Enfermedades Obstructivas

Asma – Bronquitis – EPOC

Ignacio Flores Bustos
Kinesiólogo
Cuidados Intensivos UdeChile – UDD
MAKI UDD – Clínica Alemana de Santiago
Staff Clínica Alemana de Temuco
 Mediadores inflamatorios
Simpático
Sistema
Capa cartilaginosa Tiras de Músculo Liso Nervioso
Autónomo
Soporte
Parasimpático

Constricción bronquial Parasimpático Receptores colinérgicos

Dilatación bronquial Simpático Receptores β2 Adrenérgicos.

Más frecuente en hombres

Más letal en mujeres

Nervio Vago

En reposo predomina un tono broncoconstrictor

 Mortalidad entre las Enfermedades no transmisibles Inflamación crónica
aumentada y anómala
Limitación progresiva al
flujo aéreo persistente
FEV1 / FVC < 70%
E.P.O.C Enfermedad prevenible y tratable.

Cambios Limitación irreversible del

inflamatorios
flujo aéreo
I.P.A > 10 significativo
Obstrucción bronquial crónica
Humo del Cigarrillo reparación inadecuada
alterada respuesta
tejidos inmune
Toxinas ambientales Reducción del flujo
espiratorio
Aspectos genéticos
Fibrosis de la pared bronquial
Insuficiencia hereditaria alfa1 antitripsina
desbalance
catabolismo estrés
oxidativo
Aumento de la resistencia
 Hiperinsuflación
Destrucción de las paredes
Aumento de la CPT
alveolares y lechos capilares
Pérdida elasticidad pulmonar
y agrandamiento anómalo
O de espacios aéreos

B Destrucción del tejido alveolar

S
Inflamación
T Enfisema
R
Hipertrofia glándulas submucosas
U
Bronquitis
Pérdida de fibras pulmonares elásticas
C obstructiva
C crónica
Fibrosis de pared bronquial incompatibilidad entre ventilación y perfusión
I
Ó
N Colapso de las vías respiratorias
 97% agua y 3% sólidos (Mucinas, sales, lípidos, entre otros)

Propiedades viscoelásticas

MUC5AC – MUC5B

Hipoxemia de arteriolas pulmonares

Disfunción endotelial Hipertrofia o hiperplasia del músculo liso

Falla mecánica mucociliar

Obstrucción mucosa de la VA

Destrucción de células
Proteasas y lesión oxidativa
ciliadas
Hipersecreción de mucina Pasa del 3% hasta el 15%

Deshidratación del moco

INCREMENTAR EL RIESGO DE NEUMONÍA
 Se desarrolla antes de
los 50 años

Predomina hacia
bases pulmonares
Gran componente
inflamatorio

Enfisema

Enfermedad Genética Deficiencia de alfa1 Antitripsina

Mutaciones del Gen SERPINA1

Incremento de macrófagos
Aumentado de 5 a 10 veces en EPOC
Hepatocitos
Protege a los alveolos de su destrucción
por la elastasa de los neutrófilos Monocitos Glucoproteína inhibidora de las serina proteasas

Inactiva a otras Neutrófilos

proteasas Broncoalveolares
 Asociado Asociado a déficit de AAT
Al consumo de cigarrillo
 Disnea Taquipnea

Tos crónica Taquicardia

Producción VEF1 / CVF < 70%
Hiperinsuflación torácica
crónica de Sospecha de EPOC
esputo Uso de musculatura accesoria VEF1 < 80%
Tabaquismo
Espiración prolongada
Evaluación espirométrica
Biomasa Murmullo pulmonar
disminuido globalmente

Evaluación Espirométrica
Prueba de función pulmonar
Detección alteración
Seguimiento
Respuesta a tratamiento
Exigencia legal en determinación de
deterioro funcional
Cantidad máxima de aire exhalado
CVF forzadamente partiendo desde una
inhalación total
(Normalidad >80%)
Cantidad de aire exhalado
VEF1 abruptamente en el primer segundo
después de una inhalación máxima
(Normalidad >80%)
Fracción de aire exhalado en un
segundo respecto a su CVF.
Determina obstrucción bronquial sin
VEF1/CVF
embargo no sirve pata seguimiento.
(Normalidad >70%)
 Clasificación de la severidad

La iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD) propone categorización para la
Gravedad del EPOC .
Cuestionarios de Disnea
 Fatiga Tos

Inicio gradual Personas promedio 50 – 60 años Intolerancia al ejercicio Disnea

Ausencia de cianosis Pérdida de elasticidad pulmonar

Respiración con Atrapamiento de aire en alveolos
Manifestaciones Clínicas labios fruncidos
Enfisema
Pacientes vulnerables a fatiga diafragmática e IRA Tórax en tonel

Cianosis Hipoxemia – Hipercapnia – Alteración V/Q

Sobrecarga de
Vasoconstricción
cavidades derechas PO2 < 55 mmHg
Sibilancias y crepitaciones Vasos pulmonares
EPOC

Policitemia

Aumento del W del

ventrículo derecho
 INICIAL ESPIROMETRÍA NORMAL
Obstrucción de las vías respiratoritas
Relacionada generalmente con tabaquismo e infecciones recurrentes
Hipersecreción de moco
Hipertrofia glándulas submucosas
Bronquitis crónica
Tos productiva
3 meses consecutivos
Incremento de células
caliciformes;
2 años seguidos
taponamiento de la luz
de las vías respiratorias

Considerado como el
Infecciones virales y bacterianas son frecuentes resultado más que la
causa de la condición

Tos de 5 días de evolución

Bronquitis Aguda Inflamación autolimitada aguda y difusa de la mucosa bronquial
Que no se extiende hacia el parénquima pulmonar
Dolor Urente retroesternal

Cerca del 90% es de etiología viral

Virus influenza, parainfluenza, VRS, enterovirus y adenovirus
Eritromicina
Cuadro prolongado por más de 7 – 10 días usar de
preferencia macrólidos Claritromicina

60 y 90 % de pacientes tratados con ATB

 Antecedentes

Sibilancias
Enfermedad heterogénea Ejercicio físico
Inflamación crónica de las vías respiratorias Falta de aire Alérgenos
Cambios en el clima
Opresión torácica Infecciones respiratorias virales
ASMA Hiperactividad bronquial Broncoespasmo
Tos
Eventual remodelación de la vía aérea

Rápida mejoría del VEF1 Reversibilidad

Posterior a inhalación de broncodilatadores

*principal FR
ATOPIA Anticuerpo responsable de reacciones Ruta de activación TH2
alérgicas e inflamación
Predisposición genética
IgE E
IL5 – IL13 – ON P
Potencian
broncoespasmo
Sustancias pro inflamatorias I
Activación T
E
Músculo liso bronquial
Histamina L
I
Leucotrienos Eosinófilos Mastocitos IgE Linfocitos B O
 Vías vasovagales Broncoconstricción

Factores emocionales
Comunes en vía aérea
de personas con asma
Aspectos inmunitarios del asma

Histamina

Cascada de Linfocitos – mastocitos – Eosinófilos y neutrófilos Prostaglandinas

Citocinas

Lesión Epitelial
Abundantes en el esputo Broncoconstricción masiva e inflamación
De personas asmáticas
M
“Despulimiento” de
O
La mucosa bronquial Sistema colinérgico
D
Exposición de U Tono muscular
terminaciones Sistema adrenérgico L
nerviosas A
N
 G
Sibilancias R
Sensación de Uso de musculatura
A accesoria
Espiración opresión torácica
V Tos no efectiva
Prolongada E Ruidos audibles sin
D fonendo
Manifestaciones Clínicas A
“Crisis" D

Broncoespasmo Edema de la mucosa Taponamiento por mucosidad

Factores de Riesgo
Factores desencadenantes

Infecciones respiratorias virales Crisis previa que requirió tto en uci y / o IOT
Virus respiratorio sincicial y rinovirus
Hospitalización los últimos 12 meses
Alergenos ambientales
Falta de adherencia al tratamiento controlador
Algunos Fármacos Uso excesivo de broncodilatadores
AAS - AINEs
¿ PREGUNTAS ?