Clase 11:

SINDROME CORONARIO AGUDO

“El 64 % de las mujeres y el 50 % de los hombres
que mueren súbitamente por cardiópata coronaria
no tenían síntomas previos”

“Después de los 40 años de edad,

el 49 % de los hombres y el 32 % de las mujeres
tendrán un IM durante el resto de su vida”
 SINDROME CORONARIO AGUDO

• El término síndrome coronario agudo (SCA) se refiere al espectro de isquemia

miocárdica aguda y/o infarto.

• Históricamente, el SCA se ha dividido en tres categorías clínicas según la

presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el ECG inicial, junto con
la medición de biomarcadores miocárdicos, como las troponinas cardíacas de
alta sensibilidad: el infarto de miocardio por elevación del segmento ST (IMEST),
la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST).
 SINDROME CORONARIO AGUDO
• En el infarto de miocardio por elevación del segmento ST (IMEST), el ECG
muestra una elevación persistente del segmento ST en dos o más derivaciones
anatómicamente contiguas.

• La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST)

representan una serie de patologías que difieren principalmente por la presencia
de marcadores de daño miocárdico en la IMSEST.

• Por lo tanto, algunas guías de práctica clínica han agrupado a la angina inestable
y al IMSEST como "síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST"
 ANGINA INESTABLE

• La angina inestable (AI) es un síndrome coronario agudo que se define por la

ausencia de evidencia bioquímica de daño miocárdico.

• La angina inestable (AI) se caracteriza por los hallazgos clínicos específicos de

una angina prolongada (>20 minutos) en reposo; la nueva aparición de una angina
grave; una angina que aumenta en frecuencia, de mayor duración o de menor
umbral; o una angina que se presenta tras un episodio reciente de infarto de
miocardio.
 ANGINA INESTABLE
• El ECG puede ser normal o puede mostrar depresión del segmento ST, elevación
transitoria del segmento ST o inversión de la onda T.

• Los biomarcadores cardíacos (troponinas cardíacas de alta sensibilidad) deben

medirse en el momento de la presentación para descartar un infarto agudo de
miocardio. Pueden ser necesarias mediciones posteriores/series.

• El manejo temprano de los pacientes con sospecha de AI se centra en las

intervenciones iniciales y el triage según el diagnóstico presuntivo.
 INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) es un evento

isquémico agudo que causa necrosis de miocitos.

• El ECG inicial puede mostrar cambios isquémicos como depresión del ST,
cambios en la onda T o elevación transitoria del ST; sin embargo, el ECG también
puede ser normal o mostrar cambios no específicos.
 INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• La distinción de la angina inestable (AI) se basa en los biomarcadores cardíacos;
las troponinas cardíacas de alta sensibilidad están elevadas (>99º percentil de la
normalidad) en el momento de la presentación o después de varias horas en el
IMSEST.

• El tratamiento está dirigido al alivio de la isquemia, la prevención de trombosis o

embolias adicionales y la estabilización del estado hemodinámico, seguido de una
estratificación temprana del riesgo para un tratamiento adicional.
 INFARTO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• Se sospecha un infarto de miocardio con elevación del ST (IMEST) cuando un

paciente presenta una elevación persistente del segmento ST en dos o más
derivaciones del ECG anatómicamente contiguas en el contexto de antecedentes
clínicos congruentes.

• Los biomarcadores cardíacos (troponinas) están aumentados.

 INFARTO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• Sin embargo, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente en los pacientes con

una anamnesis típica y cambios en el ECG, sin esperar a los resultados del
laboratorio.

• Una reperfusión inmediata y rápida puede prevenir o minimizar el daño miocárdico

y mejorar las posibilidades de supervivencia y recuperación
 BIOMARCADORES CARDIACOS
• La troponina es una proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina que
se produce durante la contracción muscular.

• Comprende tres subunidades denominadas troponina T, troponina I y troponina C.

• Los métodos de laboratorio para la detección de troponinas cardíacas siguen

siendo una herramienta de diagnóstico importante, están mejorando continuamente
y cambiando nuestras ideas sobre la bioquímica y las capacidades diagnósticas.

• Se plantea que las troponinas cardíacas son un indicador específico de cualquier

daño al miocardio, independientemente de la etiología.
 BIOMARCADORES CARDIACOS
• La estructura de aminoácidos de troponina C es la misma en los tejidos del
músculo cardíaco y esquelético y, por lo tanto, esta proteína no tiene
especificidad para el diagnóstico de laboratorio de infarto agudo de miocardio.

• Aunque se cree que las troponinas I y T se localizan sólo en el miocardio,

algunos investigadores han destacado la expresión extramiocárdica de las
troponinas I y T, concretamente en el tejido del músculo esquelético, en la
membrana muscular de las paredes de la vena cava y las venas pulmonares en
humanos y otros mamíferos.
 BIOMARCADORES CARDIACOS

• Teniendo en cuenta estos datos, las troponinas I y T no pueden considerarse

cardiomarcadores absolutamente específicos.

• Es por este motivo que se debe continuar el estudio de las causas y

mecanismos de la expresión extramiocárdica de las troponinas cardíacas.
 BIOMARCADORES CARDIACOS
• El tejido muscular cardíaco contiene aproximadamente de cuatro a seis miligramos
de troponina I y de 10 a 11 miligramos de troponina T en un gramo.

• Aproximadamente, 95% de esta cantidad es parte del complejo de troponinas

(fracción estructural de troponinas) y ambas participan en la función contráctil del
miocardio.

• El otro 5% de las moléculas de troponinas I y T del total de troponinas se localizan

directamente en el citosol de las células del miocardio (fracción citoplásmica de
troponinas), y no regulan la actividad contráctil del tejido muscular cardíaco.
 BIOMARCADORES CARDIACOS
• Entre la gran cantidad de biomarcadores propuestos para el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio, solo las troponinas I y T son los más confiables y demandados
en la práctica clínica.

• Sin embargo, no cumplen completamente con todos los criterios de un biomarcador

ideal para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, ya que se elevan
relativamente tarde desde el momento del desarrollo de la isquemia miocárdica
(síndrome de dolor) y no tienen especificidad absoluta para la detección de
necrosis de cardiomiocitos de etiología isquémica.
 BIOMARCADORES CARDIACOS
• Esta última circunstancia se expresa en el hecho de que los niveles de troponinas I
y T también pueden aumentar significativamente en otras lesiones miocárdicas (no
isquémicas) que no están relacionadas con infarto agudo de miocardio, lo cual
puede conducir a diagnósticos incorrectos

• Los médicos no deben confiar solo en el resultado de los métodos de diagnóstico

de laboratorio (troponina I positivo y/o troponina T) durante el proceso de
diagnóstico terapéutico cuando ingresan pacientes con signos de infarto agudo de
miocardio.
 BIOMARCADORES CARDIACOS

• El daño reversible de las células del miocardio en determinadas condiciones

fisiológicas (actividad física durante una carrera prolongada o situaciones
estresantes graves y condiciones patológicas, como por ejemplo episodios
isquémicos transitorios en la angina de pecho), se caracteriza por una dinámica
menos aguda del aumento de los niveles de troponinas I y T.

• El grado de exceso generalmente no supera entre 5 y 10 veces los valores

iniciales.
 BIOMARCADORES CARDIACOS

• En el caso anterior, el pequeño grado de aumento de troponinas I y T sugiere que

es responsable de esto solo la fracción citoplásmica de troponinas.

• En tanto, de las concentraciones más altas de troponinas I y T se responsabiliza la

fracción estructural de troponinas del aparato contráctil de cardiomiocitos, que se
destruye en lesiones miocárdicas irreversibles.
Implicaciones clínicas de la determinación de troponinas cardiacas de alta sensibilidad (Hs-cTn)

Comparadas con las determinaciones convencionales de troponina cardiaca, las pruebas de alta sensibilidad:
• Tienen mayor valor predictivo negativo de IAM
• Reducen el intervalo «ciego a la troponina» y permiten detectar más rápidamente el IAM
• Resultan en un aumento absoluto de un ∼4% y un aumento relativo de un ∼20% en la detección del IM tipo 1 y una
reducción correspondiente del diagnóstico de angina inestable
• Se asocian con un aumento al doble en la detección del IM tipo 1.
Las concentraciones de troponina de alta sensibilidad deben interpretarse como marcadores cuantitativos de daño de
cardiomiocitos (es decir, a mayor valor, mayor posibilidad de IAM):
• Las elevaciones 5 veces mayores que el límite superior de referencia tienen un valor predictivo positivo alto (> 90%) para el
IM tipo1.
• Las elevaciones 3 veces mayores que el límite superior de referencia tienen un valor predictivo positivo moderado (50-60%)
para el IAM y se pueden asociar con un amplio espectro de afecciones
• Es frecuente detectar cierta concentración de troponina cardiaca circulante en individuos sanos
La subida o la caída de las concentraciones de troponina cardiaca diferencian el daño miocardiocitario agudo (como
en el IAM) del crónico (cuanto más pronunciado es el cambio, mayor es la probabilidad de IAM)
 DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de cardiomiocitos en un
contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda.
El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la
detección de un aumento o una disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente
troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn) con al menos un valor por encima del percentil
99 del límite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes parámetros:
• Síntomas de isquemia miocárdica.
• Nuevos cambios indicativos de isquemia en el ECG.
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la
motilidad de la pared coherente con un patrón de etiología isquémica.
• Detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia
• El infarto de miocardio de tipo 1 se caracteriza por la rotura, ulceración, fisura o erosión de una placa
ateroesclerótica que produce la formación de un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias, con
la consiguiente reducción del flujo miocárdico o embolización distal y la ulterior necrosis miocárdica. Los
pacientes pueden presentar enfermedad coronaria (EC) subyacente grave, pero en algunas ocasiones (un
5-10% de los casos) puede tratarse de ateroesclerosis coronaria no obstructiva o que no haya evidencia
angiográfica de EC, especialmente en mujeres (MINOCA)
• El infarto de miocardio de tipo 2 es la necrosis miocárdica producida por una entidad distinta de la
inestabilidad de la placa coronaria que contribuye al desajuste entre el aporte y la demanda miocárdica de
oxígeno. Entre sus mecanismos se incluyen la hipotensión, la hipertensión, las taquiarritmias, las
bradiarritmias, la anemia, la hipoxemia y, por definición, el espasmo arterial coronario, la disección arterial
coronaria espontánea, la embolia coronaria y la disfunción microvascular.
• Infarto de miocardio de tipos 3-5: La definición universal de infarto de miocardio incluye además el tipo
3, que se define como el infarto de miocardio con desenlace mortal cuando no se dispone de
biomarcadores, y los tipos 4 y 5, que se relacionan con la ICP (intervención coronaria percutánea) y la
cirugía de revascularización coronaria (CABG) respectivamente.
• Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA): El infarto de miocardio en
ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se encuentra en alrededor del 5 al 6% de los
pacientes con infarto agudo de miocardio que se someten a angiografía coronaria. Los pacientes con
MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar
necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo
coronario son frecuentes en el MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de
la arteria coronaria son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el mecanismo
subyacente del MINOCA en cada paciente
 MANEJO DEL SCA

“El diagnóstico de
la angina de pecho
se basa en la anamnesis”
• La evaluación inicial se basa en características de baja y/o alta probabilidad observadas
en el entorno clínico (síntomas y signos vitales), el ECG de 12 derivaciones y la
concentración de troponina cardiaca determinada en el momento del ingreso en la
unidad de urgencias y las determinaciones seriadas que se realicen posteriormente.

• La concentración de troponina cardiaca y sus cambios en muestras seriadas se deben

interpretar como un marcador cuantitativo: cuánto más alta es la concentración a las 0h
o mayor es el cambio absoluto en las muestras seriadas, mayor es la probabilidad de IM.

• La ecocardiografía, realizada e interpretada inmediatamente después del ECG de 12

derivaciones por médicos entrenados, está recomendada para pacientes en parada
cardiaca o inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiovascular.
DIAGNÓSTICO: Presentación clínica
• Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos
entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva,
disnea y fatiga.
• El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el
paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la
mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas.
• El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se
asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos
o sólo temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina.
• No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de
miocardio es silente (es decir, asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente
no reconoce como una enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes.
• Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque
pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de
antiácidos.
• En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
• Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas.
• Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo
isquémico.
• En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso,
inquietud y miedo.
• También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio
afecta la pared inferior.
• En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo
izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.
• La diaforesis es un síntoma asociado frecuente.
• La disnea también es frecuente y probablemente sea secundaria a la disminución del gasto
cardíaco, pero también puede deberse a una congestión pulmonar subyacente.
• Los pacientes pueden expresar ansiedad o parecer ansiosos.
• También pueden presentar una sensación de muerte inminente.
• Habitualmente, los eventos alcanzan su punto máximo en las primeras horas de la mañana,
presumiblemente debido al estrés hemodinámico causado por el aumento del cortisol sérico,
las hormonas adrenérgicas y la agregación plaquetaria.
• El alivio del dolor torácico con nitroglicerina sublingual no indica necesariamente el
diagnóstico de una isquemia miocárdica y no debe utilizarse como criterio diagnóstico; otras
presentaciones (p. ej., el espasmo esofágico) pueden mostrar una respuesta comparable.
• El dolor descrito como agudo, fugaz (escasos segundos de duración), o relacionado con la
inspiración (pleurítico) o la posición, o que es cambiante en su localización, sugiere una
menor probabilidad de isquemia
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DIAGNÓSTICO: Exploración física
• La piel puede ser pálida, fría y sudorosa.
• Puede identificarse cianosis periférica o central.
• El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes
presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el
dolor.
• Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un
cuarto ruido.
• También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la
disfunción del músculo papilar).
• En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía
preexistente u otro diagnóstico.
• La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto
de miocardio hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio.
• No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el
tercer día posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST.
• En alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación de la
pared torácica.
• En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de las presiones
de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido
como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.
DIAGNÓSTICO: Pruebas diagnósticas
El ECG de 12 derivaciones en reposo es el principal instrumento diagnóstico para la evaluación de los
pacientes con sospecha de SCA .
• Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante
el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe interpretarlo
inmediatamente un médico cualificado.
• Aunque el ECG en el contexto de los SCASEST puede ser normal en más del 30% de los pacientes, las
alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del segmento ST, la elevación
transitoria del segmento ST y cambios en la onda T.
• Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene signos o síntomas indicativos de
isquemia miocárdica, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusión de la arteria circunfleja
izquierda solo es detectable en las derivaciones V7-V9 y el infarto de miocardio ventricular derecho, solo
en las derivaciones V3R y V4R3.
• En pacientes con signos y síntomas indicativos de isquemia, la elevación persistente del segmento ST
indica un diagnóstico de IAMCEST que requiere reperfusión inmediata.
• Es útil comparar el ECG con registros anteriores, sobre todo en pacientes con alteraciones
electrocardiográficas preexistentes.
• Se recomienda obtener registros adicionales de ECG de 12 derivaciones en caso de síntomas
persistentes o recurrentes o de diagnóstico incierto.
• En los pacientes con bloqueo de rama izquierda (BRI), el uso de criterios electrocardiográficos específicos
(criterios de Sgarbossa) puede ayudar a identificar a los pacientes candidatos a coronariografía
inmediata.
• Los pacientes con sospecha clínica alta de isquemia miocárdica y BRI deben recibir la misma atención
que los pacientes con IAMCEST, independientemente de si el BRI se conocía previamente.
• Por el contrario, los pacientes hemodinámicamente estables que se presentan con dolor torácico y BRI
solo tienen un riesgo de infarto de miocardio ligeramente más alto que los pacientes sin BRI.
• En estos casos se debe tener en cuenta la concentración de hs-cTn para tomar decisiones sobre la
coronariografía inmediata.
• En los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD), la elevación del segmento ST indica IAMCEST,
mientras que la depresión del ST en las derivaciones I, aVL y V5-6 indica SCASEST.
• En los pacientes con marcapasos ventricular el ECG no sirve de ayuda para el diagnóstico de SCASEST.
Se están desarrollando nuevos algoritmos que incorporan datos electrocardiográficos digitales.
• En general, es recomendable la interpretación del ECG mediante tecnología a distancia en la fase
prehospitalaria.
• Es importante señalar que más del 50% de los pacientes que se presentan con dolor torácico agudo y
BRI en el servicio de urgencias o en unidades de dolor torácico finalmente no tendrán un diagnóstico de
infarto de miocardio.
• Del mismo modo, más del 50% de los pacientes con dolor torácico agudo y BRD que llegan al servicio de
urgencias tendrán también un diagnóstico diferente del infarto de miocardio y deben esperar el resultado
de la determinación de hs-cTn T/I.
INFARTO AGUDO DE LA CARA LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
INFARTO AGUDO DE LA CARA INFERIOR (DIAFRAGMÁTICA) DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Las troponinas cardiacas son biomarcadores de daño cardiomiocitario más sensibles y específicos que la
creatincinasa (CK), su isoenzima miocárdica (CK-MB) y la mioglobina.
• Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica de troponinas
cardiacas por encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de miocardio.
• En los pacientes con IM, las concentraciones de troponina cardiaca aumentan rápidamente tras la
aparición de los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean determinaciones de alta
sensibilidad) y permanecen elevadas durante un tiempo variable (normalmente varios días).
• Los datos de grandes estudios multicéntricos muestran que la determinación de hs-cTn aumenta la
precisión diagnóstica del infarto de miocardio en el momento de la presentación, comparada con la
determinación convencional de troponina, particularmente en los pacientes que se presentan poco tiempo
después de la aparición de los síntomas, y permiten confirmar o descartar más rápidamente el infarto de
miocardio. En general la determinación de hs-cTn T o I parece proporcionar una precisión diagnóstica
comparable para el diagnóstico temprano del infarto de miocardio.
Factores de confusión de la concentración de troponinas cardiacas
• La edad (las diferencias de la concentración entre individuos sanos muy jóvenes e individuos
sanos muy mayores son de hasta el 300%)
• La disfunción renal (las diferencias de la concentración entre pacientes sin otras afecciones
con una TFGe muy alta frente a una TFGe muy baja son de hasta el 300%)
• Tiempo transcurrido desde la aparición de dolor torácico (> 300%) tienen un efecto sustancial
• El sexo tiene un efecto discreto (diferencias de ∼40%).
• Hasta que se disponga de herramientas tecnológicas que permitan la incorporación de estas 4
variables, el empleo de valores de corte uniformes para las concentraciones de troponina
cardiaca debe seguir siendo el procedimiento estándar para el diagnóstico temprano del
infarto de miocardio
Otras pruebas de diagnóstico
• Radiografía de tórax.
• Hemograma completo.
• Urea y creatinina sérica.
• Electrolitos plasmáticos.
• Pruebas de función hepática.
• Glicemia.
• Perfil lipídico.
• Dimero D.
• Angiografía
• Test de esfuerzo
 ALGORITMOS RÁPIDOS DE
CONFIRMACIÓN O EXCLUSIÓN
 OBSERVACIÓN
• Los pacientes que no cumplen los criterios de descarte o confirmación del diagnóstico deben
permanecer en observación.
• Estos pacientes representan un grupo heterogéneo que normalmente requiere una tercera
determinación de troponina cardiaca a las 3 h y ecocardiografía, como pasos a seguir.
• Se debe considerar la angiografía invasiva para los pacientes con sospecha clínica alta de
SCASEST (p. ej., un aumento significativo de troponina cardiaca desde la presentación
hasta 3h), mientras que en los pacientes con una probabilidad baja-intermedia de este
diagnóstico según el juicio clínico, se debe considerar la imagen no invasiva mediante ATC o
prueba de estrés (ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de positrones [PET],
tomografía computarizada por emisión monofotónica [SPECT] o RMC para detectar
características del SCA, como edema, realce tardío de gadolinio, defectos de perfusión, etc.)
tras el traslado del paciente del servicio de urgencias a la planta.
ESTRATIFICAR EL RIESGO
• El tratamiento del SCA requiere una estratificación continua del riesgo de muerte o IM
recurrente.
• El American College of Cardiology/American Heart Association recomiendan que se
estratifique el riesgo de los pacientes con sospecha de SCA en función de la probabilidad de
SCA y de los resultados adversos, con el fin de realizar un mejor triage y ayudar a
seleccionar las opciones de tratamiento, especialmente en los entornos en los que no se
dispone de pruebas de troponina cardíaca de alta sensibilidad.
• Existen varias puntuaciones de riesgo que incorporan una serie de variables como los
antecedentes clínicos, los síntomas de la angina y sus equivalentes, la exploración física, el
ECG, la función renal y los niveles de troponina.
• Estas variables se pueden usar para calcular el riesgo de muerte y los eventos isquémicos
cardíacos no mortales: por ejemplo, usando la escala de riesgo TIMI o el modelo de riesgo
del Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
 CLASIFICACIÓN DE KILLIP-KIMBALL
Utilidad
• Es una estratificación, que permite
establecer un pronóstico de la evolución
después de un Síndrome Coronario
Agudo (SCA) y además predice la
mortalidad en los primeros 30 días.
Descripción
• Puede ser utilizado tanto en STEMI
(Infarto de miocardio con elevación del
segmento ST), como en NSTEMI
(Infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST).
 ÍNDICE DE RIESGO TIMI

Utilidad
• Proporciona una estimación de la
mortalidad en pacientes con SCA,
tomando en cuenta presión arterial,
frecuencia cardíaca y edad.
Descripción
• Predice tanto la mortalidad hospitalaria
corto como a largo plazo.
• Las estimaciones de mortalidad pueden
ser útiles para determinar el nivel de
atención y la intensidad del tratamiento.
 PUNTAJE DE RIESGO TIMI PARA STEMI
Utilidad
• Se usa para estimar la mortalidad en pacientes
con infarto de miocardio, que tengan elevación del
segmento ST.
Descripción
• La puntuación de riesgo TIMI para STEMI (infarto
de miocardio con elevación del segmento ST)
puede ayudar a un equipo médico de cardiología
y/o de cuidados intensivos a mantener un mejor
criterio sobre el riesgo/beneficio de los
medicamentos (como la anticoagulación) y los
procedimientos invasivos de un paciente.
• Debe utilizarse en pacientes con STEMI
diagnosticado, no para evaluar a pacientes con
dolor torácico.
 PUNTAJE DE RIESGO TIMI PARA ANGINA INESTABLE E
INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST

Utilidad
• Se usa para estimar la mortalidad en
pacientes con angina inestable y sin
elevación del segmento ST.
Descripción
• Puede usarse para ayudar a estratificar el
riesgo de pacientes con presunto dolor
torácico de tipo isquémico.
• Una puntuación de riesgo TIMI de 0 o 1 no
es igual a cero riesgo de resultados
adversos.
 GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
Utilidad
• Se usa para estimar el riesgo de
mortalidad intrahospitalaria (MIH) al
ingreso de los pacientes con síndrome
coronario agudo (SCA).
Descripción
• Predice probabilidad de muerte
intrahospitalaria y a los 6 meses después
del alta hospitalaria. Utiliza las variables:
edad, frecuencia cardíaca, presión arterial
sistólica, creatinina sérica, clase de Killip,
presencia de paro cardiorrespiratorio en el
momento del IAM, descenso del ST y https://www.rccc.eu/Indica/GRACE.html
elevación de las enzimas cardíacas.
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial del dolor, la disnea y la ansiedad
• El alivio del dolor es de extrema importancia no solo por razones humanitarias, sino
también porque el dolor se asocia con la activación simpática que causa vasoconstricción y
aumenta la carga de trabajo del corazón.
• Los analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos con ajuste
de dosis (p. ej., morfina).
• Sin embargo, el uso de morfina se asocia con una absorción más lenta, un retraso de la
acción y una disminución de los efectos de los antiagregantes orales (como clopidogrel,
ticagrelor y prasugrel), que pueden originar el fracaso del tratamiento en individuos
susceptibles.
• El oxígeno está indicado para pacientes hipóxicos con una saturación arterial de oxígeno
(SaO2) < 90%.
• Hay alguna evidencia de que la hiperoxia puede ser perjudicial para los pacientes con IAM
sin complicaciones, posiblemente debido a un aumento del daño miocárdico.
• Por lo tanto, no se recomienda la administración sistemática de oxígeno cuando la SaO2
sea ≥ 90%.
• La ansiedad es una respuesta natural al dolor y las circunstancias que un IAM implica.
• Es muy importante dar seguridad a los pacientes y sus más allegados.
• Se puede considerar la administración de un tranquilizante suave (normalmente una
benzodiacepina) a los pacientes muy ansiosos.
Tratamiento inicial del dolor, la disnea y la ansiedad
• El alivio del dolor es de extrema importancia no solo por razones humanitarias, sino
también porque el dolor se asocia con la activación simpática que causa vasoconstricción y
aumenta la carga de trabajo del corazón.
• Los analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos con ajuste
de dosis (p. ej., morfina).
• Sin embargo, el uso de morfina se asocia con una absorción más lenta, un retraso de la
acción y una disminución de los efectos de los antiagregantes orales (como clopidogrel,
ticagrelor y prasugrel), que pueden originar el fracaso del tratamiento en individuos
susceptibles.
Tratamiento antitrombótico
• Es obligatorio para los pacientes con SCASEST,
se sometan o no a tratamiento invasivo.
• La elección del tratamiento, la combinación de
fármacos, el momento de inicio y la duración
dependen de varios factores intrínsecos y
extrínsecos (relacionados con el procedimiento).
• Es importante destacar que las complicaciones
isquémicas y hemorrágicas tienen una influencia
importante en la evolución de los pacientes con
SCASEST y en el riesgo total de muerte.
• Por lo tanto, a la hora de elegir el tratamiento se
debe tener en cuenta tanto el riesgo isquémico
como el riesgo hemorrágico de los pacientes.
Antiagregantes plaquetarios y tratamiento antiagregante plaquetario doble
• La activación plaquetaria y la cascada de la anticoagulación tienen un papel clave en la fase inicial y la
evolución de los SCASEST
• El AAS se considera la piedra angular del tratamiento para inhibir la generación de tromboxano A2, que
normalmente es completa con una dosis ≥ 75mg/día.
• El tratamiento con AAS se inicia con una dosis de carga seguida de tratamiento de mantenimiento.
• La evidencia actual apoya la administración de una dosis de mantenimiento de 75-100mg 1 vez al día.
• Basándose en los resultados de los estudios de fase III PLATO y TRITON-TIMI 38, el TAPD con AAS y
un inhibidor potente del P2Y12 (ticagrelor o prasugrel) es el tratamiento estándar recomendado para los
pacientes con SCASEST.
• El clopidogrel, que se caracteriza por ser un inhibidor plaquetario menos potente y más variable, solo se
debe usar cuando el prasugrel o el ticagrelor estén contraindicados, no estén disponibles o no se toleren
por un riesgo hemorrágico excesivamente alto
Tratamiento anticoagulante antes, durante y después de la intervención
• El tratamiento periprocedimiento de los pacientes con SCASEST incluye la anticoagulación para inhibir la
generación o la actividad de trombina.
• La anticoagulación está recomendada para todos los pacientes, además del tratamiento antiagregante
plaquetario, durante los procedimientos invasivos para los SCASEST.
• La heparina no fraccionada (HNF) es el fármaco de elección para los pacientes con SCASEST por su
favorable perfil de riesgo-beneficio.
• En general, se debe evitar el cambio de anticoagulantes (particularmente entre HNF y heparina de bajo
peso molecular [HBPM]).
• Se debe interrumpir la administración de estos fármacos inmediatamente después de la ICP, a excepción
de algunas situaciones clínicas, como la presencia confirmada de aneurisma del VI con formación de
trombos o FA que requiere anticoagulación, que normalmente se realiza con HNF en contextos agudos.
• La enoxaparina, una HBPM con una relación dosis-efecto predecible y menos riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina que la HNF, se debe considerar como un anticoagulante para la ICP de los
pacientes pretratados con enoxaparina subcutánea.
Beta bloquedores
• Estos fármacos se recomiendan en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej.,
bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado.
• Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad, lo que a su
vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno.
• El tamaño del área infartada influye en gran medida sobre el rendimiento cardíaco después de la
recuperación.
• La administración de beta-bloqueantes por vía oral dentro de las primeras horas del cuadro mejora el
pronóstico a través de la reducción del tamaño del área infartada, la tasa de recidiva, la incidencia de
fibrilación ventricular y la tasa de mortalidad.
• Resulta importante controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial en forma estricta durante el
tratamiento con beta-bloqueantes.
• La dosis debe reducirse si aparece bradicardia o hipotensión arterial.
Nitratos
• La nitroglicerina, que es un nitrato de acción breve, se emplea para reducir la carga de trabajo que
soporta el miocardio en pacientes seleccionados. La nitroglicerina dilata las venas, las arterias y las
arteriolas, lo que a su vez reduce la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Como resultado, la
demanda miocárdica de oxígeno disminuye, lo que reduce la isquemia.
• Se recomienda la administración de nitroglicerina por vía intravenosa durante las primeras 24 a 48 h en
los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio anterior extenso, dolor torácico persistente
o hipertensión arterial. La presión arterial sistólica no debe reducirse a < 110 a 120 mmHg sistólica; los
pacientes que permanecen sintomáticos con ese nivel de PA deben someterse a una intervención
coronaria por vía percutánea de emergencia en lugar de reducir la presión arterial en forma adicional.
• Su administración prolongada puede beneficiar a los pacientes con dolor torácico recidivante o
congestión pulmonar persistente. En aquellos con riesgo elevado, la administración de nitroglicerina
durante las primeras horas del cuadro disminuye el tamaño del área infartada y la tasa de mortalidad a
corto plazo y, tal vez, a largo plazo. La nitroglicerina no se recomienda de manera sistemática para los
pacientes con infarto de miocardio no complicado y riesgo bajo.
Otros fármacos
• Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) disminuyen la tasa de
mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio, en especial de la cara anterior o si se desarrolla
insuficiencia cardíaca o taquicardia. El beneficio máximo se identifica en los pacientes con riesgo más
alto en la fase de convalecencia temprana. Los inhibidores de la ECA se administran > 24 h después de
que el paciente se haya estabilizado tras la trombólisis y, dado que su efecto beneficioso se mantiene en
el tiempo, pueden prescribirse durante un período prolongado.
• Los bloqueantes del receptor de angiotensina II pueden representar una alternativa eficaz para los
pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA (p. ej., a causa de la tos). En la actualidad, no se
consideran un tratamiento de primera elección después del infarto de miocardio. Las contraindicaciones
para su uso incluyen hipotensión arterial, insuficiencia renal, estenosis bilateral de la arteria renal y
alergia documentada.
• Las estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) se emplean desde hace tiempo para la
prevención de la enfermedad coronaria y el SCA, pero se halló evidencia que indica que también
ofrecerían beneficios a corto plazo, como la estabilización de la placa, la corrección de la disfunción
endotelial y la disminución de la trombogenicidad y la inflamación. Por lo tanto, todos los pacientes sin
contraindicaciones (p. ej., miopatía inducida por estatinas, disfunción hepática) a la terapia deben recibir
una estatina a la dosis máxima tolerada lo antes posible después del SCA, independientemente de sus
niveles de lípidos en suero.
• Los inhibidores de PCSK-9 (evolocumab, alirocumab) se utilizan en los pacientes sin niveles de
LDL-C que alcancen el valor objetivo. Estos deben usarse solos o en combinación con otros tratamientos
hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba) cuando se trata de adultos con hiperlipidemia primaria
(incluida la hipercolesterolemia familiar)
TRATAMIENTO
INVASIVO
Coronariografía y revascularización invasivas
• La coronariografía permite saber si el dolor torácico está originado por isquemia miocárdica causada por
una lesión culpable.
• En caso afirmativo, la lesión culpable se puede tratar después mediante ICP durante el mismo
procedimiento o mediante CABG, dependiendo de la morfología de la lesión y el perfil de riesgo del
paciente.
• En caso negativo, la exclusión de una lesión culpable abre el camino a pruebas diagnósticas adicionales
que pueden revelar en último caso la causa del dolor torácico y la presencia de daño miocárdico.
• Sin embargo, la coronariografía conlleva cierto riesgo de complicaciones relacionadas con el
procedimiento, que se debe tener en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas.
Estrategia invasiva sistemática frente a una estrategia invasiva selectiva
• En la estrategia invasiva sistemática se considera que siempre se debe realizar angiografía invasiva, mientras
que en la estrategia selectiva la angiografía invasiva solo se realiza en caso de síntomas recurrentes, si existe
evidencia objetiva de isquemia inducible en pruebas no invasivas o se detecta EC obstructiva mediante ATC.
• Numerosos ensayos clínicos compararon la estrategia invasiva sistemática con la estrategia selectiva y varios
metanálisis analizaron sus resultados en conjunto.
• La evidencia disponible indica que la estrategia invasiva sistemática:
• No reduce el riesgo de mortalidad por todas las causas en la población total de los pacientes con
SCASEST.
• Aumenta el riesgo de complicaciones periprocedimiento, como el infarto de miocardio periprocedimiento
y el sangrado.
• Reduce el riesgo de las variables compuestas que incluyen eventos isquémicos, particularmente en
pacientes con riesgo alto.
• Recomendaciones sobre el tratamiento de hemorragias y transfusiones sanguíneas para pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación del ST anticoagulados
Tratamiento conservador
• El beneficio asociado con la revascularización coronaria de los pacientes con SCASEST está bien
establecido, lo que ha llevado a que menos pacientes reciban tratamiento farmacológico solo (del
60% hace 2 décadas al 10-30% en la era contemporánea de la ICP).
• El tratamiento farmacológico incluye a los pacientes a los que no se practica revascularización
coronaria y también a los que tienen EC extensa no tratable con revascularización o EC no
obstructiva (MINOCA).
Pacientes que no son candidatos a coronariografía invasiva
• Se trata de un grupo pequeño de pacientes cuyos datos de beneficio potencial de la estrategia invasiva son
escasos. Dependiendo de diferencias específicas entre países y regiones geográficas, las razones para
descartar la angiografía diagnóstica incluyen edad avanzada, sexo femenino, enfermedad renal crónica
(ERC), diabetes mellitus, IC o revascularización previas, antecedente de cáncer y fragilidad.
• Estas características se superponen en gran medida a los predictores de hemorragia y eventos isquémicos
adversos y explican el mal pronóstico de esta población que tiene tasas de mortalidad hospitalaria de un
6-9% que ascienden al 20 y el 50% a los 6 meses y los 3 años respectivamente.
• El tratamiento médico se debe elegir tras una evaluación minuciosa del riesgo, recordando que la angiografía
invasiva con acceso radial es un procedimiento de riesgo bajo, que el deterioro de la función del VI aumenta
el riesgo de mortalidad y que la anatomía coronaria y la presencia de diabetes son factores importantes para
la estratificación del riesgo y la elección del tratamiento farmacológico.
• La edad avanzada y el sexo femenino por sí solos, en ausencia de comorbilidades graves o fragilidad, no son
razones de peso para descartar la realización de una coronariografía; tampoco se debe denegar la
coronariografía por cuestiones logísticas.
Pacientes con enfermedad coronaria no tratable mediante revascularización
• Los pacientes con un diagnóstico de EC grave no tratable mediante ningún tipo de revascularización tienen
un riesgo muy alto de eventos isquémicos recurrentes.
• La mayoría de estos pacientes son mujeres, personas de edad avanzada o con ERC grave, EC multivaso e
historia de infarto de miocardio o revascularización.
• La decisión de no realizar una ICP es un predictor independiente de mayor mortalidad cardiovascular, tanto
en el hospital como a largo plazo.
• Consecuentemente, la decisión de no intentar la revascularización solo se debe tomar en casos muy
seleccionados y cuando haya consenso en que el riesgo es mayor que el beneficio basándose en factores
clínicos o anatómicos.
• Estos pacientes deben recibir tratamiento agresivo de prevención secundaria con antiagregantes plaquetarios
potentes y fármacos antianginosos, teniendo en cuenta también la presencia de comorbilidades
Cirugía de revascularización coronaria
• Aproximadamente el 5-10% de los pacientes con SCASEST requieren CABG, y estos pacientes representan
un grupo complejo por sus características de riesgo alto comparados con los pacientes sometidos a CABG
electiva.
• Debido a que no hay datos de estudios aleatorizados, el momento óptimo para la CABG no urgente en
pacientes con SCASEST se debe determinar de manera individualizada.
• El riesgo de eventos isquémicos, posiblemente relacionados con un tratamiento antiagregante plaquetario
insuficiente mientras se espera a la cirugía es<0,1%, mientras que las complicaciones hemorrágicas
periprocedimiento asociadas con la inhibición plaquetaria es>10%.
• Para los pacientes con isquemia o inestabilidad hemodinámica y una indicación de CABG, se debe indicar
cirugía urgente y no aplazar el procedimiento debido a la exposición al tratamiento antiagregante plaquetario.
• En caso de realizarse la CABG, se debe evitar en la medida de lo posible la manipulación de la aorta y la
circulación extracorpórea si hay calcificación en la aorta o el paciente tiene riesgo alto; asimismo, se debe
realizar una revascularización completa y utilizar mediciones de flujo en los injertos realizados.
¿UN NUEVO PARADIGMA EN EL
MANEJO DEL SCA?
 NOMI / OMI

• El paradigma de tratamiento actual de elevación del segmento ST (STEMI)/no STEMI pasa

por alto casi una cuarta parte de las oclusiones coronarias agudas (ACO) que necesitan una
reperfusión inmediata.
• Muchos de estos casos pueden reconocerse por cambios sutiles en el ECG, pero los
criterios STEMI actuales no los incluyen.
• Se sugiere que un nuevo enfoque de infarto de miocardio oclusivo/no oclusivo (OMI/NOMI)
será superior al paradigma STEMI/non-STEMI establecido en la detección temprana de
ACO, limitando el tamaño del infarto, reduciendo las rehospitalizaciones y, lo más importante
de todo, reduciendo la mortalidad.
 NOMI / OMI
Las ondas T hiperagudas
• Juegan un papel importante en la oclusión
coronaria aguda con una especificidad del 98%,
una sensibilidad del 62%.
• Se describen generalmente como de base
amplia, simétricas y altas en comparación con
la onda R anterior.
• A menudo se asocian con un punto J deprimido
y / o una depresión recíproca del segmento ST
en otras derivaciones del electrocardiograma.
• Cuando se produce una oclusión coronaria, las
ondas T hiperagudas suelen ser transitorias y
evolucionan rápidamente hacia la elevación del
segmento ST
 NOMI / OMI

PATRÓN DE WINTER
• El patrón de «de Winter» fue descrito por
Robbert J. de Winter en 2008.
• Es un signo electrocardiográfico caracterizado
por infradesnivel del segmento ST de 1-3 mm,
en derivaciones precordiales (V1-V4), con una
onda T alta y simétrica en las mismas
derivaciones, asociado con supradesnivel del
segmento ST en aVR, lo que se corresponde
con una lesión grave de la arteria descendente
anterior de localización proximal
Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST

https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893217306693

Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST

https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2020-sobre-el-articulo-S0300893221000890

Proposed new classification for acute coronary syndrome: Acute coronary syndrome requiring
immediate reperfusión

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ccd.30667

https://www.siacardio.com/editoriales/sindrome-coronario-agudos/sca/

2022 ACC/AHA Key Data Elements and Definitions for Chest Pain and Acute Myocardial Infarction: A
Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical
Data Standards

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/HCQ.0000000000000112