BOLSAS FARÍNFEAS

INTEGRANTES:
CARRILLO AVALOS JOSÉ EMILIANO
VALADEZ GUZMÁN JESÚS EDUARDO

Dra. Yazmín Rendón Aguilar

 ¿DE DÓNDE
PROVIENEN?
Estas provendrán primeramente del faringe primitivo que se amplia en
sentido craneal, uniéndose al estomodeo y se estrechará en sentido
caudal para unirse al esófago

El endodermo de la faringe revestirá las porciones de los arcos y bolsas,

y estas se formarán entre los arcos en una secuencia craneocaudal.

Hay 4 PARES DE BOLSAS bien definidas y un 5to par rudimentario o

inexistente.

El enodermo de las bolsas se contacta con el ectodermo de las

hendiduras faríngeas y juntos formarán las membranas faríngeas que
separaán las bolsas de las hendiduras.
 1ER BOLSA FARÍNGEA
La primera bolsa faríngea forma un divertículo pediculado, el receso tubo timpánico, que se pone
en contacto con el revestimiento epitelial de la primera hendidura faríngea, el futuro conducto
auditivo externo. La porción distal de la evaginación se ensancha en forma de saco, y constituye la
caja del tímpano o cavidad primitiva del oído medio, mientras que la porción proximal no aumenta
de calibre y forma la trompa de Eustaquio o faringotimpánica. El revestimiento de la cavidad
timpánica participa ulteriormente en la formación de la membrana timpánica o tímpano.
 SINDROME TREACHER
COLLINS (TCS)
¿Qué es el síndrome de Treacher Collins?
El síndrome de Treacher Collins es una afección que afecta el desarrollo de los
huesos y otros tejidos del rostro. El síntoma más frecuente es el subdesarrollo de
los huesos faciales, que varía de muy leve a grave. También puede haber una
fisura o división en el paladar. El síndrome también puede afectar los ojos del niño,
la capacidad para respirar, la formación del oído externo o la audición. Por lo
general, el síndrome de Treacher Collins no incide en el aprendizaje ni limita el
desarrollo intelectual.
¿Cuáles son las causas del síndrome de Treacher Collins?
Si bien se desconoce la causa exacta del síndrome de Treacher Collins, se cree que
es el resultado de una mutación genética. En los Estados Unidos, aproximadamente
1 de cada 50,000 personas se ve afectada por el síndrome de Treacher Collins.
 SECUENCIA DE PIERRE
Es una afección en la cual el bebé tiene la mandíbula más pequeña de lo ROBIN
normal, la lengua replegada en la garganta y dificultad para respirar.
Está presente al nacer.
Causas
Se desconocen las causas exactas de la secuencia de Pierre Robin, pero
puede ser parte de muchos síndromes genéticos.
La mandíbula inferior se desarrolla lentamente antes de nacer, pero se
puede acelerar durante los primeros años de vida.
Síntomas
Los síntomas de esta afección incluyen:
Fisura en el paladar
Paladar alto y arqueado
Mandíbula muy pequeña con mentón pequeño
Mandíbula que está muy atrás en la garganta
Infecciones repetitivas del oído
Pequeña abertura en el paladar que puede causar ahogamiento o
regurgitación de líquidos a través de la nariz
Dientes que aparecen cuando el bebé nace
Lengua que es grande en comparación con la mandíbula
s.
 2DA BOLSA FARÍNGEA
La bolsa queda obliterada mientras se desarrolla la amígdala palatina. Parte de su cavidad se mantiene en forma de
seno amigdalino (fosa amigdalina), depresión entre los arcos palatogloso y palatofaríngeo. El endodermo proliferará
y crecerá a mesénquima subyacente.

Las partes centrales se fragmentarán y formarán criptas amigdalinas (depresiones similares a pequeñas fosas) .

El endodermo de la bolsa formará epitelio y revestirá las criptas, y aproximadamente a las 20 semanas, la
mesénquima se diferenciara en tejido linfoide, que se organizará en nódulos linfáticos de amígdala palatina
FISTULAS Y QUISTES CERVICALES
Son el resultado de la persistencia de restos embrionarios del cuello que, en su
momento, debieron desarrollarse y convertirse en diversas estructuras, tales como
huesos, ganglios, glándulas, etc., y no lo hicieron.
 3RA BOLSA FARÍNGEA
La tercera y cuarta bolsas se caracterizan en el extremo caudal por las llamadas alas o
prolongaciones dorsal y ventral. En la quinta semana el epitelio del ala dorsal se diferencia en la
glándula paratiroides inferior, mientras que el de la porción ventral forma el timo. Los primordios
de ambas glándulas pierden su conexión con la pared faríngea y el timo emigra entonces con
dirección caudal y medial, llevando consigo a la paratiroides. En tanto que la porción principal del
timo se desplaza rápidamente hasta alcanzar su situación definitiva en el tórax (donde se fusiona
con la del lado contrario), la parte de la cola se adelgaza y por último se disgrega en pequeños
fragmentos. En ocasiones estos fragmentos persisten incluidos en la glándula tiroides o como
nidos tímicos aislados.
 HISTOGÉNESIS DEL TIMO
Se desarrolla a partir de células epiteliales del endodermo del tercer par de bolsas faríngeas y
de la mesénquima donde crecen tubos epiteliales, que despues se convierten en cordones
solidos que proliferan y originan ramas laterales, y cada una se convierte en eje central de un
lóbulo del timo.

DIÁMETRO TRANSVERSAL DEL TIMO FETAL EN

EL SEGUNDO TRIMESTRE DEL EMBARAZO
 4TA BOLSA FARÍNGEA
Se expande para formar las partes buIbar dorsal y ventral alargada.
Conexión con faringe queda reducida a estrecho conducto que
degenera. A la sexta semana cada parte dorsal se transforma en una
glándula paratiroides superior localizada en superficie dorsal de
glándula tiroides

SÍNDROME DE DIGEORGE.
Las personas que desarrollan este sindrome, nacen sin timo y sin
glándulas paratiroides, sufren de hipoparatiroidismo congénito,
aumento en la susceptibilidad de infecciones (debido a la ausencia de
Linfocitos T), anomalías en la boca, orejas dentadas, hendiduras
nalales, anomalias cardiacas, entre otras.
Su causa es que no se diferencian bien la 3ra y 4ta bolsa debido a una
alteración en la señalizacion entre el endodermo faringeo y las celulas
de la cresta neural adyacentes
¡MUCHAS
GRACIAS!
¡PREGUNTAS!