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DISPLASIA

BRONCOPULMONAR
Blanca Vilches Castro
Psicomotricidad y Pediatra
UCM-UDM

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Definicin:
Es una enfermedad multifactorial, que se produce como
consecuencia de la exposicin del pulmn inmaduro del prematuro
(probablemente predispuesto genticamente) a noxas ambientales
(oxigeno, infecciones), que se caracteriza por una
dependencia prolongada de oxgeno, junto con cambios clnicos,
gasomtricos y radiolgicos, que reflejan una afeccin pulmonar
crnica.
Guias Minsal 2009
Bancalari, Rev Chil Ped 2009

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Definicin: Requerimiento de O2 por ms de 28 das o a las 36
semanas de edad.

Grados de severidad:
Leve: FiO2 0,21
Moderada: FiO2 < 0,3 (1/2 l)
Severa: FiO2 > 0.3 (1/2 l) , o CIPAP/VM

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Qu pasa con el mayor de 32 semanas al nacer:

DBP leve: sin necesidad de O2 a los 56 das o al alta.

DBP moderada: < l O2 a los 56 das o al alta.

DBP severa: > l de O2 y/o apoyo ventilatorio a los 56 das o al alta.

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DBP clsica: Secuela MH en un prematuro


Northway (1967). Inflamacin, Atelectasias, Enfisema, Fibrosis.
Corticoide materno
Surfactante
Ventilacin
Avances tecnolgicos

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Epidemiologa:

Es la enfermedad pulmonar crnica que con ms frecuencia afecta


al recin nacido de muy bajo peso.
de los RN < 1500 g presentan DBP
Disminucin de DBP del 4,3% por ao desde 1993 al 2006, pero
los costos y estada hospitalaria aumentaron.

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Epidemiologa
La incidencia de DBP es variable entre los
distintos centros neonatolgicos del pas.
Flucta entre un 20% y un 35% en los menores
de 1500g alcanzando un 60% en los menores de
1000g

www.prematuros.cl

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Que hace que un prematuro desarrolle DBP?
Antes

de nacer:

Factores en tero
Susceptibilidad gentica

Despus

de nacer

Oxigeno
Sobrecarga de lquidos (ductus)
Infecciones

Epigentica

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Antes de nacer:
Factores in tero
Preclampsia
Coriammionitis

Colonizacin con ureaplasma


Tabaquismo materno

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Antes de nacer
Susceptibilidad gentica

Polimorfismos de genes modificadores:


Relacionados con el asma
Codificacin de factores de crecimiento y citoquinas
inflamatorios
Protenas del surfactante

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Despus de nacer:

Hiperoxia: a nivel pulmonar


Formacin de radicales libres: oxidacin
Desencadena respuesta inflamatoria
Mecanismo epigentico

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Despus de nacer:
Cunto O2 usar?

BOOST II: Benefits of oxigen saturation target (UK y Australia).


Randomizaron prematuros para saturar entre 85 a 89 y 91 a 95.
Fue suspendido por aumento de mortalidad en el grupo de menor saturacin

Se aconseja mantener sobre 93%

Probablemente menos O2 a menor edad, pero no menos de 91%

Mayor 36 sem mantener sobre 95%

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Epigentica

Es la influencia del medio ambiente sobre la expresin del material


gentico.
Son modificaciones del ADN o protenas asociadas que intervienen
modificando el gen.

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Corioammionitis
Ureaplasma

Hiperoxia

Disminucin del Factor


de Crecimiento Endotelial
Vascular

Tabaquismo

Preeclampsia

Aumento citoquinas
y factores inflamatorios

Pulmn en fase canalicular

Faltan antioxidantes

Reduccin en la alveolizacin

Volutrauma

Ductus

Disminucin del
Factor de
crecimiento
fibroblstico

Factores genticos

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Obstruccin de va area pequea


Hipertensin pulmonar: el ms severo, 40% mortalidad, el resto
mejora en 10 meses en promedio. Tiene un componente fijo
Hipoplasia pulmonar: disminucin de volmenes pulmonares
La recuperacin va a depender de la posibilidad alveolar los 2
primeros aos de vida

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Tratamiento

No hay ningn tratamiento especialmente efectivo, por lo que se


deben focalizar esfuerzos en la prevencin.
Prevenir el parto prematuro
Corticoides maternos: Reduce 50% mortalidad RN, pero no la DBP.
Surfactante reduce mortalidad de la DBP, pero no la incidencia de
DBP.

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Tratamiento

Vit A (5mil U IM 3 veces a la se mana) : Interviene como antioxidante.


Reduce la mortalidad, el requerimiento de O2 y la DBP, sin daos
demostrados. Queda por responder si IM o IV y si colocarlo a la madre
antes de que nazca el beb.
Xantinas (cafena): Apneas del prematuro.
Tiene efecto diurtico y antiinflamatorio. Administrada en forma
preventiva (RN 500-1500 g) mejor resultados neurosensoriales a los
18 a 21 meses y significativa reduccin de la incidencia de DBP.

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Tratamiento

Corticoides sistmicos:
Grier y Halliday, han calculado que por cada 100 nios que reciben
corticoides en forma precoz, la DBP se puede prevenir en 10.
Corticoides inhalados: No se han demostrado beneficios.
Se pueden utilizar, previo consentimiento informado, por perodos cortos
(3 a 7 das) en RN despus de la tercera semana de vida, o en nios con
DBP
para facilitar el retiro del ventilador.

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Tratamiento

Oxido Ntrico:
En animales promueva el crecimiento pulmonar y disminuye la
inflamacin.
En humanos: de los 14 estudios randomizados y controlados
disponibles hasta el 2011, en menores de 34 sem no se observan
beneficios significativos, por lo que no se recomienda su uso rutinario.
Hay estudios en curso.

CUL ES EL OBJETIVO DE LA
OXIGENOTERAPIA
DOMICILIARIA?

Mantener saturaciones en y sobre 93-97%,


permite:
Disminuir el riesgo de muerte.
Mayor ganancia de peso.

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Conclusiones

La DBP es la enfermedad pulmonar crnica que afecta ms


frecuentemente al RN prematuro.
Definir en base a 28 das o 36 sem de requerimiento de O2 tienen
distinta especificidad y sensibilidad. Acompaar con clnica y RX.
La nueva DBP, est dada por el desarrollo de un pulmn en etapa
canalicular que debe madurar y crecer fuera del tero.
Hay factores de riesgo ambientales antes y despus de nacer, que
actan por un mecanismo epigentico, lo que sumado a factores
genticos, hace ms probable el que un prematuro desarrolle DBP.

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Conclusiones

La intervencin ms eficaz es la prevencin: corticoide materno,


surfactante, ventilacin y oxigenacin.
Una vez establecida, las nica herramientas teraputicas eficaces
son el O2, la correcta nutricin y evitar sobreinfecciones.
El 40% se rehospitalizan el 1er ao de vida.

GRACIAS!!!