Universidad de Ciencias Médicas de Granma

Filial Universitaria Raúl Podio Saborit

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

Tema:Principales causas de ceguera en la localidad.

Autor:Daynelys Pérez Milán.

Tutor:Dra.Vania Prats Aleaga.

"Año 60 de la Revolución"
Pensamiento:
"La muerte no es verdad cuando se ha cumplido bien la obra de la
vida".
José Martí
 Índice:

Objetivos _________________________________________________________________________________3

Introducción _________________________________________________________________________________4

Desarrollo __________________________________________________________________________________5

Conclusiones_________________________________________________________________________________14

Bibliografia___________________________________________________________________________________15

Anexo _______________________________________________________________________________________16
Objetivos:
 Introducción:Enel2002,laOrganizaciónMundialdelaSaludestimóquehabía162millonesdepersonas(2.6%delapoblación
mundial)enelmundocondeteriorodelavista,deloscuales124millones(2%aproximadamente)teníabajavisióny37millones
eranciegos(cercade0.6%).La ceguera es una diversidad funcional de tipo sensorial que consiste en la pérdida total o
parcial del sentido de la vista. Existen varios tipos de ceguera parcial dependiendo del grado y tipo de pérdida de
visión, como la visión reducida, el escotoma, la ceguera parcial (de un ojo) o el daltonismo.

Tipos de ceguera
 Ciegos: son aquellos sujetos que tienen sólo percepción de luz, sin proyección, o aquellos que carecen totalmente de
visión. Desde el punto de vista educativo, ciego es aquel que aprende sistema Braille y no puede utilizar su visión
para adquirir ningún conocimiento, aunque la percepción de la luz pueda ayudarle para sus movimientos y
orientación.
 Ciegos parciales: son aquellos sujetos que mantienen unas posibilidades visuales mayores, tales como capacidad de
percepción de la luz, percepción de bultos y contornos, algunos matices de color, etc.
 Personas con baja visión: son los que mantienen un resto visual que les permite ver objetos a pocos centímetros. A
estos no se les debe llamar nunca ciegos ni se les debe educar como tales, aunque tengan que aprender
procedimientos “táctiles” para aumentar sus conocimientos.
 Limitados visuales: son los que precisan, debido a sus dificultades para aprender, una iluminación o una presentación
de objetos y materiales más adecuadas, utilizando lentes, aumentando la iluminación, etc.

De acuerdo con la estimación de la OMS en 2002,las causas más comunes de ceguera alrededor del mundo son:
Catarata, Glaucoma,Uveítis, Degeneración macular, Opacidad corneal,Tracoma y la Retinopatía diabética.

De ellas las que tienen más predominio en nuestra localidad son:

 Irreversibles
 Glaucomasimple,
 Degeneración maculary
 Retinopatía diabética.
 Reversible
 Catarata

Desarrollo:
Glaucoma:
El glaucoma es una enfermedad de los ojos que se caracteriza generalmente por el aumento patológico de la presión
intraocular, por falta de drenaje del humor acuoso y tiene como condición final común una neuropatía óptica que se
caracteriza por la pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y cambios en su aspecto.
La mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas en las primeras fases de la enfermedad; más adelante
aparecen defectos en el campo visual y pérdida progresiva de visión. La aparición de estos síntomas puede significar
que la enfermedad está en un punto avanzado de su evolución. Es inusual que exista dolor ocular en el glaucoma
crónico, pero es frecuente en el glaucoma agudo (glaucoma de ángulo cerrado), el cual sí puede ocasionar intensos
síntomas desde su inicio
Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución diferentes, por lo cual la
definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor
parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple (glaucoma de ángulo abierto).

Clasificación
Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:
 Glaucoma de ángulo cerrado
 Glaucoma de ángulo abierto.

Según el origen se clasifica en:

 Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye el glaucoma crónico
simple, que es la forma más frecuente de la enfermedad.
 Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de ellos están:
 Glaucoma neovascular, por formación de nuevos vasos en el iris.
 Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución y duración.
 Glaucoma pseudoexfoliativo.
 Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
 Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo.
 Glaucoma postoperatorio.
 Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo puede producirse una hemorragia en la cámara
anterior o hipema que desencadena una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor
acuoso en la red trabecular.
 Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino.Glaucoma cortisónico, causado por el empleo
terapéutico prolongado de cortisona o derivados.

Según el momento de aparición se clasifica en:

 Glaucoma congénito. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el momento del
nacimiento y los 3 años de edad. Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, siendo el más frecuente el
glaucoma congénito primario. Otro tipo de glaucoma congénito es la hidroftalmía.
 Glaucoma juvenil o infantil. En la mayor parte de las ocasiones es de origen hereditario y se caracteriza por existir
una anomalía ocular en el nacimiento responsable de un aumento de la presión intraocular (PIO). Con frecuencia
se presenta dentro de los primeros tres años de vida.
 Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta.

Diagnóstico
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por
encima de 21 mmHg y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el
diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta
años. Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios, como una exploración oftalmológica
completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo, tanto del polo anterior como del
posterior y una campimetría o valoración del campo visual, para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.
(figs:3y4)

Tecnologías para el estudio del glaucoma

 HRT: una nueva técnica de imagen que utiliza barridos de láser para obtener una tomografía del disco óptico en
tres dimensiones. Aporta información sobre los cambios estructurales del nervio óptico y hace posible el
diagnóstico precoz y el seguimiento mediante imágenes del glaucoma.
 Paquimetría: esta prueba sirve para medir el grosor de la córnea y de esta forma corregir errores de medición de
la presión ocular dados por las diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.
 Gonioscopia: mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de ángulo
abierto o de ángulo cerrado.
 Ecografía de alta resolución: permite estudiar la estructura del ojo, de la cámara anterior, de los procesos ciliares
y de la papila.
 Biomicroscopía: utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de hendidura, que permite ver los detalles
muy aumentados del ojo y examinar el fondo del ojo y la papila óptica en tres dimensiones con la ayuda de lentes
especiales.
 Tonómetro de aplanación: permite tomar la tensión ocular en milímetros de mercurio. Suele ir incorporado a la
lámpara de hendidura. El tonómetro más empleado a nivel mundial es el tonómetro de Goldmann.
 Perimetría en el glaucoma: su finalidad es comprobar la amplitud del campo visual.

Factores de riesgo
La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma
crónico simple, que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras
enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los
principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes
familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.
Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio. Cuando se da esta
circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante, la relación entre elevación de presión
intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, ya que hay personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de
tener cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del
nervio óptico con niveles de presión intraocular normales. Es lo que se llama glaucoma de baja tensión o
normotensional.
Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto
que en la población general. No existe un patrón claro de herencia, pues parecen estar implicados diferentes genes.
La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, siendo el riesgo más alto al sobrepasar los 40 años, y se
multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y
la raza negra.

Tratamiento
Aunque la presión ocular es sólo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado.
Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción.
El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos
quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.

Glaucoma crónico simple

 primera línea: Betabloqueantes y análogos de prostaglandinas
 segunda línea: trabeculoplastia láser
 tercera línea: trabeculectomía (conectar el interior del ojo con el espacio subconjuntival)

Medicación
La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo. Hay varias clases de
medicamentos para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto, los más comunes son
los beta bloqueantes (bloqueadores), como el timolol, y los derivados de las prostaglandinas.También se emplean
diuréticos hiperosmóticos, como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Medicamentos utilizados en el tratamiento del glaucoma

Análogos de la prostaglandina Bimatoprost - Latanoprost - Tafluprost - Travoprost - Unoprostona

B e t a b l o q u e a n t e s Timolol - Carteolol - Levobunolol - Betaxolol
 Simpaticomiméticos Apraclonidina - Clonidina - Brimonidina - Dipivefrin a
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Vía oral (Acetazolamida - Metazolamida - Diclorfenamida) – Colirio(Brinzolamida - Dorzolamida)
C o l i n é r g i c o s P i l o c a r p i n a - A c e c l i d i n a

Cirugía
Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional. La trabeculoplastia láser sirve para tratar el
glaucoma de ángulo abierto. Se utiliza argón o Nd:YAG en el láser que se aplica a la red trabecular para estimular la
apertura de los conductos y así aumentar el flujo del humor acuoso.La cirugía convencional más aplicada en el
glaucoma es la trabeculectomía. Mediante este procedimiento se crea un nuevo conducto por el cual drena el humor
acuoso hasta el espacio subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es la esclerectomía profunda no
perforante (EPNP).Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para glaucomas complejos o
cuando han fracasado las técnicas habituales, como es el caso de los implantes de válvulas para drenaje del humor
acuoso. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento quirúrgico (generalmente, una goniotomía), aunque
pueden precisarse otras cirugías adicionales y/o medicación para controlarse.

Consecuencias del glaucoma

Aunque el glaucoma puede o no tener efectos significativos, una consecuencia habitual es la pérdida del campo de
visión que afecta primero a la parte periférica del campo. Muy frecuentemente, el paciente no detecta pérdida de
visión hasta que sufre “visión túnel”. Si la enfermedad no se trata, el campo de visión se irá cerrando más y más, se
oscurecerá la parte central y finalmente degenerará en una ceguera total en el ojo afectado.La pérdida de visión
debido al glaucoma es irreversible, pero se puede prever o disminuir su progresión con el tratamiento adecuado. Si
sospecha que puede tener glaucoma o que tiene factores de riesgos, es recomendable visitar al médico de familia o
al oftalmólogo.

Retinopatía diabética:
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos
sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos
sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido
fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se
hace borrosa.Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que
la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a
una pérdida de visión muy importante.

Evolución
De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
 Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).
 Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de
los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.
 Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxígeno a las
células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.
 Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxígeno
formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a
nuevas complicaciones.
 Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es
la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual.
Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosisiridis) y bloquean la
circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor
gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso
acompañante.(fig:5y6)
Diagnóstico y seguimiento
Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:
 Examen de agudeza visual.
 Retinografía.
 Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
 Angiografía con fluoresceína.

Tratamiento
Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética esté en fase avanzada, el 90% de los
pacientes puede mantener su visión si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El
tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de
láser de argón sobre las lesiones existentes.

Degeneración macular relacionada con la edad (DME ):

Ladegeneraciónmacularesunaenfermedaddelojoocasionadapordañosodeteriorodelamácula.Lamáculaesunacapaamar
illentadetejidosensiblealaluzqueseencuentraenlaparteposteriordelojo,enelcentrodelaretina.Estaáreaproporcionalaag
udezavisual,laquepermitealojopercibirdetallesfinosypequeños.Cuandolamáculanofuncionacorrectamente,lasáreasdel
centrodelcampovisualempiezanaperdernitidez,volviéndoseturbias,borrosas.

La misma es causada por una falla en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR), que forman una capa
protectora bajo los conos y bastones sensibles a la luz que se encuentran en la retina. En algunos casos esta
disfunción se ha asociado también al tabaquismo o los antecedentes familiares, entre otras causas.(Fig:2)

Factores de riesgo
El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de degeneración macular, un alto nivel de colesterol en la
sangre, entre otros, son factores influyentes. Al aumentar la esperanza de vida en los países desarrollados, cobra
importancia la degeneración macular asociada a la edad, que es una causa importante de ceguera en mayores de 50
años. Esta enfermedad está directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular, y aunque la
degeneración de las células fotorreceptoras no es la única causa, es una de las más importantes.

Patogenia
El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto crea también muchos desechos que va
eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se acumulan,
produciéndose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas que se van colocando entre las
coroides y la retina, separándolas. Como los fotorreceptores se nutren de los vasos de las coroides si las coroides se
separan de la retina, de la membrana de Bruch en concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigación
sanguínea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la mácula, que es donde se acumulan la mayor parte de
los fotorreceptores, se pierde la visión central.

Cuadro clínico
La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la enfermedad
sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene
sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma frecuente de que la persona padece de
degeneración macular en ambos ojos. Son indicios de este enfermedad ver las líneas rectas que se ven
distorsionadas, ver palabras borrosas, tener problemas para ver con detalle, o tener áreas oscuras o vacías en el
centro de la visión.

Clasificación
 Seca o atrófica:Esta es el tipo más frecuente y se asocia con pequeños depósitos amarillos en la mácula que se
llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si afecta solo a un ojo, puede que los síntomas no sean
notorios. Este tipo de degeneración macular no tiene ningún tratamiento eficaz y tan solo puede frenarse su
evolución, para que no se pierda la visión por completo.
 Húmeda o exudativa.Es la menos común y la más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos
anormales en la parte posterior del ojo, y cuando estos empiezan a presentar fuga líquida, ocasionan distorsión de
la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxígeno en la retina, que
provoca un proceso de angiogénesis.

Diagnóstico
En caso de que se padezca algunos de los síntomas descritos anteriormente, se debería visitar a un oftalmólogo.
Existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad.
Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas practicar un examen del fondo de ojo,
la angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la Tomografía de coherencia óptica que
permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo.

Tratamiento
Hasta hace poco no había un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos años existen
varios fármacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiogénicos que se inyectan
directamente en la cavidad vítrea y pueden ser de diferentes tipos.
El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el
pegaptanib impide la transmisión de la señal del receptor, inhibiendo el proceso de angiogénesis. Con estos nuevos
medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje de estos
pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la función visual.

Catarata:
Es la opacidad parcial o total del cristalino. La opacidad provoca que la luz se disperse dentro del ojo y no se pueda
enfocar en la retina, creando imágenes difusas.Es la causa más común de ceguera tratable con cirugía. Tiene diversas
causas pero se le atribuye mayormente a la edad aunque también hay muchas otras causas. Con el tiempo se
depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van volviendo opaco el cristalino.Las cataratas
generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etc.
(fig:9)

Etiología
 Edad:Es la causa más común. Las proteínas se desnaturalizan y degradan con el tiempo, el proceso se acelera por
enfermedades como la diabetes y la hipertensión. Factores ambientales un efecto acumulativo a través del
tiempo. Estos efectos se pueden agravar por la pérdida de mecanismos de protección y restauración por
alteraciones en la expresión del genoma y procesos químicos dentro del ojo.
 Trauma: un trauma puede causar que los tejidos del cristalino se inflamen y adquieran una coloración blanca.
Mientras que la hinchazón se reduce conforme pasa el tiempo la coloración blanca puede retenerse. En el caso de
golpes severos o heridas que perforen el ojo la cápsula en la cuál se encuentra el cristalino, puede ser dañada; lo
que permite que los fluidos dentro del ojo entren rápidamente al cristalino y genere inflamación y que adquiera
coloración blanca, se obstruya la luz de modo que no llegue a la retina. Seguido de un shock eléctrico las cataratas
pueden desarrollase de un 0.7 a un 8 %
 Radiación: La radiación UV, específicamente la UV-B, ha mostrado causar cataratas y hay evidencia de que utilizar
lentes oscuros desde edades tempranas puede ralentizar el desarrollo de éstas más adelante. Por medio de
experimentos en humanos y en animales se descubrió que la exposición a microondas puede causar cataratas. Las
cataratas también se han asociado con la radiación ionizante como los rayos-X. Además de las causas anteriores
también podemos añadir el daño estructural al ADN de las células del cristalino. Los choques eléctricos pueden
desnaturalizarlas y emblanquecer las proteínas que se encuentran por coagulación. Este es el mismo proceso que
hace que la clara de los huevos se vuelvan blancas cuando se cocinan. Radiación Infrarroja asociada a fuentes de
calor puede generar cataratas: es conocido este efecto en trabajadores de fundición de metales y vidrio. Los
láseres de suficiente potencia también pueden dañar el ojo y tejidos epiteliales.
 Genética: La genética es un factor importante en el desarrollo de cataratas, comúnmente por medio de
mecanismos que tratan de proteger el cristalino. La presencia de cataratas en la juventud de las personas en
general se debe a algún síndrome.
 Enfermedades de piel: La piel y el cristalino tienen el mismo origen embriótico y pueden ser afectados por las
mismas enfermedades. Quienes padecen dermatitis atópica y eczema ocasionalmente desarrollan una úlcera en
escudo. Ictiosis es un desorden autosomal recesivo asociado a las cataratas cuneiformes y de esclerosis nuclear.
También el síndrome del nevo de las células basales y pénfigo tienen asociaciones similares.
 Uso de drogas: El fumar tabaco ha mostrado un aumento del doble en el desarrollo de cataratas escleróticas y
triplicar el de cataratas subcapsulares posteriores. Existe evidencia contradictoria en cuánto a los efectos del
alcohol. Algunas encuestas han mostrado un nexo, pero otros que han dado seguimiento a los pacientes no.

Medicamentos
Algunos medicamentos (como los corticosteroides) pueden inducir el desarrollo de cataratas. Pacientes con
esquizofrenia tienen factores de riesgo de opacidad de cristalino (como diabetes, hipertensión y desnutrición) pero
es poco común que los medicamentos para controlar la esquizofrenia contribuyan a la formación de cataratas. Miosis
y triparanol pueden aumentar el riesgo.

ClasificaciónExisten fundamentalmente dos tipos:

 Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante
su desarrollo (p.ej. rubéola). ]Se las divide en:
 Sin asociaciones sistémicas
Catarata hereditaria aislada.
Catarata zonular: nuclear, laminar, capsular y de las suturas.
Catarata polar: polar anterior, polar posterior.
Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.
 Con asociaciones sistémicas
Alteraciones metabólicas: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.
Infecciones prenatales: Sx de TORCH.
 Anomalías cromosómicas
Síndrome de Down
Síndrome de Patau
Síndrome de Edwards
 Síndromes esqueléticos
Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois.
Síndrome de Nance-Horan.
 Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55
años. Está causada por la acumulación de células muertas en el cristalino. Existen varias modalidades:
 Senil
Morfología: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de Navidad
Madurez: inmadura, madura, hipermadura, morgagniana
 Presenil
Relacionada con diabetes mellitus.
Relacionada con distrofia miotónica.
Relacionada con dermatitis atópica.
Relacionada con neurofibromatosis tipo 2.
 Traumática
Lesión penetrante directa.
Contusión.
Choque eléctrico.
Radiaciones ionizantes.
Radiación infrarroja.
 Inducida por fármacos
 Corticoides.
Clorpromazina.
Busulfano.
Amiodarona.
Oro.
Alopurinol.
 Secundaria
Uveítis anterior crónica.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
Miopía alta (patológica).
Distrofias hereditarias del fondo de ojo.

PatogeniaLa transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más cortas (hasta
10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

 Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan
vacuolas y cuerpos densos;
 Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los
canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del
transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino. Cuando la organización de las cristalinas se altera, la
transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino,
formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la
edad.
En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas
concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en
el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicólisis anaerobia. Esto produce una
desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño
celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa,
fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y
la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe
por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar
radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas
como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El
oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatión reducen los efectos del daño
por la luz UV.

Cuadro clínicoLos síntomas dependen del tipo de catarata pero hay algunos que se comparten por la mayoría como la
reducción de visión (síntomas principales de cataratas escleróticas y brunescentes) y ver brillos (para las cataratas
capsulares). El grado de desarrollo de las cataratas se mide por una prueba de agudeza visual, que consiste
principalmente en el uso de la cartilla de Snellen para determinar hasta que punto es capaz de observar a detalle el
paciente.

Tratamiento. Cirugía:(fig:7y8)La cirugía de

cataratas puede ser hecha en cualquier punto del desarrollo de la catarata, en la actualidad ya no requiere de la
madurez del cristalino. Es una cirugía ambulatoria y utiliza anestesia local. Aproximadamente un 90 % de los
pacientes alcanzan una visión corregida de 20/40 o mejor después de la cirugía. Varias evaluaciones han encontrado
que la cirugía solamente puede alcanzar las expectativas cuando hay una disfunción significativa de la visión antes de
la cirugía.

La facoemulsificación es el método quirúrgico más utilizado hoy en día. Este procedimiento utiliza vibraciones
ultrasónicas para emulsificar el cristalino opaco. La extracción extracapsular consiste en quitar el cristalino de manera
manual, pero dejando la mayoría de la cápsula que lo contiene intacta. El cristalino se saca del ojo por una abertura
de 10-12 mm que se cierra suturando al final de la operación. La extracción intracapsular se hace poco. La operación
consiste en remover en un solo paso el cristalino y la cápsula que lo contiene por una incisión de gran tamaño
mientras se aplica presión a la membrana vítrea. Esta cirugía tiene un alto índice de complicaciones.

Cuidados post-operativos
La etapa es usualmente corta y es el periodo de recuperación del ojo. El paciente generalmente sale del ambulatorio
en el día de la cirugía pero se le recomienda moverse con cuidado y evitar levantar cosas pesadas para no forzar su
cuerpo realizando esfuerzos muy grandes. El ojo es comúnmente cubierto por un parche y por las noches se
recomienda utilizar unos goggles protectores por varios días después de la operación para evitar que el paciente
frote sus ojos mientras duerme. En todas las operaciones de cataratas se quita el cristalino opaco (por las cataratas) y
se reemplaza por un lente intraocular que se queda en su lugar de manera permanente; usualmente esos lentes son
monofocales, corrigiendo la visión desde cerca o lejos. También se pueden colocar lentes intraoculares multifocales
para mejorar la visión de cerca y lejos de forma simultánea, pero también pueden provocar incomodidades no
previstas al paciente.

Complicaciones
Algunas de las complicaciones serias durante las operaciones de cataratas pueden ser desprendimiento de la retina y
endoftalmitis. En ambos casos el paciente notara una reducción significativa de su visión. En el caso de la
endoftalmitis, los pacientes generalmente sentirán dolor y en el caso de los de desprendimiento de retina
presentaran defectos del campo visual unilaterales, reflejos, manchas en su visión y vista borrosa.
La opacificación capsular posterior es una condición que se presenta varios meses o años después de la operación de
las cataratas; la visión se va deteriorando y vuelven a incurrir los problemas con los reflejos y brillos en la visión.
Ocurre usualmente debido al enblanquecimiento de la parte posterior de la cápsula que rodea al lente introcular, por
lo tanto llamada opacificación posterior de la cápsula. La regeneración de las células restantes del cristalino podrían
ser la causa, y mientras más joven sea el paciente, mayor es la probabilidad de que ocurra. Toque vítreo es una
complicación posible de la extracción de cataratas intracapsular.
Conclusiones:

Para prevenirla ceguera

serecomiendairaloculistacada6mesesparaunchequeodelavista.Puederecomendarseelcontroldelapresiónintraocularde
formapreventivaalaspersonasmayoresde40años,sobretodositienenantecedentesfamiliaresdeglaucomaopresentanotr
asenfermedades,comolamiopíaodiabetesmellitus.Sepuedereducirelriesgodepadecerretinopatíadiabéticamediantelos
siguientescuidados:Unexamenoftalmológicoperiódicoquepuederealizarseunavezalañoocada2años.Controlestrictodel
adiabetes,medianteelusodeinsulinaolosmedicamentosprescritosporelmédico.Hacerejerciciofísicoyunadietaadecuada
paramejorarelcontroldeladiabetes.Mientrasmásatiemposerealiceeldiagnóstico,másposibilidadexistirádedetenerestae
nfermedad.

Técnicasdeadaptaciónyayuda
Braille:Elbrailleesunsistemadelecturayescrituratáctilpensadoparapersonasciegas.FueinventadoporelfrancésLouisBraill
eamediadosdelsigloXIX,quesequedóciegodebidoaunaccidentedurantesuniñezmientrasjugabaeneltallerdesupadre.Alc
abodeunosañoslosimplificódejándoloenelsistemauniversalmenteconocidoyadoptadode6puntos.
(Fig:11)Métodoselectrónicos:porejemplo,parapoderdeterminarelcolordelaropaqueelciegoseponeocompra,parasepar
arlaropaquesepongaenlalavadora,sabersihaylaluzencendidaenunahabitación(ypoderencenderlaoapagarla).Asíexisten
aparatosdeltamañodeunmandodeunTV,queseconectaaunosauricularesylapersonaciegaentoncespuedeescucharconvo
zhumanalaidentificacióndelcolor.
Métodoportacto:essimilaralBrailleactualmenteutilizadoentallereseducativosydeocioparalaidentificacióndelcolorenob
rasdearte,quedebenestarpreparadas,esdecir,quetenganunrelieveconlossignosy,mejor,unoslímitesdelcolorylatonalida
daidentifica.
(fig:10)Perrosguía:Sonperrosentrenadosparaguiarapersonasciegasocondañovisual.Además,nosolamenteguíaaperson
asciegasadirigirseatallugar,Sinotambién,lesayudaalosquehaceres(tareas)delacasacomo:Vestirse,traerloqueelnovident
edigaconelfindesatisfacerentotalidadlascosasdelavidadiaria.(fig:12)

Curacióndelaceguera
Se especula sobre la posibilidad en un futuro de curar la ceguera con células madre. Se trata de un proyecto
totalmente inédito, que ayudaría a reparar las retinas dañadas utilizando para ello células obtenidas de cultivos de
células madre de embriones humanos. Los creadores de esta técnica informaron que la cirugía necesaria es tan
simple que algún día podría volverse tan rutinaria como lo son hoy las operaciones de cataratas.
Esta técnica es capaz de permitir a la gran mayoría de los pacientes con degeneración macular relacionada con la
edad (DME) recuperar la vista. DME es una de las principales causas de ceguera entre los mayores de 50 años, que
solo en Europa afecta a unos 14 millones de personas.

Actualmente existen algunos medicamentos que pueden ayudar a uno de cada diez pacientes con “DME húmeda”. El
otro 90% de los pacientes tienen “DME seca”, para la que no hay tratamiento.
La degeneración macular relacionada con la edad es causada por una falla en las células del epitelio pigmentario de la
retina (EPR), que forman una capa protectora bajo los conos y bastones sensibles a la luz que se encuentran en la
retina. En algunos casos esta disfunción se ha asociado también al tabaquismo o los antecedentes familiares, entre
otras causas.
El nuevo procedimiento ideado por los británicos consigue generar en el laboratorio células del epitelio pigmentario
de la retina que sirven de “recambio”, a partir de células madre. Luego, los expertos inyectan en el ojo del paciente
un pequeño parche de unos 4 a 6 milímetro formado con las células nuevas.
Los cirujanos logran restaurar la visión de algunos pacientes utilizando células madre de sus propios ojos, pero es un
proceso es complicado y poco efectivo. La nueva técnica, que ha dado resultado en ratas, es mucho más
prometedora.Las células madre embrionarias son células maestras del cuerpo, capaces de generar todos los tejidos y
órganos.
Bibliografia:

Wikipedia
Anexos:

fig:1 Reloj de pulserapara ciegos. fig:2 Degeneracionmácular de edad intermedia

fig:3 Visiónnormal. fig:4 La misma vistacon perdida avanzada de lavisión porglaucoma

fig:5 Visión normal. fig:6 Retinopatía Diabética

fig:7 Cirugía deCataratas. fig:8 Lente intraocular. fig:9 Cataratasvista conlente deendidura

fig:10 persona ciega identificando una pintura. fig:11 Braile. fig:12 persona ciega ysuperro