FISIOPATOLOGIA DE SISTEMA

SOMATOSENSORIAL
 ¿QUÉ ES EL SISTEMA SOMATO SENSORIAL?
• El sistema somatosensorial
está diseñado para llevar al
sistema nervioso central
(SNC) información de tacto,
temperatura, posición
corporal y dolor relacionado
con estructuras profundas y
superficiales del cuerpo.
 PRINCIPALES COMPONENTES

• Las neuronas sensitivas se pueden

dividir en 3 tipos que varían en
distribución y sensación detectada:
somática general, somática especial
y visceral general.
NEURONAS AFERENTES
• Las neuronas aferentes
somáticas generales
tienen ramificaciones con
una amplia distribución en
todo el cuerpo y muchos
tipos de receptores
distintos que dan como
resultado sensaciones
como dolor, tacto y
temperatura
TRANSTORNOS DE LA
FUNCION VISUAL
OBJETIVOS

• Describir la causa de blefaroptosis.

• Comparar y diferenciar entre entropión y ectropión.
• Comparar y distinguir entre blefaritis marginal, orzuelo y calacio en
relación con causas y manifestaciones
 ¿QUÉ ES EL GLOBO OCULAR?
• El globo ocular, de ordinario
llamado ojo, es una
estructura notablemente
móvil, casi esférica
contenida dentro de una
cavidad de forma piramidal
del cráneo denominada
órbita. El ojo ocupa sólo la
quinta parte anterior de la
órbita.
• Las superficies expuestas de los ojos
están protegidas por los párpados,
que son colgajos de membrana
mucosa cubierta de piel que
constituyen un medio para bloquear
la mayor parte de la luz.
• Las lágrimas bañan la superficie
anterior del ojo.
• Evitan la fricción entre éste y el
párpado, mantienen hidratada la
córnea y protegen el ojo contra
infecciones e irritación por cuerpos
extraños
 TRES DISTINTAS CAPAS
FORMAN LA PARED
DEL OJO

• La esclerótica o capa exterior de

sostén
• La úvea o capa vascular
intermedia
• La retina, la cual está compuesta
por la capa de células nerviosas y
la capa pigmentada exterior
¿QUÉ ES LA VISIÓN?
• La visión es una función sensorial
• La visión binocular depende
especial que reúne las funciones
de
delaloscoordinación de 3 pares
receptores visuales del ojo,
de nervios
el nervio extraoculares
óptico que
y la vía óptica que
lleva y distribuye
facilitan la información
los movimientos
sensorial del globo ocular al
conjugados del ojo,
sistema nervioso con(SNC)
central ejes
ópticos
mediante deloslosfotorreceptores
2 ojos que sede
la retina y las
mantienen cortezas de
paralelos entre sí
asociación
cuando losprimaria
ojos girany visual que
en sus
traducen las señales sensoriales
cavidades.
en imágenes visuales.
 ¿QUÉ SON LOS PARPADOS?
• Los parpados
En cada superior
párpado, e inferior,
un tarso sonde
o lámina colgajos de piel modificados
tejido conectivo, con
confiere su músculo
forma al
asociado
párpado y placas cartilaginosas que protegen el globo ocular.
• Dos músculos
Donde estriados,
los párpados el elevador
superior del se
e inferior párpado superior
unen, se forma yunelángulo
orbicular del ojo,
denominado
posibilitan el movimiento de los párpados
canto.
AFECCIONES DE LOS PÁRPADOS
BLEFAROPTOSIS
• La caída del párpado se denomina ptosis

• Puede ser resultado de debilidad del

músculo elevador que sube el párpado
superior en conjunto con la acción sin
oposición del músculo orbicular del ojo
que cierra de forma contundente los
párpados

• La debilidad del músculo orbicular del ojo

ocasiona un párpado abierto, pero no
ptosis.
CAUSAS

• Las causas neurológicas de

la debilidad del párpado
incluyen lesión de los pares
craneales que inervan o de
los núcleos centrales de los
nervios en el mesencéfalo y
la protuberancia.
• Por general, los bordes de los
párpados, o palpebrales, se
encuentran en tal posición que la
conjuntiva palpebral que cubre los
párpados no está expuesta y las
pestañas no tocan la córnea.
• La inversión hacia dentro del borde
del párpado se llama entropión.

La causa usual es cicatrización de la

conjuntiva palpebral o degeneración de Puede haber irritaciones de la
la sujeción de la fascia con el párpado córnea cuando las pestañas se
inferior que se presenta con el vuelven hacia adentro.
envejecimiento.
• se refiere a la
eversión del borde
del párpado inferior

• Es el trastorno palpebral
más frecuente, suele ser
bilateral y causado por El ectropión causa desgarro
relajación del músculo CONSECUENCIAS e irritación ocular y puede
orbicular del ojo secundaria conducir a inflamación de
o de bilidad del PC VII o al la córnea.
proceso del envejecimiento.
• El entropión y el ectropión se tratan
por medios quirúrgicos.
• La penetración por
electrocauterización de la conjuntiva
del párpado también puede utilizarse
para tratar formas leves de ectropión.
• Después de la electrocauterización, la
contracción de la cicatriz resultante
suele tirar el párpado hacia arriba
hasta su posición normal.
• La blefaritis o inflamación
del párpado es una
BLEFARITIS
inflamación bilateral
común de las estructuras
anterior y posterior de las
orillas del párpado

• La blefaritis anterior afecta la

piel del párpado, las pestañas
y las glándulas asociadas
HAY 2 TIPOS PRINCIPALES DE BLEFARITIS ANTERIOR:

INFLAMTORIA INFECCIOSA
SE RELACIONA CON
CAUSADA
SEBORREA

Staphylococcus
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
aureus,
 SINTOMAS Y TRATAMIENTO
• Los síntomas principales de la
blefaritis anterior son irritación,
ardor, enrojecimiento y comezón
en los már-genes del párpado.
• El tratamiento incluye limpieza
cuidadosa con un aplicador
húmedo para retirar las escamas.
Si la afección se relaciona con una
infección microbiana se prescribe
un anti-biótico (pomada o gotas).
 BLEFARITIS POSTERIOR

• inflamación de los párpados que

afecta las glándulas de Meibomio.
• Puede ser resultado de una infección
bacteriana, sobre todo con
estafilococos, o de disfunción de las
glándulas de Meibomio, en la que
existe una relación estrecha con
rosácea
• Las glándulas de Meibomio y sus orificios se inflaman, con dilatación de las glándulas,
taponamiento de los orificios y secreciones anómalas.
• Las lágrimas pueden ser espumosas e inusualmente grasas por las secreciones de las
glándulas de Meibomio.

• El tratamiento de la blefaritis posterior

está determinado por cambios
concurrentes en la conjuntiva y la córnea
TRATAMIENTO

• Los tratamientos iniciales consisten en compresión

con paños calientes de los párpados y utilización de
tabletas de aceite de semillas de lino (linaza) o de
pescado para proporcionar los beneficios del ácido
graso omega-3 a las secreciones aceitosas de las
glándulas de Meibomio.
• También podría ser necesario un tratamiento
sistémica con antibióticos en dosis bajas por tiempo
prolongado con base en los resultados de los cultivos
bacterianos, junto con esteroides de aplicación tópica
durante un período corto
 • Se aplica calor con una compresa
caliente y se prescribe un curso
corto de antibióticos sistémicos (p.
ej., doxiciclina) para reducir o
eliminar la infección.
• A veces se requiere la incisión o
extracción por presión del
contenido infeccioso del absceso.
• causado por infección de las
glándulas sebáceas del párpado y
puede ser interno o externo.
• los síntomas principales son dolor,
enrojecimiento e inflamación.
• el tratamiento es similar al de los
abscesos en otras partes del cuerpo
• un calacio es un granuloma inflamatorio crónico
de una glándula de meibomio que puede seguir
a un orzuelo interno.
• se caracteriza por un nódulo pequeño e indoloro
en el párpado superior o inferior.
• la conjuntiva que rodea el calacio es roja y
elevada.
• si el calacio es suficientemente grande, podría
presionar el globo ocular y distorsionar la visión.
• el tratamiento consiste en escisión quirúrgica o
inyección directa de glucocorticoides
 COMPONENTES Y FUNCION DE SISTEMA LAGRIMAL
• Este sistema abarca la glándula lagrimal
principal, que produce las lágrimas; los
puntos, los conductos y el saco lagrimal, que
recogen las lágrimas; y el conducto
nasolagrimal, que vierte las lágrimas a la
cavidad nasal.
• La glándula lagrimal está situada en la órbita,
arriba y al lado del globo ocular
• Alrededor de 12 pequeños conductos
conectan la glándula lagrimal con el fórnix
conjuntival superior.
• Las lágrimas contienen cerca del 98% de
agua, un 1,5% de cloruro de sodio y
pequeñas cantidades de potasio, albúmina y
glucosa
FUNCIÓN
• La función de las lágrimas es proporcionar una superficie
óptica suave mediante la eliminación de irregularidades
diminutas de la superficie.
• Las lágrimas también humedecen y protegen la
superficie delicada de la córnea y la conjuntiva.
• Eliminan y retiran sustancias irritantes y
microorganismos, y proporcionan las sustancias
nutrientes necesarias a la córnea.
• Las lágrimas contienen lisozimas e inmunoglobulina A
(IgA), IgG e IgE, las cuales actúan de forma sinérgica para
proteger contra las infecciones. Si bien predomina IgA,
las concentraciones de IgE aumentan en algunas
alergias.
XEROFTALMÍA U OJOS
SECOS
• La fina película de lágrimas que cubre la
córnea es esencial para evitar la sequedad
y la lesión de la capa externa de la córnea.
Esta película de lágrimas consta de 3
capas:
• Una capa superficial de lípidos, que
procede de las glándulas de Meibomio y
se piensa que retarda la evaporación.
• Una capa acuosa, secretada por las
glándulas lagrimales.
• Una capa mucinosa, que cubre la córnea y
las células epiteliales.
Como las membranas de las células epiteliales son
hidrófobas y no pueden mojarse con soluciones
acuosas solas, la capa mucinosa desempeña un papel
esencial en el mojado de estas superficies.

Es necesario el parpadeo periódico de los ojos para

mantener una película continua de lágrimas en la
superficie ocular.

Varios trastornos disminuyen el funcionamiento de las

glándulas lagrimales.

con el envejecimiento, las glándulas lagrimales

reducen su secreción y, en consecuencia, algunos
adultos mayores despiertan después del sueño
nocturno con los ojos muy irritados.
CAUSAS

• Los ojos secos también pueden deberse

a pérdida de la secreción refleja de la
glándula lagrimal por defectos
congénitos, infección, radiación daño de
la inervación parasimpática de la
glándula y medicamentos, como
antihistamínicos y fármacos con acción
anticolinérgica
• La utilización de lentes de contacto
puede contribuir a la interrupción de la
película de lágrimas normal
SÍNDROME DE SJÖGREN

• Trastorno sistémico en el que los linfocitos y células

plasmáticas infiltran las glándulas lagrimales y
parótidas
• El trastorno se relaciona con menor secreción salival
y lagrimal, que produce queratoconjuntivitis seca (p.
ej., síndrome del ojo seco) y xerostomía (p. ej., boca
seca).
• El síndrome se presenta sobre todo en mujeres
cercanas a la menopausia y a menudo acompaña a
enfermedades del tejido conectivo como la artritis
reumatoide.
Las personas con ojos secos
refieren una sensación de sequedad
o de arenilla en el ojo, ardor y
comezón, incapacidad para producir
lágrimas, sensibilidad a la luz,
enrojecimiento, dolor y dificultad
para mover los párpados
Los ojos secos y la falta de
lágrimas causan
queratinización de la córnea y
el epitelio conjuntival. En
casos graves hay ulceración
córnea.
SINTOMAS Y TRATAMIENTO
Algunas experimentan un
exceso de lagrimeo cuando los
ojos intentan reaccionar a los
síntomas de sequedad.
El tratamiento de la xeroftalmía
incluye instilación frecuente de
soluciones de lágrimas
artificiales en el saco
conjuntival. La duración más
prolongada de la acción se
logra con preparaciones
tópicas que contienen
metilcelulosa o alcohol
polivinílico
Es útil una pomada para conseguir una lubricación prolongada.

En general, estas preparaciones de lágrimas artificiales son seguras

y carecen de efectos secundarios. No obstante, los conservadores
que se requieren para mantener la esterilidad pueden irritar la
córnea.

Otros tratamientos son oclusión de los puntos lagrimales con

tapones de silicona o utilización de fármacos terapéuticos tópicos
para aumentar el volumen natural de lágrimas.

Se ha demostrado que el mayor consumo de ácidos grasos omega-3

mejora los síntomas de los ojos secos.

• Es una infección del saco lagrimal.
Se presenta con mayor frecuencia
en lactantes o personas de más de
54 años de edad. De hecho, el 75%
de las personas diagnosticadas con
dacriocistitis lo constituyen mujeres
posmenopáusicas
• Los síntomas comprenden lagrimeo, exudado,
dolor, inflamación y sensibilidad.
• El tratamiento incluye aplicación de compresas
calientes y tratamiento antibiotico.
• Las formas crónicas del trastorno podrían requerir
reparación quirúrgica del conducto lagrimal.

Suele ser unilateral y secundaria a

obstrucción del conducto
nasolagrimal. A menudo la causa de
la obstrucción se desconoce,
aunque es posible que existan
antecedentes de traumatismo grave
en el rostro.
• En los lactantes, la dacriocistitis suele
deberse a que los conductos
nasolagrimales no se abrieron
espontáneamente antes del nacimiento.
Cuando un conducto no se abre, puede
desarrollarse dacriocistitis secundaria.
• Por lo general, estos lactantes se tratan con
masaje suave en el saco lagrimal,
instilación de gotas de antibiótico en el
saco conjuntival y, si lo anterior fracasa,
sondaje del conducto lagrimal
OBJETIVOS

• Comparar síntomas relacionados con ojos rojos causados por conjuntivitis,

irritación córnea y glaucoma agudo.
• Caracterizar las manifestaciones, el tratamiento y las posibles complicaciones de
queratitis bacteriana, por Acanthamoeba y por herpes.
• Describir las pruebas que se utilizan en la valoración del reflejo pupilar y citar
las causas posibles de reflejos pupilares anómalos.
AFECCIONES DE LA CONJUNTIVA
 ¿QUÉ ES LA CONJUNTIVA?
• Es una delicada membrana mucosa que
cubre la superficie anterior de ambos
párpados como la conjuntiva palpebral y se
pliega hacia atrás sobre la superficie
anterior del globo ocular como conjuntiva
ocular o bulbar
• La conjuntiva ocular cubre sólo la esclerótica
o parte blanca del ojo, no la córnea. Cuando
ambos ojos se cierran, la conjuntiva cubre el
saco conjuntival cerrado. Si bien la
conjuntiva protege el ojo, su principal
función es producir un moco lubricante que
lo baña y conserva la humedad.
• La conjuntivitis o inflamación de la conjuntiva
(es decir, ojos rojos o rosas) es una de las
formas más frecuentes de oftalmopatía.
• Puede ser resultado de infección bacteriana o
viral, alergenos, sustancias químicas, irritantes
físicos o energía radiante.
• Según sea la causa, la conjuntivitis varía en
gravedad desde hiperemia leve
(enrojecimiento del ojo) con lagrimeo hasta
conjuntivitis grave con exudado purulento.
• La conjuntiva es en extremo sensible a la
irritación e inflamación
 MANIFESTACIONES

• Sensación de cuerpo extraño, sensación de ardor y

arenillas dentro del ojo, comezón y fotofobia. El dolor
grave sugiere enfermedad de la córnea más que de la
conjuntiva. Podría haber descarga, o exudado. Suele ser
acuoso cuando la conjuntivitis es causada por alergia,
cuerpo extraño o infección viral y mucopurulento en
presencia de infecciones bacterianas o micóticas. Una
característica de muchas formas de conjuntivitis es la
hipertrofia papilar.
DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de conjuntivitis se basa en

el interrogatorio, la exploración física y
estudios de cultivos y microscópicos para
identificar la causa.
• Puesto que los ojos rojos son signos de
varias enfermedades, es importante
diferenciar entre el enrojecimiento
secundario a conjuntivitis y el causado por
oftalmopatías más graves, como lesiones
córneas y glaucoma agudo.
• La conjuntivitis también produce sólo
una molestia leve en comparación con
la moderada a intensa que se
relaciona con las lesiones de la
córnea o el dolor intensísimo del
glaucoma agudo.
• Por lo general, las formas infecciosas
de conjuntivitis son bilaterales y a
veces afectan a otros miembros de la
familia o personas relacionadas.
• La enfermedad unilateral sugiere
fuentes de irritación como cuerpos
extraños o irritación química.
 CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

• La rinoconjuntivitis alérgica estacional o

fiebre del heno
• Es una reacción de hipersensibilidad
mediada por IgE desencadenada por
alergenos transportados por el aire
como el polen.
• Por lo general causa lagrimeo bilateral,
prurito y enrojecimiento en los ojos
• Tratamiento evitar los alergenos, emplear
compresas frías en los ojos y lavado de ojos
con un sustituto de lágrimas.
• La conjuntivitis alérgica también se ha tratado
de manera satisfactoria con estabilizadores
tópicos de células madre, antagonista del
receptor de histamina tipo 1 (H1) y
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
tópicos.
• Los antihistamínicos sistémicos podrían
serútiles en conjuntivitis alérgicas prolongadas.
• En los casos graves, tal vez se requiera un
curso corto de corticoesteroides tópicos para
aliviar los síntomas.
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA

• Los agentes de la conjuntivitis

infecciosa incluyen bacterias, virus,
gonorrea y Chlamydia.
• Las infecciones se extienden desde
zonas adyacentes a la conjuntiva o se
transportan por la sangre, como en el
sarampión o la varicela. Los recién
nacidos contraen conjuntivitis durante el
proceso de parto.
 SÍNTOMAS
El tratamiento consiste en antibióticos
CONJUNTIVITIS BACTERIANA •sistémicos complementados
Tiene un inicio con
repentino y se caracteriza por una
antibióticos oculares.
cantidad copiosa de exudado amarillo verdoso.
CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA Por
• Los lasíntomas,
prevalencia creciente
que casi siempredesonN.
progresivos,
• Es una infección ocular grave que gonorrhoeae resistente a penicilina,
comprenden enrojecimiento la
de la conjuntiva,
quemosis
elección (edema
del alrededor
antibiótico de la
debe córnea), en
basarse
amenaza la visión.
inflamación palpebral y ganglios linfáticos
• La infección tiene un inicio repentino y se
información actual relacionada con la
preauriculares inflamados y dolorosos a la
caracteriza por una cantidad copiosa de sensibilidad
palpación a los antibióticos.
exudado amarillo verdoso
•• El tratamiento puede incluir aplicación
SINTOMAS
local de antibióticos. El trastorno suele
• Ardor
ser autolimitado y dura alrededor de 10
• lagrimeo
a 14 días sin tratamiento.
•• exudado mucopurulento
El lavado o purulento
de manos minucioso y el
tratamiento a oportuno de las personas
• infectadas
CAUSAS y sus contactos son
• esenciales
Los agentes comunes de la conjuntivitis
bacteriana son
• Streptococcus pneumoniae,
• S. aureus
• Haemophilus influenzae
 El tratamiento consiste en muy
buena higiene ocular y aplicación
• CAUSADO de antibióticos tópicos.
• Staphylococcus, aunque otras especies podrían
intervenir.
• blefaritis y colonización bacteriana de los márgenes
del párpado
• Los síntomas de la conjuntivitis bacteriana crónica varían y
pueden incluir prurito, ardor, sensación de cuerpo extraño y
costras en las pestañas por las mañanas.
• Otros síntomas son escamas y eritema en los már-genes
del párpado, pérdida de pestañas y enrojecimiento del ojo.
• Algunas personas con esta enfermedad también padecen
tipos recurrentes de orzuelos y calacio en las orillas del
párpado.
 Las instrucciones deben incluir la necesidad
del lavado de manos escrupuloso y evitar la
CONJUNTIVITIS VIRAL. utilización compartida de goteros oculares,
QUERATOCONJUNTIVITIS maquillaje de ojos, gafas para nadar y toallas.
Las personas que usan lentes de contacto
VIRAL EPIDÉMICA deben evitarlos y en su lugar utilizar sus gafas
• Es ocasionada por los prescritas
adenovirus tipos 8, 19, 29 y 37

• Se presenta con molestias notables

y es muy contagiosa; se transmite
con rapidez de persona a persona.
• La enfermedad dura por lo menos 2
semanas y puede complicarse con
síntomas visuales debido a
afectación epitelial y subepitelial.
• Se contagia por secreciones genitales
contaminadas y se presenta en recién nacidos de
madres que padecen infecciones por C.
trachomatis en el conducto vaginal
• También puede contraerse por nadar en piscinas
sin cloruro
• C. trachomatis (serotipos A, B y C)

• Esta forma de infección por Chamydia afecta la

conjuntiva y produce ulceración y cicatrices en
la córnea.
• Es la principal causa prevenible de ceguera en
el mundo.
• Se transmite por contacto humano directo,
objetos contaminados (fómites) y moscas
 • Los traumatismos que producen
• Entre las causas del edema de la córnea abrasiones de la córnea son en extremo
está el empleo prologado de lentes de dolorosos pero la abrasión suele sanar
contacto, lo cual puede agotar el oxígeno en pocos días si es leve. La capa
del epitelio, lo que trastorna la integridad. epitelial se regenera y los defectos
• El edema de la córnea también se presenta pequeños sanan sin cicatrices.
después de un aumento repentino de
presión intraocular. Al haber edema en la • Cuando la sustancia propia se daña, la
córnea, ésta se vuelve opaca, informe y curación es más lenta y el peligro de
con «nube». infección aumenta. Las lesiones de la
• Además, la agudeza visual disminuye y la membrana de Bowman y la capa de la
visión es iridiscente (es decir, aparecen sustancia propia sanan con la
arco iris alrededor de las luces). formación de cicatrices que deterioran
la transmisión de la luz.
• La causa
formaciónpuede
de ser una
tejido infección,
cicatricial
mala
debida utilización de es
a queratitis lentes de contacto,
la causa
reacciones
principal dede hipersensibilidad,
ceguera y deterioro de la
isquemia,
visión traumatismos,
en todo el mundo. defectos en
las lágrimas e interrupción en la
• La mayor parte de esta ceguera
inervación sensitiva, cuando se
puede prevenirse si la afección se
acompaña de anestesia local.
diagnostica a tiempo e inicia
tratamiento adecuado.
LA QUERATITIS SE DIVIDE EN 2 TIPOS
NO ULCEROSA
• En la que todas las capas del epitelio están
afectadas pero éste permanece intacto
• se relaciona con muchas enfermedades,
como sífilis, tuberculosis y lupus
eritematoso.
• Por lo general, el tratamiento es con anti-
bióticos de utilización tópica y, a veces,
antiinflamatorios
ULCEROSA
• En la cual partes del epitelio, la
sustancia propia de la córnea o
ambas se destruyen
• Las causas son microorganismos
infecciosos como los causantes de
conjuntivitis traumatismo por
exposición y utilización prolongada
de lentes de contacto
• La inflamación de la úvea completa, que
sostiene el cristalino y los componentes
neurales del ojo, se llama uveítis.
• Este trastorno es causado por agentes
infecciosos (virus, bacteria, hongos o parásito)
o no infecciosos (autoinmunitarios, malignos o
idiopáticos).
• Un tipo de etiología no infecciosa, autoinmunitaria,
es resultado de un trastorno inflamatorio del tejido
ocular con características clínicas en común y una
causa con base inmunológica.}
• Una consecuencia grave de la uveítis es la
afectación de la retina subyacente.
• La invasión de la coroides por parásitos produce
cambios atróficos locales que suelen afectar la
retina
OBJETIVOS

• Describir la formación y el flujo de humor acuoso desde el ojo y

relacionarlos con el desarrollo de glaucoma.
• Comparar el glaucoma de ángulo abierto con el glaucoma de ángulo
cerrado en términos de patología, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
• Explicar por qué el glaucoma conduce a la ceguera.
¿QUÉ ES EL GLAUCOMA?
• El glaucoma comprende un grupo de
enfermedades que genera un aumento en
la presión intraocular.
• Si no se atiende, el aumento de presión
puede causar isquemia y degeneración del
nervio óptico por compresión, lo que
produce ceguera progresiva. Es una de las
causas principales de ceguera evitable en
Estados Unidos.
• A menudo, la afección carece de síntomas
y, por tanto, no se diagnostica en casi el
50% de los 3 millones de estadounidenses,
lo que ocasiona que la persona afectada
pierda visión periférica antes de que
busque valoración y tratamiento médicos.
CONTROL DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
• El humor acuoso, el cual llena las cámaras anterior
y posterior del ojo, regula en gran medida la presión
intraocular.
• Es producido por el cuerpo ciliar y pasa desde la
cámara posterior a través de la pupila a la cámara
anterior.
• El humor acuoso sale por el ángulo iridocórneo
entre la superficie anterior del iris y la esclerótica.
Aquí se filtra a través de la malla trabecular y entra
al canal de Schlemm para regresar a la circulación
venosa.
• En realidad, el conducto de Schlemm es una vena
de pared delgada que rodea el iris del ojo. Su
membrana endotelial es tan porosa que proteínas
de moléculas grandes hasta del tamaño de un
eritrocito atraviesan desde la cámara posterior al
conducto de Schlemm.
 GLAUCOMA
• El glaucoma suele ser resultado
de lesiones congénitas o
adquiridas en el segmento
anterior del ojo que obstruyen
mecánicamente el flujo acuoso.
Por lo general, se clasifica en
glaucoma de ángulo abierto o de
ángulo cerrado, lo que depende
de la ubicación del flujo
comprometido y puede ser una
afección primaria o secundaria.
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO •
• Se caracteriza por un aumento anómalo de la presión
intraocular que sucede sin que se obstruya el ángulo
iridocórneo, de ahí su nombre: glaucoma de ángulo
abierto
• El glaucoma secundario de ángulo abierto es
resultado de otras afecciones, como la formación de • antagonistas β-adrenérgicos análogos de la
fragmentos de glóbulos rojos después de un
traumatismo y gránulos epiteliales de pigmentos del
iris que podrían obstruir la red trabecular.
Tratamiento. El aumento de la presión
intraocular en personas con glaucoma de
ángulo abierto casi siempre se trata con
fármacos o, si éstos fallan, se incrementa el
flujo acuoso mediante una vía creada por
medios quirúrgicos. Los fármacos para el
tratamiento de largo plazo del glaucoma se
dividen en 5 clases:
prostaglandina, agonistas adrenérgicos,
inhibidores de la anhidrasa carbónica y
agonistas colinérgicos
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
•• Diagnóstico
El glaucoma deyángulo
tratamiento: Laresultado
cerrado es profundidad
de la de la
oclusión
cámaradel ángulo debe
anterior de la cámara anterior
evaluarse congenerada por
iluminación
el iris
somera/lateral o con la técnica llamada
• El glaucoma de ángulo cerrado suele deberse a un
gonioscopia
• defecto anatómicoinicial
El tratamiento heredado que produce
se dirige una cámara
a reducir la presión
anterior superficial. Se observa con más frecuencia
intraocular, casi siempre con fármacos. Una vez
entre personas descendientes de asiáticos o de inuit
que la presión
(esquimales) y enintraocular
aquellas con está controlad
ojos hipermétropes.
• Se practica iridotomía periférica con láser para
• Los
formarsíntomas del glaucoma
una abertura de ángulo cerrado
permanente se
entre las
relacionan con aumentos repentinos intermitentes de la
cámaras anterior y posterior, lo que permite que
presión intraocular. Ocurren después de períodos
el humor acuoso
prolongados se desvíe
en la oscuridad, del bloque
impresiones de ylaotras
fuertes
pupila.
situaciones que ocasionan dilatación pupilar extensa y
prolongada.
GLAUCOMA CONGÉNITO E INFANTIL

•• Hay
Los varios
síntomas más
tipos de tempranos
glaucoma de dela
glaucoma
niñez,
congénito
incluido e infantil son
el congénito, quelagrimeo excesivo
se presenta al y
fotofobia. y el infantil, que se detecta en los
nacimiento
• primeros 2 o 3 afectados
Los lactantes años de vida.
son Como el
demandantes,
glaucoma
tienen malosen adultos, el infantil
hábitos para comer puede
y se ser
tallan
una afección
los ojos primaria o secundaria.
con frecuencia. El aumento crónico
• }Causado
de la presión
por intraocular
un trastornoantes
en elde losla3 años
que
de edadanterior
cámara agranda el globosu
conserva ocular completo.
configuración
• fetal, con la red quirúrgico
El tratamiento trabecular oportuno
aberrantees que se
prolonga
necesarioa para
la raíz del iris
evitar o está cubierta por
la ceguera
una membrana.
 TRASTORNOS
DEL CRISTALINO
Y FUNCIÓN DEL
CRISTALINO
OBJETIVOS

• Describir los cambios en la estructura del ojo que se presentan con la

visión miope y la visión hipermétrope.
• Describir los cambios que se manifiestan en la estructura del cristalino
con las cataratas.
• Describir los factores de riesgo y los cambios visuales relacionados
con las cataratas.
DEFECTOS DE REFRACCIÓN Y ACOMODACIÓN
AMETROPÍAS O DEFECTOS DE REFRACCIÓN
• hiperopía o hipermetropía.
• Si la dimensión anterior-posterior del ojo
es demasiado corta, teóricamente la
imagen
• Se enfoca atrás (posterior) de la retina.
• En estos casos, los cambios de
acomodación del cristalino pueden
enfocar imágenes distantes, pero las
imágenes cercanas se vuelven borrosas.
La hipermetropía se corrige con gafas de
superficie convexa.
MIOPIA
• La dimensión anterior-posterior del ojo es
demasiado larga, el foco de un objeto
infinitamente distante está atrás de la retina
• Las personas con miopía pueden ver objetos
cercanos sin problemas porque los cambios
en la acomodación de su cristalino los
enfocan, pero los objetos lejanos son
borrosos. La miopía se corrige con una lente
adecuada de superficie cóncava.
• La miopía se corrige con una lente adecuada
de superficie cóncava. Pueden practicarse
intervenciones quirúrgicas refractivas en la
córnea como queratomileusis con láser in situ,
queratectomía fotorrefractiva y queratotomía
radial para corregir la curvatura de la córnea
con el fin de lograr un foco óptico
ASTIGMATISMO
• Los defectos de refracción o ametropías de la superficie de la córnea impiden la formación de una
imagen nítida. La curvatura irregular del medio de refracción con respecto a los planos horizontal y
vertical
• Es resultado de una curvatura asimétrica de la córnea, pero también de defectos de la córnea, el
cristalino o la retina.
• Está disponible la corrección del cristalino para enfocar mejor en caso de tales errores de refracción.
DEFECTOS DE ACOMODACIÓN
CICLOPEJÍA
• La parálisis del músculo ciliar sin
acomodación
• A veces se requiere ciclopejía
farmacológica para ayudar al examen
de refracción del ojo, sobre todo en
niños pequeños que son incapaces de
mantener un grado estable de
acomodación durante el examen.
• La forma del cristalino está totalmente
controlada por la región pretectal y las
vías parasimpáticas del nervio
oculomotor al músculo ciliar.
• No hay acomodación si esta vía se
destruye.
PRESBICIA
• se refiere a la disminución de la
acomodación debida al
envejecimiento.
• No se destruyen fibras del cristalino
con el envejecimiento; al contrario,
se añaden fibras a la parte más
externa del cristalino. Conforme el
cristalino envejece, adquiere mayor
espesor y las fibras se vuelven
menos elásticas, de modo que el
rango de foco o acomodación
disminuye hasta el punto en que
las gafas para leer de cerca se
vuelven necesarias
 ¿QUÉ ES UNA CATARATA?

• Una catarata es una opacidad en el cristalino

que interfiere con la transmisión de la luz a la
retina. Se calcula que 18 millones de
personas en todo el mundo son incapaces de
ver a causa de las cataratas.
• Esta afección es la causa más frecuente de
ceguera relacionada con la edad en todo el
mundo.
• Se ha detectado en aproximadamente el 50%
de quienes tienen entre 65 y 74 años de
edad, y en el 70% de los que son mayores de
75 años.
CAUSAS Y TIPOS DE CATARATAS
• Se cree que la causa de que se formen
cataratas es multifactorial y que diferentes
factores se relacionan con distintos tipos de
opacidades. La patogénesis de las cataratas
no se entiende del todo. Se han propuesto
varios factores de riesgo
• Efectos del envejecimiento
• Influencias genéticas
• Influencias ambientales
• Metabólicas
• Fármacos y lesiones
CATARATAS POR TRAUMATISMO.
• Suele causarlas una lesión del cristalino
secundaria a un cuerpo extraño o un
traumatismo contuso en el ojo.
• La lesión por cuerpo extraño que interrumpe
la continuidad de la cápsula del cristalino
permite la entrada de humor acuoso y
humor vítreo al cristalino e inicia la
formación de una catarata
• Otras causas de cataratas por traumatismo
son la exposición excesiva al calor o la
radiación ionizante.
• La dosis necesaria de radiación para
producir una catarata varía con la cantidad y
tipo de energía; el cristalino de la gente
joven es más vulnerable
CATARATA CONGÉNITA

• Es la que está presente al nacer.

• Entre las causas de cataratas congénitas están defectos
genéticos, agentes ambientales tóxicos y virus como el de la
rubéola.
• Las cataratas y otros defectos del desarrollo del aparato ocular
dependen de la dosis total del agente y de la etapa embrionaria
en el momento de la exposición.
• La mayor parte de las cataratas congénitas no son progresivas ni
tienen la suficiente densidad para causar un daño visual notable.
No obstante, si las cataratas son bilaterales y la opacidad es
notable, debe extraerse el cristalino de un ojo a la edad de 2
meses para permitir el desarrollo de la visión
• Si la intervención quirúrgica es satisfactoria, el otro cristalino se
extrae poco tiempo después
CATARATA SENIL.

• Con el envejecimiento normal, el núcleo y la

corteza de los cristalinos se agrandan a medida
que se forman nuevas fibras en las zonas
corticales del cristalino.
• En el núcleo, las fibras antiguas se tornan más
comprimidas y deshidratadas
• Durante las primeras etapas de la formación de la
catarata se acumulan un pigmento amarillo y
vacuolas en las fibras del cristalino.
• El inicio es gradual y los únicos síntomas son
aumento de la visión borrosa y distorsión visual.
TRASTORNOS DEL VÍTREO
Y LA RETINA
OBJETIVOS
• Citar las manifestaciones o efectos visuales crónicos del papiledema.
• Describir la patogénesis de las retinopatías diabéticas no proliferativa y
proliferativa, y sus mecanismos de daño visual.
• Explicar la patología y los cambios visuales vinculados con la
degeneración macular
AFECCIONES DEL VÍTREO
• Enfermedades, envejecimiento y lesiones alteran los
factores que mantienen el agua del humor vítreo en
suspensión y causan la licuefacción del gel.
• Al perderse la estructura del gel, se forman fibrillas,
membranas y desechos celulares.
• Cuando esto se presenta, a menudo se ven moscas
volantes, que son estas sustancias que se desplazan
dentro de la cavidad del vítreo cuando la cabeza se
mueve.
• TRATAMIENTO: Es un procedimiento llamado
vitrectomía, el retiro y reemplazo del vítreo con una
solución salina balanceada restablece la vista en
algunas personas con opacidades en el vítreo
resultantes de hemorragia o formaciones de
membrana vitreorretiniana que causan ceguera legal.
AFECCIONES DE LA RETINA
CEGUERA DE COLOR
• Las personas confunden los colores o su
agudeza para discriminarlos está reducida.
• Esas personas no advierten este defecto hasta
que intentan distinguir entre el rojo y el verde de
los semáforos o se les dificulta hacer
corresponder colores.
• La ceguera al color se hereda como una
deficiencia ligada a X de un tipo específico de
fotorreceptor de la retina.
• La anomalía más común es la ceguera al color
rojo-verde. La deficiencia casi siempre es parcial,
pero puede ser completa.
• Rara vez faltan 2 de los mecanismos del color;
cuando así sucede, los faltantes suelen ser el
rojo y el verde.
RETINITIS PIGMENTARIA
• Representa un grupo de enfermedades hereditarias que causa cambios degenerativos lentos en los
fotorreceptores de la retina.
• La enfermedad se hereda como un rasgo autosómico dominante (del 30% al 40% de casos),
autosómico recesivo (del 50% al 60%) o ligado al sexo (del 5% al 15%)
• Retinitis pigmentaria de conos y bastones, los bastones son los fotorreceptores que más se afectan.
Por lo general, produce una cantidad de síntomas clínicos característicos, incluidas ceguera nocturna,
la cual es un síntoma precoz y pérdida simétrica bilateral de los campos de la periferia media.
TRASTORNOS DEL SUMINISTRO DE SANGRE A LA RETINA
ISQUEMIA DE LA RETINA
• Se presenta durante un colapso circulatorio general
• SINTOMAS
• La amaurosis fugaz se caracteriza por episodios
momentáneos de ceguera monocular que duran de 5
min a 10 min.
PAPILEDEMA.
• Las venas de pared delgada y baja presión casi siempre son
las primeras en colapsarse, con la acumulación de sangre y el
flujo arterial lento consecuentes
• En estas condiciones, la permeabilidad capilar aumenta y la
fuga de líquido da como resultado edema de la papila óptica,
denominado papiledema
• Estasis papilar, el cáliz óptico, o copa óptica, está
distorsionado por protrusión en el interior del ojo
• Como signo de advertencia, el papiledema se presenta muy
tarde. El papiledema irresoluto destruye los axones del nervio
óptico y causa ceguera.
• Un seudopapiledema es resultado de hipertensión
intracraneal benigna o drusa del disco óptico (depósitos
calcificados en la papila óptica).
RETINOPATÍA DIABÉTICA.
• Es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos
SINTOMASque irrigan la retina.
sanguíneos
• daño
• El Es posible
de los que
vasosensanguíneos
los inicios de
nolaseretina
evidencien síntomas,
puede tener dolor ni pérdida
como resultado desufran
que estos la
unavisión, pero
fuga de a medida
fluido que la enfermedad avanza se producen cuadros graves,
o sangre.
como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de
• Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en
visión lo
la retina, muy
queimportante.
tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada
al cerebro se hace borrosa.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.

• Es la enfermedad caracterizada por la degeneración

retiniana a causa de la hipertensión arterial
• La importancia de esta afectación está en relación con
varias circunstancias. En primer lugar, esta extensión de la
patología sistémica al globo ocular puede provocar
síntomas visuales que como tales requerirán el
correspondiente tratamiento.
• También hay evidencia de que signos avanzados de
retinopatía hipertensiva (p. ej., hemorragias retinianas,
microaneurismas y manchas algodonosas) pronostican
accidente cerebrovascular y muerte por accidente
cerebrovascular independientes de presión arterial alta y
otros factores de riesgo36. Las personas con estos signos
podrín beneficiarse con una vigilancia estrecha del riesgo
vascular cerebral y medidas intensivas para disminuirlo.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• Es la separación de la retina neurosensitiva del epitelio pigmentario.
• Tiene lugar cuando la tracción sobre la capa sensitiva interna o un desgarro en esta
capa permiten que líquido, por lo general el vítreo, se acumule entre las 2 capas.
• Hay 3 tipos de desprendimientos de retina exudativo, por tracción y regmatógeno
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
• Tipo más común de desprendimiento retiniano.
• El desprendimiento regmatógeno tiene lugar cuando el líquido vítreo ingresa al
espacio subretiniano a través del desgarro de la retina.
• El desprendimiento de la retina neural de la capa de pigmento retiniano separa los
receptores de su principal proveedor de sangre, la coroides.

Si el desprendimiento de retina continúa durante un tiempo, hay

destrucción permanente y ceguera de esa parte de la retina.
DEGENERACIÓN MACULAR