PROYECTO EDITORIAL

SÍNTESIS PSICOLOGÍA

Director:
Juan Mayor

Áreas de publicación:

PSICOLOGÍA BÁSICA
Coordinador: Juan Mayor

PSICOBIOLOGÍA
Coordinador: Carlos Fernández Frías

METODOLOGÍA DE LAS CIENCIAS DEL COMPORTAMIENTO

Coordinadora: Rosario Martínez

PERSONALIDAD, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO PSICOLÓGICO

Coordinador: José Antonio Carrobles

PSICOLOGÍA EVOLUTIVA Y DE LA EDUCACIÓN

Coordinador: Jesús Beltrán
 PSICOLOGÍA SOCIAL
Coordinador: José M.a Peiró
 PSICOFISIOLOGÍA
JOSÉ Ma MARTÍNEZ SELVA

Catedrático de Psicobiología de la Facultad

de Psicología de la Universidad de Murcia
Diseño de cubierta: JV Diseño gráfico
Reservados todos los derechos. Está prohibido, bajo las sanciones penales y el
resarcimiento civil previstos en las leyes, reproducir, registrar o transmitir esta publicación,
íntegra o parcialmente, por cualquier sistema de recuperación y por cualquier medio, sea
mecánico, electrónico, magnético, electroóptico, por fotocopia o por cualquier otro, sin la
autorización previa por escrito de Editorial Síntesis, S.A.

© JOSÉ Ma MARTÍNEZ SELVA

© EDITORIAL SÍNTESIS, S.A.
Vallehermoso, 34. 28015 Madrid.
Teléfono (91) 593 20 98

ISBN: 978-84-995840-0-3

Impresión: Lavel S. A.
Impreso en España - Printed in Spain
A mi madre
 ÍNDICE

PRÓLOGO

CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA

1.1. La Psicofisiología como Disciplina Psicobiológica

1.1.1. Psicología y Psicobiología
1.1.2. Psicofisiología y Psicología Fisiológica
1.1.3. Psicofisiología y Neuropsicología
1.2. Concepto y Situación Teórica de la Psicofisiología
1.3. Antecedentes Históricos
1.4. Áreas de Estudio de la Psicofisiología
1.5. Aspectos Aplicados de la Psicofisiología

CAPÍTULO 2: TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN EN

PSICOFISIOLOGÍA

2.1. Electroencefalografía
2.1.1. Introducción
2.1.2. Procedimiento y Tipos Básicos de Registro
2.1.3. Tipos Básicos de Frecuencias
2.1.4. Mecanismos Fisiológicos de la Actividad
Electroencefalográfica
2.1.5. Significación Funcional del Electroencefalograma
2.1.6. El Magnetoencefalograma
2.2. Potenciales Evocados o Potenciales Específicos Corticales
2.2.1. Introducción
2.2.2. Tipos de Potenciales Evocados
2.2.3. Valor Funcional de los Potenciales Evocados
2.3. Actividad Electrodérmica
2.3.1. Definición
2.3.2. Mecanismos Fisiológicos
 2.3.3. Tipos de Registro
2.3.4. Electrodos y Gel Electrolítico
2.3.5. Tipos de Actividad Electrodérmica
2.4. Otras Técnicas de Registro
2.4.1. Actividad Eléctrica Muscular
2.4.2. Sistema Cardiovascular
2.4.3. Respiración
2.4.4. Electrooculografía (EOG)
2.5. Técnicas de Neuroimagen en Psicofisiología

CAPÍTULO 3: INTRODUCCIÓN A LA CRONOBIOLOGÍA. EL

RITMO SUEÑO-VIGILIA

3.1. Introducción a la Cronobiología

3.1.1. Los Ritmos Biológicos en el Comportamiento
3.1.2. Características y Tipos de Ritmos Biológicos
3.1.3. Concepto de Zeitgeber o Sincronizador
3.1.4. La Naturaleza de los Osciladores Biológicos
3.1.5. El Núcleo Supraquiasmático Hipotalámico
3.1.6. La Glándula Pineal y los Ritmos Reproductivos
Circanuales
3.1.7. Aspectos Aplicados de la Cronobiología
3.2. El Ritmo Sueño-Vigilia
3.2.1. Introducción
3.2.2. Tipos de Sueño
3.2.3. Ontogénesis del Sueño
3.2.4. Bases Neurales del Sueño
3.2.5. Factores Químicos en el Sueño
3.2.6. Privación, Funciones y Trastornos del Sueño

CAPÍTULO 4: VIGILIA Y ATENCIÓN

4.1. Introducción
4.2. Mecanismos Cerebrales de la Atención
4.2.1. Teoría Reticular de la Atención
4.2.2. El Sistema Activador Talámico
4.2.3. Mecanismos Prosencefálicos de la Vigilia
 4.2.4. Puntos de Vista Actuales acerca de la Teoría Reticular
de la Vigilia
4.3. Aspectos Químicos de la Vigilia y la Atención
4.3.1. Neurotransmisores
4.3.2. Hormonas y Atención
4.4. Correlatos Fisiológicos del Despertar y de la Atención Selectiva
4.4.1. Teoría de la Activación o “Arousal"
4.4.2. Actividad Electroencefalográfica
4.4.3. Potenciales Evocados Cerebrales
4.4.4. Potenciales Lentos y Atención
4.4.5. Índices Periféricos
4.5. Esfuerzo Mental
4.6. Psicofisiología de la Hiperactividad: un Modelo de Trastorno por
Déficit Atencional

CAPÍTULO 5: EL REFLEJO DE ORIENTACIÓN

5.1. El Reflejo de Orientación: Concepto y Propiedades

5.2. Componentes del Reflejo de Orientación
5.2.1. Cambios en la Sensibilidad y Orientación de los
Órganos Sensoriales
5.2.2. Cambios Electroencefalográficos
5.2.3. Potenciales Evocados Cerebrales
5.2.4. Cambios en el Sistema Nervioso Vegetativo
5.2.5. Cambios en la Musculatura Estriada
5.2.6. Perspectivas Actuales sobre los Componentes del
Reflejo de Orientación: Teorías del Fraccionamiento de
Respuestas
5.3. Reflejo de Orientación y Reflejo de Defensa
5.4. Variables que Rigen el Desencadenamiento y Habituación del
Reflejo de Orientación
5.4.1. Novedad e Intensidad
5.4.2. Significación
5.4.3. Diferencias Individuales
5.5. Mecanismos Neurales del Desencadenamiento y Habituación
de la Respuesta de Orientación
5.5.1. Formación Reticular
 5.5.2. Corteza Cerebral
5.5.3. Estructuras Límbicas
5.5.4. Estudios a Nivel Neuronal
5.5.5. Respuestas de Orientación Voluntarias e Involuntarias
5.6. Significación Conductual del Reflejo de Orientación

CAPÍTULO 6: PERCEPCIÓN Y CONDICIONAMIENTO DE

RESPUESTAS VEGETATIVAS Y BIOELÉCTRICAS

6.1. Percepción Visceral: Mecanismos Neurales

6.1.1. Introducción
6.1.2. Mecanismos Fisiológicos de la Percepción del Latido
Cardíaco
6.1.3. Variables que Afectan a la Percepción del Latido
Cardíaco
6.1.4. Otros Cambios Viscerales
6.1.5. Tareas, Técnicas y Métodos Empleados en los Estudios
de Percepción Visceral
6.1.6. Percepción Visceral y Percepción de Síntomas Físicos
6.2. Condicionamiento de Respuestas Vegetativas y Bioeléctricas
6.2.1. Condicionamiento Clásico de la Respuesta
Electrodérmica
6.2.2. Condicionamiento Clásico en el Sistema Cardiovascular
6.2.3. Condicionamiento Clásico Electroencefalográfico
6.2.4. Condicionamiento Interoceptivo
6.3. Condicionamiento Instrumental de Respuestas Vegetativas.
Biofeedback.
6.3.1. Introducción y Antecedentes
6.3.2. Problemas Metodológicos
6.3.3. Aplicaciones de las Técnicas de Biofeedback
6.4. Conclusiones

CAPÍTULO 7: COMPORTAMIENTO SEXUAL

7.1. Introducción
7.2. Diferenciación Sexual
7.3. Aspectos Hormonales: Visión General
7.4. El Ciclo Menstrual
7.5. Acción Hormonal: Efectos Organizadores
7.6. Activación y Respuesta Sexual
7.6.1. Respuesta Sexual
7.6.2. Respuesta Sexual Masculina
7.6.3. Respuesta Sexual Femenina
7.6.4. Medida de la Activación y la Respuesta Sexual
7.6.5. Factores Hormonales en la Activación Sexual
7.6.6. Factores Psicológicos en la Activación Sexual
7.7. Mecanismos Neurales de la Conducta Sexual
7.7.1. Médula Espinal
7.7.2. Mecanismos Encefálicos
7.8. La Psicofisiología en el Estudio del Comportamiento y los
Trastornos Sexuales

CAPÍTULO 8: EMOCIÓN: MECANISMOS CEREBRALES Y

BIOQUÍMICOS

8.1. Estudio Psicofisiológico de la Emoción

8.1.1. Concepto de Emoción
8.1.2. Carácter Innato de las Emociones
8.1.3. Motivación y Emoción
8.1.4. Cambios Fisiológicos y su Percepción
8.2. Emoción y Procesos Cognitivos
8.3. La Medida de las Emociones
8.4. Mecanismos Cerebrales de las Emociones
8.4.1. El Hipotálamo y la Expresión de las Emociones
8.4.2. El Sistema Límbico y el Comportamiento Emocional
8.4.3. Corteza Cerebral, Hemisferios Cerebrales y Emoción
8.4.4. Otras Estructuras
8.5. Aspectos Bioquímicos de las Emociones
8.5.1. Neurotransmisores y Hormonas en la Conducta
Emocional
8.5.2. Monoaminas

CAPÍTULO 9: ACTIVACIÓN Y EXPRESIÓN EMOCIONAL

9.1. Introducción
9.2. Cambios Viscerales y Emoción
9.2.1. Regulación Central del Sistema Nervioso Vegetativo
9.2.2. Activación Emocional
9.2.3. Teoría de la Activación y Medida de la Emoción
9.2.4. Especificidad Vegetativa de las Emociones
9.2.5. Especificidad Hormonal
9.2.6. Respiración y Emoción
9.3. La Expresión de las Emociones
9.3.1. La Expresión Facial
9.3.2. La Evolución de la Expresión Emocional
9.3.3. La Actividad Muscular en la Expresión Facial
9.3.4. Exploración Visual de la Expresión Facial
9.3.5. Ontogénesis de la Expresión Facial Emocional
9.4. La Conducta Vocal No Verbal
9.5. Activación y Expresión Emocional: Emoción, Comunicación y
Psicopatología

CAPÍTULO 10: EL COMPORTAMIENTO AGRESIVO

10.1. Introducción
10.1.1. Concepto de Agresión
10.1.2. Tipos de Agresión en Animales
10.1.3. La Agresión Humana
10.2. Modelos Experimentales de Estudio de la Agresión
10.3. Mecanismos Neurales de la Agresión
10.3.1. Mecanismos Neurales del Ataque Afectivo
10.3.2. Mecanismos Neurales del Ataque Depredador
10.3.3. Mecanismos Neurales de la Agresión en Humanos
10.3.4. Control Quirúrgico de la Agresión
10.4. Aspectos Neuroquímicos de la Agresión
10.4.1. Neurotransmisores
10.4.2. Control Farmacológico de la Agresión
10.4.3. Hormonas y Agresión
10.4.4. Glucemia y Agresión
10.5. Aspectos Genéticos de la Agresión en Humanos
10.6. Carácter Multifactorial de la Conducta Agresiva
 CAPÍTULO 11: ANSIEDAD

11.1. Ansiedad: Definición, Orígenes y Tipos

11.1.1. Ansiedad y Estrés
11.1.2. Concepto de Ansiedad
11.1.3. Tipos de Ansiedad
11.2. Análisis y Evaluación de la Conducta Ansiosa
11.3. Correlatos Psicofisiológicos de la Ansiedad Situacional
11.3.1. Ansiedad y Activación
11.3.2. Actividad Electrodérmica
11.3.3. Respuesta Cardiovascular
11.3.4. Respuesta Respiratoria
11.3.5. Respuesta Muscular
11.3.6. Reacción Hormonal
11.3.7. Un Modelo de Ansiedad Específica: Correlatos
Fisiológicos de la Ansiedad Social
11.4. Mecanismos Cerebrales de la Ansiedad
11.5. Farmacología de la Ansiedad
11.6. El Control Psicológico de la Ansiedad: Fisiología de la
Relajación
11.6.1. El Entrenamiento en Relajación Muscular Progresiva
11.6.2. Técnicas de Meditación
11.6.3. La Respuesta de Relajación

CAPÍTULO 12: ESTRÉS

12.1. Cuando la Estimulación Aversiva Persiste: Concepto y Tipos

de Estrés
12.1.1. El Estrés como Estímulo
12.1.2. El Estrés como Respuesta
12.2. Reacción Neuroendocrina ante el Estrés
12.2.1. Hiperventilación
12.2.2. Respuesta Hormonal
12.2.3. Concepto de Síndrome General de Adaptación
12.3. Sistema Inmunitario y Estrés
12.3.1. El Sistema Inmunitario
12.3.2. Sistema Inmunitario y Sistema Nervioso
 12.3.3. Estrés y Respuesta Inmunitaria
12.4. Estrés y Enfermedades Psicosomáticas
12.5. Estrés, Hipertensión y Enfermedad Cardiovascular: un Modelo
de Trastorno Psicosomático
12.5.1. Estrés y Enfermedades Cardiovasculares
12.5.2. ¿Cómo Actúa el Estrés en la Hipertensión?
12.5.3. Catecolaminas y Enfermedad Cardiovascular
12.5.4. Estrés y Función Renal
12.5.5. Otras Variables: Diferencias Individuales y Estrés
Percibido
12.5.6. Estrés y Reflejo Barorreceptor
12.5.7. Conclusiones
12.6. Los Psicólogos y el Tratamiento del Estrés

BIBLIOGRAFÍA
 PRÓLOGO

Las páginas que siguen contienen una Introducción a la

Psicofisiología, en la que se abordan los temas básicos de tal
disciplina que se incluyen corrientemente en las asignaturas de
Psicología Fisiológica, Psicobiología, o en las materias
introductorias a la Psicofisiología.
Este texto tiene su origen en mi experiencia como alumno en
distintas universidades, Universidad de Valencia y Universidad
Autónoma de Madrid, y como docente en otras, Universidad de
Murcia, principalmente, y universidades Nacional de Educación a
Distancia y de Lille. Sus destinatarios finales son los alumnos de las
materias citadas.
Un libro de texto debe ser a la vez profundo y ameno, presentar
las teorías clásicas y los últimos hallazgos experimentales, combinar
la elaboración teórica con el dato puntual, ofrecer una exposición
científica sólida en un lenguaje asequible, ser válido a la vez para el
colega y para el principiante, e interesar tanto al estudiante de
carrera como al lector culto. Está claro que debía haber abandonado
nada más empezar. Sin embargo, mis alumnos continuaban
necesitando un texto que completara las explicaciones de clase. El
resultado es el libro que tiene usted en sus manos.
Durante años la materia de Psicofisiología, o estudio de los
correlatos biológicos de la conducta humana, ha estado
habitualmente incluida en las de Psicología Fisiológica de nuestras
universidades, como una especie de adorno o fioritura, que
sorprendía después de escuchar complicados experimentos en
animales. También podía encontrársela parcialmente en algunas
materias de Psicología Clínica, cuando sus profesores intentaban,
con un afán prioritario de enseñar un lenguaje cercano al de la
Medicina, dar un revestimiento científico-biológico a sus
explicaciones.
 No era arbitraria esta situación. La Psicofisiología es una materia
interdisciplinar, y en algunos extremos, inseparable tanto del resto
de las disciplinas psicobiológicas (Psicología Fisiológica,
Psicobiología, Psicofarmacología, principalmente), como de las
psicológicas (Psicología Clínica, Psicopatología). Tal vez la única
diferencia estriba en un énfasis en los correlatos fisiológicos del
proceso que se está estudiando, o en la exposición de los datos
conocidos en el ser humano acerca de la conducta que se aborda.
He querido expresar estos conocimientos de forma distinta.
Cualquiera que sea el proceso de selección de temas que se
siga al exponer el estudio biológico del comportamiento, las
aportaciones de la Psicofisiología son destacadas y merecen una
consideración académica diferenciada. Como consecuencia de ello
se observa que los nuevos planes de estudios de las Facultades de
Psicología han permitido en muchos casos la creación de la
asignatura de Psicofisiología.
No puede concluirse de lo anterior, sin embargo, que la
explicación aislada, digamos in vitro, de los correlatos fisiológicos de
comportamiento tiene mucho sentido sin mencionar datos
procedentes de otros enfoques biológicos del comportamiento, de
sus aplicaciones o de sus relaciones con otras materias. El
resultado final es una Psicofisiología con unos objetivos centrados
en los intereses del estudiante de Psicología.
En este contexto curricular quiero señalar que el máximo
provecho de este libro requiere conocimientos previos tanto de las
materias de Neurociencia, muchas veces explicadas bajo el nombre
de Fundamentos Biológicos de la Conducta, y de Psicología
General, especialmente en lo que respecta a los procesos
psicológicos básicos (Percepción, Atención, Motivación, Emoción,
Aprendizaje y Memoria). Cuando ha sido posible, y sin extender
excesivamente el texto, he introducido explicaciones
complementarias que aclaran los conceptos procedentes de otras
materias psicológicas, pero que no sustituyen, en ningún caso, los
conocimientos debidamente cursados en las demás asignaturas.
La lista de agradecimientos debiera ser casi tan larga como las
Referencias Bibliográficas, por lo que lo sensato es omitirla. Se
salvarán de la omisión, y con justicia, mis compañeros del Área de
Psicobiología dentro y fuera de la Universidad de Murcia. Su apoyo,
estímulo y sugerencias no justifican ninguno de los errores
cometidos en el texto. Debo nombrar a los profesores que me
llevaron hasta la Psicofisiología, especialmente a José Luis
Fernández Trespalacios, a los que permitieron que se configurara
este Área de Conocimiento en la Universidad de Murcia,
notablemente a Antonio Guillamón Fernández, a mis compañeros de
Departamento, los profesores del Área de Ciencias Morfológicas, a
los alumnos y a quienes han trabajado y trabajan hoy en la Facultad
de Psicología de la Universidad de Murcia.
Vicente Simón, Francisco Román, Juan Antonio Madrid y Juan
Ramón Ordoñana han tenido la gentileza de leer algunos de los
capítulos. Sus observaciones han sido muy valiosas y quiero
mostrarles especialmente mi agradecimiento, al tiempo que
eximirles de la responsabilidad de errores y omisiones.
El autor agradece a los lectores cualquier comentario o
sugerencia, que deseen hacerle llegar.
José Ma Martínez Selva
 CAPÍTULO 1
INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA
1.1. La Psicofisiología como Disciplina
Psicobiológica

1.1.1. Psicología y Psicobiología

Hay un acuerdo más o menos generalizado entre los psicólogos

para considerar a la Psicología como la ciencia que estudia el
comportamiento, centrándose la actividad de los psicólogos, de
forma principal, en el intento de explicar científicamente la conducta y
los procesos mentales.
La explicación de la conducta y de la actividad mental no se lleva
a cabo desde un campo especializado o aislado, sino desde
conocimientos procedentes de distintas materias y de diferentes
niveles de estudio: genéticos, evolutivos, anatómicos, fisiológicos y
sociales. Tal explicación debe ser necesariamente interdisciplinar.
En este contexto, la Psicobiología se define como aquella parte
de la Ciencia Psicológica que estudia las bases biológicas de la
conducta. Aunque clásicamente se ha denominado a esta disciplina
Psicología Fisiológica o Psicofisiología, recientemente ha adquirido
un rápido auge el empleo del término “Psicobiología” para referirse al
estudio conjunto de todos los aspectos biológicos (genéticos,
evolutivos, endocrinos, bioquímicos, neurológicos, etc.) que
intervienen en la conducta.
La Psicobiología posee un carácter interdisciplinar, y debe ser
considerada como la ciencia que estudia las bases biológicas del
comportamiento, a saber: 1) los mecanismos genéticos y
neuroendocrinos que subyacen y hacen posible la conducta; 2) los
cambios fisiológicos que, en su caso, preceden, acompañan o siguen
a un comportamiento dado; y 3) la descripción de las relaciones
precisas entre los mecanismos biológicos implicados y los procesos
del comportamiento.
La Psicobiología intenta no sólo describir, sino explicar la
conducta en términos neurobiológicos. El fin último de la
Psicobiología es la construcción de teorías capaces de explicar y
predecir hechos de conducta y actos mentales en términos
biológicos. Para ello, articula conocimientos de diferentes disciplinas
científicas, fundamentalmente procedentes de la Psicología y de las
Ciencias del Sistema Nervioso o Neurociencias y los pone en
contacto a través de modelos explicativos para la mejor comprensión
del comportamiento. Las Neurociencias son el conjunto de disciplinas
científicas que se ocupan del sistema nervioso: Neuroanatomía,
Neurohistología, Neurofisiología, Neuroquímica y Neuroinmunología
entre otras.
El resultado de este trabajo es que, por un lado, las preguntas a
las que intenta responder el psicobiólogo son muy variadas (tanto
como las que se plantean los psicólogos en sus distintas
especialidades); y, por otro, hay una dependencia directa de los
conocimientos y técnicas de otras Ciencias de la Naturaleza,
principalmente de las Neurociencias. A este respecto vemos que
existe una Psicobiología Sensorial, de la Memoria y del Aprendizaje,
de la Motivación, de la Emoción, etc. Al mismo tiempo, cada uno de
estos ámbitos de conocimiento puede abordarse desde un punto de
vista diferente, ya sea genético, evolutivo, electrofisiológico,
hormonal, o de los mecanismos cerebrales y neuroquímicos de los
que depende.
La Psicología integra los datos psicobiológicos con los
procedentes de sus otras áreas de especialización, para
proporcionar una explicación lo más completa posible del
comportamiento. En otras palabras, el dato o hallazgo psicobiológico,
en el caso de la materia que nos ocupa psicofisiológico, obtiene su
sentido genuino junto con los aspectos evolutivos, diferenciales,
interpersonales o patológicos del comportamiento. El punto de vista
psicobiológico es, por tanto, imprescindible para la adecuada
comprensión de la conducta.

1.1.2. Psicofisiología y Psicología Fisiológica

 Dentro del ámbito de la investigación psicobiológica, existen
varias formas de interpretar la naturaleza de las relaciones entre
variables biológicas y conducta.
La Psicobiología está constituida por una serie de disciplinas que
tienen en común el ocuparse del estudio de la conducta y de la
actividad mental desde un punto de vista biológico: Psicología
Fisiológica, Psicofisiología, Neuropsicología, Farmacología del
Comportamiento, Genética de la Conducta y Etología y Psicología
Comparada. Tradicionalmente, las más cercanas a la Psicología han
sido la Psicología Fisiológica y la Psicofisiología.
Este libro se ocupa de la Psicofisiología la cual, definida en breve,
estudia los correlatos fisiológicos de la conducta: aquellos cambios
en los sistemas fisiológicos de respuesta que preceden, acompañan
o siguen al comportamiento.
Sternbach, recogiendo una idea apuntada ya por otros autores -
como por ejemplo Stern (1964)– delineó en su libro Principles of
Psychophysiology dos grandes grupos de investigaciones que
podían identificarse dentro de la Psicología Fisiológica y que podrían
considerarse como disciplinas separadas (Sternbach, 1966). Estas
dos concepciones de la Psicología Fisiológica son:
– Psicología Fisiológica, o conjunto de estudios en animales
donde se investigan los efectos de una lesión o de la
estimulación del sistema nervioso sobre la ejecución de una
tarea determinada.
– Psicofisiología Humana, o conjunto de estudios, realizados
principalmente con instrumental poligráfico, a través de los
cuales se estudian los cambios en la actividad del sistema
nervioso central y periférico resultantes de una tarea o
situación dada.

La Psicología Fisiológica se corresponde con la disciplina que,

con el mismo nombre, comenzó con Wundt, ocupándose de las
bases biológicas del comportamiento. Desde sus inicios en el siglo
XIX, se ha caracterizado por abordar los procesos psicológicos
básicos desde una perspectiva biológica.
El término de “Psicología Fisiológica” ha englobado clásicamente
todo el empeño científico en el estudio de los mecanismos biológicos
de la conducta. Los títulos de los manuales clásicos de Psicobiología
son una buena muestra de ello, así como lo es la disciplina con ese
nombre que se imparte en numerosas universidades.
Este origen clásico puede ser la explicación del uso del término
de Psicología Fisiológica con un carácter general. Hoy en día se
emplea el término “Psicología Fisiológica” en un sentido más estricto.
Corrientemente, en las investigaciones pertenecientes a la Psicología
Fisiológica, se emplean animales de experimentación y una amplia
variedad de técnicas para actuar sobre el sistema nervioso y para
medir cambios en la conducta o en el propio sistema nervioso. La
variable independiente suele ser una lesión, alteración o estimulación
del sistema neuroendocrino y la dependiente es, como se ha
señalado, un cambio en la conducta o en el sistema nervioso. Para
Puerto (1981a), la Psicología Fisiológica estudia las bases
fisiológicas del comportamiento, intentando explicar los cambios en
el organismo durante el desarrollo de una conducta, describiendo
qué estructuras o qué sistemas biológicos median o forman la
estructura que permite tal conducta. Los procesos de
comportamiento que estudia la Psicología Fisiológica son básicos y
pueden encontrarse o aislarse en numerosas especies.
Stern, en 1964, definió la investigación en Psicofisiología en
contraposición a la correspondiente a la Psicología Fisiológica, como
aquélla en la que la variable dependiente es una medida fisiológica y
la variable independiente es “de conducta”. Stern proporcionaba los
siguientes ejemplos:

CUADRO 1.1
 La Psicofisiología, por su parte, estudia los cambios fisiológicos
ante determinadas situaciones o ante la presentación de estímulos
discretos, y se identifica genéricamente con el estudio de los
correlatos fisiológicos de la conducta. Sus objetivos parecen más
limitados que los de la Psicología Fisiológica, aunque su metodología
y técnicas se encuentran más unificadas. Furedy (1983) afirma que
el objetivo primario de la Psicofisiología es la diferenciación de los
procesos psicológicos en el organismo como un todo a través del uso
incruento de las medidas fisiológicas.
La Psicofisiología fomenta las relaciones recíprocas entre
Psicología y Fisiología: la actividad de los muchos sistemas que
participan en el control y en la realización de la conducta se
manifiesta en señales que pueden ser detectadas y medidas en el
ser humano por medio de técnicas incruentas. Por una parte, se
busca entender los fenómenos psicológicos estudiando la actividad
de varios sistemas orgánicos. Por otra, se pretende evaluar el
significado funcional de los fenómenos fisiológicos, explorándolos en
situaciones y contextos de naturaleza psicológica.
Las áreas de interés de la Psicofisiología se hallan más cercanas
a los problemas corrientes de la Psicología, de manera que se puede
percibir fácilmente en la producción científica de los psicofisiólogos,
la influencia de las corrientes generales de la Psicología. Hoy en día
es notoria la influencia de la Psicología Cognitiva (como ocurre en el
estudio de los correlatos fisiológicos de procesos mentales como
memoria y atención) y la Psicología Diferencial (en el estudio de los
correlatos fisiológicos de las diferencias de sexo o de personalidad,
tales como “modelo de conducta Tipo A", “búsqueda de sensaciones”
u “hostilidad”). En consonancia con esto, los datos que aporta la
Psicofisiología son fácilmente incorporates al conocimiento
psicológico general, presentando un gran desarrollo las vertientes de
aplicación clínica y de estudio de las diferencias individuales.
Ambas Ciencias, la Psicología Fisiológica y la Psicofisiología,
estudian la relación entre conducta y sistema neuroendocrino,
aunque en el caso de la Psicología Fisiológica el investigador que
actúa sobre el propio sistema neuroendocrino sospecha qué efectos
probables tendrá su intervención sobre una o más conductas e
intenta medir estos efectos. Podemos decir que, en este caso, la
Psicología Fisiológica se encuentra mejor preparada para estudiar
los mecanismos biológicos de la conducta y el papel causal de estos
mecanismos sobre el comportamiento, ya que actúa directamente
sobre los sistemas cerebrales que son el sustrato de la propia
conducta.
El investigador en el campo de la Psicofisiología tiene una doble
dificultad: por una parte, debe seleccionar sistemas de respuesta que
se encuentren asociados con procesos mentales o variables
psicológicas. Por otra parte, debe conocer perfectamente el grado de
relación entre la actividad de los sistemas de respuesta y los distintos
sistemas cerebrales, dependiendo en este aspecto de los
conocimientos de la Psicología Fisiológica y de las Neurociencias. En
resumen, las dos cuestiones principales con las que se encuentra el
psicofisiólogo son: a) ¿Cuál es el significado funcional-psicológico
que posee un sistema fisiológico de respuesta?, y b) ¿Cuáles son las
variables no psicológicas que rigen un sistema de respuesta?
En relación con el primer problema, hay que señalar que la
importancia de las variables psicofisiológicas, y el hecho de ser
merecedoras de un estudio científico, procede de su relación con
otros tipos de conducta observable o con procesos o constructos
psicológicos. Lo importante es si los cambios que se observan en
estas variables son relevantes o no para la investigación de las
relaciones entre conducta y actividad mental, por un lado, y cambios
fisiológicos por otro.
Por ejemplo, el interés de los psicofisiólogos en el estudio de la
dilatación pupilar procede de la relación existente entre una reacción
atencional y la brusca dilatación pupilar que la acompaña. Los
cambios en el tamaño de la pupila son un ejemplo de una reacción
fisiológica que va asociada a un proceso psicológico, en este caso
una respuesta atencional.
A este respecto, existe una preferencia entre muchos
psicofisiólogos por el estudio de respuestas del sistema nervioso
periférico. Una pregunta que se plantea frecuentemente al valorar las
contribuciones de la Psicofisiología al estudio de las bases biológicas
del comportamiento es qué se puede esperar del registro de
respuestas periféricas, como la actividad muscular o vegetativa,
existiendo medidas o índices centrales como la electroencefalografía,
los potenciales evocados o las modernas técnicas de Neuroimagen.
En este sentido contestaríamos que, además de su relación con
problemas psicológicos específicos, las preferencias por las
respuestas periféricas vienen dadas por su mejor conocimiento y
facilidad de registro, siendo mayoritariamente técnicas incruentas o
no agresivas. Algunas de ellas, como la actividad electrodérmica,
presentan tres propiedades básicas que comparten en mayor o
menor medida otras respuestas periféricas:
1) Su relación con el nivel general de activación del organismo.
2) Una reactividad diferencial ante estímulos variados, nuevos o
significativos.
3) Que pueden habituarse o condicionarse ante estímulos
neutros, presentando de esta forma un alto grado de
plasticidad comportamental.

El segundo problema (los factores o variables que rigen el

sistema de respuesta seleccionado) fue señalado por Thompson y
cols. (1966), y es de crucial importancia para la investigación
psicofisiológica. La información que proporcione un sistema de
respuesta fisiológico sobre el comportamiento debe separarse de
aquellos aspectos biológicos de los cuales depende. Estos aspectos
deben poder aislarse y ser estudiados, tanto si son relevantes para la
investigación de los correlatos fisiológicos de la conducta, como si no
lo son.
Algunas peculiaridades de los diferentes sistemas fisiológicos que
se registran son muy importantes, como ocurre con la doble
inervación simpática-parasimpática o las interacciones
cardiorrespiratorias en la Psicofisiología Cardiovascular. Dado que la
Psicofisiología conlleva el estudio intensivo de los sistemas
fisiológicos, el psicofisiólogo debe estar familiarizado con el sistema
o sistemas que está observando. Las medidas psicofisiológicas
deben ser interpretadas en el marco de un detallado conocimiento de
los sistemas que manifiestan (Coles y cols., 1986).
Continuando con el ejemplo de la respuesta pupilar, es preciso
señalar que este reflejo aparece ante cambios en la luminosidad
ambiental, y también como consecuencia de alteraciones fisiológicas,
como el esfuerzo físico. El psicofisiólogo debe conocer estos factores
para controlarlos y, en su caso, aislarlos debidamente de forma que
pueda concentrarse en la significación psicológica del sistema.
Puede hablarse de una complementariedad entre Psicología
Fisiológica y Psicofisiología. Difícilmente se pueden interpretar los
datos de una sin la otra. La extensión de los datos procedentes de la
investigación básica a la explicación del comportamiento humano, no
puede hacerse sin datos obtenidos en el ser humano de forma más o
menos directa. Por otra parte, el conocimiento de los sustratos
biológicos de la conducta y los datos de estudios comparados del
comportamiento son esenciales para la comprensión de los
correlatos fisiológicos de la conducta. Tan difícil es explicar los
mecanismos biológicos del sueño sin hablar de datos
electroencefalográficos y electromiográficos, como explicar los
correlatos fisiológicos de la atención sin recurrir a datos acerca del
funcionamiento cerebral.
En resumen: las ciencias psicobiológicas estudian diferentes
aspectos de los mecanismos biológicos del comportamiento. Por
ejemplo, una persona interesada en el estudio psicobiológico de la
adicción a un fármaco debería conocer:
 1) Los mecanismos moleculares de la acción del fármaco sobre
el sistema nervioso.
2) Las bases biológicas de fenómenos como la tolerancia y la
dependencia al fármaco.
3) La existencia de bases genéticas que puedan predisponer a la
adicción.
4) Si existen rasgos o “marcadores” biológicos que puedan servir
para detectar tal predisposición.
5) Las alteraciones psicológicas que, en su caso, provoca la
ingestión o administración de la sustancia.
6) El rendimiento del adicto en tareas psicológicas y los cambios
fisiológicos asociados a la realización de dichas tareas.
7) Si la adicción provoca un daño cerebral, su localización
probable, extensión, y funciones cerebrales que podrían
verse afectadas por la lesión.
8) Distintos tipos de tratamiento y desintoxicación de la adicción.
9) Factores fisiológicos y psicológicos asociados con la recaída.

Las respuestas a estas preguntas vendrían dadas principalmente

por diferentes ciencias psicobiológicas. La Psicofisiología
proporcionaría parte de estas respuestas, fundamentalmente a las
cuestiones 4, 5, 6 y 9. Otras ciencias afectadas serían la
Farmacología del Comportamiento, Genética de la Conducta,
Psicología Fisiológica, Neuropsicología, Psicología Clínica y
Psiquiatría.

1.1.3. Psicofisiología y Neuropsicología

Es este el momento de señalar la proximidad de la Psicofisiología

con otra ciencia psicobiológica como es la Neuropsicología. Esta
ciencia, también interdisciplinar, se ocupa del estudio de las
funciones cerebrales o, más concretamente de la relación entre la
función cerebral y el comportamiento (Kolb y Whishaw, 1986). No se
consideran usualmente en ella el papel de los sistemas periféricos,
sensoriales y motores, y del sistema endocrino en el
comportamiento, centrándose casi exclusivamente en las relaciones
entre cerebro, especialmente el córtex, y conducta (Junqué y
Barroso, 1994).
Los antecedentes históricos de la Neuropsicología llevan, por un
lado, al estudio de los niveles de actividad del sistema nervioso y de
las funciones neuronales; y, por otro, a la localización de funciones
cerebrales. Clásicamente ha estado relacionada con los estudios
procedentes de las lesiones del sistema nervioso central, de los que
son un ejemplo los trabajos de K. Lashley, A. R. Luria, K. Pribram y
B. Milner, entre otros. Siguiendo criterios muy generales, podemos
distinguir tres tipos de investigación en Neuropsicología: la
Neuropsicología Experimental, la Neuropsicología Conductual y la
Neuropsicología Clínica.
La Neuropsicología Experimental estudia los principios
fundamentales y básicos de la función cerebral. Trabaja con
animales de laboratorio en situaciones de experimentación
controlada. A pesar de estas limitaciones, ha demostrado ser muy
interesante para la comprensión del funcionamiento del cerebro
humano.
La Neuropsicología Conductual se centra en el examen del ser
humano normal y del paciente con lesión cerebral. Se ocupa del
estudio de las relaciones cerebro-conducta en humanos y de la
realización de estudios clínico-diagnósticos de pacientes con lesión
cerebral para la aplicación clínica directa y la mejor comprensión del
funcionamiento cerebral en el comportamiento. La aportación más
destacada sería la de Luria (1974; 1975), quien indicaba que a partir
de las lesiones cerebrales responsables de los trastornos
conductuales específicos se podrían desarrollar medios de
diagnóstico precoz y de localización precisa de los trastornos
cerebrales. Esto permitiría elaborar un medio de análisis que
condujera a una mejor intelección de los componentes del
funcionamiento psicológico complejo. Estos componentes
dependerían, a su vez, de la actividad de distintas partes del cerebro.
La Neuropsicología Clínica se ocupa del diagnóstico, la
evaluación, pronóstico y tratamiento de pacientes con lesiones
cerebrales. Se evalúa la inteligencia, capacidades lingüísticas y
cognitivas, las habilidades sensoriomotoras y la personalidad del
paciente con tales lesiones a través de pruebas estandarizadas,
además de observar la conducta del mismo. El envejecimiento
progresivo de la población ha hecho aumentar en los últimos años el
número de pacientes aquejados de trastornos seniles que reciben
atención de los neuropsicólogos.
Estos profesionales se preocupan igualmente de los efectos de
tratamientos quirúrgicos y farmacológicos, y cada vez menos de la
localización de las lesiones. Los resultados generales que suelen
aportar estos estudios constituyen una importante contribución a la
comprensión de los mecanismos mente-cuerpo (como en la
Neuropsicología Conductual) y un conjunto de intervenciones
terapéuticas en pacientes con disfunción en el sistema nervioso
central. La Psicología Diferencial incorpora conocimientos, como por
ejemplo las diferencias observadas en la realización de tareas por
edades o sexos, así como formas científicas de estudio y evaluación
del comportamiento tales como las técnicas psicométricas. Hoy en
día, la evaluación neuropsicológica no depende sólo de técnicas
psicométricas, como los tests neuropsicológicos, sino de tareas
experimentales diseñadas específicamente para evaluar la integridad
de funciones cerebrales dañadas.
Como subespecialidades de la Neuropsicología destacan la
Neurolingüística y la Neuropsicología Cognitiva. La Neurolingüística
estudia los mecanismos cerebrales del lenguaje, su diagnóstico y
recuperación. La Neuropsicología Cognitiva estudia los patrones de
disfunción cognitiva que siguen al daño cerebral, intentando
establecer una teoría del funcionamiento cognitivo.
En la Neuropsicología tienen una gran importancia los modelos
de funcionamiento cognitivo. Este aspecto separa la Neuropsicología
de la Neurología y de otras ciencias afines ya que la comprensión de
las relaciones entre cerebro y conducta no puede establecerse
ignorando las formas y procesos de funcionamiento psicológico (Kolb
y Whishaw, 1986).
La incorporación de nuevos instrumentos de exploración
neurológica ha aportado datos más precisos sobre la anatomía y
fisiología cerebral, que examinaremos en el capítulo siguiente. Estas
técnicas han avanzado extraordinariamente el proceso de
localización de lesiones cerebrales, de manera que una parte del
instrumental diagnóstico del neuropsicólogo ha dejado de informar de
la localización de la lesión, y pasa a indicar las funciones que están
alteradas y la severidad y características del trastorno.
El estudio de los mecanismos biológicos del Lenguaje, la
Emoción y la Memoria son algunos de los muchos temas en los
cuales la Neuropsicología proporciona importantísimos datos al
estudio biológico del comportamiento y a la Psicofisiología.
La Neuropsicología proporciona datos complementarios al
psicofisiólogo, indicándole cuáles son las regiones cerebrales
relevantes para un comportamiento cuyos correlatos fisiológicos se
estudian. En otras ocasiones los datos neuropsicológicos señalan
cuál es el origen cerebral de los propios cambios o correlatos
fisiológicos que se registran. De esta forma, el conocimiento de los
mecanismos cerebrales de una emoción, como la agresión, o de la
atención, completa y, en ocasiones, explica los datos fisiológicos que
se observan en el laboratorio.

1.2. Concepto y Situación Teórica de la

Psicofisiología
La Psicofisiología, como el resto de las ciencias psicobiológicas,
posee un escaso contenido teórico. Tanto las pretensiones de
construir teorías generales o modelos teóricos limitados, como la
renuncia expresa a hacerlo se encuentran en los diferentes intentos
de definición de la Psicofisiología.
Sokolov (1980) entiende por Psicofisiología la ciencia de los
mecanismos neuronals de los procesos mentales, ciencia en la que
se da una importancia crucial al registro de diferentes respuestas
fisiológicas. Sokolov considera que la Psicofisiología no es el simple
registro de las respuestas fisiológicas y su curso bajo condiciones
psicológicas diferentes, sino que esta ciencia debe ser entendida de
una forma más amplia. El psicofisiólogo debe intentar construir
modelos del funcionamiento neuronal de los procesos y mecanismos
que investiga. La Psicofisiología sería una rama de las Neurociencias
que concierne a las diferentes manifestaciones de las funciones
superiores y a sus mecanismos fisiológicos en los organismos
superiores, y en primer lugar en los seres humanos.
 Otros autores han avanzado aún más en estos intentos
definitorios. Darrow (1964) afirmaba que la Psicofisiología es la
ciencia a la que corresponde estudiar aquellas actividades
fisiológicas que subyacen o se relacionan con las funciones
psíquicas. Según Ax (1964; 1983), desde el momento en que los
psicólogos estudian y describen los procesos psicológicos
fundamentales, tales como la Percepción, la Memoria y el Apren-
dizaje, los psicofisiólogos avanzan más allá en la explicación y
buscan saber cómo los estados y procesos fisiológicos influyen sobre
los procesos psicológicos y cómo, de forma recíproca, los estados y
procesos fisiológicos influyen sobre el comportamiento.
Este mismo autor considera que la mente sería un modelo o
sistema simbólico y representativo del mundo, del yo y de sus
relaciones e interacciones. Entre el cerebro y la psique existiría una
relación de tipo simbólico y la meta principal de la Psicofisiología
sería investigar el sistema traductor bidireccional que traduce los
procesos psíquicos a estados fisiológicos y viceversa. Los
mecanismos de traducción serían sistemas que transfieren
información del organismo a la psique y viceversa. Ax afirma que
sólo en el campo de la Psicología Sensorial se ha conseguido un
avance importante en este aspecto en los estudios psicofísicos.
Debe concluirse que no cabría esperar mucho del estudio de los
correlatos fisiológicos de los procesos psicológicos sin estudiar
además el mecanismo o sistema traductor del sistema psicológico al
fisiológico, o viceversa.
La Psicofisiología se ocupa de las relaciones entre la conducta
humana y las respuestas del sistema nervioso central y periférico. Su
carácter interdisciplinar y ateorético se pone de manifiesto en la
definición que ofrece Shapiro (1983), quien señala que la
Psicofisiología es, en sí misma, un compuesto de Ciencias
Conductuales, Fisiología, Psiquiatría e Ingeniería Biomédica.
Igualmente, Dawson (1990) concibe a la Psicofisiología como una
ciencia puente entre tres disciplinas: Psicología Clínica,
Neurociencias y Ciencia Cognitiva.
Las áreas de interés en Psicofisiología son principalmente, el
condicionamiento clásico de las respuestas vegetativas, la atención,
la respuesta de orientación, la habituación, la regulación conductual
del sistema cardiovascular, diferencias individuales en el
funcionamiento fisiológico, relaciones entre procesos fisiológicos y
cognitivos, emoción y lateralización hemisférica. La investigación
psicofisiológica emplea una gran variedad de medidas fisiológicas
(presión arterial, respiración, potenciales evocados promediados,
respuesta pupilar, volumen sanguíneo, magnetoencefalograma y
cartografía electroencefalográfica) además de las clásicas
(electroencefalografía, frecuencia cardíaca y actividad
electrodérmica).
Aunque tradicionalmente la Psicofisiología se diferenciaba de la
Psicología Fisiológica en que la variable independiente consiste en
un cambio conductual o ambiental y la variable dependiente en los
cambios y variaciones en los sistemas fisiológicos de respuesta, nos
encontramos hoy en día con que esto constituye sólo una parte de la
investigación psicofisiológica. Por ejemplo, cada vez hay más
estudios que emplean la administración de fármacos (nicotina,
cafeína, metilfenidato, betabloqueadores) y estudian los cambios
fisiológicos consecuentes a los estados psicofisiológicos inducidos
por aquéllos. En estos experimentos hay una manipulación del
sistema nervioso humano y se estudian los efectos de la misma tanto
sobre el comportamiento, como sobre los sistemas fisiológicos de
respuesta.
Otro ejemplo serían los estudios sobre psicofisiología del sueño
que parten de la existencia de un estado cronobiológico diferencial, o
de la privación del mismo, en el sistema nervioso central. Por otra
parte hay estudios a mitad de camino entre la Neuropsicología y la
Psicofisiología, en los que se investiga la actividad cerebral a través
del EEG o de técnicas de neuroimagen en pacientes con lesiones
cerebrales y en poblaciones no clínicas. En este caso se trata de
estudios en los que la manipulación del sistema nervioso central es
fortuita o quirúrgica. Debe añadirse que en algunas ocasiones las
técnicas de estudio de la actividad cerebral son intrusivas o cruentas
y conllevan la administración de sustancias radiactivas. Otro ejemplo
más sería el empleo de técnicas cruentas, como la extracción de
muestras de sangre, para delimitar la fase del ciclo menstrual en la
que se encuentran las mujeres participantes en un experimento.
 Por último, gran número de estudios dentro de la Psicofisiología
de las diferencias individuales se basan en grupos de sujetos
diferenciados bien por características biológicas, como el sexo, o
bien por psicológicas, tales como el nivel intelectual, variables de
personalidad (Neuroticismo, Extraversión, Búsqueda de
Sensaciones, Psicoticismo o Modelo de Conducta Tipo A). En estas
variables se supone que existe un factor biológico, normalmente
definido de forma muy pobre, que es la base o una característica
esencial de la dimensión o variable de personalidad que se emplea y
que constituye la razón fundamental del estudio de los correlatos
fisiológicos de la personalidad.
Otro aspecto característico de la Psicofisiología es el empleo de
sujetos humanos en sus investigaciones. Desde un punto de vista
estricto se pueden estudiar los correlatos fisiológicos de la conducta
en animales, sin embargo el interés para la Psicofisiología de este
tipo de datos es escaso ya que al tratarse de técnicas inocuas
pueden ser empleadas perfectamente en el ser humano, salvo que
se combinen con técnicas típicas de la Psicología Fisiológica como la
estimulación o lesión directas del sistema nervioso. No debe extrañar
que la investigación con animales sea escasa en Psicofisiología.
En resumen, el empleo de sujetos humanos con el uso de
técnicas incruentas caracteriza mejor la actividad psicofisiológica que
los intentos definitorios basados en el empleo de la conducta como
variable independiente y los cambios fisiológicos como variable
dependiente.
Concluyendo cabría afirmar, por tanto, que su aspecto más
distintivo es el estudio de los correlatos fisiológicos de la conducta en
el ser humano, dirigidos a una mejor comprensión científica del
comportamiento. De una forma más amplia se puede definir como la
detección, registro y análisis de los cambios fisiológicos que se
producen durante la realización de tareas específicas, durante
estados psicológicos diferenciados, o de aquellos cambios
fisiológicos que son característicos de diferencias individuales
relacionadas con el sistema neuroendocrino en el sujeto humano, por
medio de técnicas inocuas o incruentas.

• El Papel de la Teoría en la Psicofisiología

 Desde su comienzo la Psicofisiología ha estado ocupada
principalmente en problemas observacionales y empíricos, y más
concretamente en problemas de instrumentación, lo que ha llevado a
algunos investigadores a calificar a la Psicofisiología de
“Psicofisiotecnia”. Lo cierto es que esta ciencia es, en estos
momentos, más bien un conjunto de técnicas para investigar los
correlatos fisiológicos de la conducta y de conocimientos empíricos
derivados del uso de tales técnicas en diferentes áreas de interés,
que una disciplina, en el sentido de un cuerpo teórico de
conocimientos, suficientemente coherente.
Dado que la Psicofisiología se encuentra entre la Psicología y las
ciencias psicobiológicas y es frecuente que utilice conceptos
procedentes de otras ciencias, es razonable plantearse cuál es el
auténtico estatus teórico de la Psicofisiología.
Clásicamente la mayor parte de la investigación psicofisiológica
se ha dirigido a lo que puede denominarse recogida primaria de
datos sin una excesiva preocupación por la elaboración de modelos
o teorías. La disciplina o subdisciplina psicobiológica de
Psicofisiología se concentra en problemas característicos que
constituyen paradigmas restringidos de investigación y no auténticos
modelos o teorías. Las grandes teorías y los grandes problemas de
la Psicología se mantienen ya que no hay alternativas disponibles,
pero el grueso de la investigación psicofisiológica se decanta hacia el
estudio de problemas concretos, de tal manera que las publicaciones
más importantes abundan en descripciones de cómo se ha
investigado un fenómeno específico en un conjunto limitado y
reducido de circunstancias (Spinks, 1987).
Existen excepciones a esta situación, que pueden observarse en
ciertos intentos teóricos generales. Podemos distinguir entre otras las
siguientes teorías:
– Teoría de la Activación (Duffy, 1957).
– Teoría del Modelo Neuronal del Estímulo (Sokolov, 1963).
– Teoría de los “Tres Sistemas de Respuesta” de la emoción de
Lang (1978).
– Teoría del Condicionamiento de Öhman (Öhman, 1979).
 El punto de vista ateorético en Psicofisiología consiste en tomar
datos fisiológicos mientras el sujeto realiza una tarea, y en buscar
relaciones entre estos datos y la tarea. Un enfoque teórico parte de
considerar que la conducta es el resultado de procesos subyacentes.
Se elaboran hipótesis que relacionan estos procesos con la conducta
y se verifica si se cumplen estas hipótesis. Una teoría indica qué
datos son los que deben tomarse, y por qué se seleccionan unos
datos y no otros. También indica qué relaciones hay entre los datos.
Según Levey y Martin (1987a) pueden distinguirse distintos
niveles de análisis teórico en la Psicofisiología actual. Por una parte
las teorías actuales pueden dividirse en dos grupos: las que extraen
sus datos y conceptos de la propia Psicofisiología y, por otra, las que
utilizan conceptos o datos externos a la Psicofisiología. Dentro de
esta amplia división hay dos subdivisiones: aquellas teorías cuyo
enfoque y resultados permanecen dentro de la Psicofisiología y
aquéllas cuyos datos y puntos de vista se separan de la
Psicofisiología. Estos autores resumen sus puntos de vista en el
cuadro 1.2.
En el cuadrante I se habla de teorías locales en el sentido de que
se obtienen datos psicofisiológicos que llevan a modelos
psicofisiológicos. En el cuadrante II los datos obtenidos en el
laboratorio de Psicofisiología sirven de base para la construcción de
teorías más generales de tipo psicofisiológico. Hay en ellas teorías
generales referidas a estados o procesos psicológicos que
permanecen dentro de una perspectiva psicofisiológica. En el
cuadrante III hay teorías sobre problemas generales de la Psicología
en las que se integran datos psicofisiológicos. En este cuadrante es
en el que se puede observar mejor la definición de Psicofisiología
como el estudio de los correlatos fisiológicos de la conducta. Por
último, en el cuadrante IV aparecen teorías que prestan a la
Psicofisiología conceptos como pasos intermedios en la explicación
de categorías generales de la conducta. En este caso la naturaleza
de los conceptos que se emplean puede darse a priori por bien
construida cuando en muchas ocasiones puede no ser así.

CUADRO 1.2 Análisis de datos

 La Psicofisiología está orientada principalmente a la investigación
empírica, por tanto la discusión teórica está en un plano secundario.
Levey y Martin (1987b) describen tres actitudes básicas de los
psicofisiólogos hacia la teoría: una de estas actitudes contempla a la
teoría como organizadora de datos en modelos comprensivos. Se
construyen de esta forma una serie de conceptos que “organizan” los
datos.
La segunda actitud es la noción de que la teoría va más allá de
los datos y que la teoría añade cosas que no están en los datos.
Una tercera actitud de los psicofisiólogos hacia la teoría, es que
las teorías proporcionan a los científicos una excusa para recoger los
datos que le interesan. Una alternativa, según estos autores, es que
la Psicofisiología está compuesta por subdisciplinas muy diferentes
que se encuentran en distintas etapas de su desarrollo, y resultaría
muy difícil construir un modelo teórico unificado para estos distintos
campos. Puede ser, por último, que esta ciencia sea ateorética, como
hemos señalado antes, y que atrae a investigadores interesados
principalmente en trabajos empíricos.
 Las dificultades en la formulación de teorías psicofisiológicas
proceden del carácter interdisciplinar de esta materia, lo que lleva a
emplear términos, constructos, modelos y teorías procedentes
principalmente de la Psicología y de las Neurociencias. Una
auténtica teoría psicofisiológica deberá reunir, en consecuencia,
elementos y conjuntos de datos fisiológicos y psicológicos (Jennings,
1987).
Phillips (1987) opina que la Psicofisiología no ha alcanzado un
estatus paradigmático y que ello se debe a que sigue un enfoque
paralelista o correlacional y no conductista. El enfoque paralelista
lleva a que exista una Psicofisiología Social, Cognitiva o Clínica y a
que el psicofisiólogo investigue, a menudo, “correlatos” fisiológicos
de los “procesos mentales”.
Uno de los principales problemas teóricos del enfoque paralelista
es el de la interpretación de los resultados experimentales. El empleo
del término “correlación” es algo confuso, ya que esconde distintas
relaciones posibles entre acontecimientos. Por ejemplo: cuando el
acontecimiento neural A es una condición necesaria para el
acontecimiento mental 5, o cuando el acontecimiento mental A
aparece cuando lo hace el acontecimiento mental B. El principal
problema del empleo del término correlación es que hace referencia
a dos mundos separados en los que existe una relación uno a uno
entre los acontecimientos físicos que ocurren en uno y los mentales,
que ocurren en el otro.
Si analizamos en la práctica esta cuestión, observaremos que
cuando un investigador estudia los correlatos electroencefalográficos
de la esquizofrenia, y encuentra una anomalía en la actividad
eléctrica cerebral de un grupo de esquizofrénicos, debe interpretar
esta relación. No puede afirmarse que el acontecimiento neural
responsable de la actividad eléctrica alterada (anomalías
electroencefalográficas) sea la causa de un tipo de trastorno mental
(esquizofrenia), sino que puede decirse que ambos acontecimientos
están asociados. Esta asociación puede resultar de un origen común
(una cierta anomalía cerebral) que se manifiesta de formas
diferentes: unas son fisiológicas, como las alteraciones
electroencefalográficas, y otras comportamentales, como la conducta
del esquizofrénico. Aun con estas limitaciones, es necesario decir
cómo se relacionan estos dos fenómenos entre sí.
La opción conductista, propuesta por Phillips, es considerar los
cambios en los sistemas fisiológicos de respuesta como auténticas
“conductas", con independencia de los estados mentales. Este
enfoque parte del reconocimiento de la naturaleza biológica de los
datos psicofisiológicos y requiere explicaciones funcionales para el
significado de los mismos. Esto se contrapone al estudio descriptivo
de los datos psicofisiológicos como “índices” o “correlatos”
fisiológicos de la conducta, expuesto en los párrafos anteriores.
Según este último punto de vista, el psicofisiólogo debería tener en
cuenta las funciones biológicas del órgano o sistema que estudia y
buscar los orígenes de los cambios observados en términos
biológicos puros sin hacer referencia a estados o procesos inferidos.
A falta de suficiente contenido teórico, la Psicofisiología plantea
un análisis funcional de las variables fisiológicas en el
comportamiento. La interacción entre el organismo y su medio, las
consecuencias del comportamiento sobre el medio físico y social, los
efectos de los estímulos sobre el organismo, el carácter adaptativo o
no adaptativo de estas interacciones son los principales objetivos de
interés de un estudio funcional de la conducta. El psicofisiólogo
intenta elucidar qué papel desempeñan las variables fisiológicas en
el comportamiento adaptativo.
En general, las teorías o no son relevantes o se toman prestadas
de la Psicología Experimental. Un caso aparte lo constituye la
Psicofisiología Cognitiva: como consecuencia de su proximidad a la
Teoría del Procesamiento de la Información, se aleja de los enfoques
funcionales. Se centra primordialmente en las características
intrínsecas de las teorías y modelos de funcionamiento cognitivo. El
papel de la teoría es ciertamente importante en esta rama de la
Psicofisiología.
Vemos por tanto que la naturaleza teórica de la Psicofisiología es
escasa pero muy diversa, caracterizándose por su naturaleza
interdisciplinar y por tanto relacionada con la Psicología y con las
ciencias psicobiológicas.

1.3. Antecedentes Históricos

 La Psicofisiología es una ciencia joven. Su nacimiento como
ciencia experimental tiene lugar a finales del siglo XIX y comienzos
del XX con el desarrollo del polígrafo u oscilógrafo de varios canales,
instrumento a través del cual se llevan a cabo los registros de
variables fisiológicas. El polígrafo permite el registro simultáneo de
distintas variables o sistemas fisiológicos de respuesta, entre los que
destacan la electroencefalografía, la actividad eléctrica de la piel, la
frecuencia cardíaca, el volumen de pulso periférico, la presión
arterial, la frecuencia respiratoria, la electrooculografía y la
electromiografía entre otras.
Dado que la variable fisiológica medida de forma más intensa y
extensa ha sido y es la actividad electrodérmica, algunos autores
sitúan el origen cercano de la Psicofisiología en los primeros estudios
sobre las propiedades eléctricas de la piel llevados a cabo a finales
del siglo XIX. Aunque en 1879 Vigouroux había realizado algunos
experimentos sobre los cambios en la resistencia eléctrica de la piel,
generalmente se admite que fue Féré en 1888 quien presentó el
primer trabajo en el que se describía el cambio en la resistencia
eléctrica de la piel como respuesta a la presentación de distintos
estímulos. Para ello este investigador hizo pasar una leve corriente
eléctrica entre dos puntos de la piel. En 1890, Tarchanoff estudió las
diferencias de potencial eléctrico entre dos puntos de la piel (véase a
este respecto el capítulo siguiente, apartado 2.3).
Los historiadores sitúan el origen lejano de esta ciencia en las
contribuciones de médicos como Erasístrato, Galeno y Avicena (Ibn
Sina). Sin embargo, la Psicofisiología como ciencia reciente se
desarrolla al abrigo de la Psicología Fisiológica clásica, hasta que
nace a primeros de la década de los 60 en los Estados Unidos con la
fundación de la Sociedad para la Investigación Psicofisiológica
(Society for Psychophysiological Research; SPR). La creación de la
SPR se decidió en una reunión celebrada el 8 de Septiembre de
1959 en Cincinati. El comité organizador lo formaban R. C. Davis
como presidente, Albert Ax, Clinton Brown, Robert Edelberg, Martin
Orne y Marion A. Wenger (Dawson, 1990). La sociedad se fundó en
1960, y su constitución formal con estatutos y comité de
publicaciones se completó en 1962 y desde 1964 edita la revista
Psychophysiology, que es el principal medio de comunicación entre
psicofisiólogos. La sociedad y la revista fueron precedidos por el
Psychophysiology Newsletter, que circuló entre 1955 y 1962.
Esta sociedad ha tenido siempre vinculaciones directas con la
Psicología, aunque desde el inicio tuvo una marcada orientación
clínica, con estrechas relaciones con la Psicología Clínica y la
Psiquiatría. El primer médico presidente de la Sociedad fue David
Graham en 1969, y el primer psiquiatra presidente fue Robert
Roessler en 1971.
Más recientemente se constituyó la International Organization of
Psychophysiology (IOP), cuya revista oficial International Journal of
Psychophysiology apareció en 1983. La SPR cuenta con un
predominio de psicofisiólogos norteamericanos, mientras que la IOP
posee una amplia representación de investigadores europeos,
especialmente de la Europa Central y Oriental. Existen además
sociedades nacionales de Psicofisiología en una serie de países
europeos que editan conjuntamente la revista Journal of
Psychophysiology. En nuestro país se han constituido, recientemente
y en un breve espacio de tiempo, la Sociedad Española de
Psicofisiología y la Sociedad Española de Psicofisiología Cognitiva.

1.4. Áreas de Estudio de la Psicofisiología

Las áreas de estudio de la Psicofisiología abarcan un campo tan
amplio como la propia Psicología. En la práctica los psicofisiólogos
se han dedicado a estudiar los correlatos fisiológicos de todo tipo de
comportamientos. Esto ha dado lugar a la existencia de diversas
especialidades atendiendo al tipo de conducta cuyos aspectos
biológicos se examinan. Así tenemos una Psicofisiología del sueño, o
correlatos electrofisiológicos del dormir y de la actividad asociada al
sueño o a su privación; la Psicofisiología Cognitiva o correlatos
fisiológicos de la actividad mental; la Psicofisiología de las
Diferencias Individuales o estudio de los cambios psicofisiológicos
propios de individuos que difieren en características biológicas y
psicológicas: sexo, personalidad, edad, psicopatología; la
Psicofisiología Social o estudio de los cambios fisiológicos que
acompañan a la interacción social y a la conducta grupal.
 Algunos de los campos de estudio de la Psicofisiología actual son
inseparables, como ya se ha dicho, de los datos de otras ciencias
psicobiológicas, como por ejemplo ocurre cuando se habla de la
Psicofisiología del Lenguaje, que integra conocimientos de la
Neuropsicología y Neurolingüística con el propio estudio de los
correlatos fisiológicos del habla. Lo mismo ocurre con la
Neuropsicología de la Emoción.
Otras áreas como el condicionamiento de respuestas vegetativas
y bioeléctricas sólo podrían agruparse bajo el nombre de
Psicofisiología del Aprendizaje si se añadieran a las investigaciones
sobre las bases biológicas de la memoria y del aprendizaje propias
de la Psicología Fisiológica. Todo esto lleva a insistir que el
desarrollo docente de la Psicofisiología en el entorno académico sea,
en algunos campos, inseparable de la Psicología Fisiológica,
mientras que la actividad investigadora del psicofisiólogo permanece
claramente circunscrita al registro de los cambios fisiológicos que
acompañan a procesos y estados psicológicos.

1.5. Aspectos Aplicados de la Psicofisiología

La Psicofisiología Humana se ocupa del estudio de los correlatos
fisiológicos de la conducta. Al referirse a toda la conducta, es lógico
que su centro de interés lo ocupen también comportamientos
escolares, laborales y patológicos. Sus aportaciones al ámbito de la
Psicología se extienden, por tanto, a todas aquellas disciplinas
aplicadas que de ella se derivan.
La Psicofisiología proporciona conocimientos valiosísimos a
aquellas personas cuya actividad profesional se desenvuelve en
ámbitos próximos al tratamiento de los trastornos psicológicos, y que
emplean un lenguaje científico similar al de otros profesionales de la
salud mental cuya formación sea eminentemente biológica. Al mismo
tiempo, los conocimientos integrados en esta materia se refieren, en
su vertiente clínica, tanto al origen fisiológico de un trastorno psíquico
como a los correlatos fisiológicos que lo acompañan y permiten
identificarlo o diferenciarlo, y ocasionalmente a los fármacos que
actúan sobre el mismo. En el terreno evolutivo y escolar también hay
importantes contribuciones que permiten comprender mejor el origen
y características de ciertos problemas del aprendizaje y desarrollo
intelectual.
Del mismo modo, algunas especialidades de la Psicofisiología
han proporcionado técnicas auxiliares al diagnóstico o evaluación
psicológica y en algún caso constituyen por sí mismas
procedimientos que sirven a la valoración psicológica del trastorno y
a la vez a su cambio o modificación como es el caso de las técnicas
de autoinformación biológica o “biofeedback”. En el campo de la
Psicología del Trabajo adquieren igualmente importancia creciente
los estudios psicofisiológicos sobre fatiga y rendimiento laboral y
sobre ritmos biológicos, por citar sólo algunos ejemplos. Podemos
afirmar que la Psicofisiología junto con el resto de disciplinas
psicobiológicas constituyen un pilar básico y esencial de los estudios
de Psicología y son parte integral de la formación del psicólogo.
Cuando se estudian los correlatos fisiológicos de un proceso
básico (como puede ser la atención selectiva) a través de técnicas
psicofisiológicas (tales como los potenciales evocados promediados),
los problemas que se estudian, las hipótesis planteadas y los
resultados que se obtengan son de interés para todos aquellos
comportamientos tanto normales (como la conducta de atender en
clase o las tareas que realiza un controlador aéreo) como patológicos
(la conducta atencional de un esquizofrénico o un depresivo) en los
que interviene tal proceso.
Algunas áreas de investigación psicológica han estado siempre
unidas de forma inexcusable a la Psicofisiología, como el estudio de
la atención, las emociones, el ritmo sueño-vigilia, el estrés y la
ansiedad. No es anunciar nada nuevo que los hallazgos
psicofisiológicos en estos campos son siempre interesantes para el
estudio de la conducta.
El desarrollo de la Psicofisiología ha llevado, además, a la
aparición de nuevos ámbitos de estudio. Un ejemplo lo constituyen
sus aplicaciones a la Psicología del Trabajo: comportamiento en los
lugares de trabajo con terminales de ordenador, efecto de los ritmos
biológicos sobre la conducta laboral, diferencias individuales
(matutinos, vespertinos) en el rendimiento, entre otras. En la década
de los 80 se ha asistido al nacimiento de la Psicofisiología Social,
entendida como el estudio de los correlatos fisiológicos de la
interacción social (procesos de comunicación y expresión
emocional). El campo en el que más han destacado las aplicaciones
de la Psicofisiología, ha sido el de la Psicología Clínica. Pueden
distinguirse al respecto los apartados siguientes:
1) Evaluación Psicofisiológica en Psicología Clínica.
2) Biofeedback.
3) Ansiedad, Estrés y Trastornos Psicosomáticos. Fisiología de la
Relajación.
4) Psicofisiología Cardiovascular.
5) Correlatos Fisiológicos de los Trastornos Psicológicos.

Algunos de estos campos caen dentro de lo que hoy en día se

conoce como Medicina Comportamental o Psicología de la Salud,
incluyendo a la Psicosomática tradicional, como el estudio del estrés,
ansiedad, trastornos psicosomáticos y cardiovasculares. Otros, como
la evaluación psicofisiológica y el biofeedback, forman parte de la
Psicología Clínica y, por último, el estudio de los correlatos
fisiológicos de los trastornos psicológicos cae dentro tanto de la
Psicología Clínica como de la Psiquiatría.
Si tuviéramos que subrayar áreas actuales de esta subdisciplina
de Psicofisiología Clínica, deberíamos afirmar que en todas sus
divisiones existen avances e investigaciones entre las que podemos
destacar, entre otras, las siguientes:
• El desarrollo y estudio de la Psicofisiología de las Emociones en
todas sus vertientes (activación emocional, expresión de las
emociones, cambios vegetativos y endocrinos, percepción y
control de cambios viscerales) y contextos (experimental,
clínico e interpersonal), como una forma de comprender mejor
las emociones, especialmente para intentar diagnosticar mejor
el estrés y la ansiedad y contribuir a su tratamiento.
• Incorporación de las nuevas técnicas de estudio de la actividad
cerebral, especialmente de las técnicas de Neuroimagen
(cartografía electroencefalográfica, resonancia magnética
nuclear y tomo grafía por emisión de positrones).
• Desarrollo veloz de la Psicosomática dentro del marco de la
Medicina Comportamental, en un ámbito claramente
 interdisciplinar. El ejemplo más claro es el que proporciona la
Psicofisiología Cardiovascular y la Psiconeuroinmunología.

Sería incompleto terminar el apartado dedicado a las aplicaciones

de la Psicofisiología sin mencionar uno de los campos más
problemáticos y controvertidos de la aplicación de las técnicas de
registro psicofisiológico: la utilización del polígrafo como “detector de
mentiras” o instrumento auxiliar en los interrogatorios policiales,
jurídicos, de seguridad o de selección de personal.
Esta técnica se basa en la especificidad de la respuesta
fisiológica que presuntamente acompaña y delata a la emoción de
decir una mentira. La Detección de Mentiras o Poligrafía ha conocido
un desarrollo importante al margen de la Psicología Científica. En
diferentes países se han creado academias y centros que preparan a
poligrafistas e interrogadores.
La Psicofisiología no está en condiciones de apoyar ni validar
científicamente una aplicación que es discutible tanto en los
principios empíricos sobre los que descansa, como en los
procedimientos que emplea.
Sí se defiende por parte de los psicofisiólogos la oportunidad de
investigar los cambios fisiológicos que acompañan a la emoción de
decir una mentira, tal y como si se tratara del estudio de los
correlatos fisiológicos de una emoción cualquiera, como la ira, el
rubor o el miedo. Si, por una parte, no debe haber más límites que
los éticos y los técnicos hacia lo que se puede investigar, por otra
debe denunciarse una práctica profesional que, con una base
científica dudosa, puede influir seriamente y con graves
consecuencias en la vida de las personas.
Podemos concluir que gran parte de la investigación
psicofisiológica se desenvuelve alrededor de cuestiones clínicas,
aportando además conocimientos y datos de interés a otras áreas de
estudio de la Psicología, tanto teórica como aplicada. Al tratarse de
una disciplina viva y experimental es de esperar que continúe
suministrando en el futuro hallazgos interesantes para la mejor
comprensión de la conducta. De forma inevitable, el psicólogo que
trabaja en contextos aplicados se verá afectado, en mayor o menor
medida, por el desarrollo de esta materia.
 Este texto de Psicofisiología se dedica a examinar y exponer las
actuales áreas de investigación psicofisiológica básica en sus
grandes apartados: Cronobiología del comportamiento, Ritmo Sueño-
Vigilia, Atención, Condicionamiento y Emociones.
En algunos de los capítulos se abordan aspectos aplicados, sin
pretender ni mucho menos entrar al detalle en ámbitos de
especialización de la Psicofisiología, como la Psicofisiología de las
Diferencias Individuales o la Psicofisiología Clínica, cuyo tratamiento
completo sobrepasa los objetivos y extensión de este manual.
 CAPÍTULO 2
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN EN
PSICOFISIOLOGÍA

La Psicofisiología, como el resto de la Psicobiología emplea el

método científico-experimental en sus investigaciones. Dadas sus
estrechas relaciones con las Neurociencias, una parte importante de
sus técnicas de investigación proceden de las empleadas por estas
ciencias, entre las que destacan las de registro electrofisiológico, a
las que se añaden otras técnicas de exploración de la actividad del
sistema nervioso, principalmente las de Neuroimagen.
Los principales sistemas fisiológicos de respuesta estudiados en
Psicofisiología son la actividad eléctrica cerebral, a través del EEG y
de los potenciales cerebrales asociados a estímulos específicos
(más conocidos como potenciales evocados), la actividad
electrodérmica, los cambios en la actividad eléctrica muscular y la
actividad cardiovascular (frecuencia cardíaca, presión arterial y
volumen de pulso periférico). Examinamos a continuación algunas de
las principales técnicas de registro psicofisiológico.

2.1. Electroencefalografía

2.1.1. Introducción

Es el registro de la actividad eléctrica cerebral, que consiste en

variaciones irregulares en el potencial eléctrico que pueden
detectarse en distintas regiones cerebrales. El electroencefalograma
(EEG) refleja la diferencia de potencial eléctrico entre dos lugares del
cerebro.
A mediados del siglo pasado, después de los trabajos de Dubois-
Reymond y de M. Faraday, se admitió que los tejidos vivos son
sensibles a las corrientes eléctricas y son también capaces de
generar pequeños voltajes que cambian cuando el tejido sufre una
lesión o cuando está activo. En 1870 Fritsch y Hitzig, dos médicos
del ejército prusiano, comprobaron en heridos de guerra que el
cerebro humano era sensible a la estimulación eléctrica. En 1875 el
médico inglés Caton descubrió que el cerebro de los animales era
capaz de producir electricidad (Grey Walter, 1961).
Fue Hans Berger quien estudió primero los potenciales eléctricos
producidos por el cerebro humano, describiendo los ritmos alfa y
beta. Realizó sus primeros estudios en 1924 cuando aún vivía Caton
(fallecido en 1926), pero no los publicó hasta varios años más tarde,
en 1928 y 1929. Demostró que la actividad eléctrica del cerebro
podía registrarse por medio de electrodos situados en el cuero
cabelludo. Sus hallazgos obtuvieron notoriedad internacional hacia el
año 1934 cuando Adrian y Matthews replicaron y comprobaron sus
hallazgos. Estos investigadores británicos descubrieron el ritmo
delta, asociado a enfermedades y trastornos cerebrales en el adulto
despierto.
El desarrollo subsecuente de la técnica EEG se ha visto
enriquecido por los descubrimientos de la anatomía y fisiología del
sistema nervioso central, de la electrónica y las ciencias de la
computación y del propio empleo clínico del EEG.

2.1.2. Procedimiento y Tipos Básicos de Registro

El registro EEG se obtiene a partir de electrodos que se colocan

sobre el cuero cabelludo en una disposición estándar, normalmente
la llamada localización 10/20 de Jasper. Entre el electrodo y la
superficie de la piel se sitúa una pasta o gel electrolítico hipertónico
que contiene un abrasivo y que elimina la grasa de la piel y facilita el
paso de la corriente.
Hay dos procedimientos básicos de registro, monopolar y bipolar.
En el procedimiento monopolar un electrodo indiferente o de
referencia se sitúa en un punto que se supone eléctricamente
inactivo, y un electrodo activo en otro lugar del cuero cabelludo. Se
registra entonces la diferencia de potencial entre ambos. Este
procedimiento posee la ventaja de mostrar variaciones locales de
voltaje, no complicadas por los cambios generados a distancia del
cerebro, como movimientos musculares, latidos del corazón o
respiración. Posee la desventaja de ser difícil encontrar un punto de
referencia auténticamente inactivo. Los potenciales EEG así
registrados no superan los 50 microvoltios (μV) de amplitud en el
adulto normal.
El procedimiento bipolar consiste en un registro entre un par de
electrodos situados sobre puntos eléctricamente activos del cerebro.
La localización de la actividad EEG se basa en la comparación de las
deflexiones de las plumas en los diversos canales cuando los
electrodos se conectan a las entradas, de forma que la actividad en
cualquier electrodo común a dos canales cause deflexiones opuestas
en las dos plumas. El registro de un canal muestra el resultado de
comparar dos diferencias de potencial. El potencial que se observa
es, por tanto, la resultante algebraica del voltaje recogido por cada
electrodo.
Un aspecto importante de la técnica de registro EEG es el filtrado
de la señal eléctrica a través de un condensador que separa las
frecuencias no deseadas. Debe evitarse igualmente todo tipo de
artefactos debidos a movimientos musculares, por lo que es muy
importante ordenar al sujeto que esté relajado sin moverse.

2.1.3. Tipos Básicos de Frecuencias

La actividad EEG aparece como una onda sinusoide en la que se

aprecia un conjunto variado de frecuencias, aunque el análisis de
Fourier muestra que predomina normalmente una de ellas, siendo su
dominancia tan grande que puede ser detectada a simple vista en el
trazado oscilográfico. Los principales tipos de frecuencia que pueden
observarse son los denominados ritmos alfa, beta, theta y delta.
El ritmo alfa va de 8 a 10 cps, aunque algunos autores extienden
la banda hasta 12 o 14 ciclos por segundo o herzios (cps). Está
asociado a las regiones occipitales y es el ritmo dominante en el
adulto relajado y despierto (Figura 2.1). Su amplitud oscila entre 40 y
50 μV, sobrepasando raramente los 100 μV. Se trata de un ritmo
simétrico, aunque en adultos normales puede apreciarse cierta
asimetría transitoria. También llega a presentar variaciones en
frecuencia y, ocasionalmente, dejar lugar a ondas de alto voltaje.
 Figura 2.1. Ritmos EEG. 1) ritmo alfa; 2) ritmo beta; 3) ritmo delta.

El ritmo beta se presenta en la banda de frecuencias de 18 a 30

cps, situándose normalmente entre 18 y 24. Está asociado a las
regiones frontales y rolándicas. Su amplitud difícilmente sobrepasa
los 20 μV (Figura 2.1). Pueden apreciarse asimetrías muy marcadas.
Este ritmo es característico de la vigilia activa.
Los ritmos theta y delta se consideran ritmos lentos y poseen
mayor voltaje y regularidad que los anteriores. Van asociados a
niveles de activación o despertar disminuidos. Las excepciones
suelen ser debidas a causas farmacológicas, al sueño o a distintas
patologías.
El ritmo theta, va de 4 a 8 cps, posee una gran amplitud (50-70
μV), es simétrico y predomina en las regiones frontales y temporales
en los niños, y se encuentra raras veces en los adultos. La asimetría
o la persistencia del ritmo en la adultez son indicadores de patologías
cerebrales.
El ritmo delta se caracteriza por ondas lentas, grandes e
irregulares, de 0,5 a 3,5 cps, de amplitud igual o superior a 70 uV
(Figura 2.1). Sólo se encuentra en el adulto en las etapas del sueño
profundo y en patologías de los núcleos de la línea media del tálamo,
y en general en malformaciones y tumores cerebrales.
Otras frecuencias son los llamados complejos K, los husos del
sueño, que son trenes de ondas rápidas de gran amplitud que
aparecen durante el sueño, el ritmo rolándico o sensorimotor, que va
de 12 a 14 cps y aparece en las regiones centrales, los complejos
punta-onda, propios de trastornos epilépticos, y el “patrón” o modelo
de activación EEG, de gran interés para los psicofisiólogos, que se
denomina también “bloqueo del ritmo alfa” o “desincronización EEG”.

Figura 2.2. Actividad EEG durante una crisis de “petit mal” en un niño de 8 años.

El modelo o patrón de activación consiste en la desaparición del

ritmo alfa presente hasta ese mismo momento y su sustitución por el
ritmo beta más rápido, como resultado de la estimulación visual o
auditiva o de la atención o concentración mental. Se distinguen
varios tipos de desincronización: generalizada si afecta a todas las
regiones de ambos hemisferios, localizada si afecta a regiones
cerebrales específicas, tónica si se mantiene durante largos períodos
de tiempo y fásica si es sólo una breve respuesta a la estimulación.
Modernamente los datos EEG, independientemente de pasar a
un oscilógrafo de tinta y ser objeto en su caso de estudio visual,
suelen ser analizados temporalmente en sus componentes de ondas,
y a veces el propio oscilógrafo muestra a intervalos de pocos
segundos un registro cuantitativo de la predominancia de distintas
frecuencias.
Otro tipo de análisis de la actividad EEG es el análisis de
frecuencia o análisis espectral. La forma más corriente de
representar el resultado de este análisis de las ondas EEG es la
cartografía EEG o mapas de la actividad eléctrica cerebral (“brain
mapping”). La cartografía EEG es una técnica de neuroimagen
funcional que representa en forma de imágenes la actividad eléctrica
cerebral, mediante un procedimiento de síntesis visual de resultados
(imagen), que se basa en los valores de los espectros de potencia de
la señal EEG (Oiler y Ortiz, 1987). En esta técnica, las señales EEG
digitalizadas se someten a un análisis de poder espectral, y para
cada electrodo se calcula el espectro de potencia. La representación
se realiza espacialmente en forma de mapas coloreados según la
frecuencia de base (Figura 2.3). La representación refleja períodos
de un segundo o más, aunque existen igualmente representaciones
en tiempo real.
 Figura 2.3. Cartografía EEG mostrando el predominio del ritmo alfa, más marcado en
regiones occipitales (razón alfa/delta+theta y theta/alfa) en un adulto joven (cortesía profesor
M. Nombela).

2.1.4. Mecanismos Fisiológicos de la Actividad

Electroencefalográfica

La ubicuidad de las ondas cerebrales en las especies animales, y

el estrecho margen de frecuencias que ocupan, hace suponer que
existe un mecanismo sincronizador común de origen genético, que
actúa con relativa independencia de la estimulación sensorial.
Hoy en día se admite que la actividad EEG depende de las
propiedades eléctricas de las neuronas corticales, ya que los
potenciales registrados son un reflejo de los cambios en la
excitabilidad de estas neuronas. Respecto al origen de la sincronía,
Kooi (1975) subraya tres teorías relevantes que pueden explicar el
origen de la sincronía EEG interhemisférica:
1) Teoría de los centros marcapasos. Estos centros se
encontrarían en los núcleos inespecíficos del tálamo. La
aplicación de estímulos eléctricos en estos núcleos con una
frecuencia similar a la de la actividad natural origina típicas
ondas en forma de huso en la corteza. Los husos así
generados muestran el fenómeno de “reclutamiento", dado
que la amplitud de las ondas aumenta a medida que son más
las células que se suman a la descarga del grupo inicial
(Dempsey y Morison, 1942). La estimulación a baja
frecuencia del sistema talámico inespecífico provoca
relajación y sueño. Thompson (1973) atribuye la sincronía
EEG a la acción del sistema talámico inespecífico, mientras
que la desincronización obedecería a la acción de la
formación reticular mesencefálica.
2) Teoría de los circuitos reverberantes. Las neuronas de las
proyecciones tálamo-corticales provocarían un proceso
inhibitorio postsináptico prolongado y aparentemente
recurrente, en el que se daría la alternancia de excitación e
inhibición post-excitatoria. La inhibición detiene la descarga
celular durante 100 milisegundos, pero las neuronas
 talámicas se vuelven hiperexcitables y al final descargan de
nuevo, iniciando otra onda aferente hacia el córtex cerebral,
generando así el ritmo alfa (Towe, 1979).
3) Teoría del Acoplamiento Eléctrico de Unidades Neuronales.
Esta última teoría atribuye el origen de la sincronía EEG al
funcionamiento conjunto de agrupaciones de neuronas
conectadas entre sí por sinapsis dendrodendríticas.

Además del sistema talámico de proyección difusa y de los

núcleos inespecíficos del tálamo, existen otras estructuras cuya
estimulación induce la sincronía cortical, tales como la región
bulbopontina y el hipocampo. Existen por otra parte regiones cuya
estimulación provoca desincronización, como la formación reticular
mesencefálica, amígdala, circunvolución cingular posterior,
mesencéfalo y una serie de núcleos talámicos como el núcleo
geniculado medial, además de otras regiones (núcleo coclear,
colículo inferior).

2.1.5. Significación Funcional del Electroencefalograma

• Aspectos Evolutivos

A lo largo del desarrollo, la actividad eléctrica cortical va de ritmos

EEG que en el nacimiento oscilan entre 0,5 y 2 cps a la actividad
propia del adulto, con un ritmo alfa dominante típico de 10 cps, que
suele alcanzarse entre los 14 y los 19 años de edad. El paso hacia el
ritmo alfa adulto es progresivo y se produce lentamente a lo largo de
los años. Durante la primera infancia predominan los ritmos theta, y
tanto éstos como los ritmos delta predominan más claramente en las
regiones temporo-occipitales. A los cinco años el EEG está
dominado por el ritmo alfa en las regiones occipitales, cuando se
tienen los ojos cerrados, persistiendo la actividad delta y theta.
En términos generales puede afirmarse que hasta los doce o
catorce años, los ritmos lentos no están en la misma proporción que
en los EEG del adulto. El ritmo beta puede encontrarse en algunos
EEG de adultos normales, pero no es frecuente hallarlo antes de la
pubertad.
 Resumiendo, podemos decir que las características evolutivas del
EEG normal son una menor frecuencia en los ritmos dominantes,
una mayor amplitud, una mayor sensibilidad a la activación y una
gran inestabilidad que van dejando paso progresivamente al EEG
adulto que se alcanza hacia la pubertad.

• Aspectos Clínicos

El empleo del EEG en la práctica neuropsiquiátrica desempeña

un papel importante como complemento o confirmación de la
exploración clínica en el diagnóstico de lesiones o malformaciones
cerebrales, epilepsias, alteraciones funcionales, etc. El EEG
proporciona una información restringida a un período de tiempo
limitado, reflejando un tipo de actividad eléctrica sensible a distintos
factores, como el estado de vigilia, actividad mental o agentes
farmacológicos.
La información clínica proporcionada por el EEG posee sus
limitaciones. No conviene olvidar que el EEG es una representación
en la superficie del cuero cabelludo de las actividades eléctricas que
tienen lugar en la corteza cerebral, o de sus modificaciones por la
acción de estructuras subcorticales (Oiler y Ortiz, 1987). Hoy en día
se combina en la exploración neurológica, los datos EEG con los
aportados por otras técnicas de examen del sistema nervioso central
que mencionaremos más adelante en este capítulo, principalmente la
tomografía axial computarizada, la tomografía por emisión de
positrones y la resonancia magnética nuclear. En muchas ocasiones
la localización de focos de actividad anómala se consigue con mayor
precisión haciendo uso de estas técnicas.
En el uso clínico del EEG se emplean las técnicas de “activación",
que permiten en determinadas circunstancias resaltar anomalías en
el trazado. Estas técnicas son la hiperventilación, la estimulación
luminosa intermitente, la apertura y cierre de ojos, entre otras. En
caso de lesiones y tumores el EEG proporciona informaciones
complementarias acerca del grado de afectación funcional en un
área del cerebro. El daño focal en la corteza cerebral puede ser
localizado en el EEG por la ocurrencia de actividad irregular y
anormal en las cercanías de la lesión, o bien por el procedimiento de
inversión de fase en registros tomados desde puntos opuestos al
lugar de la lesión, empleando como electrodo de referencia uno que
esté sobre el lugar de la lesión. En el procedimiento de registro
monopolar, la localización de un foco patológico viene dada por el
electrodo que muestra una mayor deflexión. Otro índice importante
de anomalías es la aparición de una asimetría persistente y notable.
En las epilepsias, el EEG permite la confirmación del diagnóstico
clínico. Puede ocurrir que el trazado EEG sea normal en auténticos
epilépticos. Los principales tipos de epilepsia causan trastornos en el
EEG aun cuando no se esté produciendo la crisis, siendo
características las ondas lentas de gran amplitud.

Figura 2.4. Cartografía EEG de un foco de ritmo delta en la región temporal derecha
(cortesía profesor M. Nombela).

El EEG se utiliza en el diagnóstico y seguimiento de numerosos

trastornos, en la evaluación del efecto de los psicofármacos, y en la
investigación sobre el sueño y los estados de conciencia, estados
afectivos y bases biológicas de la personalidad. En el diagnóstico
psicológico, el EEG se estudia como un dato más, debiéndose
valorar en el conjunto de índices que se tengan en cuenta en cada
caso. En aquellos trastornos en los que se sospecha la existencia de
una lesión cerebral, como en trastornos del aprendizaje,
hiperactividad, retrasos mentales, de desarrollo o en la adquisición
del habla, será de gran interés el dato EEG para el pronóstico y para
el tratamiento o reeducación que se proponga.

2.1.6. El Magnetoencefalograma

Otra técnica de estudio de la actividad eléctrica cerebral es el

interferómetro cuántico superconductor (“superconducting quantum
interference device”; SQUID) que está constituido por uno o dos
anillos superconductores que en la práctica son orificios en un
material superconductor. Este instrumento permite detectar los
campos magnéticos engendrados por el cuerpo humano, y en
particular por la actividad del sistema nervioso central. El SQUID se
coloca a pocos centímetros de la cabeza del sujeto, resultando poco
molesto y, en cualquier caso, incruento. El magnetoencefalograma
obtenido se ve menos afectado por los artefactos provocados por
movimientos oculares y, en sus aplicaciones clínicas, permite
localizar con precisión milimétrica focos irritativos en anomalías EEG.

2.2. Potenciales Evocados - Potenciales

Específicos Corticales

2.2.1. Introducción

En el siglo pasado, el médico inglés Caton describió una serie de

respuestas evocadas registradas en el cerebro del conejo tanto ante
la luz de una lámpara como durante la masticación y movimientos del
cuello. Estos potenciales específicos corticales, denominados
también potenciales evocados (PE), pueden definirse como la
respuesta eléctrica cerebral a la estimulación o a la actividad de un
sistema sensorial (Figura 2.5).
La amplitud de esta actividad evocada es menor que la del EEG y
queda normalmente oculta o enmascarada por ésta, por lo que son
necesarios procedimientos de análisis por ordenador que permitan la
diferenciación de ambos fenómenos. El PE aparece como una onda
sinusoide, en la que sus distintos componentes varían, al parecer,
según las estructuras neurales que los originan en su latencia,
polaridad, frecuencia y amplitud. Suelen denominarse estos
componentes por su latencia en milisegundos (ms) y por su
polaridad, los componentes positivos con la letra P y los negativos
con la N seguidos por la latencia en milisegundos del vértice o pico
del componente. Otra nomenclatura es la de indicar el número de
orden del componente tras las letras N ó P.

Figura 2.5. Potenciales evocados auditivos registrados en regiones frontocentrales.

El procedimiento consiste usualmente en la presentación de un

estímulo especial, visual, auditivo, o somestésico, que suscita una
respuesta eléctrica -potencial cortical específico o potencial evocado-
en la correspondiente región del córtex, occipital, temporal o central.
Una serie de electrodos registran la actividad que sigue al estímulo, y
se eliminan las ondas de mayor amplitud o ruido de fondo o de base.
El estímulo se presenta repetidas veces y un ordenador promedia
estas respuestas para cada electrodo.
 La estructura de los cambios bioeléctricos asociados a la
estimulación varía sustancialmente dependiendo de la intensidad del
estímulo y de la actividad que realice el sujeto. Un aumento de
potencial en los PE puede surgir como respuesta directa ante un
estímulo sensorial en la primera parte del PE, o PE primario,
después de un período de latencia de 30 a 50 ms, mientras que los
cambios inducidos por actividad más compleja, como el análisis de la
información sensorial, aparecen en las últimas etapas de los PE, o
PE secundarios, después de un período de latencia de 150 a 250
ms.

2.2.2. Tipos de Potenciales Evocados

El potencial evocado primario es una respuesta característica en

la región del córtex donde proyectan las vías de la modalidad
correspondiente a la estimulación. Esta respuesta cortical específica
consta de una serie de ondas espiculares rápidas de bajo potencial
que continúan con una onda positiva lenta a la que sigue una onda
negativa también lenta. Las desviaciones de las respuestas
sensoriales normales son indicadoras de una anomalía estructural o
funcional en el receptor o en las vías sensoriales. Otra distinción es
la que se establece entre potenciales exógenos, suscitados por la
estimulación externa, endógenos que lo son por depender de
procesos psicológicos, y mesó genos que incluyen ambos
componentes, tanto externos como internos.
Los últimos componentes del PE -potencial secundarioestán
relacionados con los aspectos cognitivos del estímulo y con el nivel
de atención. La amplitud de estos componentes es mayor ante un
estímulo visual estructurado que ante uno inestructurado. Cuando se
atiende a un objeto, la amplitud del potencial es mayor. Si se da la
instrucción de atender a un tipo de estímulo los PE aparecen en
regiones distantes a las áreas de proyección primarias.
La diversidad de procedimientos y de técnicas en el estudio de
los PE ha llevado a distinguir un número de potenciales diferentes
que hoy en día son los más estudiados. Los principales son los
siguientes:
 1) Potenciales Evocados por un Patrón Visual. En el
procedimiento usual se presenta un patrón visual, normalmente un
damero en el que sus cuadros blancos y negros invierten su
posición. La característica más significativa de este potencial es una
amplia positividad que se produce en torno a los 100 ms que se
denomina P100. Se supone que representa la activación del córtex
visual ante la estimulación. Su latencia indicaría el tiempo de
transmisión desde la retina al córtex occipital. Se debe a esto que se
emplee clínicamente en la detección de lesiones en las vías visuales.
2) Onda P300 o Complejo P300. La onda P300, con una latencia
entre 250 y 500 ms, aparece cuando se da una situación de “espera
activa” o incertidumbre respecto a un estímulo de cualquier
modalidad sensorial generada por las instrucciones de la tarea,
siempre que el sujeto esté atendiendo e ignore otra información que
se le presente (Figura 2.6). Puede decirse que la onda P300
depende de procesos perceptivos selectivos implicados en identificar
estímulos relevantes, en relación con las expectativas del sujeto y
con categorías estimulares memorizadas (véase el Capítulo 4).

Figura 2.6. Potencial evocado P300 ante estímulos auditivos relevantes (negativo arriba).
 3) Potencial del Vértex. Entre 50 y 250 ms después del inicio del
estímulo pueden detectarse una serie de ondas corticales
características que se obtienen fundamentalmente en el vértex.
Estos potenciales son semejantes en morfología cuando la
estimulación es visual o auditiva. Varían en amplitud en función del
nivel de activación y la atención selectiva. Este potencial representa
una respuesta inespecífica al cambio estimular mediada por
proyecciones corticales difusas, particularmente hacia el córtex
frontal.
4) Potenciales Evocados en las Areas de Asociación. Se
diferencian de los PE primarios o sensoriales en su localización en
las áreas de asociación, en su mayor latencia, en una forma de onda
más amplia y en una mayor variabilidad en la amplitud.

2.2.3. Valor Funcional de los Potenciales Evocados

Los PE indican no sólo una respuesta directa ante un estímulo

sensorial, sino que permiten registrar objetivamente cambios en la
recepción y análisis de la información que surgen a través de la
movilización de la atención activa.
Los PE poseen latencias muy breves que permiten relacionarlos
con aspectos específicos de la situación o fase del procesamiento de
la información que los provoca. Puede hablarse igualmente de un
parentesco de esta técnica con el tiempo de reacción y las teorías
basadas en las técnicas cronométricas en Psicología. Las teorías
sobre la atención y buena parte de los procesos cognitivos
propuestos desde la Psicología Cognitiva encuentran una adecuada
técnica de estudio fisiológico en los PE.

2.3. Actividad Electrodérmica

2.3.1. Definición

La actividad electrodérmica (AED) consiste en los cambios

tónicos o fásicos en las propiedades eléctricas de la piel. A través de
esta técnica se estudian los cambios en la resistencia eléctrica de la
piel, la cual actúa como un conductor y opone cierta resistencia al
paso de la electricidad. Al cambiar la resistencia cambia también su
recíproco o “conductancia” (conductividad). Corrientemente se miden
estos cambios haciendo pasar por un circuito una diferencia de
potencial (voltaje) conocida y según varíe la corriente que pase, así
será la resistencia. La resistencia de la piel es bastante elevada, pero
por medio de instrumentos de amplificación adecuados y con el
empleo de soluciones electrolíticas, que se colocan en los electrodos
y sobre la superficie de la piel, se consigue una medición adecuada.
Según narra Vincent Bloch (1993) El estudio de la AED surge en
un contexto clínico, en el hospital de la Salpêtrière en París, donde
Charcot se afanaba en el empleo de la metaloterapia y la
electroterapia para tratar a los pacientes histéricos. Este médico
buscaba una demostración de la influencia del hipnotizador sobre las
propiedades eléctricas del cuerpo del hipnotizado. Vigouroux, uno de
sus colaboradores, estudiaba la resistencia eléctrica del cuerpo
humano porque pensaba que tal resistencia podía afectar a los
efectos de la electroterapia y metaloterapia.
Vigouroux había observado que los pacientes histéricos con
hemianestesia, mostraban mayor resistencia eléctrica en la parte
insensible de su cuerpo, comparada con la parte normal. Charles
Féré era colaborador de Charcot y había sido alumno de Paul Broca.
Se convirtió en secretario de Charcot y en jefe de su laboratorio
experimental.
Féré observó en 1888 que la piel presentaba una serie de
propiedades eléctricas. Estudiando el efecto de los estímulos sobre
la contracción muscular, pasó a estudiar el efecto de estos estímulos
sobre la resistencia eléctrica de la piel del antebrazo. Al reducir la
estimulación, pidiendo al sujeto que cerrara los ojos, observó cómo
disminuía el flujo de la corriente.
Este investigador sujetó entonces dos electrodos sobre el
antebrazo, conectados en serie con una débil fuente de corriente
eléctrica y un galvanómetro, y descubrió que cuando el sujeto recibía
estímulos a través de diferentes sistemas sensoriales podían
observarse oscilaciones rápidas en el galvanómetro. Féré consideró
como responsable del fenómeno a la electricidad estática que se
produce cuando se fricciona la piel seca, ignorando la importancia de
las glándulas sudoríparas en la manifestación de dicho fenómeno.
Fue un colaborador suyo, D’Arson val, quien concedió la debida
importancia a la secreción sudorípara, aunque este fenómeno se
conoce como el “efecto Féré” (Woodworth y Schlosberg, 1971).
Dos años después, Tarchanoff descubrió sin necesidad de aplicar
ninguna fuente de corriente eléctrica y simplemente conectando dos
regiones de la piel a un galvanómetro, que éste indicaba una
diferencia de potencial entre las dos regiones cuando al sujeto se le
presentaba un estímulo. Fue, pues, entre 1888 y 1890 cuando se
llevó a cabo la identificación de dos propiedades eléctricas de la piel:
en primer lugar, que era capaz de conducir la corriente eléctrica, y en
segundo lugar que en ella se generaba algún tipo de corriente
eléctrica.
Para la ciencia psicológica, los descubrimientos de Féré y
Tarchanoff han sido de gran importancia al mostrar cómo un estímulo
externo provocaba cambios bioeléctricos susceptibles de ser
medidos. Durante mucho tiempo los cambios en la actividad eléctrica
de la piel han sido para los psicólogos un índice favorito de la
actividad del sistema nervioso vegetativo simpático que acompaña a
distintos procesos psicológicos. Sin embargo, a pesar de su
extendido uso, sólo en los últimos años se ha podido llegar a un
acuerdo sobre las técnicas apropiadas de medida y llegar así a una
comparación más efectiva de los resultados obtenidos en distintas
investigaciones. Igualmente ha existido una confusión terminológica
a la hora de referirse a la AED, desde los primeros términos de
reflejo psicogalvánico (RPG) o respuesta psicogalvánica a los más
actuales de actividad electrodérmica o respuesta electrodérmica
(RED).
La RED es una de las respuestas de activación fisiológica más
empleadas. Muestra, por ejemplo, el interés o “activación” suscitado
por un ligero ruido nuevo, que se manifiesta en un descenso de la
resistencia eléctrica de la piel. La RED es una respuesta involuntaria
aunque no es independiente de las instrucciones, siendo fácilmente
condicionable. Existe un bajo nivel de AED y una baja responsividad
en el sueño y un alto nivel en las emociones fuertes. Cuando el
organismo se adapta a una situación nueva disminuye la AED,
mientras que con el trabajo mental hay una alta activación
electrodérmica.

2.3.2. Mecanismos Fisiológicos

La AED es una respuesta de activación fisiológica que depende

directamente de la actividad de las glándulas sudoríparas. Venables
y Christie (1980) atribuyen el origen de la AED a tres procesos
fundamentales en el conducto sudoríparo: el sistema secretorio, los
sistemas dérmicos y los sistemas epidérmicos. Las glándulas
sudoríparas son importantes en el mantenimiento del equilibrio
hídrico y térmico y en la eliminación de toxinas.
Hay dos tipos principales de glándulas sudoríparas: apocrinas y
ecrinas. Las apocrinas, localizadas en la axila y el pubis, no tienen
relación directa con la AED. Las glándulas ecrinas se hallan situadas
de forma dispersa en todo el cuerpo y en una concentración mayor
en las plantas de los pies y en las palmas de las manos -donde hay
hasta unas 2.000 glándulas por cm2– y son el origen de los
fenómenos electrodérmicos. Estas glándulas están inervadas por
fibras post-ganglionares de la división simpática o adrenérgica del
sistema nervioso autónomo o vegetativo, con la peculiaridad de que
el neurotransmisor final es acetilcolina y no noradrenalina. Los
puntos del cuerpo humano más indicados para el registro de la AED
son por tanto las palmas de las manos y las plantas de los pies. En
general, el resto de la superficie de la piel muestra grandes períodos
de inactividad y no es sensible a cambios externos.
Las glándulas sudoríparas ecrinas tienen importancia en el
mantenimiento del equilibrio térmico a partir de los 30° C de
temperatura ambiental. Por debajo de esa temperatura, su actividad
depende de otros factores. Darrow propuso la teoría, hoy aceptada,
acerca del papel de la sudoración palmar y plantar en la prensión,
dificultando las lesiones por abrasión y facilitando la adherencia de la
mano, lo que explica el valor adaptativo de esta reacción sudorípara
y su relación con las respuestas motoras. La AED está ligada a las
funciones ergotrópicas de movilización y consumo energético propias
de la actividad simpática. La hidratación de la piel se corresponde
con una disminución en la resistencia cutánea, mientras que la
deshidratación se corresponde con un aumento en la resistencia
cutánea.
Los cambios en la actividad presecretora de las membranas
celulares de las glándulas sudoríparas provocan una caída temporal
en la semipermeabilidad de la membrana celular y facilita el flujo de
iones (Cl, Na, K) a través de esta membrana, a consecuencia de lo
cual, aumenta la conductividad de la piel (Venables y Christie, 1980).

• Control Central

La AED está bajo el control de centros inhibidores y excitadores

situados en el tronco cerebral y en el córtex. Hugdahl (1984) señala
tres sistemas cerebrales diferentes que parecen controlar la
aparición de la RED:
1) Un sistema procedente del córtex premotor (área 6 de
Brodman) que desciende a través del tracto piramidal. La
AED estaría bajo la influencia del sistema locomotor para
facilitar la conducta de asir y los movimientos de las
extremidades.
2) Un sistema procedente del córtex lateral-frontal que atraviesa
la formación reticular y el sistema amígdala-hipocampo.
3) Un sistema termorregulador que procede del hipotálamo
anterior.

Distintos datos avalan parcialmente la intervención de estos

sistemas en la génesis de la AED. Los hallazgos procedentes de
pacientes con lesiones focales apuntan a la intervención de distintas
áreas del córtex frontal (área prefrontal, regiones frontal dorsolateral
y órbitofrontal), así como a la región parietal inferior derecha y al giro
cingulado anterior.
La estimulación del tracto córticoespinal en los gatos provoca la
respuesta de potencial de la piel. Igualmente, la estimulación del
campo tegmental central de la formación reticular provoca la
respuesta de potencial de la piel en los gatos (Ba-M’Hamed y cols.,
1985). En cuanto a las influencias hemisféricas, Hugdahl asegura
que no hay datos definitivos que relacionen la asimetría funcional
hemisférica y la AED. Sin embargo, las lesiones en el hemisferio
derecho reducen o eliminan la RED.
Parece fuera de duda la intervención de centros hipotalámicos y
estructuras del sistema límbico en la AED. La estimulación eléctrica
de la amígdala produce cambios en la actividad vegetativa,
principalmente en la AED, la frecuencia cardíaca y el ritmo
respiratorio. La estimulación de la región medial de la amígdala
suscita la RED (Isaacson, 1974). Bagshaw y colaboradores (1965)
provocaron lesiones en el córtex inferotemporal, amígdala e
hipocampo de macaca mulata. Observaron que estos animales
habituaron sus respuestas de orientación electrodérmicas al igual
que en los animales intactos, excepto en el caso de los animales
amigdalectomizados, que no mostraron habituación de esta
respuesta. Ante estímulos repentinos tanto los animales intactos
como los operados mostraron respuestas de orientación, excepto el
grupo amigdalectomizado. En este grupo no hay respuestas de
orientación electrodérmica, pero sí hay otros índices de conducta
orientadora, por lo que la lesión de esta estructura parece afectar
selectivamente a la AED. Además de estas estructuras centrales,
hay que señalar que hay un control indirecto de la actividad
sudorípara a través de la secreción de hormonas tales como las
catecolaminas o la hormona antidiurética entre otras.

2.3.3. Tipos de Registro

Pueden distinguirse dos tipos principales de registro de la

actividad electrodérmica: el registro monopolar y el registro bipolar. El
registro monopolar o endosomático, también conocido como método
de Tarchanoff consiste en medir la diferencia de potencial existente
entre un electrodo situado en un lugar eléctricamente activo de la
piel, o fuente, y otro electrodo situado en un lugar eléctricamente
neutro. El electrodo situado encima de la fuente se denomina
electrodo activo, y el situado en un lugar del cuerpo eléctricamente
inactivo se denomina indiferente, de referencia o inactivo. Como
zona activa suele elegirse la palma de la mano, mientras que como
zona inactiva suele seleccionarse el dorso de la mano, o más
frecuentemente, el antebrazo. Se registra el potencial de la piel y no
se requiere la aplicación de una corriente eléctrica externa, sino
simplemente captar las variaciones bioeléctricas naturales de la piel
entre dos puntos de su superficie, que se expresan en milivoltios. La
respuesta de potencial de la piel presenta problemas de medición y
cuantificación debido a su naturaleza bifásica, con un primer
componente positivo y un segundo componente negativo. En la
actualidad, el registro monopolar apenas se utiliza debido a distintos
problemas de cuantificación.
El registro bipolar o método de Féré se basa en que los
electrodos se encuentran situados sobre fuentes, es decir sobre
lugares activos de la piel. Aunque lo ideal es que los dos lugares
donde se coloquen los electrodos tengan el mismo nivel de actividad,
lo más usual es que ésta sea diferente bajo uno y otro electrodo.
El registro bipolar se denomina también exosomático ya que se
mide la conductancia o resistencia de la piel al paso de una corriente
eléctrica débil procedente de una fuente externa y que, aplicada a
través de uno de los electrodos, atraviesa la piel para dirigirse hacia
el otro electrodo, el cual la capta y la dirige a un amplificador para su
posterior registro. El registro bipolar requiere una instrumentación
más compleja que el monopolar y permite obtener una medida del
nivel absoluto de conductividad de la piel y de los cambios que en
ella se producen. Por ello en la actualidad este tipo de registro se
emplea con mayor frecuencia. El tipo de instrumentación que se
emplea varía en función de si lo que se quiere medir es conductancia
o resistencia.
Para la medida de la resistencia se emplea el método de
intensidad constante, que consiste en aplicar una corriente de
intensidad constante. En este caso, al aplicar la ley de Ohm (V=IxR),
donde V= voltaje, I= intensidad y R= resistencia, obtendríamos que
cualquier cambio que se produjese en la resistencia afectaría al
voltaje de forma proporcional. Como con este método lo que se está
registrando son los cambios en el voltaje, esto es la diferencia de
potencial, cualquier variación que se produzca en el voltaje será
interpretada como una variación en la resistencia (Vila, 1981a).
Para el registro de la conductancia se emplea el método de
voltaje constante, que consiste en hacer pasar a través de la piel una
corriente de voltaje invariable, de tal manera que el amplificador no
tiene en cuenta las diferencias de potencial entre los dos electrodos,
sino las variaciones en la intensidad de la corriente a su paso por la
piel. Por lo tanto, a partir de la ley de Ohm, I= R/V, como V es
constante, las variaciones en I serán atribuidas a R. Si sabemos que
la conductancia es el inverso de la resistencia (C= 1/R), podemos
registrar directamente la conductancia de la piel por el método de
voltaje constante. La relación directa entre conductancia y secreción
de sudor, juntamente con una serie de ventajas prácticas ha llevado
a la mayoría de los investigadores a utilizar preferentemente el
método de voltaje constante.

2.3.4. Electrodos y Gel Electrolítico

Hay dos importantes aspectos de los electrodos que hay que

tener en cuenta para obtener un registro adecuado: el error de
potencial y el error de polarización. Los electrodos más adecuados,
por su bajo nivel de polarización consisten en un metal en contacto
con una solución de sus propios iones. Se recomienda generalmente
emplear los de plata-cloruro de plata (Ag/ClAg), que poseen un
potencial de error inferior a 250 microvoltios (Venables y Christie,
1980; Fowles y cols., 1981).
El tamaño del electrodo es también importante. En general se
considera que el potencial de la piel es homogéneo en una extensión
de 1 cm2. La amplitud de la respuesta de conductancia no depende
sólo del área de contacto del electrodo sino también del área de
contacto de la piel con el electrolito. El área de contacto real del
electrodo es el área que ocupa el electrolito. Para asegurarse de la
igualdad entre área de contacto del electrodo y del electrolito, se
utiliza un tipo de electrodo denominado electrodo “cubierto", que
tiene forma de taza y en su interior se encuentra el metal rodeado
por una superficie de plástico mediante la cual se fija a la piel,
consiguiéndose que el área de contacto del electrolito sea la misma
que la del electrodo. La sujección óptima del electrolito a la piel se
consigue mediante discos adhesivos de doble cara, una de ellas para
sujetar el electrodo a la piel e impedir que se salga y extienda el
electrolito y la otra cara para sujetarla al borde de plástico.
 El registro de la AED requiere el lavado de las manos sólo con
agua. El uso de los disolventes grasos como acetona o éter, así
como el lavado de las manos con agua y jabón antes de la
colocación de los electrodos produce una disminución en la
resistencia de la piel.
En el registro exosomático se hace pasar una débil corriente
eléctrica, entre 0,5 y 0,8 voltios de corriente constante entre uno y
otro electrodo. Los electrodos se sitúan en el lado palmar de la
falange media de los dedos, normalmente el índice y el anular,
aunque se pueden obtener registros de la palma de la mano,
colocándolos sobre las eminencias tenar e hipotenar.
La utilización de un gel electrolítico, o pasta conductora que
ponga en contacto la piel con el electrodo, se hace necesaria en el
registro de la actividad electrodérmica, especialmente cuando se
considera la medida de los cambios en la conductancia cutánea. Se
recomienda emplear un gel isotónico, cuya concentración salina es
semejante a la del sudor. El electrolito preferido cuando se emplean
electrodos de Ag/ClAg es el cloruro de sodio en concentraciones
molares de 0,050 a 0,075, que es la concentración aproximada del
sudor. Si la salinidad fuera diferente a la del sudor se alterarían las
características de la propia respuesta que se quiere medir. La
naturaleza y composición del electrolito pueden tener por tanto un
impacto significativo en las respuestas.

2.3.5. Tipos de Actividad Electrodérmica

Se distinguen dos tipos principales, actividad tónica y actividad

fásica. La actividad electrodérmica tónica se refiere a los cambios en
el nivel basal que se producen desde un punto inicial, en situaciones
en las que se presenta al sujeto un conjunto de estímulos, o en las
que realiza una tarea durante cierto tiempo. Lo usual es tomar
medidas a lo largo del tiempo que dura la experiencia y promediar los
datos. Las medidas tónicas de nivel de conductancia (SCL), cuando
se emplean electrodos de 1 cm2 de superficie oscilan entre 2 y 100
micromhos. La medida tónica de potencial de la piel (SPL) oscila
entre 10 y 70 milivoltios.
 La AED fásica se obtiene ante la presentación de un estímulo
específico, ya sea un sonido neutro, una diapositiva, una palabra,
instrucciones, etc. La actividad fásica consiste en cambios pasajeros
que se dan en el nivel tónico de la AED (Figura 2.7). Cuando estos
cambios fásicos no están asociados a la presentación de ningún
estímulo conocido se dice que estas respuestas son respuestas no
específicas (NSR, ó RNE; Figura 2.7).
Al estudiar la conductancia cutánea se considera como respuesta
de conductancia de la piel (SCR) toda variación en el nivel tónico de
conductancia superior o igual a 0,05 micromhos, aunque algunos
autores sitúan este umbral en 0,025 o en 0,0625 micromhos. El
rango de respuesta se sitúa entre 0,01 micromho y 5 micromhos por
cm2. Los elementos o medidas que componen la SCR son,
principalmente, cuatro: tiempo de latencia, intensidad de respuesta,
tiempo de elevación y tiempo de recuperación media.

Figura 2.7. Actividad Electrodérmica (AED); 1) respuesta de conductancia cutánea; 2)

respuestas electrodérmicas inespecíficas.
 El tiempo de latencia, que junto con el tiempo de elevación y el
tiempo de recuperación media constituyen las tres medidas
temporales de la SCR, se define como el tiempo transcurrido desde
el inicio de la presentación del estímulo hasta el comienzo de la
respuesta. Los valores de latencia oscilan entre 1 y 5 segundos,
siendo lo más frecuente que se encuentren entre 1 y 3 segundos. Su
valor es independiente del resto de las medidas de SCR cuando sus
puntuaciones se toman brutas.
Venables y Christie (1980) señalan que al realizar una
transformación logarítmica de la amplitud de la respuesta, se observa
que las respuestas de gran amplitud poseen una latencia más corta.
Identificar el tiempo de latencia es importante a la hora de decidir si
una variación en el nivel tónico puede ser considerada como
respuesta específica. Como la latencia suele ser constante para un
mismo sujeto a lo largo del tiempo, una técnica empleada para
identificar las respuestas específicas consiste en promediar el tiempo
de latencia de las primeras respuestas de un sujeto para obtener un
valor o rango de valores de latencia que nos permita asegurar el
carácter específico o no específico de una respuesta.
El tiempo de elevación es el tiempo que tarda la SCR en alcanzar
desde su inicio el pico de respuesta o máxima variación. Sus valores
oscilan entre 1 y 2, 5 segundos. El tiempo de elevación es el tiempo
que media entre el inicio de la respuesta y el momento en que ésta
alcanza su intensidad máxima. El tiempo de recuperación media se
refiere al tiempo que tarda la respuesta en alcanzar el 50% de su
amplitud máxima en el descenso. Es independiente de la intensidad
de la respuesta, pero varía según el intervalo entre estímulos, de tal
forma que cuanto más largo es éste, mayor es el tiempo de
recuperación media.
La realización de tareas cognitivas ha sido relacionada con una
duración mayor de los tiempos de recuperación media. Las tareas
complejas, como el cálculo aritmético, inducen tiempos de
recuperación más largos que las tareas más sencillas, como el
tiempo de reacción simple (Breault y Ducharme, 1993; Raskin, 1973).
La intensidad de respuesta se define como el valor de la máxima
deflexión de la SCR en comparación con el SCL inmediatamente
anterior a la aparición de la misma.
 Un problema que se ha planteado durante mucho tiempo en la
medida de la AED ha sido el correspondiente a la transformación de
las puntuaciones para su normalización dada la gran variabilidad
individual en las RED. En el caso de comprobar que las
puntuaciones no siguen una distribución normal, el procedimiento
habitual es convertir las puntuaciones directas en su raíz cuadrada o
en su logaritmo. Algunos autores sugieren que los cálculos se
realicen con puntuaciones brutas directamente, excepto en el caso
en que se quieran comparar las SCR en los que convendría emplear
una puntuación corregida. Ben-Shakhar (1985) ha propuesto un
sistema de normalización en el que cada cambio en la conductancia
cutánea se transforma en una puntuación típica en relación con la
medra y la desviación típica de las puntuaciones de cada sujeto.
Otra medida que se suele emplear es la frecuencia de
respuestas. En el caso de la SCR suele emplearse estimando el
número de respuestas por el número de presentaciones, mientras
que en el caso de las NSR ó RNE suele contarse el número de
respuestas por minuto.

2.4. Otras Técnicas de Registro

Examinaremos algunas de las más importantes referidas a la
actividad en la musculatura esquelética o estriada, al sistema
cardiovascular, los cambios respiratorios y a los movimientos
oculares y dilatación pupilar.

2.4.1. Actividad Eléctrica Muscular

La electromiografía (EMG) es la técnica que permite el registro de

la actividad eléctrica de los músculos en situaciones de reposo y
actividad. Se distinguen dos modalidades: la EMG de superficie y la
EMG intramuscular o de aguja fina. En Psicofisiología se utiliza casi
exclusivamente la primera de ellas.
Los electrodos se sitúan en la piel sobre un músculo activo y
registran la suma de un número de despolarizaciones que ocurren al
activarse un grupo de unidades motoras.
 Cuanto más cerca esté el músculo de la superficie de la piel,
mayor sea el músculo y más fuertes las contracciones, mayor será la
cantidad de actividad eléctrica captada en la superficie.
El mecanismo funcional básico de la actividad en la musculatura
estriada es la “unidad motora", formada por una motoneurona y las
fibras musculares inervadas por su axón. La unidad motora es la
etapa final de la transmisión de los impulsos nerviosos procedentes
de la corteza cerebral hasta los músculos esqueléticos.

• El Registro EMG

Consiste en una serie de descargas de las unidades motoras que

se encuentran bajo el electrodo. La frecuencia de los componentes
puede oscilar entre varios cps y alrededor de mil herzios. La amplitud
oscila entre fracciones de microvoltio y varios cientos de microvoltios,
dependiendo de la masa muscular bajo el electrodo y el grado de
contracción.
La señal EMG, directa o filtrada, es un tren irregular de ondas que
exigen la integración o atenuación de la señal. La integración es la
suma temporal o acumulación de la actividad EMG, mientras que la
atenuación es un filtrado de la señal dentro de un rango determinado
(Figura 2.8).
 Figura 2.8. Registro Electromiográfico (EMG). Arriba: EMG directo; Abajo: EMG integrado.

• Instrumental

Se emplean electrodos de Ag/ClAg, con un tamaño aproximado

de 0,5 cm2 para tronco y miembros, y de 0.25 cm2 para la
musculatura facial. Se utilizan en total tres electrodos, dos de registro
y uno de referencia.
Se emplea un gel hipertónico de contacto, después de limpiar la
piel con alcohol, acetona, o algún abrasivo.
Los amplificadores suelen poseer un rango de ganancias entre 10
y 100.000, aunque la máxima actividad ocurre en el límite inferior del
espectro. La señal suele alimentar un integrador, de forma que el
total de la actividad integrada es proporcional a los componentes
positivos y negativos de la forma de onda EMG. Ambas señales, la
directa y la integrada se representan sobre un polígrafo.

• Aplicaciones

Son muy importantes en Psicofisiología. Enumeraremos las más

destacadas:
 – Estudio de la actividad muscular como índice de activación,
con aumentos en los períodos de mayor actividad mental y
disminución en los estados de reposo y relajación.
– La relajación muscular durante el llamado sueño paradójico.
– La expresión facial de las emociones.
– Relaciones entre los procesos mentales, el esfuerzo mental y
la actividad muscular.
– Empleo de la retroalimentación o biofeedback muscular en el
tratamiento de disfunciones neuromusculares o trastornos
psicológicos.

2.4.2. Sistema Cardiovascular

El sistema cardiovascular es sensible a cambios psicológicos que

se manifiestan con mayor o menor intensidad y especificidad en sus
distintos parámetros. Los psicofisiólogos se han ocupado del sistema
cardiovascular en la medida en que pueda reflejar el nivel de
“activación” o movilización energética del organismo y la atención
prestada a un estímulo discreto. Las principales medidas que se
emplean son la frecuencia cardíaca (FC), el volumen de pulso
periférico (VPP) y la presión arterial (PA).

• Electrocardiografía (EKG, ECG)

El corazón posee una doble inervación del sistema nervioso

vegetativo. La estimulación simpática provoca aumento de la fuerza
de contracción cardíaca y una aceleración del ritmo cardíaco. La
estimulación parasimpática provoca inhibición cardíaca con
reducción de la velocidad y fuerza de contracción.
La actividad del músculo cardíaco se mide habitualmente por
medio del electrocardiógrafo (EKG; ECG), a partir de electrodos de
superficie colocados en ciertas disposiciones o derivaciones
bipolares. El ciclo cardíaco aparece en la señal EKG como un
conjunto de tres ondas principales: onda P, asociada a la contracción
atrial, complejo QRS asociado a la despolarización y contracción
ventricular, y T asociado a la repolarización ventricular (Figura 2.9).
Figura 2.9. Actividad Cardiovascular; A) Complejo PQRST del electrocardiograma (EKG). B)
Volumen de pulso periférico medido en la yema del dedo índice.

La distancia entre ondas R nos proporciona el intervalo entre

latidos, a partir del cual se calcula frecuencia cardíaca (FC) en latidos
por minuto.
Aunque la FC puede obtenerse manualmente del trazado EKG, la
señal se almacena para su posterior análisis por ordenador, o se
procesa por un cardiotacómetro, el cual muestra una señal de salida
proporcional a la amplitud del intervalo entre ondas R, y permite
observar directamente los aumentos y disminuciones en la FC.
En condiciones normales y en reposo, el ritmo cardíaco oscila
entre 60 y 100 latidos por minuto, con valores ligeramente superiores
para las mujeres. Si es superior a 100 latidos por minuto, y el origen
de las pulsaciones se sitúa en el nodo sinoauricular, se trata de una
taquicardia sinusal. Si es inferior a 60 es una bradicardia sinusal.
En Psicofisiología se tiene en cuenta tanto el nivel tónico de FC,
esto es el número de latidos por minuto durante un período de
tiempo, como la respuesta ante un estímulo. La respuesta de FC se
obtiene comparando los valores pre-estímulo, durante unos cuantos
segundos, con los valores postestímulo. La respuesta de FC
cardíaca puede expresarse como los cambios que ocurren segundo
a segundo, o latido a latido (período cardíaco).
Un problema de la medida de la respuesta de FC es que la
magnitud de la respuesta está afectada no sólo por la variabilidad
propia del ritmo cardíaco, sino por el nivel basal pre-estímulo. Este
fenómeno se conoce con el nombre de Ley de Valores Iniciales
(Wilder, 1962), según la cual la magnitud de una respuesta en un
sistema fisiológico depende del valor basal del sistema: cuando los
valores basales son más bajos se esperan respuestas mayores y
viceversa.

• Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca

Las variables cardiovasculares, tales como la FC y la presión

arterial, entre otras, presentan fluctuaciones latido a latido. El ritmo
cardíaco es irregular y está sometido a variaciones provocadas por
diferentes factores, tales como la actividad respiratoria y los
movimientos corporales. El ejemplo más conocido de esta
interacción es la arritmia sinusal respiratoria.
Ha sido a partir del tratamiento digital de señales por ordenador,
cuando ha sido posible estudiar con precisión la variabilidad de la
frecuencia cardíaca. Se ha analizado teniendo en cuenta los índices
de variabilidad como la desviación típica o la varianza (dominio de
tiempo), y el espectro de frecuencias de la serie temporal de ciclos
cardíacos sucesivos (dominio de frecuencias). El análisis espectral
de las señales del ECG implica la descomposición de una señal en la
suma de ondas sinusoides de diferentes amplitudes y frecuencias. El
poder espectral representa la amplitud al cuadrado de las ondas
sinusoides en función de la frecuencia. Las frecuencias de interés
para el análisis de la variabilidad del ritmo cardíaco son inferiores a 1
herzio. Pueden distinguirse tres picos espectrales de ondas:
1) Alta frecuencia, de 0, 15 a 0,35 herzios.
2) Media frecuencia, de 0,075 a 0, 15 herzios.
3) Baja frecuencia, de 0,02 a 0,075 herzios.

Los componentes de alta frecuencia tienen su origen en la

arritmia sinusal respiratoria, y como se verá en el apartado siguiente
van asociados a la actividad vagal. Las frecuencias medias y bajas
se han asociado a la actividad vasomotora y su origen es tanto
simpático como parasimpático.
 Los datos clínicos indican que las características del
funcionamiento del sistema nervioso vegetativo manifestadas a
través de la variabilidad del ritmo cardíaco pueden constituir un factor
de riesgo para la muerte súbita cardíaca. Un descenso en la
variabilidad, indicador de alteraciones en el control vegetativo, es un
potente predictor de mortalidad en pacientes postinfarto. También
indica riesgo de muerte súbita cardíaca incluso en sujetos
aparentemente sanos.
La variabilidad del ritmo cardíaco es un buen índice de la
actividad vagal, que se ve modificada en multitud de tareas y
procesos psicológicos: atención, esfuerzo mental, activación
emocional y relajación.

• Arritmia Sinusal Respiratoria

La arritmia sinusal respiratoria es la interacción más conocida

entre el sistema cardiovascular y la respiración. La respiración altera
muchos parámetros cardiovasculares, entre ellos la FC. La arritmia
sinusal respiratoria depende de la frecuencia y de la amplitud de la
respiración y se manifiesta en fluctuaciones del ritmo cardíaco en
función de la fase respiratoria en la que ocurren los latidos.
Durante la inspiración se produce un aumento en la FC, y un
descenso durante la expiración. Berntson y colaboradores (1993) la
definen como una fluctuación rítmica en el perío-do cardíaco y en la
frecuencia respiratoria caracterizada por un acortamiento y
alargamiento de los períodos cardíacos en relación de fase con la
inspiración y espiración.
Se debe fundamentalmente a la acción parasimpática vagal,
sensible a variables fisiológicas y psicológicas. La aceleración
cardíaca inspiratoria se corresponde con influencias vagales
inhibitorias, mientras que la desaceleración cardíaca expiratoria se
corresponde con influencias vagales excitatorias (Grossman y Kollai,
1993). Existen influencias extravagales, ya que los mecanismos
generadores son tanto vegetativos periféricos, como procedentes del
sistema nervioso central, de origen mecánico consecuencia de la
actividad respiratoria, y resultado también de la activación de
receptores de estiramiento del pulmón y la pared torácica.
• Volumen de Pulso Periférico (VPP)

El movimiento pulsátil de la sangre en las arterias periféricas

depende de la actividad vegetativa. Los vasos sanguíneos periféricos
cutáneos poseen una importante inervación simpática con receptores
alfa-adrenérgicos sensibles a la acción de la noradrenalina. La
estimulación simpática provoca la vasoconstricción de las arteriolas
cutáneas con el efecto de disminuir el volumen de pulso periférico
(VPP). El menor riego sanguíneo periférico resulta también en el
descenso de la temperatura cutánea.
Los cambios en el VPP pueden medirse fácilmente a través de
transductores, de los cuales el más utilizado el el fotopletismógrafo.
El aumento en el flujo sanguíneo con la onda de pulso interfiere con
la transmisión y reflexión de la luz, especialmente en la banda
infrarroja, con el resultado de una menor cantidad de luz reflejada por
la piel. En el fotopletismógrafo se produce la emisión y recepción de
la luz reflejada, que es proporcional a los cambios en las
propiedades ópticas del tejido circundante, dependientes de la onda
de pulso.
Esta misma señal permite medir simultáneamente la FC, a partir
de la distancia entre las ondas de pulso (Figura 2.9).

• Presión Arterial

La presión arterial (PA) es la fuerza que soportan las paredes de

los vasos periféricos al paso del flujo de sangre. Depende de dos
factores básicos: el bombeo de sangre por parte del corazón,
representado por el gasto cardíaco y la resistencia que oponen las
arterias, o resistencia total periférica, al paso de la sangre.
Hay dos momentos de presión extremos: la presión arterial
sistólica (PAS) que es la máxima presión subsecuente a la
contracción ventricular, y la presión arterial diastólica (PAD) que
ocurre en el momento de relajación o diástole cardíaca. La PAS es
más sensible a la actividad beta-adrenérgica del corazón, mientras
que la PAD lo es a la actividad vasopresora alfa-adrenérgica. El
estrés psicológico se manifiesta sobre todo en aumentos en la PAS.
La técnica tradicional de medida es la auscultaroria con el empleo
del manguito y el esfigmomanómetro. Los experimentos en
Psicofisiología requieren muchas veces la medida continua de la PA
durante la realización de una tarea, por lo que se prefiere emplear
técnicas que realicen la medición con la mayor frecuencia posible sin
causar un estorbo al sujeto experimental.
Hoy en día se utiliza la monitorización ambulatoria de la PA, que
permite medir de forma discontinua, pero frecuente la PA del sujeto a
lo largo del día y durante situaciones naturales en el trabajo y en
interacciones sociales. El sujeto porta, con relativa comodidad, el
manguito y el resto del dispositivo que almacena los datos para su
posterior análisis.

• Reflejo Barorreceptor

Existe una regulación a corto plazo de la PA basada en cambios

de tipo reflejo en la FC. El aumento en la PA detectado por los
barorreceptores, o receptores de presión situados en distintos
lugares del árbol vascular (senos aórticos y carotídeos
principalmente) provoca un descenso reflejo de la FC a través de los
centros bulbares inhibidores del latido cardíaco.

2.4.3. Respiración

La fuente de la señal respiratoria es un cambio en la capacidad

pulmonar, producido por la contracción y relajación de los músculos
intercostales y abdominales. Las medidas respiratorias
habitualmente empleadas en Psicofisiología son:
– Volumen o cantidad de aire que se inspira o espira durante un
ciclo respiratorio.
– Frecuencia o número de ciclos respiratorios por minuto.
– Resistencia del aire al paso por las vías respiratorias, que
aumenta por influencia vagal.
– Tensión arterial de dióxido de carbono.

La medida clínica habitual del volumen y resistencia respiratorios

se realiza con el espirómetro. Sin embargo, los psicofisiólogos suelen
emplear métodos indirectos para evaluar los diferentes parámetros
respiratorios.
La medida volumétrica suele realizarse con el pneumógrafo. Se
trata de un tubo flexible en forma de muelle que se coloca alrededor
del pecho o del abdomen. Es, en realidad, un detector
pletismográfico que contiene mercurio o un placa de un
semiconductor como el silicio. El área transversal de la sección de la
columna de mercurio cambia en proporción inversa a la longitud y las
propiedades eléctricas del semiconductor varían en función de la
mayor o menor presión provocada por los movimientos respiratorios.
Otra técnica es emplear un termistor, o sensor de temperatura,
que se coloca cerca del orificio nasal y detecta los cambios en la
temperatura entre el aire frío y el aire caliente, indicando así la
frecuencia respiratoria.
Además de las interacciones cardiorrespiratorias, y
especialmente de la arritmia sinusal ya descrita, existen aplicaciones
psicofisiológicas específicas de la medida de los parámetros
respiratorios en relación con:
– Estados emocionales y respuesta al estrés.
– Atención y esfuerzo mental.
– Respuesta de relajación.

2.4.4. Electrooculografía (EOG)

• Pupilografía

Se estudian los movimientos de los ojos a través de dos

procedimientos: electrofisiológico y óptico.
El procedimiento electrofisiológico se basa en las propiedades
eléctricas del globo ocular, positivo en la parte anterior y negativo en
la parte posterior. Se colocan los electrodos a ambos lados del ojo,
para detectar los cambios en la dirección de la mirada. Los
movimientos del globo ocular modifican la diferencia de potencial que
se registra entre los dos electrodos.
El procedimiento óptico mide la luz reflejada por las estructuras
oculares proyectada por un haz infrarrojo sobre el globo ocular. La
luz reflejada impresiona una película sensible.
Los movimientos oculares desempeñan un importante papel en
procesos conductuales muy variados. Los ejemplos más conocidos
son:
– Los movimientos oculares durante el sueño paradójico,
llamado también sueño de movimientos oculares rápidos
(MOR).
– Los movimientos oculares de inspección o examen de
imágenes o textos. Se estudia el recorrido, duración y longitud
de los movimientos, así como las pausas y los puntos de
fijación.
– Relación entre movimientos oculares y procesos mentales.
– Movimientos oculares y lateralización hemisférica de
funciones.
– Percepción, focalización de la atención y procesos lectores.

• Pupilometría

Se miden los cambios en el tamaño de la pupila, resultantes de la

contracción y relajación de la musculatura del iris. Existe una
respuesta refleja de constricción pupilar ante la luz mediada por el
sistema parasimpático. La respuesta de dilatación pupilar depende,
por su parte, del sistema nervioso simpático y aparece con el
ejercicio físico, la atención y el esfuerzo mental. La dilatación pupilar
puede indicar el interés suscitado por un estímulo y la respuesta
atencional o de orientación ante estímulos nuevos o significativos
(Hess, 1975).
Existen dos técnicas principales de medida del tamaño de la
pupila, una de ellas basada en la fotometría refleja infrarroja, y la otra
en el procesamiento de imágenes de video. En la primera de ellas un
delgado haz de rayos infrarrojos se proyecta sobre el ojo. La luz
reflejada por el ojo incide sobre una célula fotoeléctrica situada a
unos 3 cm de la superficie ocular, mostrándose su intensidad en un
osciloscopio. La célula fotoeléctrica está montada sobre un
dispositivo que se fija sobre la cabeza, por lo que el sujeto puede
moverla durante el registro.
 En el procesamiento de imágenes de video se emplea una
cámara de video sensible a los rayos infrarrojos, juntamente con un
dispositivo de análisis digital de las imágenes.
Las medidas habituales son la latencia y velocidad de la
constricción y dilatación pupilar, y los diámetros máximos y mínimos
de la pupila. Actualmente las variaciones en el tamaño medidas a
través de técnicas de rastreo por ordenador permiten una precisión
de hasta 0,025 mm (Steinhauer y Hakerem, 1992).

2.5. Técnicas de Neuroimagen en

Psicofisiología
Hoy en día se emplean técnicas de Neuroimagen juntamente con
otras técnicas complementarias, procedentes tanto de la Psicología
como del resto de las Neurociencias. Examinamos a continuación
algunas de las más importantes.
Comenzaremos describiendo una técnica radiológica, la
tomografía axial computarizada (TAC). Su utilidad es en realidad más
morfológica que funcional y forma parte de las técnicas de
exploración complementarias de la Neuropsicología, sin embargo su
descripción permite entender mejor las técnicas de Neuroimagen.
La TAC se basa, como los rayos X, en la absorción relativa de
rayos X por parte de los tejidos. Se emplean haces muy estrechos de
rayos X que atraviesan los tejidos en diferentes ángulos y se
impresionan sobre cristales más sensibles que la película de rayos X.
La imagen se analiza por ordenador y para aumentar la resolución se
puede inyectar material de contraste por vía intravenosa. Esta
técnica presenta un estudio en tres dimensiones de un plano axial o
sección del sistema nervioso central. Toda la información se procesa
por un ordenador para su posterior estudio en pantallas de
diagnóstico. La TAC supera tres limitaciones de la radiografía
convencional: la imposibilidad de mostrar el cuerpo en tres
dimensiones, una mayor facilidad de distinción entre los tejidos
blandos, ya que se basa en la distinta densidad de los mismos y,
sobre todo, la cuantificación que introduce el ordenador, lo que
permite identificar con seguridad los distintos órganos, tejidos y
lesiones. Esta técnica es importante en el diagnóstico de epilepsias
no aclaradas por el EEG convencional, de afasias y de aquellos
casos en los que se sospecha la existencia de una lesión o
malformación y no se cuenta con datos exploratorios suficientes.
La tomografía por emisión de positrones (“positron emission
tomography”; PET) combina la TAC con imágenes obtenidas por
radioisótopos. La formación de la imagen depende de la distribución
por el tejido de un isótopo (C11, N13, O15, F18) inyectado o inhalado
que emite radiación. Estos isótopos pueden ir asociados a
compuestos orgánicos, como agua o glucosa, y es posible obtener
un mapa de la distribución de estos compuestos en el cerebro. De
esta forma la PET proporciona no sólo datos estructurales, sino
también funcionales, tanto corticales como subcorticales (Raichle,
1983).
Con el empleo de la formación de imágenes por resonancia
magnética nuclear (RMN) se obtienen secciones transversales de
cortes finos del cuerpo humano sin exponer al paciente a la acción
de radiaciones ionizantes. Estas imágenes ofrecen una información
anatómica equiparable a la que suministra el barrido por TAC
permitiendo distinguir de un modo más preciso entre el tejido sano y
el enfermo. Se obtiene aplicando ondas de radio a núcleos atómicos
que se orientan con precisión en un campo magnético. Los núcleos
susceptibles son los que tienen un número impar de nucleones
(protones y neutrones) y que exhiben un espín neto. Si se excitan
con ondas de radio los núcleos de hidrógeno (protones), éstos
revelan su localización emitiendo durante un breve período de tiempo
una señal a una frecuencia precisa. A partir de estas señales pueden
construirse las imágenes tratando los datos con ordenador. Las
diferencias que presenta la RMN con la técnica de rayos X es que,
en esta última, no se distingue entre estructuras múltiples
superpuestas y hay riesgo de inducción de lesiones. Con respecto a
la TAC, que la información que proporciona esta última es
fundamentalmente anatómica frente a la más fisiológica de la RMN
(Pykett, 1982).
Otra técnica análoga de neuroimagen es la determinación del
consumo de oxígeno y glucosa en el cerebro.
Seymour Kety fue el primero en realizar medidas satisfactorias de
la tasa cerebral de consumo de oxígeno a partir de 1944, al observar
la velocidad a la que el cerebro se saturaba o desaturaba con un gas
inerte (Kety, 1979). El objetivo básico era registrar los cambios
generales en consumo de oxígeno cerebral y los intercambios
metabólicos del cerebro tomando muestras de sangre en las arterias
y venas cerebrales. Un buen índice de la tasa metabólica de un tejido
es precisamente su consumo de oxígeno. En su técnica, el sujeto
inhalaba una mezcla de gases, con un 15% de óxido nitroso, durante
diez minutos a lo largo de los cuales se controlaba la concentración
del gas en muestras de sangre arterial y venosa procedente del
cerebro. El flujo sanguíneo medio, o área comprendida entre las
curvas de saturación arterial y venosa, es aproximadamente de 50
mililitros de sangre por cada 100 gramos de tejido cerebral por
minuto. La intensidad media del consumo de oxígeno metabólico es
de 3,5 mililitros de oxígeno por 100 gramos de tejido y minuto. Se ha
podido establecer de este modo que el consumo de oxígeno en el
SNC es muy superior al de cualquier otro tejido del organismo. El
metabolismo es más elevado en la sustancia gris que en la blanca y
más en el cerebro que en la médula.
Aunque su peso sea de un 2% respecto al peso total del
organismo, el cerebro necesita aproximadamente la tercera parte del
riego sanguíneo de todo el cuerpo.
El flujo sanguíneo a través de los tejidos varía con la intensidad
del metabolismo y con el grado de actividad funcional de los mismos.
Sólo puede mantenerse un nivel funcional más elevado de un tejido a
expensas de un aumento en la intensidad de consumo de oxígeno.
Durante una prueba o tarea que conlleve el desarrollo de un tipo
específico de función existe un cambio local en la actividad
metabólica que da lugar a un incremento del flujo sanguíneo en la
región activa. Esto ha permitido la localización de funciones
cerebrales a través de las variaciones regionales del flujo circulatorio.
Modernamente el flujo sanguíneo se mide con el Xenón 133,
isótopo radiactivo del xenón. Este se disuelve en suero fisiológico
estéril y se inyecta rápidamente un pequeño volumen, de 2 a 3
mililitros (= 3-5 milicuries de radiactividad) en una de las arterias
cerebrales, pudiendo también administrarse por inhalación. La
llegada y disipación de la radiactividad se controla durante un minuto
mediante una cámara de rayos gamma con 254 detectores de
centelleos que exploran superficies de, aproximadamente, 1 cm2 del
cerebro. La información se procesa por medio de un ordenador y se
proyecta a un monitor en color. A cada intensidad de flujo
corresponde un color o matiz diferente. La radiación gamma
detectada procede principalmente de la corteza cerebral. Esta
técnica proporciona una medida de la intensificación del riego
sanguíneo de las áreas corticales que se produce durante el
desempeño de actividades sensoriales, motoras y mentales (Lassen
y cols., 1978).
Una técnica análoga es la de Sokoloff-Reivich que se realiza
inyectando en el cerebro un análogo radiactivo de la glucosa. La tasa
de utilización de la glucosa por las neuronas constituye un reflejo de
su actividad funcional. La intensidad de la actividad metabólica varía
en regiones muy pequeñas del cerebro durante la realización de
distintas actividades.
Las técnicas de neuroimagen funcional permiten estudiar la
actividad eléctrica cerebral por un período de tiempo limitado,
durante el cual el sujeto se encuentra realizando una tarea.
Conforme estas técnicas vayan aumentando su resolución e
inocuidad, y se vayan extendiendo, nos proporcionarán
conocimientos cada vez más precisos de los mecanismos cerebrales
del comportamiento en el sujeto intacto y en tiempo real. Llegará el
día en que predomine su utilización sobre el de las técnicas
electrofisiológicas clásicas en Psicofisiología.
 CAPÍTULO 3
INTRODUCCIÓN A LA CRONOBIOLOGÍA. EL
RITMO SUEÑO-VIGILIA
3.1. Introducción a la Cronobiología

3.1.1. Los Ritmos Biológicos en el Comportamiento

La actividad de los seres vivos no aparece de forma continua,

sino cíclica, en ritmos de mayor o menor duración. El latido del
corazón, la respiración, el sueño y la vigilia, y un gran número de
funciones corporales presentan ejemplos de ritmicidad.
Los ritmos biológicos poseen una importante función adaptativa,
adecuando el comportamiento a las condiciones externas. De esta
forma, los sistemas biológicos se encuentran en disposición de
responder de forma óptima a los requerimientos del medio. Estos
ritmos son de origen endógeno y están originados por uno o más
osciladores o relojes internos en asociación con señales
ambientales.
Los fenómenos cronobiológicos aparecen incluso en unidades
neuronales simples e incluso en fragmentos celulares. Así, por
ejemplo, en el molusco Aplysia californica se han identificado una
serie de osciladores neuronales: cuando se mantiene el nervio óptico
en la oscuridad, en cultivo, sus impulsos oscilan con un período
circadiano amplio; existen también neuronas en el ganglio
parietovisceral que descargan rítmicamente y controlan la actividad
de otras muchas células (Strumwasser, 1974).
En la especie humana, a pesar de que el proceso de
industrialización y la vida urbana han provocado importantes
alteraciones en el poder sincronizador de los cambios físicos, como
luz y temperatura, sobre la conducta, la presencia de ritmos
biológicos es notable. Además, el organismo funciona más
eficazmente cuando la periodicidad de sus sistemas osciladores
endógenos es semejante o cercana a la de los ciclos ambientales.
La Cronobiología es la ciencia que estudia los ritmos biológicos,
ocupándose de la organización temporal de las funciones de los
seres vivos.
Los antecedentes históricos de la Cronobiología se remontan a
los trabajos del naturalista francés De Mairan, quien en 1729 observó
que en algunas plantas se mantenía la periodicidad de sus
movimientos foliares en ausencia de luz, mostrando la naturaleza
endógena de sus ritmos circadianos. Distintos autores desde
entonces han estudiado la naturaleza de las oscilaciones rítmicas en
la actividad de animales y plantas, incluyendo el estudio de los
principales ritmos biológicos en el ser humano.

Figura 3.1. Ritmo circadiano de alimentación en ratas sometidas a ciclos luz-oscuridad de 24

(1), 23 (2) y 26 horas (3). La conducta alimenticia se adapta a las variaciones en el ciclo luz-
oscuridad: la forma bimodal presente en las ratas controles se transforma en unimodal para
las de 23 horas y en trimodal para las de 26 horas (Matas, 1993).
 Además del ritmo sueño-vigilia, existe una amplia variedad de
ejemplos del funcionamiento circadiano en el ser humano. Así, la
realización de determinadas tareas (memoria, atención o
coordinación motora) y la actividad cardiovascular presentan un
máximo de actividad óptima, que se conoce con el nombre de
acrofase, hacia la mitad del día. La actividad física y psíquica
alcanzan su mínimo hacia las tres de la madrugada.
Para otras variables biológicas, la acrofase está situada en la
mitad de la noche (producción de linfocitos, liberación de ACTH o
corticotropina).
Un gran número de hormonas siguen patrones de secreción
rítmica, por ejemplo, la ACTH estimula la producción suprarrenal de
Cortisol, que alcanza su acrofase poco antes de despertar,
preparando los sistemas nervioso y muscular para la actividad
diurna. Los mayores niveles de secreción de prolactina están
asociados al sueño, con un pico máximo entre las 5 y las 7 de la
mañana.

3.1.2. Características y Tipos de Ritmos Biológicos

Reinberg (1982) ha señalado cuáles son las propiedades

comunes a los ritmos biológicos de plantas y animales. Entre ellas
cabe destacar las siguientes:
a) Tienen un origen genético, como lo prueba el hecho de su
persistencia en generaciones sucesivas mantenidas en
ausencia de señales ambientales cíclicas. En la mosca de la
fruta (Drosophila melanogaster) se ha identificado un gen
responsable del ritmo circadiano a partir de anomalías
genéticas que lo alteran. El cromosoma afectado controla la
eclosión (paso de larva a mosca adulta) que se da al
amanecer en este animal (Hall y Rosbash, 1988; Pittendrigh,
1974).
b) Persisten en ausencia de señales o de información temporal.
c) Su período sólo es modificable dentro de márgenes
estrechos.
 d) Las variaciones de los máximos y los mínimos pueden
identificarse en cada especie con ciertas diferencias
individuales.
e) Pueden ser modulados en su duración y en el momento de la
acrofase por factores del medio ambiente denominados
sincronizadores o zeitgebers, tales como la luz, la
temperatura ambiental, olores o estímulos sociales.

Los ritmos biológicos se clasifican por su duración o período. Los

más importantes son:

1) Circadianos. Poseen un período de aproximadamente 24

horas. El ejemplo más claro es la alternancia sueño-vigilia que,
dejando aparte factores sociales, se encuentra entre 24 y 25,5 horas
(Monk y Moline, 1989).
Otro ejemplo de ritmo circadiano es el que sigue la temperatura
corporal, la cual aumenta a lo largo del día y alcanza su máximo
hacia las cuatro de la tarde para, desde entonces, caer
progresivamente hasta el mínimo que se produce aproximadamente
12 horas después. Las oscilaciones diarias de temperatura van en
paralelo con las correspondientes a la actividad motora, aunque no
hay una relación directa entre ambos, ya que pueden disociarse en
determinadas circunstancias. Las oscilaciones circadianas del ritmo
cardíaco y la presión arterial van asociadas a las de la temperatura
corporal.
La variabilidad del ritmo cardíaco presenta también componentes
circadianos. La mayor variabilidad ocurre de madrugada, unas tres
horas antes del despertar. Va seguida de un descenso brusco de la
variabilidad hasta que alcanza un valor mínimo, unas tres horas
antes de levantarse. Este momento de variabilidad mínima coincide
con el período de mayor incidencia de muerte súbita cardíaca.

2) Infradianos. Poseen un período superior a un día. El ejemplo

más claro es el ciclo menstrual de la mujer, con una duración
aproximada de un mes (28-30 días), aunque el ciclo menstrual
depende propiamente de interacciones hormonales y no de relojes u
osciladores neurales (véase el Capítulo 7).
 3) Ultradianos. Duran menos de 24 horas. Uno de los más
estudiados es el ciclo básico de reposo-actividad (CBRA; o basic
rest-activity cycle’, BRAC). Su período sería de unos 90-100 minutos
y controlaría un gran número de actividades fisiológicas y
conductuales.
Figura 3.2. Ritmos circardianos de temperatura (arriba) y tiempo de reacción visual (abajo)
de 19 sujetos. La mayor eficiencia en el tiempo de reacción se corresponde
aproximadamente con la acrofase de temperatura (cortesía Dra. Almirall).

Este ciclo, propuesto por Kleitman en 1963, se manifiesta durante

el sueño en la alternancia del sueño de ondas lentas y del sueño de
movimientos oculares rápidos. Ha sido estudiado durante la vigilia en
gran número de procesos y tareas (memoria, coordinación motora,
asimetría funcional hemisférica, actividad EEG). Sin embargo, se han
descubierto otros ritmos ultradianos durante la vigilia con períodos
muy diferentes al CBRA. No se han encontrado tales ciclos en las
variaciones de temperatura corporal, ni en las oscilaciones en la
ejecución de la tarea de tiempo de reacción simple (Almirall y cols.,
1988).

4) Circanuales. Duran aproximadamente un año. Los ejemplos

más conocidos son la conducta reproductora, las migraciones
estacionales o el letargo invernal de muchas especies.
Uno de los ritmos endógenos más conocidos y estudiados es el
ritmo migratorio, circanual, de las aves. Este ritmo va asociado a una
época específica del año y está regido por la luz ambiental
(fenómeno de fotoperíodo o fotoperiodismo).
Si se enjaula a las aves durante la fase anual de emigración,
muestran una actividad motora exagerada de duración proporcional a
la distancia a recorrer por el ave. Es por tanto una oscilación
circanual controlada genéticamente. El programa genético ayudaría a
las aves jóvenes a localizar el territorio de invernada. Este ritmo
endógeno puede controlar la dirección de la migración, así como su
inicio y su estructura temporal. El fotoperíodo y el aprendizaje
pueden modificarlo, así como lo hacen las reservas de grasa
corporal. La experiencia y el aprendizaje previos intervienen también,
de forma que las aves expertas desplazadas pueden corregir el
rumbo, mientras que las aves inexpertas no poseen tal habilidad.

3.1.3. Concepto de Zeitgeber o Sincronizador

Zeitgeber (el que da el tiempo, en alemán) es el nombre técnico

para designar a los factores del ambiente que influyen en los ritmos
circadianos. La luz es el sincronizador más importante en aves y
mamíferos, pero hay otros como la temperatura ambiental, los olores
o los estímulos sociales. Los ritmos biológicos se adaptan a estos
cambios, pero hay que señalar que los ritmos persisten en ausencia
de zeitgebers.
Los mamíferos emplean la fotorrecepción ocular como
mecanismo principal en la génesis de los ritmos circadianos. En el
caso de algunas aves y reptiles, se ha descrito igualmente la
actividad de fotorreceptores cerebrales que participarían en este
proceso, captando la luz ambiental.
El efecto de la luz sobre los ritmos biológicos en el ser humano es
muy potente. En períodos de aislamiento de la luz y del resto de
sincronizadores, se mantienen inicialmente los ritmos circadianos
(20-25 horas). Pasados 4 ó 5 días, y durante 4 ó 5 días más, el ciclo
sueño vigilia y el ritmo de la temperatura corporal muestran períodos
sincronizados superiores a 24 horas. Ocasionalmente, pueden
desincronizarse de manera espontánea: el ritmo de la temperatura
corporal se reduce y se fija en unas 25 horas, mientras que el del
sueño-vigilia se amplía y se estabiliza en unas 33 horas. Las
diferencias individuales son importantes en este último ritmo,
pudiendo pasar en algunos casos de las 40 horas en ausencia de
sincronizadores.
Si un reloj endógeno puede, a través del zeitgeber evaluar la
duración de la noche, especialmente la duración variable de la noche
según la estación del año, está en condiciones de “llevar la cuenta”
del paso de las estaciones y así regular sus actividades con arreglo a
un ciclo anual. Se da el caso de algunos ritmos biológicos que no
están controlados únicamente por la luz.
Un sincronizador importante en la vida y en la cronobiología de
los animales domésticos es la presencia del hombre. El gato es un
animal nocturno, como se aprecia al estudiar tanto el gato salvaje
como los gatos mantenidos durante mucho tiempo sin señales
sociales. Sin embargo, en el gato doméstico es la presencia del
hombre la que determina la aparición de las conductas de comida y
actividad. La presencia del hombre es pues un zeitgeber social para
los ritmos biológicos del gato.
 En la conducta reproductora del hombre se aprecian los efectos
mezclados de dos sincronizadores: la luz y la temperatura ambiental.
Roenneberg y Aschoff (1988) han estudiado las tasas de natalidad
desde hace cien años en un gran número de países y han observado
variaciones cíclicas anuales, de forma que en ciertos períodos del
año las tasas reproductoras se multiplican por tres. Estos cambios no
se explican por razones sociales, todas ellas muy variadas (como las
creencias religiosas o el grado de industrialización), que afectan en
todo caso a la amplitud pero no al ciclo en sí.
El hallazgo más destacado se refiere a una distribución anual
cíclica que es unimodal o bimodal, dependiendo de la latitud. El ritmo
anual de reproducción depende del fotoperíodo y de la temperatura.
En latitudes superiores a los 30°, los cambios en la longitud del día
son muy pronunciados, y el inicio de la fase más activa de la
concepción coincide con el equinoccio de primavera. Las curvas de
concepción de los países con clima continental (inviernos fríos y
veranos calurosos) de tales latitudes muestran una distribución
bimodal reflejando los efectos supresores de las temperaturas
extremas. Cuando el calor es muy intenso disminuye el
comportamiento sexual: la ola de calor del verano de 1994 llevó la
temperatura hasta cerca de los 40 grados centígrados en
Centroeuropa. Como dato curioso, y según noticias de la prensa, las
elevadas temperaturas registradas en Polonia redujeron en un 50%
las visitas de clientes a las prostitutas, en comparación con otros
veranos menos tórridos.
El principal factor en la ciclicidad de la reproducción es el
fotoperíodo, que domina hasta 1930, momento en que el empleo de
la luz eléctrica se generaliza en los países industrializados, aunque la
temperatura modula este factor. En Estados Unidos, a partir de 1950
la temperatura pierde importancia como controladora de la
concepción, debido a la utilización extendida del aire acondicionado.
En todas las sociedades industrializadas la pérdida del control del
fotoperíodo precede a la de la temperatura.
Este es un ejemplo de cómo un zeitgeber físico modula un
comportamiento de importantes repercusiones en grandes grupos
sociales.
3.1.4. La Naturaleza de los Osciladores Biológicos

Las características de los ritmos biológicos en los seres

pluricelulares implican la existencia de uno o más osciladores, o
relojes internos. La función de estos osciladores sería tanto el
acoplar las funciones corporales y el comportamiento a los
sincronizadores o zeitgebers como el anticipar los cambios en estas
funciones y comportamientos a las demandas ambientales.
Binkley (1979) opina que un oscilador biológico debe cumplir tres
condiciones:
1) Medir el tiempo que transcurre.
2) Poseer un mecanismo que informe de la hora.
3) Poseer un dispositivo para ponerlo en hora.

Tal mecanismo controla cuándo deben ocurrir las funciones del

organismo y establece conexiones entre ellas y el ritmo del mundo
exterior.
Entre las preguntas que se plantean los cronobiólogos están las
de si existe uno o más osciladores biológicos, y en el caso de que
existan, cómo están acoplados entre sí. Otro problema derivado es
cuál es el mecanismo molecular y bioquímico de los osciladores o
neuronas marcapasos.
No está claro si existen uno o más osciladores circadianos.
Algunos autores opinan que el organismo es un sistema
multioscilador, compuesto de varios marcapasos, como lo demuestra
el hecho de que la ausencia de sincronizadores externos puede
desincronizar los distintos ritmos (sueño-vigilia, temperatura) que
aparecen entonces desfasados y con distintos períodos (Block y
Page, 1978).
Si existe un oscilador principal, éste controlaría a un grupo de
osciladores secundarios. En los mamíferos, los datos disponibles
solamente permiten identificar un oscilador endógeno. Este reloj
biológico principal es el núcleo supraquiasmático hipotalámico.

3.1.5. El Núcleo Supraquiasmático Hipotalámico

 El papel de la luz como principal zeitgeber ha llevado a buscar los
mecanismos cerebrales del oscilador circadiano en las conexiones
entre la vía óptica y ciertos núcleos, entre los que destaca el núcleo
supraquiasmático hipotalámico (NSQ). Los fotorreceptores oculares
estarían conectados con éste y otros núcleos responsables de la
generación de ritmos circadianos a los que informarían de la
luminosidad ambiental.
El NSQ se halla situado a ambos lados de la parte ventral del
diencéfalo y del III ventrículo, sobre el quiasma óptico (Figura 3.3).
En la rata existe una vía directa retinohipotalámica, separada del
tracto óptico primario y de los tractos ópticos accesorios. Existe
igualmente una aferencia procedente de los centros talámicos de
relevo visual. Las vías eferentes se dirigen hacia distintas regiones,
entre ellas el hipotálamo lateral y ventromedial (núcleo arqueado y
eminencia media) y la zona periventricular (Puerto, 1981b).
Figura 3.3. Centros diencefálicos que intervienen en la regulación de ritmos biológicos en los
mamíferos. 1) núcleo supra-quiasmático; 2) epífisis o glándula pineal. Adaptado de Puelles y
Martínez (1993).
La lesión del NSQ elimina el ritmo circadiano de bebida y
actividad motora en las ratas (Zucker y cols., 1976), así como el ritmo
de secreción de corticosterona. Se alteran los ritmos de ingestión de
alimentos y temperatura. En general, la actividad del animal
lesionado es inestable y no sujeta al ritmo día-noche, con episodios
fragmentados de sueño a lo largo de las 24 horas, aunque la
duración total del sueño no varía. En sustitución de los ritmos
circadianos aparecen ciclos más cortos, de tipo ultradiano. El
trastorno es mayor en las conductas de succión y beber que en las
de movimiento. Se ha observado en hamsters que la implantación
del NSQ de otro animal previamente lesionado restaura el patrón
circadiano propio del animal donante y no del receptor (Ralph, 1989).
 Los ritmos circadianos se mantienen en animales ciegos con el
NSQ intacto, aunque las oscilaciones se independizan
progresivamente de la alternancia luz-oscuridad.
Los núcleos del rafe proyectan al NSQ, lo que explica la alta
concentración de serotonina en el NSQ; sin embargo, la lesión de
estas conexiones no afecta al mantenimiento de los ritmos
circadianos, aunque éstos se desorganizan parcialmente y son de
menor amplitud como resultado de dicha lesión.
El NSQ parece ser el principal regulador de los ritmos circadianos
en los mamíferos, cumpliendo la doble misión de generar ritmos y
armonizarlos a los ciclos exógenos de luminosidad. Además de
regular la ingestión de líquido, la actividad locomotora y la secreción
de corticosterona, intevendría en los ritmos de N-acetiltransferasa de
la glándula pineal y los ciclos de secreción ovárica.
En el ser humano, los tumores del NSQ provocan trastornos del
ciclo sueño-vigilia (Stoynev e Ikonomov, 1990).
No se descarta que existan otros centros o vías implicadas ya
que la degeneración de los fotorreceptores retinianos no impide
totalmente la adaptación de los ritmos endógenos a la luminosidad
ambiental (Puerto, 1981b). Zucker y colaboradores (1976) opinan
que las restantes vías visuales, entre ellas la talámica, podrían
participar en esta función de acoplamiento de los ritmos circadianos
a la luz ambiental.

3.1.6. La Glándula Pineal y los Ritmos Reproductivos Circanuales

La glándula pineal es una pequeña estructura redondeada (5x7

mm) situada en el diencéfalo (epitálamo junto a la habénula) y unida
al tálamo por un pedúnculo (Figura 3.3). Se encuentra fuera de la
barrera hematoencefálica.
En los mamíferos, la conexión entre el ojo y el cuerpo pineal es
neural. Hemos descrito la vía retinohipotalámica que termina en el
NSQ. De este núcleo parten eferencias hacia el hipotálamo lateral, y
de allí descienden a través de la formación reticular descendente
hasta las neuronas preganglionares simpáticas del tracto torácico
superior. Las vías eferentes salen de la médula espinal y hacen
sinapsis en el ganglio cervical superior. Las células postganglionares
llevan información a la glándula pineal a través de una vía
adrenérgica (Puerto, 1981b).
Bajo condiciones normales de estimulación luminosa, aumenta la
actividad del NSQ, que a su vez suprime la actividad de las neuronas
preganglionares simpáticas. La actividad simpática reducida
disminuye la liberación de noradrenalina en la glándula pineal y
provoca la inactividad de la glándula. La oscuridad activa la glándula
pineal debido a la secreción de noradrenalina y a la supresión del
efecto inhibidor del NSQ.
La principal función de la glándula pineal es la producción de
melatonina a partir del neurotransmisor serotonina. En esta síntesis
desempeña un papel muy importante la enzima N-acetiltransferasa.
Esta enzima presenta una oscilación dependiente de la luminosidad,
de forma que en las fases de luminosidad, la enzima prácticamente
desaparece, lo que coincide con la inactividad de la glándula pineal y
una producción nula de melatonina. Así, la glándula pineal de
animales criados bajo estimulación luminosa constante pesa mucho
menos que la de los animales mantenidos en oscuridad total.
En animales ciegos, la actividad cíclica de la glándula pineal sólo
puede mantenerse en aquellas especies que pueden poseer
fotorreceptores cerebrales, lo que ocurre en algunos peces, reptiles y
aves.
Aunque la principal función conocida de la glándula pineal es
producir melatonina, se sabe que el cuerpo pineal, por medio de la
produción de hormonas, informa a otras glándulas del estado del
medio (luminosidad) y controla la actividad del sistema hipotálamo-
hipofisiario. Los ciclos de luz-oscuridad determinan que la glándula
pineal ajuste el nivel de actividad endocrina a los cambios
estacionales (Reiter, 1980).
La melatonina posee una conocida función antigonadotrófica: la
administración aguda de melatonina suprime la actividad
gonadotrófica. Este fenómeno puede explicar la relación entre la
cantidad de luz diurna y el desarrollo y actividad gonadal.
De esta forma la glándula pineal puede regular el ciclo de
reproducción anual de los mamíferos. Los cambios en el fotoperíodo
sirven para anticipar el paso y los cambios de las estaciones.
Fenómenos relacionados son la precocidad de la menarquia en los
países ecuatoriales y su aparición también más precoz a lo largo de
este siglo en los países industriales con la prolongación nocturna de
la luminosidad ambiental debida a la luz artificial.
El efecto supresor de la melatonina no se limita a las gónadas
sino que afecta también a las tiroides y a las glándulas
suprarrenales, y a aigunas hormonas hipofisiarias. Dado que
juntamente con la melatonina se secretan otros polipéptidos, se
ignora si el efecto supresor se debe exclusivamente a la melatonina
o a su combinación con otras sustancias.

3.1.7. Aspectos Aplicados de la Cronobiología

El estudio del efecto de los ritmos circadianos sobre el

comportamiento es muy importante desde el punto de vista clínico y
laboral.
Se han identificado distintos trastornos agudos y crónicos de los
ritmos circadianos. El más conocido es el desfase horario que resulta
de los vuelos transmeridianos y la adaptación a un horario diferente
(también llamado jet-lag). Trastornos más permanentes aparecen en
personas sujetas a cambios frecuentes de horario laboral. La pérdida
del orden temporal de la periodicidad circadiana conlleva anomalías
fisiológicas.
Algunas formas de insomnio y depresión se manifiestan con
trastornos de los ritmos circadianos. En algunos pacientes
depresivos muchos ritmos se encuentran en un adelanto de fase con
respecto al ambiente externo. Igualmente, en los pacientes de
esclerosis múltiple aparecen trastornos de los ritmos circadianos.
Los osciladores biológicos no se ven afectados por agentes
químicos, salvo el agua pesada, etanol, litio, que en general
enlentecen el mecanismo oscilador. Turek y Van Reeth (1988) han
descrito el poder de una benzodiacepina de acción breve, el
triazolam, en facilitar la sincronización de los ritmos circadianos a
variaciones en el patrón luz-oscuridad. Este tipo de fármacos podría
ser muy útil en el tratamiento de los trastornos de desfase horario, y
otros trastornos asociados a problemas de ritmos circadianos.
Reinberg (1982) ha señalado distintas aplicaciones de los
conocimientos sobre los ritmos circadianos en el ámbito de la
farmacología. Se sabe que la absorción y actividad de medicamentos
varía en función del metabolismo, y no es constante a lo largo del
día, no siendo por tanto iguales los efectos de un fármaco en todos
los momentos en que se toma. Un caso curioso es el del alcohol
etílico, dado que la misma cantidad provoca más embriaguez cuando
es ingerida por la tarde que por la mañana.
Muchas anormalidades biológicas asociadas a enfermedades
poseen una naturaleza cíclica. Las acciones de algunos fármacos
son más eficaces si se tiene en cuenta el factor circadiano. En el
tratamiento del asma bronquial, la administración de anti-
histamínicos es mejor realizarla por la noche, dado su carácter
sedante. Mientras que los descongestionantes es mejor usarlos
durante el día, al poseer un efecto estimulante.
La Cronopsicología, o estudio de la incidencia de los ritmos
circadianos en el comportamiento, no sólo interesa al psicólogo por
sus relaciones con los trastornos psicológicos. Son muy importantes
las investigaciones ergonómicas que tratan de la adaptación del ser
humano a los turnos de trabajo, así como de la modificación de las
condiciones de trabajo en función de nuestros ritmos endógenos;
aspectos que se retoman en detalle en la Psicología del Trabajo y las
Organizaciones.
Nos ocupamos ahora del principal ritmo biológico en el ser
humano: el ritmo sueño-vigilia.

3.2. El Ritmo Sueño-Vigilia

3.2.1. Introducción

El sueño es uno de los temas que más ha interesado no sólo a

psicólogos y psicobiólogos, sino a toda la humanidad. Su
investigación presenta numerosas perspectivas, todas ellas
apasionantes. Ya sea conocer mejor los mecanismos biológicos del
sueño, ayudar a los que no pueden dormir (como hacemos muchos
profesores en nuestras clases), o a los que se duermen con excesiva
facilidad.
El gran número de incógnitas que, paradójicamente, desvela la
investigación es un estímulo para proseguir los trabajos científicos en
este dominio. Por su parte y dada su gran variedad, los trastornos del
sueño constituyen un área aplicada interesantísima. La prevalencia
del insomnio juntamente con los problemas derivados de su
tratamiento farmacológico dejan un campo amplio de trabajo a
explorar por el psicólogo.
El sueño forma parte del ritmo circadiano más conocido y
estudiado. Hasta los adelantos de la electrofisiología,
fundamentalmente del EEG, no ha sido posible el estudio científico
detallado del sueño en el ser humano.
La técnica habitual para el estudio psicofisiológico del sueño
exige el registro polisomnigráfico, que incluye básicamente el registro
de la actividad EEG, de los movimientos oculares a través de la
electrooculografía y de la actividad muscular general por medio del
registro electromiográfico de un grupo muscular.
En sí mismo, la definición del sueño no es muy difícil, si lo
consideramos sólo como un período de reposo, relativa inactividad y
pérdida de conciencia en relación con la vigilia. Sin embargo, no
pueden pasarse por alto los siguientes aspectos:
1) El sueño no es un estado de inactividad. En algunas etapas
del mismo se dan períodos de gran actividad fisiológica, por
ejemplo hormonal, al mismo tiempo que un aumento de la
actividad EEG, consumo de glucosa y oxígeno cerebral
comparables a la vigilia. La pérdida de conciencia es relativa,
si se tiene en cuenta que durante el mismo ocurren procesos
mentales como los sueños, que pueden ser recordados
posteriormente.
2) El sueño no es un estado unitario, sino que se distinguen
básicamente dos tipos de sueño que se alternan
aproximadamente cada 90 minutos: el sueño de ondas lentas
(SOL, o sueño no-MOR o no-REM) y el sueño de
movimientos oculares rápidos (MOR; o rapid eye movements,
REM) o también llamado sueño paradójico.

El sueño se manifiesta con características similares para todos

los miembros de una especie: descenso de la responsividad ante el
ambiente, disminución de la actividad motora, párpados cerrados,
constricción pupilar (miosis), enlentecimiento de la respiración,
incremento de la actividad parasimpática y aparición de ritmos EEG
característicos.
El inicio del sueño es brusco. En la transición de la vigilia al
sueño pueden identificarse microsueños o pérdidas transitorias de
conciencia mientras el sujeto no se ha dormido del todo.
Se atribuye frecuentemente a factores cronobiológicos, ya que
aparece no sólo con los indicios sincronizadores asociados a la hora
del día, sino también en ausencia de estímulos externos como la luz
o los ruidos, o con estimulación monótona (sonidos de la radio,
televisión o charlas aburridas).
No pueden olvidarse sin embargo, los factores de tipo
homeostático y sociocultural en el inicio, duración y recuperación del
sueño. El componente motivacional es muy importante ya que
tenemos una imperiosa necesidad de dormir. A mayor falta de sueño,
más pronto se inicia y más tiempo, dentro de unos límites, dura el
sueño.
Los aspectos sociales son muy importantes: se supone que las
personas duermen por la noche y que poseen una “hora de irse a la
cama” y unas “horas de dormir” durante las que es impropio llamar o
visitar a los demás.
La influencia de los factores socioculturales y homeostáticos
puede estudiarse experimentalmente por separado.
Normalmente, el período de tiempo dedicado a dormir es
monofásico, es decir que se produce una vez al día, siguiendo un
ritmo circadiano. Las experiencias de Campbell (1984) permiten
disociar el factor circadiano de los aspectos socioculturales en el
inicio del sueño. Este autor mantuvo a sus sujetos experimentales 60
horas en una sala con una cama, prácticamente sin realizar actividad
alguna y con libertad para dormir cuando quisieran. Encontró que se
producía una fragmentación del sueño monofásico en dos
subperíodos:
1) Un patrón fijo de sueño nocturno, semejante al sueño en
condiciones normales, regido probablemente por un oscilador
circadiano interno.
2) Un patrón polisómnico con episodios aislados de sueño, entre
1 y 2 horas que pueden ocurrir en cualquier momento del día.
 Campbell atribuye el inicio y duración de este sueño diurno a
factores socioculturales y ocupacionales.

3.2.2. Tipos de Sueño

A lo largo del sueño se da una alternancia de los dos tipos de

sueño. Cada 90 minutos aparece el sueño MOR, que dura
aproximadamente 20 minutos. Estas oscilaciones son más o menos
regulares, pero con un desarrollo gradual, con un predominio inicial
del SOL y un aumento progresivo de la duración del sueño MOR
conforme avanza la noche.

• El Sueño de Ondas Lentas

El sueño de ondas lentas (SOL) va acompañado de un

enlentecimiento de la respiración, ligeros descensos en la frecuencia
cardíaca (FC, hasta unos 50-60 latidos por minuto), presión arterial,
miosis y disminución del tono muscular, aunque puede haber
movimientos amplios.
Sus características EEG fueron descritas por vez primera en
1935 por Loomis, Harvey y Hobart. Sin embargo fue en los años 50
cuando los cambios EEG que se dan en él llevaron a los
neurofisiólogos de la Universidad de Chicago Kleitman, Dement y
Aserinsky a dividir el sueño de ondas lentas en 4 estados o etapas
(Dement y Kleitman, 1957; Kleitman, 1975).

ETAPA 1

El sujeto está adormecido. La actividad EEG dominante es el

ritmo alfa lento con frecuencias entremezcladas de bajo voltaje
incluyendo el ritmo theta, de 4 a 7 cps. Se pierde la sincronía del
ritmo alfa. Hay movimientos oculares lentos.
El inicio del sueño se manifiesta, al analizar el poder espectral del
EEG, en un incremento de todas las frecuencias y en un aumento de
la sincronía.

ETAPA 2
 La actividad EEG dominante es de baja amplitud, con frecuencias
entremezcladas. Aparecen los complejos K y los husos del sueño
(complejo sigma).
Los complejos K son componentes de ondas lentas, que duran de
1 a 2 segundos, con una onda aguda negativa seguida de husos del
sueño o de un componente positivo. A menudo se deben a un
estímulo externo.

Figura 3.4. Registro polisomnigráfico del sueño en un adulto joven. 1) Sueño de Ondas
Lentas. La actividad electroencefalográfica (EEG) muestra episodios de husos del sueño (H)
y complejos K. Hay quiescencia ocular, indicada por el electrooculograma (EOG), y actividad
muscular manifestada en el electromiograma (EMG). 2) Durante el sueño paradójico, la
actividad EEG es irregular, se dan movimientos oculares y el EMG señala un nivel bajo de
actividad muscular.

Los husos del sueño son brotes de ondas fusiformes de 12 a 15

cps de alto voltaje sobre un fondo alfa lento. Su duración es de 1,5 a
2 segundos y reaparecen periódicamente.
Desde un punto de vista experimental es a partir de la aparición
de los husos del sueño cuando se considera que el sujeto está
completamente dormido.
 ETAPA 3

Se observan ondas delta de gran amplitud, de 1 a 4 cps, junto a

los husos del sueño. Las ondas delta ocupan aproximadamente un
20% de la actividad EEG.

ETAPA 4

Predominan las ondas delta (= 50%) en todo el trazado EEG.

Puede apreciarse actividad fusiforme.

Desde un punto de vista EEG, sólo debería considerarse las

etapas 3 y 4 como SOL, sin embargo tomaremos este término para
referirnos a la fase del sueño en la que no se dan los MOR. Algunos
autores prefieren, por esta razón referirse al SOL como sueño no-
MOR (o sueño no-REM; NREM).
La asimetría hemisférica EEG es mayor durante las etapas 3 y 4
que durante el resto de las etapas y durante el sueño MOR, sin que
pueda hablarse de dominancia de uno u otro hemisferio.
En lo que respecta a la actividad eléctrica cerebral suscitada por
la estimulación, el adormecimiento y el sueño van asociados a
potenciales evocados cerebrales caracterizados por una onda
negativa bastante amplia, inespecífica respecto a la modalidad
sensorial, con una latencia de 350 milisegundos. Este potencial,
N350 ocurre al inicio del sueño, y se denomina N3-P3 o complejo K
para algunos autores.
Durante el período de transición de la vigilia al sueño, la onda
P300 se vuelve más pequeña y presenta una latencia mayor. Este
componente desaparece en la etapa 2. Puede decirse que el inicio
del sueño se manifiesta en un aumento de la amplitud de los
componentes tardíos, que algunos autores identifican con los
complejos K.
Estas son las características del EEG que reflejan principalmente
la actividad cortical. En otras regiones cerebrales, la actividad
eléctrica es diferente: en el hipocampo y corteza entorrinal aparecen
ondas agudas de alto voltaje (Morrison, 1983; Drucker-Colín y Rojas
Ramírez, 1976).
 La actividad hormonal manifiesta un aumento en la secreción de
hormona del crecimiento en las etapas 3 y 4 (Rosenzweig y Leiman,
1992). Los cambios vegetativos propios del SOL son
predominantemente parasimpáticos. Sin embargo se observa un
aumento en las respuestas de potencial y resistencia de la piel. Esta
actividad espontánea comienza en la etapa 2, pero es más
abundante en las etapas 3 y 4. Tales cambios no guardan relación
con el estado psicológico o la actividad del día anterior, sino más
bien con la liberación de mecanismos inhibitorios durante el SOL
(Freixa i Baqué, 1990).
No hay sueños en el SOL entendidos como narraciones oníricas
vividas y recordadas, pero si se despierta al individuo, éste puede
describir imágenes o impresiones emocionales. En las etapas 3 y 4
pueden producirse los terrores nocturnos y los episodios de
sonambulismo.

• El Sueño de Movimientos Oculares Rápidos (sueño MOR)

El sueño MOR aparece siempre después del SOL, dándose cada

90 minutos, con un total de 4 a 6 veces por noche. Conforme avanza
la noche se va reduciendo el tiempo dedicado a las etapas 3 y 4, y
aumenta el sueño MOR.
Se produce una relajación muscular total, en la que disminuyen y
desaparecen algunos reflejos, como los denominados tendinosos.
Ello se debe a una inhibición postsináptica de las motoneuronas alfa.
A su vez, se mantienen los reflejos cardíacos y respiratorios.
Hay una actividad EEG irregular, mezcla de frecuencias de bajo
voltaje parecida a la de la vigilia y a la de la etapa 1 del SOL. Al
mismo tiempo, existe un mayor flujo sanguíneo y consumo de
oxígeno cerebral (Carlson, 1993), lo que indica la existencia de una
gran actividad cortical, que viene a explicar la denominación de
sueño paradójico.
La actividad eléctrica hipocámpica es semejante a la que se
observa durante la vigilia, con un ritmo theta regular, de 4 a 7 cps. Se
observa igualmente un brote de actividad PGO, llamada así por la
aparición de actividad eléctrica característica en el puente, en el
núcleo geniculado lateral y en la corteza occipital, caracterizada por
brotes de ondas breves y de gran amplitud que aparecen poco antes
del sueño MOR y durante el mismo. Morrison (1983) opina que se
trata más bien de reacciones de alerta, que no aparecen en ausencia
de estimulación externa.
Hay un predominio de la actividad simpática, pudiéndose apreciar
en algunos sistemas fuertes reacciones inhibitorias de carácter
parasimpático, y de hecho, el nivel circadiano más bajo de la
frecuencia cardíaca aparece durante la fase tónica del sueño MOR.
También aumenta la frecuencia respiratoria aunque ésta se vuelve
irregular. El control de la respiración se mantiene a lo largo de todo el
sueño, así como la respuesta respiratoria a la estimulación.
Disminuye la presión arterial, aunque ésta puede aumentar
bruscamente. En los hombres se da la erección y en las mujeres hay
mayor riego sanguíneo en la región genital y aumentan las
secreciones vaginales.

• Movimientos Oculares durante el Sueño MOR

Durante esta etapa del sueño alternan los períodos de

quiescencia ocular y los brotes de MOR nistagmoides, que se piensa
que están asociados con los sueños. Los MOR son sincrónicos,
ocurren en todas direcciones y varían rápidamente en dirección y
densidad en función de la hora. Al final de la noche hay episodios
MOR más largos y frecuentes.
Los movimientos oculares durante el sueño pertenecen a dos
categorías: MOR y movimientos oculares lentos. Los MOR del sueño
aparecen como indistinguibles de los movimientos en sacudida o
sacádicos vigiles, aunque los primeros son algo más lentos (véase el
Capítulo 4). Este hecho indicaría que hay una depresión de los
centros óculomotores durante el sueño MOR. La idea predominante
es que ambos tipos de movimientos oculares, MOR y sacádicos, son
los mismos. Durante la vigilia los movimientos en sacudida que
aparecen en ausencia de estímulos visuales son similares a los MOR
del sueño (Aserinsky y cols., 1985).

• El Sueño MOR y los Sueños

 En esta fase del sueño se producen los sueños,
fundamentalmente activos y narrativos. Además de los MOR, hay un
aumento del riego sanguíneo y de la actividad metabólica cortical.
Se han descrito desaceleraciones del ritmo cardíaco que
preceden a brotes MOR. Dado que en los individuos despiertos la
atención a un estímulo va acompañada de desaceleraciones de la
frecuencia cardíaca (véase el Capítulo 4), Taylor y colaboradores
(1985) han propuesto que durante los períodos de MOR hay
procesamiento de la información contenida en los sueños, actividad
mental que ocurriría al mismo tiempo que el aumento en la atención
y la desaceleración cardíaca.
Distintos autores han asociado los cambios en la dirección de los
MOR con el contenido de los sueños. Además, cuando los sueños
son más raros, vividos y más fáciles de recordar, los MOR son más
abundantes, mientras que los sueños que se producen durante los
períodos de quiescencia ocular son más pasivos. Los datos en
contra de esta hipótesis son variados: algunos sujetos afirman que
estaban soñando en ausencia de MOR, hay MOR en sujetos ciegos,
y los animales criados en condiciones de privación estimular
muestran MOR. Por tanto, parece razonable pensar que los MOR se
deben más a mecanismos neurofisiológicos que al contenido del
sueño.

3.2.3. Ontogénesis del Sueño

La distribución del sueño cambia con la edad, existiendo mayor

proporción y duración del sueño MOR en niños que en adultos.
Poco después del nacimiento se dan unas 16 horas diarias de
sueño polifásico, repartido a lo largo del día. La duración del sueño
MOR pasa a ser del 50% del total durante las dos primeras semanas,
al 30% durante el primer año de vida. En el niño pequeño el sueño
MOR es muy activo, con movimientos abundantes y sacudidas. Los
cambios de fases del sueño son muy rápidos, de forma que el paso
del sueño de ondas lentas al MOR es más rápido que en el adulto.
A las seis semanas del nacimiento se distinguen ya las etapas del
sueño. El sueño nocturno se estabiliza a partir de la duodécima
semana y a los cinco años sólo hay sueño nocturno. La actividad
fusiforme aparece formada al año de vida y se estabiliza en la
adolescencia tardía (Webb, 1982; 1990).
En los adultos, las fases y etapas del sueño presentan la
distribución siguiente:
20-25% MOR
5% etapa 1
50% etapa 2
20% etapas 3 y 4
La etapa 4 presenta una importante reducción proporcional con la
edad:
20-25% en niños
10% en adultos jóvenes
0-5% en mayores de 65 años

Conforme aumenta la edad, se incrementa también la frecuencia

del despertar. A pesar de la ausencia casi total de la etapa 4 en los
ancianos, la pérdida de la fase de ondas delta es reversible. En
personas mayores de 80 años la etapa 4 reaparece en las dos
noches siguientes a una noche de privación total.

3.2.4. Bases Neurales del Sueño

El estudio de las bases neurales del sueño ha ido asociado al

estudio e investigación de los mecanismos cerebrales de la vigilia, y
en particular a las funciones de la formación reticular
troncoencefálica.
A mediados y finales de los años 30, el neurofisiólogo belga F.
Bremer (1935; 1937) realizó una serie de experimentos en gatos que
arrojaron luz sobre cuál podría ser la localización de los mecanismos
cerebrales del sueño. Estas preparaciones experimentales fueron:
a) Cerebro aislado (“cerveau isolé”): se trata de una sección
mesencefálica entre los tubérculos cuadrigéminos. El animal
muestra signos EEG de sueño, tales como ondas lentas
sincrónicas de gran amplitud y husos del sueño. En esta
preparación permanecen intactas las vías visuales y
olfatorias, que no son suficientes para mantener el estado de
 vigilia en el animal. Sin embargo, el animal se recupera en
pocos días volviendo al ritmo sueño-vigilia.
b) Encéfalo aislado (“encephale isolé”): es una sección
transversal a nivel de la unión bulbomedular. El animal
presenta el patrón sueño-vigilia normal.

Dado que la diferencia entre ambas preparaciones era la

presencia del ritmo sueño-vigilia se pensó que entre estos dos
niveles existiría un mecanismo responsable del despertar.
Posteriormente, Batini y colaboradores (1959) efectuaron una
sección mediopontina pretrigeminal que llevaba al animal a un
estado prolongado de insomnio, por lo que se supuso que entre este
lugar y el bulbo existiría un centro responsable del sueño, en la
porción caudal del puente, mientras que el centro de la vigilia se
hallaría en la porción rostral de la protuberancia.
Estudios posteriores de lesión y estimulación llevaron a los
investigadores a confirmar y proponer que en el puente cerebral se
encuentran los mecanismos principales del sueño.
La existencia de dos tipos diferenciados de sueño lleva a
considerar por separado los mecanismos cerebrales del sueño de
ondas lentas y del sueño MOR.

• Mecanismos Neurales del Sueño de Ondas Lentas

De los experimentos de Bremer y Batini se desprendía la

existencia de un mecanismo en la porción media del puente
implicado en el SOL. Se pensó que este mecanismo podría ser el
rafe, conjunto de núcleos reticulares que se extienden desde el bulbo
a la porción posterior del mesencéfalo ocupando la línea media del
tronco cerebral (Figura 3.5). El sistema del rafe medio se halla
conectado con el resto de la formación reticular, con las áreas
preóptica y supraóptica del hipotálamo y con el sistema límbico. Las
lesiones provocan insomnio completo durante varios días, aunque el
sueño se recupera parcialmente. La disminución de la duración del
sueño provocada por la lesión del rafe es proporcional a la extensión
de la lesión (Bridgeman, 1991). Sin embargo, su estimulación
eléctrica proporciona datos contradictorios.
 Figura 3.5. Principales mecanismos troncoencefálicos que han sido relacionados con la
génesis del sueño: LC: locus ceruleus; NTS: núcleo del tracto solitario; RD: rafe dorsal.

Los núcleos del rafe son ricos en serotonina. Las sustancias que
inhiben la síntesis de serotonina disminuyen el sueño. Pero el efecto
es reversible y se compensa con la administración de serotonina.
Vanderwolf y Robinson (1981) sugirieron que durante el SOL, el
rafe inhibiría la FR, y más concretamente del sistema retículo-cortical
colinérgico, sensible a la atropine, capaz de producir durante la vigilia
la actividad EEG rápida y de bajo voltaje. En estas condiciones los
mecanismos sincronizadores talámicos actuarían sobre la corteza
cerebral induciendo el SOL.
Otra estructura que intervendría en el SOL sería el núcleo del
tracto solitario, situado en el bulbo. Su estimulación produce sueño,
mientras que su enfriamiento provoca despertar. Recibe este centro
aferencias del nervio vago, entre ellas las gustativas, cuya
estimulación produce sincronía EEG. Esta sincronía se obtiene
también con la estimulación cutánea repetitiva.
• Mecanismos Neurales del Sueño MOR

Distintas lesiones localizadas en la FR suprimen el sueño MOR.

Jouvet (1979) propuso que el centro principal sería el locus ceruleus,
un núcleo fundamentalmente noradrenérgico que se encuentra en la
región lateral dorsal del puente (Figura 3.5). Su acción consistiría en
activar las neuronas reticulares gigantes, provocando la desincronía
EEG que se superpone al SOL.
Trabajos posteriores llevaron a pensar que se trata más bien de
las neuronas del campo tegmental gigantocelular del puente cerebral
(Figura 3.5). Se distinguen en él dos tipos de células: fásicas,
responsables posiblemente de las ondas PGO, MOR y contracciones
musculares, y tónicas que provocarían la desincronización cortical y
la atonía muscular.

• Mecanismos Prosencefálicos

El prosencéfalo posee estructuras capaces de generar la

alternancia sueño-vigilia. Entre ellas se ha propuesto la intervención
del área preóptica hipotalámica y de los núcleos talámicos
inespecíficos.
El área preóptica hipotalámica es un importante centro
termorregulador, cuya estimulación eléctrica, química o térmica
induce somnolencia y sincronía EEG. Su lesión provoca insomnio
total (Carlson, 1993). Se ha propuesto que su papel es el de inhibir la
FR activadora (Bridgeman, 1991).
La estimulación de los núcleos talámicos inespecíficos a baja
frecuencia provoca un fenómeno de sincronía electrocortical
conocido como respuesta reclutante (Dempsey y Morison, 1942).
Igualmente, se ha propuesto que los husos del sueño tienen su
origen en el núcleo reticular del tálamo. Durante el sueño las células
del núcleo reticular inhiben las vías tálamo-corticales. Durante la
vigilia, la desinhibición de las neuronas tálamocorticales supera la
inhibición del núcleo reticular. Dado que no hay conexiones directas
entre el núcleo reticular talámico y la corteza cerebral, los husos
están provocados por la descarga de las neuronas tálamocorticales
inhibidas durante los estados de baja activación por las neuronas del
núcleo reticular (Steriade y cols., 1986).
• Mecanismos Cerebrales de la Inhibición Motora durante el Sueño
MOR

Una característica del sueño MOR es la atonía muscular y la

ausencia total de movimientos excepto en los ojos. El tono muscular
reaparece durante el sueño MOR si se lesionan una serie de áreas
en el tegmento del puente. En otros casos, una lesión cercana
provoca la realización durante el sueño de movimientos semejantes
a los que se llevan a cabo durante la vigilia.
La actividad muscular disminuida que acompaña al sueño MOR
se debe fundamentalmente a dos sistemas celulares, uno
responsable de la inhibición del tono muscular, y el otro del inicio de
la acción motora (Morrison, 1983).
El primer sistema depende de un centro inhibidor motor del bulbo
raquídeo que bloquea la actividad de las motoneuronas de la médula
espinal, identificado como el núcleo magnocelular bulbar (Carlson,
1993) que formaría parte de la FR inhibidora. El segundo sistema
sería un centro locomotor situado en el tronco cerebral.
Durante el sueño MOR las neuronas del puente cerebral inhiben
la actividad motora indirectamente a través del centro locomotor. Se
ha comprobado que la lesión de estas neuronas del puente cerebral
liberan los mecanismos motores durante el sueño MOR. Este centro
locomotor ha sido identificado como un sistema neuronal que parte
del núcleo cuneiforme (región caudal del mesencéfalo) hacia el
exterior del tronco cerebral en forma de un par de tractos que
atraviesan por los lados, en paralelo, la protuberancia y el bulbo. En
gatos descerebrados, la estimulación de este centro provoca
secuencias complejas de movimientos coordinados (Morrison, 1983).

• Perspectivas Actuales

Hoy en día se piensa que la génesis de los dos tipos de sueño se

debe a poblaciones neurales distribuidas de forma anatómica
dispersa. Entre estas poblaciones neurales existiría una interacción
dinámica.
Sobre el SOL, los datos apuntan a la participación del núcleo del
tracto solitario y el área preóptica, juntamente con la sincronización
cortical mediada por el núcleo reticular del tálamo.
 En lo que concierne al sueño MOR, hay grupos neurales que
descargan más (REM-on) y grupos neurales que descargan menos
(REM-off) durante esta fase. Entre estas poblaciones neuronales hay
grupos de neuronas generadoras, que inician un estado fisiológico o
una conducta y, por otro lado, poblaciones de neuronas moduladoras
que inhiben o excitan circuitos principales.
Aunque las células del campo tegmental gigantocelular son las
que se pensaba clásicamente que regían el sueño MOR, hoy en día
se cree más bien que el proceso de inicio es muy complejo para
depender sólo de esta región. La lesión de sus células no impide la
aparición del sueño MOR. Otro dato significativo en esta dirección es
que en los núcleos del rafe se han encontrado células REM-off
(Hobson y cols., 1986).
Carlson (1993) sitúa el origen del sueño MOR en un conjunto de
neuronas colinérgicas de la región dorsolateral del puente cerebral.
Las lesiones en este área suprimen el sueño MOR. Las similitudes
entre la actividad EEG vigil y la propia del MOR se deberían a la
puesta en marcha de un sistema activador retículo-talámico-cortical
colinérgico a través de la desinhibición asociada al descenso en el
disparo de las vías monoaminérgicas inhibidoras procedentes del
rafe y del locus ceruleus.
El papel del locus ceruleus no sería el propuesto por Jouvet. De
hecho, la lesión del locus ceruleus va asociada en la mayor parte de
los casos a un aumento de la duración de los dos tipos de sueño.
Las células del locus ceruleus se inactivarían durante el sueño MOR
liberando el sistema activador retículo-talámico-cortical colinérigo (De
Andrés y Corpas, 1990).
El locus ceruleus caudal sería más bien un modulador del sueño
MOR interviniendo en el control de distintos fenómenos que se
producen durante este tipo de sueño, tales como la inhibición motora
o las ondas PGO.

3.2.5. Factores Químicos en el Sueño

Las primeras teorías acerca del origen del sueño proponían la

existencia de toxinas, sustancias químicas que se acumularían como
desechos durante la vigilia y se eliminarían durante el sueño. Otras
teorías han propuesto como causas del sueño la actividad cíclica de
distintas glándulas endocrinas.
La prueba a favor de una sustancia endógena desencadenante
del sueño se ha obtenido con los experimentos de inducción cruzada
del sueño, en los que la sangre y el líquido cefalorraquídeo de
animales privados de sueño tiene la propiedad de inducir el sueño en
otros animales. Si se provoca el sueño por estimulación eléctrica del
tálamo medial en un animal, y se realiza al mismo tiempo una
transfusión de su sangre a otro animal, éste último se duerme.
Pueden existir por tanto hipnóticos endógenos, de naturaleza aún no
conocida.
Se han identificado péptidos hipnógenos que se encuentran en la
membrana de las bacterias. Estas sustancias activarían un
secuencia de respuestas inmunológicas con la consiguiente
producción de sustancias que inducen el SOL, lo que puede explicar
la somnolencia que acompaña a estados febriles de origen
infeccioso.

• Administración de Sustancias

Con independencia de los fármacos empleados para tratar el

insomnio, distintas sustancias tienen el poder de facilitar la aparición
del sueño, como la melatonina, que disminuye la latencia o período
de tiempo necesario para conciliar el sueño. Otros fármacos afectan
selectivamente al sueño MOR o provocan despertar intermitente,
como es el caso de los corticoides.

• Papel de los Neurotransmisores

La naturaleza compleja de los centros y poblaciones neuronales

implicados en la génesis de los dos tipos de sueño, lleva a pensar
que son muchos los neurotransmisores implicados.
Jouvet (1979) propuso un modelo acerca de la intervención de
ciertos neurotransmisores en el ciclo sueño-vigilia. Según este
investigador, la serotonina, cuya mayor concentración se encuentra
en los núcleos del rafe, intervendría prioritariamente en el sueño de
ondas lentas. Por su parte, el sueño MOR estaría iniciado
conjuntamente por sistemas serotonérgicos y por sistemas
adrenérgicos del locus ceruleus del puente cerebral. La situación es
algo más compleja a la luz de los datos disponibles.
Examinaremos el papel de tres importantes neurotransmisores:
serotonina, noradrenalina y acetilcolina.

• Serotonina

La destrucción de los núcleos del rafe lleva a la disminución de

los niveles cerebrales de serotonina y a la desaparición del sueño de
ondas lentas. El bloqueo de la síntesis de serotonina induce una
reducción del sueño. A su vez, los efectos del bloqueo, producido
normalmente por la administración de para-cloro-fenilanalina (PCPA),
se alivian con la administración del antecesor de serotonina 5-
Hidroxitriptófano.
Los datos en contra proceden de la reversibilidad del estado
provocado por la PCPA, y la relativa inocuidad de las lesiones
discretas en el rafe. La posible existencia de un sistema activador
serotonérgico y los datos anteriores invalidan la hipótesis de la
serotonina contenida en el modelo de Jouvet (Drucker-Colín y Rojas
Ramírez, 1976).

• Noradrenalina (NA)

La administración de NA induce un estado de desincronización

cortical. Los indicios disponibles llevan a pensar que la NA está más
implicada en el despertar que en el sueño, aunque se han asociado
repetidamente sueño MOR y NA. La lesión del haz noradrenérgico
ventral procedente del locus ceruleus aumenta la duración tanto del
SOL como del sueño MOR. Las células adrenérgicas de la formación
reticular podrían desempeñar dos funciones principales:
– En la formación reticular mesencefálica y del puente cerebral
activarían el despertar.
– En el tegmento del puente pueden intervenir en el sueño a
través de un metabolito, o en el locus ceruleus según el
modelo de Jouvet.
• Acetilcolina (ACh)

Durante el sueño MOR se produce una importante liberación de

la ACh cerebral, tanto en el córtex como en el núcleo caudado. En el
ser humano, los agonistas colinérgicos como la fisiostigmina, inducen
el sueño MOR, mientras que los antagonistas (atropina,
escopolamina) aumentan la latencia del sueño MOR (Rosenzwieg y
Leiman, 1992). Igualmente la liberación de ACh cortical desaparece
durante el sueño de ondas lentas (Vanderwolf y Robinson, (1981).
Dado que el aumento de ACh cerebral ocurre también en la vigilia, es
posible que este fenómeno acompañe a la desincronización cortical
juntamente con la liberación de otros neurotransmisores. Para
Carlson (1993), los sistemas del puente cerebral responsables del
sueño MOR son colinérgicos. La estimulación colinérgica de la
formación reticular pontina induce un sueño MOR permanente (De
Andrés y Corpas, 1990).
Dejando aparte la implicación de la NA y la ACh en el sueño
paradójico, la conclusión más realista de los datos acumulados es
que no hay bases suficientes para atribuir a estos neurotransmisores
un papel único y exclusivo en la génesis del sueño.

3.2.6. Privación, Funciones y Trastornos del Sueño

Una de las técnicas más corrientemente empleadas para

comprender las funciones del sueño es la privación del mismo,
acompañada del estudio de los cambios fisiológicos y
comportamentales presuntamente resultantes de tal privación.

• Privación Total del Sueño

La privación total del sueño (como mínimo dos noches sin dormir
en los experimentos habituales de privación) provoca descensos en
el estado de ánimo y en la realización de tareas. La magnitud de
estos trastornos depende de variables tales como la fatiga, factores
situacionales específicos de la tarea o cronobiológicos. Los hallazgos
más notables son los siguientes:
 – No se puede separar el ejercicio físico del descanso. Cuando
se priva de sueño al sujeto, éste tiene que mantenerse en
actividad constante ya que tiende a dormirse enseguida
cuando no está haciendo nada.
– Los sujetos privados de sueño pueden realizar tareas sencillas
igual de bien que los que duermen normalmente. Sin
embargo, en tareas cognitivas complejas como la
comprensión lectora o en aquéllas que requieren atención
continuada se observan descensos importantes (Webb, 1986).
Hay degradación de la memoria más marcada a primeras
horas de la mañana.
– Los cambios de carácter que se observan ocasionalmente, no
pueden atribuirse a la ausencia de sueño, sino más bien a la
fatiga o al estrés.
– Un período de recuperación de sueño que siga a la privación,
invierte los efectos de la pérdida de sueño y devuelve los
niveles de somnolencia, ejecución y humor anteriores a la
privación.
– El ejercicio físico, moderado y regular no altera de forma
significativa los efectos de la privación.

• Privación Parcial del Sueño

La pregunta que se plantea normalmente el investigador en estos

estudios es si necesitamos todo el tiempo que dormimos
habitualmente o si hay unas fases del sueño más necesarias que
otras. En el primer caso, se realiza una reducción de una hora o más
en el tiempo total de sueño. Esta privación suele ser crónica,
extendiéndose a un período de varios días e incluso de un mes o
más y, en todo caso, se suprime más de una hora de sueño cada
día.
En el segundo caso se despierta al sujeto cada noche al llegar a
la etapa del sueño cuya privación se desea provocar, dejándole
dormir a continuación.
Los estudios realizados hasta ahora indican que no se ha
observado ninguna merma en la realización de tareas si el tiempo
total de sueño diario es igual o superior a seis horas.
 Home y Wilkinson (1985) encontraron que la privación diaria de
1,5 a 2 horas de sueño durante varias semanas tiene poco efecto
sobre el estado de ánimo, nivel de activación y las ganas de dormir
durante el día, y no afectaba a las tareas de vigilancia y actividad
EEG, medidas durante las 13h y las 16h, que es un período de
tiempo adecuado para dormir en países de clima continental. El inicio
del sueño era más rápido, el sueño más profundo y los sujetos
experimentales se despertaban menos veces por la noche, contando
menos sueños. Las reducciones del sueño se conseguían a
expensas de la latencia del sueño antes de dormirse, y de las etapas
1, 2 y MOR. Durante el seguimiento, ya sin restricciones, los sujetos
continuaron con una hora menos de sueño.
La conclusión es que el ser humano tiene la capacidad de
extender o reducir el sueño dentro de unos límites, de acuerdo con la
producción y conservación de energía y los cambios en la luz diurna,
con una duración de 8±2 horas. Dado que las etapas 3 y 4 no
parecen afectadas, puede hablarse de un “sueño obligatorio”
asociado a procesos restauradores de la actividad cerebral, y de un
“sueño flexible” modificable dentro de unos márgenes.
Webb (1982) presenta datos parecidos relativos a la duración de
7, 5±1 horas. Las variaciones semanales son en la mayor parte de
los sujetos (60%) menores de 30 minutos, aunque el promedio de
variación es de una hora. Exceptuando a los jóvenes, estudiantes
inclusive, durante los fines de semana se duerme media hora más de
promedio.

• Privación del Sueño MOR

A medida que se priva al sujeto del sueño MOR, crece la

frecuencia de aparición del mismo, y el tiempo proporcional que se
dedica a él cuando acaba el experimento, que alcanza un 50% más
de la duración previa a la privación. Se puede hablar por tanto de un
efecto rebote resultante de la privación selectiva del sueño MOR.
Se han encontrado cambios psicológicos como resultado de la
privación: inquietud, irritabilidad y dificultades de concentración, que
sin embargo no se han replicado siempre. Algunos de estos cambios
podrían describirse como ligeros incrementos en el nivel de
activación: aumento de la agresividad, apetito o interés sexual. Como
la privación provoca a la vez cansancio y otros cambios en la
conducta, la interpretación activacional no es suficiente. Por otra
parte, no está claro si lo que el sujeto necesita es el sueño MOR o
los sueños a él asociados. Al parecer algunas de las características
propias del sueño MOR, como los sueños, podrían trasladarse al
SOL.
En animales, la privación del sueño MOR produce un estado de
excitabilidad generalizada que se pone de manifiesto en la reducción
de umbrales de crisis epilépticas electroconvulsivas. Facilita la
conducta motivada por la estimulación eléctrica intracraneal, las
conductas agresivas, locomotoras y exploratorias. Estos cambios son
característicos de un aumento en el nivel de activación, resultado de
la propia privación o de otros factores como la metodología
empleada o el estrés provocado por la tarea, que suele ser aversiva.

• Privación del SOL

El procedimiento es despertar al sujeto en la etapa 4, empleando

el criterio de encontrar tres ondas deltas mayores de 75 uV. Se ha
encontrado un efecto rebote durante la recuperación, pero no hay
cambios psicológicos.

• Actividad Mental Durante el Sueño

Hay actividad mental consciente durante el sueño como lo indica

la presencia de los sueños. Como se ha dicho antes, los sueños
activos o de narración son propios de la fase MOR pero no
exclusivos. Pueden aparecer sueños durante el SOL como
impresiones emocionales. Sólo se recuerdan los sueños si se
despierta al individuo inmediatamente después del sueño MOR. Al
final de la noche se dan los sueños más vividos.
Antrobus (1983) ha sugerido que las diferencias entre la actividad
cognitiva del sueño MOR y la del sueño no-MOR, no es tanto la
presencia de ensueños, como la atención que el sujeto presta a su
propia actividad mental y el recuerdo posterior de la misma. La
actividad mental propia del sueño MOR se caracteriza por imágenes
visuales, acompañadas de cierto grado de ansiedad y participación
del sujeto que están ausentes en la etapa no-MOR. Según este
punto de vista, lo que distingue la actividad mental de una y otra
etapa es la capacidad del sujeto para recordar y describir los
acontecimientos de los que ha sido consciente.
En resumen, hay actividad mental consciente durante el sueño,
pero la memoria de esta actividad es muy pobre. Las personas se
diferencian también en la facilidad para recordar los sueños de la
noche anterior. Las mujeres recuerdan mejor los sueños que los
hombres y, en general, quienes recuerdan mejor los sueños suelen
ser personas más creativas.
Otro gran grupo de estudios para ayudar a comprender las
funciones del sueño se han llevado a cabo para saber si somos
capaces y en qué medida de aprender durante el sueño.
Un individuo puede responder durante el sueño a estímulos en
función del valor informativo adquirido durante la vigilia. Por ejemplo,
una inspiración profunda condicionada durante el día ante un
estímulo auditivo se realiza durante la noche siguiente a lo largo de
las distintas etapas y fases del sueño ante el estímulo condicionado,
aunque el sujeto tiene al despertar un pobre recuerdo de haberla
realizado (Badia y cols., 1984). Sin embargo, está lejos de ser
demostrado el aprendizaje durante el sueño. No puede aprenderse
material complejo durante el sueño, y cuando esto ha sido posible se
trata de la etapa 1 que técnicamente no es todavía SOL. En esta
etapa se da cierta actividad mental difusa, que el sujeto puede
recordar después, existiendo también cierta reactividad ante
estímulos externos.
Por último, otra forma de estudiar la actividad mental durante el
sueño es presentar estímulos relevantes e irrelevantes y analizar la
respuesta cerebral a través de la técnica de potenciales evocados.
Potenciales evocados similares a P300 se han encontrado como
respuesta a estímulos relevantes, con un procedimiento
frecuente/infrecuente, en las etapas 1 y MOR. Los sujetos se
entrenan durante la vigilia a realizar una actividad motora, como
presionar un botón, al escuchar el estímulo relevante o infrecuente.
Cuando se les presenta durante el sueño, no alcanzan a responder,
pero aparece un potencial semejante al P300 de la vigilia, con
latencia de pico de unos 320-420 ms y dominancia parieto-occipital.
Puede concluirse que durante las etapas 1 y MOR continúan activos
mecanismos de atención selectiva y discriminación sensorial. El ser
humano parece conservar en estas etapas la capacidad para
reaccionar ante estímulos externos relevantes y significativos.

• Sueño MOR y Síntesis de Proteínas

Se ha propuesto que durante el sueño MOR se da un aumento de

la síntesis de proteínas que acompaña a un incremento en la
actividad cortical. En los niños pequeños coinciden temporalmente la
mayor proporción de sueño MOR y los períodos más activos de
síntesis de proteínas.
Al mismo tiempo, el sueño MOR va asociado a la excitabilidad
cortical, existiendo una asociación entre esta etapa y la menor
frecuencia de crisis epilépticas, que por otra parte se ven facilitadas
durante el SOL. La electroconvulsión disminuye la síntesis de
proteínas. A su vez, la hormona del crecimiento aumenta la síntesis
de proteínas y protege contra las crisis epilépticas (Drucker-Colín y
Rojas-Ramírez, 1976).

• Sueño MOR y Consolidación Mnésica

Algunos autores han comprobado que cuando el organismo

realiza un aprendizaje intenso, aumenta la cantidad de tiempo
dedicado al sueño MOR (De Konnink y cols., 1989). Se dice, por
tanto, que el sueño MOR está, de una forma u otra, relacionado con
la memoria, facilitando la consolidación y preparando al organismo
para asimilar nueva información. Esto estaría de acuerdo con los
estudios sobre síntesis de proteínas, proceso también relacionado
con la consolidación mnésica. Otros autores no han encontrado
estos efectos, sino más bien aumento en la frecuencia de los MOR
(Spreux y cols., 1982) o ningún cambio (Schoen y Badia, 1984)
después de realizar tareas de aprendizaje.

• Algunas Funciones del Sueño

 Aun después de todos los estudios realizados, es muy difícil
contestar a la pregunta de cuáles son las funciones del sueño. Los
psicofisiólogos tienen por delante muchas horas sin dormir (aunque
más tienen sus sujetos experimentales) para alcanzar una conclusión
al respecto. Nos detendremos en algunas de las funciones más
evidentes.
Desde el punto de vista filogenético el sueño cumpliría una
función de adaptación al período nocturno y conservación de la
energía corporal. Facilita así un estado de inactividad en los
mamíferos de vida diurna, para los que es difícil desenvolverse en la
oscuridad y obtener alimento. Durante el sueño se conserva energía
y la temperatura corporal desciende al mínimo.

• Sueño y Termorregulación

Las relaciones entre termorregulación y sueño son estrechas y

complejas.
La probabilidad de aparición del sueño es mayor en los
momentos de descenso de la temperatura corporal (Monk y Moline,
1989). El despertar coincide con el aumento de la temperatura, tanto
en jóvenes como en ancianos. Si se altera esta correspondencia
aumenta el despertar intermitente durante la noche, y la duración del
sueño se vuelve irregular. En personas mayores y ancianos se
acortan ambos ciclos, el de temperatura y el de sueño-vigilia (Monk y
Moline, 1989).
En las primeras horas de sueño hay un marcado descenso de la
temperatura corporal que coincide con las etapas más intensas de
SOL.
Los atletas duermen más que los no deportistas, pero la cantidad
total de sueño no varía en función del ejercicio que realizan, sino
más bien de la temperatura corporal. Al aumentar la temperatura
durante la vigilia se incrementa la duración de la etapa 4 del SOL.
Estos datos han sido confirmados por Jordan y colaboradores
(1990), quienes indujeron un aumento pasivo de la temperatura, por
medio de un baño en agua caliente, antes de dormir. Observaron que
la duración del SOL y MOR era mayor en los sujetos experimentales,
con mayor temperatura corporal, que en los sujetos control. Los
descensos en la temperatura aparecieron en los dos grupos, aunque
el grupo experimental conservó una temperatura más elevada.
Puede afirmarse que: 1) el sueño coincide con la depresión
térmica del organismo, y 2) a mayor temperatura corporal a la hora
de dormir o poco después, más duradero es el SOL. La excepción es
el sueño diurno, ya que las horas de siesta coinciden con la acrofase
de temperatura corporal.
La respuesta de adaptación térmica del sistema nervioso
vegetativo se altera durante el sueño MOR, pero la temperatura
corporal aumenta. Se ha especulado que una de las funciones del
MOR es mantener el cerebro “caliente” entre los períodos
prolongados de baja temperatura e inactividad, propios del SOL, que
podrían ser perjudiciales para el sistema nervioso central.

• Aspectos Homeostáticos

Tenemos necesidad de dormir y esta necesidad afecta

selectivamente a dos etapas del sueño principalmente: el sueño
MOR y la etapa 4 del SOL. La latencia del sueño, esto es, lo que
tardamos en quedarnos dormidos, depende del tiempo que llevamos
sin dormir (aspecto homeostático o motivacional), de la actividad
física previa y de la hora que es (aspecto circadiano).
Estas afirmaciones están apoyadas en numerosos datos. La
cantidad de tiempo dedicada a la etapa 4 está en función de la
duración de la vigilia anterior. Cuanto más tiempo se está sin dormir
más larga es la duración de la primera etapa 4.
La privación parcial de sueño genera una mayor duración de los
episodios posteriores de sueño. Así, el cambio de turno al trabajo de
noche acarrea un período de sueño diurno posterior más breve de lo
normal, que se compensa con una siesta posterior. En los
trabajadores de turnos variables, aparecen episodios de sueño
también durante el trabajo nocturno (Torsvall y cols., 1989). Este es
un factor añadido de peligrosidad laboral, ya que las medidas
objetivas y subjetivas de somnolencia no siempre coinciden y puede
que midan aspectos diferentes de la tendencia a dormirse. Una
sensación subjetiva de bienestar o estar despierto puede ir
acompañada de una necesidad fisiológica real de sueño. Es
imprescindible tener en cuenta este factor para prevenir accidentes
laborales y de tráfico debidos a ataques de sueño. Deberían
desarrollarse pruebas para medir la necesidad fisiológica de sueño,
que fueran fáciles de usar.
El SOL estaría relacionado con las funciones de restauración y
descanso cortical, mientras que el MOR se relacionaría con aspectos
cognoscitivos y emocionales del dormir.
Dada la mayor presencia del sueño MOR en el niño pequeño y su
disminución progresiva a lo largo del desarrollo, se ha propuesto que
el sueño MOR proporciona una información endógena al sujeto
imprescindible para el desarrollo de su sistema nervioso central. La
reducción en su duración que se observa con la edad indica que
progresivamente hay una necesidad menor del mismo (Roffwarg y
cols., 1966). El SOL podría desempeñar también un papel importante
en el desarrollo: hay una relación directa entre la duración del SOL y
la producción de hormona del crecimiento.
En suma, la complejidad del dormir hace pensar que no cumple
funciones únicas sino muy variadas en la adaptación de la especie al
medio.

• Trastornos del Sueño

Siguiendo a Weitzman (1981) distinguimos entre trastornos

hipersómnicos, insómnicos y parasómnicos.
El principal trastorno hipersómnico es la narcolepsia, constituida
por ataques irresistibles de sueño, que pueden ir acompañados de
otros trastornos como cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones
hipnagógicas.
Los ataques de sueño durante la vigilia son bruscos y duran de
diez a 25 minutos, con una frecuencia de una a 24 veces al día. El
paciente narcoléptico pasa directamente de la vigilia al sueño MOR.
Además hay somnolencia durante el día. Los ataques de narcolepsia
son más frecuentes durante períodos de relajación y baja activación,
pero también pueden ocurrir durante una conversación o
conduciendo.
La cataplexia consiste en una pérdida brusca del tono muscular,
como la propia del sueño MOR, pero con consciencia. Suelen
aparecer con mayor probabilidad en estados de alta activación y
excitación, provocados por alteraciones emocionales como la risa, el
llanto, el acto sexual o un acontecimiento que llame mucho la
atención. Aunque los ataques pueden durar segundos o minutos,
poseen un carácter imprevisible que los hace peligrosos. Una
variante es la parálisis del sueño que puede aparecer antes y
después de dormir, pudiendo ocurrir también alucinaciones
hipnagógicas en las que el sujeto tiene alucinaciones ya que sueña
que está despierto y cree que el contenido onírico es real y está
sucediendo en ese mismo momento.
Se trata de un trastorno crónico, de origen genético, que afecta
aproximadamente a cinco de cada 10.000 personas. Aparentemente
se trata de una irrupción del sueño MOR en la vigilia. No está claro
su origen, sospechándose que existen un mal funcionamiento de los
mecanismos que regulan el despertar cortical. Acompañan a las
narcolepsias otras anomalías en la estructura del sueño, como son
una menor frecuencia de ondas delta y despertar intermitente.
Levander y Sachs (1985) han propuesto que se trata de un
problema de regulación del nivel tónico y fásico de activación, ya que
en tareas de vigiliancia los narcolépticos obtienen puntuaciones
inferiores a los normales y sus niveles de conductancia cutánea son
también inferiores. Estos pacientes se tratan con estimulantes, como
las anfetaminas, el metilfenidato o los antidepresivos tricíclicos, como
la imipramina. Los estimulantes evitan el adormecimiento mejorando
la activación fásica, pero no el nivel disminuido de activación tónica
que también les caracteriza.
Además de estas alteraciones, los narcolépticos presentan
problemas conductuales derivados de su aspecto perezoso y
descuidado, que requieren intervención psicológica personal y
también en el entorno familiar.
Además de la narcolepsia, existe un número amplio de trastornos
hipersómnnicos, como el síndrome de Pickwick, y el de Kleine-Levin,
entre otros.
El insomnio es el trastorno del sueño más extendido, que afecta a
personas de muy distintas edades y que alcanza al 20% de la
población española. Acompaña frecuentemente a trastornos
psicológicos, como los afectivos (ansiedad, depresión) o las
adicciones a fármacos y alcohol. Puede aparecer en personas que
cambian frecuentemente de turno de trabajo y convertirse en crónico.
En el insomnio crónico hay una ausencia de las etapas 3 y 4 del
SOL, aunque el sueño MOR permanece igual que en las personas
normales. Los españoles comienzan ya a dormir poco, unas 7 horas
de promedio, en la adolescencia, abundando ya las quejas en tal
época de la vida acerca de la calidad del sueño (Abad y cols., 1993).
Los datos epidemiológicos indican que afecta más a mujeres que
hombres, pero no se ha encontrado una confirmación
polisomnigráfica. Las mujeres muestran también un mayor consumo
de hipnóticos (sustancias inductoras del sueño) y se quejan más de
la dificultad en conciliar el sueño.
Coates y colaboradores (1983) han descrito una serie de
trastornos en la estimación del paso del tiempo y en otros procesos
cognitivos propios de los sujetos insomnes, quienes:
1) Si se les despierta en la etapa 1 o media hora después del
inicio de la etapa 2 del SOL, afirman que están despiertos.
2) Sobrevaloran el tiempo de latencia hasta el inicio del sueño
así como los minutos que pasan despiertos después del inicio
del sueño.
3) Infravaloran la duración total del sueño.
4) Recuerdan perfectamente la vaga actividad mental que
sobreviene durante el sueño inicial, fundamentalmente
durante la etapa 1.

En resumen, hay una estimación exagerada de la dificultad en

conciliar el sueño y valoran el paso del tiempo de forma distinta que
los no insomnes.
A pesar de la variada etiología del insomnio, y dada la relación
existente entre termorregulación y el SOL, el insomnio crónico podría
deberse a una disfunción en los mecanismos termorreguladores del
organismo.
El tratamiento farmacológico del insomnio se realiza con
sustancias hipnóticas como los tranquilizantes menores
(benzodiacepinas; véase el Capítulo 11) y los barbitúricos. El
consumo de hipnóticos es habitual en el cinco por cien de la
población, y la proporción de personas que los consumen aumenta
con la edad. Los barbitúricos inducen el sueño pero,
paradójicamente, pueden provocar insomnio. Estos fármacos
presentan problemas de tolerancia, requiriendo mayores dosis cada
vez, y adicción. Suprimen el sueño MOR y provocan al dejar de
tomarse el efecto rebote, con ensueños muy intensos y vividos que el
sujeto experimenta como pesadillas. Es frecuente que visiten de
nuevo al médico para pedirle más hipnóticos (Weitzman, 1981).
Los tratamientos psicológicos han ido dirigidos a disminuir los
estados de alta activación fisiológica que acompañan generalmente,
aunque no siempre, al insomnio. Ejemplos de estos tratamientos son
el adiestramiento en relajación y el biofeedback electromiográfico
que ayuda al paciente a dormirse antes, dormir más tiempo y
descansar más durante las horas de sueño (véase el Capítulo 6).
Trastornos asociados son el pseudoinsomnio y la apnea del
sueño. El pseudoinsomnio lo sufren las personas que sueñan que
están despiertas y se quejan de que no duermen. Van acompañados
de alucinaciones hipnagógicas. La apnea del sueño es un tipo de
sueño profundo con una inhibición de los reflejos respiratorios que
despierta bruscamente al individuo aunque éste, agitado, con el
corazón latiendo aceleradamente y lleno de sudor, piensa que ha
tenido una pesadilla. Se ha propuesto que la apnea del sueño podría
ser el fenómeno causante de la muerte súbita infantil y las muertes
durante el sueño de los ancianos.
Una variante es la apnea obstructiva del sueño, que se
caracteriza por detenciones pasajeras de la respiración. Estas
obstrucciones respiratorias pueden ser muy duraderas, de más de 45
segundos, y muy frecuentes, más de cien cada noche. Se desarrolla
con la edad y va asociada a anomalías cardiovasculares como la
hipertensión y la angina de pecho.
Los trastornos parasómnicos son una serie variada de conductas
que acompañan al sueño, como los terrores nocturnos, las
pesadillas, el sonambulismo, hablar durante el sueño (somniloquio) y
la enuresis nocturna. Se dan durante las etapas 3 y 4 del SOL y
nunca durante el sueño MOR, con excepción del somniloquio.
Suelen aparecer en los niños y van ocasionalmente asociados a
problemas académicos o familiares. En su tratamiento se emplean
tranquilizantes menores.
 Los trastornos parasómnicos suelen darse juntos en los mismos
niños, los cuales presentan también mayor reactividad vegetativa
tanto durante el sueño como durante la vigilia. Debe señalarse que a
mayor regularidad en los hábitos de dormir, menos trastornos
parasómnicos aparecen.
Un caso especial de parasomnio es el trastorno de conducta en el
sueño MOR, caracterizado por la aparición de movimientos violentos
durante el sueño paradójico. Se observa la falta de atonía propia del
sueño MOR, de forma que el sujeto parece “escenificar” los sueños
(Díaz y cols., 1994).
 CAPÍTULO 4
VIGILIA Y ATENCIÓN
4.1. Introducción
El comportamiento vigil se caracteriza por un estado de alerta o
despertar que permite al organismo darse cuenta de lo que ocurre a
su alrededor e interactuar con el ambiente. Además de estudiar los
mecanismos biológicos que posibilitan esta capacidad de
permanecer despiertos durante períodos prolongados de tiempo, los
psicofisiólogos han investigado aquellos mecanismos reguladores de
los procesos de atención que se dan en la vigilia y que constituyen la
base psicofisiológica necesaria para la realización de conductas
complejas.
Al hablar de atención y procesos atencionales, nos referimos
también de forma genérica al carácter selectivo del comportamiento.
El desarrollo de nuestras actividades exige el concentrarse en un
número limitado de estímulos y dejar a otros al margen. Las
investigaciones que emplean tareas de atención selectiva y, en
particular, el registro de potenciales evocados cerebrales, son un
importante área de estudio de la atención selectiva. Sin embargo hay
otras formas de entender los procesos atencionales:
– La atención ha sido también estudiada clásicamente como
despertar, alerta o activación. Para poder llevar a cabo
nuestras tareas necesitamos estar “activados” o despiertos.
Se trata de una condición energética y global de todo el
organismo que permite la percepción y procesamiento de la
información ambiental y el mantenimiento de pautas
complejas de comportamiento durante períodos prolongados
de tiempo. Algunos autores distinguen entre vigiliancia, o
sensibilidad ante los estímulos sensoriales, y activación,
despertar o “arousal” referida a la capacidad motora de
reaccionar, definida también como facilidad de respuesta.
 Salvo cuando así se indique el uso que se hace aquí de estos
términos es el mismo.
– La atención es también el darse cuenta o ser consciente de los
cambios que ocurren a nuestro alrededor. La orientación y
focalización sensorial serían componentes de este proceso.
Un ejemplo de esta forma de comportamiento atencional es la
respuesta de orientación, o reacción inicial ante los estímulos
nuevos o significativos.

En este tema abordamos tanto los mecanismos neurales que

rigen el despertar como aquellos componentes selectivos del
comportamiento atencional que se manifiestan en cambios
electrofisiológicos en los distintos sistemas de respuesta: actividad
electroencefalográfica (EEG) y potenciales evocados, movimientos
oculares, frecuencia cardíaca o actividad electrodérmica, entre otros.
En el capítulo siguiente nos ocupamos del estudio de la Respuesta
de Orientación.

4.2. Mecanismos Cerebrales de la Atención

4.2.1. Teoría Reticular de la Atención

Al hablar de los mecanismos neurales del sueño hemos visto

cómo los trabajos iniciales de Bremer llevaron a establecer la
existencia de un centro o sistema cerebral responsable de la vigilia
en el tronco cerebral, y más concretamente en el puente y el
mesencéfalo. Esta estructura fue identificada con la formación
reticular del tronco del cerebro y pronto se sucedieron una larga serie
de trabajos experimentales para delimitar sus funciones.
 Figura 4.1. Formación reticular troncoencefálica.

En el año 1949, Magoun y Moruzzi demostraron a través de la

técnica de estimulación eléctrica que la activación y regulación del
tono cortical y del despertar se hallaba a nivel subcortical en la
formación reticular (FR) troncoencefálica que se extiende desde el
bulbo raquídeo hasta el tálamo (Figura 4.1). La estimulación eléctrica
de la FR, dependiendo de la intensidad, localización y otros
parámetros puede provocar respuestas de activación o incluso
comportamientos más complejos y elaborados como el escape o la
agresión.
Lindsley y colaboradores (1950) encontraron que las vías
sensoriales primarias no eran esenciales para el mantenimiento del
ciclo sueño-vigilia, mientras que una lesión extensa de la FR provoca
sueño continuado en el animal, el estado de coma e incluso la
muerte. Igualmente descubrieron que la estimulación eléctrica de la
FR despierta al animal dormido, mientras que excita y vuelve
intranquilo e incluso agresivo al animal despierto.
 La FR se halla especialmente dispuesta tanto por su estructura
como por sus propiedades funcionales para la regulación del “tono
cortical", y para distribuir sus efectos activadores de forma general y
difusa por toda la corteza cerebral, provocando su estimulación un
despertar prolongado. Recibe aferencias colaterales de los sistemas
sensoriales ascendentes y actúa como un auténtico “despertador”
cortical.
Las influencias activadoras de este sistema se dirigen también en
sentido descendente actuando sobre los sistemas motor, vegetativo y
sensoriales. Su estimulación provoca un aumento del tono muscular
y vegetativo que dispone a la acción, propio de la vigilia y de los
estados atencionales.
Para la Psicofisiología supuso un hito importantísimo el
descubrimiento de estas funciones, ya que se disponía así de un
eslabón entre las vías sensoriales primarias que posibilitan la
percepción y procesos como la atención que constituyen la base del
comportamiento consciente y organizado del ser humano. Este
conjunto de hallazgos fue sistematizado por Magoun (1958) y tuvo
una importancia decisiva en las teorías de la activación o “arousal”
en Psicología y Psicofisiología.
Los datos referentes al papel activador de la FR se han ido
completando con hallazgos relativos al papel regulador del córtex
cerebral sobre la FR, particularmente los lóbulos frontales (Luria y
Homskaya, 1970) y de las funciones de otras estructuras cerebrales,
como el hipocampo, en la regulación del despertar cortical.

4.2.2. El Sistema Activador Talámico

El segundo sistema activador del cerebro es el llamado Sistema
Talámico de Proyección Difusa (STPD), constituido por los llamados
núcleos talámicos intrínsecos o inespecíficos: núcleos intralaminares,
de la línea media y especialmente el núcleo reticular. Representan la
continuación funcional de la FR que proyecta sus fibras sobre ellos.
En términos generales se acepta que el STPD regula la actividad
cortical e interviene en la vigilia, aunque de forma diferente a la FR
troncoencefálica.
El STPD tiene un importante poder sincronizador de la actividad
eléctrica de la corteza cerebral, como hemos visto en el capítulo
anterior al describir el fenómeno de “respuesta reclutante” de
Dempsey y Morison (1942). La estimulación a baja frecuencia de los
núcleos intralaminares provoca un conjunto sincrónico de ondas
lentas corticales de alto voltaje del mismo ritmo que la estimulación.
Las lesiones en cualquier parte del sistema tálamocortical
suprimen la sincronización EEG inducida o espontánea. La
estimulación de este sistema produce relajación, somnolencia y falta
de atención con hipersincronía EEG. La estimulación de la FR
troncoencefálica bloquea la sincronía EEG inducida por la
estimulación de los núcleos talámicos inespecíficos.
La estimulación a alta frecuencia del STPD provoca
desincronización cortical localizada y limitada a áreas corticales
sensoriales específicas, lo que le ha valido ser considerado el
mecanismo cerebral de la atención focal o concentrada que se
superpone a la vigilia o despertar tónico dependiente de la FR
mesencefálica (Morin, 1974).
Su activación se halla asociada a la de las áreas de proyección
sensorial, a las que facilita o inhibe. Su tipo de activación es más
breve que el de la FR, y su papel sincronizador a baja frecuencia lo
relacionan con el sueño y con la génesis de la sincronía EEG.

4.2.3. Mecanismos Prosencefálicos de la Vigilia

Hess (1957) a partir de sus trabajos con la técnica de

estimulación eléctrica intracraneal, afirmaba que los mecanismos del
sueño y el despertar se encontraban en el hipotálamo. Los
resultados más conocidos hablan de muchas más estructuras
prosencefálicas implicadas en el despertar. Las principales son las
siguientes:

• Sistema Límbico

Los estudios se han centrado fundamentalmente en el papel del

hipocampo. Durante el estado de vigilia el hipocampo presenta un
ritmo theta regular y sincrónico, de gran amplitud, que se ha dado en
denominar “arousal” hipocámpico (Vanderwolf y Robinson, 1981).
Esta actividad rítmica y sincrónica puede ser generada por
estimulación de la FR y suprimida por la interrupción de las vías
retículo-septo-hipocámpicas.
Su estimulación eléctrica provoca detención e inhibición motora,
respuesta de orientación y conductas de exploración. En general, las
lesiones hipocámpicas provocan aumento de la actividad e insomnio,
dificultades en los aprendizajes de tipo inhibitorio, como la evitación
pasiva y perseverancia en la extinción de respuestas operantes. Esto
llevó a pensar que el hipocampo era una estructura
fundamentalmente inhibitoria, de función antagónica a la FR
(Thompson, 1977).
Para Foreman y Stevens (1987) el hipocampo no participa en las
etapas iniciales de la atención involuntaria, sino más bien en
aspectos más sutiles de la selección estimular y del rastreo de
información mucho más procesada. Intervendría en las funciones de:
– Detección de la novedad, “bloqueando” y “desbloqueando” los
sistemas activadores.
– Supresión de la información procedente de estímulos
irrelevantes, actuando como “filtro” sensorial.
– Aprendizaje espacial.

Las funciones hipocámpicas no se limitan a una modulación o

inhibición de los sistemas reticulares y motores, sino que participa
también en la atención selectiva y en la respuesta de orientación.
Otras estructuras límbicas con un importante papel en la
atención, y especialmente en el desencadenamiento de la Respuesta
de Orientación, son la amígdala y el septum. Volveremos sobre ellas
en el capítulo 5.

• Corteza Cerebral

Los estudios se han dirigido fundamentalmente a evaluar el papel

de los lóbulos frontales, cuya lesión provoca hiperactividad y
distractibilidad, además de suprimir las ondas lentas del EEG.
En el marco de la teoría reticular clásica, estos hallazgos
indicaban que el hipocampo y la corteza cerebral parecían estar
implicados en dos tipos diferentes de inhibición. El hipocampo
participaría en la habituación de la atención fásica o pasajera,
mientras que la corteza cerebral modularía la actividad de la FR,
interviniendo en procesos como la vigilia voluntaria o de elección, en
la que el sujeto intenta permanecer despierto y atento durante
períodos prolongados de tiempo.
Los datos neuropsicológicos hablan de una especialización del
hemisferio derecho en el mantenimiento de un nivel de alerta óptimo.
La pérdida del nivel de activación consecuente a una lesión en el
hemisferio derecho afecta a todas las tareas que realiza el paciente
(Heilman y Watson, 1989).
Distintas regiones corticales participan en la aparición y control de
respuestas atencionales, por ejemplo en los movimientos oculares de
exploración visual. Su papel lo estudiaremos más adelante en este
mismo capítulo.

4.2.4. Puntos de Vista Actuales acerca de la Teoría Reticular de la

Vigilia

Vanderwolf y Robinson (1981) criticaron la asociación entre

vigilia, desincronización EEG y actividad reticular, aduciendo que en
distintas situaciones vigiles puede aparecer la actividad EEG
sincrónica. Del mismo modo, la presencia de desincronización
cortical durante el sueño paradójico no casa bien con la teoría
reticular clásica.
Estos autores han propuesto que la FR posee funciones
múltiples, interviene tanto en el sueño como en la vigilia y su papel
activador podría ser más bien indirecto. La desincronización cortical,
al igual que la actividad rítmica hipocámpica, podría estar producida
por dos vías independientes provenientes ambas de la FR:
– Una vía colinérgica, productora de desincronía EEG cortical,
que actúa durante la conducta refleja o vigilia inmóvil. Este
sistema es sensible a la atropina. Su activación puede ocurrir
durante la anestesia producida por agentes volátiles
(cloroformo, éter). La aplicación de acetilcolina en distintas
vías cerebrales, e incluso sobre la propia corteza provoca la
 sustitución de la actividad EEG lenta por actividad rápida de
bajo voltaje.
– Un segundo sistema, resistente a la atropina pero sensible a la
acción de los anestésicos volátiles que actuaría durante la
vigilia activa y los movimientos voluntarios. Estos autores
proponen que el neurotransmisor podría ser una catecolamina
(noradrenalina, dopamina), pero rechazan que se trate de vías
procedentes del locus ceruleus o de la sustancia negra.

González Lima y Scheich (1985) han encontrado que la

estimulación eléctrica de la FR provoca cambios metabólicos
importantes en distintas regiones cerebrales. Aumentos
característicos del metabolismo se producen en las regiones
talámicas anteriores y mediales. Las neuronas tálamocorticales
inespecíficas, alcanzan las capas corticales I y VI y provocan
activación y desincronización EEG. Las vías ascendentes reticulares
que provocan estos efectos son colinérgicas y proceden del núcleo
basal de Meynert, lo que apoya la hipótesis de un mecanismo
activador colinérgico.
Modernamente se considera que esta función activadora no se
basa tanto en un despertar crónico resultado de la puesta en marcha
global y masiva de la FR troncoencefálica, sino más bien en los
sistemas ascendentes, entre los cuales destacan las vías
colinérgicas y los haces noradrenérgicos procedente del locus
ceruleus. No se descarta la existencia de otras vías activadoras
ascendentes. Por ejemplo, el sistema dopaminérgico procedente de
la sustancia negra mesencefálica se piensa que proporciona un tipo
de activación más específica, como el que aparece ante estímulos
estresantes y en la iniciación de movimientos.

4.3. Aspectos Químicos de la Vigilia y la

Atención

4.3.1. Neurotransmisores

Clásicamente han sido los neurotransmisores monoaminérgicos

noradrenalina y dopamina los que han sido asociados al despertar.
 Las lesiones del locus ceruleus, principal centro noradrenérgico
cerebral, y de los haces noradrenérgicos que parten de él provocan
sueño. Todos los fármacos que potencian las sinapsis
catecolaminérgicas del sistema nervioso central poseen efectos
activadores.
Los fármacos que aumentan el despertar y la atención son los
llamados estimulantes o psicotónicos, entre los que destacan las
anfetaminas. Estas sustancias actúan tanto a nivel central como
periférico potenciando la acción sináptica de la noradrenalina y
dopamina al aumentar su liberación y al bloquear su recaptación, con
un intenso efecto simpáticomimético. En el sistema nervioso central
actúan sobre la FR, provocando estimulación y falta de sueño,
disminución de la fatiga, favoreciendo la transmisión sensorial y las
respuestas eléctricas a la estimulación, y desincronizando el EEG.
Entre los cambios psicológicos destaca la sensación de euforia,
aumento de la sociabilidad, concentración y rendimiento intelectual y
la asociación superficial de ideas (Snyder, 1992). En ratas afecta a la
estimación del paso del tiempo en la realización de tareas que exigen
una discriminación temporal para que el animal reciba el refuerzo al
emitir una respuesta.
Una sustancia análoga a las anfetaminas es el metilfenidato.
Produce un aumento ligero en la frecuencia cardíaca y en la
actividad vegetativa simpática. Es euforizante, aunque con un ligero
incremento en la ansiedad que acompaña al aumento en el nivel de
activación. Tiene efectos psicológicos parecidos a los de la
anfetamina.
La cafeína es otra sustancia que posee efectos específicos sobre
la atención, facilitando el procesamiento de la información. Los
tiempos de reacción en tareas de búsqueda visual son menores
cuando el sujeto ingiere cafeína. Esta sustancia acelera y aumenta la
amplitud de los componentes N1 y N2, relacionados con los
procesos que aumentan la atención y preparan para un análisis
posterior de la estimulación. No afecta, por otra parte, a los
componentes tardíos de los potenciales evocados, excepto en
condiciones de fatiga, circunstancia en la que provoca el aumento de
los potenciales evocados ante estímulos relevantes.
 A pesar del papel predominante asignado a las catecolaminas en
la vigilia y en la atención, se sabe que la acetilcolina desempeña
también un papel importante en el despertar. No se descarta
tampoco la intervención de otros neurotransmisores como la
serotonina.

4.3.2. Hormonas y Atención

Las oscilaciones diarias en los corticoesteroides se han asociado
a cambios concomitantes en los niveles atencionales. Los mayores
niveles de secreción se observan de madrugada, antes del despertar,
mientras que el nivel más bajo aparece a últimas horas de la tarde.
Los niveles de esteroides están asociados a los umbrales de
detección sensorial. Los pacientes de insuficiencia adrenal muestran
umbrales sensoriales disminuidos, lo que representa un aumento de
la sensibilidad a la estimulación, siendo más capaces de detectar
señales de distintas modalidades sensoriales que los normales. Por
otro lado, Born y colaboradores (1987) han encontrado que el
aumento de los niveles de glucocorticoides (hidrocortisona) en el
plasma sanguíneo aumenta los umbrales de detección de señales.
Según estos autores la hidrocortisona provoca una reducción
específica de la activación cerebral que lleva a una sensibilidad
reducida ante la estimulación. Los niveles de esteroides parecen
afectar a la velocidad de transmisión del impulso nervioso,
encontrándose entre sus efectos el disminuir el componente N1 de
los potenciales evocados.
Posner (1975) opina que los cambios en los pacientes siempre
son más acentuados que los que se producen en personas normales
a lo largo del día, por lo que los estudios clínicos deben tomarse con
reserva.
Datos en contra de este papel del Cortisol proceden de su efecto
en disminuir los umbrales para la estimulación olfatoria y gustativa.
Fehm-Wolfsdorf y colaboradores (1993) investigaron los ritmos
circadianos del Cortisol y administración de hidrocortisona y placebo
sobre la percepción gustativa. Encontraron que la realización de la
tarea era mejor por la mañana -con altos niveles de Cortisol-,
mientras que la administración de hidrocortisona no afectaba para
nada a la percepción gustativa.
 El efecto específico de aumentar los umbrales sensoriales no se
corresponde con un efecto activador más general de los corticoides,
ya que su administración induce el despertar intermitente durante el
sueño.

4.4. Correlatos Fisiológicos del Despertar y de

la Atención Selectiva

4.4.1. Teoría de la Activación o “Arousal”

El estudio de los correlatos fisiológicos de la atención se ha

llevado a cabo en el marco de la teoría de la activación o arousal.
La teoría de la activación o teoría del “arousal” ha sido una de las
teorías psicofisiológicas más importantes e influyentes sobre la
Psicología Experimental y, a pesar de sus deficiencias, continúa
teniendo vigencia en distintos campos de especialización psicológica,
principalmente en la Psicofisiología. El origen del significado
psicológico de índices fisiológicos, como la actividad electrodérmica
o la frecuencia cardíaca, suele atribuirse a Féré, quien en 1888
desarrolló una primera teorización acerca del concepto de “arousal”.
Féré demostró que la estimulación sensorial iba acompañada de un
descenso en la resistencia eléctrica de la piel. Con el tiempo la obra
de Féré condujo a la teoría de la activación o del “arousal", cuyos
principales representantes fueron Duffy, Freeman, Hebb, Lindsley,
Malmo y Schlosberg, entre otros.
El concepto central de la teoría de la activación es el de
reactividad o responsividad del organismo, descrito de forma
diferente por distintos autores, y que viene a decir que cuanto mayor
es el nivel de activación, hay una mayor facilidad o propensión a
emitir respuestas.
Los conceptos de “activación", “alerta", “despertar", “vigilancia” o
“arousal” no se refieren específicamente a un índice fisiológico de la
actividad del sistema nervioso central, como puede ser el modelo o
patrón de activación EEG, sino a las variaciones generales en el
despertar del individuo como un todo, pudiendo este estado ser
indicado por cualquiera de las medidas o índices psicofisiológicos,
aunque el grado de alerta parece estar indicado mejor por una
combinación de medidas (Duffy, 1957; Lindsley, 1951).
Los cambios fisiológicos empleados como índices de activación
eran variados: el llamado reflejo psicogalvánico o respuesta
electrodérmica, la actividad EEG, el pulso o frecuencia cardíaca, la
tasa respiratoria y otros. Como el estado de activación era general y
afectaba a todos los sistemas de respuesta, cualquier índice podría
señalar el estado general de activación.
Otra característica importante del estado de activación es que
ésta se da en un continuo, desde un punto bajo durante el sueño
hasta un punto alto durante un esfuerzo extremo o una gran
excitación, por lo que en todo comportamiento puede distinguirse un
grado mayor o menor de activación, que puede conocerse a través
de uno o más índices fisiológicos. Por ejemplo, durante la vigilia, en
estado de relajación, el nivel de activacion es bajo y podríamos
constatarlo a partir de un ritmo cardíaco lento y de un tono muscular
disminuido. Por el contrario, una emoción intensa, como la ira, se
manifestaría en un ritmo cardíaco acelerado y en un aumento del
tono muscular, representativos de un alto nivel de activación.
Las alternativas a la teoría de la activación han sido múltiples
aunque ninguna de ellas ha llegado a tener tanta importancia en la
teoría psicológica y en la Psicofisiología como aquélla. Las críticas
de Lacey (1967) se basaban en las bajas correlaciones entre los
índices de “arousal” central, conductual y vegetativo, y en la
especificidad estimular de las respuestas vegetativas.
Hoy en día se piensa que el concepto unitario de activación ha
dejado lugar a la idea de la existencia de una considerable variación
interindividual en distintos estados psicológicos, como demuestra la
investigación actual sobre los correlatos psicofisiológicos de la
atención, la ansiedad y la emoción (Neiss, 1988). La idea de un
estado único de “arousal” es, por otra parte, muy difícil de demostrar
ya que debe emplearse el registro de múltiples índices fisiológicos
para poder observar si hay o no una actividad en ellos que se
corresponda con un estado psicológico.

4.4.2. Actividad Electroencefalográfica

 La actividad EEG asociada con la atención es la desincronía
EEG. En general, la presencia de frecuencias rápidas de bajo voltaje
es característica del estado de despertar y de atención. En el otro
extremo del continuo de activación tenemos que, los ritmos lentos de
gran amplitud y los husos EEG van asociados al adormecimiento, el
sueño y el estado de coma.
Sin embargo, esta asociación ha sido criticada por distintos
autores. Se han mencionado antes las objeciones de Vanderwolf y
Robinson (1981) a esta relación simplista entre EEG y activación:
– La actividad cortical de frecuencia rápida y bajo voltaje es
característica del sueño MOR y puede aparecer en animales
anestesiados con éter o cloroformo. Incluso, puede aparecer
en seres humanos en estado de coma.
– La actividad EEG lenta y de gran amplitud puede ocurrir
durante el estado de vigilia, ya que en animales despiertos
pueden aparecer estando el animal inmóvil y siendo sensible
a la estimulación externa. En el ser humano, el ritmo alfa
sincrónico puede encontrarse en un individuo en estado de
concentración intensa.

Con todo, la reacción de alerta EEG (patrón de activación,

desincronización EEG), consistente en la sustitución del ritmo alfa
sincrónico por el ritmo beta, es la respuesta atencional EEG más
característica. La estudiaremos en el tema siguiente al hablar de la
Respuesta de Orientación.

4.4.3. Potenciales Evocados Cerebrales

Distintos aspectos de la conducta atencional, especialmente

relacionados con su carácter selectivo, pueden manifestarse en los
componentes primarios de los potenciales evocados cerebrales (PE).
Se consigue habitualmente en tareas que consisten en la
presentación rápida de dos señales similares, una frecuente y otra no
frecuente. La primera deflexión negativa, N1, registrada
frecuentemente en el vértex, es mayor ante el estímulo atendido o no
frecuente. El componente N1 es un potencial cerebral endógeno
negativo, desencadenado en las áreas sensoriales específicas, con
una latencia de 50 a 150 milisegundos.
No es una onda simple, sino que posee varios componentes que
van asociados, a su vez, a características de la estimulación y a
variables propias del sujeto, tales como su nivel de activación o la
atención que presta a un estímulo. El componente N1 es mayor ante
los estímulos atendidos que ante los no atendidos.
Cuando se presentan estímulos auditivos, N1 revela un
mecanismo de atención selectiva intramodal, en el córtex auditivo
controlado por la corteza frontal. Este mecanismo selecciona
estímulos auditivos atendidos para su procesamiento posterior,
cuando difieren de estímulos no atendidos en características físicas
tales como el canal de presentación, uno u otro oído, o la frecuencia
tonal (Alho, 1992).
Existe un componente o, mejor dicho, una parte de N1 que
Näätänen (1982; 1985) denomina “negatividad de desajuste", que
aparece ante un estímulo infrecuente que difiere del frecuente en los
parámetros físicos de la estimulación, como la frecuencia y la
intensidad. Las diferencias en la amplitud de N1 son proporcionales a
las diferencias físicas entre los estímulos. Se detecta también en el
magnetoencefalograma, su máximo valor lo alcanza entre los 100 y
300 milisegundos después del inicio del estímulo y se superpone al
primer componente negativo del PE.
Näätänen considera que esta onda se genera por un proceso de
comparación entre la señal sensorial y la huella atencional, resultado
de una operación mnésica que determina si un estímulo es diferente
del inmediatamente precedente (Ritter y Ruchkin, 1992). Este
mecanismo de comparación es, al parecer, un proceso cerebral
automático independiente de la atención que se presta al estímulo y
está influido exclusivamente por las características físicas que
distinguen al sonido infrecuente del frecuente.
Esto lleva a pensar que N1 es el resultado de un conjunto de
procesos generadores diferentes.
Una explicación alternativa es que N1 no revela propiamente una
actividad atencional, sino que este tipo de tareas, con una
presentación muy rápida de estímulos, desencadena efectos
disposicionales intensos en la atención, que se manifiestan en la
diferencia de procesamiento entre estímulos atendidos y no
atendidos. Este proceso es previo a un análisis posterior de la
estimulación más completo.
Con independencia de otros componentes, como N2 o N400, la
relación más importante entre PE y atención procede de los cambios
observados en los componentes secundarios del PE, y
especialmente en el componente de onda P300, en tareas de
atención selectiva con independencia del tipo de estímulo que se
presente (Posner, 1975). Este componente, descubierto por Sutton y
colaboradores en 1965, se considera como un indicador de los
procesos centrales relacionados con la atención y selección
estimular (Figura 4.2). Posee una latencia entre 250 y 500
milisegundos, pudiendo variar ésta según el diseño que se emplee.
Es más adecuado hablar de “complejo P300” que de onda P300
ya que hay autores que distinguen entre un primer componente
frontocentral, con una latencia entre 220-350 ms, y otro componente
centroparietal con una latencia entre 250 y 600 ms, y un tercer
componente que sería una onda lenta tardía centroparietal con una
latencia máxima de 1000 ms (Pritchard, 1981).

Figura 4.2. Potencial evocado auditivo P300 registrado en regiones frontocentrales (negativo
arriba).

Alcanza su mayor amplitud en las derivaciones centroparietales.

La investigación animal y los datos neuropsicológicos sitúan sus
generadores neurales en la unión de los lóbulos parietal y temporal, y
en regiones talámicas y del sistema límbico.
Se emite en distintas tareas, todas las cuales tienen en común la
toma de decisiones respecto a la estimulación que percibe el sujeto.
Suele aparecer cuando se detecta una señal relevante pero
impredictibie. Este componente representa un acontecimiento
cerebral específico que acompaña a tareas de detección de señales,
depende de procesos perceptivos y es un indicador de atención
selectiva. P300 depende de procesos posteriores a la identificación
del estímulo y de un análisis más detallado de las características del
estímulo en el canal atendido.

4.4.4. Potenciales Lentos y Atención

En general, se considera que los potenciales son lentos cuando

duran más de un segundo. Son varios los potenciales lentos tanto
positivos como negativos que han sido asociados a procesos
atencionales, especialmente en tareas difíciles o que exigen un gran
esfuerzo (Ritter y Ruchkin, 1992). Destacaremos entre ellos los
potenciales de preparación motora y la Variación Negativa
Contingente (VNC). Los potenciales de preparación motora consisten
en deflexiones negativas que aparecen aproximadamente un
segundo antes de llevar a cabo una acción motora, sin ningún tipo de
preparación experimental. Se detectan en el vértex, sobre las
regiones motoras precentrales y frontales, mostrando una asimetría a
favor del lado contralateral al movimiento.
La VNC se obtiene empleando paradigmas E1-E2, con una
separación temporal de varios segundos. El primer estímulo sirve de
aviso o señal y el segundo es una orden ante la que el sujeto realiza
una acción motora. La VNC se consideró como un índice de
preparación psicológica, de “espera” o expectativa. Indica cómo el
sujeto espera con atención y “se prepara” para realizar el movimiento
que se le pide. Es una onda asimétrica, con mayor amplitud en el
hemisferio contralateral al que se realiza el movimiento.
Consta de varios subcomponentes según el emplazamiento de
electrodos elegido, aunque se desarrolla en la región frontocentral.
Hoy en día prevalece la idea de que la VNC no es un fenómeno
unitario, sino la combinación de una onda lenta negativa, atencional y
un potencial de preparación motora. Cuando se amplía el intervalo
entre estímulos, la VNC aparece dividida en dos componentes: una
onda negativa lenta después del estímulo y un potencial de
preparación motora (Gaillard, 1980).
La onda lenta negativa es similar a la onda lenta tardía observada
por algunos autores en estudios de atención selectiva que depende
de las características del estímulo, como la P300, pudiendo
considerarse como una parte de la Respuesta de Orientación. Su
amplitud es función de la tarea que se pide al sujeto. Loveless y
colaboradores (1987) distinguen dos subcomponentes en esta
primera onda, un primer componente frontal negativo y un segundo
componente parietal positivo.
El último componente de la VNC refleja el nivel de preparación
motora y se atenúa enormemente cuando no se pide al sujeto que
realice una tarea motora. La conclusión de Gaillard (1980) al
respecto es que la significación funcional de la VNC no es tanto la de
atención o espera, sino más bien la de preparación motora.

4.4.5. índices Periféricos

Están relacionados principalmente con la intensidad o esfuerzo

atencional. En algunos casos son sensibles a aspectos selectivos,
como la significación, novedad o posición en el espacio del estímulo.

• Actividad Electrodérmica (AED)

Se trata de uno de los índices más empleados en el estudio

psicofisiológico de la atención aun cuando en los últimos años ha
dejado lugar a los PE.
1) Niveles Tónicos. Hemos mencionado ya que el empleo de los
niveles tónicos de AED como índice de activación o “arousal”
comenzó con Féré en 1888. Parece demostrado, según
Woodworth y Schlosberg (1971), que durante las horas del
día en las que se está despierto puede observarse que el
nivel de conductividad de la piel es bajo durante la mañana,
 alcanza el máximo a mitad del día y desciende por la noche.
Los cambios en los niveles tónicos de conductancia podrían
representar cambios en el nivel de activación, aunque
dependiendo de la tarea que realice el individuo (Raskin,
1973).
2) Respuestas Específicas. La amplitud de las respuestas
electrodérmicas (RED) específicas ha sido la medida más
empleada en el estudio de la AED. El principal problema que
existe es el significado de las respuestas electrodérmicas, ya
que éstas acompañan a procesos psicológicos como la
atención, la ansiedad o las emociones en general. La
información disponible hasta ahora es que las mayores
correlaciones se dan entre amplitud de las RED y atención.
Stenfert Kroese y Siddle (1983) han encontrado que cuando
se realiza una tarea atencional, las RED ante estímulos
irrelevantes respecto a la tarea tardan más en habituarse. El
esfuerzo atencional hacia la tarea principal provoca, según
estos autores, un procesamiento de la información más lento
del estímulo irrelevante.
Vossel y Rossman (1984) han demostrado que los sujetos
que tardan más en habituar las RED en una sesión previa a
la realización de una tarea atencional de detección de
señales, detectan más señales que los que habitúan
rápidamente. Dicho de otra manera: un mayor nivel de
activación, medido a través de RED más intensas y que
habitúan más lentamente, se corresponde con un mejor
rendimiento atencional.
En tareas de vigilancia, los sujetos que producen mayores
amplitudes de RED cuando detectan una señal, son los que
cometen menos errores, lo que indica igualmente que una
mayor amplitud de RED revela un nivel atencional mayor.
Blakeslee (1979) ha encontrado igualmente una relación
directa entre RED y rendimiento en una tarea de vigilancia:
hay una correlación positiva entre detecciones correctas y
aparición de las RED, siendo de más amplitud las RED antes
de la detección de la señal y tras las señales correctamente
detectadas que tras los fallos.
 3) Respuestas Inespecíficas (NSR). Raskin (1973) señala en su
revisión que existe una relación monotónica entre el nivel de
activación y la frecuencia de NSR. Efectivamente, se trata de
un índice que puede diferenciar al sujeto en estado relajado
del sujeto activo, realizando una tarea o presa de una
emoción. Hoy en día se piensa que las NSR reflejan el nivel
tónico de activación del individuo, conocido también como
inestabilidad (“lability”) electrodérmica. Las NSR aumentan
durante la realización de tareas muy variadas, y disminuyen
sensiblemente cuando el individuo está relajado (Siddle y
Spinks, 1979).

Sin embargo, hemos visto en el capítulo anterior que el aumento

en la frecuencia de las NSR acompaña a las etapas de sueño
profundo. No se trataría por tanto de un índice fiable del nivel de
activación a lo largo de todo el continuo sueño-vigilia, sino sólo de la
vigilia.

• Frecuencia Cardíaca (FC)

La reacción atencional va acompañada de una desaceleración

del ritmo cardíaco (bradicardia) en tareas como el tiempo de reacción
simple en las que una señal de aviso o “preparado” indica al sujeto
experimental que el estímulo de la orden motora se presentará en
breves segundos. En estas condiciones se encuentra una respuesta
bradicárdica que sigue al estímulo de aviso y que se prolonga hasta
la presentación de la señal motora (Figura 4.3). Pueden aparecer
componentes acelerativos poco antes de realizar un movimiento.
Un análisis más detallado de la bradicardia atencional indica que
esta respuesta depende de la fase del ciclo cardíaco en la que se
presenta la estimulación. El enlentecimiento es mayor si el estímulo
señal que lo desencadena se presenta en un momen to determinado
del ciclo cardíaco: 300-400 milisegundos después de la onda R.
También es más acentuada la bradicardia si el estímulo se presenta
en la fase espiratoria de la respiración.
Figura 4.3. Respuesta desacelerativa del ritmo cardíaco después de la señal de preparado
en una tarea de tiempo de reacción. Después de los componentes acelerativos iniciales, se
produce una desaceleración que continúa hasta el inicio del estímulo.
McCanne y Lyons (1990) describen esta reacción atencional
como un cambio bifásico, con un aumento inicial en la FC, seguido
de un descenso que se prolonga hasta la presentación de la señal
motora. Estos autores han estudiado esta respuesta ante estímulos
que señalan la realización de tareas complejas (pruebas de la escala
de inteligencia de Wechsler, como dígitos, cubos, historietas y
rompecabezas). Encontraron que los componentes desacelerativos
de la FC comenzaban entre el 5o y 6o segundo después de la señal
de preparado y que esta desaceleración es mayor cuando las
respuestas son correctas.
Anthony y Putnam (1985) han estudiado la bradicardia atencional
en una tarea de tiempo de reacción simple. Tanto en niños como en
adultos, se desarrolla durante el tiempo de preparación una
desaceleración, acompañada a veces de otros reflejos (como los
guiños), propios de un aumento en el nivel de activación. Zimmer y
colaboradores (1990) estudiaron la desaceleración cardíaca en una
tarea de tiempo de reacción que exigía una discriminación compleja.
A mayor complejidad de la discriminación, más intensa era la
desaceleración de la FC y menores los tiempos de reacción, pero no
por ello eran mayores los aciertos.
Esta reacción atencional cardiovascular ha sido estudiada por los
Lacey (Lacey, 1967; Lacey y Lacey, 1980), quienes lo han
considerado como un resultado de los procesos atencionales
cerebrales. Según su hipótesis del fraccionamiento direccional de
respuesta, distintas partes del sistema nervioso vegetativo pueden
mostrar diferentes “direcciones” en la respuesta (aceleraciones,
desaceleraciones, aumentos o disminuciones en frecuencia o
intensidad) que están relacionadas con distintas funciones
psicológicas. En este caso, la desaceleración de la FC, juntamente
con otros cambios fisiológicos (aumento en la AED, en la frecuencia
respiratoria) serían todos ellos índices atencionales aunque los
cambios en los distintos sistemas (cardiovascular, electrodérmico,
respiratorio) no son similares, sino que siguen “direcciones”
diferentes.
Los Lacey afirmaban que existían efectos bidireccionales entre la
actividad cardíaca y cerebral. La actitud atencional de detectar
estímulos externos se manifiesta en un enlentecimiento de la FC; al
mismo tiempo, esta desaceleración desempeña la función de mejorar
tanto la receptividad del organismo hacia la estimulación aferente
como la disposición para realizar respuestas eficaces ante tal
estimulación. La espera del estímulo enlentece el ritmo cardíaco,
reduciendo la aferencia sensorial cardíaca al tronco del encéfalo.
Como mecanismo causal propusieron la existencia de un proceso de
feed-back hacia el sistema nervioso central desde los
barorreceptores aórticos y del seno carotídeo. No se ha llegado a
encontrar, sin embargo, ningún efecto de las manipulaciones de la
FC sobre la realización de tareas de tiempo de reacción (Zimmer y
cols., 1990).
Obrist (1981) propuso una hipótesis alternativa sobre el origen de
esta respuesta cardíaca atencional, basada en el fenómeno de
“acoplamiento cardíaco-somático”. Para este investigador, los
cambios en la FC son secundarios a la actividad motora. La
significación de los cambios en la FC reside en su acoplamiento
metabólico con la actividad de la musculatura estriada. La inhibición
de respuestas en una tarea va acompañada siempre de una
desaceleración del ritmo cardíaco. Durante el período de espera y
preparación antes de la señal motora en las tareas de tiempo de
reacción, la actividad muscular se encontraría inhibida al tiempo que
se produce la desaceleración cardíaca. Ambos procesos, la quietud
motora y la bradicardia, son manifestaciones periféricas de procesos
centrales implicados en actividades atencionales preparatorias.
En resumen, la desaceleración del ritmo cardíaco es el correlato
fisiológico propio de los estados y respuestas atencionales,
especialmente de la espera atenta y activa de un estímulo sin que
haya que realizar ninguna acción. Aunque no está claro el significado
de esta bradicardia atencional, es dudoso que exista un efecto
facilitador del sistema cardiovascular sobre el sistema nervioso
central en la recepción de la estimulación.
Estos datos encajan bien en tareas atencionales asociadas a la
detección y espera de estímulos. La situación es diferente en tareas
que requieren un esfuerzo atencional intenso, que revisaremos en el
apartado 4.5 dedicado al Esfuerzo Mental.

• Dilatación Pupilar

La dilatación pupilar, con independencia relativa de la luz

ambiental, es una respuesta típica a la aparición de un estímulo
brusco. La dilatación pupilar acompaña también a la actividad mental
y al esfuerzo físico y aparece ante estímulos nuevos e interesantes,
reflejando el nivel de activación y atención. Esta respuesta es mayor
cuando aumentan las exigencias y dificultad de una tarea dada.
Estudiada la respuesta pupilar con procedimientos experimentales
similares a la onda P300 se observa que hay una relación inversa
entre la magnitud de la dilatación y la frecuencia de presentación del
estímulo. Dicho de otra manera, cuando mayor es la incertidumbre,
más dilatación pupilar muestra el sujeto. Se ha buscado un
paralelismo entre la amplitud de esta respuesta y la de los
componentes atencionales de los potenciales evocados, en la
medida en que ambos se ven afectados por la frecuencia de
presentación de la estimulación (Steinhauer y Hakerem, 1992).
Esta reacción es, pues, sensible a variables atencionales, tanto
dependientes de la intensidad del esfuerzo en atender, como del
contenido informativo de la estimulación.

• Movimientos Oculares y Atención Selectiva

Un papel importantísimo en la atención visual lo desempeñan los

movimientos oculares, principalmente aquéllos dirigidos a situar las
imágenes en la fovea para obtener una imagen más clara.
Los movimientos oculares que más han interesado a los
investigadores son los movimientos rápidos en sacudida o
movimientos sacádicos. Se trata de movimientos bruscos de los
globos oculares que centran la fovea sobre un estímulo, su duración
es variable aunque no pasa de 100 milisegundos, a los que hay que
sumar un tiempo de preparación de 200 milisegundos. Estos
movimientos se inician con una aceleración rápida hasta alcanzar
una velocidad-límite seguida de una desaceleración que deja al ojo
en su posición final, la cual tiene a veces que ser corregida con un
movimiento más lento. La duración total, suele ser de unos 250
milisegundos, por lo que el número máximo de movimientos por
segundo es de cuatro. Su magnitud está comprendida entre 4’y 15°
del campo visual, y su velocidad puede ser de hasta 700° por
segundo. Casi toda la información que conduce a la percepción
visual llega al cerebro en los períodos comprendidos entre dos
movimientos sacádicos, cuando la mirada se fija en un objeto.
El estudio de estos movimientos ha proporcionado una gran
cantidad de información acerca de la atención y percepción visual:
cuál es el recorrido visual que realizamos al examinar un objeto, una
imagen o un texto, o cuáles son los puntos de fijación o lugares clave
para identificar un rostro o poder leer y entender frases.

• Movimientos Sacádicos y Atención Visual

Las tareas más empleadas han sido la lectura de textos,

observación de imágenes y búsqueda visual de estímulos. La
observación de una imagen, por ejemplo, difiere notablemente de la
correspondiente a la lectura. Así, al ver una imagen no siempre se
sabe dónde está la información relevante y el recorrido suele ser
exploratorio, sólo puede fijarse bien la vista en cuatro detalles por
segundo (4 x 250 milisegundos).
La velocidad de los movimientos sacádicos se ve afectada por
distintas variables (Galley, 1989). Por ejemplo, aumenta con la
dificultad de la tarea pedida al sujeto. Disminuye cuando:
– Se recuerda algo.
– Se presta atención a un estímulo auditivo.
– Se anticipa un estímulo.

Durante la lectura, los movimientos sacádicos son breves con

una separación mínima de 200 milisegundos, siendo la longitud
media del movimiento sacádico de 2o (frente a 4o en la observación
de imágenes). La amplitud perceptiva resultante de la fijación se
extiende hasta unos 15 caracteres a la derecha del punto de fijación,
proporcionando datos, como la longitud de la palabra siguiente, que
van guiando la lectura. La mayor o menor dificultad de la lectura
determina la duración del movimiento y la duración de la fijación.
Cuando el texto es más difícil disminuye la duración del movimiento
ya que el recorrido del ojo es menor, y aumenta el tiempo de fijación
(Rayner, 1984).
Es importante señalar que los movimientos sacádicos están
asociados a los cambios en la dirección de la atención, aunque tales
cambios pueden ocurrir en ausencia de movimientos oculares. Se
puede cambiar el lugar al que se atiende sin movimientos sacádicos,
y puede haber movimientos sacádicos sin cambiar el lugar donde se
atiende. Por ejemplo, el seguimiento de objetos en movimiento
puede llevarse a cabo sin los movimientos sacádicos. Los
movimientos oculares lentos son también índices atencionales.

• Movimientos Oculares Lentos y Atención

Los movimientos oculares lentos siguen a blancos en movimiento

o mantienen la línea de visión sobre blancos estacionarios. Estos
movimientos no son voluntarios, ya que no pueden realizarse en
ausencia de un estímulo que se mueva lentamente. Puede reducirse,
en parte, la velocidad del movimiento e influirse sobre el movimiento,
por ejemplo cuando nos anticipamos a los movimientos esperados
de un objeto.
Las instrucciones de atender selectivamente a objetos fijos o en
movimiento determina la velocidad de estos movimientos cuando en
el campo visual hay estímulos móviles y estacionarios a la vez. La
atención voluntaria determina el objetivo del movimiento ocular lento.

• Mecanismos Cerebrales de los Movimientos Sacádicos y la

Atención Selectiva

Colículo Superior. Esta estructura ha sido considerada

clásicamente como el centro que inicia directamente los movimientos
oculares y selecciona los objetivos para dichos movimientos. Está
implicado en:
1) La atención periférica y centrada más en la orientación hacia y
localización de estímulos a través de movimientos oculares y
corporales.
2) Enviar señales de alerta inespecífica a centros superiores
acerca de la presencia de estímulos potencialmente
significativos (Foreman y Stevens, 1987).

Muchas de sus células descargan intensamente cuando el punto

luminoso del campo receptor es el objetivo de un movimiento ocular.
Las respuestas de estas células presentan selectividad espacial:
guardan relación con estímulos localizados en una parte específica
del campo visual. La activación celular del colículo superior va
asociada al inicio de los movimientos oculares (Wurtz y cols., 1982).
Las lesiones coliculares desencadenan trastornos de los
movimientos oculares, de los movimientos cefálicos exploratorios,
inatención y trastornos de la orientación espacial. Los animales
lesionados muestran hiperactividad y aproximación errática a los
objetos. Las lesiones unilaterales en el ser humano provocan un
aumento en la latencia de los movimientos oculares sacádicos
hemilaterales pero no los suprimen.
Foreman y Stevens (1987) han señalado la existencia de
funciones atencionales comunes en el hipocampo y los colículos
superiores. Ambas estructuras están activas durante el despliegue
de conductas de detección y exploración de los cambios
ambientales, como por ejemplo:
– Respuestas de Orientación.
– Discriminación de la posición en el espacio.
– Modulación inhibitoria de la locomoción.

Sus influencias sobre el comportamiento atencional son

parecidas aunque podrían realizarse a través de vías diferentes.
Campo Ocular Frontal. Localizado en las áreas 8 y 9 de
Brodman. Aparecen respuestas celulares en esta región cuando un
punto luminoso de un campo receptor es el blanco de un movimiento
sacádico (Wurtz y cols., 1982).
Corteza Parietal Posterior. Aparecen respuestas neuronales
cuando el movimiento sacádico se dirige al objeto, y sólo cuando
este movimiento se dirige a un estímulo del campo receptor de la
célula (Bridgeman, 1991; Wurtz y cols., 1982). Los animales con
lesiones en esta región no pueden dejar de atender a algo y mirar a
otra cosa en el lado opuesto (Posner y Petersen, 1990).
La lesión del área parietal posterior en humanos provoca distintos
problemas perceptivo-espaciales, entre ellos la incapacidad de
localizar objetivos visuales. Las lesiones unilaterales en esta región
provocan síndromes de “negligencia” o desatención unilateral,
ignorando cualquier dato procedente de la zona contralateral a la
lesión. Esta región posee conexiones con las áreas corticales
asociativas y especialmente con el córtex estriado, la circunvolución
cingular y regiones frontales implicadas en los movimientos oculares,
como el campo ocular frontal (Bridgeman, 1991).
Posner y Petersen (1990) han propuesto un modelo cerebral de
la atención selectiva al que denominan sistema posterior de la
atención, en el que recalcan el papel de la corteza parietal posterior,
el colículo superior y el núcleo pulvinar del tálamo posterolateral en la
orientación visual. El sistema cerebral que interviene en la detección
de señales lo sitúan en la parte anterior de la circunvolución cingular,
constituyendo el sistema anterior de la atención. Bridgeman (1991)
ha subrayado igualmente el papel de las áreas frontales e
inferotemporales en los fenómenos de inhibición de la información no
relevante que acompañan a la atención selectiva.
4.5. Esfuerzo Mental
En el contexto de la Psicología Cognitiva de la Atención, se
equipara el concepto de esfuerzo mental a la cantidad de recursos
de procesamiento de la información que se ponen en juego durante
la realización de una tarea. Cuando la dificultad de la tarea aumenta,
hace falta un mayor esfuerzo mental para mantener una ejecución
constante. Las tareas con carga mental son frecuentemente tareas
de cálculo aritmético y de tiempo de reacción simple, realizadas en
condiciones estresantes o de gran dificultad.

• Cambios Electroencefalográficos

La respuesta EEG al aumento en el esfuerzo mental es el

incremento en la frecuencia del ritmo alfa: hay una correlación
positiva entre la dificultad de una tarea y el aumento en la frecuencia
del ritmo alfa.

• Cambios Electromiográficos (EMG)

Existe una relación entre el esfuerzo mental que acompaña a una

tarea y la actividad EMG en grupos musculares que no son
relevantes para la realización de tal tarea. El signo EMG más
característico del esfuerzo mental o cognitivo es el aumento en la
actividad muscular facial, especialmente en la mandíbula y en los
labios (Kukde y Neutfeld, 1994).
Van Boxtel y Jessurun (1993) han encontrado un aumento
progresivo de la actividad EMG en otros grupos musculares, como
son los músculos extensores y flexores del antebrazo durante tareas
bastante diferentes: memoria, cálculo aritmético, tiempo de reacción
y dibujo de la figura en espejo. En este caso, los cambios musculares
reflejan un signo de esfuerzo compensatorio intentando contrarrestar
la fatiga creciente.
Otro índice de esfuerzo mental, medido a través del registro
EMG, es el parpadeo o guiño reflejo. En un sujeto adulto el parpadeo
espontáneo se produce unas 15 veces por minuto en reposo. La
carga mental o dificultad de una tarea que se esté realizando y, en
general, la concentración provocan un descenso del parpadeo
reflejo, descenso que se produce también durante la lectura. En otro
tipo de tareas (memorización, hablar en voz alta) aumenta la
frecuencia de parpadeo. La fatiga va acompañada también de
incrementos en la frecuencia de parpadeo.
Los indicadores musculares de fatiga podrían utilizarse en la
prevención de accidentes. Las personas que controlan o supervisan
equipos o procesos complejos dispodrían así de señales que
muestran el descenso en el nivel atencional producto del cansancio.

• Pupilometría

La amplitud de la respuesta pupilar suscitada por la actividad

mental aumenta con los requerimientos o demandas cognitivas de la
tarea. A más dificultad, hay mayores errores, mayor dilatación y
mayor latencia de respuesta.

• Índices Cardiorrespiratorios

La realización de tareas psicológicas, como cálculos aritméticos o

participar en un videojuego, acarrean un importante aumento del
gasto energético del organismo, aunque la actividad motora sea
mínima.
En la realización de tareas psicológicas se da un aumento en la
frecuencia cardíaca, sin relación con las necesidades metabólicas,
que puede ser un buen índice de esfuerzo mental. Del mismo modo,
se ha observado que el gasto de energía, medido por el consumo de
oxígeno y la producción de dióxido de carbono es mayor durante la
realización de tareas que durante los períodos de descanso. Los
incrementos en la frecuencia cardíaca y en el consumo de oxígeno
siguen a los aumentos en la dificultad de la tarea.
Cuando la tarea es más difícil y requiere más esfuerzo mental,
mayor es la frecuencia cardíaca y menor la arritmia sinusal
respiratoria. Esto indica un descenso del tono vagal, que muestra
también una relación entre capacidad atencional y respuesta
cardiovascular: los sujetos que, en estado de reposo, muestran un
tono vagal mayor, indicado por una frecuencia cardíaca más baja y
una arritmia sinusal respiratoria mayor, son los que desempeñan
mejor una tarea atencional que se les presenta con posterioridad.
Al igual que ocurre con la bradicardia atencional, hay una relación
entre la alteración cardiovascular detectada y las características de la
tarea.
La respiración es sensible a la dificultad de la tarea,
especialmente en tareas continuas, más que en tareas ensayo a
ensayo que estén separadas por breves intervalos de tiempo. El
mejor indicador de esfuerzo mental en este tipo de experiencias es la
respiración rápida y superficial, como puede apreciarse en la figura
4.4.

Figura 4.4. Cambio en la frecuencia y profundidad de la respiración provocados por el

esfuerzo mental. El sujeto se encuentra relajado y con los ojos cerrados mostrando una
respiración abdominal lenta y profunda. Al comenzar la realización de una tarea de cálculo
mental en silencio (señalada a partir de la flecha) la ventilación se vuelve rápida y
superficial.
La resistencia respiratoria, mediada por influjos vagales, aumenta
durante la realización de tareas estresantes. Si las tareas son fáciles
no hay cambios en la resistencia en comparación con un período de
descanso previo o posterior.
4.6. Psicofisiología de la Hiperactividad: un
Modelo de Trastorno por Déficit Atencional
En la medida en que los cambios atencionales se manifiestan en
la actividad fisiológica, podemos utilizar los índices psicofisiológicos
para algo más que para explorar que hay más o menos atención a un
estímulo en un momento dado. Los trastornos psicológicos que se
caracterizan por una alteración de los procesos de atención pueden
ser abordados desde el punto de vista psicofisiológico. Los datos
fisiológicos nos permiten un conocimiento más preciso y exhaustivo
de las características del trastorno y de su evolución. Como modelo
estudiaremos el niño hipercinético o hiperactivo.
La hiperactividad o hipercinesia por déficit atencional es uno de
los problemas más frecuentes en el aula. El niño hiperactivo es
aparentemente fácil de identificar puesto que no puede estarse
quieto, es revoltoso, no atiende y se adapta difícilmente a la
disciplina de la clase, interrumpiendo continuamente al profesor y
compañeros.
La hiperactividad es uno de los trastornos infantiles más
comunes. Hasta un tercio de los niños son considerados antes o
después como hiperactivos. De hecho, los niños menores de seis
años es normal que sean hiperactivos. En casos extremos y
realmente problemáticos, son detectados por el profesor en los
primeros años de la educación básica, cuando las tareas escolares
se complican y requieren una atención prolongada. Los criterios
habituales de diagnóstico son:
– Hiperactividad o inestabilidad motora.
– Dificultades en mantener la atención.
– Conducta impulsiva y molesta.
– Duración superior a un año de estos comportamientos.

La hiperactividad puede ir acompañada de trastornos del

aprendizaje, como los de la lectoescritura o dificultades en la
organización perceptiva. En estos niños el nivel intelectual es normal
o cercano a la media y su principal característica es aparentemente
la falta de control motor. Este exceso de actividad motora no es en
modo alguno cuantitativo: el niño hiperactivo se mueve tanto como el
niño normal, pero su actividad na tiene ningún objetivo aparente, esto
es: se mueven cuando no tienen que moverse.
Desde hace años se sabe que una característica principal del
niño hiperactivo es el déficit atencional. El hiperactivo tiene
dificultades manifiestas en fijar su atención, lo que le impide
ocuparse de sus tareas escolares. Su comportamiento inquieto
también impide frecuentemente a sus compañeros y al profesor que
se ocupen de las suyas.

• La Hiperactividad como Déficit Atencional

Las teorías generales acerca de la hiperactividad, así como la

clasificación diagnóstica, coinciden en considerarla como un
trastorno atencional. Es decir, como un trastorno primario de la
atención y del control del estímulo.
En estos niños las capacidades atencionales de concentración en
una meta o actividad no se hallan suficientemente desarrolladas: el
hiperactivo se mueve porque no puede estar quieto concentrado en
algo.
El origen podría ser un fallo en los mecanismos neurológicos de
la atención. Un déficit en la maduración cortical impediría la
regulación tónica de la corteza cerebral sobre los sistemas
reticulares activadores. Un dato en favor de la hipótesis del retraso
en el desarrollo madurativo es que la hiperactividad tiende a
desaparecer como tal síndrome entre los 12 y los 18 años. Persiste
sin embargo durante la vida adulta un rasgo general de impulsividad.
Está bien establecida la relación entre conducta hiperactiva en la
infancia e impulsividad de adulto.

• Psicobiología de la Hiperactividad

El tratamiento con fármacos estimulantes mejora el rendimiento

escolar de estos niños y disminuye su inestabilidad motora. Este dato
apunta a la existencia de un déficit en los sistemas cerebrales
activadores que puede compensarse farmacológicamente. Los
estimulantes actúan sobre las sinapsis monoaminérgicas, como se
ha visto anteriormente, compensan el déficit atencional y atenúan los
síntomas. Un dato anecdótico que refuerza este hecho es que en
situaciones estresantes, el niño hiperactivo se comporta de forma
más tranquila, siendo posible que al liberarse noradrenalina en estas
situaciones el efecto sea el mismo que el provocado por los
estimulantes.
Se ha señalado también la importancia de factores genéticos y
hereditarios. Es significativo en este sentido el mayor porcentaje de
niños hiperactivos que de niñas, aproximadamente unas diez veces
más. Los estudios familiares sugieren que la hiperactividad en niños
va asociada a trastornos del comportamiento en sus padres y
parientes adultos cercanos, como el alcoholismo, personalidad
antisocial y trastornos histéricos.
Existen factores perinatales asociados, como el parto prematuro
o el peso reducido al nacer.
Los estudios psicofisiológicos muestran diferencias entre niños
hiperactivos y normales en dos tipos fundamentales de variables
fisiológicas:
1) Potenciales Evocados. Los niños hiperactivos muestran
componentes P300 de latencia más breve que los niños
normales, aunque no todos los autores encuentran este dato.
Las principales diferencias con los niños normales aparecen
en la amplitud de respuestas ante los estímulos relevantes o
atendidos. Los niños hiperactivos producen respuestas
reducidas ante estos estímulos, especialmente si pertenecen
a la modalidad auditiva.
No existen diferencias en la respuesta eléctrica cerebral ante
los estímulos irrelevantes. Esto es importante porque indica
que las diferencias en la capacidad atencional de estos niños
no residen tanto en la distractibilidad (el hecho de que
presten más atención a los estímulos irrelevantes), como en
la escasa responsividad ante los estímulos relevantes. En
estos niños, los estímulos significativos no suscitan la
suficiente atención.
2) Indices Vegetativos. El dato más controvertido es si los niveles
basales de conductancia son menores o iguales en los
hiperactivos, en relación con los niños normales. A pesar de
 estudios iniciales que hablaban de un nivel de conductancia
más bajo en los hiperactivos, lo que podría traducirse como
un nivel de activación disminuido, estos hallazgos no siempre
han podido ser replicados. Sí es cierto que si se dividen los
hiperactivos en inestables y estables, según su frecuencia de
respuestas electrodérmicas inespecíficas, la realización de
tareas con presentación lenta de estímulos es mejor en los
que poseen una mayor frecuencia, esto es en los
“inestables", los que muestran mayor nivel de activación. En
general, las manipulaciones que aumentan el nivel de
activación (administración de estimulantes, aumento en la
rapidez con la que deben realizar una tarea) en niños
hiperactivos electrodérmicamente “estables", con baja
frecuencia de respuestas inespecíficas, mejoran el
rendimiento.
En lo que respecta a respuestas específicas, las respuestas
vegetativas de los niños hiperactivos son menores ante
señales de atención o señales de “preparado” (véase el
apartado 4.4.5 de este capítulo) en tareas de tiempo de
reacción. Esto indica un bajo nivel de atención selectiva y una
realización peor de tareas que exigen atención discriminativa.
Se ha encontrado también una habituación más rápida de
sus respuestas atencionales de orientación (véase el capítulo
siguiente).

En conjunto estos datos apoyan la idea de un bajo nivel de

responsividad psicofisiológica en los niños hiperactivos, paralelo a su
conocido déficit atencional. Los estudios de flujo sanguíneo cerebral
revelan una disminución del mismo en relación con los niños
normales.
Hasta aquí hemos hecho un recorrido por dos de los aspectos
más importantes del comportamiento atencional:
1) El mantenimiento del despertar durante períodos prolongados
de tiempo.
2) La atención selectiva o capacidad de enfocar la atención y
dirigir nuestras actividades a una parte de la estimulación a la
que está expuesto el organismo.
 Hemos explorado también los correlatos fisiológicos de la
atención: qué cambios fisiológicos acompañan a los estados de
atención intensa y cuáles de ellos pueden indicarnos con mayor o
menor certeza si el sujeto ha detectado o no un cambio en el
ambiente.
 CAPÍTULO 5
REFLEJO DE ORIENTACIÓN
5.1. El Reflejo de Orientación: Concepto y
Propiedades
Reflejo de Orientación o Respuesta de Orientación (RO) son los
nombres que recibe la primera reacción del organismo ante un
estímulo nuevo o ante un estímulo significativo. Esta respuesta
abarca un conjunto variado de comportamientos como son el volver
los ojos y la cabeza hacia la fuente de estimulación, la interrupción
de otras acciones que se estén realizando en ese momento y no
tengan relación con el nuevo estímulo, y la aparición de un conjunto
de respuestas musculares, bioeléctricas y cardiovasculares (Sokolov,
1963). La RO no es por tanto un reflejo simple, en el sentido
estrictamente biológico del término, sino un conjunto general de
respuestas desencadenado en niveles superiores del sistema
nervioso central. Tampoco es una reacción pasiva, ya que posee un
carácter exploratorio que le asigna un papel activo en la conducta,
permitiendo al individuo conocer y explorar mejor su ambiente.
La RO no es la única respuesta innata a la estimulación
repentina. Sokolov (1963) distingue igualmente el reflejo de defensa
y el reflejo adaptativo. El reflejo de defensa aparece ante estímulos
de alta intensidad o potencialmente dañinos, y comparte algunas
características psicofisiológicas con la RO, que estudiaremos más
adelante. El reflejo adaptativo es un reflejo local y específico ante
estímulos que requieren un ajuste de carácter homeostático. Un
ejemplo es la vasodilatación periférica que sigue a un aumento en la
temperatura ambiental. Estos reflejos muestran de distinta forma la
reactividad o activación suscitada en el individuo por la estimulación.
La RO fue descrita por Pavlov en 1927, y dada a conocer en
Occidente a través de la traducción de la obra de Sokolov a
principios de los años 60. Los estudios realizados en Rusia y en los
países del Este han ido dirigidos principalmente hacia aquellos
aspectos de la RO presumiblemente implicados en el análisis de la
información y en la dirección y regulación de la conducta (Latash,
1990). Las investigaciones occidentales sobre la RO se han
concentrado principalmente en el estudio cuantitativo y paramétrico
de sus principales componentes vegetativos y los aspectos
cognoscitivos de su desencadenamiento y habituación, con
experimentos basados en la presentación de series de estímulos.

• Propiedades del Reflejo de Orientación

Las principales propiedades señaladas por Sokolov y estudiadas

por un número amplio de investigadores son las siguientes (Martínez
Selva, 1981; 1984):
1) Es inespecífico respecto al tipo de estimulación, sea ésta de
origen extero o interceptivo, apareciendo ante cualquier
estimulación nueva o cambio en la estimulación. La RO es
sensible al cambio estimular y reaparece instantáneamente si
varía alguno de los parámetros del estímulo. La reaparición
con mayor o menor intensidad de la RO va a depender de
distintas características estimulares, como son el tipo de
cambio (intensidad, modalidad) y la información transmitida
por el nuevo estímulo. Puede decirse que, por lo general, la
RO es de mayor magnitud cuanto más intensa es la
estimulación.
2) Es una respuesta fácilmente habituable, disminuyendo en
intensidad conforme se sigue presentando el estímulo, hasta
desaparecer totalmente tras una breve serie de exposiciones.
La velocidad de habituación depende de numerosas
variables. Algunas de ellas propias del sujeto, como el nivel
de activación, y otras de la estimulación, como la intensidad
(Figura 5.1). La habituación de la RO se generaliza a otros
estímulos diferentes al que inicialmente la originó.
Figura 5.1. Habituación de las respuestas de orientación electrodérmicas (en jnmhos) ante
una serie de estímulos de intensidad moderada (80 db, 1.000 herzios).

3) Este reflejo posee un efecto global de facilitar la captación de

la información sensorial, resultante de la orientación de los
órganos sensoriales y los cambios en distintos niveles de la
transmisión y procesamiento de la información sensorial.
4) Si se presenta un estímulo a intervalos regulares, la omisión
de tal estímulo dentro de la secuencia normal provoca la
reaparición de la RO previamente habituada. Esta RO surge
ante la omisión o “ausencia” del estímulo esperado.
5) Ante estímulos de intensidades cercanas al umbral sensorial
este reflejo presenta el fenómeno de sensibilización,
aumentando de intensidad conforme se presenta el estímulo.
6) Si un estímulo que tras su presentación repetida ya no suscita
la RO, pasa a convertirse en señal de otro estímulo relevante
o biológicamante significativo, la RO reaparece siendo más
intensa y difícil de habituar. Estas nuevas respuestas se
conocen con el nombre de RO condicionadas y siguen en su
formación las leyes del condicionamiento clásico pavloviano.
 Las RO condicionadas pueden observarse como resultado de
distintos procedimientos experimentales:
a) Ante estímulos significativos, ya sean éstos novedosos o
habituales (como escuchar el propio nombre).
b) Ante el estímulo condicionado en el condicionamiento
clásico cuando pasa aquél a ser señal del estímulo
incondicionado.
c) Cuando un estímulo neutro pasa a ser señal de la
realización de una tarea motora, como por ejemplo levantar
la mano al oír un sonido.
Estas RO están directamente relacionadas con la conducta
verbal y aparecen, en general, ante estímulos significativos,
reforzadores y ante los estímulos condicionados y
discriminativos con ellos asociados. Maltzman (1979; 1990)
las denomina RO “voluntarias", en contraposición con el
resto de RO “involuntarias” suscitadas por la novedad o el
cambio en parámetros simples de la estimulación.
7) La RO a un estímulo altera las propiedades asociativas de ese
estímulo, facilitando o inhibiendo su asociación condicionada
con otro estímulo. Este fenómeno se conoce con el nombre
de modificación refleja. El estímulo (El) que suscita la RO se
presenta poco antes (de 2 ms a varios segundos) que el otro
estímulo (E2). El E2 provocará una respuesta condicionada e
incondicionada menor cuando va precedido del El que
cuando se presenta en solitario. La RO al El afecta al E2 de
forma que:
– Cuanto mayor es la respuesta a El, más se reduce la
respuesta al E2.
– Cuanto menor es el intervalo entre la presentación de El y E2,
menor es la respuesta a E2.

Esta propiedad forma parte del carácter general de inhibición del

comportamiento que desencadena la RO, afectando a otros procesos
en curso de realización o que ocurren poco después.
5.2. Componentes del Reflejo de Orientación
Según Sokolov (1960) la RO es un sistema funcional que
aumenta el poder discriminativo de los sistemas sensoriales. Según
Sokolov la RO como sistema de respuestas puede descomponerse
en dos mecanismos:
1) La estimulación directa de los órganos sensoriales específicos
a través de vías descendentes especiales hacia los
receptores. Estas vías parten de la formación reticular
troncoencefálica y de la corteza cerebral y su efecto es
modificar el poder de discriminación de los receptores
sensoriales.
2) La estimulación indirecta de los sistemas sensoriales a través
de un cambio en el suministro sanguíneo a la corteza
cerebral y a los propios órganos sensoriales.

El resultado es un mejor análisis de la información nueva. Los

componentes de la RO que contribuyen al desarrollo de los dos
mecanismos anteriores son los que a continuación se enumeran.

5.2.1. Cambios en la Sensibilidad y Orientación de los Órganos

Sensoriales

Los órganos sensoriales muestran una disminución de sus

umbrales. Estos descensos pueden ser provocados en un órgano
sensorial por un estímulo de modalidad diferente, fenómeno que se
conoce con el nombre de facilitación transmodal: un estímulo visual
puede disminuir los umbrales de percepción auditiva, aunque
ocasionalmente puede darse también el aumento de umbrales
sensoriales provocado por la atención a un estímulo.
Los sistemas efectores de la musculatura estriada provocan
cambios en los órganos de los sentidos y especialmente en su
posición y orientación. Estos componentes motrices en la actividad
sensorial de los receptores, además de otros cambios, facilitan la
captación de la información: los ojos se abren más y se dirigen (se
orientan) hacia la fuente de estimulación visual, la pupila se dilata, y
en la retina se producen cambios fotoquímicos que disminuyen el
umbral absoluto para la intensidad de la luz.
La RO visual depende, en su intensidad, de aspectos
estimulares: la RO visual es más prolongada y se habitúa más
lentamente ante estímulos de mayor valor informativo.
En el sistema auditivo aparecen componentes motrices: la
cabeza gira hacia la fuente de estimulación auditiva y a veces lo
hace el tronco y el cuerpo entero. Algunos animales enderezan sus
orejas. En el sentido del olfato hay movimientos de la nariz y hocico.
La actividad de los receptores está regulada no sólo por el
sistema muscular, sino también por la división simpática del sistema
nervioso vegetativo. Por ejemplo, la dilatación pupilar suscitada por
la atención a un estímulo depende de la estimulación del simpático
cervical. En los receptores tactiles se ha observado un aumento de la
sensibilidad cuando se estimulan los eferentes viscerales de la
división simpática.

5.2.2. Cambios Electroencefalográficos

El ritmo alfa desaparece y deja lugar a una actividad más rápida e

irregular. Si hay ondas de un tipo más lento, representativas de un
estado de somnolencia y baja activación, se ven reemplazadas por el
ritmo alfa. Si, por otra parte, las ondas presentes son del ritmo beta,
no se apreciarán cambios en el electroencefalograma (EEG). Morrell
(1961) opina que el componente EEG es uno de los más sensibles,
siendo el último en desaparecer y el primero en reaparecer ante el
cambio estimular.
La activación cortical reflejada en el EEG puede no ser general,
sino selectiva y limitada al área cortical propia del sistema sensorial
estimulado. Pueden distinguirse por tanto dos tipos distintos de
desincronización del ritmo alfa:
1) Desincronización tónica o reacción inespecífica prolongada
que se extiende por toda la corteza cerebral y habitúa
rápidamente ante la presentación del estímulo.
2) Desincronización fásica o reacción específica limitada a la
zona correspondiente al área de proyección sensorial del
 órgano estimulado.

Luria y Homskaya (1970) estudiaron la respuesta de orientación

EEG en sujetos sanos, con electrodos situados en la región parieto-
occipital, ante estímulos auditivos. La RO consistía en una
desincronización del ritmo alfa. La habituación se manifestaba como
una disminución del bloqueo alfa o desincronización, apareciendo en
ocasiones un tipo mixto de bloqueo y exaltación de frecuencias alfa.
Después de la presentación de una instrucción verbal relativa al
sonido escuchado, aumentaba considerablemente el bloqueo del
ritmo alfa.
La respuesta de orientación EEG ante estímulos visuales y
auditivos presenta características dinámicas según el tipo de
estimulación y diferencias individuales tales como la edad del sujeto.
La presentación de un estímulo visual bloquea el ritmo alfa. Este
bloqueo es muy resistente a la habituación debido probablemente a
mecanismos filogenéticos, dada la preponderancia del sistema visual
en los mamíferos (Morrell, 1961). Este patrón de respuesta ante la
estimulación se desarrolla a lo largo de la infancia, siendo mayor en
niños de 9 a 10 años, que en niños de 5 a 6 años.
La desincronización EEG guarda relación con la complejidad
estimular. Gale y colaboradores (1975) han encontrado una relación
directa entre la amplitud y frecuencia de las ondas y la complejidad
del estímulo que suscitaba tales cambios. Con el aumento en la
complejidad, la disminución de la amplitud de las ondas alfa era
mayor.
En otras estructuras cerebrales la respuesta eléctrica ante la
novedad presenta una topografía bastante distinta. En el hipocampo
se detecta un ritmo theta característico, de 4 a 7 ciclos por segundo,
regular y sincrónico, que se ha dado en llamar “respuesta de
orientación hipocámpica”. Este ritmo theta hipocámpico es un buen
índice de la RO y puede desincronizarse si aumenta la intensidad de
la estimulación (Yukye y cols., 1976).

5.2.3. Potenciales Evocados Cerebrales

 Algunos de los potenciales evocados (PE) atencionales aparecen
ante estímulos nuevos y presentan habituación. El componente N1
habitúa rápidamente ante estímulos visuales, mostrando una
inespecificidad estimular no regulada por las instrucciones o por la
atención voluntaria (Kenemans y cols., 1988; Näätänen, 1979).
El PE más empleado ha sido el obtenido en el vértex, que
presenta habituación, en contraste con los PE de los sistemas
sensoriales específicos. Hillyard y Woods (1979) han encontrado
ondas positivas, de una latencia entre 200 y 400 milisegundos
cuando se presenta un estímulo inesperado sobre un fondo
monótono. Estos componentes del PE son más marcados en las
regiones cerebrales anteriores. Loveless (1983) afirma que los
potenciales del vértex muestran todas las características de la
habituación descritas por Thompson y Spencer (1966): disminución
de la amplitud como consecuencia de la estimulación repetida, efecto
de la frecuencia de estimulación, recuperación espontánea y
generalización de la habituación. No se ha encontrado el fenómeno
de deshabituación en este componente.
Otros autores han encontrado variaciones en los componentes de
la onda P300 en zonas frontales caracterizados por una gran
amplitud y que habitúan con la presentación repetida del estímulo.
Becker y Shapiro (1980) observaron que el componente P300 ante
una serie de estímulos auditivos era más amplio en el grupo de
sujetos al que se le pedía que atendiera a los estímulos en
comparación con el mismo componente del grupo de sujetos
instruidos para que ignorara los sonidos. Este componente
presentaba habituación. Verbaten y colaboradores (1986) han
encontrado habituación de los componentes N100 y P300 ante la
repetición de estímulos. El componente P300 habituó más
lentamente que el N100.
A pesar de mostrar habituación, P300 no es estrictamente una
RO, ya que no aparece cuando se le dice al sujeto que se le va a
presentar el estímulo. P300 representa más bien un proceso de
atención selectiva que una respuesta a la novedad.
La onda negativa lenta O, que se desarrolla unos 500
milisegundos después del inicio del estímulo ha sido asociada
igualmente con la RO. Simons (Simons, 1988) ha encontrado que
esta onda negativa tardía, no habituaba e incluso crecía en magnitud
a lo largo de la serie estimular hasta alcanzar un nivel estable.

5.2.4. Cambios en el Sistema Nervioso Vegetativo

Las respuestas vegetativas que acompañan a la RO desempeñan

un papel importante en los efectos sobre los sistemas sensoriales de
la estimulación nueva o significativa. La sensibilidad de los
receptores sensoriales puede ser reducida o facilitada por la
actividad del sistema nervioso vegetativo. Pueden distinguirse los
siguientes componentes:

• Respuesta Electrodérmica

Consiste en un aumento brusco y fásico de la conductividad de la

piel (Figura 5.2). Este componente muestra una habituación rápida
tras la estimulación repetida y aumenta en relación directa con la
intensidad y duración del estímulo (Turpin y Siddle, 1979). Según
Barry (1977) sería el único componente que reúne todas las
propiedades atribuidas clásicamente a la RO, siendo muy sensible a
la significación del estímulo (Siddle y cols., 1979).
Hay diferencias individuales en la intensidad de esta respuesta.
Los sujetos que poseen una gran número de respuestas
electrodérmicas inespecíficas son los que muestran mayores
cambios en la intensidad de este componente. Esta respuesta es
bilateral y asimétrica (Martínez Selva y cols., 1987).
El nivel de conductancia cutánea muestra un ligero incremento y
una habituación posterior a lo largo de los ensayos de presentación
del estímulo (Barry y Sokolov, 1993).
 Figura 5.2. Respuesta de orientación electrodérmica (1) y vasomotora (2) ante un estímulo
auditivo. Obsérvese el descenso en el volumen de pulso periférico (2), registrado en la yema
del dedo. La flecha señala el inicio del estímulo.

• Cambios en el Sistema Cardiovascular

El componente más estudiado es la respuesta de frecuencia

cardíaca. La mayoría de los autores han encontrado una
desaceleración cardíaca como respuesta a la estimulación.
Aparentemente esta desaceleración habitúa rápidamente. Algunos
autores han hallado una mezcla de respuestas acelerativas y
desacelerativas. Así, Brown y colaboradores (1976) encontraron,
ante estímulos verbales de 69 db, una desaceleración breve, limitada
a los cinco primeros segundos post-estímulo, seguida de una
aceleración.
En tareas inocuas en las que se pide al sujeto que cuente el
número de estímulos, Barry y Tremayne (1987) han encontrado un
componente aceleradvo amplio precedido de una desaceleración
breve. El componente desacelerativo es independiente de
manipulaciones estimulares en intensidad, novedad y duración, y
tiende a ser constante, mientras que el componente acelerativo
aumenta progresivamente con la presentación de estímulos y
depende de procesos cognitivos suscitados por características de la
tarea como instrucciones o complejidad del estímulo.
Otros autores han insistido en que el componente desacelerativo
suele ser débil y fácilmente habituable, mientras que el componente
acelerativo muestra mayor variabilidad, dependiendo de las
condiciones estimulares (Brown y cols., 1976; Graham, 1979;
Graham y Clifton, 1966; Lynn, 1966; Turpin, 1986; Velden y
Schumacher, 1979). Existe por tanto un importante punto de
controversia en cuanto a la habituación o no de la respuesta cardíaca
desacelerativa que ha sido discutida repetidas veces por los
investigadores interesados en esta polémica (Simons, 1989; Turpin,
1989; Vossel y Zimmer, 1989).
Resumiendo podemos decir que la RO de frecuencia cardíaca es
básicamente desacelerativa, aunque puede aparecer una
desaceleración breve seguida de una aceleración. La respuesta de
defensa, por su parte, es acelerativa, aunque pueden aparecer
componentes desacelerativos. Está en duda si presenta habituación
el componente desacelerativo de la RO.
Según la hipótesis de Lacey (1967) tratada en el capítulo anterior,
la respuesta desacelerativa asociada a la atención y a la recepción
de la información equivaldría a la RO.
La reacción vasomotora es otro componente del RO
extensamente estudiado por los investigadores. Los trabajos
soviéticos clásicos indicaban que la RO vascular consistía en una
vasoconstricción periférica y en una vasodilatación cefálica (Figura
5.2). La vasodilatación cefálica habituaría, según estos estudios,
rápidamente.
A diferencia de los investigadores soviéticos, los occidentales no
han conseguido replicar con éxito estos hallazgos, encontrando en
muy pocos casos una respuesta vasomotora consistente. Ante
intensidades moderadas de estimulación, la respuesta dominante es
una vasoconstricción tanto periférica como cefálica (Turpin, 1986).
Barry (1977) ha encontrado que la variación del volumen de pulso
periférico guarda una relación lineal con la intensidad del estímulo.
El estudio de la habituación de la vasoconstricción digital muestra
resultados insatisfactorios (Ginsberg y Furedy, 1974; Barry, 1977),
Furedy y Arabian (1981) opinan que el componente vasomotor del
RO no presenta habituación, mientras que datos en contra han sido
presentados por Turpin (1986).
Los escandinavos Lassen y colaboradores (1978) han aportado
más datos acerca de la vasodilatación cefálica que acompaña al RO.
Estos autores han estudiado las variaciones regionales cerebrales de
flujo circulatorio como índices de la actividad diferencial de distintas
áreas cerebrales. Ante estímulos visuales aumenta un 20% el aporte
sanguíneo a la corteza de asociación visual, a los lóbulos occipital y
temporal, y al campo visual frontal en la corteza premotora. Ante
estímulos auditivos aumenta el flujo sanguíneo en las áreas auditivas
primarias y secundarias. La corteza auditiva secundaria se activa
más intensamente cuando lo que se presentan son palabras.

• Cambio Respiratorio

Se ha descrito como una respuesta monofásica, consistente en

una inhibición o interrupción pasajera del ritmo respiratorio. Si el
estímulo es de intensidad cercana al umbral sensorial aumenta la
duración de la pausa respiratoria (Barry, 1977). Otros autores han
encontrado cambios más complejos. Harver y Kotses (1987)
estudiaron los efectos de la estimulación auditiva intensa sobre la RO
respiratoria. Encontraron dos respuestas diferentes: 1) una repuesta
inspiratoria breve y de latencia corta, que desaparece rápidamente; y
2) cambios en la velocidad y amplitud del ciclo respiratorio que se
prolongan más allá de la estimulación, consistentes en un aumento
fásico en la profundidad y frecuencia respiratoria. La respuesta
demorada se ve potenciada por la intensidad del estímulo y presenta
habituación cuando se repite la estimulación, aspecto en el que están
de acuerdo todos los autores que han investigado este componente
de la RO.
Ante estímulos más intensos aparece lo que podemos denominar
“respuesta de sobresalto respiratoria": si el estímulo se presenta
durante la inspiración, se produce una aceleración y un aumento en
la profundidad de la misma. Si se presenta durante la espiración,
ésta se detiene bruscamente y va seguida de una inspiración corta y
rápida. En resumen, la respuesta respiratoria ante los estímulos
intensos refuerza, por tanto, la fase inspiratoria.
• Dilatación Pupilar

Un acontecimiento inesperado, sea o no un estímulo visual,

provoca dilatación pupilar. Los cambios pupilares ante estímulos
sensoriales ocurren en todas las especies desde los anfibios a los
primates. Posee una latencia entre 0,3 y 0,5 segundos y alcanza su
máxima amplitud un segundo más tarde. Ocurre tanto ante
variaciones estimulares como ante omisiones de la estimulación
(Qiyuan y cols., 1985). Barry (1990) afirma que este componente
está ligado a la significación del estímulo y, por lo tanto, a las
llamadas RO “voluntarias”.
Stelmack y Siddle (1982) han estudiado las características de
este componente ante estímulos auditivos y han comprobado que la
dilatación pupilar aparece ante estímulos sonoros, con
independencia de la intensidad de la estimulación. La habituación es
rápida y no hay reaparición cuando cambia la intensidad del
estímulo. Esto cuestiona su validez como un índice constante de la
RO. Ante estímulos visuales, Steinhauer y Hakerem (1992) no han
encontrado habituación de este componente. Como se señaló en el
capítulo anterior, existe una relación inversa entre dilatación pupilar y
frecuencia de la estimulación: con estímulos más frecuentes la
dilatación es menor que ante estímulos menos frecuentes.

5.2.5. Cambios en la Musculatura Estriada

Se produce un aumento característico del tono muscular, medible

a través del electromiograma. El aumento en el tono muscular se
centra en las áreas relevantes respecto a la estimulación. Las
acciones que se encuentra realizando el sujeto en ese momento se
detienen. Pavlov se basaba en este aspecto del RO para definirlo
como una manifestación del fenómeno de inhibición externa, debido
a que un estímulo externo suscita la detención o cese de la actividad
en curso de realización. Posner (1975) señala que es característico
en los estados de alerta ante una señal externa el encontrar un
componente inhibitorio que incluye la desaceleración del ritmo
cardíaco y la inhibición motora.
 Morrison (1983) ha subrayado la relación directa existente entre
los mecanismos de inhibición motora que acompañan al sueño
paradójico y la resultante de la presentación de un estímulo
repentino. Para Morrison los mecanismos cerebrales responsables
de estos dos procesos serían los mismos.

5.2.6. Perspectivas Actuales sobre los Componentes del Reflejo de

Orientación: Teorías del Fraccionamiento de Respuestas

Numerosas investigaciones posteriores a los trabajos de Sokolov

han confirmado la presencia de los componentes descritos
anteriormente (Barry, 1977; 1979; Hare, 1973; Jackson, 1974;
O’Gorman, 1973). Sin embargo, las diferencias entre las
características de los distintos componentes, tales como habituación
más o menos rápida, reaparición ante el cambio estimular, entre
otras, han hecho dudar a muchos autores de la existencia de un
sistema unitario de respuesta.
Así, la habituación de los distintos componentes no ocurre al
mismo tiempo, sino que primero habitúan los vegetativos, frecuencia
cardíaca, respuesta electrodérmica, pausa respiratoria, y después los
EEG, desincronización y potencial del vértex. Algunos de los
componentes, como la respuesta electrodérmica, no aparecen ante
el cambio estimular, indicando que lo que se produce es una
exploración automática de la información sensorial de estímulos
valorados como poco importantes (Latash, 1990).
En una serie de trabajos sobre esta cuestión Barry (1977; 1979)
concluyó que no podía hablarse de un concepto unificado del RO ya
que los distintos componentes no se comportaban de la misma
manera. Al realizar un estudio factorial de los distintos componentes
en relación con las características estimulares, identificó cuatro
estructuras de respuesta. Propuso un modelo, según el cual la RO
que se observa es el resultado de un sistema de registro múltiple, en
el cual cada uno de los cuatro subsistemas propuestos se manifiesta
en una o más respuestas (Figura 5.3). Estos cuatro subsistemas son:
a) Registro del Estímulo. Este sistema se activa con la
presentación del estímulo, prescindiendo de la intensidad y
 novedad del mismo. Va asociado con la desaceleración
cardíaca y la vasodilatación cefálica.
b) Registro de la Novedad. Está afectado por la novedad del
estímulo. Su puesta en marcha está indicada por la pausa
respiratoria y la desicronización EEG.
c) Registro de la Intensidad. Este sistema es sensible a las
diferencias en intensidad del estímulo. Su actividad va
asociada a la respuesta electrodérmica y a la
vasoconstricción periférica.
d) Registro de la Respuesta. Este sistema es sensible a la
preparación de las respuestas motoras del organismo. Su
puesta en marcha estaría indicada por la aceleración del
ritmo cardíaco.

Barry reformuló parcialmente su sistema en 1982, y propuso que

en primer lugar actuaría el mecanismo de registro del estímulo, al
que seguirían los mecanismos de registro de la novedad y de la
intensidad. De la interacción de estos dos últimos mecanismos
surgiría la RO, cuyo índice más representativo es la respuesta
electrodérmica (Barry, 1990).
Con las aportaciones de este autor parece haberse superado el
antiguo problema de las bajas correlaciones entre distintos índices
de la RO. La asociación de cada uno de ellos con un mecanismo
central hipotético permite un análisis más detallado del valor
funcional de este reflejo.
El modelo de Barry ha sido fuertemente criticado (Öhman y
Bohlin, 1987), aunque sus aspectos principales constituyen una
fuente de investigación muy interesante y prometedora. El aspecto
más interesante del modelo es que características diferenciales de la
estimulación (como la intensidad o novedad) y, por tanto, de su
análisis o procesamiento, se manifiestan de distinta manera en los
diferentes sistemas de respuesta. Por ejemplo, la mayor o menor
intensidad de la estimulación se corresponde con una mayor o menor
vasoconstricción periférica.
Figura 5.3. Los cuatro subsistemas del modelo de Barry que desencadenan la respuesta de
orientación. El cambio en la frecuencia cardíaca (FC) suscitado por el registro del estímulo
es una desaceleración, mientras que el correspondiente al registro de respuesta es una
aceleración. VPC: volumen de pulso cefálico; PR: pausa respiratoria; EEG: cambio
electroencefalográfico; RED: respuesta electrodérmica; VPP: volumen de pulso periférico.
Adaptado de Barry (1979).

5.3. Reflejo de Orientación y Reflejo de Defensa

Hemos descrito anteriomente las características diferenciales
entre la RO ante estímulos de intensidad moderada e inocuos, y la
de defensa (RD), que aparece ante estimulos de alta intensidad o
potencialmente dañinos. El RD comparte algunas características
psicofisiológicas con la RO. Las principales diferencias se han
estudiado en relación con la frecuencia cardíaca ya que los
investigadores han asumido, durante años, que la principal diferencia
entre el RD y el RO se encontraba en que la desaceleración cardíaca
era un índice atencional, mientras que la aceleración lo era de la RD.
Sokolov propuso igualmente que la respuesta vasomotora
distinguiría igualmente entre la RO (vasodilatación cefálica y
vasoconstricción periférica) y la RD (vasoconstricción general).
 La RD ante la estimulación aversiva se caracteriza por un
aumento de la actividad simpática, y consecuentemente de la presión
arterial sistólica, incremento en la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción periférica. La respuesta de frecuencia cardíaca
presenta a menudo una mezcla de componentes acelerativos y
desacelerativos. El componente acelerativo es mayor cuando el
sujeto puede realizar acciones que eviten la estimulación aversiva,
en comparación con los sujetos que la reciben de forma pasiva.
Aunque clásicamente la RD cardíaca se ha atribuido a la
actividad simpática, cada vez está más claro que los cambios
acelerativos y desacelerativos se deben a una inhibición vagal. Vila y
colaboradores (Fernández y Vila, 1989; Reyes y Vila, 1993; Vila y
Fernández, 1989) han descrito la RD cardíaca en humanos como un
patrón complejo aceleratorio y desaceleratorio en orden alternativo.
Los primeros componentes son de origen vagal, mientras que los
más tardíos dependen de una interacción simpática/parasimpática en
la que también participa el reflejo barorreceptor. Los últimos
componentes son los más fácilmente habituables. La RD de
frecuencia cardíaca está afectada por los cambios respiratorios,
manifestados a través de la arritmia sinusal respiratoria. Las
instrucciones de la tarea y las expectativas generadas por el sujeto
son también variables importantes en la habituación de esta
respuesta.
La RD vasoconstrictora se da tanto a nivel central como periférico
(Hare, 1973). Turpin y Siddle (1983) han descrito la RD vasomotora
cefálica como una reacción bifásica con descensos y aumentos en la
actividad vasomotora de la frente, que ocurren también a nivel
periférico. Los aumentos en el volumen sanguíneo cefálico presentan
habituación. Contra lo indicado por autores rusos, las respuestas de
vasodilatación cefálica sólo aparecen ante estímulos de alta
intensidad. Estos cambios vasculares van acompañados de un
aumento del riego sanguíneo a la musculatura estriada.
A pesar de que la RD fue descrita por Sokolov como inhabituable,
Turpin (1986) ha encontrado habituación de las RD acelerativas
cardíacas ante estímulos auditivos de intensidades entre 90 y 105
db.
 Otro componente estudiado ha sido el guiño reflejo como parte de
la RD o de la respuesta de sobresalto, que sería un modelo
intermedio de reacción entre la RO y la RD.

5.4. Variables que Rigen el Desencadenamiento

y Habituación del Reflejo de Orientación
Hay un acuerdo general en establecer que son tres los
determinantes del desencadenamiento y habituación de la RO:
Novedad, Intensidad y Significación del estímulo (Barry, 1990). Sin
embargo, es muy difícil separar a nivel operacional estos tres
determinantes y sus variantes.

5.4.1. Novedad e Intensidad

El RO aparece ante estímulos nuevos, esto es ante cualquier

cambio estimular, incluyendo la omisión del estímulo. Sin embargo,
no siempre aparece la RO ante el cambio estimular, ya que la
habituación se generaliza ante estímulos diferentes. La reaparición
es más probable cuando la novedad o el cambio estimular es un
aumento en la intensidad de la estimulación o un cambio en la
modalidad estimular.
La intensidad de la estimulación afecta tanto a la magnitud de la
RO como a la velocidad de habituación. Cuanto más intenso es el
estímulo mayor es la RO y más lenta es la velocidad de habituación.
La intensidad estimular afecta diferencialmente a los distintos
componentes, y entre ellos más a la respuesta electrodérmica y al
volumen de pulso periférico (Barry, 1977). La relación entre
intensidad del estímulo y habituación es compleja: Öhman (1979)
opina que los estímulos intensos reciben más procesamiento que los
estímulos débiles, de manera que generarán una mayor habituación
a largo plazo y menor recuperación espontánea. Barry y Furedy
(1993) han encontrado una relación multiplicativa entre la intensidad
y la novedad en el desencadenamiento de la RO electrodérmica.

• Omisión del Estímulo

 Ha sido estudiada por distintos autores, no siendo un fenómeno
fácil de encontrar. La RO ante la omisión del estímulo posee una
latencia superior a la RO producida por la presentación de un
estímulo físico. Barry ha sugerido que este tipo de RO pertenecería a
la categoría de RO “voluntarias” de Maltzman.

5.4.2. Significación

La relación que existe entre significación del estímulo, por una

parte, y magnitud y velocidad de habituación de la RO, por otra, ha
sido investigada por numerosos autores, como puede verse en la
revisión de Botella (1982). La misma definición de significación
plantea problemas que se han intentado resolver desde puntos de
vista muy diferentes: significación como complejidad estimular,
probabilidad de ocurrencia, o novedad o incertidumbre, ya que la
significación puede ser entendida como un aspecto más de la
novedad.
Las respuestas ante el cambio estimular son mayores cuando
este cambio es significativo para el sujeto (Ben-Shakhar y cols.,
1975; Bernstein, 1979; Bernstein y cols., 1985). Bernstein defiende
que sólo los estímulos significativos o aquéllos relevantes para la
tarea que se le pide al sujeto llevan a la reaparición de una RO ya
habituada. Este autor admite la existencia de RO “involuntarias”
(Maltzman, 1979; O’Gorman, 1979) ante el cambio estimular no
significativo, que serían transitorias y de habituación rápida. Este
autor resalta el carácter multiplicativo de la novedad y la significación
sobre la intensidad y la resistencia a la habituación de la RO
(Bernstein, 1979).
Ben-Shakhar y colaboradores (Ben-Shakhar, 1977; Gati y Ben-
Shakhar, 1990) opinan, por el contrario que la novedad y
significación presentan más bien propiedades aditivas e
independientes. Apoyan la hipótesis de Maltzman de dos tipos de RO
que obedecen a mecanismos de análisis estimular diferentes: 1) RO
involuntarias ante la novedad, que tienen su origen en un proceso de
comparación simple y sólo aparecen cuando existe una importante
disparidad entre el estímulo nuevo, y los que le preceden. Por
ejemplo, estos autores encontraron que la RO aparece ante el
cambio no-significativo, sólo si ocurre al final de una serie simple de
estímulos. 2) RO voluntarias, que aparecen siempre que el estímulo
es significativo con independencia del contexto estimular. Este tipo
de RO está determinado por disposiciones y expectativas. En una
serie de estímulos, la RO ante el estímulo significativo es
relativamente independiente del contraste o diferencia que existe en
los parámetros físicos entre el estímulo de prueba y los precedentes.
Los estímulos significativos y no significativos se ven afectados de la
misma forma por el factor novedad.
Este efecto de la significación se ha estudiado por medio de
manipulaciones en el contenido informativo del estímulo o de
procedimientos de condicionamiento e instrucciones verbales que
proporcionan valor de señal al estímulo.
La información contenida en un estímulo, indicada por su
probabilidad de ocurrencia es un determinante importante de la
aparición de la RO y de su habituación (O’Gorman, 1971). Los
estímulos que poseen poco valor informativo generan una
habituación más rápida del RO que los estímulos que contienen
mucha información. Spinks y Siddle (1976) han propuesto que la
habituación es una función directa de los procesos de extracción y
codificación de la información estimular: los estímulos con mayor
contenido informativo provocan mayores RO que, además, habitúan
más lentamente.
En conclusión, la significación parece ser un factor de mayor
peso que la novedad en suscitar la RO.

5.4.3. Diferencias Individuales

Un importante número de diferencias individuales han sido

descritas en la aparición y habituación de la RO, entre ellas la edad y
el nivel intelectual. Sin embargo, las más fáciles de encontrar por su
ubicuidad son:
a) Inestabilidad (“lability”) electrodérmica. Los sujetos con una
alta frecuencia de RED inespecíficas proporcionan
respuestas más intensas y de habituación más lenta
(O’Gorman, 1990)
 b) Nivel de activación. Cuanto mayor es el nivel de activación, las
RO tardan más en habituar. Este efecto se ha encontrado con
diferentes manipulaciones conductuales: estrés inducido por
instrucciones, mayor o menor dificultad de la tarea, realizar la
tarea de pie, y administración de cafeína o nicotina.

Como se vio en el capítulo anterior, las dos variables anteriores

están relacionadas entre sí. Cuanto mayor es el nivel de activación,
mayor es la frecuencia de respuestas electrodérmicas inespecíficas.

5.5. Mecanismos Neurales del

Desencadenamiento y Habituación de la
Respuesta de Orientación
Sokolov (1960; 1963) propuso la teoría del “modelo neuronal” del
estímulo para explicar el desencadenamiento y habituación de la RO,
así como los mecanismos neurales implicados en estos dos
procesos. Según su teoría existiría un doble sistema:
1) Sistema para la formación del modelo, constituido por la
corteza cerebral, donde se formarían y almacenarían las
“huellas” o modelos de los estímulos.
2) Sistema amplificador, cuya función es la de aumentar el nivel
de activación, y se identifica con la formación reticular.

Según Sokolov, cuando existe una discordancia entre la huella

mnésica de un estímulo, almacenada en el sistema para la formación
del modelo, y otro estímulo nuevo que llega al sujeto se activaría el
sistema amplificador, apareciendo la RO (Figura 5.4). El aumento
resultante en el nivel de activación y las distintas respuestas
orientadoras facilitarían el registro y almacenamiento de las
características del nuevo estímulo en forma de una nueva “huella” o
modelo.
Las sucesivas presentaciones del estímulo contribuyen a formar
la nueva huella, mientras se va desarrollando el proceso de
habituación. Finalmente se llega a una comparación positiva entre
las características del estímulo y la huella ya formada, lo que
conductualmente se traduce en la desaparición de la RO ante dicho
estímulo, completándose la habituación.

Figura 5.4. Modelo neuronal del estímulo. 1) Representa las señales de discordancia entre
el estímulo nuevo y los ya registrados en la corteza; 2) señales que bloquean la información
que llega a la formación reticular cuando ya se ha formado el modelo del estímulo. Adaptado
de Sokolov (1960).

Los trabajos del propio Sokolov y otros investigadores han

llevado a incluir otras estructuras relacionadas con el sistema
límbico, como son el hipocampo y la amígdala, que intervendrían en
estos procesos. Por tanto, las principales estructuras del SNC
estudiadas en relación con el desencadenamiento y habituación de la
RO son:
1) La formación reticular troncoencefálica.
2) La corteza cerebral.
3) Estructuras límbicas, notablemente el hipocampo y la
amígdala.

5.5.1. Formación Reticular

 La estimulación, en distintas áreas, de la formación reticular (FR)
provoca los mismos efectos EEG, respuestas vegetativas de tipo
simpático y reacciones de alerta, atención y exploración observables,
semejantes al RO que ocurre tras la presentación de un estímulo
externo. La estimulación de la FR posee igualmente un efecto
facilitador tanto sobre la transmisión sensorial como sobre la
actividad motora. Parece fuera de toda duda la implicación de esta
estructura en la aparición de la RO.

5.5.2. Corteza Cerebral

Según las hipótesis originales de Sokolov, la corteza cerebral

actuaría en el desencadenamiento y habituación del RO merced a su
papel de analizador de la novedad o significación estimular, enviando
consecuentemente impulsos excitadores o inhibidores a la FR.
La implicación de la corteza cerebral en el desencadenamiento
de la RO queda patente al considerar que muchas de las situaciones
que llevan a la aparición de la RO (por ejemplo, al oír nuestro propio
nombre o algo que nos interesa) proceden de diferencias sutiles
entre estímulos. Esta discriminación requiere un análisis muy
detallado de la estimulación, en función de la experiencia previa. Se
trataría en este caso de las RO voluntarias, y no de las RO
involuntarias ante un estímulo simplemente nuevo, que no requiere
mayor análisis.
Luria y Homskaya (1970) han presentado datos que indican un
trastorno de la regulación del RO por el lenguaje (instrucciones
verbales) en pacientes con lesiones en los lóbulos frontales. Las
lesiones del córtex prefrontal provocan falta de responsividad
electrodérmica y retraso en la habituación de las RO.
El control cortical inhibitorio sobre la FR desaparecería en las
lesiones corticales y en los estados de inhibición cortical durante el
sueño de ondas lentas. Los datos disponibles no permiten afirmar,
sin embargo, que existe habituación de la RO durante el sueño
(McDonald y Carpentier, 1975).
Cabe mencionar aquí el papel de las estructuras cerebrales
implicadas en los movimientos oculares que constituyen la RO visual,
que según Posner y Petersen (1990) serían el lóbulo parietal
posterior, y a nivel subcortical el núcleo pulvinar lateral del tálamo y
el colículo superior, de las que se ha hablado en el capítulo anterior.
La estimulación eléctrica del colículo superior provoca RO visuales.
Igualmente, se ha descrito la presencia en las láminas coliculares
profundas de neuronas multimodales que responden a la novedad y
habitúan rápidamente (Foreman y Stevens, 1987).

5.5.3. Estructuras Límbicas

El hipocampo ha sido identificado como una de las estructuras

más importantes en la atención fásica representada por el RO. La
estimulación eléctrica del hipocampo da origen a la detención del
movimiento y a conductas exploratorias y de investigación. Las
lesiones hipocámpicas provocan una amplia variedad de trastornos
atencionales, ligados a la orientación de los movimientos visuales,
orientación espacial e hiperactividad (Foreman y Stevens, 1987).
Distintos autores han descrito las funciones inhibidoras de esta
estructura y las dificultades en la habituación de la RO que comporta
su lesión (véase por ejemplo el manual de Isaacson y Pribram,
1975).
Vinogradova (1975) propuso la existencia de una inhibición del
hipocampo sobre la FR. Según este autor, la llegada de nueva
información sensorial disminuiría este efecto inhibidor, permitiendo a
la FR la emisión de los distintos componentes del RO. El correlato
electrofisiológico de esta quiescencia hipocámpica sería el ritmo
theta sincrónico o RO hipocámpica. El desarrollo del “modelo” del
estímulo o huella mnésica, llevaría a una comparación positiva por
parte del hipocampo, seguida del control inhibitorio de la FR que
conductualmente se manifestaría en la habituación y desaparición de
la RO.
Gray (1982; 1993) atribuye al sistema septohipocámpico un papel
fundamental en la aparición de la RO. Como examinaremos en el
Capítulo 11, este autor denomina sistema de inhibición conductual a
una porción del sistema límbico, el sistema septohipocámpico, que
realizaría una “comparación” y “evaluación” de la información que
llega al organismo, pudiendo ocasionar en el caso de la estimulación
nueva o significativa la RO, caracterizada por aumento en el nivel de
activación, conducta de exploración, aumento en la atención e
inhibición conductual.
Además del hipocampo, las lesiones en distintas regiones
cerebrales alteran los parámetros de la RO: amígdala, septum y
núcleos del rafe entre otros (Bagshaw y cols., 1965; Coover y Levine,
1972). La amígdala cerebral ha sido la siguiente estructura en
importancia, después del hipocampo, estudiada en este ámbito.
La lesión y estimulación amigdalina provoca cambios importantes
en componentes vegetativos, principalmente, del RO. Así, su
estimulación eléctrica altera la actividad electrodérmica, y las
frecuencias respiratoria y cardíaca (Isaacson, 1974). Bagshaw y
colaboradores (1965) observaron diferencias entre macacos intactos,
que habituaban sus RO normalmente, y un grupo con lesiones
bilaterales en la amígdala. Estos últimos no mostraron habituación de
sus RO electrodérmicas, aunque sí presentaban habituación otros
componentes somáticos y musculares del RO.
La orientación visual hacia estímulos no familiares se ve muy
dañada por las lesiones amigdalinas. Los animales prestan menos
atención al ambiente y reaccionan menos ante los cambios visuales
(Isaacson, 1974).

5.5.4. Estudios a Nivel Neuronal

Empleando técnicas de registro unicelular, Sokolov y otros

investigadores han intentado localizar el lugar donde se produce la
habituación en el sistema nervioso central (Sokolov, 1977; 1990). La
estrategia de Sokolov ha sido explorar las vías sensoriales hasta
hallar neuronas que presentaran habituación ante la estimulación
repetida con independencia de la modalidad sensorial.
Aunque existen neuronas que son sensibles a la novedad en la
formación reticular y en el colículo superior, Sokolov ha encontrado
neuronas que presentan las características propias del RO en la
región CA3 del hipocampo. Estas neuronas cambian sus respuestas
con la presentación repetida del estímulo, al mismo tiempo que la
estimulación procedente de los receptores continúa intacta.
Las aferencias procedentes de las áreas corticales de asociación,
transportando información sensorial, alcanzan las neuronas
multimodales de la corteza entorrinal, de donde la información se
dirige a las regiones hipocámpicas CA1 y CA3. De la corteza
entorrinal parte también información a las neuronas granulares del
giro dentado, que a su vez envían impulsos inhibidores a las
neuronas piramidales del área CA3 (Figura 5.5). La estimulación
eléctrica del giro dentado provoca una rápida pérdida de respuesta
en las neuronas piramidales CA3. Esta interacción resulta en la
formación de detectores de novedad en las neuronas piramidales
CA3 que habitúan, vía estimulación inhibitoria del giro dentado,
después de 10 a 20 presentaciones del estímulo.

Figura 5.5. Mecanismos cerebrales de la habituación según Sokolov (1977).

Según Sokolov, el modelo neuronal de un estímulo se dibujaría
sobre la membrana de la neurona piramidal, ocupada por sinapsis
procedentes de las neuronas sensoriales. Sobre esta membrana se
forman las representaciones plásticas sinápticas que reflejan las
características del estímulo.

5.5.5. Respuestas de Orientación Voluntarias e Involuntarias

 Distintos autores han propuesto que los mecanismos cerebrales
de las RO voluntarias e involuntarias son diferentes (Barry, 1990;
Foreman y Thinus-Blanc, 1987; Gati y Ben-Shakhar, 1990). Las RO
involuntarias estarían regidas por circuitos troncoencefálicos,
fundamentalmente bulbares y mesencefálicos, implicando a los
colículos superiores. Las RO voluntarias, ante estímulos
significativos, dependerían de mecanismos comparativos ubicados
en niveles superiores como el hipocampo y la corteza cerebral.

5.6. Significación Conductual del Reflejo de

Orientación
Desde un punto de vista funcional, el RO permite al individuo ser
consciente de los cambios que ocurren a su alrededor, detectarlos y
concentrarse en aquéllos que son más relevantes. La habituación
ante los estímulos irrelevantes es también importante, ya que si el
organismo no habituara sus RO, estaría controlado constantemente
por los estímulos que inciden sobre sus receptores sensoriales. En
tal situación, no podría ignorar los estímulos irrelevantes o no
significativos. Todo acontecimiento sería nuevo y el comportamiento
complejo no podría desarrollarse ya que se vería constantemente
interrumpido.
Además de ser una respuesta eminentemente atencional, la RO
está implicada de lleno en la actividad perceptiva. Hemos estudiado
las manifestaciones externas, efectoras de este respuesta, pero
posee también aspectos internos, aferenciales. Esto nos lleva a
considerar también la estrecha relación entre atención, percepción y
conciencia.

• Atención, Percepción y Conciencia

Waters y Wright (1979) han estudiado la contribución de las RO al

desarrollo de la atención selectiva, la cual se presenta como un
proceso doble que se compone de un subproceso facilitador de la
atención y de otro subproceso inhibidor de la atención. El primero
sería el responsable de la aparición de las RO que facilitan la entrada
de información sensorial y preparan el organismo para la acción y el
procesamiento central de la información. El subproceso inhibidor
regula la inhibición de respuestas ante estímulos no relevantes que
aparece como el fenómeno de habituación. A juicio de estos autores,
la interacción de ambos procesos permite la atención selectiva. El
resultado es que durante la realización de una tarea atencional, los
estímulos irrelevantes para la misma son ignorados, mientras que se
mantienen las respuestas ante los estímulos importantes.
Una manifestación de estas funciones selectivas es que la RO
ante un estímulo distrae la atención hacia otros. Por ejemplo, la RO
tiene la propiedad de elevar el umbral de percepción del dolor,
distrayendo la atención de la persona hacia el estímulo nuevo.
Tanto percepción como atención son procesos superiores que
conllevan la orientación selectiva de los órganos sensoriales y de la
actividad general hacia sectores limitados del entorno. La conducta
perceptiva varía según el grado de atención que se presta a un
estímulo, siendo el percepto resultante diferente si la atención es
concentrada o dispersa (Vernon, 1973). Pero tanto atención como
percepción se relacionan con la actividad consciente, ya que si
percibimos un objeto es que somos conscientes de él, de su
presencia. Este carácter de consciencia, de “darse cuenta” es el que
se ha utilizado en un amplio número de trabajos sobre la conciencia,
en los que, de esta forma, se ha igualado con la atención. Tal vez por
esta razón, en gran parte de los estudios de desarrollo perceptivo, la
variable dependiente es una respuesta atencional y no perceptiva,
como por ejemplo ocurre en los estudios sobre fijación visual, en los
que se deduce que el sujeto percibe un objeto porque sus pupilas se
fijan en él. El aprendizaje perceptivo descansa sobre actividades
atencionales, que actuarían como canalizadoras y movilizadoras de
la información sensorial del mismo modo como actúan en la
facilitación de respuestas en los aprendizajes simples.
Esta estrecha relación entre atención y conciencia ha llevado a
distintos autores a preguntarse por la relación entre una respuesta
atencional como la RO y la conciencia. Razran (1971) propuso que
las RO actuarían como mediadoras en el aprendizaje perceptivo, y
que además constituían por sí mismas las formas más elementales
de conciencia. Según datos recopilados por el autor citado, en su
mayoría procedentes de autores rusos, el umbral de disparo de
diversos componentes (electrodérmicos, EEG) de la RO coincidía
temporalmente con la indicación verbal del sujeto del momento en el
que “se da cuenta” de la relación entre los estímulos. Razran, para
quien la conciencia se apoya en las RO afirma que puede darse RO
sin conciencia, las RO “involuntarias", pero no viceversa.
La significación perceptiva de las RO es también importante. Para
Sokolov (1963) el proceso perceptivo depende de la acción refleja
del sistema sensorial. La percepción se apoya no sólo en la actividad
aferente de los receptores y niveles superiores del sistema sensorial
correspondiente, sino también en la modulación eferente de la
información sensorial. Cuando empleamos el término “orientación” en
un sentido sensorial nos referimos a la dirección y focalización de los
órganos sensoriales que mejora las condiciones de evaluación del
estímulo que suscita la RO. En distintas modalidades sensoriales el
sustrato neuronal de los movimientos dirigidos a la localización de la
fuente de estimulación se halla directamente ligado a las vías
aferentes (Luria, 1974). La RO posee por tanto una carácter
direccional semejante al de la conducta superior.
El efecto perceptivo más conocido de la RO es su papel
facilitador sobre la recepción de la estimulación debido sobre todo a
sus propiedades activadoras (Razran, 1961; 1971; Sokolov, 1963).
La RO provoca el aumento de la sensibilidad de los sistemas
sensoriales, tanto a nivel central como periférico. Otro fenómeno,
directamente relacionado con el anterior es el de la facilitación
sensorial o transmodal, demostrado repetidas veces (Maltzman y
Raskin, 1965; McGuigan, 1978).
La RO contribuye a disminuir la incertidumbre ya que es posible
establecer de forma experimental una conexión entre la intensidad
de la respuesta y la información proporcionada por un estímulo
(Velden, 1978). La teoría original de Sokolov (1963) propone que la
RO asegura una preparación óptima para la estimulación anticipada.
El RO facilitaría la entrada posterior de información sensorial.

• Respuesta de Orientación y Procesamiento de la Información

Öhman (1979) ha sugerido que la RO indicaría una llamada a los

recursos de procesamiento de la información en un canal de
procesamiento central de capacidad limitada. Esta llamada resulta de
la necesidad de un análisis más profundo del estímulo que suscita la
RO que se procesa previamente de forma automática en la memoria
a corto plazo en un canal que tiene primacía en el procesamiento de
la información, iniciándose a continuación una búsqueda en la
memoria a largo plazo.
Dawson (Dawson y cols., 1989) ha encontrado datos que apoyan
la hipótesis de Öhman relativa a la existencia de mecanismos
preatencionales que detectan y evalúan automáticamente los
estímulos sin requerir atención consciente. Sin embargo, si el
mecanismo preatencional inicial identifica al estímulo como nuevo o
significativo, se produce una “llamada” a los recursos centrales de
procesamiento, apareciendo la RO cuando se produce tal llamada.
Los datos de Dawson indican que la RO no va indisolublemente
asociada a una llamada a los recursos atencionales, sino a la
evaluación de la pertinencia de la asignación de recursos. La
explicación del desencadenamiento de la RO en función de la
asignación de recursos es fiable en los término expresados por
Öhman, pero compleja.
Spinks y colaboradores (1985) identifican dos formas distintas de
considerar la función atencional de la RO:
1) La RO como resultado del análisis y registro de la información
contenida en un estímulo.
2) La RO como resultado de un proceso preatencional que indica
que el estímulo requiere un análisis más detallado.

Estos autores han encontrado una relación directa entre la

amplitud de la RO electrodérmica y la anticipación de un estímulo,
aunque esta respuesta es sensible también a la cantidad de
información que porta un estímulo. Formaría parte de un proceso
activo que prepara al organismo para percibir de forma óptima la
estimulación futura. El papel de la RO es general, resultando en una
facilitación del procesamiento de la información que puede ir dirigida
al estímulo que la suscita, a un estímulo futuro anticipado, o de forma
más general a otros estímulos ambientales que ayudarían a producir
un pronóstico más fiable de acontecimientos futuros.
• Respuesta de Orientación y Retraso Mental

Los estudios sobre la RO en niños deficientes mentales muestran

que presentan problemas tanto en el desencadenamiento, como en
la habituación de sus RO. Los dos fenómenos más habituales son: 1)
RO de baja intensidad; y 2) RO que no habitúan o muestran una
habituación más lenta que la propia de los sujetos intelectualmente
normales.
En el primero de los casos, es patente el tipo de dificultades de
aprendizaje que puede presentar el retrasado al no poder focalizar la
atención en aspectos estimulares relevantes. En el segundo caso, la
no habituación de las RO provocaría dificultades en la selección de
estímulos, al impedir que aquellos aspectos irrelevantes del ambiente
sean ignorados. La lenta habituación de las RO puede ser
responsable de la menor efectividad en los procesos de inhibición de
respuesta en los retrasados mentales.
La RO es, por tanto, mucho más que un simple reflejo: se trata de
una reacción global del organismo implicada en procesos complejos
que facilita la detección y la percepción de la estimulación, el análisis
de su significación y su almacenamiento mnésico. Las diferencias
individuales en su desencadenamiento y habituación constituyen un
importante ámbito de estudio al hablarnos de las diferencias en la
percepción y conocimiento del medio.
Figura 5.6. Habituación de la respuesta de orientación en niños con Síndrome de Down (SD)
y un grupo de control de las mismas edades. Obsérvese cómo las respuestas de orientación
de los niños SD son menos intensas a lo largo de la serie estimular. La respuesta ante el
ensayo de prueba (un cambio en la frecuencia del sonido) es también menor entre los niños
SD (tomado de Martínez Selva y García Sánchez, 1992).
 CAPÍTULO 6
PERCEPCIÓN Y CONDICIONAMIENTO DE
RESPUESTAS VEGETATIVAS Y BIOELÉCTRICAS
6.1. Percepción Visceral: Mecanismos Neurales

6.1.1. Introducción

Por “percepción visceral” se entiende la autodetección de

respuestas controladas por el sistema nervioso vegetativo, tales
como el latido cardíaco, los cambios en la presión arterial, la
motilidad gástrica o la temperatura periférica.
La sensibilidad o percepción visceral es un tema poco tratado en
la Fisiología Sensorial, y por tanto en la Psicofisiología y en la
Psicología de la Percepción. Sin embargo, la percepción de los
cambios viscerales desempeña un papel importante en diferentes
procesos psicológicos, especialmente en la vida emocional y en los
trastornos somáticos. Las teorías experimentales de la emoción han
situado en lugar principal esta relación entre cambios viscerales y
emoción. Hoy en día es posible estudiar experimentalmente la
certeza o precisión en la percepción de la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y la motilidad gástrica, y su relación con variables
psicológicas o procesos patológicos.
En circunstancias normales, la información visceral desempeña
un papel poco importante en la conducta, aunque interviene en la
aparición de los reflejos viscerales. Es relevante en los períodos de
enfermedad o malestar, ejercicio físico y reacciones emocionales. Sin
embargo, en ciertas condiciones estas sensaciones pueden llegar a
ser conscientes y a desempeñar un papel destacado en la conducta.
La percepción de los cambios viscerales no ocurre de forma
aislada del resto de las sensaciones. En algunos casos se da una
mezcla de sensaciones intero y exteroceptivas. Así, la percepción del
latido cardíaco no es simplemente visceral, ya que intervienen
sensaciones auditivas, proprioceptivas -procedentes de la
musculatura del tórax- e incluso cutáneas. La forma en que
percibimos nuestro estado corporal no difiere de la forma en que
percibimos los acontecimientos ambientales. Las personas
integramos y organizamos la información procedente del propio
organismo y del medio en la percepción del estado corporal.
Paintal (1986) señala que las principales sensaciones viscerales
normales son:
1) La sensación de ahogo durante el ejercicio, provocada por la
actividad de los receptores sensoriales J.
2) Las sensaciones de irritación en las vías respiratorias, de las
cuales se desconocen cuáles son sus receptores epiteliales.
También, la sensación de alivio del ahogo, provocada por los
receptores pulmonares de estiramiento.
3) La saciedad del hambre y de la sed, provocada principalmente
por receptores gástricos de estiramiento.
4) La sensación de vejiga llena, resultante de la activación de
mecanoceptores de la vejiga.
5) La sensación del recto lleno, procedente de los
mecanoceptores situados en el recto y en el colon.

El dolor visceral ha recibido más atención por parte de los clínicos

que cualquier otro tipo de sensaciones interoceptivas. La mayor parte
de las visceras son en sí mismas insensibles aunque existen
excepciones: el peritoneo parietal, la pleura, el pericardio o el
mesenterio. Muchas enfermedades graves cursan sin dolor:
endocarditis, enfermedades pulmonares como la tuberculosis y
también los tumores renales.

• Cambios Fisiológicos Objetivos y Su Percepción Subjetiva

Una dificultad añadida al estudio de la percepción visceral es que

no existe una relación precisa entre los cambios fisiológicos reales y
la percepción subjetiva de tales cambios.
Cuando se estudian las percepciones del estado interno del
sujeto en una amplia variedad de situaciones, por ejemplo
manipulando el estado interno del sujeto a través de la inyección de
ciertas sustancias, como noradrenalina o cafeína, se pregunta al
sujeto que valore en qué medida siente o experimenta ciertos
cambios como pulso rápido, manos calientes o sudorosas,
respiración difícil, estómago y músculos tensos, etc. Se miden
entonces los cambios fisiológicos reales y se halla la correlación
entre ambos (Pennebaker, 1982). Las correlaciones encontradas son
muy bajas:

Cuando se emplea otro tipo de tareas más refinadas, como es la

de marcar los latidos cardíacos oprimiendo un botón a la velocidad
que uno cree que late su corazón, no se obtienen resultados mejores
(+.063).
Debido a la facilidad de registro y análisis del latido y la
frecuencia cardíaca, las preferencias de los investigadores han ido
siempre dirigidos a estudiar esta última.

6.1.2. Mecanismos Fisiológicos de la Percepción del Latido

Cardíaco

Gran parte de la sensación de los latidos del corazón parece

estar mediada por el sistema somatosensorial más que por un
sistema visceral aferente. El tacto, la presión y los receptores
proprioceptivos de movimiento pueden estar en contacto con los
vasos y el miocardio de forma que proporcionan información sobre el
latido cardíaco.
El corazón posee una doble inervación sensorial, simpática y
parasimpática, que dirige sus impulsos hacia el bulbo raquídeo y la
médula espinal. Las fibras vagales aferentes son de tres tipos: a)
fibras mielinizadas atriales, b) fibras mielinizadas ventriculares, y c)
fibras amielínicas procedentes de receptores cardíacos. Por su parte,
las fibras simpáticas aferentes inervan tanto el atrium como los
ventrículos, siendo tanto mielínicas como amielínicas. Muestran un
patrón tónico de descarga y su sensibilidad mecanoceptora puede
ser muy elevada. Responden también a estímulos químicos (Paintal,
1986).
La primera vía que normalmente se considera como origen de la
sensación cardiovascular es una vía visceral aferente procedente de
receptores cardiovasculares conectados a fibras nerviosas que se
dirigen al bulbo raquídeo a través de los nervios vago y
glosofaríngeo. Existe un gran número de receptores de estiramiento
de adaptación lenta en el seno carotídeo, en el arco de la aorta y en
las regiones braquiocefálicas. Estos barorreceptores son receptores
de estiramiento que generan impulsos con una frecuencia
proporcional a la cantidad de estiramiento. El cambio en la presión
arterial es el estímulo que activa el barorreceptor (Paintal, 1986).
La otra fuente de información estaría originada directa o
indirectamente en el sistema cardiovascular, pero mediada por vías
de la sensibilidad general, principalmente a través de las vías
aferentes somatosensoriales. Pueden proceder de mecanoceptores
que estén en contacto con los vasos sanguíneos. Las pulsaciones
arteriales podrían activar a corpúsculos de Pacini sensibles a la
vibración. Se han identificado igualmente receptores de Pacini en la
dermis del tórax que poseen dendritas que penetran en el pericardio.
Tales receptores detectarían la acción pulsátil del corazón y llevan la
información sensorial a través de las vías somatosensoriales
(Paintal, 1986).
Casi cualquier persona ha experimentado, además de la normal
sensación de taquicardia, la mal definida percepción de latidos
prematuros o, más generalmente de arritmias. No se ha demostrado
del todo que los receptores que inician estas sensaciones estén
localizados en el corazón.
La taquicardia puede estimular receptores de la pared torácica y,
similarmente, lo pueden hacer las arritmias. Sin embargo, dado que
estas sensaciones proceden de corazones pequeños y sanos, más
que de corazones crónicamente grandes, estos receptores deben
encontrarse dentro del corazón. El origen podrían ser las fibras
vagales aferentes con terminales mecanoceptores.
 Los buenos perceptores del latido cardíaco refieren las
sensaciones provinientes de la cabeza y del cuello, del pecho, de la
mano y de los dedos como las fuentes más comunes de la sensación
de latido.
La localización más plausible de los receptores de sensaciones
del latido cardíaco los situaría en las aurículas y ventrículos
cardíacos y en las principales arterias (carótida y aorta), mientras
que los mecanoceptores que son potencialmente sensibles a la onda
de pulso cardíaco, se encuentran distribuidos a lo largo de todo el
cuerpo.
El dolor de la angina de pecho, durante la isquemia cardíaca está
provocado por mecanoceptores ventriculares que poseen fibras
simpáticas aferentes. Sin embargo, no puede descartarse una
intervención parasimpática moduladora (Paintal, 1986).

6.1.3. Variables que Afectan a la Percepción del Latido Cardíaco

La percepción del ritmo cardíaco es, por lo general, difícil e

inexacta. Por una parte, los cambios respiratorios correlacionan con
los cambios en la frecuencia cardíaca y, por otra, los cambios
respiratorios se discriminan con mayor facilidad que los latidos.
Como resultado de esto, los sujetos tienden a emplear señales
respiratorias para resolver tareas de discriminación dirigidas a
evaluar la percepción del ritmo cardíaco. Se han identificado distintas
variables que pueden determinar la mayor o menor certeza en la
percepción de los cambios viscerales. Una de estas variables es el
nivel de activación. El aumento en el nivel de activación mejora la
autopercepción del latido cardíaco, aunque no hay un acuerdo total
sobre ello entre los distintos investigadores (Pennebaker, 1982).
El incremento de la actividad cardiovascular a través del ejercicio
físico podría facilitar la percepción del latido cardíaco. Igualmente,
puede ocurrir que los sujetos que habitualmente realizan una
actividad física intensa sean más conscientes de su frecuencia
cardíaca. Los sujetos que practican un deporte con gran desgaste
físico -corredores de fondo- muestran mayor conciencia de sus
latidos cardíacos que los individuos sedentarios o que practican un
deporte con menos esfuerzo físico, como el tenis.
 Las variables más importantes estudiadas hasta el momento son
ciertas variables de diferenciación individual relacionadas con rasgos
de personalidad tales como autoconciencia y patrón de conducta tipo
A. La más estudiada ha sido la sensibilidad a los cambios
vegetativos, evaluada a través del Cuestionario de Percepción
Autonómica de Mandler (Autonomic Perception Questionnaire, APQ).
Los sujetos que obtienen puntuaciones elevadas en este cuestionario
parecen ser más conscientes y sensibles a sus cambios viscerales.
Sin embargo, estos sujetos son también los que manifiestan mayor
inestabilidad vegetativa y sus puntuaciones correlacionan con las
obtenidas en escalas de ansiedad. Esto ha llevado a los
investigadores a plantear si son los ansiosos quienes mejor perciben
sus cambios viscerales.
En resumen, pueden señalarse las siguientes variables que
influyen, directa o indirectamente, en la percepción del latido
cardíaco:
1) La mayor activación general del organismo y, especialmente,
de la división simpática del sistema nervioso vegetativo que
va asociada a un mejor aprendizaje y detección.
2) Los hombres muestran mejor percepción que las mujeres
debido probablemente a diferencias de sexo en:
– Activación general o tono vegetativo simpático mayor.
– Diferencias en la estructura corporal.
3) Pueden existir diferencias hemisféricas en el proceso de
percepción del latido cardíaco a favor del hemisferio derecho.
4) El nivel de ansiedad del sujeto. Los sujetos ansiosos estarían
más pendientes de sus sensaciones viscerales o las
percibirían mejor.

6.1.4. Otros Cambios Viscerales

• Percepción de la Presión Arterial

Aunque se asegura que los cambios en la presión arterial pasan

desapercibidos, se sabe que tanto hipertensos como normotensos
emplean escasas, variadas y poco definidas sensaciones corporales
como señales para identificar y conocer sus niveles de presión
sanguínea. Se sabe también que los cambios en la presión arterial
sistólica son los que más correlacionan con síntomas corporales
como la respiración agitada o “palpitaciones", o fuertes latidos
cardíacos (Pennebaker, 1982). Este autor ha encontrado que existen
muchos síntomas asociados con las fluctuaciones en la presión
sanguínea sistólica. Además, existen diferencias individuales en el
síntoma específico que cada sujeto asocia con los cambios en su
presión arterial. Puede afirmarse que los individuos detectan los
cambios en su presión arterial pero que difieren en el indicador
fisiológico -palpitaciones, respiración agitada, estómago tenso- que
emplean para percibir tales cambios.
¿Cómo pueden percibirse los cambios en la presión arterial? Dos
hipótesis surgen a primera vista. En primer lugar, puede ocurrir que
los cambios en la presión arterial sistólica sean percibidos
directamente. La sangre circula con fuerza diferente según la presión
arterial. Esta mayor o menor fuerza puede actuar sobre receptores
en el pecho, cuello, cabeza u ojos. Los sujetos asocian sensaciones
no relacionadas directamente con los cambios en la presión arterial -
como la tensión estomacal- más que otras sensaciones
cardiovasculares.
Una hipótesis alternativa es que la percepción de cambios
viscerales, y consecuentemente de los cambios en la presión arterial,
depende de inferencias procedentes de señales ambientales, como
la hora del día, escuchar un ruido brusco, estar en un lugar solitario y
tranquilo o hallarse en medio de la multitud. La percepción de los
cambios en la presión arterial ocurre tanto por la percepción directa
de cambios en los receptores sensoriales como por la interpretación
de señales ambientales.
Greenstadt y colaboradores (1986) han demostrado que la
percepción de la presión arterial es muy pobre, aunque mejora
sensiblemente después de un entrenamiento en el que se da al
sujeto información sobre su presión arterial. Este aprendizaje no se
mantiene en sesiones posteriores al suprimir la información. La
discriminación es más precisa cuanto mayor es el cambio producido
en la presión arterial que debe discriminar y detectar el sujeto.
• Percepción de la Motilidad Gastrointestinal

Todo el sistema gastrointestinal posee un importante número de

vías aferentes, lo que indica que los cambios en este sistema son
importantes en la regulación del medio interno y en la actividad de
otros sistemas fisiológicos. Sin embargo, son muy pocas las
sensaciones gastrointestinales que llegan a ser conscientes.
El nervio vago abdominal posee entre un 80 y un 90 % de fibras
aferentes amielínicas en los no rumiantes. Prácticamente todas las
partes del sistema gastrointestinal están inervadas por el vago. Las
señales sensoriales viajan hasta el bulbo a través de sus ramas
cervical y torácica.
Cannon y Washburn (1922) demostraron que los sujetos pueden
percibir las contracciones estomacales y sugirieron que estas
contracciones se interpretaban como hambre. Estudios posteriores
han demostrado que esta capacidad de percibir la motilidad gástrica
existe, pero que las contracciones no están siempre asociadas con el
hambre.
Los pacientes colostomizados detectan la distensión del colon y
mejoran su percepción tras varios ensayos de aprendizaje con
procedimientos de condicionamiento operante. Esta detección
aparece ya antes del aprendizaje en la mayor parte de ellos, por lo
que se piensa que existe una percepción mecanoceptora en el
intestino humano. Los receptores se encontrarían en la mucosa y en
la musculatura. No puede descartarse la participación de receptores
dérmicos, peritoneales e intersticiales somáticos.
Algunos indicios apuntan a que puede existir una tendencia
general en algunos individuos para atender a sus señales viscerales.
Hay una alta correlación entre la capacidad para percibir las
contracciones estomacales y para percibir la frecuencia cardíaca.
Al igual que ocurre en la discriminación del latido cardíaco, los
hombres perciben mejor las contracciones gástricas que las mujeres.

• Percepción de la Resistencia Respiratoria

La propriocepción respiratoria procede de distintos aspectos del

ciclo de ventilación: presión, volumen, flujo o carga. Las sensaciones
más estudiadas, como la disnea, o dificultad respiratoria, y las
respuestas a la carga, son principalmente somáticas. El resto, que
acompañan a condiciones como la sinusitis, el asma o las
infecciones respiratorias, son de carácter visceral y no han sido
suficientemente estudiadas.
Se conoce bien la percepción de la resistencia respiratoria. El
procedimiento obliga a los sujetos a respirar a través de dispositivos
externos que reducen diferencialmente la tasa de flujo de aire. La
percepción de la resistencia respiratoria procede de las vías
respiratorias, pulmón, pared torácica y diafragma. Se ha encontrado
también que los hombres detectan mejor la resistencia respiratoria
que las mujeres.

6.1.5. Tareas, Técnicas y Métodos Empleados en los Estudios de

Percepción Visceral

Como se ha señalado antes, la mayoría de los estudios recientes

sobre percepción visceral se han centrado sobre la actividad
cardíaca. La autopercepción del latido cardíaco se ha estudiado a
través de los procedimientos siguientes:
1) Cuestionarios.
2) Discriminación de cambios viscerales.
3) Tareas de seguimiento o marcado del latido cardíaco
(heartbeat tracking).
4) Tareas de discriminación de la actividad cardíaca.
5) Tareas de discriminación del latido cardíaco.

• Cuestionarios

El cuestionario más empleado ha sido el APQ, que consta de tres

secciones que abordan: 1) las respuestas a sentimientos asociados
con la ansiedad; 2) las estimaciones de síntomas físicos asociados
con la ansiedad y el placer; y 3) subescalas del MAS y del MMPI
relacionadas con estimulación corporal interna.
Los sujetos que puntúan alto en el APQ son también los que
muestran mayor inestabilidad vegetativa y, en general, sus
puntuaciones correlacionan con las escalas de ansiedad. Hoy en día
se sabe que este cuestionario mide la activación visceral y no guarda
ninguna relación con la precisión con la que un individuo percibe sus
cambios viscerales.

• Discriminación de Cambios Viscerales

Pennebaker (1982) sometió a un grupo de sujetos a una serie de

tareas durante las que se registró su frecuencia cardíaca,
temperatura de la piel, resistencia cutánea y presión arterial sistólica
y diastólica. Durante o después de cada tarea, los sujetos describían
el grado en el que experimentaban una serie de sensaciones: pulso
rápido, manos calientes, manos sudorosas, respiración agitada,
estómago tenso, músculos tensos y palpitaciones. Se han estudiado
las correlaciones para cada sujeto, entre cambios fisiológicos y
síntomas experimentados.

• Tareas de Seguimiento o Marcado del Latido Cardíaco (heartbeat

tracking)

En este caso se trata de una estimación conductual de su latido

cardíaco y no de un autoinforme. Los sujetos reciben la instrucción
de presionar un botón al ritmo de su latido cardíaco. La diferencia
absoluta entre el número de veces que se aprieta el botón y el
número de latidos en un intervalo de prueba se divide por el número
de latidos y se resta de 1, para obtener una medida de la actividad
cardíaca. Esta técnica mide esencialmente el grado en el que el
sujeto es consciente de su ritmo cardíaco durante un período de
tiempo, y no es sensible a cambios fásicos en la frecuencia cardíaca
que puedan producirse durante el intervalo de tiempo en el que se
realiza la prueba.
Aunque la tarea requiere un mínimo de tiempo y de equipo, su
empleo ha sido criticado debido a que puede reflejar sólo el
conocimiento que el individuo posee acerca de su frecuencia
cardíaca media, más que su percepción real de esta frecuencia en
un momento dado. Es decir, que puede confundirse la certeza de la
percepción con el conocimiento que tiene el sujeto de su frecuencia
cardíaca media. Se sabe, además, que se tiende a subestimar la
frecuencia del latido cardíaco.

• Tareas de Discriminación de la Actividad Cardíaca

A los sujetos se les proporcionan breves estímulos vibratorios en

la muñeca. Estos estímulos o bien son contingentes a la onda R del
electrocardiograma (EKG) o bien están generados
independientemente del sujeto, al ritmo promedio de su frecuencia
cardíaca durante un período basal previo. Después de un tren de
estímulos vibratorios durante 10 segundos, se pregunta a los sujetos
si estos estímulos están generados por su onda R o por el generador
externo. Un experimento típico conlleva unos 80 o más ensayos de
discriminación. El número de ensayos en los que el sujeto realiza
detecciones correctas ha sido considerado como un índice efectivo
de la discriminación del latido cardíaco.
Esta técnica presenta varios problemas. Por una parte, el ritmo
cardíaco, y la señal vibrotáctil contingente a él, se ve afectado por las
variaciones provocadas por la arritmia sinusal, que no influyen para
nada en la señal no contingente. Los sujetos podrían notar esta
diferencia. Por otra parte, los propios sujetos podrían cambiar
activamente su ritmo respiratorio o su actividad motora de forma
voluntaria y, probablemente, ocasionar un cambio profundo en la
frecuencia cardíaca. Estos cambios podrían generarse también a
través de autoinstrucciones que provocaran variaciones en el nivel
de activación del sujeto. De esta forma podrían apreciar cambios
contingentes en el estímulo vibrador que no aparecerían en los
estímulos no contingentes, generados externamente.

• Tareas de Discriminación del Latido Cardíaco

Se basa en la presentación de señales contingentes y no

contingentes a la onda R del EKG del propio sujeto. Esta onda
dispara la aparición de un estímulo visual con mayor o menor
demora. Esta técnica elimina los sesgos procedentes del autoinforme
subjetivo, y los artefactos asociados a la conducta motora o a las
autoinstrucciones del sujeto. Las respuestas se analizan por medio
de estadísticos derivados de la Teoría de Detección de Señales
(TDS). La TDS permite al investigador aislar la sensibilidad
perceptiva visceral (a través del índice d’) de los componentes del
sesgo de respuesta (índice 6) propios del sujeto. Con algunas
modificaciones más recientes, es la técnica más fiable de evaluación
de la percepción del latido cardíaco.
En la prueba, se presenta a los sujetos un tren de estímulos
visuales de forma que el estímulo contingente se demora 128
milisegundos con relación a la onda R, y el no contingente 384
milisegundos. La explicación de estas demoras se debe a que 128
milisegundos es, según Whitehead y colaboradores (1977), la
latencia aproximada entre la onda R del EKG y la llegada de la onda
pulsátil de presión a los barorreceptores aórticos. La onda R tiene su
origen en la despolarización ventricular que precede y da origen a la
contracción ventricular. El sujeto debe distinguir entre las señales
presentadas a intervalos “cortos” o “largos” desde su latido cardíaco.
Si el sujeto pretende manipular la frecuencia cardíaca ambos
tipos de señales se verán afectados. Si, por otra parte, los sujetos no
perciben adecuadamente su propia frecuencia cardíaca, los dos tipos
de señales serán indistinguibles.
La mayor parte de los sujetos perciben su latido cardíaco entre
los 200 y los 400 milisegundos siguientes a la onda R. Este período
de tiempo coincide con los acontecimientos fisiológicos que incluyen
y acompañan a la contracción ventricular.
Un problema de esta técnica es que ambas señales están
relacionadas temporalmente, con mayor o menor demora, con la
frecuencia cardíaca, lo que hace difícil la discriminación para el
sujeto. Con frecuencias cardíacas rápidas, del orden de 100 latidos
por minuto con un intervalo entre latidos de 600 milisegundos,
pueden solaparse un latido real y una señal demorada en los
ensayos de señales no contingentes. Este problema, que puede
aparecer en algunos sujetos, puede solventarse empleando un N
más pequeño o menos de 10 ensayos en cada tren de señales.

6.1.6. Percepción Visceral y Percepción de Síntomas Físicos

 Uno de los ámbitos más interesantes de la percepción visceral es
el estudio de la percepción de síntomas físicos. La percepción de
síntomas se considera tanto en los problemas de salud física como
en los de salud mental.
Las reacciones emocionales hacia el enfermar y los
comportamientos subsecuentes de búsqueda de consejo y ayuda
reflejan una combinación de información disponible, creencias
conceptuales autorrelevantes y la percepción y valoración de
sensaciones somáticas viscerales y no viscerales.

• Los Síntomas Físicos

Una de las ideas implícitas en la práctica médica es que las

personas pueden detectar sus cambios fisiológicos y pueden
describirlos adecuadamente. Esta idea, sin embargo, no es siempre
correcta.
El síntoma físico transmite información acerca de un estado
interno, pero esta relación no es ni mucho menos directa. Los
síntomas físicos se basan siempre en cambios fisiológicos. No
obstante, los sujetos son por lo general muy imprecisos a la hora de
percibir síntomas que estén relacionados directamente con un
cambio fisiológico.
Cuando la certeza en la percepción de los cambios fisiológicos se
estudia en muestras amplias de sujetos, las correlaciones que se
obtienen entre el síntoma percibido y el cambio fisiológico real
rondan el valor de +.30. En general estas correlaciones tienden a ser
bajas. Además, los sujetos tienden a definir sus síntomas y
sensaciones viscerales de forma muy diferente unos a otros
(Pennebaker, 1982).
Uno de los problemas de la Psicología de los síntomas físicos es
estudiar la correspondencia entre un estado fisiológico dado y la
percepción subjetiva de ese estado. Deben medirse objetivamente
tanto los estímulos fisiológicos como los autoinformes directamente
referidos a esos estímulos.
La conciencia de los síntomas depende de claves e indicios tanto
externos como internos, y de la forma en que se organizan estos
estímulos e indicios. Los individuos perciben sus síntomas físicos de
la misma forma que los estímulos externos, es decir integrando e
interpretando información sensorial.
Pennebaker (1982) defiende que los síntomas físicos pueden ser
organizados en categorías descritas como emociones. La
organización de estos síntomas en emociones es cognitiva, muy
elaborada, propia de cada sujeto y muy estable. Existen sesgos en la
percepción de síntomas, ya que por su propio carácter interoceptivo,
las señales pueden resultar ambiguas y pueden ser interpretadas de
distinta manera. Por ello, el paciente, y todas las personas sanas, no
perciben habitualmente síntomas específicos, sino estados
generales.
En general la percepción de síntomas físicos se ha estudiado en
relación con las enfermedades cardiovasculares, dada la importancia
de síntomas como las palpitaciones directamente asociadas al
funcionamiento cardiovascular. Por otra parte, los trastornos de
ansiedad presentan como característica común la presencia o la
hipersensibilidad a las sensaciones somáticas, siendo el caso
extremo la hipocondriasis. Examinaremos algunos de los trastornos
en los que la percepción de síntomas físicos desempeña un papel
relevante.

• Trastornos Cardiovasculares

Hipertensión Arterial Esencial

En el caso de la hipertensión, considerada clásicamente como un

trastorno asintomático, no se encuentra una relación directa entre
tensión alta y síntomas específicos (Surwit y cols., 1982).
En la clínica de la hipertensión se ha identificado una lista amplia
de síntomas. Estos síntomas son variados, y no están todos ellos
originados en el sistema cardiovascular. Pero esto no quiere decir
que cada hipertenso no tenga y reconozca sus propios síntomas.
Pennebaker (1982) ha encontrado que hay una alta correlación en
los signos asociados a la hipertensión en cada sujeto. Estos
síntomas difieren de sujeto a sujeto aunque sean estables, además
son propios y específicos de la tensión alta y difieren de la emoción o
síntomas desencadenados por otras enfermedades. Cuanto mayores
son los cambios en la presión sanguínea, mayor número de síntomas
covaría con la presión arterial.
Existe una importante correlación entre sintomatología y presión
arterial elevada. La presión arterial afecta en gran medida a todo el
organismo, y los cambios asociados con ella -respiratorios,
vasculares, retención de agua- afectan directa e indirectamente a un
gran número de sistemas sensoriales.
Estos hallazgos chocan con la idea tradicional de considerar la
hipertensión como una enfermedad asintomática. Esta concepción
asintomática del trastorno ha planteado problemas en el diagnóstico
de la hipertensión y en la adherencia al tratamiento.
En la percepción de la tensión arterial se presta atención tanto a
cambios internos (cefalea, taquicardia, tensión muscular, manos
sudorosas), como a aspectos externos (actividad física, trabajos bajo
presión horaria, amenazas físicas o psíquicas, etc). Ciertos cambios
en el ambiente no son sólo importantes en la percepción de cambios
viscerales, sino también en la percepción de síntomas. Las creencias
acerca de cuáles de estos aspectos externos también desempeñan
un papel relevante en la hipertensión. Estas creencias pueden ser o
no importantes en la subida de tensión, pero determinan la toma de
medicación o la consulta al médico por parte del hipertenso. Estas
creencias o cogniciones, aunque se basen en procesos fisiológicos,
poseen un carácter rígido y duradero que suele resultar erróneo en la
mayoría de las ocasiones. Además, las creencias acerca de los
síntomas y la enfermedad son muy persistentes.
Los pacientes hipertensos piensan que pueden conocer mejor las
fluctuaciones de su presión arterial a través de indicadores somáticos
tales como el dolor de cabeza, sensación de ahogo o calor y
palpitaciones. Muestran mayor adherencia al tratamiento si éste es
eficaz en disminuir estas sensaciones. Sin embargo no hay ningún
dato que permita afirmar que la presión arterial está relacionada con
estas sensaciones.
Con vistas a la aplicación práctica de estos conocimientos, un
primer paso sería el enseñar al paciente a identificar qué síntomas
están asociados con la elevación de la presión arterial. Otro paso
sería el enseñarle en qué situaciones es más probable que se
produzca este aumento. El paciente podría así aprender a detectar
los aumentos en la presión arterial y a evitar en lo posible las
situaciones de riesgo.
El proporcionar al sujeto información ambiental e interna sobre su
tensión arterial puede mejorar la estimación de la presión arterial en
ambientes de laboratorio. Los hipertensos poseen ideas muy fijas
acerca de los síntomas y de las situaciones que originan las subidas
de tensión. Como se ha dicho antes, estas ideas son muy difíciles de
cambiar y, a menudo erróneas, ya que la correlación entre
autoinformes y tensión arterial es menor en hipertensos que en
normotensos.
En este tipo de enfermedades asintomáticas es difícil conseguir
que el paciente continúe con el tratamiento. Cuando la persona
descubre que tiene esa enfermedad y se somete al tratamiento,
recibe en la primera fase una medicación que le provoca síntomas
variados y desagradables: mareos, necesidad de orinar, sentimientos
depresivos, etc. Es importante que el paciente aprenda a “leer” sus
síntomas y a identificar qué situaciones le crean hipertensión, para
que las evite o para que tome la medicación adecuada.

Trastorno Cardíaco Funcional

Los pacientes de trastorno cardíaco funcional se quejan

frecuentemente de palpitaciones y taquicardia sin causas orgánicas.
Estos pacientes consultan frecuentemente al especialista respecto a
posibles trastornos cardíacos graves, que son inexistentes en la
mayor parte de los casos. Algunos autores asimilan este trastorno
con las “crisis de pánico", sin embargo en este último caso se trata
de una categoría de pacientes que han sido diagnosticados a través
de un examen psicológico o psiquiátrico y no por medio de
exploraciones somáticas.
Podría pensarse que los pacientes de trastorno cardíaco
funcional perciben mejor sus latidos que los normales, sin embargo,
los sujetos normales realizan mejor las tareas de detección del latido
cardíaco que estos pacientes. Estos últimos presentan mejores
índices de detección cuando sus niveles de FC son bajos y su
reactividad cardiovascular, esto es sus respuestas de frecuencia
cardíaca son elevadas, lo que ocurre sólo en un tercio de los casos.
• Percepción de Síntomas y Variables de Personalidad

Costa y McCrae (1985) propusieron que las quejas somáticas

dependían de características estables de la personalidad. Estas
diferencias individuales en la percepción de síntomas físicos, y
consecuentemente, en la experiencia de sentirse enfermo se daría
en un continuo. El caso extremo de quejas somáticas lo constituyen
los hipocondríacos.
Sin embargo, los sujetos normales con elevadas puntuaciones en
la escala de neuroticismo (N) manifiestan síntomas clínicos más
difusos e inespecíficos, con una relación lineal entre síntomas de los
que se quejan y puntuaciones en N. La personalidad N conlleva
distintos estilos de percibir, recordar y exponer los cambios
corporales. Se sabe al respecto que la ansiedad amplifica el dolor y
puede llevar a suscitar distintas sensaciones internas. El nivel de
neuroticismo puede modular la relación entre salud objetiva y
subjetiva.
Brownlee y colaboradores (1992) denominan sujetos
“hiperviligantes” a aquéllos que están predispuestos a interpretar los
cambios corporales como signos de enfermedades. Estos sujetos
muestran respuestas de frecuencia cardíaca mayores ante la
imaginación de enfermedades que los normales y también que los
usuarios frecuentes de servicios médicos. Estos autores interpretan
tales datos como una posible hiperresponsividad vegetativa ante
estímulos específicos asociados con enfermedades.

• Trastornos de Ansiedad

La cuestión es si en los pacientes de trastornos de ansiedad

existe o no una relación entre cambios fisiológicos reales y sensación
subjetiva. En general no hay en estos pacientes una relación
estrecha entre cambios fisiológicos reales y su sensación subjetiva.
Esto no quiere decir que los pacientes no perciban sus cambios
fisiológicos, sino que esta percepción carece de precisión
cuantitativa. La única correlación significativa entre cambios
fisiológicos y sensaciones subjetivas se da entre la frecuencia
cardíaca y la sensación subjetiva de “palpitaciones”.
• Hipocondriasis

Se entiende por hipocondriasis una creencia o miedo a tener una

enfermedad grave, sin patología orgánica adecuada, a pesar del
parecer médico.
Los hipocondríacos prestan más atención que los ansiosos y los
depresivos a sus sensaciones corporales, además de mostrar
también una gran variedad de síntomas de malestar emocional y
problemas de ajuste. Obtienen puntuaciones elevadas en las escalas
de neuroticismo.
Los hipocondríacos malinterpretarían sus sensaciones
corporales, de forma que las respuestas fisiológicas llevarían a
pensamientos de enfermar, a sentirse enfermos, y a la búsqueda de
síntomas propia de este trastorno.

• Crisis de Pánico

Igualmente, las crisis de pánico podrían provenir de una

interpretación errónea y “catastrófica” de las sensaciones corporales.
Estas sensaciones que pueden aparecer en situaciones de ansiedad
son malinterpretadas como síntomas de enfermedades y esto genera
aún más ansiedad.
Las “palpitaciones” están presentes, aproximadamente, en un
40% de los ataques de pánico. Avia (1991) señala que aunque exista
una asociación directa entre síntomas físicos y ataques de pánico, no
siempre coincide el ataque de pánico con cambios fisiológicos
específicos.

6.2. Condicionamiento de Respuestas

Vegetativas y Bioeléctricas
El condicionamiento de respuestas vegetativas y bioeléctricas es
uno de los temas a la vez más interesantes y más tratados por los
psicofisiólogos. Podemos apuntar varias razones para ello:
1) La importancia del condicionamiento y el aprendizaje en el ser
humano y la posibilidad de que los distintos sistemas de
 respuesta (motor, vegetadvo-hormonal-inmunológico), que
permiten la adaptación al medio y la supervivencia del
organismo, puedan ser modificados por la experiencia.
2) El mejor conocimiento del funcionamiento de estos sistemas.
Su estudio podría llevarnos a admitir que no están regidos
sólo por agentes físicos, químicos, reflejos o complejas
interacciones de retroalimentación, sino también por
procesos de aprendizaje conocidos y modificables, y por
variables psicosociales.
3) Un interés aplicado, procedente de la existencia de los
llamados trastornos psicosomáticos caracterizados por
anomalías en el funcionamiento de estos sistemas, resultado
de complejas interacciones entre factores genéticos y
ambientales. Esta sensibilidad fisiológica o, en otras
palabras, del funcionamiento corporal, a la experiencia física
y social abre las puertas a su investigación a través de los
procesos de aprendizaje, estudiados en la Psicología
Experimental.

Dividiremos este tema en dos partes: la primera de ellas dedicada

al condicionamiento clásico, y la segunda al condicionamiento
instrumental con un apartado final para las aplicaciones englobadas
bajo la denominación de técnicas de Biofeedback o Bioinformación.

6.2.1. Condicionamiento Clásico de la Respuesta Electrodérmica

Se trata del modelo de aprendizaje más estudiado por los

psicofisiólogos, resultante de la facilidad tanto de la medición de la
respuesta electrodérmica (RED) como de su condicionamiento.
El procedimiento utilizado es corrientemente el de presentar
emparejados o en sucesión el estímulo condicionado (EC o EC+) y el
estímulo incondicionado (EI), el cual a su vez desencadena la
respuesta incondicionada (RI). Como consecuencia de esta
presentación emparejada, se espera que el EC+ presentado en
solitario suscite por sí mismo la respuesta condicionada (RC)
semejante o igual a la RI (Figura 6.1).
 Suelen emplearse estímulos diferenciales o discriminativos de
contraste (EC-), sin ir seguidos del EI, para comparar las respuestas
ante el EC+ (que siempre va seguido del EI), y ante el EC- (que
nunca va seguido del EI) y establecer así que se trata de auténticas
RC. La RC se desarrolla con relativa rapidez siendo necesarios para
su obtención no más de 20 ensayos, y a veces menos, de
emparejamiento EC-EI.

Figura 6.1. Condicionamiento clásico de la respuesta electrodérmica (RED). El estímulo

condicionado pasa a suscitar una RED condicionada (RC) como consecuencia de la
asociación entre el estímulo condicionado (EC) y el incondicionado (El).

Los EC empleados suelen ser muy diversos, normalmente

visuales (diapositivas con imágenes o palabras) o auditivos (sonidos
neutros de intensidad moderada, de menos de 90 db).
Los El son estímulos aversivos poco intensos. Normalmente se
trata de una ligera descarga eléctrica “molesta pero no dolorosa”
cuya intensidad se ajusta al umbral de dolor del sujeto. En algunos
experimentos se emplea un estímulo auditivo intenso (p. ej., 100-120
db) presentado durante breves instantes. Dado que la RI
electrodérmica suele mostrar una adaptación muy rápida, incluso con
estimulación dolorosa, a veces se cambia la frecuencia del sonido de
un ensayo de aprendizaje al otro. En ocasiones, el EI no es aversivo,
sino una señal de una reacción motora que provoca, como sabemos,
una respuesta de orientación (RO) muy persistente y que no habitúa.
Dada la latencia y duración de la RED, que pueden aparecer RO
ante el EC+, y que las características topográficas de la RO y las RI y
RC son similares (Figura 6.1), el intervalo entre estímulos suele ser
largo y se dejan varios segundos (normalmente más de cinco) entre
el EC+ y el EI. Esto permite una mejor identificación de las
respuestas durante todo el proceso de condicionamiento.
La RC se identifica como la RED que aparece ante el EC+ en los
ensayos de prueba, o ensayos en los que se presenta sólo el EC+
sin el EI. Además de los ensayos de prueba existe una fase de
extinción en la que se presenta el EC+ un número de veces sin EI.
La extinción aparece con rapidez.

• Problemas Metodológicos del Condicionamiento de la RED

1) El principal problema es la identificación de la RC. Procede de

la similitud entre las RO al EC, las RI, y las RO ante la
omisión del EI. Además, y dado que se emplea un intervalo
entre estímulos largo, pueden aparecer varias respuestas al
EC a lo largo del intervalo, entre ellas:
a) RO ante el EC+ en la primera parte del intervalo. Algunos
autores las consideran RO condicionadas o “voluntarias”
(véase el capítulo anterior).
b) RC anticipatorias del RI, poco antes del momento en el que
suele aparecer el EI, y por lo tanto hacia el final del
intervalo entre estímulos.
c) RO ante la ausencia del EI (efecto de omisión del estímulo),
que serían más tardías.
Algunos autores sugieren que sólo las respuestas de la
segunda mitad del intervalo entre estímulos serían las RC
(Martin y Levey, 1969). Otros opinan sin embargo que las
RED de la primera parte del intervalo (RO) son RED
condicionadas también, o simplemente RO voluntarias
(Maltzman, 1990). Muchos autores siguiendo a Prokasy
(Prokasy, 1977; Prokasy y Kumpfer, 1973) prefieren
limitarse aun intervalo entre estímulos breve, en el que
 registran como RC la primera respuesta que ocurre
después del EC en un intervalo de 1 a 4 segundos.
2) La naturaleza vegetativa o somático-esquelética de las RED
condicionadas. Algunos autores (McGuigan, 1978) han
planteado que no se trata de auténticas respuestas
viscerales, sino de artefactos de reacciones musculares
visibles o encubiertas. Si fuera así, no cabría hablar de
condicionamiento vegetativo, sino de un condicionamiento
motor. Aun sin estar esta polémica definitivamente resuelta,
se admite hoy en día que son genuinas respuestas
vegetativas condicionadas.
3) Fenómeno de adaptación de la RI. Hemos dicho antes que la
RI puede disminuir progresivamente a lo largo de los ensayos
de condicionamiento. Si esto ocurre, difícilmente puede
esperarse que exista condicionamiento ya que la propia RI
desaparece. Suele establecerse un criterio de al menos cinco
RI presentes.

• Procesos Cognitivos

Los procesos cognitivos afectan a este tipo de condicionamiento.

Gran parte de los investigadores opinan que el condicionamiento
clásico de la RED no es un proceso automático, involuntario o
inconsciente, del tipo que puede encontrarse en animales, sino que
es el resultado de procesos atencionales, perceptivos y mnésicos
utilizados por el sujeto durante el proceso de condicionamiento. Las
implicaciones teóricas son importantes porque si el condicionamiento
de la RED no sigue los principios del condicionamiento clásico
pavloviano, sino los de distintos procesos mentales, se trata de un
proceso diferente que sigue otras leyes y otros principios, y lo que se
sabe acerca del condicionamiento clásico no tiene mucha utilidad al
hablar del ser humano.
Abundan los datos que señalan la intervención de procesos
cognitivos en el condicionamiento de la RED:
1) La magnitud de la RC puede ser modificada por las
instrucciones. Por ejemplo, avisando al sujeto de que no va a
 aparecer más el EI.
2) Las RC aparecen cuando el sujeto afirma que ha percibido la
relación entre EC y EI. Por tanto, la RC surge en el momento
en el que el sujeto se da cuenta de la asociación entre los
estímulos. La conciencia de esta relación es necesaria,
mientras que el emparejamiento EC-EI no es suficiente para
que se produzca la RC (Dawson y Schell, 1985; Fuhrer y
Baer, 1980).
La realización de las RC ya adquiridas puede darse en
ausencia de conciencia por parte del sujeto, pero el
condicionamiento sólo se obtiene en aquéllos sujetos que
han descubierto la relación entre EC y EI.
3) Cuando se enmascara la tarea, de forma que el sujeto realiza
otra actividad en paralelo que requiere toda su atención,
apenas hay RC.
Existen distintos procedimientos para enmascarar el
condicionamiento que permiten estudiar la intervención de
procesos cognitivos (Huertas, 1991):
a) Realización al mismo tiempo de otra tarea diferente que
requiere un esfuerzo atencional para su realización,
mientras se están presentando los estímulos condicionado
e incondicionado.
b) Empleo de la escucha dicótica, con presentación simultánea
de dos mensajes, uno por cada oído. Los estímulos
condicionado e incondicionado se presentan por el oído no
atendido.
c) Enmascaramiento retroactivo con estímulos visuales. Se
presenta un estímulo especial distractor inmediatamente
después de EC, provocando un procesamiento automático
o pre-atencional del EC, pero no consciente.

Los resultados anteriores, obtenidos con procedimientos bastante

diferentes, han llevado a pensar a la mayor parte de los autores que
el condicionamiento clásico de la respuesta electrodérmica en el ser
humano es resultado de la actividad mental de descubrir una relación
entre un estímulo anteriormente neutro y un estímulo significativo o
relevante (Öhman, 1979; Dawson y Schell, 1985).
 La intervención de procesos cognitivos requeriría también la
participación diferencial de los hemisferios cerebrales: por ejemplo,
con una superioridad del hemisferio derecho, manifestada en RC
más intensas, cuando se presentan EC que presumiblemente
procesa dicho hemisferio. Johnsen y Hugdahl (1993) han encontrado
este fenómeno empleando como EC expresiones faciales (véase el
Capítulo 8) en el hemicampo visual izquierdo.
Sin embargo, el condicionamiento de la RED, con sus leyes y sus
características, se parece más que sospechosamente al
condicionamiento clásico estudiado en animales. Las alternativas son
considerar que en los animales hay también procesos cognitivos o
sus rudimentos (que por otra parte no se necesitan para nada al
estudiar el aprendizaje animal) o que estamos investigando el mismo
proceso de forma diferente en animales y en seres humanos.
Recientemente, en el laboratorio de Öhman, Esteves y
colaboradores (1994) han encontrado condicionamiento
electrodérmico ante estímulos que representan arañas, serpientes y
rostros de enfado (estímulos relevantes de miedo), con una tarea de
enmascaramiento retroactivo. Esto indica que podría existir al menos
un caso de condicionamiento electrodérmico en el ser humano en
ausencia de conciencia.

• Aplicaciones: El Estudio de las Fobias

El condicionamiento clásico de la RED se ha propuesto como un

modelo de cómo se adquirirían las fobias a los animales en el ser
humano. Se piensa que el miedo fóbico procedería de la asociación
entre un estímulo originalmente neutro que representa aun animal -
equivalente al EC- y un estímulo aversivo -equivalente al EI-. Una
característica de los temores fóbicos es que aparecen ante un rango
de estímulos muy restringidos (como las arañas y las serpientes) y
se crean además rápidamente, muchas veces sin experiencia directa
(oyendo historias o viendo asustarse a otras personas).
Öhman (1986) ha encontrado en una larga serie de trabajos
empleando como EC imágenes de arañas, serpientes y rostros
humanos con expresión de enfado que la RC electrodérmica ante
estos estímulos es mucho más difícil de extinguir que ante otros EC y
que la extinción no se ve afectada por las instrucciones sobre la
asociación EC- EI, por lo que se les denomina estímulos relevantes
de miedo (ERM). Se han detectado cambios en la actividad eléctrica
cerebral provocados por este tipo de estímulos: la presentación de
ERM provoca en sujetos fóbicos variaciones negativas contingentes
de mayor amplitud que en sujetos no fóbicos. Öhman concluye que
hay una “preparación” biológica para experimentar miedo ante una
serie de estímulos, ciertos animales y expresiones faciales, con valor
de supervivencia para la especie. La adquisición de las fobias no
sería consciente y se llevaría a cabo por medio de mecanismos
innatos de procesamiento inconsciente o automático.
Öhman y colaboradores (Öhman, 1986; Soares y Öhman, 1993)
opinan que existen tres puntos de coincidencia entre las RC ante
ERM y las fobias clínicas:
1) Los objetos de las fobias se limitan a un grupo reducido de
estímulos que tienen un significado biológico y evolutivo de
supervivencia.
2) Las fobias pueden adquirirse de cualquier manera, siempre
que exista algún tipo de experiencia aversiva, ya sea directa
o indirecta.
3) Una vez adquirido, el miedo fóbico es difícil de extinguir.

Por el contrario, Seligman (1971) señaló en su día las

importantes diferencias existentes entre los miedos condicionados en
el laboratorio y las fobias clínicas:
1) La adquisición de las fobias es muy rápida, mientras que los
miedos condicionados experimentalmente requieren varios
ensayos de entrenamiento.
2) Las RC vegetativas pueden eliminarse diciéndole al sujeto que
el EC no va a ir seguido del El, mientras que el miedo fóbico
persiste, aunque el paciente sabe perfectamente que el
objeto fóbico es inofensivo.
3) Cualquier estímulo puede ser condicionado, pero sólo un
grupo de estímulos puede ser fóbico.
4) Como todos los psicólogos clínicos (y por supuesto los propios
fóbicos) saben, los miedos fóbicos son extraordinariamente
 resistentes a la extinción, mientras que las RC se extinguen
rápidamente.

Öhman no ha encontrado que los sujetos fóbicos a un animal (p.

ej., las arañas) adquieran RC ante ERM que representan a otros
animales como las serpientes, por lo que los indicios de una
predisposición a adquirir miedos ante una categoría especial de
estímulos son ciertamente tenues y no siempre aparecen. Todavía no
hay datos disponibles para asegurar que este tipo de miedos tenga
un origen evolutivo (Huertas, 1986; McNally, 1987).

6.2.2. Condicionamiento Clásico en el Sistema Cardiovascular

Estos trabajos van dirigidos, en general, a investigar las

interacciones entre acontecimientos ambientales y cambios en el
sistema cardiovascular, de forma que podamos conocer cómo se
crean patrones anómalos de respuestas cardiovasculares y cómo
pueden alterarse y modificarse.
La mayor parte de los experimentos se han llevado a cabo con el
condicionamiento clásico de la respuesta, o cambio, de la frecuencia
cardíaca (FC). Los efectos del condicionamiento son menores sobre
la presión arterial (PA) y otras variables cardiovasculares.
Distintos estudios muestran una gran estabilidad temporal de las
respuestas cardiovasculares condicionadas ante estímulos aversivos
en el laboratorio. Esta persistencia de las RC adquiridas se extiende
durante períodos superiores al año y medio. Esta misma constancia
aparece en la reactividad cardiovascular ante diferentes tareas en el
laboratorio, generalizándose a situaciones de la vida real.
En el condicionamiento de la FC en el ser humano, el EC+
inicialmente neutro pasa a suscitar una RC cardíaca semejante a la
RI.
Normalmente el EI empleado es un estímulo aversivo (similar a
los empleados en el condicionamiento de la RED), que provoca una
RI de aceleración cardíaca (Figura 6.2). Sin embargo, la RC aparece
como una desaceleración cardíaca, de características opuestas a la
RI, o más frecuentemente como una respuesta más compleja:
aceleración ante el EC+, seguida de una desaceleración cuando se
acerca o espera el EI.
Incluso se ha descrito una RC trifásica ante los EC asociados con
una descarga eléctrica, con predominio de la bradicardia
(Santibáñez-H. y Schroeder, 1988).
Hay autores que opinan que esta disparidad entre la topografía
de la RI (acelerativa) y la RC (mayormente desacelerativa) se debe a
que no se trata de un auténtico condicionamiento sino de un proceso
de sensibilización. La razón es que la RC no sólo no se parece a la
RI, sino que ambas son opuestas. Cuando se habla de
sensibilización se destaca el hecho de que el emparejamiento del EC
y del EI resulta en un incremento de la intensidad de la respuesta de
orientación (desaceleración de la FC) ante el EC.

Figura 6.2. Condicionamiento clásico de la respuesta de frecuencia cardíaca (FC). La

respuesta incondicionada es una aceleración del ritmo cardíaco, mientras que la RC es una
desaceleración o una respuesta bifásica.

Otras características destacadas residen en el hecho de que

puede adquirirse la RC muy rápidamente, incluso en un solo ensayo,
y del posible efecto facilitador del refuerzo parcial (la RC se adquiere
más rápidamente en este caso si hay omisión del EI en algunos de
los ensayos). El condicionamiento diferencial, o aparición de la RC
ante el EC+ y no ante el EC-, es también fácil de obtener (Surwit y
cols., 1982). Aunque no existe mucha investigación al respecto, el
papel de los procesos cognitivos parece ser similar al que
desempeñan en el condicionamiento electrodérmico (Roberts y cols.,
1993).
Se ha encontrado el condicionamiento de la FC empleando como
EI la estimulación de los barorreceptores carotídeos y activando así
el reflejo barorreceptor (véase el Capítulo 2). La estimulación de los
barorreceptores provoca un descenso reflejo en la FC y una aumento
en el volumen de pulso periférico. Rau y colaboradores (Rau y cols.,
1988; Roberts y cols., 1993) han obtenido RC de aumento o
disminución del latido cardíaco asociando la inhibición o estimulación
de los barorreceptores (EI) con estímulos exteroceptivos (EC).
En animales, la RC la forman componentes de la respuesta de
defensa ante un estímulo aversivo, que varían de especie a especie,
y también si esta respuesta defensiva tiene carácter activo, con lo
que la RC es una taquicardia, o pasivo, resultando entonces en una
bradicardia condicionada. En la RC bradicárdica predominan las
influencias vagales, mientras que en la RC taquicárdica lo hacen las
simpáticas, aunque en la primera parte de la RC del ritmo cardíaco
predomina siempre la inhibición o excitación vagal (Cohen y Randall,
1984).

• Problemas Metodológicos del Condicionamiento de la Frecuencia

Cardíaca

Derivan principalmente de las características de la propia

respuesta y del método de medida. Las peculiaridades del sistema
cardiovascular hacen que la FC sea muy sensible a cambios
musculares y respiratorios. Estos últimos se manifiestan
específicamente en fenómenos como la arritmia sinusal respiratoria,
descrita en el Capítulo 2, consistente en un aumento de la FC
durante la inspiración, atribuido principalmente a una inhibición vagal,
y en un descenso de la FC durante la espiración, debido a una
excitación vagal. Como consecuencia de este fenómeno, debe
medirse la frecuencia respiratoria al mismo tiempo que la FC o
analizar el componente de arritmia sinusal de la variabilidad del ritmo
cardíaco, en los experimentos de condicionamiento de la FC.
• Diferencias Individuales

Son muy importantes en este tipo de aprendizaje. Weyer (1989)

separó a los sujetos de uno de sus experimentos en dos grupos:
reactivos al EC y reactivos al EI. Les sometió a un condicionamiento
clásico de distintos parámetros cardiovasculares, entre ellos el
volumen de pulso periférico y el período cardíaco, empleando un
estímulo auditivo intenso como EI y una luz como EC-h Los sujetos
muy reactivos al EC+ mostraron una discriminación muy marcada del
EC+ (no daban respuesta ante el EC-) en la extinción veintidós
meses después, mientras que los reactivos al EI no mostraban
discriminación (igual respuesta ante el EC+ que ante el EC-). Los
sujetos muy reactivos eran también los que mostraban mayores
puntuaciones en escalas de ansiedad, entendida como rasgo de
personalidad y también como reacción de temor ante la situación
experimental.
Hodes y colaboradores (1985) dividieron a los sujetos en tres
grupos según tres patrones generales de las RC de frecuencia
cardíaca: 1) aceleradores; 2) desaceleradores y 3) desaceleradores
moderados. Sus datos, obtenidos con el empleo de una estímulo
auditivo intenso como EI indicaban que el grupo de aceleradores, es
decir aquél cuya RC tenía un componente acelerativo marcado
difería de los otros dos grupos en que sus RC formaban parte de una
reacción defensiva ante el EI, acompañada de una preparación
motora para evitarlo. Estos autores concluyen que el grupo de
sujetos que muestra un patrón acelerativo de respuesta, aprende
algo diferente, posiblemente una reacción de miedo, a aquello que
aprenden los demás.
Datos de otros laboratorios indican que los sujetos introvertidos y
neuróticos muestran respuestas de defensa en su FC, caracterizada
por mayores componentes acelerativos rápidos y tardíos (con una
latencia superior a los 20 segundos) que el resto de los sujetos.
Tomados en conjunto estos trabajos, nos indican que un grupo de
sujetos con puntuaciones elevadas en ansiedad y neuroticismo son
más reactivos cardiovascularmente ante los estímulos aversivos, con
respuestas de defensa acelerativas, y cuyas respuestas
condicionadas cardiovasculares tienden a ser muy persistentes.
6.2.3. Condicionamiento Clásico Electroencefalográfico

En 1935 Durup y Fessard encontraron que el ruido de la cámara

que empleaban para filmar el bloqueo del ritmo alfa, provocado por
un sonido más intenso, inducía de forma condicionada la
desincronización electroencefalográfica (EEG). Posteriormente, y
tras algunos intentos irregulares, Jasper y Shagass (1941)
consiguieron superar algunas dificultades metodológicas y
demostraron la existencia de varios fenómenos propios del
condicionamiento clásico pavloviano en los ritmos EEG
condicionados. El principal problema metodológico en el estudio de
este tipo de condicionamiento en el ser humano es la inestabilidad de
las RC obtenidas.
En 1980 Shagass, realizó una investigación en gatos, con el
intento de diseñar una prueba estandarizada del condicionamiento
EEG. Empleó como EI un estímulo luminoso que provocaba de forma
consistente una RI de elevación de la amplitud de la actividad
eléctrica registrada en la corteza visual del gato. Como EC empleó
un estímulo auditivo. El EI y el EC se presentaron simultáneamente
(Shagass, 1980).

Figura 6.3. Modelo de condicionamiento de la respuesta electroencefalográfica.

 Las RC de Shagass eran similares a las RI suscitadas por la luz y
de igual latencia (Figura 6.3). Todos los animales presentaron RC y
en algunos casos la emitieron mientras se encontraban
anestesiados. La extinción, en contra de lo que ocurre en otros
procedimientos de condicionamiento clásico, se desarrolló muy
lentamente. Algunos animales extinguieron la RC después de 800
ensayos de presentación aislada del EC.

6.2.4. Condicionamiento Interoceptivo

Fue desarrollado principalmente por Bykov en la antigua Unión

Soviética. Sus características básicas son que el EC o el EI son
interoceptivos, y la RI es una respuesta visceral. Este tipo de
estudios, iniciados con pacientes sometidos a delicadas
intervenciones quirúrgicas, guarda una relación directa con el estudio
de los trastornos psicosomáticos, mostrando la posibilidad de que
reacciones viscerales, de órganos internos y sus secreciones,
puedan ser condicionadas ante estímulos externos.
Razran (1961) señaló como características más destacadas:
1) La formación de las RC interoceptivas era muy lenta.
2) Su extinción difícil o casi imposible.
3) La carencia de conciencia por parte del sujeto respecto a la
adquisición de la RC visceral.

Por ello, Razran consideraba este tipo de condicionamiento como

un aprendizaje primitivo, sin conciencia y filogenéticamente anterior
al condicionamiento clásico.
Para Bykov y otros autores como el español Colodrón (1969) este
aprendizaje podría servir para el tratamiento de los problemas
psicosomáticos con un enfoque inverso al de Pavlov, quien había
propuesto que el método de los reflejos condicionados era un
procedimiento adecuado para el estudio de la actividad cerebral. Los
defensores de la fisiología córtico visceral opinan que existen
conexiones funcionales entre el córtex cerebral y las visceras,
pudiendo los cambios viscerales convertirse en señales de otros
procesos. El trastorno de la actividad nerviosa superior, cortical,
puede provocar trastornos en funciones orgánicas. A partir de estas
ideas se constituyó el concepto de “medicina corticovisceral”.
Por su parte, Razran ha denominado al condicionamiento
interoceptivo, “incosciente observable", porque a través del mismo
puede estudiarse de manera objetiva la aparición de trastornos
psicosomáticos de cuya formación el sujeto no es consciente. Este
tipo de estudios adquirió un nuevo interés con el nacimiento de las
técnicas de biofeedback (véase apartado 6.3 de este capítulo): la
actividad visceral condicionada sigue en su formación parámetros
semejantes al condicionamiento clásico y podría modificarse a través
del condicionamiento instrumental, e incluso de forma voluntaria.
Hoy en día se han encontrado fuertes indicios de
condicionamiento en el sistema inmunitario, por lo que se han
ampliado enormemente las perspectivas de intervención
psicofisiológica en los trastornos psicosomáticos (véase el Capítulo
12). Igualmente, procesos de condicionamiento clásico podrían
explicar fenómenos de tolerancia a opiáceos como la morfina y sus
antagonistas.

6.3. Condicionamiento Instrumental de

Respuestas Vegetativas. Biofeedback

6.3.1. Introducción y Antecedentes

El condicionamiento instrumental de respuestas vegetativas y el

posible control voluntario de las mismas va asociado a las
denominadas técnicas de Biofeedback o Bioinformación (Carrobles y
Godoy, 1987). La idea básica que hay detrás de estas técnicas es si
existe o no la posibilidad de modificar voluntariamente la actividad
visceral y si es posible diseñar procedimientos de tratamiento,
científicos y eficaces, de los trastornos psicosomáticos.
Por Biofeedback se entiende el “conjunto de procedimientos
destinados a proporcionar a una persona información inmediata y
continua de algún aspecto de su actividad fisiológica con el fin de
que aprenda a regular o controlar voluntariamente dicha actividad”
(Vila, 1981b), o “cualquier técnica que facilite información a una
persona sobre sus actividades fisiológicas y le permita, a través de
ella, controlar voluntariamente esas actividades” (Carrobles y Godoy,
1987).
Siguiendo a Yates (1977), distinguimos cuatro antecedentes
principales de las técnicas de biofeedback: 1) Las técnicas de
relajación; 2) Los estudios sobre la retroalimentación muscular y su
interrupción, 3) Estudios sobre el control de la actividad muscular, y
4) El propio condicionamiento interoceptivo, ya descrito en el
apartado anterior.
1) Las Técnicas de Relajación van dirigidas a través del
seguimiento de instrucciones relativas a la actividad mental,
respiratoria y muscular, a alcanzar un estado de baja
activación o “arousal", sin pérdida de conciencia que
disminuya la actividad vegetativa de tipo simpático y
proporcione un estado psicológico agradable.
Las principales técnicas de relajación son el entrenamiento
en relajación muscular de Jacobson (1939), el entrenamiento
autogénico de Schultz (Luthe y Schultz, 1969), y las técnicas
basadas en la tradición oriental, fundamentalmente la
relajación yoga y la meditación Zen.
El hallazgo básico es que a través de la relajación se
consigue un estado consciente, de bienestar, con predominio
de la actividad parasimpática y descenso notable del tono
muscular, llegando a desaparecer reflejos como el rotuliano
(véase el Capítulo 11). Fenómenos parecidos se consiguen
con la sugestión hipnótica. Este tipo de técnicas se emplea,
principalmente para el tratamiento de trastornos asociados
con la ansiedad, en las técnicas de Terapia de Conducta. En
estas técnicas se ha sistematizado fundamentalmente el
entrenamiento en relajación muscular progresiva de
Jacobson, la cual se emplea normalmente con otras técnicas
terapéuticas cognitivo-comportamentales.
2) La Retroalimentación Muscular y su Interrupción. Los trabajos
del neuropsicólogo soviético Luria (1974) en pacientes con
lesiones en la corteza sensorial somática demostraron no
sólo que el acto motor era un acto autorregulado, sino que la
interrupción de la actividad motora aferente, procedente de
los receptores sensoriales musculares, trastornaba el
 movimiento voluntario.
Los trabajos de K. U. Smith (citados por Yates, 1977) han
demostrado que la simple demora en la retroalimentación
visual altera la realización de los movimentos empleados en
la escritura, por muy automatizados que estén.
3) Las observaciones informales nos indican el grado de control
de la actividad muscular al que puede llegarse con un
entrenamiento adecuado. No son sólo los deportistas
profesionales (del tenis, golf, o cualquier deporte de
habilidad), sino malabaristas y prestidigitadores quienes con
sus hazañas nos muestran un grado excepcional de actividad
muscular. Distintos investigadores han obtenido en el
laboratorio hazañas no menos notables: Hefferline
registrando la actividad electromiográfica (EMG) de la
mandíbula consiguió que los sujetos realizaran contracciones
con un precisión de la diezmillonésima del voltio. Basmajian
(1963) demostró que un individuo puede aprender a activar
unidades motoras en solitario, activarlas rítmicamente o
inhibir las adyacentes. La conclusión es que podemos
obtener un control mucho mayor del que imaginamos de
nuestra actividad motora.

Los antecedentes propiamente dichos del control voluntario de la

actividad visceral se remontan a los años 60 con los clásicos trabajos
de Miller y colaboradores (Dicara, 1975; Miller, 1969), quienes
encontraron que podían modificarse a voluntad y dentro de ciertos
límites respuestas tales como la salivación en perros, y aumentos y
descensos de la FC en ratas con procedimientos de
condicionamiento instrumental tanto apetitivos (entrenamiento de
recompensa) como aversivos (escape y evitación). Para descartar el
hecho de que se tratara de un fenómeno muscular, se llevaron a
cabo estudios en animales con parálisis de la actividad muscular,
obtenida por medio del curare, en los que se replicó parcialmente el
condicionamiento de funciones vegetativas. Intentos de réplica más
recientes no han podido confirmar estos hallazgos (Miller, 1978).
Desde los años 60 se llevaron a cabo también numerosos
estudios dirigidos a evaluar la posibilidad del control voluntario de las
respuestas vegetativas en el ser humano. Fenómeno que se observó
inicialmente en la RED y la FC, extendiéndose a muchas otras
variables como el volumen de pulso periférico y la PA. Se encontró
que no era preciso proporcionar una recompensa, sino simplemente
instruir al sujeto para que se esforzara en modificar la actividad del
sistema en cuestión, presentándole una señal exteroceptiva o
feedback que indicaba si lo lograba o no (Figura 6.4). El rango de
respuestas a modificar voluntariamente se incrementó cuando
Kamiya (1968) encontró que los sujetos podían incrementar el ritmo
alfa EEG cuando se les proporcionaba una señal o feedback
auditivo. Estas técnicas se han extendido a gran parte de las
funciones corporales, incluyendo la actividad muscular estriada que,
por esta razón la incluimos en el apartado dedicado a las
aplicaciones.

Figura 6.4. Resultados de una sesión de biofeedback de la actividad electrodérmica. Cada

vez que el sujeto emite una respuesta inespecífica, recibe una información visual y auditiva.
El sujeto intenta disminuir el número de respuestas a lo largo de cuatro ensayos de dos
minutos, separados entre sí por períodos de un minuto de descanso.

6.3.2. Problemas Metodológicos

 Desde sus inicios se ha sospechado que el control voluntario de
las respuestas vegetativas puede estar mediado fundamentalmente
por la actividad muscular, además de por los procesos mentales
inducidos por instrucciones y expectativas.
Los investigadores en este área han intentado demostrar de muy
distintas formas que lo que se aprende es el control voluntario de la
actividad vegetativa y no el de otros sistemas de respuesta, como la
musculatura estriada. Así, se ha obtenido en el laboratorio la
disociación de respuestas cardiovasculares que normalmente
covarían, mediante el condicionamiento instrumental en monos,
enseñándoles a acelerar y desacelerar el ritmo cardíaco sin cambios
concomitantes en la presión arterial (Engel y Schneiderman, 1984).
Otros experimentos han utilizado la curarización para paralizar la
actividad muscular, el control simultáneo de la actividad EMG, o
sujetos tetrapléjicos que podían modificar sus valores de tensión
arterial. A pesar de estas experiencias, no hay acuerdo definitivo
sobre esta cuestión.
La actividad mental que ocurre a lo largo del entrenamiento en
estas técnicas es muy importante. En primer lugar, la percepción de
los cambios viscerales puede ser un factor primordial en el control
voluntario de los mismos. Según Brener (1974; 1977), los cambios
en la señal de biofeedback durante el entrenamiento proporcionan a
la corteza información aferente suplementaria, similar a la que
proporcionan los sistemas vestibular y visual durante la realización
de tareas motoras. Esta información suplementaria permite identificar
señales interoceptivas asociadas con la respuesta vegetativa. Las
señales interoceptivas se integran en una imagen de respuesta que
permite la producción voluntaria de respuestas vegetativas. En
resumen, el control voluntario de una respuesta regida por el sistema
nervioso vegetativo es posible cuando existe una discriminación
diferencial de dicha respuesta.
Lacroix (1981) afirma que no es la identificación de información
aferente, sino la identificación de programas motores eferentes, el
factor crucial en el biofeedback. A pesar de las importantes
diferencias individuales en este tipo de percepción, ésta no parece
desempeñar un papel crucial en las técnicas de biofeedback. Los
datos empíricos tampoco apoyan la hipótesis de Brener: De Pascalis
y colaboradores (1991) separaron buenos y malos perceptores del
latido cardíaco. No encontraron una relación entre una buena
percepción del latido cardíaco y un buen control de la frecuencia
cardíaca. La idea alternativa es que el control depende más de
procesos eferentes que de procesos aferentes (Lacroix, 1981).
Por otro lado, el procedimiento de biofeedback exige una
actividad mental, en forma de imágenes e ideas dependiente en su
mayor parte de las expectativas e instrucciones suscitadas por el
experimentador o clínico, o por la propia tarea. El dato más relevante
es que el efecto placebo asociado con estas técnicas es muy
importante y es difícil separarlo del proceso de aprendizaje que
presumiblemente lo media.
Con independencia o no de la intervención de actividad muscular
o mental mediadora, sería importante la realización de experimentos
de biofeedback en los que se utilizaran procedimientos adecuados
de control, tales como por ejemplo los propios del condicionamiento
operante para evaluar los efectos del refuerzo contingente o no
contingente a la realización de una tarea en animales “acoplados”
(“yoked”). En este tipo de experimentos, un sujeto A recibe
información adecuada de sus cambios fisiológicos, mientras que el
sujeto B “acoplado” recibe exactamente esa misma información, que
en su caso es independiente de sus cambios viscerales. De esta
forma los dos sujetos, A y B, reciben la misma información, sólo que
en uno de ellos esta información es contingente a sus cambios
viscerales (sujeto A), y en el otro (sujeto B) la información es
aleatoria respecto a su actividad vegetativa. Las diferencias entre A y
B en su capacidad para modificar sus respuestas fisiológicas
indicaría el auténtico poder de las técnicas de bioinformación. Este
tipo de procedimientos contribuiría a resolver las dudas sobre la
eficacia del biofeedback y sus aplicaciones.
Participan igualmente los cambios respiratorios, de profundo
efecto sobre la actividad cardíaca y los estados inducidos de
relajación, imprescindibles muchas veces para llevar a cabo el
adiestramiento en estas técnicas. En muchos casos los efectos
terapéuticos de las técnicas de biofeedback son similares a los que
pueden obtenerse a través de la relajación o hipnosis, por lo que se
dice que sus efectos son inespecíficos o que no son resultado de la
técnica en sí, sino de aspectos comunes a distintas intervenciones
terapéuticas.

6.3.3. Aplicaciones de las Técnicas de Biofeedback

• Sistema Cardiovascular

Las más conocidas se refieren a los trastornos del ritmo cardíaco

(arritmias), la hipertensión arterial (HTA) primaria, la enfermedad de
Raynaud y la migraña o cefalea vascular.
En el caso de las arritmias se han conseguido descensos
significativos en la FC, pero no en todos los casos (Reig, 1983).
Estos cambios cuando se producen se deben a incrementos en el
tono vagal, como se puede comprobar al medir al mismo tiempo la
arritmia sinusal respiratoria.
El descenso en el ritmo cardíaco puede obtenerse tanto por
medio del biofeedback de la FC, como del biofeedback de la
actividad muscular. Existen importantes diferencias individuales en la
facilidad para controlar el ritmo cardíaco (Lang, 1980).
Es posible modificar la presión arterial (PA) dentro de ciertos
límites, fenómeno que se ha obtenido reiteradas veces por medio de
estas técnicas. Así, la elevación voluntaria de la PA pueden realizarla
tetrapléjicos, y cambios en la misma por técnicas de
condicionamiento se han obtenido en primates no humanos
(Dworkin, 1988). En estudios clínicos con hipertensos se observan,
en general, reducciones en la PA sistólica iguales o superiores al
10%. Aunque se han encontrado reducciones similares en la PA
diastólica, los datos son menos optimistas. Resultados parecidos se
han obtenido con técnicas de relajación así como con el biofeedback
de la actividad electromiográfica.
A pesar de algunas excepciones, estos buenos resultados
terapéuticos no se mantienen durante mucho tiempo, después de la
interrupción del tratamiento, por lo que es preciso practicar con
asiduidad. No se conoce bien el mecanismo a través del cual se
produce este descenso, pero parece deberse principalmente a una
disminución del gasto cardíaco (medido a través de la FC) más que a
un descenso en la resistencia vascular periférica, aunque hay datos
respecto a que la FC no disminuye en algunos casos, por lo que el
cambio responsable debe ser exclusivamente vascular (Surwit y
cols., 1982). Es deseable un registro mejor de los parámetros para
saber realmente qué es lo que ocurre en el biofeedback de la PA.
Otro ejemplo de aplicación del control de la actividad
cardiovascular se encuentra en el tratamiento de la enfermedad de
Raynaud, consistente entre otros síntomas en vasoespasmos
periféricos dolorosos inducidos por el frío o el estrés (Reig, 1983). Se
ha empleado, además del biofeedback de la temperatura periférica
(asociada al riego sanguíneo periférico), la hipnosis y la relajación
autogénica. El principal fenómeno observado con el empleo del
biofeedback es un aumento de la temperatura periférica de 3 a 4o
que no persiste durante mucho tiempo a no ser que se combine con
la práctica de la relajación en casa. En ausencia de señal de
feedback, es difícil o casi imposible detectar pequeñas variaciones (=
0, 1 °C) en la temperatura de los dedos. Sin embargo, si se
proporcionan señales externas que indiquen la variación real de los
cambios, se discriminan mejor tales cambios, aunque esto no ocurre
en todos los sujetos. Este entrenamiento en biofeedback lleva sólo a
cambios limitados en la temperatura de la piel. Para terminar, hay
que señalar que resultados equiparables al biofeedback se obtienen
con la hipnosis.
Entre las aplicaciones más conocidas se encuentra el tratamiento
de la migraña o cefalea vascular, que es uno de los tipos de cefaleas
o dolores de cabeza más molestos que existen. Tiene un
componente genético, afecta más a mujeres que hombres,
caracterizándose por un dolor intenso, muchas veces unilateral en su
inicio y pulsátil, debido al parecer a una dilatación intensa y
prolongada de las arterias cefálicas. Se ha propuesto que el origen
reside en una disfunción vasomotora de tipo simpático en la que al
principio se daría una fuerte vasoconstricción seguida de una
vasodilatación dolorosa.
Se ha propuesto un origen diferente para este trastorno, basado
en reacciones químicas que se dan en el interior de los vasos. El
cerebro liberaría neuropéptidos (véase el Capítulo 12), en respuesta
a distintos agentes desencadenantes, como el estrés, la fatiga,
cambios en los niveles hormonales e incluso la luminosidad intensa.
Estas sustancias inflamarían las paredes de los vasos. Tal
inflamación volvería los vasos hipersensibles y cualquier pequeño
cambio (postural, atmosférico, un estornudo) podría desencadenar el
dolor. La inflamación de los vasos duraría varios días, acompañada
del dolor intenso.
Sargent y colaboradores (1973) propusieron un tratamiento
basado en el aumento de la temperatura de las manos y la
disminución de la temperatura cefálica. Este tratamiento ha
demostrado tener cierta eficacia, aunque la mejoría se da también
con el entrenamiento autogénico y la relajación, por lo que sus
efectos parecen ser inespecíficos (Aguilar, 1984; Vila, 1981b).

• Actividad EEG

Los estudios han ido dirigidos al tratamiento de las epilepsias y al

incremento del ritmo alfa occipital que acompaña a los estados de
relajación.
La investigación animal indicaba que la producción o génesis del
ritmo sensorimotor, o ritmo alfa rápido (12-14 cps) podía ser
condicionada instrumentaimente. Los animales entrenados en
producir el ritmo sensoriomotor eran más resistentes a los fármacos
convulsionantes.
La atenuación de la frecuencia y severidad de las crisis
convulsivas en epilépticos, subsecuente al entrenamiento en producir
el ritmo sensoriomotor es un hecho bien documentado. En las
primeras aplicaciones clínicas, Sterman (1977) demostró que el
entrenamiento mediante técnicas de biofeedback, en las que se
recompensaba al sujeto cuando generaba el ritmo sensoriomotor en
la región rolándica, aumentaba la latencia de las crisis epilépticas o
las hacía desaparecer.
Cinciripini (1984) ha demostrado que los sujetos experimentales
pueden aprender a discernir la aparición del ritmo EEG
sensoriomotor (12-15 Hz), cuando se les proporciona una señal
(feedback). Esta discriminación mejora a lo largo de las sesiones de
entrenamiento.
Estudios posteriores confirman la reducción significativa de la
frecuencia de las crisis epilépticas como resultado de este
procedimiento, además de la disminución en su severidad (Tozzo y
cols., 1988). Se han propuesto distintos mecanismos que pueden
actuar para provocar este efecto:
1) Con la práctica prolongada en generar el ritmo sensoriomotor
se producen cambios permanentes en los niveles tónicos del
EEG incompatibles con las crisis epilépticas.
2) El paciente podría aprender a identificar y a evitar situaciones,
posiblemente estresantes, que suelen desencadenar las
crisis, con lo que nos encontraríamos con el aprendizaje de
un procedimiento de autocontrol.
3) El paciente aprende a relajarse durante situaciones
estresantes y así reducir la frecuencia de las crisis. Más
investigación es necesaria para aclarar este interesante logro
terapéutico.

El segundo tipo de aplicaciones surge de los trabajos iniciales de

Kamiya (1968) sobre el incremento voluntario del ritmo alfa. Los
sujetos afirmaban experimentar un estado mental placentero y
agradable que llamaron “estado alfa” o “experiencia alfa”. A partir de
esta observación fortuita han surgido innumerables personas,
asociaciones, empresas y sectas que proponen que el incremento
del ritmo alfa occipital produce un estado mental de felicidad distinto
a cualquier otro. Los datos disponibles indican que se trata de un
estado similar al que se obtiene con la relajación, esto es una vigilia
consciente con disminución de la actividad simpática, o como señala
Plotkin (1979), un estado alterado que surge de distintas condiciones
(como la meditación o la privación sensorial) que no tienen nada que
ver con el entrenamiento en producir el ritmo alfa.
Por último, cabe añadir que se pueden modificar con estas
técnicas algunos componentes de los potenciales evocados.
Rockstroh y colaboradores (1990) han demostrado que algunos
sujetos pueden aumentar o disminuir las diferencias en amplitud
entre potenciales evocados lentos de uno u otro hemisferio.

• Actividad Muscular
 Se trata de las aplicaciones más extendidas y exitosas.
Curiosamente no hay nada de vegetativo en ellas y es donde los
efectos del tratamiento son más específicos, esto es dependen de la
tarea y no de otros factores como la relajación asociada o la
actividad mental. El instrumental de biofeedback EMG es empleado
no sólo por psicólogos sino también por rehabilitadores
neuromusculares y otros profesionales de la salud. Las aplicaciones
se han extendido a tratar:
1) La excesiva actividad de grupos musculares.
2) La excesiva debilidad o parálisis.
3) La falta de control neural sobre el músculo.
4) Las alteraciones musculares asociadas a otros trastornos
(Simón, 1985; Villanueva, 1988).

Las tres primeras aplicaciones constituyen el ámbito de la

rehabilitación neuromuscular que podemos encontrar en la
terapéutica de trastornos centrales y periféricos. El biofeedback EMG
se ha empleado con éxito en un gran número de disfunciones
musculares:
– Parálisis Cerebral, donde puede alcanzarse en algunos grupos
musculares un control similar al que poseen los sujetos
normales. El problema es el mantenimiento de los logros
obtenidos, más allá del entrenamiento.
– Tortícolis espasmódica y tics de la zona ocular, entre otros
trastornos variados.

Las áreas de actuación del psicólogo recaen fundamentalmente

en el cuarto apartado. Las aplicaciones más conocidas se refieren a:
el tratamiento de los trastornos de ansiedad a través del
entrenamiento en relajación muscular y de las cefaleas tensionales.
Dado que la relajación muscular es uno de los métodos de
relajación más empleados en las Terapias Cognitivo-
Comportamentales, el biofeedback EMG se ha utilizado como ayuda
para conseguir un entrenamiento en relajación más rápido y eficaz.
La idea general es que los síntomas que acompañan a la
ansiedad pueden atenuarse si disminuye la activación fisiológica,
fundamentalmente vegetativa, que acompaña a los estados
subjetivos de ansiedad (véase el Capítulo 11). Dado que no puede
coexistir la relajación muscular profunda y los estados de ansiedad,
el entrenamiento en biofeddback EMG puede ser útil en el
tratamiento de los estados de ansiedad.
El fundamento procede de la asociación entre nivel de relajación
y tono muscular. Se ha buscado qué músculos específicos se
corresponden con el nivel general de relajación. Los más empleados
han sido los músculos del antebrazo y el músculo frontalis, en la
frente. Fridlund y Cacioppo (1986) han resumido los supuestos
básicos que guían a los clínicos en este área:
1) La actividad EMG de un solo músculo puede indicar el grado
general de tensión muscular.
2) El aprender a relajar la tensión de un músculo se generaliza a
otros.
3) El grado de relajación subjetiva que indica el sujeto depende
de la reducción de la actividad de un músculo.
4) La actividad EMG de un músculo o grupo muscular
correlaciona con la actividad del sistema nervioso vegetativo.

Sin embargo, como señalan estos mismos autores, hay pocos

datos acerca de la existencia de un “tono general” de la musculatura
estriada, que pueda medirse en un solo músculo, incluso en
personas ansiosas. La actividad del músculo frontalis no correlaciona
con la actividad de otros grupos musculares, ni refleja unívocamente
el nivel general de atención o activación. En resumen, el biofeedback
EMG por sí solo no es particularmente eficaz en aliviar los trastornos
de ansiedad, y en el entorno clínico es un auxiliar o complemento de
otros tratamientos, como las Terapias Cognitivo-Comportamentales,
ayudando en el aprendizaje de la técnica de relajación.
Las cefaleas de tensión son dolores de cabeza intensos
procedentes de una contracción excesiva de los músculos cefálicos.
A pesar de su variedad suelen caracterizarse por dolores focales en
la frente, nuca y en toda la cabeza (cefalea “en casco”). Aparecen
como reacción ante el estrés o tensión psicológica y suelen volverse
crónicos.
 En las cefaleas tensionales pueden estar implicados aspectos
vasculares, de forma que la vasoconstricción de las arterias cefálicas
desempeñaría también un papel importante. Suelen diagnosticarse
estas cefaleas por exclusión, al descartar síntomas migrañosos y
patología orgánica.
Budzynski y Stoyva (1969) encontraron una asociación entre
actividad EMG en el frontalis y en varias músculos de la cabeza y del
cuello. Las primeras aplicaciones de la técnica de biofeedback EMG
mostraron un descenso tanto del dolor como de la actividad EMG
(Budzynski y cols., 1970). No se han encontrado diferencias
importantes entre el entrenamiento en relajación muscular, el
biofeedback EMG y la meditación, aunque una combinación de
técnicas parece ser el mejor tratamiento (Janssen, 1983).
Los datos sobre la asociación entre cefalea tensional y actividad
EMG son conflictivos. No puede aceptarse hoy en día un modelo
causal simple de las cefaleas tensionales. Además, dada la relación
existente entre estrés y cefaleas, Turk y colaboradores (1979)
propusieron como alternativa a este tipo de intervenciones, el
tratamiento de las reacciones de ansiedad del paciente ante las
situaciones asociadas con la cefalea. Esta sugerencia añade las
terapias cognitivo-comportamentales de A frontamiento y Manejo del
Estrés al arsenal terapéutico del psicólogo preocupado por el
tratamiento de la cefalea de tensión.

• Biofeedback y Bruxismo

Existen informes experimentales que indican tratamientos

favorables del bruxismo, o frotar (rechinar) los dientes. Se trata de un
trastorno molesto que provoca anomalías dentales, tales como
desgaste anormal del diente, daño a la articulación
temporomandibular y daño a las estructuras que rodean el diente,
además de dolor facial y cefalea.
Se ha descrito una asociación significativa entre ansiedad y
bruxismo. El entrenamiento en biofeedback permite al individuo
adquirir una discriminación de los niveles de tensión muscular que le
permitan en situaciones de estrés iniciar respuestas de relajación
que inhiban la tensión y eliminen el frotar los dientes.
 Otros trastornos psicológicos que van acompañados de
alteraciones neuromusculares y son susceptibles de tratamiento con
estas técnicas son las parálisis histéricas, el grafoespasmo y la
disfemia o tartamudez.
Prácticamente cualquier trastorno psicosomático en el que pueda
identificarse uno o más sistemas cuya actividad pueda ser medida y
modificada ha sido objeto de abordaje terapéutico con las técnicas
de biofeedback, solas o acompañadas de otros tratamientos:
disfunciones gastrointestinales, del comportamiento sexual, o el
asma bronquial (Vázquez y Buceta, 1989), por sólo citar algunos
ejemplos.

6.4. Conclusiones
El estudio de la percepción visceral y de síntomas, y del
condicionamiento de respuestas vegetativas abre un importante
campo de trabajo científico para el psicólogo en el amplio terreno de
la Psicosomática.
La percepción de síntomas nos ayuda a comprender los procesos
psicológicos y las diferencias individuales que llevan a una persona a
sentirse enferma y a pedir ayuda y consejo profesional.
En el caso del condicionamiento clásico de las respuestas
vegetativas, algunas de las investigaciones pueden arrojar luz sobre
la adquisición de trastornos fóbicos. Por facilidad y comodidad de
trabajo, la tendencia de los investigadores ha ido en el sentido de
investigar más el condicionamiento de la respuesta electrodérmica
que el de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, dada la sensibilidad
de la respuesta cardiovascular a la estimulación aversiva y la
importancia de las diferencias individuales, es probable que los
resultados de mayor interés clínico y aplicado se obtengan con el
condicionamiento del ritmo cardíaco.
En el caso de las técnicas de biofeedback es unánime entre los
investigadores tanto el reclamar más investigación básica y clínica
como el defender el interés terapéutico de sus aplicaciones. En
potencia, es una de las aportaciones más destacadas de la
Psicofisiología a las Terapias Psicológicas en Psicología Clínica, y en
las Ciencias de la Salud.
 CAPÍTULO 7
COMPORTAMIENTO SEXUAL
7.1. Introducción
Pocos aspectos de la Psicofisiología, y de la vida misma,
resultan tan atractivos para la mayoría de las personas como el
comportamiento sexual. Sin embargo, se trata de una conducta
ciertamente difícil de abordar desde un punto de vista científico.
El comportamiento sexual se engloba corrientemente dentro de
la la conducta emocional. Sin embargo, su carácter complejo
muestra que no son sólo los componentes emocionales los que lo
describen, sino más bien un conjunto de aspectos biológicos
(sensoriales, hormonales, actividad del sistema nervioso central y
periférico), comportamentales (motivacionales, emocionales,
trastornos psicopatológicos) y sociales (experiencia previa, contexto
sociocultural).
Los aspectos biológicos de la conducta sexual se presentan en
distintos niveles, que son muy difíciles de separar en las fases del
comportamiento sexual. Estas raíces biológicas pueden
diferenciarse ocasionalmente de las psicosociales. Al hacerlo, el
enfoque psicofisiológico debe considerar, como mínimo, los
siguientes aspectos: diferenciación sexual, mecanismos
hormonales, mecanismos cerebrales y respuesta sexual.

7.2. Diferenciación Sexual

La especie humana presenta una división en dos sexos que
conocemos como diferenciación sexual o más específicamente
como su resultado: el dimorfismo sexual. Esta diferenciación se
manifiesta a través de distintos niveles biológicos y psicológicos
relacionados entre sí. Seguiremos, de forma general, en su estudio
los criterios de diferenciación sexual de Money (Money y Ehrhardt,
1982):
1) Sexo genético. Está determinado por la presencia de
cromosomas XX o XY. Para algunos autores, dado que la
situación cromosómica XY es la única que lleva al sujeto
morfológicamente masculino, la única diferenciación que
existe es la masculina, ya que en ausencia de cromosoma Y
activo, el organismo desarrolla una morfología femenina.
2) Sexo gonádico. Se caracteriza por la presencia de ovarios
(sexo femenino) o testículos (sexo masculino). Las gónadas
son órganos que producen a la vez las células reproductoras
o gametos (óvulos y espermatozoides) y hormonas
gonadales (esteroides sexuales masculinos o andrógenos y
femeninos, estro- genos y progesterona).
Los determinantes genéticos, la presencia o ausencia del
cromosoma Y, controlan el desarrollo de la gónada
primordial, indiferenciada, del embrión en testículo u ovario.
El cromosoma Y controla la aparición de la proteína antígeno
H-Y, que provoca la diferenciación testicular (Segovia y
cols., 1988). Son posteriormente las hormonas gonadales
las que determinan, a su vez el sexo somático y fenotípico.
La presencia de los testículos y la producción de andrógeno
testicular conlleva alteraciones importantes de las
estructuras embrionarias denominadas conductos de Müller
y de Wolff. En concreto, el andrógeno provoca la
degeneración de los conductos de Müller y la diferenciación
y desarrollo de los conductos de Wolff en los segmentos del
sistema reproductor masculino. La regresión de los
conductos de Müller es un proceso activo que depende de
una hormona peptídica. Los ovarios no son necesarios, sin
embargo, para el desarrollo de los conductos de Müller y su
transformación en estructuras reproductoras femeninas.
3) Sexo hormonal. Determinado por la producción de hormonas
gonadales: andró- genos (fundamentalmente testosterona, y
también androstendiona, deshidrotestosterona y
deshidroepiandrosterona) en el sexo masculino y de estro-
genos y progesterona en el femenino.
 De estas hormonas depende además el crecimiento de los
órganos genitales y los caracteres sexuales secundarios:
distribución del vello y grasa corporales, voz, tamaño y
desarrollo de las mamas, entre otros. Los caracteres
sexuales secundarios tienen gran importancia psicológica.
4) Morfología genital. Configuración de los órganos sexuales, en
el hombre el pene y el escroto, y en la mujer la vagina y el
clitoris. La secreción testicular del andrógeno
deshidrotestosterona determina el crecimiento de los
genitales externos.
5) Estructuras accesorias internas de la reproducción. En el
hombre las vesículas seminales y la próstata, y en la mujer
el útero y las trompas de Falopio.
6) Sexo de asignación y educación. Se trata del sexo que uno
recibe legalmente, sexo legal, y del que se le otorga en el
entorno inmediato de crianza y educación (colores rosa y
azul, estrategias educativas diferenciales). Depende
fundamentalmente de la morfología genital y de variables
socioculturales.
7) Sexo psicológico. Se refiere a la identidad sexual, esto es si
el individuo se considera hombre o mujer, y a la orientación
sexual, es decir hacia qué sexo o sexos dirige su actividad y
comportamiento sexual. La identidad sexual aparece entre
los 3 y 4 años y depende de factores biológicos y culturales,
de cómo se percibe uno y de cómo lo perciben los demás.
La aparición de la orientación sexual es más tardía y no se
conocen bien las variables de las que depende, lo que
podría ser útil para comprender mejor los comportamientos
homo, hetero y bisexuales.

Estas características tienen una gran relación entre sí. El

proceso de diferenciación sexual se inicia en el desarrollo
embrionario y va a depender esencialmente de la diferenciación
primitiva de la glándula sexual. A partir del momento en el que las
gónadas son activas, se inicia el desarrollo sexual con el crecimiento
de los órganos sexuales y la aparición de los caracteres sexuales
secundarios. Lo corriente es que un individuo genéticamente
femenino, lo sea en todos los aspectos, pero esto no ocurre
siempre. Con la liberalizatión de costumbres en la sociedad urbana
e industrial es cada vez más frecuente encontrar disociaciones entre
las distintas características: un individuo genéticamente masculino,
puede poseer una identidad sexual femenina, aunque el sexo legal
sea masculino, y su orientación sexual se dirija a los dos sexos.
Por otra parte, existen condicionantes biológicos que provocan
esta disociación. En el síndrome de insensibilidad androgénica, un
individuo genéticamente masculino, XY, con testículos activos que
producen testosterona, pero sin receptores celulares de la misma,
desarrolla una morfología femenina, con sexo de asignación y
educación, identidad sexual y rol sexual exitosamente femeninos,
aunque estéril.
Comenzaremos abordando los aspectos hormonales por la
importancia que tienen tanto desde el punto de vista fisiológico
como psicológico.

7.3. Aspectos Hormonales: Visión General

La acción hormonal es importantísima tanto en la diferenciación
como en el comportamiento sexual. La mayor parte de esta acción
se produce en el eje hipotálamo- hipofisiario-gonadal, regido por
interacciones entre los distintos niveles del mismo, que muchas
veces poseen un carácter de feedback negativo, en el que los
niveles elevados de una determinada hormona inhiben otra hormona
o sustancia que indujo su secreción. Se distinguen en este eje:
1) Hipotálamo: Hormona hipotalámica de liberación o GnRH.
2) Hipófisis: Hormonas sexuales de la hipófisis anterior o
gonadotropinas.
3) Gónadas: Hormonas gonadales o esteroides gonadales.

Pasamos a examinar más en detalle los diferentes elementos de

este eje.
1) Hormona hipotalámica de liberación o GnRH
 Se trata de la GnRH, u hormona de liberación de las
gonadotropinas. Se produce en el hipotálamo, núcleo arqueado, de
forma pulsátil cada 1-2 horas. Es transportada a través del sistema
portal a la hipófisis anterior estimulando la secreción de las
gonadotropinas. La GnRH es un decapéptido que actúa sobre los
receptores de membrana de las células secretoras hipofisiarias,
empleando Ca2+ como segundo mensajero (Conn y cols., 1986).
Su producción está modulada por los esteroides gonadales y su
secreción provoca la liberación de los dos tipos de gonadotropinas
(FSH y LH). Sus inhibidores son agentes anticonceptivos. La acción
de la GnRH es mayor sobre la LH que sobre la FSH. La secreción
de GnRH se ve afectada por factores ambientales, psicológicos
(estrés, emoción, estimulación sexual) que tienen una importante
repercusión tanto en la secreción hormonal como en el
comportamiento sexual.
La liberación de LH y FSH ocurre 20-30 minutos después de la
administración de GnRH. La testosterona aumenta unas tres horas
después.
2) Hormonas sexuales de la hipófisis anterior o gonadotropinas

Se trata de las hormonas polipéptidas folículo estimulante (FSH)

y luteinizante (LH).
La FSH y la LH son hormonas glucopeptídicas, que constan de
dos cadenas de péptidos, alfa y beta. La parte alfa es similar en
ambas hormonas. La liberación de FSH obedece a una compleja
interacción entre GnRH, esteroides sexuales y la hormona peptídica
inhibidora o inhibina. La FSH circula de forma libre en sangre, y
estimula el desarrollo y maduración de los folículos ováricos en la
mujer, en la primera parte del ciclo menstrual. El folículo ovárico se
divide en el óvulo, las células granulosas de su capa interior y las
células de la teca en su capa externa. La FSH actúa sobre las
células granulosas, mientras que la LH lo hace sobre la teca
externa. La FSH estimula los receptores celulares de LH
permitiendo la acción posterior de esta última.
En el hombre, la FSH actúa sobre los túbulos seminíferos
(células de Sertoli), regulando la espermatogénesis, aunque la
maduración de los espermatozoides depende de la testosterona. La
FSH permite la acción de la testosterona estimulando los receptores
y aumentando la permeabilidad de los túbulos seminíferos.
Las concentraciones en sangre de LH fluctúan con pulsaciones
que se producen a intervalos de 5 a 20 minutos, desapareciendo
rápidamente de la circulación. La gónada responde no a los cambios
pulsátiles sino al promedio de fluctuaciones. La LH comienza a
secretarse en la mujer, de forma intensa, hacia la mitad del ciclo
induciendo la ovulación o desprendimiento del óvulo maduro y su
transformación en cuerpo lúteo o cuerpo amarillo.
En el hombre la LH actúa sobre las células intersticiales de
Leydig testiculares, juntamente con la FSH, produciendo la
secreción de testosterona, efecto que la LH no puede producir por sí
sola. La estimulación de la FSH aumenta el número de receptores
de LH en las células de Leydig.
3) Hormonas gonadales o esteroides gonadales

En el sexo masculino son los andrógenos, de entre los cuales el

más importante es la testosterona. En el sexo femenino son los
estrógenos (estradiol, estriol y estrona) y la progesterona.
Los estrógenos, en forma inicial de testosterona o
androstendiona, son secretados por las células de la teca foliculares
y se transforman rápidamente en estrógenos por un proceso de
aromatización gracias a la enzima presente en las células
granulosas. El folículo secreta también progesterona, aunque las
cantidades más importantes de esta hormona las produce el cuerpo
amarillo dependiendo de la estimulación de la LH. Los estrógenos
aumentan el número de receptores de la FSH, facilitando su acción
posterior.
El estrógeno más importante es el estradiol, que induce el
crecimiento de los órganos sexuales y reproductores femeninos
(útero, trompas de Falopio, vagina, labios mayores y menores) y los
caracteres sexuales secundarios (depósito de grasa corporal,
configuración del esqueleto, distribución del vello, crecimiento de las
mamas junto a la acción de la prolactina, entre otros). Se secretan
poco durante la infancia y a partir de la adolescencia aumenta unas
20 veces su producción y liberación por acción de la FSH y la LH.
La progesterona prepara las paredes del útero (endometrio), que
proliferan, permitiendo la implantación del óvulo fecundado. La
progesterona provoca, además, otros muchos efectos: turgencia
mamaria, hipertermia y retención de agua, entre otros.
La testosterona es el principal andrógeno, que para ser activo
ejerce sus influjos sobre las células corrientemente como estradiol.
La corteza adrenal produce andró- genos tanto en el hombre como
en la mujer, aunque el nivel plasmático de testosterona es diez
veces menor en las mujeres.
Los efectos más importantes de los andrógenos sobre el cuerpo
masculino se refieren al crecimiento y desarrollo testicular y de los
caracteres sexuales secundarios: distribución del vello o de su
ausencia, timbre de voz, cambios esqueléticos. En el cuerpo
femenino los andrógenos suprarrenales provocan la aparición del
vello en axilas y pubis. La testosterona puede inducir el crecimiento
de vello facial y el cambio de voz en la mujer.
Durante la vida hormonal activa de la mujer, los efectos de los
andrógenos suprarrenales están contrarrestados por los estrógenos.
La testosterona suprarrenal, juntamente con la testosterona
secretada por el ovario senescente, es responsable de los
fenómenos de virilización que pueden aparecer en la mujer
menopáusica, a no ser que reciba terapia estrogénica.

7.4. El Ciclo Menstrual

Una de las diferencias más notables entre el hombre y la mujer
es el patrón cíclico de secreción hormonal en la mujer que dura
aproximadamente 28 días (20-45), que se denomina ciclo menstrual.
Los dos fenómenos más importantes que se producen en el ciclo
menstrual son:
1) La liberación de un sólo óvulo maduro (ovulación).
2) La preparación de las paredes del útero para la implantación
del óvulo fecundado.
 A pesar de la existencia de muchas divisiones en el ciclo,
pueden distinguirse cinco etapas hormonales, de las que se detallan
los aspectos más característicos:
1) Menstruación, caracterizada por el flujo menstrual que dura
unos cuatro días. Con niveles relativamente altos de FSH,
crecientes de estrógenos y menores de progesterona.
2) Folicular, con niveles altos de estrógenos y menores de
progesterona, cayendo ambos conforme se acerca la
ovulación a mitad del ciclo. Se produce la maduración del
folículo ovárico.
La fase folicular temprana (menstrual) y el desarrollo de los
folículos (folicular) ocurre como respuesta al aumento en
FSH. A medida que el folículo se desarrolla, se secretan
importantes cantidades de estradiol, que alcanzan el nivel
máximo poco antes del pico de FSH y LH, que ocurre hacia
la mitad del ciclo, y final de esta fase. El pico preovulatorio
de LH depende del estradiol.
3) Ovulación, con niveles bajos de estrógenos, crecientes de
progesterona y un pico máximo de secreción de LH y FSH,
que dura entre 15 y 20 horas, al que sigue la ovulación unas
20 horas después. El óvulo se transforma por acción de la
LH en cuerpo lúteo, el cual comienza a secretar durante los
14 días siguientes grandes cantidades de progesterona y
menores de estrógenos.
4) Luteínica, con niveles altos de progesterona, menores de de
estrógenos y con niveles de FSH y LH inferiores a la fase
folicular. La combinación de estrógenos y progesterona
inhibe la secreción tanto de FSH como de LH.
La vida hormonal del cuerpo amarillo secretando
progesterona dura entre 13 y 15 días y con el tiempo se va
volviendo más insensible a la LH. Esto hace que la fase
luteínica se considere la más constante del ciclo y que los
ciclos irregulares se atribuyan a la desigual duración de la
fase folicular. La progesterona, entre otros efectos, prepara
las paredes del útero para la posible implantación del óvulo
fecundado. El óvulo maduro se desprende del ovario y viaja
hasta el útero a través de la cavidad abdominal.
 5) Premenstrual, con caída de los niveles de progesterona y
estrógenos, que desencadena la menstruación y una nueva
secreción de GnRH y FSH iniciando un nuevo ciclo.

Aunque las interacciones entre las hormonas del eje hipotálamo-

hipofisiario-gonadal es muy compleja, la presencia de esteroides
sexuales inhibe la producción y liberación de GnRH y por tanto la
secreción de gonadotropinas. El carácter cíclico de la secreción
hormonal femenina depende de la sensibilidad de áreas
hipotalámicas hacia los estrógenos, sensibilidad de la que carece el
cerebro masculino desde el período prenatal.
Las gonadotropinas son las únicas hormonas que actúan sobre
los ovarios, que permanecen inactivos durante la infancia. A partir
de los 8 años comienza la secreción de FSH, que induce la
respuesta gonadal a la LH. La menarquia, o primera menstruación,
ocurre entre los 11 y 15 años, aunque la normalización de las
distintas fases del ciclo menstrual no se alcanza hasta una edad
más tardía en gran parte de las mujeres (Gómez Amor y Martínez
Selva, 1991). El ciclo menstrual se interrumpe durante la gestación y
la lactancia y la menopausia o desaparición del ciclo menstrual
aparece en promedio entre los 45 y 52 años.
La menopausia fisiológica o natural es el momento de la vida de
la mujer en el que desaparecen los ciclos menstruales, como
resultado de la pérdida de actividad folicular ovárica. Se llega a un
punto en el que los niveles de estrógenos son tan bajos que ya no
inducen el pico de LH, ni la proliferación del endometrio, faltando la
menstruación. Hay una sobreproducción de FSH y LH. La actividad
estrogénica procede de la conversión de andrógenos ováricos y
suprarrenales en estrógenos en el tejido adiposo, fenómeno que
aumenta con la edad y la obesidad.
El ciclo menstrual es muy sensible a factores psicológicos
(estrés, emociones intensas, cambios de estilo de vida) y, a su vez,
los cambios hormonales que ocurren en sus distintas fases podrían
afectar tanto a la conducta sexual como a cambios de tipo
psicológico e incluso psicopatológico (Gómez Amor y Martínez
Selva, 1991).
7.5. Acción Hormonal: Efectos Organizadores
Las hormonas tienen un doble efecto sobre el sistema
neuroendocrino y el comportamiento sexual: organizador y
activador. Los efectos organizadores determinan la configuración de
los órganos sexuales y la responsividad posterior de las células
cerebrales a la actividad hormonal (Kelley, 1988; Segovia y cols.,
1988). Los efectos activadores se manifiestan en los cambios
conductuales provocados por la acción de las hormonas sobre las
regiones cerebrales previamente afectadas u “organizadas” por
ellas. Los efectos activadores, como la ovulación o la estimulación
de la producción de espermatozoides, son pasajeros y dependen del
nivel de hormonas en circulación en un momento dado.
Las hormonas sexuales no solamente son importantes para el
desarrollo de las gó-nadas, órganos sexuales y caracteres sexuales
secundarios, sino que influyen, como hemos visto en el apartado
7.4, en aspectos de otros muchos tejidos, desde el sistema nervioso
central y la musculatura estriada hasta órganos como el hígado o el
riñon.
El cerebro del embrión atraviesa un período de mayor
sensibilidad hacia la séptima semana de gestación, durante el cual
el estado de maduración neuronal permite que los esteroides
sexuales determinen la sensibilidad posterior a los esteroides
gonadales. Este período crítico coincide con la diferenciación
testicular embrionaria y provoca el carácter aperiódico de la
secreción hormonal sexual en el sexo masculino. La testosterona
fetal, actuando posiblemente en forma de estrógeno, masculiniza el
hipo- tálamo durante este período crítico y suprime el desarrollo de
los circuitos neurales sensibles a los esteorides gonadales y,
consecuentemente, impide la liberación cíclica de la GnRH.
En la hembra de los mamíferos, los estrógenos no actuarían
sobre las estructuras cerebrales debido a que se unirían a la alfa-
fetoproteín, que impediría su actuación en el sistema nervioso
central durante el período crítico, evitando de esta forma la
masculinización de los tejidos cerebrales (Arnold y Gorski, 1984).
Una hipótesis alternativa atribuye a un efecto cuantitativo la no
masculinización del cereabro: niveles moderados de estrógenos
llevan a un cerebro femenino, mientras que: niveles elevados de
estrógenos llevan a un cerebro masculino. La hipófisis, por su parte,
no es ni masculina ni femenina y responde a los mensajes químicos
hipotalámicos.
En otras especies, como la rata, el período de sensibilidad
estrogénica se extiende más allá de la vida embrionaria. Es posible
provocar en el cerebro de la rata macho recién nacida una
respuesta hormonal femenina si se da la estimulación hormonal
adecuada. De forma parecida, la ovariectomía seguida del
transplante testicular en la rata hembra recién nacida induce una
respuesta hormonal masculina. La estimulación androgénica de un
animal hembra, genéticamente XX, durante el período crítico
provoca una morfología masculina.
Aunque los receptores estrogénicos se encuentran en un gran
número de regiones cerebrales, y en diferentes áreas hipotalámicas,
se piensa que la principal región de diferenciación sexual es el área
preóptica del hipotálamo. Esta región influiría en el núcleo arqueado
donde se encuentran las células secretoras de GnRH (MacLusky y
Naftolin, 1981).

7.6. Activación y Respuesta Sexual

7.6.1. Respuesta Sexual

Al principio del capítulo hemos señalado el carácter multifactorial

del comportamiento sexual, destacando la interacción entre factores
biológicos y psicológicos.
La activación o impulso sexual sería el conjunto de factores
ambientales y biológicos que desencadenan la respuesta sexual.
Estos factores son variados y ninguno de ellos es predominante:
niveles hormonales, presencia de pareja, fantasías, experiencia
previa o usos sociales.
En todos los mamíferos existen patrones comunes de respuesta
sexual, aunque en el ser humano lo que se denomina como
“comportamiento sexual” es algo muy variado. Los trabajos más
conocidos sobre la respuesta sexual humana se deben a los autores
norteamericanos Masters y Johnson (1978), por lo que sus
investigaciones suelen ser el punto de referencia habitual del
estudio psicofisiológico de esta respuesta. Existen características
comunes en la respuesta sexual de ambos sexos, sin embargo dado
que algunas de las pautas presentan importantes diferencias,
consideramos las repuestas sexuales por separado.
Estrictamente la respuesta sexual humana sería el coito o
introducción del pene en la vagina con la consiguiente fricción
genital y eyaculación. Sin embargo, el comportamiento sexual es
mucho más amplio, complejo y, sobre todo, variado, incluyendo
muchos más elementos. Se distinguen, consiguientemente, una
serie de etapas que difieren según autores y clasificaciones.
Masters y Johnson establecieron las fases de excitación, meseta,
orgasmo y resolución. Kaplan (1978) distingue sólo dos fases:
excitación-erección y eyaculación-orgasmo. Posteriormente esta
autora reformuló parcialmente su modelo de respuesta sexual,
añadiendo una fase previa de deseo.
Desde un punto de vista fisiológico, cabe hablar de respuestas
más específicas que constituirían las fases de: estimulación,
erección, lubricación y emisión-eyaculación (Semmlow y Lubowsky,
1983). Hay muchas críticas respecto a la diferenciación entre las
distintas fases, cuya duración es variable presentando importantes
diferencias individuales.

7.6.2. Respuesta Sexual Masculina

La respuesta sexual la inician estímulos mentales o físicos,

básicamente la estimulación local, especialmente en el glande o
parte distal del pene, aunque es posible la actividad sexual e incluso
la eyaculación sin estimulación sensorial (poluciones nocturnas). La
estimulación de las terminales sensoriales proporciona la sensación
sexual que es específica y característica. Los receptores no sólo se
encuentran en el pene sino en toda la zona genital (epitelio anal,
escroto, periné). Estas sensaciones pueden originarse también en
estructuras internas (uretra, vejiga o próstata).
La erección es un reflejo de tipo medular que sigue a la
estimulación sexual masculina. Obedece a estímulos parasimpáticos
y consiste en la dilatación de las arterias y constricción de las venas
del pene, que se dilata y aumenta de tamaño. La sangre inunda los
senos cavernosos, senos que se extienden a lo largo del pene. El
tejido eréctil al expandirse colapsa en parte las venas peneanas y
aumenta más la acumulación sanguínea. El tejido fibroso que rodea
el pene permite la turgencia e hinchamiento del órgano como
consecuencia de su llenado sanguíneo. Cambios que acompañan a
la erección son el alisamiento escrotal y la elevación de los
testículos. La lubricación se debe a la secreción por varias glándulas
de una sustancia viscosa, que facilita el roce del pene con la vagina,
aunque la mayor parte de la lubricación durante el coito procede de
los órganos femeninos.
Para Masters y Johnson el inicio de la respuesta es
consecuencia de la estimulación sexual efectiva que va seguida de
la erección en la fase de excitación. La fase de excitación incluiría
las anteriores de estimulación, erección y lubricación. Para estos
autores, si la estimulación sexual continúa se entraría en la fase de
meseta, caracterizada por una gran actividad simpática, taquicardia,
respiración rápida (hiperpnea), aumento de la tensión y actividad
muscular (miotonía) y movimientos musculares rítmicos que siguen
a la intromisión del pene en la vagina.
Con la fase de emisión-eyaculación (fase orgásmica de Masters
y Johnson) terminaría la respuesta sexual masculina. Aparece al
prolongar la estimulación sexual y se debe a la actividad simpática,
con la contracción de la musculatura genital, órganos internos
(conducto deferente, vesícula seminal y glándula prostática), esfínter
rectal y expulsión del semen. Coincide con el orgasmo, que va
acompañado de una sensación placentera de satisfacción, seguida
de relajación. A continuación, se entra en la fase de resolución, con
el cese de la erección y rápida disminución de la actividad simpática:
los valores incrementados de ritmo cardíaco y presión arterial
vuelven a su nivel basal dos minutos después del orgasmo. Hay una
vasoconstricción prolongada que inhibe la erección durante un
período de tiempo, refractario, de duración variable que se ha
atribuido a la secreción de prolactina (Carlson, 1993). En los
mamíferos este período refractario disminuye si se cambia de
pareja.
7.6.3. Respuesta Sexual Femenina

Presenta características parecidas a la masculina. Puede

hablarse también de las mismas fases que en el sexo masculino
(estimulación, erección, lubricación y orgasmo o excitación, meseta,
orgasmo y resolución). Kaplan distingue las fases de deseo,
lubricación-hinchazón y fase orgásmica.
La estimulación principal es local, en los órganos sexuales y
regiones adyacentes, especialmente en el clitoris. Al igual que
ocurre en el sexo masculino, la vaso- congestión aumenta el
volumen de los órganos genitales, dilatando además la entrada
vaginal. Otros cambios característicos son la elevación del útero, la
turgencia mamaria y la erección de los pezones.
La lubricación y la humedad vaginal disminuyen la irritación
durante la intromisión y fricción vaginal, y se deben, en parte, a la
secreción de una sustancia viscosa por las glándulas de Bartholin.
La lubricación depende directamente del nivel de estrógenos y
desaparece en la menopausia.
Cuando la estimulación local llega a cierta intensidad se inician
una serie de reflejos que desencadenan el orgasmo femenino,
dividido por algunos autores en climax o punto máximo y meseta.
Está mediado por actividad simpática y se dan, como en el orgasmo
masculino, una serie de contracciones rítmicas en los músculos de
la zona genital. Cambios característicos son las contracciones
rítmicas del tercio externo de la vagina, el aumento en la motilidad
del útero y la secreción de oxitocina. Las mujeres son, por lo
general, más lentas en alcanzar el orgasmo, aunque éste suele
tener mayor duración y pueden aparecer orgasmos múltiples.
Masters y Johnson distinguen distintos patrones de respuesta
sexual femenina que dependen de la presencia y duración de la
meseta, y que no existirían en la respuesta sexual masculina. No
hay un período refractario como el que se da en el sexo masculino,
pudiendo volverse a la fase orgásmica desde la fase resolutiva si
hay estimulación sexual efectiva.

7.6.4. Medida de la Activación y la Respuesta Sexual

 Los psicofisiólogos están interesados en el estudio de los
cambios fisiológicos que constituyen o acompañan a la respuesta
sexual. Estos cambios pueden ser utilizados como índices objetivos
de la activación sexual.
Desde el punto de vista psicofisiológico la activación sexual es
un cambio fisiológico general de tipo simpático, con características
comunes a hombres y mujeres como son la miotonía y la
vasocongestión genital y no genital (Masters y Johnson, 1978).
Los principales cambios fisiológicos estudiados han sido los
siguientes:
1) Aumento en la temperatura de la piel, subsecuente al
incremento en el riego sanguíneo periférico.
2) Cambios en el color de la piel, concomitantes con los cambios
vasculares.
3) Tumescencia.
4) Secreciones genitales.
5) Movimientos musculares rítmicos post-intromisorios.
6) Emisión seminal.

Se han detectado igualmente cambios EEG en la fase

orgásmica, tales como asimetrías y enlentecimiento y aumento de
amplitud de los ritmos EEG. Sin embargo, las circunstancias del
registro y los artefactos musculares no permiten conclusiones firmes
acerca de su utilidad, especificidad o relevancia.
La medida de activación sexual masculina más utilizada es el
registro de la erección penil, fundamentalmente a través de los
cambios en el volumen (pletismografía) o, indirectamente de los
cambios en la circunferencia del pene. La medida de los cambios en
el volumen se ha realizado a través de pletismógrafos de agua o
aire. La medida de la circunferencia penil es indirecta ya que, al
principio de la erección el pene se alarga para después aumentar su
grosor. Otras medidas son la temperatura, por medio de
transductores adecuados o termistores y la fotografía termográfica
(Geer, 1980; Semmlow y Lubowsky, 1983).
Se han empleado también medidas inespecíficas de actividad
simpática como el ritmo cardíaco, respiración, dilatación pupilar y
presión arterial. Sin embargo su utilidad es nula dado que aparecen
en muchas otras situaciones no relacionadas con la actividad
sexual. Esto es, cambios simpáticos semejantes se dan tanto como
consecuencia de un ejercicio físico intenso (correr o subir
escaleras), como resultado de la actividad sexual, y sin embargo no
es lo mismo hacer una cosa que otra.
Razones de tipo anatómico y sociocultural explican el hecho de
que la activación sexual femenina haya sido menos estudiada. Geer
señala que hay casi 25 años de desfase entre la medida fisiológica
de la respuesta sexual masculina y la femenina. Las medidas más
empleadas son la lubricación vaginal, el volumen sanguíneo
periférico y vaginal detectado a través de transductores de
temperatura y detectores de presión y fotopletismografía o
fotometría (Semmlow y Lubowsky, 1983). El fotómetro vaginal es un
instrumento de la forma y el tamaño de un tampón higiénico, que
contiene una fuente de luz y un transductor fotoeléctrico que mide la
cantidad de luz reflejada por las paredes vaginales, dependiente a
su vez de los cambios en el lecho vascular de la pared genital. Este
dispositivo informa tanto acerca del volumen sanguíneo vaginal
como de la amplitud del pulso vaginal, que correlaciona más con la
excitación sexual (Geer, 1980).
Se han estudiado también contracciones musculares, vaginales
y del esfínter rectal, asociadas con el orgasmo.
La correlación entre cambios fisiológicos y subjetivos es variable,
aunque en ocasiones es muy elevada, del orden de 0.8 y 0.9, por lo
que la medida fisiológica de la respuesta sexual es una importante
contribución de la psicofisiología al estudio del comportamiento y
trastornos sexuales.
Existen numerosos problemas metodológicos y de interpretación
acerca del empleo de esta instrumentación y los datos obtenidos
con ella (Cáceres, 1990; Semmlow y Lubowsky, 1983). Los
principales problemas son:
1) Éticos, referidos a las implicaciones emocionales de estudiar
la activación sexual y el coito en situaciones de laboratorio, a
lo que se añade la problemática de transmisión del SIDA.
Algunos trastornos de la orientación sexual no pueden
 estudiarse al considerarlos la sociedad inmorales o
delictivos, como la paidofilia o el incesto.
2) A que la instrumentación misma puede provocar estimulación
sexual, afectando a las respuestas que se quiere medir. A
veces la instrumentación es incómoda y altera las
respuestas sexuales.
3) Efectos de la demanda experimental y de las expectativas
sociales, muy característicos en este tipo de experimentos,
cuando se pide al sujeto que se concentre, por ejemplo en
un estímulo erótico e indique lo que siente al presentarle una
diapositiva erótica o sugerirle una fantasía.
4) Selección de la muestra, en el sentido de que los hombres y
mujeres que se prestan como voluntarios a este tipo de
experiencias son muy “liberales", y no son representativos
de la población general.
5) Diferencias de sexo debidas a una mayor facilidad de medida,
mayor auto- conciencia de las respuestas y menores
restricciones culturales en el sexo masculino. Estas
diferencias hacen difícil la comparación de las respuestas de
activación y sus correlatos subjetivos entre los sexos.

7.6.5. Factores Hormonales en la Activación Sexual

Los efectos activadores de las hormonas sobre la conducta

sexual son muy importantes en todos los mamíferos, lo que se
observa tanto con la gonadectomía como con la administración de
esteroides sexuales. Las hembras de los mamíferos muestran
comportamiento sexual activo (proceptivo, buscando activamente al
macho) y pasivo (receptivo, aceptando al macho) cuando se da un
aumento de las concentraciones plasmáticas de estrógeno y
progesterona en la fase de estro. Así la rata macho es más reactiva
a las hembras en estro, e ignora a aquéllas a las que se le han
extirpado los ovarios. En los monos, la hembra es más receptiva
durante la mitad del ciclo, aunque acepta al macho fuera del período
estral. Los estrógenos hacen más atractivas a las hembras para el
mono macho, quien se guía por estímulos olfatorios y visuales
(enrojecimiento de la piel cerca de los genitales) dependientes de
estrógenos para montar a la hembra. Los andrógenos refuerzan el
comportamiento proceptivo de la hembra. Sin embargo, en los
primates y en la especie humana no hay una regulación hormonal
directa de la conducta sexual.
En la mujer hay cambios en la activación o interés sexual, pero
no son en modo alguno cíclicos o asociados a alguna fase
específica del ciclo sexual (Gómez Amor y Martínez Selva, 1991).
La ovariectomía y la menopausia no eliminan el interés sexual. Sin
embargo el déficit de estrógenos suprime la lubricación vaginal, por
lo que el coito resulta doloroso. Esta circunstancia se suprime con la
terapia estrogénica. La administración de testosterona no suprime el
deseo sexual de la mujer, ni induce comportamiento homosexual,
sino que más bien aumenta el deseo y la conducta heterosexual
femenina.
En el sexo masculino, la presencia de testosterona, aunque sea
en cantidades muy bajas, es necesaria para que se produzca la
activación sexual. En los individuos castrados la desaparición del
apetito sexual es gradual y la actividad sexual puede persistir en
algunos sujetos durante un período de tiempo muy prolongado.
Hay numerosos datos acerca de la intervención de feromonas
(hormonas de comunicación entre animales) en la conducta
reproductora de los animales. En el ser humano los datos son
escasos, aunque se ha señalado a las feromonas humanas,
desconocidas hasta ahora, como responsables de fenómenos como
la sincronización de los ciclos menstruales en mujeres que pasan
mucho tiempo juntas o del efecto regulador del contacto masculino
sobre el ciclo menstrual (Gómez Amor y Martínez Selva, 1991). Si
existiera una sustancia sintética que despertara el deseo sexual
femenino de forma infalible, sería probablemente el perfume más
vendido.
La participación de las hormonas en el comportamiento sexual
femenino es patente en el síndrome adrenogenital, una mujer
genéticamente femenina, XX, presenta una sobreproducción adrenal
de testosterona, su morfología es femenina aunque con un clitoris
grande, y la proporción de homosexualidad es elevada (Bridgeman,
1991; Carlson, 1993).
 Se ha discutido e investigado mucho acerca del posible papel de
las hormonas en el comportamiento homosexual. La administración
de hormonas arroja resultados contradictorios, aunque se piensa
que en algunos homosexuales las respuestas a las hormonas
gonadales presenta características distintas a las de los hetero y
bisexuales (Carlson, 1993: Rosenzweig y Leiman, 1992).

7.6.6. Factores Psicológicos en la Activación Sexual

Los factores psicológicos son muy importantes en el

desencadenamiento de la excitación y la respuesta sexual. Por
ejemplo, aunque la erección sea un fenómeno reflejo involuntario,
existe un control voluntario e indirecto de la misma.
Hay diferencias individuales estables en la capacidad de
alcanzar una erección a través de la fantasía. Los hombres que más
fantasías utilizan son los que alcanzan una erección más fácilmente.
Es importante para ello el contenido de las fantasías, pero más aún
la intensidad o viveza con que se recrean en la imaginación (Smith y
Over, 1987).
También las emociones pueden facilitar o inhibir la respuesta
sexual, como la alegría o la ansiedad.
La combinación entre factores ambientales y emociones puede
intervenir indirectamente en la conducta sexual. Los agentes
ambientales puede afectar al hipotálamo donde se inhibe o precipita
la producción del factor de liberación de gonadotropinas o donde se
desencadenan cambios vegetativos que afectan al comportamiento
sexual. De esta forma, la ansiedad podría inhibir la activación sexual
en las primeras etapas de la respuesta sexual. Uno de los
principales factores facilitadores o inhibidores es la atención. De
hecho, la focalización de la atención modifica la autopercepción de
los estados fisiológicos. Otros hallazgos relacionados son:
– Como todo el mundo puede suponer, la distracción es
inhibidora cuando la atención se concentra en aspectos no
relevantes respecto al comportamiento sexual (Adams y
cols., 1985; Beck y cols., 1987).
 – Cuanto mayor es la atención a los cambios genitales, mayor
es la correlación entre cambios subjetivos y fisiológicos (Korff
y Geer, 1983).
– Cuando el individuo se concentra sólo en los estímulos
sexuales procedentes de la pareja o de la situación, su
activación o excitación es menor que cuando se concentra
tanto en los estímulos como en sus propias respuestas
sexuales. La atención a las propias respuestas genitales
provoca más activación que el atender sólo a los estímulos
(Dekker y Everaerd, 1988).

Precisamente el modificar la atención hacia estímulos relevantes

respecto a la conducta sexual es uno de los elementos más
importantes de la terapia sexual propuesta por Masters y Johnson,
con el nombre de “focalización sensorial” (Martínez Selva, 1988;
Masters y Johnson, 1978).
Como cualquier otra respuesta vegetativa o muscular, las
respuestas sexuales pueden modificarse o condicionarse, lo que
constituye la base de algunas terapias para los trastornos sexuales
que utilizan técnicas de autocontrol, condicionamiento o
biofeedback. El hecho de que los procesos mentales, como
pensamientos, sentimientos o atribuciones modifiquen la respuesta
sexual es otro dato a favor del empleo de terapias psicológicas en
los trastornos sexuales.
El impulso o activación sexual depende por tanto de numerosas
variables y las diferencias individuales son muy importantes, de
forma que puede haber una disociación entre la frecuencia con la
que se produce la respuesta sexual, el deseo sexual, evaluado a
través de las fantasías sexuales, y el disfrute o sensación de placer
producido por la realización de la respuesta sexual. Gran parte de
estas diferencias aparecen entre los dos sexos y se deben a
factores socioculturales y aprendidos, por lo que es difícil tanto
establecer como analizar cuáles son los factores que rigen la
estimulación o excitación sexual.
Una de las diferencias individuales más estudiadas es la que
aparece en el interés y en la frecuencia del comportamiento sexual
entre hombres y mujeres. Los hombres se ocupan más del sexo que
las mujeres debido al parecer a una mayor capacidad para detectar
las propias respuestas sexuales (Nicholson, 1987). Aunque no se
encuentra siempre este hecho, las mujeres tienden a ser menos
responsivas a los estímulos eróticos que los hombres. Desde la
Sociobiología se ha propuesto que existen estrategias reproductivas
diferentes en hombres y mujeres. La tendencia del comportamiento
reproductor masculino es a diseminar y esparcir sus genes con un
coste y una selección mínima de la pareja, mientras que las mujeres
tienden a ser más selectivas en la selección de la pareja y se
concentran más en las crías, buscando parejas que no les
abandonen y contribuyan a la crianza. Se observa igualmente que la
poliginia (relaciones entre un individuo masculino y varios
femeninos) es más corriente que la poliandria (un individuo
femenino mantiene relaciones con varios masculinos) en los
mamíferos, incluyendo al ser humano.

7.7. Mecanismos Neurales de la Conducta

Sexual
El comportamiento sexual es un comportamiento complejo y
depende por tanto de numerosas estructuras en distintos niveles del
sistema nervioso central.

7.7.1. Médula Espinal

Algunos elementos de la respuesta sexual se encuentran
regulados por la médula espinal, por ejemplo los mecanismos que
rigen la erección, eyaculación y movimientos post-intromisorios,
pélvicos y de las patas en el mamífero macho. El núcleo espinal del
músculo bulbocavernoso presenta dimorfismo sexual en algunas
especies, pero no en el ser humano. El músculo bulbocavernoso
interviene en la erección masculina y en la respuesta vaginal.
En el ser humano, la estimulación sexual viaja a través de los
nervios pudendos hasta la médula sacra, de allí las vías reflejas
parasimpáticas se dirigen hacia el plexo hipo gástrico, de donde
parten los nervios erectores post-ganglionares. La emisión-
eyaculación se origina en neuronas preganglionares simpáticas que
desencadenan una descarga en los genitales a través del plexo
hipogástrico. Existe, sin embargo, un control de los niveles
superiores sobre la médula, de forma que la corteza cerebral puede
facilitar o inhibir reflejos espinales.

7.7.2. Mecanismos Encefálicos

La estimulación de muy distintas regiones cerebrales provoca

respuestas sexuales, desde la erección, hasta la eyaculación y el
orgasmo. Las principales regiones cere- brales estudiadas han sido
el hipotálamo y el lóbulo temporal. Otras regiones importantes en la
regulación de la conducta sexual pertenecen al sistema límbico y su
lesión o estimulación provoca cambios en distintos elementos de la
respuesta sexual: septum, circunvolución cingular, corteza piriforme
y sistema de la recompensa cerebral entre otras.

• Hipotálamo

En animales la estimulación del área preóptica y la lesión de las

regiones caudales va asociada al aumento de la conducta sexual
masculina, fenómenos que no se encuentran en las hembras,
aunque la lesión suprime las conductas de montar que aparecen en
algunas ratas hembra, por lo que puede regular esta región algunas
respuestas sexuales exclusivamente masculinas. Es un área en la
que hay abundancia de receptores de testosterona.
En el área preóptica medial existe un núcleo con gran
abundancia de receptores androgénicos y mayor densidad celular
en los machos que en las hembras, que se denomina núcleo
sexodimórfico del área preóptica (Arnold y Gorski, 1984). Este
dimorfismo aparece también en el ser humano.
La región hipotalámica asociada al comportamiento sexual
femenino es el hipo- tálamo ventromedial, conectado con la
sustancia gris periacueductal, que podría ser la vía de salida de las
respuestas sexuales en las hembras de los mamíferos. Se trata de
una región de gran sensibilidad al estradiol y la progesterona, cuya
estimulación eléctrica facilita la conducta sexual de las hembras y
sus lesiones la suprimen.
• Lóbulo Temporal

Se ha asociado el lóbulo temporal, y especialmente la amígdala,

a la identificación de los estímulos sexuales relevantes. La
extirpación bilateral del lóbulo temporal provoca en animales el
síndrome de Klüver-Bucy, caracterizado entre otros cambios
emocionales importantes, por hipersexualidad: el animal copula con
miembros de otra especie e incluso con objetos inanimados.
La extirpación quirúrgica del lóbulo temporal en el ser humano
con amigdalectomía bilateral provoca hipersexualidad. El síndrome
de Pick, enfermedad degenerativa de los lóbulos cerebrales que
afecta al lóbulo temporal, provoca entre otros muchos trastornos,
desinhibición e hipersexualidad.

• Sistema Vomeronasal

El órgano vomeronasal es una estructura situada en la base del

tabique nasal. Está presente en el feto humano y en muchos
mamíferos. Estructuralmente, el sistema vomeronasal es semejante
al sistema olfatorio principal, aunque funcionalmente va asociado a
la detección de sustancias químicas de comunicación animal, como
las feromonas. Diríase que es un segundo sistema olfatorio
especializado en detectar aquellas sustancias implicadas en
procesos como la localización de presas o la selección de
compañero sexual.
Sus neuronas son sensibles a los andrógenos y proyectan al
bulbo olfatorio accesorio y de allí a la amígdala medial y a regiones
hipotalámicas relacionadas con el comportamiento sexual. Se
sospecha que este sistema estaría implicado en muchos fenómenos
del comportamiento sexual y reproductor mediado por la olfación
(Segovia y cols, 1988).
No sería justo terminar este apartado sin hacer mención a los
estudios morfológicos que indican diferencias entre el cerebro de
hombres homosexuales y heterosexuales. Aunque se trata de
investigaciones aún preliminares y sujetas a controversia, e incluso
a severas críticas metodológicas, hay que resaltar que el
neurocientífico que se ha ocupado de ellas es homosexual, lo cual
despeja algunas dudas y reticencias al respecto.

7.8. La Psicofisiología en el estudio del

Comportamiento y los Trastornos Sexuales
El comportamiento sexual y los trastornos o disfunciones
sexuales son muy variados y complejos. El que un comportamiento
sea calificado o no como psicopatológico depende a menudo de
consideraciones sociales. Los comportamientos sexuales, sus
variedades y su estudio, provocan reacciones sociales emocionales
que, justificadas o no, suelen interferir en el estudio científico de los
posibles trastornos y de su tratamiento.
En este contexto, ciertamente complicado, la Psicofisiología
permite un estudio más objetivo del comportamiento y los trastornos
sexuales y por tanto un acercamiento más científico y de mayor
rigurosidad metodológica a un aspecto del comportamiento humano
de repercusiones individuales y sociales importantes.
 CAPÍTULO 8
EMOCIÓN: MECANISMOS CEREBRALES Y
BIOQUÍMICOS
8.1. Estudio Psicofisiológico de la Emoción

8.1.1. Concepto de Emoción

Pocos aspectos del comportamiento son tan importantes y, al

mismo tiempo tan difíciles de estudiar como las emociones. Para
algunas de las más importantes escuelas psicológicas, y
especialmente en el ámbito de la Psicología Aplicada, se identifica
muchas veces la comprensión del comportamiento humano en su
conjunto con la comprensión de las emociones y los conflictos. El
estudio de las emociones ha sido un centro de interés tanto clásico
como reciente de la Psicobiología y la Psicofisiología. En este
capítulo abordaremos los mecanismos cerebrales y neuroquímicos
de las emociones, para examinar en los capítulos sucesivos la
activación y expresión emocional y las emociones específicas más
comúnmente estudiadas en el ser humano.
El concepto de emoción varía de autor a autor, siendo lo
frecuente el presentar definiciones de uso. Podemos definir como
reacciones complejas y estructuradas, de carácter rápido, difícil de
controlar, con un fuerte contenido subjetivo y fisiológico, que alteran
el comportamiento que se está realizando en ese momento.
Existe un grupo básico e innato de emociones o patrones de
respuesta emocional, que han desempeñado un importante papel en
la historia evolutiva de las especies. Estas emociones innatas
poseen a la vez un carácter motivacional o movilizador ante
estímulos apetitivos o nocivos y un papel relevante en la
comunicación a través de la expresión facial. El número de
emociones básicas varía de un autor a otro.
 Feyereisen (1989) afirma que existen entre cinco y nueve,
dependiendo de los autores:
Más acuerdo entre los investigadores en que son emociones
básicas:
– La alegría.
– La ira.
– El miedo.
– La desesperación/la agitación/el pánico.
– El asco/ la repugnancia.
Menos acuerdo en:
– El interés.
– El asombro o la sorpresa.
– La vergüenza.
– El desprecio.
MacLean (1986) señala seis emociones básicas:
– Deseo.
– Ira.
– Miedo.
– Tristeza.
– Placer.
– Cariño/afecto.

A pesar de la diversidad del comportamiento emocional, existen

elementos comunes entre las distintas emociones.
1) El aspecto subjetivo, vivencial, de conciencia intensificada. El
sujeto de una emoción sabe perfectamente que es presa de
una emoción y es consciente de ello.
2) El carácter movilizador, motivacional de las emociones, que
empujan a la acción. La acción resultante de las emociones
puede aparecer como desorganizada, o como mínimo
interrumpe la secuencia normal de comportamiento motivado
o dirigido a un fin. El que un comportamiento parezca
desorganizado, o no siga las pautas habituales es,
juntamente con la expresión facial, lo que permite a los
observadores calificarlo como una emoción.
 3) Su naturaleza direccional, apetitiva o aversiva, a acercarse a
un estímulo o a huir de él. Puede hablarse de una sola
emoción neutra: el asombro, aunque algún autor no la
considera una emoción genuina, sino más bien un estado
transitorio de atención (Panksepp, 1982).
4) Las fuertes reacciones fisiológicas, fundamentalmente
vegetativas y hormonales, que acompañan a la emoción
intensa y, en menor medida, a todas las emociones.
5) La expresión facial de las emociones, con la importancia que
poseen para el comportamiento social, permitiendo la
identificación e interpretación de las emociones por parte de
los demás. Sirven así como señales de comunicación entre
los miembros de la especie.
6) La interpretación y valoración cognitiva, no sólo de los
cambios fisiológicos, sino de las situaciones que
desencadenan las emociones.

Las distintas teorías de la emoción han resaltado en mayor o

menor medida uno o más de los aspectos anteriormente citados.

8.1.2. Carácter Innato de las Emociones

Las emociones básicas aparecen claramente en los mamíferos.

Si se añade a esto su carácter reactivo o reflejo y fisiológico,
comprendemos por qué numerosos autores han hecho hincapié en
sus aspectos innatos.
Desde el instintivismo, McDougall (1926) había ligado las
emociones humanas a instintos específicos de manera que las
distintas emociones eran la manifestación de instintos.
Curiosamente, y a pesar de sus posiciones ambientalistas, Watson
(1919) propuso que las emociones eran respuestas-modelo
específicos y hereditarios, que podían quedar condicionadas a
distintas situaciones. Distinguía este autor la existencia de un rango
restringido de unas pocas emociones básicas como el miedo, la ira
o el amor, suscitadas por estímulos incondicionados variados, como
el dolor o un ruido intenso. A partir de estas emociones básicas, y a
través de procesos de condicionamiento, se iban construyendo las
emociones más variadas y complejas propias del ser humano.
Hoy en día la polémica sobre el origen innato o adquirido de las
emociones en el ámbito de la Psicofisiología se ha trasladado al
estudio de los estímulos relevantes de miedo, que hemos
examinado anteriormente en el Capítulo 6, y al de la expresión facial
de las emociones, que abordaremos en el capítulo siguiente.

8.1.3. Motivación y Emoción

La conducta emocional está impregnada de componentes

motivacionales. Hasta el punto de existir teorías cuyo análisis de la
emoción es casi exclusivamente motivacional.
Desde el punto de vista del Análisis Experimental de la
Conducta, los cambios generales en muchas conductas operantes
asociadas con los estímulos que dan origen al comportamiento
emocional, pueden interpretarse como cambios simultáneos en el
valor reforzante de todos los reforzadores primarios del organismo.
Esto quiere decir que el sujeto de una emoción deja de interesarse
por reforzadores o circunstancias que en otra situación le
interesarían o atraerían (Millenson y Leslie, 1979). Por ejemplo,
cuando somos presa de una emoción, podemos dejar de
interesarnos de forma pasajera por la comida, o podemos olvidarnos
de la fatiga y de la necesidad de descansar.
La activación emocional disminuye el rango de estímulos ante
los que responde el organismo. El sujeto que sufre una emoción
sólo se preocupa de aquellos acontecimientos, señales o ideas
asociados con su emoción, ignorando en ese momento el resto de
los estímulos. Esta reducción en la utilización de estímulos o
señales es la que da pie para hablar de la organización o, mejor, de
la desorganización de la conducta emocional que se observa
(Easterbrook, 1959).
Para autores como Leeper (1948) es la estructura del
comportamiento emocional, esto es “lo que hace el sujeto” durante
una emoción, lo que distingue a una emoción de otra, y no tanto las
cogniciones o los cambios fisiológicos que la desencadenan o
acompañan. Este análisis lleva también a una interpretación
motivacional de la emoción, en términos de comportamiento
específico, autorregulado, posiblemente consumatorio, dirigido hacia
una meta específica. Leeper y Pribram coinciden en señalar que las
emociones perturban o interrumpen la actividad en curso de
realización, pero son comportamientos muy estructurados y
afectados por la información sensorial, por lo que son difíciles de
distinguir del comportamiento motivado.

8.1.4. Cambios Fisiológicos y su Percepción

Los fuertes cambios fisiológicos, y entre ellos los vegetativos,

que acompañan a los estados emocionales intensos no son sólo
una característica definitoria de las emociones, sino que pueden
constituir, para algunos autores el origen mismo de la emoción. El
feedback fisiológico, o información procedente de la actividad
vegetativa, hormonal y motora puede ser el origen del sentimiento
subjetivo de emoción (Carlson, 1993).
William James, en 1884, publicó su trabajo clásico sobre la
emoción, en el que afirmaba que la conciencia de los cambios
corporales que ocurrían ante un acontecimiento era la emoción
(James, 1884/1985). Más específicamente, la emoción sería la
percepción del hecho excitador y la conciencia de los cambios
periféricos en las visceras y en la musculatura estriada que siguen a
dicho acontecimiento. La expresión típica que mejor describe este
punto de vista es que “tenemos miedo porque corremos", o
“tenemos ira porque golpeamos". Un año después, el fisiólogo
danés Lange propuso de una forma más radical que la emoción era
la reacción visceral, o las fuertes reacciones vegetativas. Dada la
similitud entre estos dos planteamientos se conoce a esta
aproximación al estudio de la emoción como teoría de James-
Lange.
La crítica más importante a la teoría de James-Lange fue
realizada por el fisiólogo W. B. Cannon (1927). Los argumentos
aportados por Cannon fueron:
1) La separación quirúrgica de las visceras del sistema nervioso
central no afecta a la aparición de la conducta emocional.
 Igualmente, y a pesar del carácter específico de las
emociones, la extirpación de órganos generales específicos
no provoca cambios emocionales específicos, ni pérdida de
emociones específicas.
2) Pueden encontrarse los mismos cambios viscerales en
estados emocionales y en estados no emocionales.
3) Las visceras son estructuras insensibles y difícilmente
pueden servir para distinguir emociones conscientes.
4) Los cambios viscerales son muy lentos para ser la causa
directa de la experiencia consciente de la emoción.

Cannon concluyó que los cambios viscerales, decisivos en la

teoría de James- Lange, no son esenciales ni para la experiencia ni
para la expresión de la emoción.
Esto no quiere decir que los cambios viscerales no intervengan
en el comportamiento emocional, ya que forman parte de él y su
percepción es patente como puede observarse cuando las personas
cuentan a los demás sus estados emocionales. Es un hecho que
percepciones corporales específicas acompañan a distintos estados
emocionales. La percepción de cambios cardiovasculares, como la
aceleración del ritmo cardíaco o las palpitaciones, se dan tanto en
emociones positivas como negativas, pero las percepciones de
tensión muscular, como el temblor, el agarrotamiento o la rigidez,
van asociadas preferentemente a emociones negativas. En la
tristeza se experimentan sensaciones como el “nudo en la
garganta", o el frío. La alegría se presenta libre de sensaciones
corporales, salvo la percepción del latido cardíaco y el calor, en
contraposición a la tristeza (De Jong-Meyer y cols., 1993). Como
veremos en el capítulo siguiente estas percepciones fisiológicas
especificas no van acompañadas, necesariamente, de sus
correspondientes cambios fisiológicos.
Pribram (1967) opina que lo importante en el
desencadenamiento de la emoción no son los cambios viscerales en
sí mismos, sino el desacuerdo entre los cambios esperados, que
puede anticipar el sujeto y los cambios reales que se producen. Por
ejemplo, a nadie le sorprende que el corazón empiece a latir deprisa
y la respiración se convierta en jadeo después de subir corriendo
unas escaleras, pero sí puede sorprender el experimentar esas
sensaciones u otras después de hablar con una persona o,
simplemente, al entrar en un edificio. Es esa disparidad y el cambio
relativo sobre un nivel basal anterior al estímulo lo que contribuye a
la experiencia emocional.
El estudio de la percepción visceral y su relación con otros
procesos psicológicos, como la percepción de síntomas físicos o su
participación en trastornos como las crisis de pánico o la
hipocondriasis, es un interesante campo de estudio en
Psicofisiología y Psicología de la Salud que hemos abordado en el
Capítulo 6. Las reacciones emocionales hacia el enfermar y los
comportamientos subsecuentes de búsqueda de consejo y ayuda
reflejan una combinación de la percepción y valoración de
sensaciones somáticas, viscerales y no viscerales, así como de la
información disponible en ese momento y de las creencias que
tenga el sujeto acerca de estos cambios y de sus enfermedades.
Otros autores han puesto más énfasis en el feedback procedente
de la musculatura facial: las emociones serían primariamente
respuestas faciales y la emoción subjetiva depende del feedback
sensorial procedente de musculatura facial. Hay tres razones
principales para ello (Feyereisen, 1989):
1) Los patrones de actividad facial, observable o no observable,
difieren entre distintos estados afectivos.
2) Las respuestas faciales son variadas y se producen
rápidamente.
3) Los movimientos faciales inducidos tienen un efecto
diferencial sobre los estados de ánimo.

La expresión facial de emociones positivas lleva a un humor

positivo y, en cambio, el mostrar emociones negativas conduce a un
humor negativo. Si se añade a la imaginación de emociones la
expresión facial de las mismas, aumenta la experiencia emocional y
ésta aparece más rápidamente. Los datos de Hess y colaboradores
(1992) basados en tareas de imaginar y expresar emociones apoyan
la idea de una relación directa entre intensidad de la expresión
facial, medida a través de la electromiografía facial, e intensidad de
la experiencia subjetiva.
El impacto del feedback facial sobre las emociones es como
mínimo facilitar o disminuir las respuestas emocionales que están ya
produciéndose (Manstead, 1988).

8.2. Emoción y Procesos Cognitivos

La principal aportación de la Psicología en los últimos años a la
definición y concepto de las emociones procede probablemente de
la consideración de los factores cognitivos que pueden mediar el
comportamiento emocional.
En principio el incluir los pensamientos, ideas, expectativas y
atribuciones causales en la emoción no es lo más lógico si tenemos
en cuenta que desde muy antiguo el concepto de emoción se ha
contrapuesto al de cognición y pensamiento lógico y racional. Sin
embargo, gran número de estados emocionales son resultado de
interpretaciones de situaciones sociales y de evaluaciones de las
consecuencias de esas situaciones. Se admite igualmente que la
interpretación de los cambios viscerales desempeña un notable
papel en la génesis de las emociones.
Distintos autores han situado los procesos de apreciación y
evaluación de los estímulos y las propias respuestas fisiológicas en
el origen de las emociones (Arnold, 1960; Mandler; 1980). Ha sido,
sin embargo, un experimento clásico realizado por Schachter y
Singer (1962), el que más ha contribuido a esta idea. Estos
investigadores inyectaron adrenalina a tres grupos de sujetos: unos
fueron informados de los efectos de la adrenalina sobre el
organismo, otros no lo fueron, y al tercer grupo se le informó de
efectos fisiológicos que no se correspondían con los reales. A
continuación se les instalaba en un ambiente social eufórico o
agresivo. Schachter y Singer afirmaron que la experiencia de la
emoción consiste en aumentos en la activación vegetativa, en la
percepción de tales aumentos y en un contexto social al que los
sujetos pueden atribuir la percepción de los cambios en su
activación fisiológica.
 Schachter y Singer concluyeron que existían dos factores que
determinaban la emoción experimentada por los sujetos:
1) El estado fisiológico.
2) La comprensión o el conocimiento de la situación inductora
de tal estado. Si un individuo no tiene ninguna explicación
inmediata para su estado corporal, describirá sus
sentimientos en términos de cualquier “cognición” o
conocimiento de la situación que le sea asequible. Dado que
la activación se percibe como emocionalmente inespecífica,
ésta determina sólo la intensidad de los estados
emocionales, mientras que los procesos cognitivos
determinan su cualidad.

Tanto la activación como los procesos mentales son

componentes necesarios de la experiencia emocional. Sin embargo
no son suficientes, ya que la percepción o atribución de una
conexión causal entre los dos es necesaria, además, para que surja
la experiencia emocional.
Los datos que apoyan la teoría de Schachter y Singer son más
bien débiles. Aunque sus resultados no han sido replicados, se
acepta que tanto la experiencia de la emoción como la atribución
cognitiva, esto es a qué se atribuyen los cambios fisiológicos, son
procesos secundarios a la percepción de la activación visceral.
Por otro lado, estas conclusiones están refrendadas por
hallazgos de distintos autores, que encuentran que los mismos
cambios fisiológicos pueden darse en distintas emociones, que se
denominan de forma diferente dependiendo de su base cognitiva, de
las condiciones antecedentes y de su interpretación por parte del
sujeto (Gray, 1993).
Pribram (1967) ha recalcado el papel de la memoria, esto es de
la experiencia previa, en la génesis de las emociones. La
experiencia previa sirve para elaborar expectativas sobre aquello
que puede suceder a nuestro alrededor. Según este autor, el
aumento en el nivel de activación que acompaña a las emociones es
el resultado del aumento en el nivel de incertidumbre respecto a lo
que va a ocurrir.
 ¿Cómo se daría el procesamiento de la información que da
origen a una emoción?
Öhman (1987) propone que un estímulo emocionalmente
relevante desencadena en el individuo una serie de etapas de
procesamiento de la información que permiten su análisis.
Puede que el inicio de la emoción sea inmediato (inconsciente) o
que resulte de una valoración consciente más retardada y
considerada (cognitiva). Para ello se parte de la existencia de dos
tipos de procesamiento de la información:
1) Procesamiento automático, que es inconsciente e
independiente de la intencionalidad. Trabaja en paralelo con
distintas entradas sensoriales, no requiere esfuerzo, es
rápido y global, más que analítico. Opera con actividades
rutinarias, automatizadas, mediadas por una preparación o
predisposición genética.
2) Procesamiento controlado, que requiere atención focal o
consciente y esfuerzo. Es intencional, lento, analítico y más
creativo que rutinario.

Para Öhman las emociones se inician fuera de la conciencia de

forma automática, aunque la activación emocional apela a recursos
de procesamiento controlado que permiten un análisis posterior de
la información y una modificación potencial de las acciones en
marcha.

8.3. La Medida de las Emociones

La Psicología Experimental entiende que las emociones se
manifiestan y pueden estudiarse a tres niveles (Lang, 1978; Öhman,
1987):
1) Cognitivo, por ejemplo a través de las expresiones verbales
que manifiestan la experiencia subjetiva.
2) Conductual o motor, por medio de cambios faciales o
conductas de aproximación o retirada.
3) Fisiológico, a través de los cambios viscerales u hormonales.
 La emoción se considera como una conducta global en la que se
da la integración de los tres sistemas de respuesta. Las distintas
emociones se miden atendiendo a estos diferentes niveles de
análisis.
Los cambios subjetivos se evalúan por medio de escalas y
cuestionarios, existiendo tanto escalas generales para medir
distintos estados de ánimo, como escalas específicas para
emociones como el miedo o la ansiedad, o los sentimientos
depresivos.
Los cambios conductuales se miden a través de técnicas de
observación y registro, siendo frecuente la filmación del
comportamiento para su posterior codificación y análisis.
Los cambios psicofisiológicos se estudian a través de técnicas
de registro fisiológico y determinaciones hormonales. Desde hace
unos años, las técnicas de neuroimagen empiezan a emplearse
cada vez más en el estudio de la actividad metabólica cerebral que
ocurre durante los estados emocionales.
Sin embargo, no existe una correlación o correspondencia entre
los tres sistemas. Dentro de un mismo sistema, se reacciona a
veces de manera diferente ante la mis- ma situación: por ejemplo, la
actividad cardiovascular está ligada a la preparación y realización de
movimientos, la actividad electrodérmica es relativamente
independiente de la actividad motora, y los cambios respiratorios
pueden influir a su vez en los cardiovasculares.
En animales se han empleado las técnicas de observación
propias de la Etología y los procedimientos derivados del
condicionamiento operante y del aprendizaje instrumental. Así, la
respuesta emocional condicionada, o supresión condicionada de la
respuesta operante por la presentación de un estímulo con
propiedades aversivas condicionadas, es un ejemplo típico de
modelo animal para el estudio de las emociones (Estes y Skinner,
1941). Otra tarea de aprendizaje que genera respuestas
emocionales de miedo es el aprendizaje de evitación activa y una
serie de procedimientos más específicos, tales como la indefensión
aprendida por administración de una descarga eléctrica inevitable o
la natación forzada.
• Condiciones Antecedentes de las Emociones

Las emociones son básicamente conductas respondientes ante

estímulos característicos. La identificación de estos estímulos es
importante porque permite su uso en el laboratorio para provocar y
estudiar emociones. En la vida real sirven para identificar
directamente las situaciones que provocan emociones positivas o
negativas, que pueden favorecerse, atenuarse o suprimirse, o actuar
sobre las respuestas emocionales suscitadas por ellas. Este es el
enfoque que utilizan muchas técnicas terapéuticas para disminuir la
intensidad de las emociones negativas, o para aumentar la
intensidad o frecuencia de las emociones positivas.
Los incentivos o señales de refuerzo positivo suscitan emociones
positivas, apetitivas de expectativa, exploración o espera; el dolor o
la amenaza física provocan miedo; la frustración o el confinamiento
desencadenan ira o rabia. En situaciones de laboratorio,
condiciones habituales del estudio de las emociones en animales
son:
1) Empleo de estimulación intensa o aversiva. Puede provocar
de forma incondicionada dolor, reacciones de miedo y huida
y puede condicionarse a señales neutras que pasan a
evocar reacciones anticipatorias de dolor o de miedo, o de
ansiedad o estrés. Es la base de los procedimientos de
aprendizaje con estimulación aversiva.
2) Interrupción de la actividad en curso de realización o de la
recompensa esperada. Provoca reacciones de, frustración,
ira o agresividad.
3) Situaciones de conflicto en las que el animal debe elegir entre
realizar dos o más conductas incompatibles.

En el ser humano el estudio de la emoción es bastante complejo.

Por un lado, las condiciones antecedentes están moduladas por la
experiencia previa, contexto sociocultural y procesos cognitivos de
valoración de las situaciones. Así, una situación social que, por su
propia naturaleza, debería desencadenar una emoción específica,
puede impedir al mismo tiempo, que esa emoción se exprese social-
mente. Existen además, variables tales como el grado de
controlabilidad y predictibilidad de la situación, que afectan
igualmente a la experiencia emocional (Öhman, 1987).
Las situaciones que eligen los investigadores para su estudio
son generalmente las que responden a:
1) Exposición o presentación de estímulos. Normalmente se
trata de presentar estímulos auditivos (sonidos intensos,
palabras, narraciones) o visuales (diapositivas, películas),
neutros y con distinta carga emocional. Se estudian los
cambios fisiológicos y la emoción subjetiva provocada.
2) Realización de tareas. Por ejemplo, con videojuegos, para
provocar reacciones emocionales como la frustración o
deseos de competir con otros jugadores.
3) Sugerir la imaginación de situaciones emocionales con ayuda
de instrucciones y de presentación de estímulos auditivos,
como en el punto 1. Se le pide al sujeto que imagine lo más
vivida y realmente posible una situación emocional, para
analizar la intensidad o riqueza subjetiva de tales fantasías,
el grado de alteración emocional suscitada y los cambios
fisiológicos inducidos. Una variante es pedir al sujeto que
recuerde experiencias emocionales autobiográficas y que
intente revivir las emociones que experimentó en aquel
momento.

Lang (1979) estableció que la imaginación de situaciones

emocionales va acompañada por una intensa actividad eferente, de
forma que patrones específicos de reacciones viscerales y
somático-motoras están asociados con el contenido específico de
las fantasías.
La inducción de imágenes por medio de instrucciones afecta a
distintos sistemas fisiológicos que son una covariable de la imagen
emocional. Los cambios fisiológicos que siguen a la imaginación de
determinados acontecimientos pueden compararse con la actividad
mucho menos intensa que se observa durante el estado de
relajación.
Por su sencillez y su capacidad evocadora de emociones, no
debe extrañar que se utilice este procedimiento cada vez con más
frecuencia en las investigaciones psicofisiológicas.
Por último, deben citarse la sugestión hipnótica de los estados
emocionales y el procedimiento desarrollado por Ekman,
denominado acción facial dirigida. En este último se indican al sujeto
los músculos faciales que debe contraer. Estos se corresponden con
los que se activan espontáneamente en una emoción específica. A
continuación se le pide que diga qué emoción experimenta (Ekman
y cols., 1983).

8.4. Mecanismos Cerebrales de las Emociones

Aunque las emociones son muy diversas entre sí y presentan en
el ser humano un alto grado de especificidad, su honda raíz
evolutiva hace pensar que todas o la mayor parte de las emociones
comparten características comunes. Esto ha llevado a un número
importante de investigaciones y de intentos teóricos de establecer
cuáles son las bases neurales de las emociones.

8.4.1. El Hipotálamo y la Expresión de las Emociones

Cannon (1927) propuso como alternativa a la teoría de James-

Lange su teoría talámica de las emociones. Según esta teoría un
estímulo emocional provoca de entrada una activación de los
receptores y vías sensoriales. Esta información sensorial se
transmite a través del tálamo hacia la corteza cerebral. En el relevo
sensorial talámico, la información recibe un “tono” o “cualidad”
emocional, como si las sensaciones se “tiñeran” emocionalmente.
En condiciones normales el cerebro inhibe la actividad talámica y,
como consecuencia, las emociones se encuentran inhibidas. Este
influjo cortical inhibitorio desaparecería con las lesiones corticales:
Cannon aducía en favor de su teoría el que los animales
decorticados muestran excesivas reacciones emocionales.
La emoción aparecería bien cuando hay una desinhibición
cortical, como ocurre en el animal decorticado, o bien cuando el
tálamo no puede contener la emoción provocada por un estímulo
intenso, o por aquellos estímulos ante los cuales la especie
reacciona de forma innata para evitarlos o acercarse. La descarga
talámica desencadenaría la aparición de los cambios viscerales
propios de la emoción.
La teoría talámica de Cannon presentaba a su vez varios
problemas que, en último extremo, apuntaban a que era el
hipotálamo y no el tálamo el responsable del comportamiento
emocional:
1) La ablación del tálamo no afectaba a la emoción, sin embargo
las lesiones talámicas que incluían porciones del hipotálamo
sí lo hacían (Bard, 1928). Bard demostró que la lesión del
hipotálamo anterior provocaba accesos de ira, pero ésta
difería de la del animal intacto, ya que eran ataques de furia
desorganizada, no dirigidos a un objeto o a otro animal, por
lo que los denominó “falsa ira". Estos ataques pueden ser
provocados por cualquier estímulo. Este estado requiere la
integridad de las regiones hipotalámicas posteriores. Este
mismo tipo de ataque se puede provocar con estimulación
eléctrica en el hipotálamo posterolateral.
2) En los animales decorticados no hay ira permanente, ni todos
los estímulos evocan ira.
3) Se han provocado estados emocionales estimulando el
hipotálamo, el cerebelo y el córtex cerebral. Los trabajos de
Hess (1957) demostraron que la estimulación del hipotálamo
posterior (región ergotrópica) y las regiones adyacentes
mesencefálicas provocaban un aumento del despertar y
reacciones de ira y ataque. Estos accesos de ira se dirigen
hacia una estimulación y van acompañados de reacciones
de tipo simpático: taquicardia, hipertensión, hiperpnea,
secreción de adrenalina e inhibición de la motilidad intestinal.

Estos datos resaltan la importancia del hipotálamo en los

cambios viscerales que acompañan a las emociones. Smith y De
Vito (1984) sitúan las áreas hipotalámicas de control de la actividad
vegetativa en el área perifornical del hipotálamo lateral, el área
hipotalámica lateral y las áreas dorsal y posterior. Existen otras
regiones troncoencefálicas, fuertemente interconectadas que
controlan la actividad vegetativa (núcleos parabraquiales, región
bulbar ventrolateral, núcleo del tracto solitario). Debe señalarse la
existencia de regiones más rostrales que intervienen también en la
regulación vegetativa, como la amígdala y la porción orbital del
cortex prefrontal, que se considera parte del sistema límbico.

8.4.2. El Sistema Límbico y el Comportamiento Emocional

El concepto de sistema límbico o lóbulo límbico fue acuñado por

Paul Broca en el siglo pasado para referirse a un conjunto de
estructuras que rodean el tronco cerebral y el diencéfalo y que
constituyen la parte más antigua del córtex de los mamíferos. Este
lóbulo límbico es el denominador común de la corteza de todos los
mamíferos (MacLean, 1970).
En 1937, Papez describió un complejo circuito cerebral ubicado
en el sistema límbico, que según él intervenía en la conducta
emocional.
Este circuito se inicia en el hipocampo, cuyos impulsos se dirigen
a través del fórnix hacia los cuerpos mamilares del hipotálamo
posterior. Desde los cuerpos mamilares, a través del tracto
mamilotalámico, la información se dirige hacia el tálamo anterior y la
circunvolución del cíngulo. El circuito se completa con fibras desde
la circunvolución del cíngulo de nuevo hacia el hipocampo y la
amígdala. Las vías de salida de la amígdala llegan a muchas
regiones del sistema límbico, y especialmente al hipotálamo.
MacLean (1949) reelaboró la teoría de Papez y denominó al
circuito límbico “cerebro visceral", siendo el hipotálamo el órgano
central de las emociones y especialmente de la expresión
emocional, mientras que la experiencia emocional ocurriría cuando
los impulsos alcanzan la circunvolución cingular. La estimulación del
lóbulo límbico va seguida de numerosas reacciones vicerales. Este
cerebro visceral coordinaría las impresiones procedentes de todos
los sistemas sensoriales y a través del hipotálamo regula las
respuestas viscerales junto con las respuestas esqueléticas,
presentes en las emociones.
Figura 8.1. Principales estructuras del sistema límbico. AM: amígdala; CC: cuerpo calloso;
CG: circunvolución del cíngulo; CM: cuerpos mamilares hipotalámicos; FX: fornix; HP:
hipocampo; LT: lóbulo temporal; NTA: núcleos talámicos anteriores. Adaptado de Puelles y
Martínez (1993).
Se han establecido tres partes diferenciadas en el sistema
límbico:
1) El hipotálamo y sus conexiones rostrales y caudales.
2) El rinencéfalo o cerebro olfatorio y sus conexiones, a saber el
bulbo olfatorio, proyecciones de la corteza olfatoria,
formación hipocámpica, complejo amigdalino y septum.
3) Lóbulo límbico, compuesto principalmente por los giros
cingular y parahipocámpico (Macchi, 1989).

Resulta, en cualquier caso, incorrecto pensar que el sistema

límbico es el mecanismos cerebral de las emociones. Las
estructuras incluidas en él poseen orígenes filogenéticos diferentes
y participan en funciones muy variadas, sólo parte de las cuales son
emocionales. Por ejemplo, el hipocampo tiene una conocida función
mnésica y, al mismo tiempo, atencional como se ha visto en el
Capítulo 4.

• Amígdala y Comportamiento Emocional

La estimulación eléctrica de la amígdala basolateral provoca

reacciones de alerta que se transforman en reacciones de temor o
ataque si se aumenta la intensidad de la estimulación, mientras que
la lesión suprime estos comportamientos. La amígdala ejerce sus
efectos a través del hipotálamo, regulando la actividad emocional
hipotalámica por medio de la estría terminal y del tracto
amigdalófugo ventral. Las lesiones hipotalámicas anulan los efectos
de la estimulación de la amígdala. Las conductas provocadas por la
estimulación de la amígdala tienden a comenzar gradualmente y
duran cierto tiempo después que el estímulo se ha interrumpido,
mientras que las conductas inducidas por estimulación hipotalámica,
comienzan y finalizan de forma brusca.
Se ha mencionado en el capítulo anterior que la lesión bilateral
de la amígdala provoca, en general, docilidad e hipersexualidad,
además de falta de responsividad emocional y oralidad, o tendencia
a examinar los objetos con la boca. Se piensa que la amígdala
intervendría, entre otros procesos, en la identificación del valor de
señal de los estímulos, suscitando consecuentemente las conductas
de aproximación, sexuales o de ataque. Esta idea está reforzada por
el hecho de que todos los sistemas sensoriales envían proyecciones
a la amígdala, aunque éstas no proceden de las áreas sensoriales
primarias. Cada parte de la amígdala parece hallarse bajo la
influencia principal de un sistema sensorial. La amigdalectomía
provocaría una desconexión entre estímulos, por un lado, y
mecanismos efectores del hipotálamo y tronco cerebral, por otro
(Smith y De Vito, 1984).

• Perspectivas Actuales sobre el Sistema Límbico

 La subdivisión del sistema límbico en sistemas funcionales,
atendiendo a los efectos conductuales consecuentes a lesiones,
focos epilépticos, a la estimulación eléctrica y química de sus
distintas regiones ha sido propuesta por distintos autores.
MacLean (1970; 1986) plantea una división tripartita: 1)
Amigdalina, relacionada con comportamientos de autoconservación
(alimentación, exploración, ataque afectivo); 2) Septal, relacionada
con el comportamiento sexual; y 3) Tálamocingular, asociada a la
conducta maternal, social y preocupación por el futuro. La tercera
división es la más reciente filogenéticamente y los comportamientos
que rige aparecen en los mamíferos.
Panksepp (1982; 1986) ha propuesto una división en cuatro
subsistemas. Estos sistemas se extienden desde el mesencéfalo, a
través de las regiones reticulares del hipotálamo hasta los ganglios
basales y otras zonas del sistema límbico. Cada uno de ellos se
refiere a una de estas cuatro emociones básicas: espera o deseo,
miedo, ira y pánico.
1) Espera o Deseo. Este estado emocional estaría originado por
incentivos positivos, como la comida, el agua, el calor o el
sexo.
Estaría mediado por el sistema de la recompensa cerebral,
en particular por el haz prosencefálico medial a su paso por
el hipotálamo lateral. Su estimulación provoca actividad
motora exploratoria.
2) Miedo. Emoción provocada por el dolor o la amenaza de
destrucción, o estímulos que potencialmente pueden dañar
al organismo.
Intervendrían regiones del hipotálamo cuya estimulación
provoca conductas de huida y escape.
3) Ira. Suscitada por la estimulación intensa, el dolor o la
irritación de la superficie corporal.
Dependería de la amígdala y regiones asociadas con el
ataque de tipo afectivo (véase el Capítulo 10).
4) Pánico. Emoción provocada por la pérdida social o soledad.
Estaría regida por el mesencéfalo medial.
8.4.3. Corteza Cerebral, Hemisferios Cerebrales y Emoción

Cannon había propuesto que en los estados emocionales

suscitados por estímulos con un valor emocional adquirido, los
impulsos alcanzarían primero a la corteza cerebral, la cual suprimiría
la inhibición ejercida sobre el tálamo.
Tanto la corteza órbitofrontal del córtex prefrontal como la
circunvolución cingular se consideran parte del sistema límbico, y
ambos se piensa que intervienen en la expresión emocional a través
de sus conexiones con la amígdala (Smith y De Vito, 1984). La
lesión de la corteza órbitofrontal reduce la agresión en monos y su
rechazo a objetos y personas (Rolls, 1986). En el ser humano, una
gran variedad de lesiones en la corteza órbitofrontal están asociados
con trastornos en la experiencia o la expresión de la emoción. Estos
efectos sobre el comportamiento emocional no se encuentran
cuando las lesiones afectan a otras áreas de los lóbulos frontales
(Damasio y Van Hoesen, 1983).
Pribram (1967) ha señalado el papel importante que desempeña
la corteza cerebral en las emociones, en la medida en que la
memoria y la experiencia previa forman parte de los procesos
cognoscitivos que dan origen a las emociones.

• Lateralization Hemisférica y Emociones

Los datos que asocian los estados emocionales y la realización

de tareas dependientes de la actividad hemisférica diferencial son
muy variados:
– Schwartz y colaboradores (1975) encontraron una
lateralización de la expresión emocional en sujetos a quienes
habían inducido emociones experimentalmente: los
movimientos oculares del ojo izquierdo eran mayores cuando
se inducía un estado emocional negativo.
– Tucker y Liotti (1989) informan que existen alteraciones en la
activación electroencefalográfica (EEG) del hemisferio
derecho en los estados y trastornos depresivos.
 Las funciones del hemisferio derecho relacionadas con los
trastornos depresivos serían la regulación del nivel de activación y la
expresión emocional.
Campbell (1982) concluyó en su revisión que el estado de ánimo
deprimido reduce la lateralización del hemisferio derecho en la
realización de tareas que dependen principalmente de este
hemisferio.
Gainotti (1989) estudió y observó los estados de humor en
pacientes con lesiones en los hemisferios cerebrales. Los pacientes
con lesiones en el hemisferio izquierdo tienden a ser deprimidos,
llorones y aislados. Los pacientes con lesiones en el hemisferio
derecho muestran indiferencia, un humor tranquilo y, a veces, una
alegría inapropiada. La interpretación del comportamiento de los
pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo se ha buscado en
el trastorno psicológico que supone la pérdida del lenguaje
expresivo. Estos pacientes estarían deprimidos como consecuencia
de darse cuenta de la severidad de sus lesiones y de que no pueden
llevar la misma vida que antes de la lesión. En cambio, los pacientes
con lesiones en el hemisferio derecho parecen no saber expresar
adecuadamente sus emociones, además de darse más
frecuentemente en ellos la negación de la enfermedad.
La inyección unilateral de amital sódico en la arteria carótida, o
test de Wada, en el hemisferio izquierdo anestesia dicho hemisferio
e induce estados depresivos. Esta manipulación provoca en el
hemisferio derecho estados eufóricos (Campbell, 1982).

• Superioridad del Hemisferio Derecho

Investigaciones muy diversas muestran que los estímulos

emocionales y los estados emocionales se procesan o dependen de
la activación diferencial del hemisferio derecho. Esto se ha
comprobado para gran parte de los sistemas que procesan la
información emocional, aunque no para todos (Etcoff, 1989). El
efecto es más marcado cuando las emociones son negativas.
La percepción de emociones, especialmente si son intensas, es
más eficaz si los estímulos emocionales se presentan en el
hemicampo visual izquierdo, afectando por tanto al hemisferio
derecho. Efecto parecido se encuentra al presentar estímulos
auditivos verbales emocionales y en tareas de escucha dicótica
(presentación simultánea de mensajes auditivos por ambos oídos):
la superioridad del oído izquierdo aparece claramente cuando los
dos mensajes difieren marcadamente en su valor emocional.
Dawson y Schell (1982) encontraron una superioridad del hemisferio
derecho en una tarea de condicionamiento electrodérmico,
empleando estímulos presentados con escucha dicótica como
estímulos condicionados. Las respuestas condicionadas eran
suscitadas cuando el estímulo condicionado era procesado
exclusivamente por el hemisferio derecho.
Otra asimetría en sentido semejante se encuentra en los
movimientos oculares conjugados. Las preguntas con contenido
emocional suscitan movimientos oculares hacia el lado izquierdo,
sugiriendo igualmente una mayor activación del hemisferio derecho.
Existe una importante asimetría facial de la expresión emocional. El
lado izquierdo de la cara es más expresivo que el lado derecho,
tanto en expresiones espontáneas como fingidas. Las lesiones en el
hemisferio derecho afectan al reconocimiento de las emociones
(Bryden y Ley, 1983; Sackeim y Gur, 1983).
Los estudios EEG muestran aumentos en la actividad EEG
cortical en el hemisferio derecho durante situaciones emocionales.
Existen datos que apoyan el que la actividad en el hemisferio
izquierdo aumenta también como respuesta a estas situaciones.
Aunque Campbell (1982) concluye que el hemisferio derecho
parece estar especializado en tareas que requieren un análisis
emocional, y de forma más intensa si la emoción es negativa, se
han encontrado aumentos en la actividad EEG frontal ante estímulos
afectivos en ambos hemisferios (Meyers y Smith, 1986). Estos
autores afirman que el procesamiento hemisférico de la información
emocional no está lateralizado tan claramente como parece estarlo
el cognitivo.
Gainotti (1989) concluye que puede hablarse de una dominancia
del hemisferio derecho para las emociones y conductas
relacionadas, aunque no tanto de una especialización de uno y otro
hemisferio según el estado de ánimo. El hemisferio izquierdo
intervendría en procesos emocionales implicados más con el control
de las emociones, que con la activación emocional (Zoccolotti y
cols., 1993).

8.4.4. Otras Estructuras

Pribram (1980) considera necesario incluir la participación de

porciones de los ganglios basales, fundamentalmente del putamen y
núcleo caudado dada su intervención en los mecanismos de
preparación motora que interrumpen la actividad en curso de
realización. Esta interrupción o desorganización de la conducta es
una característica distintiva del comportamiento emocional.
Los pacientes con lesiones en los ganglios basales muestran
inexpresividad emocional, que afecta especialmente a las
expresiones faciales espontáneas o involuntarias, dependientes del
sistema extrapiramidal como veremos en el capítulo siguiente
(Pizzamiglio y cols., 1989).

8.5. Aspectos Bioquímicos de las Emociones

8.5.1. Neurotransmisores y Hormonas en la Conducta Emocional

Las sustancias químicas más frecuentemente relacionadas con

la conducta emocional son:

Monoaminas:
– Catecolaminas: dopamina, noradrenalina, adrenalina.
– Indolamina: serotonina.

Neuropéptidos:
– Factores hipotalámicos de liberación.
– Hormonas hipofisiarias.
– Opiáceos endógenos.

Los ejes hormonales que más se han implicado son el simpático-

adrenomedular, con la secreción de adrenalina y noradrenalina, y el
hipotálamo-hipofisiario-córticosuprarrenal con la secreción de
corticoides, fundamentalmente Cortisol. Ambos sistemas se han
asociado con emociones específicas como la ira, el miedo, y el
estrés, por lo que los consideraremos en los capítulos 10, 11 y 12.
Lo mismo puede decirse de los opiáceos endógenos y otros
neuropéptidos. Suelen liberarse en situaciones de tensión
emocional, acompañan ocasionalmente a la actividad secretora de
los sistemas hormonales citados y se encuentran repartidos por todo
el sistema límbico.
La acción de los distintos ejes hormonales es un elemento
importante de la actividad fisiológica emocional, que puede definirse
como un conjunto de respuestas en las que participa todo el sistema
neuroendocrino.

8.5.2. Monoaminas

Los sistemas monoaminérgicos cerebrales desempeñan un

importante papel en muchos procesos psicológicos, tales como el
sueño y la vigilia, afectando de forma importante al estado
emocional. Es así que las sustancias que potencian o inhiben la
acción de las monoaminas cerebrales poseen importantes efectos
sobre el estado de ánimo.
Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), esto es de la
enzima que cataboliza las catecolaminas, aumentando el nivel de
noradrenalina libre, mejoran el estado de ánimo. Los antidepresivos
tricíclicos, las anfetaminas y la cocaína, impiden la recaptación
presináptica de la noradrenalina y provocan euforia y efectos
parecidos a los IMAO.
Cuando la noradrenalina se produce en escasas cantidades o se
inhibe su síntesis o liberación, como ocurre al administrar reserpina,
el estado de ánimo decae, apareciendo sentimientos depresivos. Es
difícil saber si los efectos sedantes de la reserpina se deben a su
acción sobre las catecolaminas o sobre la serotonina, ya que la
administración de reserpina provoca una merma importante de la
serotonina corporal, y especialmente de la serotonina cerebral. No
existe un inhibidor absolutamente específico de la síntesis de una
monoamina, ya que las sustancias inhibidoras interfieren más o
menos la síntesis de todas ellas.
Efectos similares sobre el estado de ánimo se han encontrado
con los fármacos que potencian o inhiben las sinapsis
dopaminérgicas.
A nivel periférico, las catecolaminas poseen importantes efectos
simpáticomiméticos. Aunque la barrera hematoencefálica impide
prácticamente la penetración de las monoaminas en el sistema
nervioso central, su administración periférica influye directa o
indirectamente en la actividad cerebral y el estado de ánimo.
Panksepp (1982) ha descrito una especificidad funcional de los
sistemas de neurotransmisión en las distintas emociones: la
emoción de deseo o espera dependería de los sistemas
ascendentes catecolaminérgicos, mientras que la ira lo sería de
sistemas colinérgicos. Son necesarios muchos más datos para
confirmar esta hipótesis.
 CAPÍTULO 9
ACTIVACIÓN Y EXPRESIÓN EMOCIONAL
9.1. Introducción
Los dos aspectos más estudiados de la emoción en el ámbito de
la Psicofisiología han sido los cambios fisiológicos, vegetativos y
hormonales que acompañan a las emociones, y la expresión
emocional, que permite a los demás reconocer e identificar un
estado emocional.
Numerosos autores insisten en que el papel de los cambios
vegetativos y hormonales es mucho más que el de acompañar a las
emociones. Hemos visto en el capítulo anterior cómo distintas
teorías de la emoción apuntan a que los cambios fisiológicos o su
percepción son la causa de las emociones o incluso, en las
formulaciones más radicales, que tales cambios son las propias
emociones.
De forma parecida, feedback o información sensorial
proprioceptiva de la actividad muscular que da origen a la expresión
emocional estaría en el origen de los sentimientos emocionales.

9.2. Cambios Viscerales y Emoción

9.2.1. Regulación Central del Sistema Nervioso Vegetativo

El registro de la actividad resultante de las divisiones

ortosimpática o simpática y parasimpática del sistema nervioso
vegetativo, ha sido uno de las tareas que más ha ocupado a los
psicofisiólogos. La doble inervación de muchos de los órganos y las
interacciones de estas dos divisiones añaden una complejidad
especial al estudio de los cambios viscerales emocionales. Pero, al
mismo tiempo, existen características diferenciales en las
reacciones viscerales asociadas a emociones específicas o a
peculiaridades de los individuos que nos informan no sólo de las
emociones, sino de aquellas respuestas orgánicas que podrían sufrir
alteraciones como consecuencia de la exposición y experiencia de
situaciones emocionales intensas.
El sistema nervioso autónomo o vegetativo es el responsable del
mantenimiento del medio interno y de las constantes homeostáticas.
Afecta a funciones tan variadas y necesarias para la vida como la
digestión, respiración, circulación, excreción y termorregulación.
Actividades que desempeña a través de un enorme número de
reflejos, de carácter en su mayoría involuntario e inconsciente, que
mantienen estas constantes. La existencia de mecanismos de
control situados en niveles superiores del sistema nervioso, y su
sensibilidad ante estímulos externos lleva a que la actividad corporal
esté sujeta a cambios de tipo emocional y responda igualmente a la
experiencia del sujeto.
Recordemos que la principal estructura reguladora del sistema
nervioso vegetativo es el hipotálamo (véase el capítulo anterior,
apartado 8.4.1). El hecho de que el hipotálamo sea el centro del
sistema límbico y una vía de salida de este sistema, nos indica la
importancia en la vida emocional de estas reacciones.

9.2.2. Activación Emocional

• Descarga Simpática

La respuesta vegetativa habitual en una emoción intensa es un

aumento en el tono del sistema nervioso simpático, o descarga
simpática. Se trata de una reacción global, propia del sistema
ortosimpático, el cual debido a sus características anatómicas y
neuroquímicas responde como un todo, cada vez que el organismo
se encuentra en una situación crítica y deben movilizarse todos sus
recursos para prepararse para la acción.
Sobre el corazón, la descarga simpática provoca un incremento
en el gasto cardíaco, que se manifiesta a través del aumento en la
frecuencia de los latidos. En los vasos sanguíneos la noradrenalina
actúa sobre los receptores alfa-adrenérgicos provocando la
respuesta vasopresora, aumentando consiguientemente la
resistencia total periférica de los vasos al paso de la sangre y
elevando la presión arterial. La vasoconstricción en los vasos
cutáneos, provoca palidez y descenso de la temperatura periférica.
En los vasos que riegan los músculos esqueléticos provoca
dilatación.
Afecta al hígado, estimulando directa, o indirectamente a través
de la secreción de adrenalina, la glucogenolisis con la consiguiente
liberación de glucosa.
Actúa sobre la médula suprarrenal, que aumenta la secreción de
adrenalina y noradrenalina, hormonas de fuerte acción
simpáticomimética que refuerzan la descarga simpática.
Otras respuestas son: en los pulmones, provoca dilatación
pulmonar al inervar las fibras musculares de los bronquios;
dilatación pupilar, sudor y piloerección.

• Médula Adrenal

La estimulación simpática de la médula adrenal provoca una

secreción de noradrenalina y de adrenalina, esta última en una
proporción cuatro veces mayor. Ambas catecolaminas tienen un
efecto general sobre todos los órganos sensibles a la actividad
simpática.
La adrenalina actúa tanto sobre los receptores alfa, como beta-
adrenérgicos, provocando cambios más generales que la
noradrenalina, la cual posee efectos más específicos sobre los
receptores alfa.

• Acción Parasimpática

La división parasimpática, por su configuración en ganglios

cercanos a la pared visceral y su neurotransmisión colinérgica,
caracterizada por una eliminación rápida del neurotransmisor,
carece de efectos generales comparables a los de la descarga
simpática, por lo que su acción es de carácter fundamentalmente
local y más fásico. No existen tampoco hormonas que refuercen su
acción como ocurre con la adrenalina y noradrenalina.
 En el mantenimiento del medio interno, la división parasimpática
contribuye con sus efectos locales sobre un gran número de
órganos, pero en ningún caso provocando el fuerte incremento en la
actividad metabólica propio de la rama simpática.
En las emociones intensas hay una inhibición vagal cuyos
efectos se unen a la descarga simpática y se manifiestan en una
detención del peristaltismo gastrointestinal, secreciones gástricas,
aceleración del ritmo cardíaco e inhibición de la salivación. En el
transcurso de la agitación emocional, o inmediatamente después,
pueden producirse intensas reacciones parasimpáticas
compensatorias: disminución del pulso y la presión arterial,
defecación o poliuria. Se deben al carácter ocasionalmente
alternante que poseen las dos divisiones del sistema nervioso
vegetativo al actuar sobre algunos órganos.

9.2.3. Teoría de la Activación y Medida de la Emoción

La actividad simpática incrementada durante los estados

emocionales intensos encaja perfectamente en el marco de la Teoría
de la Activación: una mayor actividad simpática se corresponde con
la agitación emocional, mientras que una menor actividad simpática
acompaña a otros estados psicológicos con menores requerimientos
de esfuerzo, como la atención, la relajación o el sueño. Las medidas
de actividad simpática, que se llevan a cabo con las técnicas de
registro psicofisiológico, nos indican no sólo el grado de movilización
energética del organismo, sino también la magnitud del estado
emocional. Las más importantes son:
1) Actividad Electrodérmica. Fundamentalmente las respuestas
de conductancia cutánea, tanto específicas como no
específicas. Se miden también los niveles de conductancia
cutánea. La descarga simpática eleva los niveles de
conductancia e incrementa la frecuencia de respuestas no
específicas. No debe esperarse un aumento en la intensidad
o magnitud de las respuestas específicas.
2) Ritmo Cardíaco. Muestra una aceleración inicial que se debe
auna inhibición vagal más que a una activación simpática,
 que aparece más tarde debida probablemente a la acción de
la adrenalina circulante sobre los beta-receptores
miocárdicos.
3) Volumen de Pulso Periférico. Hay un descenso en el volumen
de pulso periférico, provocado por la acción vasoconstrictora
de la noradrenalina sobre los vasos cutáneos.
4) Presión Arterial. Aumenta tanto la presión arterial sistólica
como la diastólica, siendo más sensible a variables
emocionales la sistólica debido al aumento del gasto
cardíaco. El mayor esfuerzo del corazón depende de la
acción de la adrenalina sobre los receptores beta
miocárdicos y de la inhibición vagal. El efecto vasomotor
periférico refuerza la subida de la presión arterial diastólica.
5) Temperatura de la piel. Muestra un descenso concomitante
con los cambios vasoconstrictores.
6) Respiración. Se vuelve menos profunda y aumenta su
frecuencia.
7) Otros Indices. Parpadeo espontáneo y el temblor, que
aumentan en los estados de emoción intensa.

Estas medidas proporcionan un índice general e inespecífico del

grado de activación del organismo. Existen sin embargo numerosos
datos en contra de un nivel general de activación, único para todas
las emociones. Además, algunos autores suponen que existe cierta
especificidad de las respuestas viscerales en las distintas
emociones.

9.2.4. Especificidad Vegetativa en las Emociones

Hay una baja correlación entre los índices vegetativos y ya se vio

en el Capítulo 4 la dificultad en encontrar relaciones consistentes
entre el nivel de vigilia y la actividad fisiológica, por ejemplo
electroencefalográfica.
Ha habido distintos intentos de explicar tanto la falta de
correlación de las respuestas viscerales entre sí, como la
identificación de características fisiológicas distintivas de las
principales emociones. Un número importante de psicofisiólogos y
psicólogos, siguiendo a Lang (1978) opinan que deben considerarse
tres sistemas de activación emocional: cognitivo/verbal, fisiológico y
conductual, que definen una emoción. Estos tres sistemas pueden
cambiar de forma independiente de acuerdo con la situación. Una
emoción dada no es una entidad única, sino que puede evaluarse a
través de sus tres componentes, que pueden o no variar
conjuntamente.
El hecho de que estos tres componentes son independientes y
no presentan covariación, nos dice que los cambios en uno de ellos
no pueden definir completamente una emoción. Las características
de una emoción, por ejemplo su intensidad, deben ser medidas en
los tres sistemas (Hugdahl, 1981). Este punto de vista es el que
lleva a los psicólogos clínicos a evaluar los trastornos emocionales
teniendo en cuenta estos tres parámetros.
El punto de vista más influyente en el estudio de la especificidad
vegetativa en Psicofisiología procede del concepto de
fraccionamiento direccional de respuesta. Hemos examinado el
fraccionamiento direccional referido a las respuestas atencionales,
propuesto por Lacey (1967), que intentaba explicar la falta de
correlación entre las medidas fisiológicas y conductuales. La
hipótesis del fraccionamiento direccional de respuesta referida a las
emociones supone que existen respuestas viscerales diferentes,
que podrían desempeñar funciones distintas en los diferentes
estados emocionales. El fraccionamiento direccional de las
respuestas viscerales en las emociones se manifestaría en los
fenómenos de especificidad estímulo-respuesta. Un principio
paralelo, propuesto igualmente por los Lacey, en el ámbito de
estudio de las emociones que contribuiría a la falta de correlación
entre los distintos índices vegetativos es la estereotipia de respuesta
individual.
La especificidad estímulo-respuesta hace referencia al hecho de
que un estímulo provoca de forma constante una respuesta en un
sistema fisiológico, mientras que otro estímulo diferente suscita
también de forma constante una respuesta diferente en ese mismo
sistema. Por ejemplo, Lang y colaboradores (1993) encuentran que
la imaginación de escenas desagradables va acompañada de
aumentos en el ritmo cardíaco, mientras que la observación de
escenas desagradables lo hace de descensos en el ritmo cardíaco.
La estereotipia de respuesta nos dice que la activación máxima
en un sujeto ocurre siempre en un mismo sistema fisiológico con
independencia de cuál sea la fuente de la emoción. Las personas
poseerían sistemas de respuesta “favoritos” o preferentes, con los
cuales responden ante situaciones emocionales intensas:
secreciones gástricas, aumento del ritmo cardíaco o elevación de la
presión arterial, lo que puede relacionarse con la génesis de los
trastornos psicosomáticos que afectarían prioritariamente a los
sistemas “favoritos” de cada uno, causando úlceras, infartos o
cefaleas.
El concepto de especificidad vegetativa es muy importante en
Psicofisiología porque si se acierta en encontrar los patrones de
respuesta propios de un estado emocional, podemos medirlo y
distinguirlo de otros estados emocionales.
El concepto central de especificidad es que diferentes estímulos
y distintas situaciones activan diferentes patrones de respuestas
fisiológicas, a pesar de la intensidad de la actividad fisiológica
difusa. Estos cambios específicos destacarían sobre otros cambios
más generales. Stemmler (1989) distingue tres formas de entender
la especificidad de las respuestas fisiológicas:
1) Inespecificidad Emocional. Las respuestas fisiológicas no son
una parte integral de las emociones, ya que los perfiles
fisiológicos de emociones específicas no tienen un papel
funcional, o no existen, o su papel no es destacado. La
especificidad emocional tendría su origen en la experiencia
previa, en la significación de la situación para el sujeto y en
la interpretación del contexto.
2) Especificidad Emocional por Influencia del Contexto. El
contexto posee una influencia marcada sobre el perfil
fisiológico, pero una emoción modifica esencialmente la
intensidad o patrón de ese perfil.
3) Especificidad Emocional Absoluta. Una emoción está
acompañada necesariamente por un patrón fisiológico
particular que debería ser discernible por encima y al
 margen de cualquier especificidad situacional, o cualquier
variación difusa en la activación fisiológica general.
Una variante en la forma de enfocar la especificidad emocional
es considerar que los cambios fisiológicos corresponden a
dimensiones generales de la emoción, que van más allá de un
estado emocional y que pueden encontrarse en varias emociones.
Ejemplos de dimensiones serían:
– Agradable-desagradable.
– Activo-pasivo.
– Relajado-excitado.

Los cambios fisiológicos son diferentes en el continuo relajado-

excitado para las distintas emociones: la alegría relajada va
acompañada de cambios fisiológicos dife rentes a los de la alegría
intensa y la carcajada; el enfado se distinguiría fisiológicamente de
la ira y la agresión. En resumen, las emociones se distinguirían
fisiológicamente en su grado de intensidad.
Igualmente, puede ocurrir que la actividad fisiológica varíe no
tanto en función de la emoción, como en función del tipo de
respuesta que acompaña a la emoción: la reacción fisiológica propia
del miedo es diferente si el sujeto huye o si se queda quieto.
¿Se han descubierto cambios fisiológicos específicos asociados
a emociones específicas?
Aunque la mayor parte de las teorías en la Psicofisiología de las
emociones afirman que la actividad vegetativa es inespecífica, hay
datos experimentales acerca de la existencia de modelos de
respuesta visceral específica en emociones específicas.
Esta especificidad puede aparecer también en respuestas
musculares propias de las emociones intensas, como el aumento en
la frecuencia y magnitud del parpadeo o guiño reflejo. Los guiños
son mayores en las emociones negativas. El miedo y la ira
aumentan el guiño reflejo, por ejemplo al observar imágenes
desagradables, o al imaginar vividamente emociones a partir de un
texto que se lee a los sujetos experimentales (Hawk y cols., 1992).
Ekman y colaboradores (1983) estudiaron las emociones de
sorpresa, rechazo o desdén, ira, miedo y alegría, por medio de dos
tareas: 1) acción facial dirigida, y 2) recuerdo vivido de una emoción.
Encontraron diferencias en la actividad vegetativa entre estas
emociones: la frecuencia cardíaca aumentaba más en la ira y en el
miedo. La temperatura de los dedos aumentaba más en la ira que
en la alegría. En la tristeza se daba mayor actividad electrodérmica,
que en el miedo, ira y rechazo.
El miedo y la ira muestran aumentos similares en la frecuencia
cardíaca, pero difieren en la reacción vascular periférica: los dedos
están más fríos en el miedo que en la ira.
Presentamos ahora los hallazgos de Ekman y los de otros
autores, obtenidos al inducir estados emocionales por distintos
procedimientos:

MIEDO
- Aumento en la frecuencia cardíaca Ekman y cols. (1983)
Hawk y cols. (1992)
Öhman (1987)
- Aumento en la presión arterial sistólica Öhman (1987)
- Disminuye la temperatura cutánea digital y Ekman y cols. (1983)
cefálica Stemmler (1989)
- Disminuyen los niveles de conductancia Stemmler (1989)
cutánea
- Aumentan los niveles de conductancia De Jong-Meyer y cols. (1993)
cutánea
- Aumenta el tono muscular general De Jong-Meyer y cols. (1993)
- Respiración superficial y frecuencia Boiten y cols. (1994)
respiratoria irregular
- Aumento en la frecuencia cardíaca Ekman y cols. (1983)
Hawk y cols. (1992)
Henry (1986)
Hess y cols. (1992)
- Disminuye la frecuencia cardíaca Öhman (1987)
- Aumento en la presión arterial diastólica Henry (1986)
Öhman (1987)
- Aumento en la actividad electrodérmica Öhman (1987)
- Aumento en la actividad electromiográfica Öhman (1987)
frontal y en los extensores de los dedos Stemmler (1989)
- Aumenta la temperatura cutánea digital y Ekman y cols. (1983)
cefálica Henry (1986)
Stemmler (1989)
- Aumenta el volumen de pulso digital Stemmler (1989)
- Aumenta la frecuencia respiratoria, sin Boiten y cols. (1994)
cambios en la profundidad de la respiración

DOLOR
- Aumento en la frecuencia cardíaca Öhman (1987)
Hawk y cols. (1992)
- Aumento en la presión arterial sistólica Öhman (1987)

TRISTEZA
- Disminuye la temperatura digital Ekman y cols.
(1983)
- Aumenta la actividad electrodérmica Ekman y cols.
(1983)
- Disminuye la actividad electrodérmica Hess y cols.
(1992)
- Frecuencia respiratoria estable, con aumento de la profundidad de la Boiten y cols.
respiración (1994)

ALEGRÍA
- Disminuye la frecuencia cardiaca Ekman y cols. (1983)
- Cambios respiratorios similares a los de la Boiten y cols. (1994)
tristeza

Las coincidencias más notables se refieren a las diferencias en

los patrones de respuestas vegetativas entre los estados de miedo e
ira, que difieren en la actividad vascular periférica, con
vasoconstricción periférica en el caso del miedo, “estar blanco de
miedo", y vasodilatación en el estado de ira, “estar rojo de ira".
Como concluyen Lang y cols., (1993), Stemmler (1989) y De
Jong-Meyer y colaboradores (1993) no existen características
fisiológicas fiables de especificidad emocional. Los cambios
vegetativos van unidos más a la dimensión intensiva de la emoción
que al tipo particular de emoción.

• Dos Excepciones: El Rubor y el Llanto

Una de las excepciones a la falta de especificidad vegetativa de

las emociones puede observarse en una emoción exclusivamente
humana que es el rubor o sofocación, emoción que ya había
estudiado Darwin (1872/1984). Las situaciones que generan esta
emoción son los halagos, observaciones sobre el aspecto corporal o
situaciones que provocan vergüenza, ridículo o “quedar en
evidencia". Hay una propensión hereditaria, y se da más
frecuentemente en jóvenes y mujeres, aunque no en la infancia.
El rubor es una emoción social que ocurre en presencia de otras
personas o al imaginar que se está con otros. Es propio de
individuos socialmente inhibidos o tímidos, y va acompañado de
autoconciencia pública elevada, o dicho de otra forma de la
propensión a estar muy pendiente de los propios cambios
corporales en situaciones sociales. El número de personas
presentes es importante: a más personas, mayor es la respuesta.
Consiste en un enrojecimiento, fácilmente observable por las
personas que se encuentran cerca, de la cara, el cuello y
ocasionalmente de la parte superior del tórax. Al enrojecimiento
sigue una sensación de calor. Va acompañado de movimientos
corporales, desvío de la mirada y del cuerpo y cierta confusión
mental.
Shearn y colaboradores (1990) han estudiado los cambios
fisiológicos que acompañan al rubor y han encontrado un aumento
en la coloración y en la temperatura de la piel de la cara, provocado
por una vasodilatación de los lechos vasculares de las mejillas,
mediada por la estimulación parasimpática. Se daba al mismo
tiempo un aumento de la actividad electrodérmica, de carácter
inespecífico e indistinguible de la que acompaña a un aumento en el
nivel de activación. Todos los cambios eran más intensos en
mujeres que en hombres.
Llorar de tristeza es una emoción típicamente humana. El llanto
es un estado emocional de tristeza extrema que va acompañado de
secreción lacrimal. Lo caracteriza una intensa reacción simpática
acompañada de malestar subjetivo, con descensos en el volumen
de pulso periférico, en la temperatura de la piel y en la frecuencia
respiratoria y aumentos en las respuestas de conductancia cutánea.
La secreción lacrimal está mediada por la actividad del sistema
nervioso parasimpático. La conducta expresiva, facial y la actividad
motora general es muy intensa.
Los datos psicofisiológicos indican que el llorar no es ningún tipo
de mecanismo compensatorio que alivie una emoción o una tensión,
sino más bien un estado emocional desagradable acompañado de
alta activación fisiológica. El llanto es altamente motivacional e incita
en las demás personas una reacción aversiva (no nos gusta ver
llorar a nadie) y un sentimiento de cohesión.

9.2.5. Especificidad Hormonal

Se ha apuntado que las hormonas suprarrenales, adrenalina y

noradrenalina, actuarían diferencialmente en los estados
emocionales.
La noradrenalina está en relación directa con la actividad física y
con los cambios posturales, que pueden provocar por sí mismos
aumentos circulatorios del 100 al 300%. La adrenalina, por su parte,
está más relacionada con la activación psicológica (Axelrod y
Reisine, 1984).
El miedo va asociado más con la adrenalina y la ira lo está con
ambas hormonas (Gray, 1993; Henry, 1986; Öhman, 1987). En las
situaciones de espera tensa, sin actividad, como la que ocurre antes
de comenzar un examen o la propia de los deportistas en el
banquillo, hay mayor secreción de adrenalina, mientras que en las
situaciones emocionales activas se produciría la secreción de
ambas hormonas. Un dato indirecto es que en los animales
depredadores, la médula suprarrenal produce, comparativamente,
una mayor cantidad de noradrenalina. En resumen, el descenso de
la razón de las concentraciones noradrenalina/adrenalina es propio
de la actividad mental intensa, mientras que el aumento de tal razón
se corresponde con la actividad física (Bassett y cols., 1987).
A pesar de estos datos, tampoco puede hablarse de una
especificidad hormonal en las emociones.

9.2.6. Respiración y Emoción

Los estados emocionales van unidos directamente a cambios

respiratorios. De forma general puede afirmarse que los cambios
emocionales en la respiración, que afectan fundamentalmente a su
profundidad o volumen y a su frecuencia, dependen más de la
intensidad de la emoción que del carácter direccional, agradable o
desagradable, de la emoción.
Durante la inducción de estados mentales negativos son
característicos los aumentos en la actividad respiratoria,
especialmente en la frecuencia de ventilación. Ocasionalmente
puede darse un aumento en la profundidad, que puede alcanzar tres
veces el valor basal. Puede ocurrir que el aumento en la frecuencia
vaya acompañado de una ventilación superficial, especialmente en
estados anticipatorios de una estimulación aversiva. El afecto
negativo incide más en la respiración torácica que en la abdominal,
con aumentos o facilitación de la respiración torácica.
En los estados de estrés es característica la respuesta de
hiperventilación, que estudiaremos en el Capítulo 12.
En las emociones positivas hay mayor amplitud de la respiración
abdominal. Si el humor es relajado, se da un aumento de la
frecuencia y una disminución del volumen respiratorio. Si la alegría
es intensa y excitada, aumenta tanto la frecuencia como el volumen
respiratorio.
El suspiro es un típico patrón emocional de la respiración.
Consiste en una ventilación aislada, caracterizada por una
inspiración y espiración relativamente largas, además de la emisión
de un ruido característico. Suele ocurrir en los estados emocionales
negativos, salvo en los llamados “suspiros de alivio". El suspiro
frecuente es una característica de los sujetos neuróticos: los
pacientes de ansiedad crónica suspiran espontáneamente entre 4 y
25 veces en un período de 15 minutos, mientras que los normales
suspiran de cero a una vez en igual período de tiempo (Boiten y
cols., 1994).

9.3. La Expresión de las Emociones

El estudio científico de la expresión emocional se ha llevado a
cabo principalmente sobre la expresión facial o movimientos faciales
y sobre la conducta vocal no-verbal. Los cambios en la musculatura
facial son los cambios fisiológicos que mejor expresan la
especificidad o diferenciación entre las distintas emociones.
9.3.1. La Expresión Facial

La expresión facial se ha desarrollado en el curso de la

evolución, siendo un importante medio de comunicación en monos y
primates. El rostro humano proporciona la posibilidad de cambiar
rápidamente de expresión. El simple movimiento de elevación de
cejas puede indicar distintas emociones desde el escepticismo hasta
la ira. Los músculos de la boca y los labios pueden manifestar por sí
solos desde el agrado hasta el asco.
El significado evolutivo de la expresión facial emocional procede
de su papel como señales sociales reguladoras de la comunicación
de estados emocionales y de actitudes entre individuos. Un segundo
papel es su función como un sistema de feedback para la
experiencia intraindividual de la emoción, ya que el componente
expresivo facial afecta también al componente subjetivo de la misma
(Dimberg, 1987; Izard, 1977).
Argyle (1978) distingue siete expresiones faciales de emoción:
alegría, tristeza, sorpresa, miedo, ira, repugnancia, e interés. Izard
(1977) desarrolló, por su parte, la teoría de la emoción diferencial,
según la cual hay un grupo de seis emociones fundamentales: ira,
miedo, tristeza, repugnancia, sorpresa y alegría, que se manifiestan
en expresiones faciales diferentes. Los estudios transculturales,
infantiles y comparados sugieren que las expresiones faciales se
heredan.

9.3.2. La Evolución de la Expresión Emocional

Los estudios sobre expresión facial y emocional se originan en

Charles Darwin (1872/1984; 1877/1983), quien en su libro de 1872
The expression of emotions in man and animals realizó una primera
sistematización de la expresión emocional desde un punto de vista
evolucionista.
Para Darwin, las expresiones faciales de la emoción son
universales existiendo elementos comunes en distintas culturas. La
expresión de las emociones en el hombre sería resultado de la
evolución de las especies, constituyendo un elemento importante de
la comunicación intraespecífica, necesario para la supervivencia de
los individuos.
Landis (1929) y Schlosberg (1954) iniciaron los estudios
modernos sobre el carácter universal y transcultural de la expresión
de las emociones básicas. Más recientemente, Ekman e Izard
comprobaron por separado la existencia en diversas culturas de, al
menos, seis expresiones faciales universales, que tanto Darwin
como Tomkins (1962; 1963) habían considerado innatas: alegría, ira,
miedo, sorpresa, repugnancia y tristeza (Izard, 1971; Ekman, 1973).
El estudio de la expresión emocional en los niños ciegos, que
había iniciado también Darwin, apoya igualmente la existencia de
patrones innatos de expresión facial. La única excepción se observa
en la sonrisa voluntaria, en la cual la actividad del músculo
cigomático mayor es menos marcada que en los videntes (Ortega y
cols., 1983).
Hoy en día puede afirmarse que hay expresiones como la
sonrisa y el llanto que son claramente heredadas, pero el resto de
las expresiones faciales están influidas por factores culturales. La
existencia de elementos transculturales no implica la ausencia de
diferencias culturales en la expresión facial de las emociones
(Iglesias y cols., 1984). La expresión facial deriva por tanto de la
combinación de respuestas adaptad vas innatas y del aprendizaje
durante el desarrollo. Uno de los aspectos que más pesa en la
configuración de la expresión facial emocional es el aprendizaje
social imitativo.

9.3.3. La Actividad Muscular en la Expresión Facial

La extraordinaria capacidad de la musculatura facial para

expresar estados emocionales fue investigada a mediados del siglo
XIX por el anatomista francés Duchenne de Boulogne, discípulo de
Charcot, quien empleó la estimulación eléctrica del tejido muscular
facial para estudiar el papel de los músculos específicos en la
expresión facial (Fridlund e Izard, 1983).
La musculatura estriada puede ser regulada muy finamente por
el cerebro para producir patrones de actividad muscular precisos y
altamente complejos. En la cara se encuentra una rica inervación
neural y una alta proporción entre unidades motoras y masa
muscular. La expresión facial es el resultado de las contracciones de
los más de cuarenta músculos faciales en ciertas combinaciones,
creando pliegues, arrugas y movimientos en distintas partes de la
cara.
La inervación de la musculatura facial la lleva a cabo el séptimo
par craneal o nervio facial (VII), especializado en la expresión
emocional. Otra parte de la musculatura facial está inervada por el
quinto par craneal o nervio trigémino (V), que interviene en el
movimiento de la mandíbula.
Hay un notable control voluntario a través de las vías piramidales
de la musculatura facial, la cual está ampliamente representada en
la corteza motora. Sin embargo, gran parte de los movimientos
faciales emocionales son involuntarios y dependen de mecanismos
subcorticales, especialmente de los ganglios basales. Los pacientes
con lesiones en los ganglios basales muestran inexpresividad
emocional, siendo el caso más característico el de los pacientes
parkinsonianos, con la llamada “cara en máscara". Por el contrario,
las lesiones del sistema piramidal impiden al paciente sonreír
voluntariamente aunque puede reírse espontáneamente de un
chiste.
Actualmente se emplean dos técnicas principales en el estudio
de los cambios musculares faciales en las emociones: el registro de
la actividad eléctrica muscular a través de la electromiografía (EMG)
y la observación y codificación de los movimientos faciales o
exploración visual de la expresión facial.

• Estudio Electromiográfico de la Expresión Facial Emocional

Hoy en día las técnicas de EMG facial permiten estudiar de

forma muy precisa patrones de actividad muscular diferenciada
durante la expresión de las emociones y durante la imaginación de
las mismas.
 Figura 9.1. Representación unilateral de los principales músculos implicados en la
expresión facial de las emociones. CI: cigomático mayor; CO: corrugator supercilii o
superciliar; DE: depresor o triangular de los labios; FR: frontal; LL: levator labii o elevador
propio del labio superior; MA: masetero; ORL: orbicular de los labios; ORO: orbicular de los
párpados. Adaptado de Fridlund e Izard (1983).

Schwartz y colaboradores (1979a) sometieron a diferentes

grupos de sujetos a condiciones experimentales en las que se les
pedía que imaginaran distintas emociones, mientras se registraba la
actividad EMG de distintos grupos musculares faciales.
Estos autores han encontrado que diferentes patrones EMG
faciales acompañan a pensamientos de alegría, tristeza e ira. Estos
patrones no son apreciables a simple vista.
Los pensamientos alegres están asociados a disminuciones en
la actividad del músculo corrugator supercilii o superciliar, que
mueve las cejas y a aumentos en la actividad del zygomaticus
major, cigomático mayor, que tira de las comisuras de los labios y
eleva las mejillas al sonreír (De Jong-Meyer y cols., 1993; Dimberg,
1990). Durante la presentación de estímulos sexuales hay mayor
actividad del músculo cigomático (Sullivan y Brender, 1986).
La expresión facial de sorpresa está caracterizada por la
contracción del músculo frontal, porciones medial y lateral, lo que se
traduce en la elevación y arqueo de las cejas. Esta acción da lugar a
un aumento de la parte superior del campo visual y,
consecuentemente, a una mayor entrada de luz en los ojos.
Los pensamientos tristes suscitan un incremento en la actividad
del corrugator con una disminución o sin cambios en el cigomático.
Los pensamientos de ira suscitan un incremento en la actividad de
todos los músculos, pero especialmente en el depresor, que mueve
la boca y la mandíbula.
La emoción de repugnancia o asco va acompañada de
aumentos en la actividad del corrugator, como en todas las
emociones negativas, y del levator labii o elevador propio del labio
superior, que levanta el labio superior y arruga la nariz.

• Asimetrías en la Expresión Facial de las Emociones

Al igual que se ha observado una especialización mayor del

hemisferio derecho para el procesamiento de estímulos
emocionales, distintos tipos de investigaciones muestran una
superioridad expresiva del lado izquierdo de la cara. El hemisferio
derecho sería también el más expresivo emocionalmente.
El lado izquierdo de la cara es más expresivo que el lado
derecho tanto en expresiones espontáneas como fingidas (Bryden y
Ley, 1983; Sackeim y Gur, 1983; Schwartz y cols., 1979b). Existen
igualmente asimetrías en las respuestas EMG faciales
correspondientes a emociones positivas y negativas, que se
aprecian principalmente en el músculo cigomático. En las
emociones positivas hay mayor actividad EMG en el lado derecho,
mientras que en las negativas el descenso en la actividad del
cigomático sería menor en el lado izquierdo.
La parte izquierda de la cara muestra mayor movilidad facial y se
juzga como más intensa su expresividad que la parte derecha.
Podría ocurrir que se produjera una inhibición del lado derecho de la
cara y no una mayor activación de los músculos del lado izquierdo
(Rinn, 1984).
A pesar de todas estas investigaciones, no existen datos
neuroanatómicos que apoyen la existencia de asimetría hemisférica
para la expresión facial (Pizzamiglio y cols., 1989).

• Diferencias Individuales

Hay diferencias de sexo en la imaginación de estados

emocionales y en su correspondiente actividad EMG facial. Las
mujeres muestran patrones EMG faciales de mayor magnitud que
los hombres, especialmente en emociones negativas, como tristeza,
repugnancia y miedo. Se ha atribuido este fenómeno a aspectos de
socialización que refuerzan la mayor expresividad emocional
femenina y a las características de la demanda experimental que
afectan más a las mujeres que a los hombres cuando se les pide, en
una situación experimental, que muestren una emoción específica
(Dimberg, 1990). O, dicho de otra forma, las mujeres son más
expresivas en el laboratorio porque hacen más caso de los
experimentadores y cumplen mejor sus instrucciones.
Los introvertidos muestran ante diapositivas con contenido
emocional mayor actividad en el depressor anguli oris, o triangular
de los labios. Jäncke (1993) afirma que podría darse en estas
personas una inhibición activa de la expresión facial de sus
emociones positivas, dado que este músculo actúa inhibiendo la
sonrisa.
Los pacientes depresivos muestran una atenuación selectiva de
los patrones EMG faciales durante la imaginación de emociones
alegres, y una acentuación durante la imaginación de situaciones
tristes (Sirota y cols., 1987). La principal diferencia entre depresivos
y no depresivos surge cuando se les pide que imaginen lo que
hacen en un “día típico". Los depresivos muestran un ligero patrón
EMG de tristeza, mientras que los no depresivos muestran un ligero
patrón de alegría (Schwartz, 1986).

9.3.4. Exploración Visual de la Expresión Facial

Las expresiones faciales son el resultado de movimientos

estereotipados de la piel y del tejido conectivo facial, debido a la
contracción de los músculos de la cara en ciertas combinaciones.
Esta actividad muscular diferenciada que da origen a la expresión
emocional es la base de los sistemas de exploración visual de la
expresión emocional desarrollados por Ekman y Friesen (1978), con
el nombre de FACS y por Izard (1979) con el nombre de MAX. Estos
sistemas permiten la descripción de las acciones visibles de los
músculos faciales.
El FACS (Facial Action Coding System) es un ejemplo de código
anatómico compuesto por 33 categorías elementales de conducta
facial, denominadas “unidades de acción facial". Estas unidades de
acción facial están claramente diferenciadas en términos de su base
muscular y de los cambios de apariencia visibles que permiten su
identificación.
El manual del MAX (Maximally Discriminative Facial Movement
Coding System) describe nueve expresiones emocionales
fundamentales en términos de cambios de apariencias detectables
por medio de este sistema de codificación. El MAX es menos
detallado que el FACS, pero es más fácil de usar. El FACS, por su
parte, ofrece una descripción más detallada de la conducta facial,
tanto para cambios emocionales como no emocionales.
Ekman y Friesen (1978) dividen la cara en tres regiones:
1) Las cejas y frente.
2) Ojos, párpados y nacimiento de la nariz.
3) Mejillas, boca, parte inferior de la nariz y mandíbula.

Estas regiones son independientes desde el punto de vista motor

y contribuyen por separado a la expresión facial.
Ejemplos de Acciones Faciales en Emociones Específicas:
 – Miedo. Elevación y aproximación de las cejas. Elevación del
párpado superior. Separación de los labios y alargamiento de
las comisuras, de forma que los labios quedan abiertos en
horizontal.
– Ira. Las cejas se aproximan y descienden. Se elevan los
párpados inferiores y superiores. Se eleva el labio superior y
se estrechan los labios. Desciende la mandíbula mostrando
los dientes.
– Alegría. El cigomático mayor retrae oblicuamente las
comisuras de los labios, mientras que el orbicular de los
párpados eleva las mejillas. Duchenne de Boulogne
aseguraba que podía distinguirse la “verdadera sonrisa” de la
“sonrisa fingida", en que en la verdadera sonrisa se contrae la
parte exterior del orbicular de los párpados, con el resultado
de elevar las mejillas y tirar hacia el interior de la piel situada
alrededor de los ojos.

• Las Reacciones Producidas por y ante la Expresión Emocional

La producción de movimientos faciales genera cambios en el

sistema nervioso vegetativo, que ocasionalmente se han
interpretado como específicos de las emociones correspondientes.
Algunos autores defienden la existencia de programas de
respuestas estereotipadas para cada una de las seis emociones
primarias: ira, repugnancia o desagrado, miedo, felicidad, tristeza y
sorpresa (Dimberg, 1990; Ekman y cols., 1983; Levenson y cols.,
1990). El generar una expresión facial propia de una emoción
provoca cambios vegetativos y subjetivos relacionados con dicha
emoción, como se vio en el capítulo anterior.
Las caras de enfado asustan: la observación de expresiones de
ira suscita activación psicofisiológica, mientras que las de alegría no.
Dimberg (1986) encontró que las expresiones de ira facilitaban el
condicionamiento electrodérmico, mientras que las expresiones de
alegría lo inhibían. En el Capítulo 6 hemos mencionado los
experimentos de Öhman acerca del condicionamiento de las
respuestas electrodérmicas ante estímulos relevantes de miedo,
entre ellos las caras con expresión de enfado, y la mayor resistencia
a la extinción de las respuestas condicionadas ante ellos. Este es
también el momento de recordar que no todos los investigadores
encuentran diferencias entre las respuestas condicionadas ante una
cara de enfado y ante una cara de alegría.

9.3.5. Ontogénesis de la Expresión Facial Emocional

La percepción y el reconocimiento de expresiones emocionales

faciales se desarrolla con la edad. Al nacer la musculatura facial
está perfectamente formada y es capaz de generar expresiones
faciales diferenciadas de forma espontánea, ya que se trata de
reflejos innatos.
Existen limitaciones en el sistema visual del niño pequeño que
llevan a pensar que los niños menores de cuatro meses es poco
probable que tengan acceso a la información contenida en una cara
que expresa una emoción. Hasta los cuatro meses las caras no se
perciben como una clase especial de estímulos. La forma en la que
un niño examina una cara indica si percibe o no ciertos aspectos de
la misma. Los recién nacidos no escudriñan caras y, de hacerlo, se
limitan a la línea del pelo y a la barbilla. A los dos meses examinan
los aspectos internos de la cara. Es a los cuatro meses cuando
comienzan a examinar tanto los aspectos internos como los
externos.
Entre los cuatro y los siete meses pueden realizar clasificaciones
de algunas expresiones faciales y responder ante distintas
expresiones. El desarrollo de la capacidad de reconocer y
comprender las expresiones faciales parece tener un período de
incubación relativamente largo (Nelson, 1987).
Algún componente de la percepción de expresiones faciales
parece ser innato. En los macacos, las respuestas a la estimulación
afectiva visual son innatas. Se han detectado células corticales que
se activan selectivamente ante la expresión emocional. En estos
animales, la percepción de caras está mediada por regiones del
lóbulo temporo- occipital. En el ser humano, la capacidad de
reconocer caras está situada en el hemisferio derecho: región
occipital inferior anterior, sector ventromedial del córtex temporo-
occipital, sustancia blanca de los lóbulos temporal posteroinferior y
occipital inferior.
Existen reglas de “despliegue” de las emociones. Estas reglas
son convencionales y se adquieren muy pronto en la infancia
dependiendo de la cultura, sexo y familia. Los padres sirven como
modelos en estas primeras etapas.
Malatesta y Haviland (1982) estudiaron la interacción emocional
entre madres e hijos (de tres a seis meses) durante el juego. Poco
después del nacimiento existen cambios musculares que configuran
patrones de interés, placer, malestar y disgusto. Entre el primero y el
noveno mes se han identificado expresiones de interés, alegría,
sorpresa, tristeza, ira, disgusto o malestar, desprecio o rechazo y
miedo.
A los tres meses se pueden identificar las expresiones de
alegría, interés, tristeza, miedo, dolor, elevación de cejas (saludo) y
fruncimiento del entrecejo. La mayor frecuencia de aparición
corresponde a fruncir las cejas, seguido de alegría, ira, interés,
elevación de cejas, sorpresa, dolor y tristeza. Estas expresiones son
muy inestables y cambian rápidamente (1 cada 7 ó 9 segundos).
Las diferencias de sexo muestran mayores expresiones de interés
en el sexo femenino. Entre los tres y los seis meses hay un aumento
en la frecuencia de emociones positivas y un enlentecimiento de los
cambios de expresión.
A pesar de esta rapidez inicial en la comprensión, producción e
intercambio de expresiones, el dominio de los códigos de
identificación y el uso efectivo de la expresión emocional requiere
una interacción con el medio social que dura varios años. Puede
decirse que entre los cuatro y los cinco años se ha adquirido la
comprensión de las principales expresiones faciales.

9.4. La Conducta Vocal No Verbal

Además de los cambios viscerales y faciales existen otros
elementos de expresión emocional. Uno de los más importantes es
la expresión vocal no verbal.
La voz no emite sólo señales verbales, sino que proporciona
información relativa a aspectos biológicos, sociales y emocionales
del emisor. El estudio científico de la conducta vocal como expresión
emocional es complejo.
Cuando se estudia la conducta vocal hay que distinguir entre los
mecanismos que dan origen a la misma y el resultado o producto de
la actuación de estos mecanismos. Este resultado siempre es un
sonido emitido con características físico-acústicas. La conducta
vocal sería aquella conducta comunicativa mediante la cual un
organismo superior emite sonidos con información para el resto del
grupo. La conducta vocal transmite dos tipos de mensaje: el verbal,
regido por el lenguaje y el no verbal, que indica, de forma voluntaria
o involuntaria, características psicobiológicas del emisor, de su
posición social, de su estado emocional o de sus actitudes
(Jiménez, 1986).
La conducta vocal se estudia analizando el flujo de voz a través
de las leyes acústicas para determinar aquellos parámetros
relacionados con características biológicas (sexo, edad),
psicológicas estables (rasgos de personalidad), psicológicas no
estables (estados emocionales) o sociales (clase social). Estos
parámetros se consideran marcadores de estas categorías.
Sólo hay cierto acuerdo en los marcadores vocales de la ira y la
tristeza. La ira se caracteriza por un alto nivel del período de tono y
un extenso rango, voz sonora y rápida velocidad. La tristeza se
caracteriza por parámetros opuestos. Podemos resumir los datos de
Jiménez (1986) en el cuadro siguiente:
Ira baja frecuencia fundamental alta
energía velocidad rápida
Tristeza baja energía velocidad lenta
Alegría alta energía

9.5. Activación y Expresión Emocional:

Emoción, Comunicación y Psicopatología
La investigación sobre la expresión facial de las emociones, en
cualquiera de sus vertientes, nos lleva a dos campos de interés para
el psicólogo: el estudio de la comunicación humana, y los trastornos
emocionales.
 En cualquiera de ellos el mejor conocimiento de la expresión nos
permite comprender mejor a los demás y ayudarles en su vida social
y en la adaptación al medio. El ayudar a las personas a comunicarse
mejor atraviesa más o menos tarde por enseñarles a expresarse
mejor. La expresión emocional es un aspecto muy importante de la
comunicación no verbal.
La mayor parte de las personas que acuden al psicólogo lo
hacen a causa de problemas emocionales. En el Capítulo 6 vimos
las importantes aplicaciones del control voluntario de las respuestas
viscerales y la ayuda que se puede brindar a las personas con
trastornos emocionales, a través del aumento o disminución de tales
respuestas.
 CAPÍTULO 10
EL COMPORTAMIENTO AGRESIVO
10.1. Introducción
10.1.1. Concepto de Agresión

La ira y el comportamiento agresivo son complejos y difíciles de

estudiar. Entendiendo la agresión en sentido amplio, desde la simple
ira en una discusión entre dos automovilistas hasta un
enfrentamiento bélico, la comprensión y el control de la conducta
agresiva es uno de los problemas más importantes de la sociedad.
Debido a su ubicuidad y consecuencias sociales hay una necesidad
de comprender mejor y de controlar, en lo posible, la conducta
agresiva.
Es difícil definir la agresión debido a que, al igual que ocurre con
el resto de comportamientos emocionales o suscitados por
emociones, depende de múltiples factores: el tipo de estímulo que la
desencadena, la situación en la que aparece, el estado hormonal del
organismo, la experiencia previa y actitudes del sujeto, entre otros
muchos. Debe hablarse, además de varios tipos de agresión que
difieren no sólo en sus estímulos desencadenantes sino también en
las pautas comportamentales que lo constituyen, el objeto al que
van dirigidos y, probablemente, en los mecanismos neuroendocrinos
que los posibilitan, favorecen o inhiben.
Abundan las definiciones de comportamiento agresivo:
– Cualquier conducta visible que pretende un efecto funcional
como meta o un daño personal, ya sea físico o psicológico
(Martín Ramírez, 1985). El elemento definitorio principal es el
valor funcional de la conducta agresiva, mientras que el daño
que provoca es un factor definitorio secundario.
 – Cualquier conducta observable que consiste en infligir
estimulación nociva o comportamiento destructivo hacia otro
organismo (Moyer, 1976).

Una dificultad añadida es el carácter intencional del

comportamiento agresivo. Causar daño a otros o a objetos
inintencionadamente no es agresión. Sí lo es cuando se intenta
hacer daño. En el ser humano puede conjeturarse que existe una
intención por la conducta verbal del sujeto y por los antecedentes,
consecuencias, indicios y contexto en el que ocurre la situación. En
animales se ignora o se infiere tal intencionalidad.

10.1.2. Tipos de Agresión en Animales

Es habitual partir de la clasificación de Moyer basada en las

circunstancias que desencadenan el comportamiento agresivo. Este
autor identificó los siguientes tipos de agresión:
1) Ataque Depredador o Predatorio. Es el que dirige el animal
contra su presa natural, perteneciente a otra especie. Se
trata de una conducta organizada en la que concurren el
hambre y la presencia de la presa. Es la forma de agresión
interespecífica más frecuente 2) Agresión Entre Machos o
Competitiva. En los roedores aparece como el ataque de un
macho a otro macho de la misma especie, sin ningún tipo de
provocación aparente.
3) Agresión Defensiva o Inducida por el Temor. La suscita el
ataque de otro miembro de la misma especie o de otra
diferente en una situación sin posibilidad de escape.
4) Agresión Irritable. Está inducida por frustración o dolor, exista
o no posibilidad de escape. Se trata de una agresión directa
cuyo objeto puede ser muy variado: otro animal o un objeto.
Va acompañada de fuertes reacciones vegetativas, como
son la taquicardia, dilatación pupilar o piloerección.
5) Defensa Territorial. Es semejante a la agresión entre machos
y está desencadenada por la intrusión en el territorio de otro
macho extraño.
 6) Agresión Parental o Maternal. Se dirige contra los intrusos
que atacan a las crías y en defensa del nido. Es típica de los
mamíferos, no existiendo en los reptiles.
7) Agresión Instrumental. Se debe al aprendizaje y es el
resultado de reforzar la conducta agresiva. Las conductas
agresivas pueden ser recompensadas, aumentando
consecuentemente su probabilidad de ocurrencia.
8) Agresión Asociada al Sexo. Está provocada por el mismo
estímulo que suscita la conducta sexual. Cuanto mayor es la
activación o excitación sexual en el animal, más agresivo es
éste.

Algunas de estas formas de agresión pueden agruparse. Hay

una semejanza clara entre la conducta intermasculina, asociada al
sexo y la defensa territorial. Brain (1984) ha propuesto una
clasificación más simple de los fenómenos agresivos, basada en la
supuesta utilidad de la conducta agresiva para el organismo que la
emplea en una situación determinada:
1) Conflicto Social. Es un ataque intraespecífico que caracteriza
a la competición por alimento, territorio, pareja o estatus
social.
2) Defensa Parental. Protege a la descendencia de agentes
destructores de la misma o de otra especie.
3) Auto-Defensa. Protege al organismo en las situaciones en las
que no es posible la huida.

Carlson (1993) distingue entre: 1) conductas ofensivas,

consistentes en ataques físicos de un animal a otro; 2) conductas
defensivas, con las que el animal responde a un ataque; y 3)
conductas predatorias, en las que se da un ataque a un miembro de
otra especie que sirve de alimento al que ataca.
Martín Ramírez (1985) propone la siguiente clasificación:
1) Agresión Interespecífica. Ocurre entre miembros de
diferentes especies y es igual al ataque depredador. Su
principal objetivo es la reducción del hambre, pero aparece
también en el animal saciado.
 2) Agresión Intraespecífica. Ocurre entre miembros de la misma
especie y equivale a la agresión intermasculina, asociada al
sexo y defensa territorial. Suele depender de la competición
social por varias metas o recursos.

Blanchard y Blanchard (1988) distinguen dos formas básicas de

comportamiento agresivo:
1) Conductas agresivas ofensivas o de ataque a otro miembro
de la especie, siendo la categoría más característica la
agresión entre machos.
2) Conductas agresivas de defensa ante un ataque, que
coincide con la agresión inducida por el temor.

La agresión entre machos en la rata es la respuesta ofensiva

característica del macho dominante y está dirigida a otros machos
del grupo o a los machos extraños intrusos.
La conducta de defensa contra un ataque es una combinación
de huida, inmovilización, amenaza y ataques defensivos. Cuando la
huida no es posible, aparece la inmovilización ("freezing"). La
inmovilización permite al animal observar atentamente y evaluar la
amenaza. Puede no ser totalmente pasiva estando acompañada
entonces de movimientos de exploración de la cabeza.
Con independencia de que la clasificación de Moyer se sigue
utilizando con algunas modificaciones, las categorías básicas
pueden reducirse a las propuestas por Carlson, de ataque ofensivo,
defensivo y predatorio. Existen grandes semejanzas entre el
ofensivo y el defensivo, acompañados ambos de intensas
reacciones de tipo simpático, por lo que algunos autores los
engloban como ataque afectivo.

10.1.3. La Agresión Humana

En el ser humano la agresión la constituyen muchos

comportamientos diferentes y variados: motores, verbales, escritos.
El criterio de clasificación no está claro y muchas veces ataques
intencionales no se consideran socialmente como agresivos ya que
su origen es defensivo.
 Zillman (1989) distingue dos tipos básicos de agresión en el ser
humano:
1) Agresión Instrumental. Se encuentra motivada por un
incentivo. Hay un bajo nivel de activación, sin agitación
emocional. El sujeto espera ganar control sobre bienes que
otros no le ceden voluntariamente. A veces puede
diferenciarse en ella un plan previo o premeditación.
Esta forma de agresión se ha comparado con el ataque
predatorio.
2) Agresión por Enfado. Está motivado por el enojo. Se busca
con el ataque reducir o terminar la experiencia nociva
atacando agentes y condiciones a los que se considera
responsables de la situación.

Es un ataque espontáneo, acompañado de una gran agitación,

con intensos cambios vegetativos y esqueléticos. Se ha comparado
con el ataque afectivo de los animales.
El problema de esta clasificación es que cualquier acto agresivo
es, de una forma u otra, instrumental.
Blanchard y Blanchard (1981) hablan de la agresión como
respuesta o reacción de un sujeto ante los ataques a sus
prerrogativas, entendiendo éstas como derechos, privilegios o
poderes.
Una de las condiciones antecedentes de la agresión sería el
insulto, que definen como un ataque contra estas prerrogativas,
derechos o poderes del sujeto. El insulto o ataque provocaría la
agresión por enfado. Este tipo de agresión es más probable que
aparezca cuando la agresión puede ser eficaz en el mantenimiento
de tales derechos o prerrogativas.
El ataque defensivo sería semejante al ataque irritable en
animales.
A pesar de estas similitudes entre agresión animal y humana
debemos resaltar el carácter variado y complejo del comportamiento
agresivo en el ser humano y su carácter multifactorial, dependiendo
de distintas contingencias que facilitan o inhibien su
desencadenamiento.
 10.2. Modelos Experimentales de Estudio de la
Agresión
La ubicuidad del comportamiento agresivo plantea numerosos
ejemplos susceptibles de ser estudiados en el laboratorio para
comprender mejor los mecanismos biológicos de la agresión. Ahora
bien, la complejidad del comportamiento agresivo exige seleccionar
modelos simples, bien conocidos y fáciles de estudiar en
condiciones experimentales controladas.
Frecuentemente el investigador utiliza técnicas etológicas de
observación y categorización para estudiar mejor la conducta
agresiva. La utilización de las técnicas etológicas requiere que el
animal se encuentre en situaciones lo más parecidas a su medio
natural. Benton (1981) subraya que las ventajas de emplear un
enfoque naturalista son la mejor comprensión e interpretación de la
conducta resultante y el que la conducta depende, de forma
determinante, de estímulos específicos ligados a la supervivencia de
la especie.
Hay cuatro tipos de modelos experimentales normalmente
empleados:
1) Agresión provocada por estímulos dolorosos. Cuando en una
jaula dos animales reciben una fuerte descarga eléctrica, se
atacan violentamente entre sí. Sin embargo no aparece en
todas las ocasiones, siendo inducida por una posición
particular del animal agredido.
2) Agresión por retirada de refuerzo. Cuando un animal realiza
una tarea con elevadas tasas de refuerzo, la retirada de éste
provoca el disparo de la conducta agresiva (Millenson y
Leslie, 1979).
3) Agresión entre machos por aislamiento. El animal criado en
solitario, durante unas dos semanas por ejemplo, ataca a
otros animales machos desconocidos de su propia especie.
Está relacionada con la testosterona y guiada por señales
olfatorias. Se distinguen dos variantes según la agresión se
produzca: a) en un área neutral; o b) en el recinto de uno de
los dos machos (paradigma intruso- residente).
 Para estudiar mejor el comportamiento agresivo, uno de los
dos animales se convierte en anósmico, privándole del
sentido del olfato. Se convierte así en animal agredido.
4) Conflicto de dominancia. Dos animales son introducidos cara
a cara en un tubo de plástico cuyo diámetro sólo permite
pasar a uno de ellos. Uno de los animales hace retroceder al
otro.

En las investigaciones con humanos no abundan, por razones

éticas, los modelos experimentales de agresión. Bond y Lader
(1986) han descrito un procedimiento para provocar la agresión en
el laboratorio que se basa en una variante competitiva, entre dos
sujetos experimentales, del tiempo de reacción. A los dos sujetos se
les pide una ejecución óptima, muy por encima de sus posibilidades.
El nivel de aciertos no puede llegar nunca al 100% que se les pide,
sino que sólo aciertan aproximadamente un 50% de los ensayos.
Los fallos son castigados con sonidos auditivos intensos que van
aumentando conforme avanza el experimento. Los aciertos permiten
enviar al oponente o competidor un estímulo auditivo intenso. La
tarea provoca un aumento progresivo en la hostilidad, de forma que
los sujetos se envían el uno al otro estímulos auditivos intensos.
Esta hostilidad puede medirse conductual, fisiológica y
emocionalmente.
Muchos autores investigan el comportamiento de los
participantes en deportes violentos y, en general, en las
competiciones deportivas donde abundan las manifestaciones
agresivas.
Otra forma de estudiar la agresividad en el ser humano es a
través de pruebas psicológicas específicas y cuestionarios. Algunas
de estas pruebas son de carácter proyectivo, como el test de
Frustración-Agresión de Rosenzweig y el test de Apercepción
Temática de Murray. En ellas se realiza un análisis del contenido
verbal de las respuestas del sujeto ante las historietas o las
imágenes.

10.3. Mecanismos Neurales de la Agresión

 Puede afirmarse que los distintos tipos de agresión en animales,
el ataque afectivo, sea defensivo u ofensivo, y el ataque predatorio
poseen sistemas neurales diferentes (Moyer, 1981; 1986). La
estimulación o lesión provocan cambios específicos en un tipo u otro
de ataque y en sus distintos elementos, dependiendo del lugar
donde se actúe.
Los sistemas cerebrales implicados en el desencadenamiento de
los comportamientos agresivos están organizados de forma
jerárquica: las actividades motoras están reguladas a nivel
mesencefálico, pero existe un control superior por parte del hipo-
tálamo, que a su vez está regido por el sistema límbico y,
fundamentalmente, por la amígdala (Carlson, 1993).
El hipotálamo ha sido considerado tradicionalmente como el
principal centro cerebral responsable de la agresión. Los trabajos de
Hess (1957) mostraban que la estimulación eléctrica del hipotálamo
de los gatos provocaba una reacción instantánea de ira y un violento
ataque del animal. Las regiones más importantes eran el hipotálamo
posterior y lateral. Los ataques iban acompañados de actividad
vegetativa incrementada de tipo simpático (taquicardia y
piloerección).
Flynn (1967) encontró igualmente que la estimulación del
hipotálamo lateral provocaba la ira y el ataque agresivo. Cuando la
estimulación eléctrica se producía en la sustancia gris central,
adyacente al hipotálamo, aparece el estado de falsa rabia, descrito
por Bard (1928), en el que el animal presenta un aspecto feroz pero
no ataca.
Flynn distingue dos tipos de ataque asociados a dos sistemas
neurales diferentes: Ataque afectivo y ataque depredador.

10.3.1. Mecanismos Neurales del Ataque Afectivo

Durante el ataque afectivo el animal presenta un estallido total

de ira y ataca. Es comparable o idéntico al ataque defensivo,
inducido por temor o agresión irritable.

• Hipotálamo
 Las lesiones del hipotálamo ventromedial aumentan los
comportamientos de amenaza y ataque defensivo (Blanchard y
Blanchard, 1988). Su estimulación provoca también la defensa
afectiva. La estimulación aumenta la actividad de las vías que se
dirigen al mesencéfalo, de forma que la acción hipotalámica
discurriría a través de la sustancia gris periacueductal. La conexión
entre ambas regiones se daría a través del área preóptica y del área
medial anterior. Influencias procedentes de la amígdala y del septum
alcanzan esta región, donde existen además receptores de
testosterona.

• Amígdala

Las lesiones de la amígdala suprimen las respuestas defensivas

frente al depredador, sin alterar las ofensivas. La supresión del
ataque defensivo subsecuente a la amigdalectomía no es completa,
sino que se requiere más estimulación para provocarlo, en
comparación con sujetos intactos (Kling, 1986).
La estimulación eléctrica de la amígdala provoca efectos
diferenciales según la intensidad de la estimulación. La estimulación
de baja intensidad suscita respuestas vegetativas, como la
piloerección o la dilatación pupilar, mientras que la estimulación
intensa desencadena la conducta de ataque (Kling, 1986).
Las lesiones y la estimulación eléctrica de la amígdala pueden
alterar varios componentes de la conducta defensiva, indicando una
diferenciación regional de la huida, de la amenaza defensiva y del
ataque. Los núcleos implicados en la defensa activa serían los
centrales y mediales, y la vía de salida la estría terminal.
La estimulación del núcleo lateral de la amígdala desencadena la
respuesta de huida (Kling, 1986).

• Mesencéfalo

La sustancia gris periacueductal se ha identificado como la vía

de salida del ataque defensivo. Las lesiones eliminan las respuestas
defensivas aunque éstas se intenten provocar por la estimulación
eléctrica del hipotálamo y la amígdala. Las células implicadas
parecen hallarse en la mitad posterior del colículo superior. Estas
mismas células rigen los componentes cardiovasculares de la
respuesta defensiva: aumento de la frecuencia cardíaca, presión
arterial y cambios vasopresores (vasoconstricción de los lechos
vasculares renales, mesentéricos y cutáneos, y vasodilatación de
los esqueléticos).
El ataque ofensivo estaría mediado, según Carlson (1993) no por
la sustancia gris central sino por el área tegmental ventral
mesencefálica.

• Septum

El septum formaría parte de un sistema inhibitorio de la agresión.

La lesión septal disminuye el ataque ofensivo y aumenta el ataque
defensivo (Blanchard y Blanchard, 1988).

• Sistema Inhibidor de la Defensa

Distintas investigaciones sugieren la existencia de un conjunto

de estructuras y vías implicadas en la inhibición de comportamientos
agresivos. Comprendería el área septal lateral, el núcleo de la estría
terminal y el núcleo accumbens. Su lesión provoca la liberación de
un gran número de respuestas defensivas. Su acción inhibitoria se
ejerce sobre al área preóptica y el área medial anterior del
hipotálamo.

• Córtex Cingular

La destrucción de la circunvolución cingular en gatos y perros

provoca que estos animales se vuelvan más agresivos. La lesión en
monos y en humanos provoca un efecto opuesto de sedación.

10.3.2. Mecanismos Neurales del Ataque Depredador

El ataque depredador es la conducta de ataque que dirige un

animal hacia su presa natural, sin manifestaciones aparentes de ira.
La conducta predatoria está regida por un complejo sistema neural
que comprende la amígdala, el tálamo, el hipotálamo y el cerebro
medio. Existen otras regiones igualmente implicadas: hipocampo,
bulbo olfatorio, septum y región cingular.
Flynn (1967) encontró que la estimulación del hipotálamo lateral,
en presencia de la presa inducía la conducta predatoria. Este
sistema neural, al parecer de carácter colinérgico, desciende del
hipotálamo lateral hacia el tegmento ventral a través del haz
prosencefálico medial.
En el mesencéfalo se ha relacionado a la sustancia gris
periacueductal con la conducta predatoria (Carlson, 1993).
El ataque depredador puede ser modulado por la estimulación
de varias áreas talámicas, como los núcleos inespecíficos de la
línea media.

10.3.3. Mecanismos Neurales de la Agresión en Humanos

En el ser humano existen regiones del sistema límbico

implicadas en la conducta agresiva. Los estudios proceden de
lesiones quirúrgicas, implantación de electrodos, y observaciones en
pacientes, principalmente epilépticos. Los tumores, lesiones y crisis
epilépticas límbicas están asociadas con irritabilidad y conducta
violenta.
Entre otros procesos infecciosos, los enfermos de rabia
muestran comportamientos violentos caracterizados por
hiperagresividad, hipersexualidad y ataques irracionales. El virus de
la rabia provoca lesiones en el sistema límbico, especialmente en
los lóbulos temporales (Moyer, 1981; 1986).
Los tumores cerebrales que van acompañados de
comportamientos agresivos se localizan en los lóbulos temporal y
frontal, circunvolución cingular, región septal e hipotálamo anterior y
ventromedial.

• Estimulación Eléctrica Intracraneal

La estimulación eléctrica de distintas regiones cerebrales

provoca docilidad. Las principales estructuras estimuladas han sido
la amígdala, el hipocampo, la región septal y el cerebelo.
 La estimulación del septum y del vermis cerebeloso reduce la
agresividad en epilépticos violentos (Moyer, 1986).
Conductas de ataque pueden provocarse estimulando la
amígdala, el hipocampo y estructuras tegmentales. En estos casos
hay reacciones emocionales aversivas y, a veces ira. Las reacciones
de ataque se limitan al momento de la estimulación y no continúan
después (Kling, 1986).

• Lesiones

Las lesiones que provocan estallidos de violencia tienden a

aparecer en el hemisferio izquierdo.
La lesión bilateral parcial de la amígdala elimina o reduce los
ataques agresivos provocando docilidad. Moyer señala que los
resultados de estas lesiones indican entre un 85 y un 92 % de éxitos
en reducir la conducta violenta en el ser humano. Pueden
compararse los efectos de la lesión bilateral de la amígdala en el ser
humano con el síndrome de Klüver-Bucy.
La lesión de la circunvolución cingular reduce la intensidad y
duración de los ataques de ira, agitación y ansiedad. Damasio y Van
Hoesen (1983) han resaltado el papel de la circunvolución cingular
en incitar a la acción, por lo que la reducción del comportamiento
agresivo puede ser secundaria a una reducción de la actividad
motora.
La lesión bilateral de la corteza órbitofrontal provoca en monos
docilidad, aunque conservan el ataque defensivo. En el ser humano,
las lesiones resultan en la aparición de conductas impulsivas y
brotes de violencia que no son sino una pequeña parte de un
síndrome mucho más general, caracterizado por la desinhibición del
comportamiento (Damasio y Van Hoesen; 1983; Stuss y Benton,
1983).

• Estudios en Epilépticos

Ciertos brotes aislados de violencia se deben a crisis de tipo

epiléptico en el sistema límbico, anomalías que se manifiestan
claramente en el electroencefalograma. Estas reacciones se han
asociado con localizaciones focales en el lóbulo temporal. Sin
embargo, la aparición de reacciones agresivas en pacientes con
epilepsias temporales no es un fenómeno frecuente (Strauss, 1989).
En estos casos, no hay trastornos aparentes de la personalidad
y el ataque no está relacionado con la conducta o los sucesos
anteriores. Muchas veces el sujeto no recuerda nada después del
ataque. Hay un sentimiento posterior de culpa y la confesión de la
incapacidad para controlar su propio comportamiento. Los pacientes
tienden a ser varones de clase baja y bajo nivel intelectual. A veces
han sufrido partos difíciles, han sido hiperactivos y propensos a
tener accidentes. Es razonable admitir que estas convulsiones
límbicas estén provocadas tanto por el desarrollo como por causas
externas (Kling, 1986).
Puede concluirse que existen estructuras cerebrales en el ser
humano que intervienen en el comportamiento agresivo, aunque no
se han identificado sistemas cerebrales con la precisión que se ha
hecho en los animales. Algunas de las estructuras implicadas
desempeñan funciones comparables. Sin embargo, el desarrollo
neocortical y la complejidad de las funciones que desempeña el
cerebro humano hacen dudoso pensar que existan sistemas
cerebrales de la agresión semejantes a los descritos en animales.
No debe olvidarse que hay una modulación por la experiencia y el
contexto social en el desencadenamiento de los comportamientos
agresivos, por lo que la semejanza funcional es lejana.

10.3.4. Control Quirúrgico de la Agresión

La llamada Psicocirugía persigue alterar el comportamiento a

través de lesiones quirúrgicas localizadas. Una parte importante de
las intervenciones se han llevado a cabo para intentar suprimir o
controlar la conducta de individuos extremadamente violentos.
Las lesiones se han llevado a cabo fundamentalmente en la
amígdala, porción anterior de la corteza cingular e hipotálamo. Al
principio se realizaban sólo en pacientes con epilepsia del lóbulo
temporal y episodios de agitación psicomotora, después fueron
extendiéndose a pacientes con conducta destructiva (Bridgeman,
1991).
 La Psicocirugía provoca un descenso notable de la conducta
agresiva. Las críticas contra este tipo de intervenciones son duras y,
en parte, fundadas (Carroll y O’Callaghan, 1981). Hay, al menos,
tres supuestos básicos de la Psicocirugía (Bridgeman, 1991) que
generan dudas acerca de la oportunidad de su utilización:
1) Las funciones conductuales se encuentran localizadas en
áreas restringidas. El estudio de las funciones cerebrales
demuestra, por el contrario, que en las distintas conductas
interviene una multitud de estructuras y vías. Es habitual que
una pequeña estructura cerebral participe en distintos
sistemas o en diferentes procesos.
2) Existe una correspondencia entre las funciones de un área
cerebral y el problema del paciente. Es importante señalar
que los problemas de agresión que se intenta abordar no
tienen una clasificación diagnóstica rigurosa, adoleciendo de
las mismas dificultades taxonómicas que se dan en las
clasificaciones psiquiátricas. Si una categoría diagnóstica es
de difícil descripción e identificación, más complejo todavía
es intentar atribuir su causa al funcionamiento de una región
o estructura cerebral.
En muchos de los trabajos publicados hay una ausencia de
una metodología rigurosa de estudio que permita la
comparación del comportamiento del paciente antes y
después de ser intervenido. Es posible que los cambios
psicológicos adversos que siguen a la intervención no estén
recogidos. Se carece igualmente de datos histológicos
precisos sobre la zona que realmente ha sido lesionada.
3) Como consecuencia de una intervención no se producirá
ningún otro daño importante. Uno de los problemas más
importantes es la irreversibilidad de los daños ocasionados
por la intervención.
Aun existiendo un problema social acuciante en el control de
la conducta violenta de algunos individuos, el empleo de la
Psicocirugía debería ser sustituido por otras técnicas menos
agresivas y siempre con un riguroso control sobre sus
consecuencias.
 10.4. Aspectos Neuroquímicos de la Agresión
10.4.1. Neurotransmisores

No se ha encontrado ningún neurotransmisor específicamente

asociado a la agresión. Dadas las características complejas, y la
diversidad, del comportamiento agresivo, es de suponer que
distintos sistemas de neurotransmisores intervienen en la aparición
de la conducta agresiva.
La aparición del comportamiento agresivo correlaciona
positivamente con los metabolitos de las catecolaminas y
negativamente con los metabolitos de la serotonina (Valzelli, 1983).
La investigación animal apoya la idea de que los sistemas
serotonérgicos ejercen una función inhibitoria sobre la conducta
agresiva. Al menos en ratas el sistema serotonérgico está más
desarrollado en las hembras que en los machos. Este hecho puede
contribuir a explicar las diferencias de sexo en agresividad.
En el ser humano, los datos clínicos nos dicen que un bajo nivel
de metabolitos de la serotonina en el líquido cefalorraquídeo es
propio de pacientes depresivos auto- agresivos, con intentos de
suicidio y altos niveles de impulsividad y psicopatía. Se atribuye a
las vías serotonérgicas un importante papel en la inhibición motora,
por lo que se piensa que la reducida actividad serotonérgica va
unida también a aumentos en la actividad motora y en la conducta
agresiva.
Las anfetaminas, potentes agonistas catecolaminérgicos,
pueden inducir agitación psicomotora y comportamientos agresivos.
El alcohol potencia la agresión. Basta con hojear las páginas de
sucesos para darse cuenta de que una gran proporción de crímenes
violentos y de agresiones ocurren bajo la influencia del alcohol. Uno
de sus efectos conocidos es la supresión de mecanismos
inhibidores, situación que podría liberar o disminuir el umbral de
comportamientos agresivos. Valzelli (1983) lo relaciona con la
deficiencia en el metabolismo del triptófano, y por tanto con la
carencia de serotonina, en el alcohólico crónico.

10.4.2. Control Farmacológico de la Agresión

 El número de fármacos empleados en el intento de controlar la
agresión es enorme.
Se han identificado sustancias que inhiben específicamente el
comportamiento agresivo, como la difenilhidantoína, o la fluprazina.
Esta última disminuye el ataque ofensivo pero no el defensivo.
Reduce igualmente el comportamiento sexual (Blanchard y
Blanchard, 1988).
El litio posee un efecto notable en disminuir la agitación propia
de las crisis maníacas en los trastornos maníaco-depresivos.
Las benzodiacepinas, tranquilizantes menores agonistas de las
sinapsis GABA- érgicas inhibidoras de las vías ascendentes
catecolaminérgicas, disminuyen el ataque defensivo (Blanchard y
Blanchard, 1988). Sin embargo, las dosis de benzodiacepinas que
alcanzan a disminuir el comportamiento agresivo, afectan
sensiblemente a la conducta motora. Otros autores han indicado
que estas sustancias pueden, por el contrario, aumentar la conducta
agresiva. Ello podría deberse a su capacidad desinhibidora sobre el
comportamiento, de forma parecida a lo que ocurre con el alcohol.
Los neurolépticos (haloperidol, clozapina y sulpiride),
tranquilizantes mayores que inhiben las sinapsis dopaminérgicas,
producen un descenso en las conductas de ataque, que llegan a
desaparecer cuando se emplean dosis elevadas.
Dado el importante efecto de los neurolépticos sobre el sistema
dopaminérgico nigroestriado, implicado en el sistema motor
extrapiramidal, podría pensarse que la reducción del
comportamiento agresivo es debida a una disminución en la
motilidad. Pero este efecto antiagresivo es específico ya que puede
separarse de los efectos motores de estas sustancias: el haloperidol
provoca cambios motores, como inhibición de la locomoción y
reducción de la motilidad, que no aparecen en otros neurolépticos o
aparecen en menor grado.
Los sistemas dopaminérgicos están implicados en el fenómeno
de la autorre- compensa cerebral. Estos sistemas dopaminérgicos,
especialmente el mesolímbico, podrían actuar recompensando la
conducta agresiva, potenciándola así de forma indirecta.
Consecuentemente, el efecto antidopaminérgico de los
neurolépticos bloquearía el valor recompensante de la conducta
agresiva (Simón y cols., 1988).

10.4.3. Hormonas y Agresión

• Testosterona

En la mayoría de las especies el macho es más agresivo que la

hembra y la castración reduce la agresividad global. La agresión
entre machos se inicia en la pubertad y está en función de los
niveles de andrógenos, de forma que este tipo de agresión
desaparece después de la castración.
En los roedores hembras, la exposición a los andrógenos en
períodos críticos lleva a una mayor agresividad en comparación con
otros roedores hembras intactos. En los roedores machos, cualquier
manipulación que obstaculice la acción prenatal de los andrógenos
dificulta la masculinización de la conducta agresiva: la castración
neonatal reduce el ataque afectivo, aunque las crías castradas
tardíamente pueden ser tan agresivas como las intactas si se les
inyecta testosterona. Estos animales muestran ataque defensivo en
su territorio, pero no en el de otros.
En los primates no humanos los efectos son paralelos, con la
salvedad de que la exposición a la testosterona tanto en machos
como en hembras debe ser prenatal. En las hembras
androgenizadas tales efectos aparecen en dos fases: una mayor
agresividad en la hembra joven y una mayor responsividad agresiva
posterior, subsecuente a la administración de testosterona.
Estos datos sugieren una acción de la testosterona sobre
regiones cerebrales implicadas en la conducta agresiva. Estas
regiones, posiblemente situadas en el área preóptica del hipotálamo,
son sexualmente dimórficas, como las examinadas en el Capítulo 7,
y han sufrido una masculinización prenatal. En el animal
sexualmente maduro, la testosterona posee efectos activadores,
facilitando la aparición de comportamientos agresivos al ser captada
por receptores situados en esas regiones sexodimórficas.
Gandelman (1981) ha propuesto que los efectos de la testosterona
en circulación son los de alterar la percepción y la sensibilidad del
animal a estímulos ambientales.
En el ser humano existe una relación entre los niveles de
testosterona y agresión en la adolescencia. En general, los niños
son más agresivos que las niñas. Algunos estudios muestran una
relación entre niveles de testosterona y conducta delictiva violenta.
La administración de testosterona induce arrebatos de ira en
personas con historial agresivo (Valzelli, 1983). Además, estudios
correlacionales en grandes poblaciones muestran una asociación
entre niveles de testosterona y consumo de alcohol, por un lado, y
comportamientos agresivos y personalidad antisocial, por otro.
Lester (1993) ha señalado la asociación existente entre los
niveles de testosterona y la conducta suicida: los hombres que han
conseguido suicidarse muestran mayores niveles séricos de
testosterona que aquéllos que mueren repentinamente de otras
causas.
La castración química provoca la desaparición o disminución de
los ataques agresivos y se utiliza en algunos países como
tratamiento para los autores de delitos sexuales violentos. La
administración de testosterona a hombres castrados conduce a una
reaparición de la conducta violenta. Recientemente se emplean
sustancias antiandrogénicas en sustitución de la castración, con la
ventaja de la reversibilidad.
Sin embargo, los efectos de la testosterona sobre la conducta
agresiva en el adulto son modestos e indirectos, desempeñando un
papel limitado en el desarrollo del comportamiento violento (Meyer-
Bahlburg, 1981b; Salvador y Simón, 1987).

• Tiroxina

La administración de tiroxina disminuye el tiempo de aislamiento

necesario para aparecer la agresión entre machos.

• Corticotropina (ACTH)

La adrenalectomía provoca un incremento de la ACTH,

disminuyendo la agresión entre machos, incluso empleando
períodos de aislamiento prolongados. La administración de
corticoides restablece la agresividad.
La latencia de aparición del comportamiento de sumisión
disminuye cuando se inyecta ACTH.
El incremento de la ACTH inhibe la producción de testosterona,
por lo que su efecto en reducir el comportamiento agresivo puede
ser indirecto. Ahora bien, se ha demostrado en animales
adrenalectomizados que no reaparece la agresión si se administra
testosterona, pero sí lo hace después de inyectar corticoides.
Leshner y colaboradores (1973) concluyen al revisar estos estudios:
1) La agresión intermasculina es suprimida por la ACTH.
2) Esta supresión es independiente de los efectos de la ACTH
sobre la secreción de testosterona.
3) La testosterona es siempre necesaria para la agresión entre
machos, con independencia de los niveles de ACTH y
corticoides.

• Hormonas y Deportes de Competición

Los estudios en deportistas muestran que los patrones en los

cambios de los niveles de testosterona son diferentes entre
ganadores y perdedores de partidos de tenis. Los ganadores
muestran aumentos y los perdedores decrementos, evaluados hasta
dos horas después del partido. Los mismos resultados, incluyendo
los niveles de Cortisol, se han encontrado en luchadores de lucha
libre.
En el judo, deporte de competición agresivo, Salvador y
colaboradores (1987) han encontrado un aumento en la producción
de testosterona durante el entrenamiento físico, pero un descenso
durante la competición. La producción de Cortisol aumentó en
ambas situaciones. Estos investigadores encontraron una relación
directa entre la historia de éxitos deportivos anteriores y la
producción de testosterona, que no se obtuvo en el caso del
Cortisol: los luchadores con éxitos deportivos mostraban aumentos
en la secreción de testosterona, mientras que los luchadores sin
éxitos mostraban descensos en la secreción de esta hormona.
 Estos datos apoyan la idea de que existe un descenso en la
producción de testosterona en situaciones de estrés físico y
psicológico aunque el ejercicio físico, por sí solo, aumenta la
secreción de testosterona.

10.4.4. Glucemia y Agresión

Desde hace años se conoce la asociación en poblaciones

clínicas entre hipoglu- cemia y conducta agresiva. En poblaciones
no clínicas, Benton y colaboradores (1981) han encontrado
aumentos en la agresividad, medida a través de pruebas
psicológicas muy variadas, y la tendencia a la hipoglucemia.
Se desconoce la posible vía que lleve de la hipoglucemia a una
mayor agresividad. Por una parte la hipoglucemia puede precipitar
crisis epilépticas. Por otra, la hipo- glucemia se ha relacionado con
la posibilidad de que se desencadenen reacciones alérgicas y
aumente la irritabilidad.

10.5. Aspectos Genéticos de la Agresión en

Humanos
Los estudios en gemelos muestran que la combinación de los
efectos de herencia y ambiente es mayor en los convictos de delitos
violentos que en los convictos de delitos contra la propiedad.
En lo que respecta a anomalías cromosómicas asociadas a
comportamientos hiperagresivos, la mayor parte aparecen en
individuos con mosaicos cromosómicos, que presentan también
alteraciones en los órganos sexuales y en las estructuras cerebrales
relacionadas con el comportamiento sexual.
El caso más conocido es la trisomía XYY. Aparece en uno de
cada 1000 varones y en el 15 por mil de la población reclusa.
Suelen ser más violentos que los normales XY y se caracterizan por
una estatura elevada, retraso mental, ataques ocasionales de
epilepsia, niveles elevados de testosterona y explosiones de
violencia extrema.
Los estudios realizados no permiten identificar el mecanismo que
puede enlazar la trisomía XYY con la comisión de hábitos delictivos,
ya sea éste hormonal por la acción de la testosterona, cognitivo, por
el déficit intelectual, o por su rasgo de impulsividad (Meyer-
Bahlburg, 1981a). Sólo puede concluirse por tanto que la
característica más destacada no es que sean más violentos, sino
que dada su extracción social y nivel intelectual poseen un riesgo
mayor que la media de la población en manifestar conductas
antisociales.

10.6. Carácter Multifactorial de la Conducta

Agresiva
Podemos concluir que tanto en animales como en humanos
debe descartarse un deterninismo biológico o una programación
innata para agredir. La agresión está provocada por un conjunto
complejo de factores genéticos y ambientales, de difícil separación
como son:
a) Factores internos de tipo genético y fisiológico, como la
actividad neuroendocrina, a saber la mayor o menor
actividad de ciertos sistemas neurales, la mayor o menor
actividad hormonal, la predisposición genética, los ritmos
biológicos y los cambios homeostáticos.
A pesar de su importancia, no puede hablarse de un
determinismo endocrino o genético, de la agresión. Cada
especie posee un programa y un plan biológico que posibilita
la aparición de la conducta agresiva, pero que no la
determina.
b) Factores ambientales, físicos y sociales. Los factores sociales
son muy importantes en la aparición del comportamiento
agresivo. Simón y Brain (1986) señalan que la conducta
agresiva se encuentra en todas las estructuras sociales
adoptadas por los animales, siendo una consecuencia de
ella el establecimiento de relaciones de dominancia y
sumisión.
En el ser humano los factores ambientales, tales como la
experiencia y el medio social muestran importantes
diferencias en comportamientos agresivos entre las distintas
 culturas. En una misma sociedad la violencia puede
manifestarse de formas muy diferentes: guerras, terrorismo,
criminalidad, autoritarismo, deportes de competición,
conductas empresariales o sindicales. La variedad del
comportamiento agresivo en el ser humano es enorme como
lo son las formas sociales de las que se reviste.
c) Factores filogenéticos y ontogenéticos, enraizados en la
historia del individuo y de su especie. Cabe distinguir entre
animales depredadores y animales mansos. Aun en estos
últimos hay comportamientos agresivos, aunque de tipo
diferente al propio de los depredadores. Los tipos de
agresión que aparecen en roedores difieren de los que se
dan en felinos, tanto por los estímulos que los
desencadenan, como por su topografía o manifestación
conductual, y por los mecanismos neurales y endocrinos que
los rigen o modulan.

En el estudio y posible control de la agresión humana el

psicólogo debe tener en cuenta tanto el carácter adaptativo de las
conductas agresivas, demostrado a través de la historia evolutiva de
la especie, como su valor funcional en contextos sociales actuales.
Uno de los retos más importantes, además del mejor conocimiento
de la conducta agresiva, es encontrar formas de control de la
agresión que mejoren las hasta ahora utilizadas.
 CAPÍTULO 11
ANSIEDAD
11.1. Ansiedad: Definición, Orígenes y Tipos
11.1.1. Ansiedad y Estrés

Hablar de ansiedad y estrés es algo habitual hoy en día, al

tratarse de términos corrientes en el lenguaje del hombre de la calle.
No obstante, si pedimos a alguien que nos explique su significado,
aparecerán ciertas dudas y será manifiesta la vaguedad e
indefinición de estos términos. Curiosamente, esta situación se
asemeja bastante a la que se produce en el ámbito científico.
Los conceptos de ansiedad y estrés son omnipresentes en la
Psicología contemporánea. Al mismo tiempo, existe una confusión
entre ellos. Ambos se refieren a las interacciones entre el organismo
y estímulos aversivos o amenazantes, y a las consecuencias de
estas interacciones para los organismos.
Pueden encontrarse algunas diferencias provinientes del uso de
ambos conceptos, como por ejemplo un mayor énfasis en los
aspectos subjetivos y psicopatológicos al hablar de la ansiedad, o la
asociación existente entre el estrés y los cambios hormonales, por un
lado, y la adaptación más o menos exitosa a los acontecimientos
vitales, por otro.
El concepto de ansiedad se equipara en este texto al de miedo, y
va referido a una reacción situacional de duración limitada, que
llamamos reacción de ansiedad y que puede identificarse igualmente
con el llamado estrés agudo. Reservamos el concepto de estrés para
aquellas situaciones en las que las amenazas al organismo son
crónicas y la reacción adaptativa se prolonga en el tiempo con
cambios neuroendocrinos intensos y persistentes.
En este mismo sentido, Levine (1986) ha señalado que el
concepto de ansiedad se diferenciaría del de estrés en que la
respuesta de activación o arousal suscitada por un acontecimiento
vuelve al nivel inicial anterior al estímulo, mientras que en el estrés,
la activación del organismo no recupera los niveles anteriores a la
situación que lo originó.
Los estímulos o situaciones que generan las reacciones de
ansiedad se denominan estímulos ansiógenos, estresantes o
estresores.

11.1.2. Concepto de Ansiedad

El miedo o ansiedad es una sensación de temor, acompañada de

cambios vegetativos y motores. Esta sensación de miedo es
universal y, en una u otra circunstancia, nadie se ve libre de ella.
El miedo es una emoción adaptativa que nos previene contra las
agresiones y amenazas del medio ambiente, y nos permite evitar
aquellas situaciones de riesgo que pueden dañarnos física o
psicológicamente. Muchas veces el miedo acompaña a otros
sentimientos y emociones que no siempre son negativos. Las
personas pueden experimentar a la vez miedo y alegría, como por
ejemplo al recibir un premio o una gratificación, al ver una película de
terror o cuando acuden a una cita con la persona amada.
A pesar de este carácter adaptativo del miedo hay ocasiones en
las que el temor no está justificado porque no existe ninguna
amenaza real, o porque el miedo experimentado es desmesurado en
comparación con el peligro que se puede correr o el daño que se
puede recibir. Una parte importante del trabajo de los psicólogos
clínicos consiste en ayudar a las personas a superar estas
sensaciones injustificadas de miedo.
A la hora de estudiar el miedo los psicofisiólogos emplean el
término de ansiedad. Fue Sigmund Freud quien introdujo este
término en la Psicología. Freud utilizaba en sus escritos la palabra
alemana Angst y el editor de las obras de Freud en lengua inglesa
tradujo esta palabra por anxiety. Esto llevó a utilizar el término
ansiedad en Psicología Experimental, aunque la literatura
psicoanalítica suele emplear la palabra angustia.
Siguiendo a Maher (1970) señalaríamos cuatro componentes
fundamentales en la ansiedad:
 1) Una sensación consciente de temor o aprensión, en la que se
anticipa un peligro o amenaza. En muchas ocasiones la
persona no puede describir cuál es ese peligro o amenaza.
2) Alteraciones vegetativas características: cardiovasculares
(palpitaciones, palidez), respiratorias (suspiros, jadeo,
sensación de ahogo), gastrointestinales (náuseas, dificultad
al tragar, vómitos), transpiración, principalmente en las
palmas de las manos y en las plantas de los pies, y micción
frecuente, entre otras. Algunos de estos síntomas pueden
provocar dolor.
3) Cambios musculares. Principalmente temblores, tensión
muscular, pesadez, hiperactividad o torpeza motora.
4) Sensación general de desorganización o pérdida de control
sobre el ambiente. La persona asustada no puede pensar
con claridad, comete errores y encuentra dificultades en
llevar a cabo sus tareas cotidianas.

Quedan patentes en esta definición los aspectos característicos

de una emoción negativa: intensa sensación subjetiva,
desorganización o interrupción de los comportamientos en curso de
realización y conductas de retirada o huida.

• Los Orígenes de la Ansiedad

La mayor parte de las reacciones de ansiedad, y la ansiedad

patológica no aparecen ante estímulos que puedan dañar
directamente al individuo. Estas reacciones de miedo aprendido
poseen una gran importancia desde el punto de vista aplicado,
coexistiendo dentro de la Psicología numerosas teorías acerca de la
naturaleza de la ansiedad, sus manifestaciones patológicas y su
formación y desarrollo en el individuo. Examinaremos algunas de
estas teorías, deteniéndonos sólo en aquellas más relevantes.
Como se ha dicho antes, fue Freud quien introdujo el concepto de
ansiedad en la Psicología, aunque este mismo concepto había sido
utilizado anteriormente por algunos pensadores, como Kierkegaard.
Para Freud la ansiedad era un estado o condición desagradable,
que se caracterizaba en las neurosis de ansiedad por una aprensión
o expectativa ansiosa, al tiempo que se producía una descarga
eferente visceral y motora.
En sus formulaciones teóricas primitivas Freud pensaba que la
ansiedad resultaba de la descarga de tensiones sexuales reprimidas.
Cuando la energía libidinosa se hallaba bloqueada en su expresión
normal, se acumulaba y se transformaba en ansiedad o en síntomas
equivalentes a la ansiedad. Posteriormente modificó este punto de
vista, señalando el papel funcional de la ansiedad para el ego: la
ansiedad sería una reacción interna, adaptativa que serviría como
señal de una situación de peligro. La teoría psicoanalítica freudiana
distinguía dos tipos de ansiedad: ansiedad causada y ansiedad no
causada. El primer tipo de ansiedad se denominaba ansiedad
objetiva o miedo, y consistía en los resultados o consecuencias
fisiológicas y subjetivas de un peligro real. La característica
definitoria de la ansiedad objetiva es la presencia real de un
acontecimiento desencadenante.
El otro tipo de ansiedad es la llamada ansiedad neurótica, que no
poseía un origen tan claro como la ansiedad objetiva, ya que aparece
desligada de situaciones concretas. La ansiedad neurótica procedía
de la represión de impulsos libidinosos, de su expresión, del castigo,
o del miedo al castigo de la expresión de los impulsos libidinosos,
socialmente inaceptables. La ansiedad neurótica indica que estos
impulsos son reprimidos y permanecen inconscientes, dando origen
a la aparición fisiológica de la ansiedad sin conciencia de su
auténtico origen.
En las teorías clásicas del aprendizaje se concibe la ansiedad
como una respuesta condicionada. Esta formulación se debe a
Mowrer (1950). La ansiedad sería una respuesta condicionada
pavloviana, resultado de la asociación de un estímulo neutro con un
estímulo aversivo incondicionado. El estímulo, anteriormente neutro,
pasaría a suscitar en el sujeto una reacción condicionada de temor.
Otras teorías del aprendizaje proponen un mecanismo de
condicionamiento instrumental (Kimmel, 1975; Kimmel y Brennan,
1981). Una persona se vería sometida a estímulos de gran
intensidad en distintas situaciones, sin relación entre ellas. Un
conjunto de estímulos internos pasarían a ser asociados con la
situación aversiva, y estos estímulos internos comparten la
capacidad de evocar respuestas emocionales condicionadas
vegetativas. Aunque los estímulos aversivos sean diferentes, todos
ellos provocan los mismos cambios en el sistema nervioso
vegetativo. Poco a poco aumenta la probabilidad de que un conjunto
de estímulos internos aparezca, sin que tenga relación alguna con
acontecimientos aversivos, pero sí con estímulos internos asociados
a ellos. A estos nuevos estímulos internos seguirá una reacción
emocional de cierta envergadura. Esta respuesta emocional
condicionada será mantenida por la ausencia de estimulación
aversiva, como ocurre en fenómenos como el aprendizaje
supersticioso. En este último la respuesta se mantiene por el carácter
reforzante de la ausencia de estimulación aversiva.
Otra teoría más reciente es la de los estímulos de miedo innato, o
estímulos relevantes de miedo, de Öhman (1986), presentada en el
Capítulo 6. Las respuestas vegetativas condicionadas ante ciertos
estímulos, tales como arañas, serpientes o rostros humanos de
enfado, se olvidan o extinguen con mayor dificultad que otras
respuestas condicionadas.
Öhman ha propuesto un modelo evolucionista de los miedos a los
animales y del miedo a las situaciones sociales. El miedo a los
animales se origina en un sistema innato de defensa del depredador
cuya función es permitir al animal escapar y evitar los depredadores.
Los estímulos que representan ciertos animales, su imagen, sonidos
asociados, silueta y su nombre, estarían diferencialmente preparados
por la evolución para convertirse en desencadenadores de miedo. En
el ser humano el miedo a situaciones sociales, o ansiedad social, se
originaría en un sistema de sumisión que permite al individuo impedir
el ataque de congéneres dominantes.
Hemos examinado ya cómo estos estímulos, aunque provoquen
más o menos miedo a todas las personas, tienen poco que ver con
los miedos patológicos o las fobias clínicas.
Una teoría relacionada es la teoría de la incubación de Eysenck
(1979). Este autor parte de la observación que las respuestas
condicionadas de temor son fácilmente extinguibles en el laboratorio
mientras que no ocurre lo mismo en la ansiedad patológica. Eysenck
atribuye la aparición de la ansiedad al fenómeno de “incubación", que
puede darse en situaciones estimulares especiales, tales como
estímulos de gran intensidad o estímulos que han adquirido un valor
adaptativo a lo largo de la evolución. Estos estímulos están
preparados para entrar en asociación con un estímulo
incondicionado aversivo. Una vez que esta asociación está formada,
el estímulo condicionado, aunque aparezca sin el incondicionado, no
pierde el poder de suscitar respuestas de miedo, sino que esta
capacidad ansiogénica se va incrementando.
Por último, a pesar de su lejanía de la Psicología Experimental y
de la Psicofisiología, deben mencionarse por su importancia en la
Psicología Clínica las teorías fenomenologías y existenciales, las
cuales atribuyen el origen de la ansiedad a la percepción de una
amenaza básica contra el yo, contra valores morales amenazados, o
a la percepción de la angustia existencial.

11.1.3. Tipos de Ansiedad

Se habla de ansiedad específica cuando la sensación de miedo

está suscitada por un estímulo específico, real o simbólico, que el
individuo puede describir o señalar, por ejemplo miedo a subir en
ascensor, a los ratones, a viajar en avión o a un examen. Cuando
este tipo de miedo es muy intenso se llama fobia y, dependiendo de
la forma de vida del sujeto y del grado de desasosiego que tal fobia
le provoque, puede llegar a tratarse de un trastorno patológico que
precise de una intervención terapéutica adecuada.
Hay miedos específicos comunes a muchas personas que no
deben considerarse propiamente patológicos, a no ser que su
intensidad sea desmesurada. Por ejemplo, el enfrentarse a
situaciones nuevas como un nuevo empleo o un cambio de
residencia es una situación normalmente ansiosa para todo el
mundo. El miedo a entrevis- tarse con personas desconocidas, con
superiores o, simplemente, el miedo a hablar en público son formas
muy corrientes de ansiedad social que sólo se consideran
patológicas en casos extremos.
Un ejemplo de ansiedad específica es el miedo a los animales. El
miedo a cierto tipo de animales (serpientes, arañas) es muy
frecuente y, como hemos visto antes, puede que tenga un origen
innato. Los primates poseen igualmente reacciones de miedo ante
estos animales.
 Frente a estos tipos de miedo está la llamada ansiedad
inespecífica, que es un estado de miedo que no va asociado a
estímulos determinados. Este último tipo de ansiedad tiene un
carácter más patológico y equivale a lo que se denomina “neurosis
de angustia". En ella el paciente siente miedo ante numerosas
situaciones, llegando incluso al llanto, sin saber muchas veces de
qué tiene miedo. Vive en una angustia continua esperando
acontecimientos nefastos y conmoviéndose enormemente por
cualquier circunstancia por inocua que sea.
Con todo, la principal división que se realiza en el estudio de la
ansiedad es entre ansiedad como estado situacional y ansiedad
como rasgo de personalidad.

• Ansiedad como Estado Situacional

La ansiedad como estado o reacción situacional es un

sentimiento de temor o amenaza que va acompañado de una fuerte
excitación fisiológica. Es un miedo momentáneo cuya intensidad
varía con el paso del tiempo y según el contexto en el que se
encuentra el individuo.
La ansiedad como estado situacional depende de distintos
factores relacionados principalmente con la naturaleza del agente
desencadenante. Algunos de los factores más importantes son:
1) La intensidad o magnitud del estímulo amenazante. A mayor
intensidad o cercanía del agente amenazador, mayor
reacción de ansiedad. A lo largo del tiempo experimentamos
distintas intensidades de miedo ante distintos estímulos. No
es lo mismo el miedo a llamar por teléfono a un centro oficial
que el miedo a un examen oral público o a ser atracado una
noche oscura en un barrio peligroso.
2) La valoración que hace el sujeto de la situación. Una situación
que es neutra para un individuo, puede ser valorada por otro
como amenazante. En algunas terapias psicológicas de la
ansiedad, lo que se persigue es que el paciente ansioso
aprenda a “valorar” o “interpretar” de distinta manera ciertas
situaciones que él considera amenazantes pero que
objetivamente, o vistas desde otro punto de vista, no lo son.
 3) La información y experiencia previa que se posee sobre una
situación. Este aspecto está relacionado directamente con el
anterior, ya que la interpretación que realizamos sobre el
valor amenazante de una situación depende de la
información que tengamos sobre esa situación. Por ejemplo,
el grado o nivel de ansiedad que suscita un examen depende
de la información que tengamos acerca de la dificultad del
examen, de la severidad del examinador o de las
consecuencias del suspenso. Por otra parte, cuando no
existe información suficiente, o esta información es
contradictoria, aumenta el nivel de ansiedad. La
incertidumbre y la espera generan inquietud y miedo. Si nos
dan a elegir preferimos predecir y controlar las situaciones
que ocasionan ansiedad.

El estudio y medida de la ansiedad situacional se realiza a través

de la observación directa de la conducta del sujeto sometido a una
situación ansiógena, incluyendo el análisis de su conducta verbal
espontánea. También se utilizan cuestionarios en los que se
pregunta al individuo acerca del grado de miedo que le provoca la
situación y acerca de los cambios o trastornos fisiológicos que
experimenta durante tal situación. Sin embargo, la medida más
utilizada es el registro de la actividad fisiológica durante la reacción
de ansiedad.
La medida de la ansiedad situacional presenta ciertamente
problemas importantes. La interpretación de los cuestionarios es
difícil ya que hay un desconocimiento por parte del individuo de sus
propias reacciones fisiológicas. La misma actividad fisiológica, que
se registra con una gran precisión, presenta grandes cambios de
sujeto a sujeto: algunos sujetos son muy reactivos mientras que otros
lo son menos. La correlación entre índices fisiológicos y subjetivos de
ansiedad es normalmente baja (Puig- cerver y cols., 1989).

• La Ansiedad como Rasgo de Personalidad

La ansiedad entendida como rasgo de personalidad es un miedo

global, estable y característico de un sujeto. El individuo con
personalidad ansiosa posee una tendencia a experimentar miedo en
muchas situaciones diferentes, que son percibidas todas ellas como
amenazantes. Los ansiosos son personas “asustadizas", en quienes
es más frecuente que aparezcan fobias.
El miedo que experimenta el ansioso no es ajeno a la situación y
al medio en el que vive. El desencadenamiento de la ansiedad se
atribuye a una interacción entre el rasgo de ansiedad propio del
sujeto y la situación. Sus reacciones de ansiedad van a depender en
parte de aspectos ambientales, similares a los que rigen la ansiedad
situacional.
Algunos autores opinan que la ansiedad, entendida ya sea como
rasgo de personalidad o como reacción situacional son conceptos
multidimensionales, compuestos por diferentes factores.
La ansiedad como rasgo es más difícil de estudiar que la
ansiedad situacional y también que los miedos específicos o fobias.
Su medida suele realizarse a través de cuestionarios, aunque se han
hecho muchas investigaciones sobre los correlatos fisiológicos de la
personalidad neurótica o ansiosa.
Existen diferencias en responsividad fisiológica entre los
individuos ansiosos y no ansiosos que se abordan en la
Psicofisiología de las Diferencias Individuales, como las hay entre
fóbicos y no fóbicos, tratadas en el ámbito de la Psicofisiología
Clínica.
En este capítulo nos centraremos en el estudio de los cambios
fisiológicos propios de la reacción de ansiedad o reacción situacional.

11.2. Análisis y Evaluación de la Conducta

Ansiosa
La primera forma de estudiar la ansiedad es a través de la
observación de conductas. Suele emplearse la observación directa
en situaciones naturales o artificiales, tales como la exposición
directa al estímulo amenazante, la realización de un examen o la
participación en una competicipón deportiva. En la situación natural
se acompaña al sujeto ante el estímulo amenazante y se observa su
conducta directamente, realizando las anotaciones y registros
oportunos de su conducta. Existe el problema de no poder en
muchas ocasiones realizar mediciones de la conducta ansiosa
suficientemente precisas en el medio natural. Se dispone hoy en día
de procedimientos para el registro ambulatorio y telemétrico de los
cambios fisiológicos que acompañan a la ansiedad, así como la
posibilidad de realizar determinaciones hormonales poco antes o
después de participar en estas actividades.
Los procedimientos experimentales de estudio de la ansiedad
situacional persiguen crear una situación amenazante o nociva para
el sujeto, ante la que éste muestra una reacción de ansiedad. Se
lleva a cabo la observación de la conducta del sujeto, en ocasiones
se filma la misma, se registran sus reacciones fisiológicas y se le
pregunta a través de un cuestionario el grado de miedo que ha
experimentado. La medida en el laboratorio es fiable y precisa, pero
las reacciones de ansiedad están mediatizadas por el propio entorno
experimental.
Los procedimientos más simples son los de presentación ya sea
visual (por medio del propio estímulo ansiógeno, su imagen o la
palabra que lo denomina) o auditiva (ruidos intensos, estímulos
verbales como palabras tabú o palabras que denominan estímulos
ansiógenos). La amenaza de una descarga eléctrica es también un
procedimiento frecuente, así como ciertas tareas como el cálculo
aritmético mental más o menos complejo y el “test del frío” o
inmersión del pie o mano durante breve tiempo, normalmente menos
de dos minutos, en agua helada (cold-pressor test). Los
procedimientos que se emplean cuando se estudia la ansiedad social
van desde la exposición de un texto en público hasta la realización
de una entrevista estructurada. Igualmente, la evaluación
psicofisiológica de la ansiedad clínica, concretamente de las fobias,
ha demostrado ser muy eficaz empleando la imaginación activa de
las situaciones o estímulos fóbicos.
La información que proporciona el sujeto sobre lo que ha sentido
o experimentado en una situación de temor o ante un estímulo
amenazante se obtiene a través de cuestionarios generales de
ansiedad como el STAI (State-Trait Anxiety Inventory) o el MAS
(Manifest Anxiety Scale). Existen escalas específicas para miedos y
fobias, como las escalas FSS (Fear Survey Schedule) de J. Wolpe.
También hay escalas para evaluar la ansiedad situacional que miden
el temor subjetivo experimentado por el sujeto.

11.3. Correlatos Psicofisiológicos de la

Ansiedad Situacional
11.3.1. Ansiedad y Activación

El registro e interpretación de los cambios fisiológicos que

acompañan a las reacciones de ansiedad, como al resto de los
estados emocionales, tienen su origen en el concepto psicofisiológico
de activación propuesto por Lindsley (1951), examinado en capítulos
anteriores. Existe la suposición implícita en estos estudios de igualar
el estado de ansiedad con un aumento en el nivel de activación. A
mayor ansiedad se corresponde un estado de mayor activación
conductual y fisiológica, mientras que cuando la ansiedad es baja, la
activación es mínima.
La activación o arousal se entiende como un estado fisiológico
que varía de acuerdo con el comportamiento o con el estado
psicológico en el que se encuentra el sujeto. Los estados
emocionales intensos irán acompañados de una activación o
movilización general de todo el organismo la cual, precisamente por
ser global, puede medirse a través de distintos índices. Hemos visto
anteriormente que este supuesto no siempre se cumple. Son
aplicables aquí las salvedades y recomendaciones hechas por Lacey
(1967) y Lang (1978) al hablar de la especificidad de respuestas y de
los distintos niveles en los que puede medirse o evaluarse la
conducta emocional.
El miedo psicológico y la activación fisiológica son dos conceptos
distintos y es razonable pensar que no siempre serán coincidentes
(Neiss, 1988). El concepto de activación es muy extenso y no encaja
bien con emociones tan definidas como el miedo o la ansiedad. La
ansiedad, por su parte, es una emoción compleja en la que están
presentes cambios conductuales, vegetativos y subjetivos. Sin
embargo, el que se produzcan estos tres tipos de cambios no quiere
decir que haya una correlación o asociación directa entre ellos.
 Ahora bien, la intensidad de las reacciones fisiológicas que
acompañan a los estados de ansiedad permiten distinguirlos de
otros, tales como la vigilia relajada o la atención. La utilidad de estos
índices fisiológicos queda de manifiesto cuando lo que se intenta es
estudiar si hay habituación ante estímulos ansiógenos, o si hay
diferencias en el grado de activación psicológica ante un estímulo
amenazante antes y después de un tratamiento psicológico o
farmacológico.
En este capítulo examinaremos los correlatos fisiológicos de la
ansiedad procedentes, en su mayor parte de poblaciones no clínicas,
sometidas en el laboratorio a situaciones estresantes.
Estudiaremos igualmente los cambios fisiológicos que
acompañan a la ansiedad social, como modelo de ansiedad
específica.
Como se ha visto en el Capítulo 9, los principales cambios
estudiados por los psicofisiólogos en la emoción de miedo están
producidos por la actividad del sistema nervioso simpático.

11.3.2. Actividad Electrodérmica

Aumentan los niveles de conductancia cutánea. Las respuestas

electrodérmicas ante estímulos fóbicos no suelen ser más intensas
que las respuestas ante estímulos neutros. El índice más
característico de los estados de ansiedad es la frecuencia de
respuestas electrodérmicas inespecíficas. Igualmente, es propia de
los sujetos ansiosos la habituación más lenta de sus respuestas
electrodérmicas. La habituación ante estímulos ansiógenos siempre
es menos rápida e intensa que ante estímulos neutros.
Figura 11.1. Las respuestas electrodérmicas (RED) tardan más en habituar ante estímulos
estresantes. Obsérvense las diferencias en la velocidad de habituación ante estímulos
auditivos y visuales, neutros y estresantes, en sujetos ansiosos y no ansiosos. El eje de
ordenadas representa el número de ensayos para alcanzar el criterio de habituación
(Navarro, 1989).

11.3.3. Respuesta Cardiovascular

Las prinicipales variables cardiovasculares estudiadas en relación

con la ansiedad han sido la frecuencia cardíaca, el volumen de pulso
periférico y la presión arterial.

• Frecuencia Cardíaca (FC)

La respuesta del sujeto ante situaciones de ansiedad es la

aceleración del ritmo cardíaco. Por ejemplo, ante la amenaza de una
descarga eléctrica los sujetos muestran un aumento de la FC unos
30 segundos antes de la descarga, aunque pocos segundos antes el
ritmo cardíaco se enlentece. Los sujetos que han sufrido varias
veces la descarga muestran una habituación que se manifiesta en
una aceleración menor de su FC.

• Volumen de Pulso Periférico

Se observa una disminución del volumen de pulso periférico

asociada eventualmente a la palidez facial. Se debe a una reducción
del flujo sanguíneo periférico subsecuente a la actividad simpática de
origen alfa-adrenérgico que contrae los lechos vasculares cutáneos.

• Presión Arterial

Se da un aumento de la presión arterial, fundamentalmente de la

sistólica que se ve más afectada por los estímulos ansiógenos que la
diastólica, aunque esta última también se eleva.
Hay ajustes cardiovasculares, debidos en su mayor parte al
reflejo barorreceptor (Capítulo 2). Los aumentos de la presión arterial
sistólica van seguidos de descensos en la frecuencia cardíaca y de
aumentos en el volumen de pulso periférico. Por ejemplo, los sujetos
sometidos a la realización de una tarea aritmética estresora
muestran los siguientes cambios (Herd, 1984):
1) Aumentos en la presión arterial media. Se dan además
aumentos en el gasto o esfuerzo cardíaco medido a través de
la FC. La aceleración cardíaca se debe a una inhibición
vagal, que se superpone a la actividad simpática. Las
influencias simpáticas sólo empiezan a manifestarse pasados
los primeros 30 segundos.
2) Aumenta la resistencia total periférica, que se manifiesta en un
volumen de pulso periférico disminuido y un descenso en la
temperatura cutánea.
3) Aumenta la resistencia vascular renal.
4) Aumenta el flujo sanguíneo muscular, que se multiplica por
seis.

Son importantes las diferencias individuales: por ejemplo las

mujeres reaccionan con una mayor aceleración del ritmo cardíaco,
mientras que los hombres muestran mayores aumentos en la presión
arterial sistólica.

• Flujo Sanguíneo Cerebral

Los estudios de flujo sanguíneo cerebral muestran un descenso

en el riego cortical, indicador de una redistribución del aporte
sanguíneo a favor de estructuras sub- corticales, acompañada de
una asimetría a favor del hemisferio derecho (Naveteur y cols.,
1992).

• Tipos de Estresores

El tipo de estímulo determina parcialmente la respuesta

cardiovascular. Así, la FC es sensible a la mayor o menor dificultad
de la tarea. La principal diferenciación se debe, sin embargo, al
carácter activo o pasivo de la reacción del individuo, y a la naturaleza
psicológica o física del agente o situación. Cuando el sujeto debe
realizar una tarea motora para enfrentarse a la situación o puede
controlar el estímulo, evitándolo o disminuyendo su intensidad o
frecuencia, hay mayor reactividad cardiovascular (Miller y Ditto,
1989).
En tareas que requieren actividad motora, denominadas también
de afrontamiento activo (active coping) como el tiempo de reacción
simple, se observa un aumento de la FC, indicando un elevado gasto
cardíaco mediado por influencias beta-adre- nérgicas.
En tareas de cálculo aritmético, con una actividad motora casi
nula, o de afrontamiento pasivo (passive coping), aumenta la FC
pero el gasto cardíaco es menor. En el test del frío, los cambios en el
gasto cardíaco son poco importantes. Hay aumentos significativos en
la presión arterial diastólica y descensos más fuertes en el volumen
de pulso periférico, dado el carácter alfa-adrenérgico de la respuesta.
Las combinaciones de estresores actúan de forma sinérgica,
dependiendo del estímulo ansiógeno y de las variables registradas.
La respuesta ante un estresor múltiple depende de las interacciones
entre los distintos subsistemas vegetativos.
 Por ejemplo, en una situación de examen académico, la presión
arterial se eleva ligeramente, hay vasoconstricción periférica y la FC
aumenta unos 20 latidos por minuto. La secreción de adrenalina se
multiplica por 16 el día del examen y la de noradrenalina por dos.
Hay una disminución concomitante de receptores beta- adrenérgicos,
que podrían compensar la hiperactividad adrenérgica (Stock y cols.,
1993).
En un estrés físico y psicológico intenso, como es un salto
paracaidista, aumenta la FC y los niveles de conductancia cutánea.
Pueden apreciarse diferencias entre novatos y expertos: los novatos
muestran cambios máximos en el momento de saltar, mientras que
los expertos manifiestan los mayores cambios fisiológicos en el
momento de llegar a tierra, que es el más peligroso (Lader, 1983).

11.3.4. Respuesta Respiratoria

Hay cambios importantes, aumentando la frecuencia y

disminuyendo la profundidad de la respiración. La respuesta típica
respiratoria al estrés es la hiperventilación, acompañada de
aumentos en la resistencia respiratoria debida a la contracción de la
musculatura lisa bronquial, cuya inervación es parasimpática.
La ansiedad crónica puede provocar un estado de
hiperventilación crónica, asociada a la agorafobia y las crisis de
pánico, que estudiaremos en el capítulo siguiente.

11.3.5. Respuesta Muscular

Aumenta el tono muscular, especialmente en los músculos de la

frente, antebrazo y en el músculo trapecio.
Se dan otros cambios motores, como el temblor y un aumento en
la frecuencia de parpadeo. Así, la anticipación de una descarga
eléctrica moderada potencia el reflejo parpebral. La amplitud del
reflejo, medida a través de la actividad electromiográfica del músculo
orbicular de los párpados, durante el período de espera sigue un
curso temporal de aumento conforme se aproxima la señal de
descarga eléctrica.

11.3.6. Reacción Hormonal

 Hay un incremento notable de actividad en la médula suprarrenal
con aumentos en la secreción de adrenalina y noradrenalina. Es
difícil encontrar una relación directa y simple entre la secreción
hormonal y los cambios vegetativos debido al desfase temporal de
los distintos sistemas. Los cambios viscerales pueden aparecer en
cuestión de segundos, mientras que las variaciones humorales
pueden tardar minutos u horas.
Estos cambios afectan a los niveles cerebrales de catecolaminas,
que disminuyen durante la reacción de ansiedad. Este fenómeno
presenta habituación (Galosy y cols., 1981).
Aunque tradicionalmente se consideraba a las hormonas de la
médula adrenal, como las más importantes en la reacción de
ansiedad, está comprobado que hay un aumento importante en la
secreción de hormonas de la corteza adrenal, fundamentalmente del
glucocorticoide Cortisol. Así, la anticipación de una exploración
dental provoca una intensa secreción de Cortisol, más pronunciada
en los sujetos que confiesan tener mucho miedo al dentista.

11.3.7. Un Modelo de Ansiedad Específica: Correlatos Fisiológicos

de la Ansiedad Social

El interés por el estudio de los correlatos fisiológicos de la

ansiedad social se explica por la ubicuidad del miedo a la interacción
social, y por la relativa facilidad con que este fenómeno se estudia en
los laboratorios, sean o no ansiosos sociales los sujetos
experimentales. Por otra parte, los cambios fisiológicos rara vez se
estudian aisladamente, sino en relación con variables de la tarea,
como la dificultad o su carácter evaluativo, cambios subjetivos o
diferencias individuales.
Las principales preguntas a las que se intenta responder en este
tipo de estudios son pocas y no muy variadas, y podemos resumirlas
en los términos siguientes:
– ¿Cuáles son los cambios viscerales -fundamentalmente
electrodérmicos y cardiovasculares- que surgen en
situaciones sociales?
– ¿Hay una relación directa entre cambios fisiológicos,
conductuales y subjetivos en este tipo de situaciones?
 – ¿Existen diferencias entre ansiosos sociales y no ansiosos
sociales en sus respuestas fisiológicas, conductuales y
subjetivas en estas situaciones?
– ¿Hay diferencias individuales, tales como el sexo u otras
variables de diferenciación individual, que puedan influir en los
cambios psicofisiológicos inducidos por estas situaciones?

Los estudios sobre correlatos fisiológicos de la ansiedad social no

están ni mucho menos exentos de los problemas metodológicos
propios de la investigación psicofisiológica. Uno de ellos es la
división de los sujetos en ansiosos sociales (AS) y no ansiosos
sociales (NAS) que suele realizarse a partir de las puntuaciones
obtenidas en cuestionarios específicos de ansiedad social, como el
cuestionario SAD (Social Anxiety and Distress Scale) de Watson y
Friend (1969). Los problemas de la formación de grupos con
puntuaciones extremas, como son la regresión a la media o la falta
de representatividad al no incluir puntuaciones intermedias, son
comunes a distintos tipos de investigación -como por ejemplo en
Psicología de la Personalidad- y deben ser tenidos en cuenta por los
investigadores.
La situación de hablar en público suscita, en general, aumentos
en el ritmo o frecuencia cardíaca, especialmente cuando la charla va
a ser evaluada por otras personas. Los cambios fisiológicos que
acompañan a la situación de impartir una charla o someterse a una
entrevista son generales, afectando principalmente al sistema
cardiovascular: aceleración de la FC, aumento de la presión arterial y
disminución del volumen de pulso periférico. Otros sistemas también
se ven afectados: aumentos en la actividad electrodérmica,
especialmente en la frecuencia de respuestas no específicas y en el
nivel de conductancia cutánea, incrementos del tono muscular y
cambios en la frecuencia respiratoria. Estos cambios pueden
apreciarse no sólo en el momento de hablar en público, sino también
durante el período de preparación o anticipación de una charla.
Hablar en público es un potente agente en elevar la presión
arterial, entre un 10 y un 50%. Los cambios están en función de la
velocidad del habla, tamaño de la audiencia, rango jerárquico del
oyente y contenido afectivo de lo que se está diciendo. Cuando la
tarea requiere un esfuerzo suplementario, como el ser persuasivo,
los aumentos en la presión arterial, especialmente en la sistólica, y
en la FC son mayores.
El estudio de las interacciones cardiorrespiratorias muestra
valores diferenciales según la postura: la arritmia sinusal respiratoria
es mayor cuando el sujeto está de pie que cuando está sentado. La
actividad simpática aumenta tanto de pie como sentado, pero los
descensos en la actividad parasimpática sólo se manifiestan cuando
el sujeto está sentado (Cacioppo y cols., 1994). Independientemente
del hecho de que hay una opresión diafragmática cuando uno se
encuentra sentado, estos hallagos podrían explicar por qué muchos
oradores se sienten más a gusto hablando de pie o moviéndose que
cuando tienen que intervenir sentados detrás de una mesa.
Pueden extraerse tres conclusiones principales de estos trabajos:
a) Las situaciones sociales, y su anticipación, aumentan la
ansiedad subjetiva y el nivel de activación medido a través de
la actividad electrodérmica y cardiovascular (Boucsein y
Wendt-Suhl, 1980; Puigcerver y cols., 1989).
b) La ansiedad subjetiva experimentada es mayor en los
individuos AS que en los NAS y es también mayor en
situaciones de alta exigencia y mayor evaluación que en las
de baja exigencia y menor evaluación (Beidel y cols., 1985;
Turner y cols., 1986).
c) Las diferencias fisiológicas entre sujetos AS y NAS al hablar
en público y en otras situaciones interpersonales no aparecen
siempre (Puigcerver y cols., 1989).
d) Los estudios evolutivos y con gemelos hablan de una
predisposición genética a la timidez (Kagan y cols., 1984).

11.4. Mecanismos Cerebrales de la Ansiedad

Las estructuras y sistemas cerebrales implicados en el
desencadenamiento de las reacciones de ansiedad son múltiples.
Las investigaciones al respecto apuntan hacia: a) Los sistemas
monoaminérgicos ascendentes, especialmente noradrenérgicos y
dopaminérgicos. b) La amígdala. c) Corteza frontal.
 La hipótesis clásica es que la ansiedad está causada por una
hiperactividad de las vías activadoras ascendentes de carácter
noradrenérgico, procedentes del locus ceruleus. Los fármacos
tranquilizantes actuarían inhibiendo las sinapsis noradrenérgicas,
directamente o potenciando las sinapsis inhibidoras GABA-érgicas.
Otro neurotransmisor relacionado con la ansiedad es la
serotonina, ya que los animales más reactivos y más emocionales
muestran mayor actividad serotonérgica en el sistema límbico. Datos
relativamente recientes apoyan la hipótesis de ser las vías
dopaminérgicas, más que las noradrenérgicas o serotonérgicas las
implicadas en los sistemas cerebrales de la ansiedad (Tucker y Liotti,
1989).
Por otro lado, los receptores de benzodiacepinas, el tranquilizante
más eficaz y selectivo, se encuentran distribuidos por todo el sistema
límbico, particularmente en la amígdala, y en la corteza prefrontal.
La amígdala desempeña un papel central en el desarrollo y
expresión del miedo condicionado. Esta estructura se encuentra
fuertemente conectada con todas las regiones diencefálicas y
troncoencefálicas cuya estimulación desencadena respuestas
vegetativas propias de la ansiedad.
Se sabe que el núcleo central de la amígdala proyecta a la vía
eferente del reflejo acústico de sobresalto. Las lesiones en esta
estructura, o a distintos niveles de su proyección eferente bloquea el
sobresalto producido por el miedo.
La estimulación eléctrica de la amígdala desencadena un patrón
complejo de cambios conductuales y vegetativos, similares a los que
se producen durante los estados de miedo, con la particularidad de
que estas reacciones aparecen en conjunto, como un patrón o
modelo.
En lo que concierne a la participación de la corteza frontal, los
estudios de neurocirugía muestran que la gran mayoría de las
lobotomías frontales se llevaban a cabo con el objetivo de tranquilizar
a los pacientes agitados, fenómeno subsecuente a la intervención,
que no aparece siempre.
Hemos mencionado antes la asimetría en favor del hemisferio
derecho puesta de manifiesto por medio de la técnica del estudio del
flujo sanguíneo cerebral (Naveteur y cols., 1992). Por su parte la
técnica de tomografía por emisión de positrones indica que durante
la observación de estímulos fóbicos hay aumentos regionales de flujo
sanguíneo en la corteza visual secundaria, en comparación con
estímulos aversivos y neutros. Sin embargo, otros autores han
encontrado con esta misma técnica un incremento en el flujo
sanguíneo en la corteza frontal, por lo que es razonable pensar que
distintos estímulos o tareas que suscitan ansiedad activen regiones
corticales diferentes (Fredrikson y cols., 1993). Estos investigadores
distinguen entre ansiedad reflexiva o anticipatoria, asociada con la
corteza anterior, y ansiedad refleja, relacionada con las fobias,
mediada por la corteza posterior.

• El Sistema de Inhibición Conductual: Teoría de Gray

Una teoría general que propone una visión integrada de los

mecanismos conductuales y cerebrales de la ansiedad ha sido
formulada por J. A. Gray (1982; 1993). Este investigador atribuye los
estados de ansiedad a la activación de un sistema cerebral
denominado Sistema de Inhibición Conductual. Este sistema se
desencadenaría ante cuatro tipos de situaciones diferentes:
1) Señales de Estimulación Aversiva.
2) Señales de Supresión de Refuerzo (Frustración).
3) Estímulos Nuevos.
4) Estímulos Relevantes de Miedo.

La respuesta fisiológica y conductual ante estas cuatro

situaciones sería idéntica y puede agruparse en:
1) Inhibición conductual o cese de las actividades en curso de
realización. Esta función supresora de la conducta sería la
principal acción del Sistema de Inhibición Conductual.
2) Aumento del nivel de activación.
3) Aumento de la atención y aparición de respuestas
exploratorias o de orientación.

La actividad del Sistema de Inhibición Conductual, según Gray se

corresponde con lo que él denomina sistema septohipocámpico. El
sistema septohipocámpico es una porción del sistema límbico, con
importantes aferencias desde los sistemas reticulares inespecíficos y
desde el lóbulo temporal.
Sería el hipocampo el lugar donde llegan las señales sensoriales
y donde éstas son detectadas como significativas, poniéndose en
marcha la inhibición motora y el resto de componentes de las
respuestas de ansiedad.
La ansiedad aparece cuando se da una apertura, o descenso del
umbral de disparo, del hipocampo. Puede deberse también a un
aumento de los impulsos monoaminérgicos ascendentes,
especialmente procedentes de las vías noradrenérgicas del locus
ceruleus y de las serotonérgicas.
Gray parte de dos tipos de datos para proponer a este sistema
como el mecanismo cerebral de la ansiedad:
1) La acción de los fármacos tranquilizantes.
2) Los efectos de las lesiones sobre este sistema.

Los fármacos ansiolíticos actúan principalmente sobre el sistema

septohipocámpico. Las sustancias que disminuyen la ansiedad y las
respuestas a la frustración (alcohol, barbitúricos y benzodiacepinas)
bloquean los efectos de los cuatro tipos de estímulos anteriores, y
consecuentemente las conductas provocadas por ellos. Los efectos
de las lesiones septohipocámpicas son los mismos que se obtienen
con los fármacos ansiolíticos.
Un aspecto destacado de la teoría de Gray es que iguala el
estado emocional de miedo o ansiedad con el de frustración. Los
estímulos condicionados asociados con castigo o con situaciones de
frustración actuarían sobre el mismo sistema cerebral (sistema
septohipocámpico) provocando estados centrales semejantes y
respuestas parecidas. Sin embargo, a pesar de los datos
convergentes aducidos por Gray en apoyo de su teoría, aún está
muy lejos de localizarse el sistema cerebral de la ansiedad.

11.5. Farmacología de la Ansiedad

Los ansiolíticos o tranquilizantes son uno de los grupos de
fármacos más utilizados, sin contar el alcohol que ha sido y es el
ansiolítico universal. Los ansiolíticos más eficaces son las
benzodiacepinas, cuya acción principal es potenciar las sinapsis
inhibidoras GABA-érgicas en todo el cerebro, y entre ellas las que
inhiben las vías noradrenérgicas. Las benzodiacepinas poseen un
efecto más específico en bloquear el componente activacional y
vegetativo de la ansiedad sin alterar la conciencia y la conducta
motora, que otros sedantes como el alcohol, el meprobamato o los
barbitúricos.
Cerca de un 10% de la población consume benzodiacepinas
(clordiacepóxido, diacepam, fluracepam y triazolam) a lo largo de un
año. Se emplean extensamente como ansiolíticos, hipnóticos,
relajantes musculares y anticonvulsionantes.
Las benzodiacepinas provocan algo de somnolencia y su
consumo crónico provoca adicción y tolerancia, aunque tales efectos
son menos marcados que los observados en los barbitúricos y
meprobamato. Las benzodiacepinas potencian los efectos sedantes
del alcohol y los barbitúricos (Snyder, 1992).
Los barbitúricos han sido empleados igualmente como
ansiolíticos, aunque los problemas de dependencia y tolerancia
unidos al riesgo accidental de sobredosis o suicidio llevan a preferir
las benzodiazepinas.
Todos estos fármacos actúan sobre la proteína receptora del GAB
A, potenciando su acción inhibidora. El ácido gamma-aminobutírico
es uno de los más importantes neurotransmisores aminoácidos del
cerebro de los mamíferos, que actúa aproximadamente en el 30% de
las sinapsis cerebrales.
El GAB A está asociado con neuronas inhibidoras de acción local
presentes en gran número de sistemas cerebrales. La respuesta
post-sináptica a la acción del GAB A está unida a cambios en la
permeabilidad del cloro que causan la hiperpolarización de la
membrana post-sináptica dificultando la aparición del potencial de
acción.
El complejo de proteínas asociado con las respuestas post-
sinápticas del GABA es el principal lugar de acción para un número
amplio de sustancias que varían estructuralmente entre sí. Estas
sustancias pueden modificar la respuesta post-sináptica al GABA.
Dependiendo de sus interacciones, los efectos pueden ser muy
variados: ansiolíticos, sedantes, convulsionantes, o los opuestos. El
alcohol actúa igualmente sobre el receptor del GABA, aunque en un
lugar diferente a las benzodiacepinas.

11.6. El Control Psicológico de la Ansiedad:

Fisiología de la Relajación
En capítulos anteriores hemos hecho mención de las técnicas de
relajación, utilizadas para disminuir el tono muscular y vegetativo-
simpático y aumentar, a la vez, la actividad parasimpática. Una
sensación subjetiva placentera caracteriza la actividad mental del
sujeto relajado. El estado de relajación se contrapone al de ansiedad,
caracterizada esta última por una excesiva activación del sistema
nervioso simpático.
Puede hablarse en general de tres técnicas generales para
alcanzar un estado de relajación adecuado: a) El entrenamiento
autogénico de Schultz y Luthe. b) El entrenamiento en relajación
muscular progresiva de Jacobson. c) Las técnicas orientales de
meditación.
Elementos comunes a todas estas técnicas son: el realizarse en
un ambiente silencioso, el provocar una disminución en el tono
muscular, una actitud pasiva por parte del sujeto y, en algunos casos,
una focalización mental en una idea o actividad.
El efecto general de la práctica de estas técnicas es, como se ha
apuntado, una disminución en el nivel general de activación, con
descenso en el tono simpático y muscular general. Sin embargo, la
práctica de la relajación no provoca los mismos cambios en todos los
sujetos.

11.6.1. El Entrenamiento en Relajación Muscular Progresiva

Distintas razones, entre ellas la facilidad de aprendizaje en la

consulta, de monitorización por parte del psicólogo, y de práctica en
casa han llevado a la mayor parte de los psicólogos a preferir el
entrenamiento en relajación muscular progresiva de Jacobson. Se
basa esta técnica en la discriminación de la tensión y relajación de
diferentes grupos musculares para conseguir una disminución cada
vez mayor del tono muscular, mayor sensación de bienestar y
disminución del estado de ansiedad.
La técnica de Jacobson varía en su aplicación de psicólogo a
psicólogo. Los dos elementos característicos son las instrucciones
dirigidas a:
1) La contracción y relajación de distintos grupos musculares.
2) La concentración de la atención en las sensaciones
fisiológicas que se producen durante la distensión o
relajación de los músculos.

Cuanto más duradera es la contracción de un grupo muscular,

por ejemplo hasta unos 45 segundos, más profunda es la relajación
muscular subsecuente, medida a través de la actividad
electromiográfica. Los efectos del entrenamiento en relajación
muscular son también mejores cuando el sujeto dirige su atención
especialmente hacia las sensaciones corporales durante los
momentos en los que los músculos están distendidos.

11.6.2. Técnicas de Meditación

Nacen de un contexto a la vez filosófico y religioso unido a las

tradiciones orientales del Yoga y del Zen. Las más empleadas son
las que se basan en la concentración mental.
En ellas la atención se focaliza hacia un “tema” mental que debe
“absorber” el flujo de ideas del sujeto. Esta actividad mental son
sílabas o palabras en las que se concentra el meditador, como
oraciones, cánticos, imágenes o símbolos. Muchas veces se emplea
la concentración en la respiración o latido cardíaco del meditador.
Independientemente de los efectos benéficos subjetivos de las
técnicas orientales de meditación, es frecuente encontrar que no
reducen la actividad simpática, sino que pueden aumentarla,
especialmente cuando el esfuerzo de concentración de la atención
es muy intenso.

11.6.3. La Respuesta de Relajación

 La respuesta de relajación ha sido definida como un conjunto de
cambios fisiológicos integrados, provocados por la focalización de la
atención en una tarea repetitiva. Se espera, al mismo tiempo, que el
estado mental que se alcance sea de un menor nivel de ansiedad
subjetiva. Algunos de los cambios fisiológicos agudos propios de la
relajación son las reducciones en: a) Frecuencia cardíaca. b) Presión
arterial. c) Frecuencia respiratoria.
Estos cambios, que no aparecen siempre, se atribuyen más bien
a un descenso en la actividad simpática, que a un aumento en la
actividad parasimpática.

• Cambios Musculares

El entrenamiento en relajación disminuye el tono muscular.

Aunque se asegura que la relajación de la musculatura estriada lleva
a una dominancia parasimpática, vimos en el Capítulo 6 que el
biofeedback electromiográfico no era eficaz, por sí mismo, para
disminuir el nivel de ansiedad.
El entrenamiento en biofeedback electromiográfico disminuye los
potenciales musculares en las zonas afectadas, mientras que las
instrucciones de relajación no consiguen, por sí solas, descender los
niveles de actividad muscular.
Una vez reducida la actividad en un grupo muscular por medio
del biofeedback, no hay generalización a otros grupos musculares.
Esto es importante ya que el principio de generalización está muy
asumido por los psicólogos que emplean estas técnicas.

• Cambios Cardiovasculares

La práctica de la relajación provoca descensos en la presión

arterial, tanto sistólica como diastólica. Disminuye, aunque no
siempre, la frecuencia cardíaca y se dan aumentos propios de la
vasodilatación periférica, como son el incremento en el volumen de
pulso periférico y en la temperatura cutánea.
El componente de alta frecuencia de la variabilidad respiratoria
aumenta con la relajación, sin alterarse la frecuencia respiratoria.
Esto demuestra que hay aumentos en el tono vagal provocados por
la relajación.

• Cambios respiratorios

Uno de los principales efectos de la relajación es disminuir la

hiperventilación y normalizar la frecuencia respiratoria. En todas las
técnicas de relajación se instruye a los sujetos, directa o
indirectamente, para que hagan su respiración más lenta y profunda.
Como consecuencia del entrenamiento en relajación, la
respiración se vuelve, efectivamente, más lenta y profunda. La
morfología de la onda respiratoria del individuo relajado es una onda
sinusoide caracterizada por largas pausas post-espiratorias, con
aumento del volumen de ventilación. Hay una dominancia de la
respiración abdominal, con mayor amplitud que la respiración
torácica.
El control de la respiración puede modificar la calidad y la
profundidad de la relajación. La respiración pausada disminuye el
nivel de activación en situaciones estresantes, con descensos en la
conductancia cutánea y aumentos en el volumen de pulso periférico.
También posee el efecto de aumentar la variabilidad del ritmo
cardíaco. Disminuye la presión arterial, sin cambios en el gasto
cardíaco, por lo que puede darse una inhibición de la actividad
simpática alfa-adrenérgica. La respiración rápida provoca efectos
contrarios.
En resumen, las técnicas de relajación tienden a aumentar la
actividad parasimpática y a disminuir la actividad simpática, con
grandes diferencias individuales. Descienden el tono muscular y
normalizan la respiración. La ventilación pausada puede ser un buen
sustituto de la relajación. Esto es importante ya que algunos
pacientes muestran reacciones de pánico, difíciles de explicar,
durante la relajación.
En conjunto, las técnicas de relajación solas o en combinación
con las técnicas de biofeedback constituyen un instrumento
importantísimo en manos del psicólogo para disminuir las reacciones
de ansiedad.
 CAPÍTULO 12
ESTRÉS
12.1. Cuando la Estimulación Aversiva Persiste:
Concepto y Tipos de Estrés
12.1.1. El Estrés como Estímulo

Al igual que ocurre con la ansiedad, el concepto de estrés es, a

la vez, de frecuente uso público y sanitario y de difícil definición. Es
fácil que en el lenguaje cotidiano al estrés se le echa la culpa de
todo o de casi todo: estrés puede ser fatiga, malestar, ansiedad, la
causa o la consecuencia de un dolor de cabeza, o incluso una forma
de vida. Para los psicofisiólogos tampoco es fácil aclarar qué se
entiende por estrés y cuáles son sus efectos sobre el organismo y el
comportamiento.
Una de las primeras dificultades que plantea la definición es que
el concepto de estrés se emplea a la vez como estímulo y como
respuesta. Además, muchas veces se habla del estrés como de la
interacción entre estímulos y respuestas.
El estrés como estímulo se ha definido de distintas maneras: una
exigencia que el medio ambiente impone a un organismo, o dicho de
otra forma, un agente ambiental que puede acarrear efectos nocivos
sobre el individuo. El resultado es que la persona se encuentra
frente a una situación amenazante y aversiva ante la cual ha de
utilizar sus recursos adaptativos con el fin de evitar un deterioro de
su salud física y mental.
El estrés como respuesta del organismo son los cambios o
reacciones adaptativas ante una alteración homeostática, ya sea
psicológica o fisiológica (Jemmot y Locke, 1984; Molina, 1981).
Valdés y De Flores (1986) han definido el estrés como “un estado de
activación vegetativa y neuroendocrina, fundamentalmente
suprarrenal, de naturaleza desagradable, que conlleva un fracaso
adaptativo con cognición de indefensión e inhibición inmunológica y
conductual".
Tenemos, por tanto, que un acontecimiento o experiencia en la
vida de un individuo puede acarrear consecuencias fisiológicas
específicas. Tales cambios fisiológicos provocan un trastorno en el
equilibrio del organismo, que éste intenta recuperar en un esfuerzo
adaptativo poniendo en juego la actividad de múltiples sistemas.
Vemos que el concepto de estrés incluye distintos elementos.
Por una parte, la aparición de una estimulación perturbadora que
trastorna de forma permanente el com- portamiento del individuo.
Por otra, y como respuesta a esta estimulación se produce un
desequilibrio interno que intenta ser una adaptación al agente
estresante.

• Estrés Físico y Estrés Psicológico

Los estresores, o agentes causantes de estrés, pueden ser

físicos o psicológicos. Ejemplos de estresores físicos son el ruido
intenso, las temperaturas extremas o los cambios bruscos en el
medio. A veces la ausencia de cambios también es estresante:
existe el estrés por aburrimiento, ya que las personas toleramos
muy mal el trabajar en condiciones monótonas durante prolongados
períodos de tiempo.
Los estresores psicológicos se denominan también sociales y
son muy importantes en el ser humano. Los retos y los estresores
de la vida actual son, en su mayor parte, psicosociales. Ejemplos de
estos estresores sociales son el atravesar situaciones sociales
comprometidas o los exámenes, ya sean académicos o de otro tipo.
La valoración positiva o negativa que realiza el individuo de estas
situaciones sociales es muy importante. Aunque todas ellas suscitan
en mayor o menor medida reacciones de miedo o ansiedad, lo que
las convierte en estresores es su carácter reiterativo o crónico, ya
que estos acontecimientos perduran o sus efectos se extienden a lo
largo del tiempo.
Existen estresores cuyo carácter amenazante es común a
muchas personas y los psicólogos los denominan acontecimientos
vitales. La mayor o menor frecuencia con que ocurren tales
acontecimientos (pérdida de un ser querido, cambio o pérdida de
trabajo, cambio de domicilio, matrimonio, separación, obtención de
premios importantes o de reconocimiento público) pueden indicar el
estrés al que se ve sometida una persona. Las escalas de
acontecimientos vitales, ordenadas de mayor a menor estrés, varían
de país a país y lo hacen también según el entorno social. Por
ejemplo, el matrimonio ocupa el cuarto lugar en impacto estresante
en ambientes urbanos de nuestro país, mientras que se sitúa en el
vigésimo segundo en ambientes rurales (Valdés y De Flores, 1986).
Esta importancia relativa de los estresores psicológicos no debe
esconder la que poseen los físicos. Aunque la vida urbana garantiza
para la mayor parte de la población la superación de muchas
incomodidades relativas al sustento y a la satisfacción de
numerosas necesidades, no resuelve e incluso acentúa importantes
inconvenientes. Por ejemplo, un potente estresor urbano es el ruido
excesivo, que acompaña a todo el mundo en la calle y a muchas
personas en el ambiente de trabajo y en los lugares de diversión. La
contaminación atmosférica es también un importante factor de
estrés que se encuentra presente en la vida de la gran ciudad.
En el caso del ruido, existe una importante cantidad de estudios
que encuentran una relación directa entre este tipo de
contaminación urbana (ruido procedente de industrias, tráfico,
aeronaves) y los trastornos cardiovasculares. Los estudios de
laboratorio muestran cómo la presentación intermitente o no, de
ruido durante un período de tiempo prolongado provoca un aumento
en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial diastólica. No
aparece un efecto significativo de habituación al ruido: el sistema
cardiovascular no se acostumbra al ruido intenso (Vera y cols.,
1992).
La sobrerrespuesta fisiológica procede de nuestros antepasados,
que en su mayor parte habitaron en medios físicamente hostiles.
Sólo en años recientes, desde un punto de vista evolutivo, hemos
vivido en un ambiente, preferentemente urbano, enfrentados a
amenazas corrientemente psicológicas. Eliot (1988) señala que
frente a la amenaza psicológica las reacciones fisiológicas no sirven
ya que es inadecuado huir o atacar, no hay posibilidad, o ésta es
muy remota, de daño físico o lo que se necesita es reaccionar con
precaución o reflexivamente.

12.1.2. El Estrés como Respuesta

La respuesta al estrés no es una reacción general, simple o

pasiva. Existe una interacción entre el organismo y el medio
dependiendo de numerosos factores. Sigue siendo válido, como lo
era en el caso de la reacción de ansiedad, el que los factores
psicológicos, tales como el conocimiento que tiene el individuo sobre
el agente estresante, su control y predictibilidad son determinantes
en la reacción del organismo.
A estos elementos se añade la importancia que tiene la
valoración cognoscitiva de la situación: el individuo percibe la
situación estresante como una amenaza. Esto lleva a que se
reconozca la existencia de diferencias individuales en la reacción
ante el estrés, ya que una misma situación será valorada como
amenazante o no por diferentes individuos, y su poder estresante
diferirá. Esta diferente valoración de las amenazas tiene importancia
en el tratamiento psicológico del estrés, cuando es posible enseñar
a percibir y valorar de forma inocua situaciones que, de otra forma,
se pueden considerar amenazantes.
El individuo intenta conseguir más información sobre el agente
estresante para reducir la incertidumbre y afrontarlo mejor. Realiza
conductas para intentar evitar la situación, prepararse para ella,
controlarla, reducirla o adaptarse.
Además de cognitivas y conductuales, las reacciones al estrés
son fundamentalmente neuroendocrinas e inmunológicas. En
algunos casos, la reacción del organismo fracasa en su adaptación
al estrés y el desequilibrio resultante puede ser el origen de
trastornos, que se dan en llamar psicosomáticos.
La respuesta fisiológica del individuo ante el estrés es un
complejo patrón neuroendocrino, donde tres sistemas el nervioso, el
endocrino y el inmunitario reaccionan en conjunto, presentando
múltiples interacciones. A pesar de las características comunes de
estas respuestas fisiológicas en todos los individuos, las diferencias
individuales son también muy importantes.
 12.2. Reacción Neuroendocrina ante el Estrés
12.2.1. Hiperventilación

La hiperventilación es un hábito consistente en una respiración

rápida, sostenida, que lleva a una amplia variedad de síntomas
físicos y psicológicos. La hiperventilación va unida a la agorafobia,
los ataques de pánico y al síndrome de ansiedad persistente o
generalizada.
Los ataques reiterados de hiperventilación, asociados al estrés
constituyen el síndrome de hiperventilación. Es un trastorno
caracterizado por un amplio conjunto de trastornos psicológicos y
somáticos que se consideran resultado de episodios de
hiperventilación.
La hiperventilación ocurre cuando la ventilación de los alvéolos
pulmonares aumenta por encima de las demandas metabólicas
provocando una rápida eliminación del anhídrido carbónico.
Los sujetos hiperventilados respiran a mayor velocidad y
presentan síntomas tales como dolores de cabeza, parestesias
(pinchazos, hormigueo, escozor), palpitaciones, dolor en el pecho,
sensación de ahogo, agotamiento y nerviosismo. Puede ocasionar la
pérdida de conocimiento o crisis tetánicas.
La consecuencia inmediata de la hiperventilación es, como
hemos señalado antes, una caída en el dióxido de carbono arterial o
hipocapnia y una alcalosis de la sangre. Esta condición provoca
distintas alteraciones en el funcionamiento corporal, especialmente
en el cardiovascular. La alteración vegetativa más importante es un
aumento en la actividad simpática y un descenso del tono cardíaco
vagal.
Los ataques se desencadenan debido a experiencias
estresantes muy variadas. Los primeros ataques van asociados a
acontecimientos vitales estresantes (como los vistos en el apartado
12.1.1 de este mismo capítulo). Ocasionalmente, los pacientes
experimentan también episodios severos de ansiedad.
Los pacientes de este trastorno manifiestan altos niveles de
neuroticismo y autoestima y, aproximadamente, la mitad de ellos
están afectados de los trastornos psiquiátricos mencionados
anteriormente: agorafobia, crisis de ansiedad permanente y ataques
de pánico.

• Hiperventilación y Síntomas Físicos

La hiperventilación generada por el estrés produce síntomas que

el paciente interpreta de forma catastrófica y que ocasiona un mayor
aumento de la ansiedad. Lo que puede llevar a un círculo vicioso
que incrementa los síntomas físicos. Estos síntomas son muy
variados, difieren de paciente a paciente, y se parecen a cuadros
clínicos somáticos. Esto plantea problemas diagnósticos
importantes, complicados también por el hecho de que las crisis de
hiperventilación y los síntomas fisiológicos presumiblemente
provocados por ellas no ocurren de forma frecuente.
Las quejas somáticas típicas de tipo respiratorio en los pacientes
ansiosos son la disnea o dificultad en respirar y la “falta de aire".
Estos dos síntomas están asociados a la hiperventilación y los
suspiros. Los pacientes de ansiedad que se quejan de falta de aire
presentan un patrón de ventilación de respiración rápida y
superficial, además de irregularidades en la respiración y suspiros.
No está del todo claro si la hiperventilación por sí misma y con
independencia de otras condiciones fisiológicas puede provocar
síntomas físicos. Una explicación alternativa es que los ataques de
síntomas pueden deberse a las tendencias incrementadas de
algunos ansiosos a focalizar su atención sobre sensaciones
corporales y evaluarlas o valorarlas de forma negativa.
En pruebas de ventilación inducida, los sujetos procedentes de
una muestra clínica de hiperventilados indican que experimentan
más síntomas que los sujetos de control normales. Hay una
correlación relativamente alta entre hiperventilación y ansiedad
(0,42), aunque no se han establecido relaciones causales.
En conclusión, se trata de un trastorno típicamente
psicosomático en el que se produce una excesiva reactividad del
sistema nervioso vegetativo, y especialmente del sistema
respiratorio, ante acontecimientos estresantes.

12.2.2. Respuesta Hormonal

 Un agente estresante suscita un patrón complejo de respuestas
endocrinas, todas ellas relacionadas entre sí, que cumplen distintas
funciones. Básicamente pueden agruparse en tres tipos de
respuesta secretora:
1) En el eje simpático-adrenomedular.
2) En el eje hipotálamo-hipofisiario-córticosuprarrenal.
3) De neuropéptidos.

Estos tres tipos principales de actividad secretora interactúan

entre sí. La idea central es que cuando el estrés es persistente, la
respuesta hormonal de la médula y de la corteza adrenal tiende a
permanecer elevada y a no habituar.
1) Actividad Simpático-Adrenomedular

Es semejante a la estudiada en la reacción de ansiedad. La

liberación de catecolaminas, provocada por la actividad de la
división simpática del sistema nervioso vegetativo, moviliza la
energía corporal y prepara al individuo para la acción, prolongando y
potenciando la actividad simpática.
Se corresponde igualmente con la reacción de ataque-huida
descrita por Cannon como la reacción simpática ante un estímulo
amenazante.
2) Actividad Hipotálamo-Hipofisiaria-Córticosuprarrenal

La reacción ante el estrés conlleva la secreción hipotalámica del

factor de liberación de la corticotropina (CRF). Este factor de
liberación es transportado a la hipófisis anterior y allí induce la
secreción de corticotropina o ACTH.

La corticotropina estimula la secreción de esteroides en la

corteza suprarrenal: mineralcorticoides (aldosterona) y
glucocorticoides (fundamentalmente el Cortisol).
La ACTH y los corticoides provocan importantes cambios
conductuales. Entre otros efectos, la ACTH provoca:
 1) Retraso en la extinción de las respuestas de evitación,
aunque este efecto no se ha encontrado en el ser humano.
2) Retraso en la habituación del reflejo de sobresalto.
3) Disminución de los umbrales sensoriales, aumento de la
atención y del nivel de activación.

La corticotropina actúa directamente sobre regiones cerebrales

que están implicadas en el aprendizaje, de forma que podría
retrasar la habituación de respuestas viscerales y facilitar así la
aparición de trastornos psicosomáticos debidos a la hiperactividad
de órganos o glándulas. Los corticoides provocan efectos opuestos
al actuar sobre receptores cerebrales de glucocorticoides que
inhiben la producción de CRF, frenando de este modo la secreción
de la ACTH, por un mecanismo de feedback negativo.
Los glucocorticoides, principalmente el Cortisol, provocan
cambios importantes:
– Disminución de los procesos inflamatorios y de la resistencia
a los agentes dañinos (inmunosupresión).
– Síntesis de glucosa hepática.
– Inhibición de la actividad sexual.

Las interacciones entre las hormonas de la médula y de la

corteza suprarrenal son importantes (Axelrod y Reisine, 1984):
– La Noradrenalina induce la secreción de ACTH. La
producción de CRF obedece a una regulación
catecolaminérgica troncoencefálica, sensible posiblemente a
la actividad secretora de la médula adrenal.
– Los glucocorticoides activan la enzima feniletanolamina-N-
metiltransferasa (PNMT) que convierte la noradrenalina en
adrenalina.
3) Secreción de Neuropéptidos

En situaciones de estrés se liberan en distintas partes del

sistema nervioso central una gran cantidad de hormonas, la mayor
parte de ellas de origen peptídico con importantes acciones
reguladoras a nivel hormonal y neural, pero también conductual.
 La hipófisis elabora un número importante de estas sustancias,
sintetizadas a partir de proteínas grandes, de las cuales se van
formando distintos neuropéptidos activos con funciones biológicas
diferentes. Estos péptidos endógenos ejercen sus acciones
moduladoras de la conducta en lugares variados (De Wied y De
Kloet, 1987). Examinaremos algunos de las más conocidos.

• Opiáceos Endógenos

Se trata de sustancias peptídicas cuya estructura molecular y

acción sobre el sistema nervioso central es semejante a la de los
alcaloides del opio. Sus funciones podrían ser, entre otras las de
actuar como analgésicos e inhibir las respuestas emocionales.
Se sabe que la beta-endorfina, uno de los principales opiáceos
endógenos, se libera durante las situaciones de estrés en la hipófisis
juntamente con la ACTH. Ambas forman parte de una proto-
hormona que se denomina pro-opiomelanocortina (DeWied y De
Kloet, 1987).
Panksepp (1986) ha propuesto que la función global de los
sistemas de opiáceos endógenos sería la de contrarrestar los
efectos del estrés. Estas sustancias restablecerían el equilibrio en
los sistemas fisiológicos alterados por el estrés. Por ejemplo:
– Deteniendo el afecto negativo provocado por distintas
situaciones.
– Estimulando el apetito y la sed para recobrar el equilibrio
homeostático.
– Estabilizando el ritmo respiratorio, alterado como
consecuencia del ejercicio físico.

• Factores Hipotalámicos de Liberación

La más importante es la hormona de liberación de la ACTH. Su

efecto inmediato es la liberación hipofisiaria de corticotropina.

• Hormonas Hipofisiarias
 Otras hormonas, además de la corticotropina, son:

• Vasopresina

Se libera también en situaciones de estrés. Posee funciones

conductuales semejantes a las de la ACTH, retrasando la extinción
de las respuestas aprendidas de evitación, aunque su efecto se
manifiesta a largo plazo.

• Prolactina

Antes de una situación estresora, aumentan los valores de

prolactina en los hombres, disminuyendo sensiblemente después de
ella. No hay cambios significativos en los niveles de prolactina en las
mujeres.
Uno de los posibles efectos de esta compleja secuencia
hormonal es la disminución en la conducta reproductora. Existen
abundantes datos indirectos que relacionan las situaciones de
estrés con la inhibición del interés sexual y la reproducción:
– Combate.
– Crisis emocionales.
– Fatiga.
– Desempleo.

En situaciones de estrés se produce un descenso en la

liberación de testosterona. El efecto es indirecto y podría ocurrir a
través de la secreción de corticoides o prolactina.

12.2.3. Concepto de Síndrome General de Adaptación

El fisiólogo Hans Selye describió la reacción hormonal ante el

estrés con el nombre de Síndrome General de Adaptación. Se
trataría de una reacción global e inespecífica, ante cualquier tipo de
estresor, a través de la cual el organismo se esfuerza en adaptarse
a la situación. Según Selye, el síndrome consta de tres etapas:
 1) Reacción de Alarma. Coincide con la reacción de ansiedad de
carácter vegetativo-simpático, que hemos descrito arriba. La
respuesta hormonal dominante es la secreción de adrenalina
y noradrenalina por la médula suprarrenal.
2) Etapa de Resistencia. Durante esta etapa disminuye la
actividad simpática, baja el nivel de secreción hormonal y el
organismo parece adaptarse a la situación de tensión. Lo
que ocurre, según Selye, es que el sujeto consume todos los
recursos disponibles. La actividad endocrina, dominante es
la propia de la corteza adrenal.
3) Etapa de Agotamiento. El organismo reacciona como en la
etapa primera. Hay mayor secreción de adrenalina y
noradrenalina, merma notable de la secreción de ACTH y
corticoides. Aparecen enfermedades psicosomáticas y
puede llegarse a la muerte si no hay tratamiento o el agente
estresante no desaparece.

El concepto de Síndrome General de Adaptación ha sido muy

criticado. Principalmente debido a la separación en fases con una
inequívoca asignación hormonal para cada una de ellas. Lo cierto es
que las hormonas de la médula y la corteza suprarrenal funcionan
conjunta e interactivamente. Además, todos los estresores, ya sean
físicos o sociales, no provocan la misma secuencia de respuestas.
Hoy en día se sabe que la respuesta en situaciones de tensión
prolongada es más compleja e incluye más agentes de los
propuestos por Selye. Por su importancia, debe añadirse a estos
cambios neuroendocrinos, los que ocurren en el sistema inmunitario.

12.3. Sistema Inmunitario y Estrés

12.3.1. El Sistema Inmunitario

El sistema inmunitario contribuye al mantenimiento de la

homeostasia y a la defensa del organismo frente a agentes
externos. Regula la susceptibilidad al cáncer, a las enfermedades
infecciosas, las alergias y los trastornos autoinmunes.
 Las reacciones inmunológicas son de dos tipos: hormonales y
celulares. En general, las reacciones hormonales ocurren
rápidamente mientras que las reacciones celulares son más lentas.
La reacción hormonal consiste en la síntesis y liberación de
inmuno globulinas (anticuerpos) en la sangre y otros fluidos
corporales. Los anticuerpos actúan combinándose con bacterias y
neutralizando las toxinas bacterianas, o uniéndose a las bacterias
para facilitar la fagocitosis.
La reacción celular descansa en la actividad de un gran número
de células, entre ellas los linfocitos T de la glándula timo y los
linfocitos B de la médula ósea. Ambas subpoblaciones de células
inmunológicas, bajo estimulación apropiada, proliferan y sufren
cambios morfológicos, segregando sustancias, como los
anticuerpos, que combaten a los agentes patógenos. Otros
componentes son los macrófagos y las células asesinas.

12.3.2. Sistema Inmunitario y Sistema Nervioso

La concepción clásica del sistema inmunitario es que su

actividad era autónoma del sistema nervioso central. Hoy en día se
sabe, a partir de datos muy variados que el sistema nervioso central
desempeña un importante papel en el desarrollo de la respuesta
inmunológica.
Ader y Cohen (1985) señalan que la estimulación y lesión del
hipotálamo altera las respuestas inmunológicas celulares y
hormonales. El papel central del hipotálamo en la regulación
hormonal y vegetativa sugiere que hormonas y neurotransmisores
desempeñan una importante función en la modulación de la
reactividad inmuno- lógica. Además, tanto el timo como el bazo
poseen inervación vegetativa.
Igualmente, las células con actividad inmunológica, tales como
los linfocitos T, monocitos y macrófagos, poseen receptores para
ciertos neurotransmisores.
Por último, la respuesta inmunológica puede ser condicionada
con procedimientos derivados del condicionamiento clásico
pavloviano, de forma que un estímulo condicionado puede aumentar
o disminuir la respuesta inmunitaria.
 12.3.3. Estrés y Respuesta Inmunitaria

La investigación experimental confirma la creencia común de

relacionar el estrés y la enfermedad. Las personas que han estado
sometidas a un estrés vital reciente presentan un declive mayor en
el estado de salud, enfermedades respiratorias y alergias entre otros
trastornos, que las personas expuestas a un menor grado de estrés
(Jemmot y Locke, 1984).
El estrés por sí mismo no produce la infección, sino que impide
el funcionamiento inmunológico y convierte a la persona expuesta al
agente patógeno en más vulnerable. Puede ocurrir que el propio
estrés provoque cambios en la conducta (hábitos de sueño, dieta,
ingestión de fármacos, fatiga) que sean los que realmente faciliten la
infección.
Desde hace tiempo, se sabe que el estrés disminuye la
inmunidad ante ciertas enfermedades. El aumento de los niveles de
corticoides en circulación produce un descenso en la respuesta
inmunitaria. El mecanismo mediador podría ser vegetativo ya que se
ha conseguido la supresión experimental de las respuestas
inmunológicas mediante la simpatectomía (Molina, 1981).
No son necesarios grandes acontecimientos para que se altere
este sistema. La realización de una tarea estresora social de
carácter moderado, aunque sea muy breve, provoca cambios de
corta duración en los linfocitos T y en las células asesinas naturales.
Los porcentajes de células T disminuyen después del período de
estrés y vuelven más tarde a la línea base. Las células asesinas
muestran, en cambio, un patrón inverso, aumentando
inmediatamente después del estrés y volviendo a la línea base.
Todas estas reacciones van acompañadas de cambios
cardiovasculares y aumentos en la liberación de Cortisol.
Uno puede preguntarse cuál puede ser el valor adaptativo de la
inmunosupresión que ocurre ante un acontecimiento estresante.
Muy probablemente se debe a que la eficacia inmunológica es
necesaria frente al enfermar, que suele ser posterior a al choque o la
amenaza que sufre el organismo.

12.4. Estrés y Enfermedades Psicosomáticas

 Existe un amplio número de enfermedades que se han dado en
llamar psicosomáticas debido a que se piensa que hay procesos
psicológicos, como rasgos de personalidad o conflictos, que influyen
en funciones corporales. La Psicosomática ha defendido siempre
que existe una intensa relación mente-cuerpo, de forma que algunas
enfermedades pueden estar causadas por conflictos psicológicos.
Siguiendo a Fredrikson (1989) mencionaremos los siguientes
trastornos:
– Asma bronquial.
– Eczema.
– Artritis reumatoide.
– Colitis ulcerosa.
– Ulcera duodenal.
– Hipertensión arterial.
– Hipertiroidismo.

Existen distintas formas por medio de las cuales el estrés

prolongado puede dañar la salud (Cox y cols., 1983):
1) La forma en la que las personas abordan sus problemas
puede ser en sí misma nociva, por ejemplo bebiendo o
fumando.
2) Los cambios hormonales pueden iniciar por sí mismos
procesos patológicos, tales como la movilización de grasas y
su depósito en las arterias coronarias. Fenómeno que
analizaremos más adelante en el apartado 12.5 de este
mismo capítulo.
3) Supresión o disminución de la actividad inmunitaria,
facilitando la aparición de procesos infecciosos.
4) Respuestas psicológicas inadaptadas, como cambios en el
estilo de vida o aislamiento social, con un mayor riesgo de
exposición a agentes patógenos.

Las relaciones entre acontecimientos vitales estresantes y

trastornos psicosomáticos está relativamente bien documentada,
aunque se trata, en su mayor parte de estudios retrospectivos y el
valor que hay que darles es relativo. Probablemente, parte de este
efecto se debe a la interacción entre estrés, factores
constitucionales propios de cada individuo y los que acabamos de
citar, como los cambios en el estilo de vida o el aislamiento social.
El estrés emocional severo se ha asociado con la aparición del
cáncer.
El trastorno psicosomático tradicional ha sido la úlcera gástrica,
que puede ser provocada en ratas con distintos tipos de
manipulaciones: estrés por inmovilización o descargas eléctricas
intensas e impredictibles. Se pensaba que la úlcera de estrés estaba
mediada por la secreción de catecolaminas, pero los mecanismos
de interacción no se conocen bien (Weisse y cols., 1989).
Probablemente la mayor dificultad de la Psicosomática sea la de
explicar la especificidad que une a un tipo de conflicto con una
enfermedad particular (Fredrikson, 1989).
Presentamos a continuación un modelo de cómo el estrés, en
interacción con otros factores puede contribuir a los trastornos
cardiovasculares. La aparente complejidad de la exposición que
sigue no es más que una prueba del carácter interdisciplinar de esta
nueva Psicosomática en la que cada día se descubren más
fenómenos de interacciones entre procesos psicológicos y
somáticos. Todo ello, hay que decirlo, muy psicobiológico.

12.5. Estrés, Hipertensión y Enfermedad

Cardiovascular: un Modelo de Trastorno
Psicosomático
12.5.1. Estrés y Enfermedades Cardiovasculares

La idea central de las investigaciones en este campo es si

existen factores psicológicos que se encuentran asociados a la
hipertensión arterial esencial (HTA) y, en general, a las
enfermedades cardiovasculares. Entre estos factores psicológicos
podemos destacar el estrés y, en segundo término, aquellas
variables de personalidad asociadas a las enfermedades coronarias,
fundamentalmente la llamada Personalidad Tipo A o Modelo de
Conducta Tipo A.
 Los datos que enlazan los factores psicológicos con la HTA son
variados, fundamentalmente epidemiológicos, aunque también
surgen de observaciones de la vida cotidiana. Las personas que han
sobrevivido a catástrofes naturales, a accidentes muy graves y
explosiones, o a situaciones de peligro extremo, como el combate,
muestran una presión arterial elevada que se prolonga hasta
semanas después de haber sufrido estas experiencias.
La vida urbana en los países industrializados está unida a un
aumento en los valores medios de la presión arterial y en la
prevalencia de la HTA. Los habitantes de áreas urbanas
industrializadas muestran valores de presión arterial más elevados
que aquéllos de comunidades rurales, especialmente si estas
comunidades se encuentran aisladas. Por ejemplo, los zulúes que
habitan en ciudades presentan mayores tasas de HTA que los
zulúes que habitan en territorio rural. Dentro de una misma ciudad
existen áreas en las que la incidencia de la HTA es mayor. Estas
áreas urbanas están asociadas a bajo nivel socioeconómico,
hacinamiento de la población y alta morbilidad residencial, entre
otros factores.
Otros trabajos muestran resultados afines. Ruberman y
colaboradores (1984) llevaron a cabo un seguimiento de 2.320
hombres que habían sufrido un infarto de mio- cardio y encontraron
dos variables que contribuían a la mortalidad de forma
independiente: altos niveles de estrés vital y aislamiento social.
Precisamente este peso de las variables socioeconómicas en la
génesis de la HTA se ha propuesto como explicación de las
diferencias entre blancos y negros en la pre- valencia de la HTA. La
incidencia de este trastorno entre las personas de raza negra es la
más alta de todos los grupos de población. Además, experimentan
mayores tasas de morbilidad y mortalidad de enfermedades
coronarias derivadas o asociadas a la HTA. Esta prevalencia puede
deberse a una responsividad exagerada al estrés. Sin embargo,
algunos valores fisiológicos separan también a las poblaciones
blanca y negra. Los adultos negros muestran menores secreciones
de renina y eliminan menos sodio. Sin embargo, esta menor
excreción de sodio está relacionada con el estrés. Otro apoyo a la
hipótesis psicosocial es que existen diferencias dentro de la
población negra que varían en función del nivel socioeconómico,
nivel de estrés social y localización geográfica.
Igualmente, los individuos que desempeñan profesiones
altamente estresantes, como los controladores aéreos, muestran
lecturas de presión arterial más elevadas. Se ha asociado la
aparición de la HTA a la exposición continuada a ruidos intensos,
como los propios de una planta industrial. La observación intuitiva
nos dice también que las personas con problemas cardiovasculares
llevan una vida agitada.
Por tanto, la observación informal y la evidencia científica han
llevado a la conclusión de que las situaciones vitales y el estrés
desempeñan un papel importante en el desarrollo y mantenimiento
de la hipertensión esencial. Estos factores psicológicos actuarían
conjuntamente con variables procedentes de la dieta como el
colesterol, la ingestión de sal y el tabaquismo.
Aunque la regulación de la actividad del sistema cardiovascular
depende de requerimientos metabólicos, esta regulación se vería
desbordada por el estrés o el ejercicio físico. Estos cambios debidos
al estrés son adaptativos cuando la acción y el movimiento siguen a
la preparación hipertensa del sistema cardiovascular, pero en la vida
actual estas modificaciones no son adaptativas y, muchas veces,
tampoco son compatibles con las normas socialmente aceptadas.
La reacción ante el estrés sería adaptativa en un medio en el que la
lucha o la huida resultaran efectivas, pero no en la mayor parte de
las situaciones de la vida actual.

12.5.2. ¿Cómo Actúa el Estrés en la Hipertensión?

Las respuestas crónicas a estresores podrían llevar a una

hipertensión permanente, o pueden acelerar el curso de la
hipertensión en un paciente particular. Ocurre también que algunas
personas son más sensibles que otras al estresor. Si estas personas
se someten de forma crónica al estrés, podrían desarrollar una HTA
permanente. Algunas causas de sensibilidad son: a) Genéticas, b)
Vasculares. c) Dependientes del sistema nervioso central y del
vegetativo (o idiopáticas). d) Sexo. e) Raza.f) Enfermedades
adquiridas, renales u hormonales.
 En lo que concierne a la hipertensión esencial, hay que distinguir
entre los efectos del estrés en la patogénesis y aquéllos que se dan
en la HTA ya establecida. Existen datos que indican que estos
efectos son importantes en algunos subgrupos de hipertensos y en
algunas etapas del desarrollo de la HTA.
En la HTA crónica el gasto cardíaco es normal, pero la
resistencia vascular periférica se halla incrementada. Por el
contrario, en las primeras etapas de la hipertensión en adultos
jóvenes, especialmente en aquéllos clasificados como hipertensos
límite, se da un intenso gasto cardíaco y una resistencia vascular
periférica disminuida.
Si nos centramos en el hipertenso joven, podemos conjeturar
que ciertos factores conductuales y la hiperresponsividad ante los
estresores pueden ser mecanismos patogénicos en la fase precoz
de la HT límite. La secreción de catecolaminas ante las situaciones
de estrés sería un mediador importante entre los factores
psicológicos y la fisiología cardiovascular.
Los dos factores más citados en relación con la asociación
estrés-HTA han sido una actividad excesiva del sistema nervioso
vegetativo y un elevado gasto cardíaco de origen idiopático. Un
aumento en el gasto cardíaco puede ser el precursor de una
hipertensión más sostenida, que se mantiene posteriormente por un
aumento en la resistencia periférica. Existen datos que llevan a
pensar que esto ocurre sólo en parte de los hipertensos. Dicho de
otra forma, la hipertensión neurogénica representa sólo una parte de
la población total de individuos con elevaciones anormales de la
presión arterial (Surwit y cols., 1982).
Muchos estudios se han centrado, por tanto, en el inicio de la
enfermedad en aquellos individuos, jóvenes y menos jóvenes, que
se consideran hipertensos límite. En estos pacientes los
mecanismos del sistema nervioso simpático, fundamentalmente
beta-adrenérgicos, están implicados directamente en los aumentos
de la presión arterial.
Los mecanismos que regulan la presión arterial cambian con el
tiempo y pasan de un aumento en el gasto cardíaco, que caracteriza
a la HTA límite, a un aumento en la resistencia periférica, propio de
la HTA establecida. Existen numerosos ajustes secundarios que se
siguen de la condición hipertensa crónica, tales como cambios en la
actividad cardíaca, disminución en la sensibilidad de los
barorreceptores y cambios estructurales en la resistencia de los
vasos sanguíneos. Estos cambios pueden deberse a tres factores:
1) Con el tiempo, la presión arterial elevada produce cambios
estructurales en las arteriolas. Se hipertrofia la musculatura
vascular lisa y se eleva la resistencia vascular.
2) El exceso de riego sanguíneo provoca una perfusión de los
tejidos que se controla a nivel local con una contracción de
los vasos periféricos.
3) La disminución de la responsividad de los receptores beta-
adrenérgicos en el miocardio disminuiría el gasto cardíaco.
Su acción vasodilatadora se vería mermada y aumentaría la
resistencia vascular periférica. Este proceso se intensificaría
con impulsos alfa-adrenérgicos (Obrist y cols., 1986).
Hay datos en contra de esta hipótesis, ya que la mayoría de los
hipertensos límite no progresan hacia una HTA mantenida. No se ha
demostrado que los aumentos en la presión arterial debidos al
estrés resulten con posterioridad en una HTA sostenida. Igualmente,
a mayor variabilidad de presión arterial no hay mayor riesgo de
morbilidad cardiovascular. En resumen, hay una carencia general de
datos a largo plazo, que relacionen los cambios adaptativos
transitorios con los ajustes cardiovasculares prolongados.
A pesar de esta precariedad empírica, distintos autores (Krantz y
Manuck, 1984; Matthews, 1982) han revisado los mecanismos a
través de los cuales la actividad simpático-adrenérgica suscitada por
el estrés puede influir en el desarrollo de los trastornos
cardiovasculares.

12.5.3. Catecolaminas y Enfermedad Cardiovascular

El enfrentamiento activo con un estresor aumenta la actividad

simpática y la secreción de catecolaminas. Un elevado nivel de
catecolaminas plasmáticas aumenta la presión arterial, acelera la
tasa de daño arterial, induce lesiones miocárdicas y facilita la
ocurrencia de arritmias cardíacas fatales.
 Según Herd (1984), los pacientes HTA muestran mayores
aumentos en noradrenalina debido al ortostatismo, ejercicio
isotónico e isométrico, exposición al frío, hipoglucemia, hipoxia o
dolor, y ante estímulos psicológicos que provocan respuestas
emocionales como ansiedad o ira. Según este mismo autor, las
personas con antecedentes familiares de HTA poseerían
mecanismos centrales noradrenérgicos y dopa- minérgicos
hereditarios, que impondrían cierta susceptibilidad a los efectos de
los estímulos psicológicos sobre las respuestas cardiovasculares.
El estrés severo lleva a una elevación en la frecuencia cardíaca
y en la presión arterial. Aparecen cambios endocrinos, tales como el
aumento en la secreción de catecolaminas, Cortisol y colesterol
sérico. Altos niveles de catecolaminas simpáticas producen
trastornos coronarios y miocárdicos. Los efectos fisiopatológicos de
las catecolaminas incluyen:
1) Cambios hemodinámicos de relevancia clínica, como el
aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, que
pueden llevar a la isquemia cardíaca.
2) Precipitación de arritmias cardíacas.
3) Daño directo al revestimiento endotelial de las arterias
coronarias.
4) Movilización de lípidos que predisponen a la arterioesclerosis.
5) Facilitación de la agregación plaquetaria.
6) Daño directo al tejido miocárdico.

Las catecolaminas potencian la agregación plaquetaria, que es

un factor importante en la arterioesclerosis y en la génesis de las
trombosis. Además promueven la movilización de lípidos. Estimulan
una cadena de acontecimientos metabólicos que resultan en ácidos
grasos libres que son convertidos en el hígado en triglicéridos, y
seleccionados como componentes de las lipoproteínas de muy baja
densidad asociadas a la enfermedad coronaria.
No está claro que siempre ocurran estos procesos en los sujetos
HTA. Tuck (1986) opina que en la mayor parte de pacientes de HTA
hay ausencia de hiperactividad simpática, aunque esto depende de
la edad: la secreción de noradrenalina aumenta con la edad en los
individuos normales, no así la de adrenalina.
En general, puede decirse que el 40% de pacientes HTA poseen
mayores niveles plasmáticos de noradrenalina, dependiendo de la
edad y de la estabilidad de la presión arterial. Con todo, las
diferencias más notables se encuentran entre jóvenes normotensos
e hipertensos. Los hipertensos menores de 40 años tienden a tener
mayor actividad en el sistema nervioso simpático. En estos casos,
los valores circadianos mayores de presión arterial se encuentran en
las últimas horas de sueño y las primeras del despertar.
No son sólo los aumentos en los niveles plasmáticos de
noradrenalina los que indican un aumento en la actividad del
sistema nervioso simpático, sino otros valores incrementados de
frecuencia cardíaca basal, renina plasmática y menor responsividad
barorreceptora. Las diferencias en noradrenalina plasmática entre
normotensos e hipertensos representan una cantidad tan pequeña
que no es suficiente para aumentar la presión arterial. Con la edad
tanto la HTA como los niveles de noradrenalina aumentan. En los
individuos adultos y ancianos no aparecen diferencias significativas
en noradrenalina plasmática entre normotensos e hipertensos.

12.5.4. Estrés y Función Renal

Para algunos autores, la HTA persistente unida a la resistencia

vascular periférica debe implicar mecanismos renales. La actividad
renal desempeña un importante papel en la regulación a largo plazo
de la presión arterial.
El estrés psicológico induce la retención de sodio acompañada
de aumentos en la actividad del sistema nervioso simpático. Se
sabe que los estresores influyen en la función renal y que la
actividad simpática lleva a aumentos en la retención renal de sodio.
El factor crítico sería, en este caso, el fallo de los ríñones en el
mantenimiento de la presión arterial debido a la insuficiente
eliminación de sal y agua. La retención anormal de sodio puede
contribuir a la HTA de otras formas. En el perro y en la rata, el estrés
psicológico reduce la eliminación renal de sodio y líquido. Este
puede ser el mecanismo a través del cual el estrés contribuye al
establecimiento de la HTA. Un tipo de ratas, que presenta
espontáneamente hipertensión, muestra un aumento en la retención
de sodio en situaciones de estrés. La ablación del nervio renal
reduce la retención de sodio en estos animales, genéticamente
hipertensos, y retrasa la aparición de la hipertensión esencial (Light
y cols., 1983).
Ante tareas estresantes, los sujetos que muestran mayores
aumentos en la frecuencia cardíaca, son los que presentan también
mayores descensos en la eliminación de sodio (Herd, 1984). Ambos
fenómenos parecen estar mediados por la actividad simpática, ya
que la retención de sodio provocada por situaciones de estrés,
desaparece por la administración del beta-bloqueante propanolol, o
por la extirpación quirúrgica de los nervios simpáticos renales.
Existe una interacción entre los efectos del estrés y la
eliminación de sodio sobre la tensión arterial. Los efectos de la sal y
el estrés son sinérgicos sobre la presión arterial. Puede crearse una
HTA prolongada en animales con una combinación de estrés
conductual prolongado e ingestión elevada de sodio.
Anderson (1984) ha expuesto las siguientes relaciones posibles
entre regulación de sodio y estrés:
1) El estrés conductual puede afectar a la regulación renal de
sodio.
2) El cambio en la ingesta de sodio puede afectar la magnitud
de la respuesta cardiovascular ante el estrés conductual.
3) El estrés conductual puede potenciar la HTA debida al sodio
en animales intactos y genéticamente normotensos, en
ausencia de expansión del volumen de fluido extracelular.

Julius (1988) ha señalado las características de un subgrupo de

pacientes de hipertensión límite que poseen HTA neurogénica. Son
aquéllos que muestran valores elevados en descanso de la actividad
renina-plasmática:
a) Mayor actividad cardíaca.
b) Mayor noradrenalina plasmática.
c) Mayores impulsos alfa-adrenérgicos.
 Henry y Grim (1990) han propuesto un modelo en el que
combinan tanto la acción renal como la catecolaminérgica en
respuesta al estrés. Según estos autores, el papel de los factores
psicosociales en suscitar un estado de alta liberación de renina y
alta producción de catecolaminas comienza con la supresión de la
ira u hostilidad reprimida, durante la HTA límite, lo que conlleva
aumento en el gasto cardíaco, activación simpática y niveles
elevados de renina. Sólo el bloqueo simpático es eficaz en este
caso en controlar la presión arterial. Con el tiempo, los niveles de
renina se normalizan y aumenta la secreción de aldosterona. El
tratamiento eficaz consiste en disminuir la ingestión de sal y el
empleo de diuréticos y calcioantagonistas. Los cambios psicológicos
acompañantes serían la alexitimia o supresión de la conciencia de
emoción.

12.5.5. Otras Variables: Diferencias Individuales y Estrés Percibido

El gasto cardíaco elevado en hipertensos límite se debe a una

influencia simpática beta-adrenégica o, dicho en otras palabras, a
una hiperreactividad simpática. Un acontecimiento conductual puede
suscitar un efecto beta-adrenérgico que afecta a la presión arterial
sistólica. La presión arterial diastólica no cambia por los factores
beta- adrenérgicos, posiblemente debido a la acción vasodilatadora
beta-adrenérgica.
Otro subgrupo de sujetos que pueden ser sensibles a los efectos
del estrés son aquéllos con antecedentes familiares de hipertensión
esencial. Existe una relación directa entre los antecedentes
familiares de HTA y la reactividad beta-adrenérgica provocada por
agentes estimulares. Aunque no todos los investigadores
encuentran esta relación.
En términos generales, los hijos de padres hipertensos
presentan mayor reactividad ante diferentes tipos de estresores de
laboratorio. Esta mayor reactividad en sujetos con antecedentes
familiares de HTA se debe a influencias simpáticas y no para-
simpáticas.
Las personas con antecedentes familiares tienden, sin embargo,
a desarrollar la hipertensión esencial más tarde que los
normotensos sin antecedentes.
Si existe una asociación entre estrés e HTA, una forma fácil de
comprobarlo es si los individuos sometidos a situaciones
estresantes cotidianas muestran mayores valores de hipertensión.
Winkleby y colaboradores (1988) llevaron a cabo un estudio en el
que dividían a conductores de autobús en hipertensos y
normotensos. Desarrollaron un cuestionario de situaciones
cotidianas de estrés, ordenadas de menor a mayor severidad. El
resultado más llamativo fue encontrar una relación inversa entre la
severidad subjetiva del estresor e hipertensión: las puntuaciones
mayores en los estresores iban asociadas a una menor tasa de
hipertensión. En este caso se trataba del estresor percibido, no del
estresor real. Diríase que los hipertensos no perciben los
acontecimientos estresantes como tales.
Cuando se mide objetivamente el nivel de estrés, la asociación
entre estrés e hipertensión es positiva. Los hipertensos informan,
casi siempre, que poseen menos síntomas que los normotensos.
Parece que cuanto mayor es la presión arterial del sujeto, menor es
la frecuencia de síntomas subjetivos.
Este fenómeno se ha interpretado como un cambio en la
percepción de acontecimientos que es resultado de la presión
arterial elevada. La elevación de la presión arterial disminuiría la
reactividad ante estímulos nocivos, a través de alteraciones en el
nivel de activación (Winkleby y cols., 1988). Igualmente, existe una
responsividad disminuida en las ratas, genética y
experimentalmente hipertensas a la estimulación dolorosa. Esta
sensibilidad disminuida al dolor aparece también en los pacientes de
HTA y en los hipertensos límite, quienes poseen umbrales más altos
que los normotensos para el dolor térmico y mecánico.

12.5.6. Estrés y Reflejo Barorreceptor

El reflejo barorreceptor (véase el Capítulo 2) es el más

importante de los reflejos que regulan la presión arterial. Algunos
autores han propuesto que existe un efecto directo del estrés sobre
el reflejo barorreceptor y que las alteraciones de este reflejo estarían
en el origen de la HTA (Steptoe y Sawada, 1989). Según Kessler y
Pietrowski (1988) esta alteración del reflejo podría producirse por
una pérdida de sensibilidad del barorreceptor o por un
restablecimiento de la sensibilidad a un umbral más elevado.
La estimulación de los barorreceptores carotídeos disminuye la
frecuencia cardíaca en unos 4-5 latidos por minuto y la presión
arterial media de 3 a 4 mmHg. La disminución o supresión de este
reflejo puede permitir a la presión arterial subir sin ser atenuada por
la bradicardia. La sensibilidad de este reflejo aumenta durante el
sueño y disminuye con la elevación del nivel de activación.
El reflejo barorreceptor puede ser modificado por los estados
emocionales. Durante el estrés se reduce la sensibilidad de este
reflejo. Este cambio en la sensibilidad del reflejo parece deberse a
una inhibición central de tipo parasimpático (Stephenson, 1984).
Steptoe y Sawada (1989) han encontrado una reducción en la
efectividad de este reflejo durante la realización de tareas tales
como el cálculo mental y el test del frío. Durante un período previo
de relajación aumentó la sensibilidad del reflejo baro- rreceptor.
Estos autores han sugerido que la práctica de la relajación podría
tener un efecto terapéutico en el paciente hipertenso debido a su
acción facilitadora sobre el reflejo barorreceptor.
Dworkin (1988) ha propuesto una teoría sobre el origen de la
HTA que tiene en cuenta el efecto anestésico y relajante de la
estimulación barorreceptora. El sistema barorreceptor posee la
propiedad de reducir el dolor y la ansiedad, pudiendo además
inducir el sueño y resultar recompensante. La elevación de la
presión arterial es una respuesta que estimula el sistema
barorreceptor. La actividad sedante de este sistema disminuye el
nivel de ansiedad y el dolor. En presencia de estímulos aversivos y
estresores, el paciente podría elevar la presión arterial como una
forma de autoestimulación de sus barorreceptores y disminuir, así, el
carácter aversivo de la situación.

12.5.7. Conclusiones

Según resumen Zimmerman y Frohlich (1990), el estrés continuo

puede provocar HTA a través de su intervención en múltiples vías:
aumentando el gasto cardíaco de origen simpático, disminuyendo la
actividad vagal, aumentando los niveles de catecolaminas,
potenciando el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la
secreción de vasopresina u hormona antidiurética, ACTH y Cortisol.
Se desconocen, sin embargo, los mecanismos precisos a través
de los cuales el estrés psicológico puede llevar a la HTA
establecida.
Las diferencias individuales son también muy importantes. Debe
destacarse el papel, ya citado, del llamado Modelo de Conducta
Tipo A y el rasgo o factor de Hostilidad que se ha puesto en relación
con los trastornos cardiovasculares.

12.6. Los Psicólogos y el Tratamiento del

Estrés
El estrés se utiliza como un cajón de sastre tanto en los
ambientes científicos como populares para echarle la culpa de
numerosos trastornos psicológicos y fisiológicos. Desde el simple
cansancio o aburrimiento hasta auténticos trastornos psicológicos,
todo puede ser causa o consecuencia del estrés.
Los psicólogos debemos ser más rigurosos no sólo en nuestro
lenguaje sino, lo que es más importante, en nuestra forma de
abordar el estrés. La nueva Psicosomática está marcada,
precisamente, por un mejor conocimiento de las relaciones entre
variables psicológicas y funcionamiento corporal.
Todas las personas sometidas a acontecimientos vitales
estresantes no muestran un deterioro en su salud. Una posible
causa es que existen factores psicológicos mediadores, como la
forma de enfrentarse al estrés, que pueden proteger al individuo.
Cuanto mayores son los acontecimientos vitales estresantes,
más se daña la salud. Pero cuanto mayores son los recursos
psicológicos y el apoyo de las relaciones personales, los síntomas
físicos son menores. Los psicólogos estudian los comportamientos o
recursos para enfrentarse al estrés, que permiten al individuo
manejar los estresores de una forma más efectiva.
Debe quedar claro que el estrés es un factor amenazante para la
salud y que el psicólogo debe esforzarse en conocer mejor sus
mecanismos de acción y en desarrollar técnicas de tratamiento que
alivien sus efectos. Es parte de la misión del psicólogo aliviar el
sufrimiento de los demás y ayudarles en lo posible a adaptarse
mejor a su medio ambiente y ser más felices.
 BIBLIOGRAFÍA

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 PSICOLOGÍA GENERAL
Títulos publicados

Serie: PSICOLOGÍA EVOLUTIVA Y DE LA EDUCACIÓN

Programas para la mejora de la inteligencia.
Teoría, aplicación y evaluación
a
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Procesos, estrategias y técnicas de aprendizaje
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Estrategias metacognitivas. Aprender a aprender y aprender a
pensar
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Desarrollo cognitivo
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Contexto y desarrollo social
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Manual de asesoramiento y orientación vocacional Francisco Rivas
(Editor)

Serie: METODOLOGÍA DE LAS CIENCIAS DEL COMPORTAMIENTO

Técnica de construcción de escalas psicológicas
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Métodos y técnicas cualitativas de investigación en Ciencias
Sociales
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Psicometría: Teoría de los tests psicológicos y evolutivos Rosario
Martínez Arias

Serie: PSICOBIOLOGÍA
Neuropsicología
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Psicofisiología
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Serie: PSICOLOGÍA SOCIAL

Psicología social de la Salud
J. Rodríguez-Marín