE. ¿A qué edad dejo de escuchar su familiar? De jovencito, como de E.U.
mi edad. • No existe predominio de sexo, ni edad.
Interrogatorio y E.F.
• No existe predominio de oído afectado.
Audiometría: todo paciente con hipoacusia o con acúfenos estoy obligado a • Corresponde al 1% de todas las hipoacusias sensorineurales.
hacerle una audiometría. Y canalizarlo a un nivel de segundo nivel en este caso. • 98% de casos es unilateral y 2% bilateral.

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Definición • VSG, FACTOR REUMATOIDE, VDRL, PROTEÍNA C REACTIVA: si alguno de
Patología unilateral, de presentación súbita (de la noche a la mañana) y estos está afectado, derivar a reumatología. Se ha visto que las
etiología desconocida (90%) y 10% secundaria a infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes se detectan de manera temprana por hipoacusia
autoinmune o vascular. súbita.

Etiología Tratamiento
Se debe a daño del VIII par (10%) secundaria a: • Vasodilatadores sistémicos
• Causas virales (25%) o Nimodipino 30 mg c/8 hrs por 1 mes
o influenza, parotiditis, sarampión, VIH, etc. (tuve una gripa de • Esteroides sistémicos a dosis de reducción
antecedente y de repente me quedé sordo). o Prednisona 1mg/kg de peso/día, dosis de reducción de 5 en 5
• Causas microvasculares: adulto mayor mg. Y así el tratamiento puede pasar por 21 a 30 días. Tomar
o ataques isquémicos transitorios tratamiento por las mañanas.
o estados de hipercoagulabilidad • Hemorreológicos: pentoxifilina, modifica la membrana del eritrocito y
• Causas inmunológicas hace que llegue a sitios de calibres pequeños.
o Lupus Eritematoso Sistémico • Antivirales ?
o Síndrome de anti fosfolípidos • Perfusión timpánica con esteroides (dexametasona 0.3 – 0.5 ml x dia
• Causas tumorales x 4 dosis) indicada: esto es de segundo, tercer nivel.
o Neurinoma del VIII par, cuando al crecer obstruye a la arteria o Hipoacusia súbita tardía
auditiva interna. o En casos en que estén contraindicados los esteroides sistemicos
• Causas neurológicas o Cuando no hubo respuesta a la terapia inicial
o Esclerosis múltiple
• Otras Seguimiento:
En casos bilaterales deberá descartarse enfermedad autoinmune. Realizar estudios audiológicos a 1, 3, 6 y 12 meses posteriores al inicio de la
sintomatología.
Cuadro clínico
• Hipoacusia de instalación súbita en menos de 72 hrs. Es muy rápida. La Pronóstico
otoesclerosis da una hipoacusia lenta y progresiva. • Sintomatología
• Acúfeno (70%) o Imagínense que tienen un paciente con hipoacusia y acúfeno, y
• Vértigo o inestabilidad (40%) hay otro con hipoacusia, acúfeno y vértigo ¿a cuál le irá peor?
Al que tiene vértigo, tiene afección vestibular: afección de
Diagnóstico laberinto anterior y laberinto posterior. El que tiene solo
• Historia clínica hipoacusia el daño es sólo en cóclea: laberinto anterior.
• Otoscopía normal, Toynbee normal. • Edad del paciente
o Entre más joven, mejor pronóstico.
• Acumetría (hipoacusia sensorial unilateral) Rinné – y weber
lateralizado al oído sano. • Características audiológicas
o Hipoacusia media: mejor pronóstico
• Estudio audiológico completo el cual demuestra una pérdida auditiva o Hipoacusia profunda: peor pronóstico
mayor de 30 db en al menos 3 frecuencias , en 3 días. (regla de los 3)
• Inicio del tratamiento
• Estudio Otoneurológico (pacientes que refieren vértigo): ya incluyen o Entre más rápido mejor, 24 – 48hrs.
audiometría. o Si llega el mes, no hay nada que hacer.
• RM con contraste de fosa posterior (en caso de que no exista mejoría).
• Laboratorios: CH, Colesterol y triglicéridos. ¿sabias qué?

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Wolfgang Amadeus Mozart
Fue influenciado por su papá porque le tocaba música a su mama cuando estaba
embarazada. Efecto MOZART en niños.
Más de 600 composiciones.
PARÁLISIS DE BELL
Preguntas de otorrino: La parálisis de Bell es una entidad nosológica caracterizada por una pérdida de la
función sensorial y motora unilateral del nervio facial, periférica, aguda y de
• ¿qué es la otoesclerosis y qué está afectado en la otoesclerosis? Es una
etiología desconocida (viral). Es la causa más frecuente de PF periférica (80%).
lesión osificante de la cápsula ósea
• Para ser considerada una parálisis de bell debe ser de etiología
• ¿cuál es el sintoma de la otoesclerosis y cómo está caracterizada?
desconocida
Hipoacusia progresiva bilateral
• ¿qué es la regla de los 3 en la audiometria de la hipoacusia súbita? Es la • Si ustedes tienen un paciente que llega a consulta con parálisis facial
pérdida de 30 decibeles, en al menos 3 frecuencias en tres días periférica (HEMICARA), y que resulta que a la otoscopía ves una
membrana timpánica perforada y el oído supurando ¿será una parálisis
• ¿qué le das de tratamiento a la hipoacusia súbita?
de bell? NO, lo más probable es que sea secundaria a una otitis media
o Vasodilatadores sistémicos: nimodipino 30mg c/8 hrs por 1 mes
o Esteroides sistñemicos a dosis de reducción: prednisona 1 • Si tu paciente llega por una parálisis facial periférica y además le
encuentras unas vesículas en el pabellón auricular y te dice que se está
mg/kg/dia, reducir dosis de 5 en 5 mg
o Hemorreológico: pentoxifilina mareando y que no escucha ¿será una parálisis de bell? No, SINDROME
DE RAMSAY HUNT
o Antiviral
• Si tu paciente tiene una PFP y tiene un antecedente de traumatismo
o Seguimiento con estudios audiológicos 1, 3, 6 y 12 meses
craneoencefálico y encuentras el tímpano perforado y tiene otorragia
o omeprazol
¿será una parálisis facial? Es postraumática, por una fractura del hueso
• ¿cuáles son los tres grandes grupos de complicaciones en la otitis media?
temporal
o Extratemporales: abseso subperióstico
• Paciente diabético descompensado que llega con una parálisis facial
o Intratemporal: mastoiditis
periférica ¿es una parálisis de bell? NO, es una parálisis metabólico.
o Intracerebral: meningitis
• ¿cuándo se infecta la otitis media crónica con tímpano perforado, qué
PARALISIS DE BELL: IDIOPÁTICA
gérmenes la afectan?
o Pseudomonas ae-ruginosa
Parálisis facial central: supranuclear, en corteza cerebral, sólo los dos tercios
o Staphylococcus au-reus
inferiores de la cara, que conserva el superior de la cara.
• Si tu tienes un paciente con otitis media crónica, que ya lo viene
Parálisis periférica: nuclear y posnuclear, hemicara.
padeciendo desde hace mucho tiempo de repente le supura y de repente
La periférica se puede tratar, la central la trata neurólogo.
está bien. Llega pero no le supura, ya no escucha bien desde hace mucho
tiempo, tiene un poco de zumbido y al revisar su oído el tímpano está
El nervio facial sale del ángulo pontocerebeloso hacia la protuberancia junto con
perforado, la caja timpánica está seca, ni hay supuración ¿qué le
el octavo par craneal y entran juntos al Conducto auditivo interno, ahí dará ramas
recomendarías como médico general? Cuidados de óido seco y que no
intratemporales hacia:
se moje el oído.
• glándula lagrimal
• ¿y si está indectado el oído medio? Por otitis media crónica con tímpano
• glándulas salivales
perforado que supura: le daré quinolonas tópicas por 7 días + cuidados
• hacia los dos tercios anteriores en la cuerda del tímpano
de oído seco + cita en 7 días

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• hacia el músculo del estribo: músculo estapedial (protege de ruidos de 8. Audiológica y Otoneurológicos (equilibrio), se hacen cuando existe
alta intensidad) también daño en el octavo par
de ahí sale por el agujero estilomastoideo y da ramas:
• vientre posterior del digástrico Estudios de imagen para otro tipo de parálisis y NO DE BELL
• músculo retroauricular 9. Parálisis faciales recurrentes: hace 5 años, hace 5 años, actualmente
y después va a meterse en la parótida, dando los trongos 10. Inicio lento y progresivo: por alguna neoplasia (la parálisis de Bell es de
• tronco facial inicio súbito)
• tronco cervicofacial, que da 5 ramas: 11. Signos y síntomas neurológicos: si aparte de la afección del nervio facial
o temporal aparecen síntomas de focalización
o cigomática 12. Sospecha de neoplasia
o bucal 13. Otitis medias
o mandibular 14. Traumatismos craneoencefalicos
o cervical
entonces acuérdense: Epidemiología
- producción de la lágrima - 20 a 50 años
- producción de saliva - inverno y verano
- percepción de sabores - 80 % parálisis periférica (de estas 60% parálisis de bell)
- del músculo del estribo
- ramas motoras faciales Fisiopatología
15. viral:
GRADOS DE LESIÓN DEL FACIAL (Clasificación de Sunderland) o herpes simple +++
FISIOPATOLOGÍA o herpes zoster
1. Neuropraxia: (cae el 80% de las parálisis de Bell) bloqueo del flujo o Toxoplasma gondi
axoplásmico dentro del axón. Ligera compresión, no se está perdiendo o citomegalovirus
el nervio. 16. vascular: compresión de vasa vasorum
2. Axonotmesis: interrupción axonal y mielínica. 17. inmunológica
3. Neurotmesis: rotura del axón, que incluye su mielina y endoneuro.
4. Transección parcial: lesión del perineuro. Cuadro clínico
5. Transección total: lesión completa del epineuro. 18. Síndromas prodrómicos: 7 a 14 días previos
o Cuadro catarral, ardor ocular, lagrimación, dolor retroauricular,
Pruebas de evaluación facial ardor de garganta
6. Clínica * han caído en desuso. 19. Síntomas (24 – 72 hrs) max. Instalación del cuadro: la boca se desvía
o Prueba de Schirmer: producción de la lágrima hacia un lado, se pierden pliegues de la cara y las arrugas de la frente,
o Prueba del gusto y secreción salival lagoftalmos, ectropion, signo de bell, disgeusia, algiacusia, epífora y
7. Electrofisiológica * no son de rutina, se hacen en el paciente que no sincinesias. Afectado la producción de la lágrima, de la saliva.
mejora al tratamiento
o Electroneurografía (primeros 3 semanas) Exploración física
o Electromiografía (después de la 3 semana) Lo voy a revisar tanto en reposo, como pedirle que haga gesticulaciones: cara
desviada hacia el lado sano. Decir en orden

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1. Levante las cejas - Cuidados de ojo (lentes de sol, lagrimas artificiales, pomadas oftálmicas
2. Arrugue la frente con cierre palpebral nocturno)
3. Frunsa en ceño - Farmacológico:
4. Apriete los ojos o Esteroides a dosis de reducción (prednisona 1 mg/kg/5d x
5. Arrugue su nariz mañanas continuar reduciendo 5 mg hasta suspender)
6. Infle sus mejillas o Antiviral (aciclovir 400 mg c/4hr/10d)
7. Enséñeme sus dientes o Vasodilatadores
- Cirugía: * se reserva para cuando no hay mejoría
- OTOSCOPÍA o Descompresión facial
- Exploración otológica: Signo de Hitserlberger: Pérdida de la sensibilidad o Plástica (injertos musculares o neurales)
postauricular)
- Exploración neurológica de pares craneales Esteroides + Aciclovir Porque la teoría mas aceptada es la viral.
Dosis de reducción de PREDNISONA: Comenzamos con 60 mg, a los 3 días
Clasificación de House Brackmann para las secuelas de parálisis facial bajamos a 55 y así sucesivamente, bajamos 5 cada 3 días hasta llegar a la dosis
menor (5 mg) y ya después media tableta por 3 dias y ya, darle también un
Omeprazol por la irritación de la mucosa. Se combinan con antivirales y tienen
una mejor función. No le damos Complejo B, no tiene buenos resultados.
Nota: La bajamos de 5 en 5 mg porque son las presentaciones de la Prednisona.
No se sabe exactamente la etiología, pero como la mayoría de los pxs tiene
herpes Simple, por eso se le da Aciclovir.

Complicaciones:
- Oculares * es la principal complicación
o Abrasión corneal
- Sincinesias: movimientos involuntarios que acompañan a movimientos
voluntarios de la cara: aprieto y cierro los ojos pero además me tiembla
un poquito por acá el cachete
- Lágrimas de cocodrilo: en la reinervación cuando el nervio se recupera,
resulta que se da invierte con las glándulas salivales, así al comer el
paciente llora
Diagnóstico:
- Ansiedad y depresión: como secuela, a nadie le gusta quedar con
20. Clínico, meramente
asimetría facial
21. Diferencial
Evolución
TRATAMIENTO
LA PFI no tratada presenta estadísticamente una evolución natural espontánea:
- Tranquilizar al paciente
- 71% Tiene una recuperación TOTAL
- Fisioterapia facial (calor local, masajes y ejercicios de mímica): NO
- La paresia facial tiene recuperación en 94% (grado II de House
MASAJES ELÉCTRONICOS, mejor compresas calientes.
brackmann)
- 13% con pequeñas secuelas

OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE


- 16% secuelas importantes 1. Interrogatorio
- 7% paralisis facial recurrente. 2. Exploración otológica
- 4% Paralisis facial familiar 3. Acumetría
- Pico máximo de incidencia entre los 15 y 45 años de edad. 4. Exploración del nistagmus
- 2/3 se recuperan en 3 meses aproximadamente. a. Espontáneo
- Si la Paralisis facial no ha remitido a los 6 meses, ya no lo hará. b. Postural
5. Exploración del equilibrio
Pronóstico 6. Exploración de pares craneales
- Antecedentes: Depende del inicio del tratamiento, antes de las 3 7. Exploración cerebelosa
semanas es lo ideal. Ya no tiene buen pronóstico después de ese tiempo. 8. Exploracción de ROT's
- Edad: extremo de la vida, mal pronóstico
- Síntomas: otalgia, vertigo, disminución de la secreción lagrimal y del 1. Interrogatorio
reflejo estapedial, 4ta y 5ta semana, no se ven datos de recuperación o Identificar el síntoma (vértigo)
- Inciio del tratamiento: primeras 72 hrs y antes de 7 días o Inicio y tiempo de duración (segundos o minutos o hasta horas)
- Pruebas electrodiagnósticas: Electromiografía y Electroneurografía. En o Intensidad y evolución en el tiempo
base a estas pruebas dice que grado de lesión tiene el nervio (5 grados). o Evento único o recurrente: antecedente de un cuadro gripal,
Las últimas 2: transeccion parcial y total, no ocurren en parálisis de bell, antecedente de un golpe en cabeza reciente
porque son traumáticas y bell si. Esas pruebas se solicitan para ver que o Circunstancias que exacerban el síntoma (movimientos
grado se encuentra. El grado 1 es la neuropraxis, tienen un pronostico corporales)
muy bueno del 90%. El grado 2 y 3 van disminuyendo. o Investigar factores etiológicos (infecciones virales o bacterianas,
uso de ototóxicos, trauma craneoencefálico, cervical o

VÉRTIGO concusión, enfermedades metabólicas, vasculares o


endócrinas) ¿fue a algún parque de diversiones? ¿algún choque?
Ilusión de movimiento, puede o no acompañarse de síntomas neurovegetativos ¿se fue a nadar? ¿existe alguna enfermedad de tipo crónico
como mareo, nauseas etc. degenerativa? ¿situaciones de estrés? ¿qué comió? ¿mucha sal?
22. Trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento ▪ Si no hay causa, se referirá como: episodio de vértigo
rotario del cuerpo y/o de los objetos que lo rodean, acompañado de sin causa aparente.
sintomatología neurodegenerativa como náusea, vómito, cefalea y ▪ ¿hubo náusea o vómito? Eso nos habla de la
sudoración. sintomatología neurovegetativa, si fue fuerte o no.
o Síntomas auditivos: hipoacusia, acúfeno, algiacusia, plenitud
Mareo: ótica ipsi o bilateral, dificultad en la discriminación fonémica,
23. malestar general, nunca va a tener la sensación de movimiento y no otalgia, otorrea.
tiene nada que ver con oído. * no es de interés para el oído o Síntomas otológicos (otorrea)
Desequilibrio: o Otros: cefalalgia, inestabilidad y síntomas neurológicos
24. dificultad para mantenerse en pie, presentando oscilaciones corporales (alteración en la visión, en la deglución o del gusto, trastornos
que pueden conducir a la caída o a la lateropulsión. en la sensibilidad o debilidad de las extremidades) ¿siente bien
todas sus partes? ¿no siente nada dormido?

Evaluación de un paciente con vértigo: 2. Exploración otológica

OTORRINOLARINGOLOGÍA AUTOR: ALEJANDRO ITURBIDE AGUIRRE


o Todo paciente con vértigo, primero realizar una otoscopía
porque hasta un tapón de cerumen puede causar inestabilidad,
o que tiene una otitis media complicada (laberintitis) etc.

3. Acumetría
o Después revisamos los diapasones, porque hay vértigos que se
acompañan con pérdida auditiva.

4. Exploración del nistagmus


NISTAGMUS PROVOCADO DE TIPO POSTURAL
o El síntoma es el vértigo, pero el signo es el nistagmus:
Duración breve que aparece solo con cambios en la posición de la cabeza.
movimiento coordinado e involuntario de los ojos con un
28. Provocado: maniobra de dix hallpike.
componente lento y otro rápido. El componente rápido te indica
Paciente sentado
la dirección del nistagmus y el componente lento es el sitio de
Se toma la cabeza del paciente y se gira hacia un lado, en esta posición
la lesión.
se le acuesta bruscamente.
La cabeza deberá quedar hiperextendida, volteada y colgada.
Nistagmus periférico (oído): siempre es horizontal u horizonte-rotatorio.
El movimiento produce un estímulo en el plano del canal semicircular.
Nistagmus central (SNC) : es vertical.
Se pedirá al paciente que fije la vista con ojos abiertos y se observan los
movimientos oculares por 20 segundos.
El Nistagmo espontáneo: el paciente llega con su nistgamos.
Esta maniobra se repetirá hacia el otro lado y con cabeza colgando
Puede ser espontáneo o provocado: para el provocado hay maniobras
Con esto se estimula los canales semicirculares horizontales y el
posturales, pruebas rotatorias (girar sobre tu propio eje, se estimulas los canales
posterior.
semicircularis y la endolinfa), pruebas térmicas y cambios de presión.
Para valorar el 3er canal se utiliza otra postura que casi no se utiliza.
El canal semicircular que mas se afecta en el nistagmus postural es el
NISTAGMUS ESPONTÁNEO
posterior.
Pararme en frente de mi paciente a 30 cm, pedirle que, sin mover su cabeza, siga
Si el nistagmos espontáneo, no es evidente, hago Dix y Hallpike. Si es espontáneo
a mi dedo en todas las direcciones, no más allá de 30 grados. (así estoy
no hago nada.
aprovechando para valorar los músculos extra oculares y pares craneales que
inervan a estos).
25. GRADO 1 (solo a un lado)
26. GRADO 2 (solo a un lado + central)
27. GRADO 3 (dos lados + central) esto te habla de la severidad del
nistagmus.

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el central enseguida se manifiesta, por eso no tiene tanto de la parte coclear como la vestibular. Incluye audiometría completa y
latencia. electronistagmografía.
Estudios de apoyo para diagnóstico de vértigo: laboratorio: BH, QS, perfil de
5. Exploración del equilibrio lípidos, pruebas tiroideas, imagen tac, RM, glucemia sérica.
o Prueba de Romberg positivo hacia el oído enfermo. Pacientes
con problemas periféricos Causas de vértigo:
Periférico (90 %)
6. Exploración de pares craneales Vértigo posicional paroxístico benigno es el primer lugar.
* No lo puse porque es básico. Si otros nervios además del 8vo están Enfermedad de Meniere es el segundo
afectados, probablemente puede ser central. Neuronitis vestibular es el 3er lugar.
1. Olfatorio: percibe bien aromas? Central (10 %)
2. Optico: campimetría, agudeza visual, fondo de ojo. Preguntas
3. Motor ocular común 4. Patetico 6. Motor ocular externos, ya vistos • ¿como diferencias una parálisis facial central de una periférica?
con los movimientos del nistagmos espontáneo respuesta: la central solo afecta la parte inferior de la cara y la periférica
3. MOC: fotomotor, consensual, motomotor, elevador del parpado toda la hemicara.
superior: abrir y cerrar ojos.
5. Trigémino: sensibilidad de la cara, revisar las tres ramas: frontal,
mandibular y maxilar. Motora: apriete sus mandíbulas como si estuviese TX.- dirigido a la causa específica.
masticando. Reflejo corneal: lo normal es que no parpadee.
7. facial: movimientos del rostro y percepción de sabores
8. otoscopía y diapasones Vértigo posicional paroxístico benigno VPPB
9 y 10mo: relfejo nauseoso (9) y pedir que diga AAA: eleve el velo del
paladar (10) - Constituye la forma más frecuente de vértigo periférico
11: esternocleido y trapecio - Predomina en mujeres
12. hipogloso: saque su lengua de un lado para el otro - El vértigo aparece únicamente al situar al paciente con la cabeza en una
posición determinada
- EL 60% de los casos no cuenta con antecedente desencadenante: yo
7. Exploración cerebelosa estaba bien y ahora todo me da vuelta. Factores desencadentantes:
o Prueba dedo-nariz para buscar dismetrías, o juegos mecánicos, nadar, yoga.
disdiadocoscinecias. - El 40% cuenta con antecedente de traumatismo craneal y cirugía de
oído.

8. Exploracción de Reflejos Osteotendinosos profundos Fisiopatología:


o Elasticidad, motricidad “Los otolitos que se encuentran en la mácula, las máculas del utrículo y del sáculo
tienen encima los cristales de corbonato del calcio; estos cristales se desprender
• Aprenderse las 8 cosas. de la mácula del utrículo y empiezan a flotar en los canales semicirculares en
donde normalmente solo existe endolinfa entonces al andar circulando, como
En un segundo nivel se hace un estudio otoneurológico (cuando no hay como tal son más densas y pesados y estimulan a las ampollas de los canales
nistagmo, pero sí se sospecha vértigo): es la evolución del oído en forma integral semicirculares y si se estimulan, el paciente siente que las cosas se mueven y
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aparece el nistagmus” el canal semicircular más afectado es el canal posterior. - En decúbito supino se gira cabeza lentamente 90º al lado contrario y se
(literalmente lo que dijo la doctora) mantiene 3 minutos.
El mecanismo desencadenante del vértigo es una cupulolitiasis (cuando están - Se gira el paciente hasta quedar en decúbito lateral con cabeza rotada
adosados a la cúpula del canal semicircular) o canalitiasis (cuando solo se 45º, durante 3 minutos.
encuentran flotando en el canal) - Se incorpora y se sienta al paciente por 3 minutos.
Situación que se produce cuando un fragmento de la membrana otolitica del - El otolito debe salir hasta la mácula del utrículo.
utriculo se separa del conjunto y los otolitos caen sobre la cúpula de la cresta • Podemos darle un poco de difenidol 1 cada 8 horas 1 día, 1 cada 12 horas
ampular de un conducto semicircular (CSP) o en la luz del canal el segundo día, y el tercero solo 1 al día.
En determinadas posturas el peso de los otolitos desprendidos estimula la cresta • Antiemético: metoclopramida
ampular. • Esteroide de depósito: metilprednisolona I.V.
• Se le recomienda un collarín por 24 horas.
• Revisarlo en 72 horas o 5 días para ver cómo ha evolucionado. Si sigue
Cuadro clínico: con el vértigo se repite la maniobra. Si vuelve a tener nistagmos
- Vértigo relacionado con cambios posturales de la cabeza provocado por Dix – hallpike, volver a hacer maniobra de
- duración de segundos con leve o sin sintomatología neurovegetativa reposicionamiento: Epley
agregada, en ausencia de síntomas cocleares.
- se mantiene semanas y raramente por meses. Problemas:
- Reaparece en forma de crisis al cabo de algún tiempo. - Es crónico, no se quita, el paciente aprende a vivir con él.

Exploración Física: Maniobra de Dix Hillpicke positiva con nistagmus postural de


características periféricas.
Enfermedad de Meniere
Es la segunda causa más común de vértigo periférico.
En este paciente vamos a encontrar: otoscopia normal, diapasones normales,
Padecimiento de oído interno IDIOPÁTICO, caracterizado por episodios de
nistagmus espontáneo ausente, nistagmus provocado presente, Romberg
vértigo que duran de minutos a horas acompañado de sintomatología
negativo, pares craneales normales, cerebolosas normales, RTOS normales,
neurovegetativa: nausea, vómito, hipoacusia fluctuante, acufeno y plenitud
ótica, algiacusia.
Tratamiento
• En el 80 % de los casos en unilateral y a los dos años se hace bilateral 20
1. Maniobras de reposición de otolitos:
%.
Maniobra de Semont o maniobra liberadora
• La historia natural es la remisión final y completa y ocurre en el 60% de
Maniobra de Epley o re-posicionamiento de partículas o maniobra
los pacientes.
liberadora modificada +++
LA MANIOBRA QUE MÁS UTILIZAMOS ES LA DE EPLEY, YA QUE ES PARA EL CANAL
Fisiopatología: La endolinfa es producida por la estria vascularis en la rampa
SEMICIRCULAR POSTERIOR.
media o coclear y se absorbe en el saco endolinfático.
Maniobra de Epley
Existe una alteración en el saco endolinfático y no es capaz de reabsorber toda la
- Se sienta al paciente en la camilla y se gira la cabeza 45º hacia el lado
endolinfa que se está produciendo de tal forma que se va dilatando el saco y va
enfermo.
distendiendo todo el laberinto membranoso y llega un momento en que se
- Se acuesta en decúbito supino con la cabeza colgando 30º de la
rompen las membranas que separan la perilinfa de la endolinfa y son las que
horizontal y se mantiene 3 minutos desde que desaparece.
producen estas crisis.”

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- Origen desconocido. Otoscopía normal, diapasones con hipoacusia sensorial de lado
- Factores: infecciosos, inmunitarios (incremento de IgG e IgM, C1q en el afectado, es decir, webber lateralizado hacia el lado sano, y rinne
saco endolinfático, presencia de macrófagos y linfocitosT), anatómicos y positivo de ese lado, nistagmus espontaneo positivo si llego en urgencia
alérgicos. y es horizontal. Si no está en crisis: nistagmus postural y el reflejo está
ausente, porque es por hidropesía endolifática y no de otolitos como el
Hallazgos histopatológicos (bloqueo del flujo endolinfático) VPPB. Romberg positivo si está en crisis, pares cranelaes normales,
• Disminución del epitelio tubular de absorción. cerebelosas normales, rot normales.
• Mayor fibrosis. • Exploración neurológica
• Disminución de las células pilosas tipo II vestibulares. • Exámenes de laboratorio (QS, Análisis lipídico, VDRL y pruebas de
• Esto genera un hidrops endolinfático. función tiroidea)
• Pruebas osmóticas (Glicerol, urea y manitol) son diuréticos para
Preguntas: demostrar que está ocurriendo un hidrops en la audiometría.
• ¿cómo se diferencian una parálisis facial periférica de un central • Audiometría (hipoacusia neurosensorial de frecuencias bajas)
clínicamente? • ENG (hiporreflexia vestibular del lado afectado)
• ¿Tratamiento farmacológico de parálisis de bell? Acuérdate del ojo, • T.A.C.
cuidados de ojo, esteroides y antivirales, vasodilatadores. • R.E.M.
• 5 puntos (de los 8) que debemos revisar en un paciente con patología de
oído en la exploración física: nistagmus espontáneo/ provocado, pares En la enfermedad sí me apoyo de otros estudios, triglicéridos, colesterol, pruebas
craneales, acumetría, otoscopía directa. tiroideas, VDRL (sífilis), estudio otoneurológico, pruebas osmóticas.
• ¿qué características tiene en VPPB? vértigo de duración de segundos • Enviar a segundo nivel de atención.
provocado por cambios posturales de cabeza. Tx: maniobra de epley
• ¿qué es el nistagmus? Movimiento ocupar rápido involuntario que posee Diagnóstico diferencial:
dos fases: rápida (dirección), lenta (sitio de lesión) • Ototóxicos (preguntar si ha tomado medicamentos como
• ¿cómo diagnóstico en base a la dirección si un nistagmus es periférico o aminoglucosidos) y eso es bilateral, Meniere es unilateral.
central? • VPPB: sólo es vértigo relacionados con cambios de posición de la cabeza
• Neuronitis vestibular
Cuadro clínico *más aparatoso que el VPPB • OMC: cuando hay complicaciones
• Plenitud ótica. • Laberintopatía autoinmune (bilateral)
• Vértigo de duración de minutos u horas. • Laberintopatía vascular (bilateral)
• Hipoacusia neurosensorial unilateral fluctuante. • Otoesclerosis (progresiva)
• Acúfeno continuo o intermitente que se exacerba antes o durante la • Otras causas de hidropesía laberíntica (Sífilis)
crisis. • Tumores del ángulo pontocerebeloso
• Algiacusia.
Tratamiento:
Diagnóstico Fase aguda
• Historia clínica • Reposo absoluto
• Exploración ORL: depende si el paciente está o no en momento de la • Dieta hiposódica (por retención de líquido, embutidos, botana, bebidas
crisis. oscuras)

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• Diuréticos (acetazolamida, 1 tab L-M-V por una o dos semanas) Puntos clases:
• Frenadores laberínticos (difenidol - Voltrol) lo que hace es actuar sobre VPPP Nistagmus provocado por maniobras de Dix - Hallpike
el oído sano (hipofunsión) para equilibrarse con el oído enfermo Enf. Nistagmus periférico espontáneo en crisis, con Acumetría
disminuye la función de los laberintos, y si tu dejas esté medicamento, Menier anormal: hipoacusia sensorial, plenitud ótica, algiacusia.
nunca lleva con compensación fisiológica de los oídos. 1 c/8hrs, 1c/12hrs Neuronitis Nistagmus espontáneo severo + Romberg + síntomas
y 1c/24. Vestibular neurovegetativos
• Antieméticos (metoclopramida)
• Esteroides sistémicos (dosis bajas o dosis únicas)
• Sedantes (diazepam) Diagnóstico clínico y exploración física:
- Marcha con lateropulsión hacia el lado de la lesión
Fase de mantenimiento: - Romberg positivo con ojos cerrados hacia el lado de la lesión
• Dieta hiposódica y sin alimentos café, tabaco, alcohol, chocolate. - Existe nistagmus espontáneo unidireccional de diferentes grados
• Vasodilatadores: flunaricina 5mg 1 vez por día por 1 mes dependiendo de la fase en que se encuentre la enfermedad
• Diuréticos a dosis baja - Exploración otológica y neurológica normal

Casos refractarios a tratamiento convencional: (3er nivel) Tratamiento:


• Gentamicina intratimpánica • Sintomático: EN 3 – 5 DÍAS RESUELVE
• Neurectomía de rama vestibular o Ayuno Hasta Nueva Orden
• Laberintectomía entre otros. o Reposición de líquidos I.V.
o Reposo absoluto.
o Antieméticos: Metoclopramida 10 mg i.v. c/ 8 hrs.
o Desinflamatorios: Dexametasona 8 mgs i.v. c/8 hrs.
Neuronitis vestibular o Frenadores laberínticos: Difenidol 20 mgs i.v. cada 8-12 Hrs
Es una inflamación de la rama vestibular del 8vo par craneal etiología
o Sedante necesario en el primer periodo.
desconocida, habitualmente es unilateral, es la tercera causa de vértigo
periférico. Afecta por igual a hombre y mujeres, más frecuente en adultos entre
En cuanto el vómito desaparezca el tratamiento se cambia a vía oral y se inicia la
20 y 40 años. Su aparición coincide en ocasiones con cuadros rinofaríngeos
rehabilitación vestibular.
virales.
CONCLUSIÓN:
Cuadro clínico:
• Las tres causas de vértigo periférico son:
- Vértigo de duración de días (1, 2, 3 días), de aparición súbita
VPPB, ENFERMEDAD DE MERIERE Y NEURONITIS VESTIBULAR.
acompañado de sintomatología neurovegetativa muy importante.
- Ausencia de signos y síntomas cocleares. SOLO VÉRTIGO DE DÍAS. *El
• TRATAMIENTO DE VPPB: CON MANIOBRAS DE REPOSICIÓN
paciente va inmediato al médico, no tolera vía oral: vómito.
• ENFERMEDAD DE MENIERE vértigo de duración de minutos a horas
- Otoscopía: normal, diapasones: normales, nistagmus espontáneo:
sintomatología neurovegetativas más acúfenos e hipoacusia
presente, de características periféricas horizonte-rotatorio, grado 3,
tratamiento diuréticos, dieta hipo sódica, frenadores laberinticos,
provocado: NO se hace, romberg: positivo, pares craneales: normales,
antieméticos y esteroides.
cerebelo: normal: rot: normales.
• NEURONITIS VESTIBULAR: inflamación de la rama vestibular del octavo
par, vertigo de duración de días tratamiento sintomático.
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• VPPB: canalolitiasis o cupulolitiasis desprendimiento de los osteolitos.
• MENIERE: hidrops endolinfático El cancer de laringe ocurre más frecuentemente en la región glótica o glotis,
• NEURONITIS: inflamación de la rama vestibular. ¿cómo le va al paciente? Bien, porque no hay linfáticos. No se disemina.
En segundo lugar es región supraglótica.

LARINGE Metodos de exploración y diagnóstico:


Musculo tiroaritenoideo: Musculo de las cuerdas vocales.
¿A qué se dedica?
Comisura posterior: Estan los aritenoides.
- Si utiliza mucho su voz. Eso puede ser la causa
Bandas ventriculares: Repliegues de mucosa.
Ventrículo laríngeo o ventrígulo de morgagni. - Si fuma. Alguna cirugía y lo intubaron (disfonía por lesión o terapia
intensiva por días 3 a 5 se forman lesiones a nivel de las cuerdas vocales).
Anatomía: - Cirugía de cuello y lo intubaron y se les olvido desfinflar el globo y lesiona
Subdivisión clinica las cuerdas y despues de eso el paciente empieza con disfonía (tiroides,
1. SUPRAGLÓTICA: epíglitos a paratiroides, tórax por la inervación del laringeo recurrente que viene
ventrículo laringeo. DISFAGIA del tórax).
2. GLÓTICA: Cuerdas vocales a
- Edad del px.
1 cm por debajo de ellas.
- Nariz, boca, faringe
DISFONÍA
3. SUBGLÓTICA: de 1 cm por - Laringe:
debajo de las cv al borde o Disfonía: cambios en el tibre de la voz
inferior del cartílago cricoides. o Afonía: cese completo de la voz
DISNEA. ▪ ¿horario de presentación? ¿tiempo de evolución?
Agudo < 3 semanas, crónico, más allá de 3-6 semanas.
Ventrículo de Morgagni ▪ “despierto con la voz ronquita” pero en el día se me va
(supraglótica): receso entre
aclarando y así me pasa casi siempre: esto nos hace
bandas ventriculares y cuerdas
vocales en cuyo fondo se pensar que a lo mejor tenga un problema de reflujo por
encuentra el sáculo (glándulas las noches, que irritan las cuerdas.
mucosas). ▪ Yo despierto bien, pero va pasando el día y la voz se me
empieza a cerrar. ¿qué piensas? Pues que el uso o
abuso de la voz, lo lleva a la disfonía.
o Disnea: dificultad para respirar. Área subglótica.
Linfáticos: o Disfagia: disficultad al pasar alimentos: area supraglótica.
• Supraglotis – abundantes vasos linfáticos – nodulos cervicales superiores o Hempotisis, pérdida de peso: en cáncer de larige.
• Glotis: ausencia de linfaticos • Exploración otorrinolaringológica
• Subglotis: moderada cantidad – pre y paratraqueales y yugulares
ingerior

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o Laringe: inspeccion y palpación. Verificar que esté en línea Si inclinas el espejo hacia arriba puedes ver coanas, orificios tubarios, si lo diriges
media, que no haya aumento de volumen, tocar los cartílagos, hacia abajo la laringe.
pedirle al paciente que degluta. Revisar cadena ganglionar. Si lo inclinas hacia abajo se verá hipofaringe y laringe.
o Laringoscopía indirecta: la aprenderemos a realizar en el taller.
• Estudios de apoyo:
o Laringoscopía directa
o Fibroscopía flexible
o Videoesteproscopía
o Exploración radiográfica

Disfonia (ronquitos). Si es al comienzo del día o durante el dia. En la primera


puede ser por el reflujo gastro esofágico, en la 2da es por un abuso o mal uso de
la voz se desgastan las cuerdas.

Afonia: se va completa la voz. - Inspiración: z: base de lengua e: epiglotis, SL: cuerdas vocales TF:
Disnea, disfagia pueden afectar a la laringe. ventrículos. Comisura anterior y posterior.
Nos permite ver las valleculas, donde se quedan los cuellos extranos.
Hemoptisis: En ca de Laringe, pérdida de peso también. Diferencia entre laringoscopia indirecta y y la fibrolaringoscopía directa es que
la primera solo te orienta en el dx, con la fibrolaringoscopía tu ves directamente
Material y equipo si tiene tumor la puedes quitar, es terapéutica también.
LARINGITIS
- Espejos laríngeos
- Fuente de iluminación LARINGITIS AGUDA:
- Gasas
- Xylocaína 10% en spray Laringitis aguda inflamatoria inespecífica:
algo de tipo viral, bacteriano, cambios climáticos, esfuerzo de cuerdas vocales.
LARINGOSCOPIA INDIRECTA Aquí el paciente tiene DISFONÍA y si diagnóstico será pues LARINGITIS, porque
Respirar con boca abierta, como perrito cansado para escuchar la respiración. son las cuerdas vocales las que se encargan de la fonación.
Desde exploración de boca metiste abatelenguas y te das cuenta si tiene reflejo
nauseoso importante, le puedes dar disparos de lidocaína en spray al 10 %, que Síntomas: disfonía hasta afonía, malestar general, febrícula o fiebre y tos seca.
haga gárgaras por 5 minutos y después lo escupa, no se lo vaya a tragar.
Después calentar el espejo para que no se empañe con la respiración, despues Diagnóstico: laringoscopía – cuervas vocales y bandas venriculares enrojecidas y
que esté tibio en el dorso de tu mano y después que saque la lengua, la edematosas, pero con adecuada movilidad.
embolbemos en una gasa y la traccionamos, después de esto pasamos el espejo
con la mano dominante por detrás del paladar blando, entre menos estructuras Tratamiento:
toques, es mejor. Que respire y después que diga “a” o “e” para ver el mov. De • Si es viral: solo desinflamatorios, reposo de voz, abundante líquidos
las cuerdas vocales. • Si es bacteriano, lo mismo + antibioticoterapia.

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Diagnóstico:
Epiglotitis - Cuadro clínico
Freucente en niños entre 3 – 6 años NO vacunados - Rx lateral de cuello: ESCALON SUBGLÓTICO
Patogenia: haemophilus influenza tipo B (estafilococo aureus y anaerobios). - PA de torax: PUNTA DE LAPIZ)

Síntomas: ODINODISFAGIA rápidamente progresiva, estridor inspiratorio que


empeora en decúbito, sialorrea, voz apagada, disnea.

NO HACER EXPLORACIÓN CON ABATELENGUAS, nada más pedirle que abra la


boca.

Diagnóstico:
• Cuadro clínico: instalación rápida, de 6 a 12 hrs.
• E.F. orofaringe hiperémica con abundantes secreciones, epiglotitis,
Tratamiento:
edematosa, enrojecida, sialorrea y adenomegalias cervicales.
- Al ser viral: desinflamatorios, analgésicos, humedificación
• Rx. Lateral de cuello con técnica para partes blandas mandíbula abierta - + vigilancia estrecha
y protruyente edema supraglótico, con SIGNO DE DEDO DE PULGAR,
borramiento de valléculas y curvatura cervical hacia atrás.

Tratamiento: EPIGLOTITIS CRUP


Al ser bacteriano
Microbiología H. influenzae tipo B Virus parainfluenza
- Antibioticoterpia:
Grupo de edad 2 – 6 años < 3 años
o Cefalosporinas de 3ra generación, el paciente tiene que estar
Inicio Rápido (horas) Lento (3 – 5 días)
hospitalizado, I.V.
Tos Ausente Seca o de ladrido
o Esteroides sistémicos de depósito
o Vigilancia estrecha Disfagia Grave Ausente
Estridor Inspiratorio Inspiratorio
Temperatura Alta Alta
Laringotraqueobronquitis (CRUP)
Es de causa viral (VIRUS PARAINFLUENZA) le antecede un cuadro gripal. Postura Se siente inclinado hacia Decubito dorsal
- Causante del 80% de los episodios de niños con disnea el frente
- Época de otoño a invierno Babeo (sialorrea) Marcado Ausente
Voz Apagada Ronca
Sintomas: Radiografía Signo de huella digital Rx lateral: escalon
- Posterior a IVRA aparece disfonía progresiva, estridor inspiraorio, tos subglótico
seca, sibilancias y fiebre. PA de torax: punta de lapiz
- Es de mas lenta evolución: empezó con febricula, rinorrea hialina, tos,
que después se convierte en tos metálica, posteriomente el niño se
vuelve disfónico y con sibilancias.

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