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ELECTROCARDIOGRAMA

EN EL IMA
CLINICA

ENZIMAS EKG
POTENCIAL DE ACCION DEL MUSCULO
CARDIACO

F. REPOLARIZACION

F. MESETA

TERMINACION DE LA
F. DESPOLARIZACION O
REPOLARIZACION
ACTIVACION

F. DIASTOLICA

Fernandez lopez, Xesús. El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica (isquemia, lesión y necrosis). Modulo 03- 2010 Santiago de Compostela- España
ALTERACION DEL POTENCIAL CELULAR

• Disminuye el potencial de reposo negativo intracelular (normal -90mV):


menor polarización de la célula en reposo (“diástole eléctrica”)
• Altera el potencial de acción (sístole eléctrica): disminuye la
despolarización celular (> fase 3) y dificulta la repolarización.

Fernandez lopez, Xesús. El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica (isquemia, lesión y necrosis). Modulo 03- 2010 Santiago de Compostela- España
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Diástole eléctrica

Ambos medios
extracelulares son
positivos por igual
no existirá diferencia de
voltaje y durante la
diástole eléctrica el
trazado es 0mV.

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Sístole eléctrica

• Diferencia de voltaje entre el


medio extracelular subepicárdico
(positivo, células todavía no
despolarizadas -negativas-) y el
medio extracelular subendocárdico
(negativo, células ya
despolarizadas y por lo tanto
positivas).
• Vector de despolarización: onda R

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Fase de Meseta

• Medios extracelulares
(subendocárdico y subepicárdico)
serán negativos y en similar
magnitud, de modo que no habrá
diferencia de voltaje entre el
electrodo explorador y el electrodo
neutro. ST

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Repolarización
• Diferencia de voltaje entre el medio
INICIO
extracelular subepicárdico (ya
positivo, sus células ya se han
repolarizado, es decir ya se han vuelto
negativas) y el medio extracelular
subendocárdico (todavía negativo).
• Vector de repolarización : ONDA T

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CONCEPTOS
CONCEPTO DE ISQUEMIA

• Obstrucción REVERSIBLE del flujo sanguíneo (<20´) se


manifiesta por alteraciones en la repolarización, dado que a consecuencia
de la isquemia se produce un retraso en inicio de la misma.
• Cambios en la polaridad y morfología de la onda T.
• Subendocárdica (a)
• Subepicárdica (b)

Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007


Isquemia subendocárdica

• Retraso en la repolarización.
• Tejido isquémico  Vector isquemia se aleja de isquemia hacia el epicardio 
ONDA T alta y acuminada.

Arenas León J.M. Electrocardiografia normal y patologica. Mc Graw-Hill Interamericana, 2da Edición; 110-150
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• variantes normales;
• hipertrofia ventricular izquierda;
• hiperpotasemia
• accidentes cerebro-vasculares.

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Isquemia Subepicárdica

• Retraso en la repolarización.
• Vector isquemia  se aleja de la zona hacia el subendocardio.
• Si: electrodo sobre epicardio  ondas T negativas

Arenas León J.M. Electrocardiografia normal y patologica. Mc Graw-Hill Interamericana, 2da Edición; 110-150
ISQUEMIA SUBEPICARDICA: ECG en paciente con angina inestable. Inversión de las ondas T
en derivaciones V2-V6 y D1/aVL (y D2), que son profundas y simétricas.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• variantes normales (niños, adolescentes: onda T negativa en


precordiales derechas, llamado “repolarización juvenil”)
• fase crónica de la pericarditis (suele afectar a todas las
derivaciones);
• accidentes cerebrovasculares

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CONCEPTO DE LESIÓN

• Reducción severa y persistente del flujo coronario.


• La lesión celular aún es reversible.
• Alteraciones del SEGMENTO ST en forma de ascenso o descenso
>1mm (despolarización V.)

Goldman: cecil Medicine, 23 rd ed 2007.


Lesión Subendocárdica

• Cuando hay lesión  Vector lesión hacia área lesionada


alejándose del epicardio  INFRA ST

Arenas León J.M. Electrocardiografia normal y patologica. Mc Graw-Hill Interamericana, 2da Edición; 110-150
Registro electrocardiográfico durante una prueba de esfuerzo. Taquicardia sinusal y depresión marcada del
segmento ST (imagen de lesión subendocárdica) en derivaciones inferiores y anterolaterales (V3-V6-D1).

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Tratamiento con digoxina.


• Hipopotasemia.
• Embolismo pulmonar agudo.
• Hipertrofia ventricular izquierda

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Lesión Subepicárdica

• Lesión subepicardica  Vector lesión hacia área lesionada


alejándose del subendocardio  ST (+)

Veléz Desiree. Pautas de electrocardiografia, Editorial ´Marbán. 2007, pg 332


IMA con elevación del ST Anterolateral.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Sujetos sanos: Repolarización vagotónica (concavidad


superior, onda T picuda).
• Pericarditis aguda (afectación difusa, concavidad superior).
• Hiperpotasemia severa.
• Síndrome de Brugada (bloqueo de rama derecha, V1/V2 punto
J
• supradesnivelado con segmento ST descendente).
• Hipotermia.

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CONCEPTO DE NECROSIS

• Reducción severa y prolongada de la perfusión coronaria que


produce la muerte celular.
• La lesión necrosada es eléctricamente inactiva y por tanto incapaz
de despolarizarse y repolarizarse.

• Onda Q patológica:
• Voltaje de onda Q es mayor del 25% que onda R.
• La duracion de onda Q es igual o mayor de 0,04s.
• Ayuda aún mas al diagnostico al Dx muescas o empastamiento en la rama
descendente o ascendente de Q.

Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007


Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
Onda Q (imagen de necrosis transmural) en derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF) y laterales (V5 y
V6) en un paciente con infarto inferolateral antiguo.

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Onda Q en derivaciones anteriores, en V2-V4 el complejo es completamente negativo (en este caso se
denominan complejos QS, y es la máxima expresión de onda Q -”todo negativo, todo onda Q”-), en un paciente
con infarto anterior antiguo y bloqueo de rama derecha

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Puede establecerse, por ejemplo, con transtornos que cursen con:


• fibrosis miocárdica, como en la miocardiopatía dilatada
• miocarditis, que produzcan hipertrofia asimétrica
• miocardiopatía hipertrófica
• Alteren la secuencia normal de despolarización del ventrículo izquierdo,
como el bloqueo de rama izquierda, el síndrome de Wolff-Parkinson-
White o los latidos inducidos por un marcapasos ventricular

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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN
EL IMA

Durante los primeros minutos y horas después del evento


coronario agudo se produce una elevación del segmento ST, que
se conoce como lesión subepicárdica.

En las siguientes horas del infarto, el tamaño de la


onda R disminuye y aparecen ondas Q características
de necrosis.

A las 24 horas, el segmento ST comienza a descender y la onda T se


invierte , haciéndose negativa, simétrica y de vértices picudos, lo que
se demonima isquemia subepicardica.

Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007


A la semana, lo único observable son las ondas Q
de necrosis y las ondas T negativas de isquemia.

Al mes, si la evolución del infarto es satisfactoria, puede


que la onda T se vuelve a positivizar desapareciendo
así la isquemia. Esto indica una buena evolución del
infarto.

Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007


CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL IMA

Veléz Desiree. Pautas de electrocardiografia, Editorial ´Marbán. 2007, pg 332


LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007


Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
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Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
Castellano C. Electrocardiografia clínica. El sevier 2ed 2007
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Veléz Desiree. Pautas de electrocardiografia, Editorial ´Marbán. 2007, pg 332

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