27 - Alteraciones Obstructivas en La Función Pulmonar

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
BRONQUITIS AGUDA
Varios Inflamación Mycoplas.
T. de virus mucosa bronquial neumon.
Hiper- Edema Disfunción

secreción mucosa ciliar e
mucosa bronquial inmune
Atrapam. Resistencia Secreción

aéreo al flujo aéreo purulenta
Barahona y Cols.-
NEUMOPATIA OBSTRUCTIVA
TIPOS DE ASMA
 EXTRINSECA  INTRÍNSECA
 Reacción inmune tipo I  Reacción inmune
 Tipo anticuerpo IgE desconocida
 Reacción cutánea +  Anticuerpo desconocido
 Antec. alérgicos +  Reacción cutánea -
 Respuesta a bronco-  Antec. alérgicos -
dilatadores y  Respuesta a broncodila-
corticoides buena tador mala y a cortic. +
 Inicio en la infancia  Inicio en adultos
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (I)
Resistencia Obstrucción Turbulencia
al flujo aéreo aérea aguda aérea
Mastocitos Mediadores Liberación

IgE químicos Histamina
ASMA
Constricción Edema
músculo liso Hipersecreción mucosa
bronquial de moco bronquial
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (II)
EXTRÍNSECO INTRÍNSECO
ESTÍMULO Antigénico No antigénico
Polvo, polen Infección, frío.
caspa, contaminación,
IGE ejercicio, psicógena
REACCIÓN Liberación de agentes
desencadenantes:
Leucotrienos, PGs. Reflejo neural
Histamina, otros vagal
REACCIÓN DE LA 1.- Broncoconstricción
PARED BRONQUIAL 2.- Hipersecreción mucosa
3.- Edema bronquial
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (III)
Hipersensibildad
inmediata
Ligados a céls. Ligados a céls.
circulantes tisulares
(basófilos) Peq. dosis (mastocitos)
de antígenos
Espasmo Degranulación Edema de

bronquial de mastocitos mucosa
Hipersecreción espesa
Barahona y Cols.-
Degranulación de mastocitos
MASTOCITO
+ IgE
Anticuerpo
Histam. SRS, cininas +Alergeno

(antígeno)
Activación del
mastocito
Degranulación
del mastocito Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
ALTERACIONES ORGÁNICAS
RESPIRATORIAS CARDIOVASCULARES
 En la mecánica  En la circulación
respiratoria pulmonar
 En el intercambio  En la función
gaseoso ventricular derecha

 En el trabajo  En la función
respiratorio ventricular izquierda

 Fallo Respiratorio  Pulso paradójico
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
Consecuencias respiratorias :
VR y CRF Broncoespasmo Dificultad
congestión y espiratoria
edema VEF1
Aire atrapado
Alteraciones Espacio
Hiperinsuflac. muerto
pulmonar Rel. V/Q fisiológico
Trabajo Alteraciones Cambios P.

respiratorio hemodinámicas Intratorac.
Barahona y Cols.-
Fallo Ventilatorio :
Trabajo Broncoespasmo Resistencia
inspiratorio congestión y
y espiratorio edema al flujo aéreo
Diafragma Hiperinsuflación PEEP

aplanado pulmonar alveolar
Trabajo Fallo
respiratorio
elástico ventilatorio
Barahona y Cols.-
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
I.C.I. Por:
I.C.D. Por : < P. Del pulso
> P.Pleural – insp. < VLVI
> P. Pleural + esp. < P. Pleural -
ASMA
Pulso paradójico
H.A.P. por: - Caída PAS > de
Hipoxia alveolar 15 mm Hg
Efectos mecánicos -Monitoriza evo-
Mediadores lución y Tx.
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
EVALUACIÓN CLÍNICA
PREDICTORES EVOLUTIVOS CRITERIOS DE GRAVEDAD
 Internación previa en  Alteración del
el último año sensorio, o shock
 Uso previo o habitual  Arritmias cardiacas o
de corticoides angina de pecho
 Síntomas progresivos  Silencio auscultatorio
 Terapia ambulatoria  Acidosis respiratoria
subóptima o metabólica
 Reagudizaciones  Falta de respuesta a la
frecuentes terapia
Barahona y Cols.-
CRISIS ASMÁTICA
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
LEVE MODERADA SEVERA
P.A. Normal Normal Normal
F.C. < 99 100 – 140 > 140
F. Resp. < 24 25-40 > 40
Conciencia Normal Irritable Somnol.
Sibilancias ++ ++++ No audibles
P. Paradójico < 10 10-20 > 20
PH Normal Normal Bajo
PaC02 Disminuida Disminuida Alta
Barahona y Cols.-
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
FACTORES DE RIESGO:
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
 Hábito de fumar  Edad
 Polución ambiental  Sexo
 Hiperreactividad  Déficit de 1 –
bronquial antitripsina
 Estado nutricional  Predisposición
 Alcoholismo familiar
Barahona y Cols.-
F I S I O P A T O L O G Í A (I):
 Aumento de la resistencia al flujo

 Disminución de la elasticidad pulmonar
 Alteraciones del intercambio gaseoso
 Alteraciones de la mecánica ventilatoria
 Alteraciones hemodinámicas
 Respuesta al ejercicio
Barahona y Cols.-
F I S I O P A T O L O G Í A (II) :
Soporte elástico Volúmenes y

del parénquima Capacidades
alveolar pulmonares
Edema Resistencia Elasticidad Disten-

bronquial al flujo
+ Pulmonar sibilidad
Bronco- Nº unidades
constricción alveolares de
vaciado lento
Barahona y Cols.-
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS :
Hipertensión
arterial
Sobrecarga pulmonar Cor
ventricular
Pulmonale
derecha
EPOC
Disfunción Poliglobulia
ventricular
Hipoxia coagulación
izquierda
alveolar
Barahona y Cols.-
BRONQUITIS CRONICA
“Estrechamente relacionada
al enfisema, definida como
síndrome que causa excesiva
producción de moco en árbol
bronquial, con tos y expecto-
ración casi a diario por más
de tres meses en el año, por
dos años seguidos”
Barahona y Cols.-
BRONQUITIS CRONICA (I)
Exposición Infección Polución Humo del
ocupacional descend. atmosférica cigarrillo
+
Clima Defecto Alergia Sensibilidad
Inmunológico individual
INFLAMACION BRONQUIAL
BRONQUITIS CRONICA
Barahona y Cols.-
BRONQUITIS CRONICA
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS - EVOLUTIVOS
BRONQUITIS CRÓNICA
Resistencia Falla Cardiaca

en la vía aérea Derecha y
con o sin Cor Pulmonale
enfisema crónico
Displasia
celular epitelial
(Viraje a CA)
Barahona y Cols.-
BRONQUITIS CRONICA (II)
Inflamación de vías Inflamación de vías
aéreas de mayor calibre aéreas de menor calibre
Hipersecreción mucosa
tos, infección, sibilancias
Core Alt. V/Q Enfisema

Pulmonale hipoxia e Pulmonar
Crónico obstructivo
H.A.P.
Barahona y Cols.-
DIFERENCIAS ENTRE
BRONQUITIS Y ENFISEMA
CLINICA BRONQUITIS ENFISEMA
Historia Infección recurrente Solo disnea
Tórax Ruidoso, Distendido Silencioso Sobredist.
Esputo Copioso, purulento Escaso y mucoso
Peso Leve Marcado

Cor Pulm. C. Común Infrecuente
Rx. de tórax >Trama broncovasc. Radiolúcido
Est. Gral. Soplador azul Soplador rosado
B.Burrows; Respiratory Insufficiency, Year Book - 83 -
BRONQUITIS CRÓNICA
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
 1º etapa.- Dejar de fumar
 2º etapa.- Oxigenoterapia,
broncodilatadores, mucolíticos,
antibióticos
 3º etapa.- Corticoides, bloqueantes
bomba de protones
 Multidisciplinario: psicológico, nutricional,
fisioterapia
 Evitar narcóticos y tranquilizantes
Barahona y cols.-
NEMOPATIA OBSTRUCTIVA
ENFISEMA PULMONAR
Bronquiolo
terminal “Enfisema, enfermedad
Bronq. 1° orden pulmonar crónica más
Bronq. 2°orden común, que consiste en
la hiperinsuflación de
Bronq. 3° orden
los espacios aéreos
Cond. Alveolar distales al bronquiolo
terminal, asociado a la
Saco alveolar Alveolos destrucción de tabiques”.
B.Burrows; Respiratory Insufficiency, Year Book - 83 -

TIPOS DE ENFISEMA
ENFISEMA PULMONAR
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
INTERLOBULAR LOBULAR
(Incluyendo “Blebs”) (Incluyendo bullas)
PANLOBULAR IRREGULAR
LOBULAR PARCIAL
CENTROLOBULAR LOBULAR PERIFERICO

O PARASEPTAL
Clasificación de Brian Heard
ENFISEMA PULMONAR
CLASIFICACION FUNCIONAL
Sin obstrucción Con obstrucción
de vías aéreas de vías aéreas
(con retención aérea)
Obstrucción Obstrucción
reversible irreversible
Sin Enfermedad Con enfermedad

bronquial orgánica bronquial orgánica
Congénito Adquirido
Clasificación Funcional Lynne Reid -
FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA
Prevalencia Lesiones de Tabaquismo
en viejos todo tipo Polución
Superficie >Tam. alveolar Origina >

de difusión c/destrucción espacios
alveolar de sus paredes aéreos
Destrucción Colapso Evolución

estructura de espiratorio lenta, pero
vía aérea continua
Barahona y Cols.-
Por deficiencia de 1 antitripsina :
Proteasa
Deficiencia elastasa
1 antitripsina colagenasa
ENFISEMA
ESPECIFICO
Destrucción Destrucción
mayor en bases tejido
que en ápices pulmonar
Barahona y Cols.-
Obstrucción Retroceso Atrapam.
espiratoria elástico aéreo
Elastance ENFISEMA Compliance
Resistencia Destrucción Distensib.

aérea insp. tej. fibroso y pulmonar
normal muscular
Barahona y Cols.-
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
Agresión bronquial Destrucción de
y bronquiolar Paredes alveolares
Broncoespasmo Hipersecreción
infección mucosa
Infección
Obstrucción reversible
respiratoria
en bronquiolos
ocasional
Agresión continua Tabaco
y repetitiva e infección
Bronqutis crónica Enfisema
Agresión Infección
Destrucción
continua continua y
Paredes
(tabaco) repetitiva
alveolares
Bronquitis crónica Barahona y Cols.-
y enfisema
CURVA DE FRECUENCIA DE LA
ASOCIACIÓN BRONQUITIS/ENFISEMA
BRONQUITIS ENFISEMA
PREDOMINANTE PREDOMINANTE
MAYORIA DE PERSONAS
BRONQUITIS CON BRONQUITIS Y ENFISEMA
CRONICA ENFISEMA PULMONAR
Clinic Geriatric Med 2:2, may 86 -

DIFERENCIAS ENTRE
TEST FISIOLOGICO BRONQUITIS ENFISEMA
C.P.T. Normal ó Aumentado
V.R. Leve aumento Muy aument.
C.P.T./V.R. Alto Alto
Compliance Pulm.
Estática Normal o baja Alta
Dinámica Muy baja Normal o baja
Resistencia aérea
Inspiratoria Alta Normal
Espiratoria Muy alta Alta
Burrows; Respiratory Insufficiency - Year Book - 83 -
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN
• Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa

de curso subagudo o crónica, causada por el
complejo de Mycobacterium tuberculosis y
puede afectar cualquier parte del cuerpo,
predominantemente los pulmones
HARRISON, PRINCIPIOS DE Medicina Interna, Kasper et al 16ª edición capitulo 150

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491.
TUBERCULOSIS HISTORIA
• Reconocida en esqueletos de la edad de piedra y momias del antiguo
reino egipcio.
• Los primeros escritos sugerentes de tuberculosis proceden de la India,
de cerca del año 700 A. C.
• En el siglo XV se le llamó "consunción o consumo".

• Fue aceptada como enfermedad contagiosa a principios del siglo XVI
en el área del mediterráneo.
TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA
Dr. Carlos Nesbitt Falomir. Jefe del Servicio de Infectología Pediátrica.
Dr. Isaías Orozco Andrade. Coordinador de la Clínica de Tuberculosis Infantil Hospital Infantil del Estado de Chihuahua
TUBERCULOSIS HISTORIA
• En los registros de salud pública del siglo XVII empezó a señalarse a
la consunción como la tercera causa de muerte.
• Se volvió epidémica durante la urbanización e industrialización del
siglo XVIII y XIX.
• El término de tuberculosis se empleó por primera vez en 1839 por

Johann Schönlein.
• Se le consideró infecciosa hasta que Roberto Koch descubrió y reportó
en 1882 el bacilo tuberculoso como agente causal.
TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
• La TB es la novena causa mundial de muerte y la
primera por enfermedades infecciosas, por encima del
VIH/sida.
• En 2016 la cifra estimada de muertes por TB fue de 1,3
millones (frente a los 1,7 millones de 2000) en personas
VIH-negativas, y de 374 000 en personas VIH-positivas.
• La cifra estimada de personas que contrajeron la TB ese
mismo año fue de 10,4 millones: el 90% eran adultos y el
65% del sexo masculino, el 10% eran personas infectadas
por el VIH (74% en África) y el 56% vivían en cinco
países: India, Indonesia, China,
• Filipinas y Pakistán.

MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 a Edición
• La TB farmacorresistente sigue siendo una
amenaza.
• En 2016 hubo 600 000 nuevos casos
resistentes a la rifampicina (TB-RR), el
fármaco de primera línea más eficaz;
• 490 000 de ellos tenían TB multirresistente
TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGÍA
cia de TB a nivel mundial por cada 100 000 ha

TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente continúa siendo un grave problema de salud en el mundo
entero, con predominio en la mayoría de los países Latinoamericanos,
así como en África, India y sudeste de Asia, con altos índices de morbi-
mortalidad.
A pesar de la constante disminución de la incidencia y mortalidad, a la

TB se le considera como:
La infección crónica más importante del mundo

TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA
• Dos principales vía de contagio
vía aérea flugge de personas
infectadas (98%)
• Vía digestiva
• Población con VIH

• Inmunodeprimidos
• Mal saneados
• Eventos de estrés

TUBERCULOSIS ETIOLOGÍA
• Genero mycobacterium
• Microorganismos bacilares
• No capsulados
• Aerobios estrictos
• No esporogénicos
• Acido – alcohol resistentes
Con gran
• Se tiñen con Ziehl- Nielsen cantidad de:
• ácidos
micólicos
TUBERCULOSIS ETIOLOGÍA
• M. tuberculosis, agente causal de la tuberculosis del ser humano en
mas de 95% de los casos.
• M. bovis, infecta ganado vacuno
• M. africanum, solo presente en África
• Micobacterias atípicas sumando mas de 40

• Existen otras especies patógenas para el hombre: M. leprae,
M. bovis, M. paratuberculosis y M. avium

TUBERCULOSIS ETIOLOGIA
• E. Runyon, propone clasificarlas
según pigmentación y velocidad de
crecimiento:
• Grupo I, fotocromógenas de
crecimiento lento
• Grupo II, escotocromógenas de
crecimiento lento
• Grupo III, No cromógenas de
crecimiento lento
• Grupo IV, De crecimiento rápido

TUBERCULOSIS PATOGENIA
ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491

• El período de incubación puede variar de semanas a meses, incluso
años; sin embargo, se considera como intervalo de 19 a 56 días desde
el momento de la inoculación del bacilo
• El contacto de un paciente con el bacilo, se le denomina

primoinfección y cuando ésta no involuciona a la curación, produce
enfermedad
• La primoinfección tiene tres períodos:
1) Prealérgico: A este período se le considera el transcurso de la

incubación y dura de 4 a 12 semanas.
2) Alérgico: Se le considera el período de contagio y dura de 6 a 24

meses, en este momento se puede presentar a nivel pulmonar el
Complejo de Ranke (Neumonitis, linfangitis y linfadenitis), o bien
puede evolucionar a:
3) Curación (Nódulo de Ghon).
Dr. Isaías Orozco Andrade. Coordinador de la Clínica de Tuberculosis Infantil Hospital Infantil del Estado de Chihuahua
TUBERCULOSIS FORMAS
CLINICAS
• Tuberculosis primaria y secundaria
• Tuberculosis primaria progresiva
• Tuberculosis endotorácica y
extratorácica
• Tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar
FORMAS CLÍNICAS TB
PRIMARIA
• Afecta a una persona sin exposición previa por lo tanto no
sensibilizada
• Mas frecuente en niños
• La mayoría de las veces es asintomática

• Sintomatología leve, fiebre vespertina de 2 sem de duración
• Asociadas a signos de infección de VRS
• Anorexia y astenia
• La exploración pulmonar rara vez refleja patología

FORMAS CLÍNICAS TB
SECUNDARIA
• TB crónica o posprimaria patrón de la enfermedad que afecta a un
huésped previamente sensibilizado
• Más frecuente en adolescentes y adultos
• La reinfección puede ser endógena o exógena
• Fiebre vespertina
• Tos hemoptoica (rara en el niño)
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Campos pulmonares, con diversas alteraciones
• Rx pequeña zona neumónica apical o lobares

TB SECUNDARIA CUADRO
CLÍNICO
• Tos de más de 3 semanas puede
acompañarse de hemoptisis
• Reducción del peso
• Fiebre de larga evolución de presentación
habitualmente vespertina, que no rebasa
los 38.5 ºC
• Cuadros bronquiales o diarreicos de
repetición que no ceden a la
administración de medicamentos no
antifímicos habituales En los lactantes es más difícil
llegar al diagnóstico
• Astenia, adinamia y anorexia.
Hospital Infantil del Estado de Chihuahua
FORMAS CLÍNICAS TB PRIMARIA
PROGRESIVA
• Existe una imposibilidad de contener el foco primario
• Ocurre en individuos Inmunodeprimidos
• VIH (relacionada con el numero de CD4+)
• SIDA
• Niños desnutridos
• Ancianos
• Ciertos grupos raciales
• Simula una neumonía bacteriana aguda, con consolidación de lóbulos

medio e inferior, adenopatías hiliares y derrame pleural
• Mayor diseminación linfohematógena

EVOLUCION NATURAL DE
LA TB

TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Diagnostico certero cultivo de M. tuberculosis
• Exudado traqueal, jugo gástrico, liquido pleural, peritoneal o
cefalorraquídeo, orina, medula ósea y una biopsia de tejido
• Generalmente es difícil en nuestro medio, por lo que se acuden a otras
pruebas diagnósticas:
Cultivo de Lowenstein-Jensen
Tiempo 6 a 8 semanas
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Pruebas microbiológicas (Baciloscopia BAAR)
• Consiste en un exámen de esputo seriado de tres muestras de
preferencia matutinas, estas permiten su rápida visualización
(baciloscopia) mediante el uso de diferentes técnicas de tinción (Ziehl–
Neelsen)

TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Prueba de la tuberculina o Mantoux
• Emplea PPD: derivados proteicos purificados
• Esta prueba es útil principalmente en los niños, en donde es difícil
obtener muestras para exámen bacterioscópico y cultivo
• En 0.1ml pueden inyectarse 2TU, generalmente se usan de 2 a 5TU, en
inyección intradérmica (técnica de Mantoux)
• La lectura debe hacerse a las 48 y 72 horas

TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• La American Thoracic Society (ATS), el Control Disease Center
(CDC) y la American Academy of Pediatrics (AAP) consideran:
• 1) Induración mayor a 5mm. Es positiva en contactos con casos de

infecciosos, aquellos con radiografía anormal, pacientes con VIH,
otros inmunodeprimidos y niños menores de 5 años sin BCG
TUBERCULOSIS
• DIAGNÓSTICO
2) Induración mayor a 10mm. Es positiva en aquellos residentes de
países con alta incidencia de TB, en residentes en áreas de
hacinamiento, en población de bajos ingresos, en drogadictos, en
aquellos con factores médicos de riesgo, en trabajadores de salud.
• 3) Induración mayor a 15mm. Positiva en aquellos sin ningún factor
de riesgo.
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Prueba de la tuberculina
• Reacciones falsas positivas.

• Errores en la aplicación
• Errores en la lectura
• Infección por micobacterias no tuberculosas
• Vacunación con BCG, aunque en este sentido, algunos autores
mencionan que se puede considerar hasta 10mm como positiva a
vacunación y después de dicha cifra, por contacto con TB.
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
Reacciones falsas negativas.
• Infecciones (virales, bacterianas)
• Vacunación con virus vivos (sarampión, varicela, etc)
• Factores nutricionales (deficiencia grave de proteínas)
• Enfermedades que afectan órganos linfoides
• Fármacos (corticosteroides)
• Edad (extremos de la vida)
• Estrés (quemaduras, cirugías, etc)
• Factores relacionados con la tuberculina, factores relacionados con el
método de aplicación
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Prueba de la tuberculina
• Ni la falta de reacción a la tuberculina ni el tamaño pequeño de la

induración excluyen por si mismos el diagnóstico de TB
• En general, cuanto mayor sea el tamaño de la induración, más grande

es la posibilidad de que la reacción represente una infección verdadera
por M. tuberculosis
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Examen Radiográfico:
• Es indispensable para conocer el tipo y extensión de las lesiones
• Pueden observarse nódulos aislados, nódulos confluentes, cavernas y
consolidaciones, uni o bilaterales
• En los casos de muy larga evolución pueden observarse casos de
fibrosis
TUBERCULOSIS
• DIAGNÓSTICO
La imagen de derrame pleural o pericárdico existe cuando hay
infección de las serosas.
• El neumotórax con o sin derrame también se observa en algunos casos.
• Es importante señalar que la tuberculosis no tiene una imagen
radiológica específica.
• En la Tuberculosis miliar hay nódulos pequeños como ”granos de
mijo”, distribuidos uniformemente en ambos campos pulmonares.
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Radiografía de tórax condensación en lóbulo superior izquierdo y una cavitación de 2-
3 cm en lóbulo inferior izquierdo con nivel hidroaéreo (Fig. 1).
TUBERCULOSIS
• DIAGNÓSTICO
La TC de tórax demuestra una condensación del LSI y língula y aparente amputación
del bronquio superior izquierdo y língula. En el LII existe una condensación
parenquimatosa y una cavidad de paredes ligeramente gruesas, con un nivel
hidroaéreo en su interior (Fig. 2)
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• Laringoscopia y Broncoscopia:
• Se debe practicar en los casos que se sospecha de laringitis o

tuberculosis bronquial y en casos de estenosis por compresión de los
ganglios inflamatorios. Sirve también para tomar muestras para cultivo
Criterios para Dx de TB infantil
(Kaplan - Stegen - Jones)
Aislamiento de BAAR 3 puntos
PPD mayor de 10mm 3 puntos
Granuloma específico 3 puntos
Contacto con bacilífero 2 puntos
PPD entre 5 y 9mm 2 puntos
Viraje reciente 2 puntos
Cuadro clínico sugestivo 2 puntos
Radiografía de tórax sugestiva 2 puntos
Contacto con tuberculosis 1 punto
Imagen radiológica sugestiva 1 punto
Granuloma inespecífico 1 punto
Menor de 2 años de edad 1 punto
La calificación se realiza de la siguiente manera:

De 1 a 2 puntos: no es tuberculosis
De 3 a 5 puntos: es posible y debe investigarse más
De 5 a 6 puntos: es factible y amerita prueba terapéutica
De 7 en adelante: el diagnóstico es de certeza
NOTA: Al total se resta un punto si el niño fue vacunado con BCG de un año a la fecha
TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA Dr. Carlos Nesbitt Falomir. Jefe del Servicio de Infectología Pediátrica. Hospital Infantil del Estado de Chihuahua
Criterios Dx de TB infantil (Katz y Toledo)
Aislamiento de BAAR 7 punto

Granuloma específico 4 puntos
PPD mayor de 10mm 3 puntos
Antecedente epidemiológico de 2 puntos
tuberculosis 2 puntos
Radiografía de tórax sugestiva 2 puntos
Cuadro clínico sugestivo
La calificación se realiza de la siguiente manera:

Hasta 2 puntos: no es tuberculosis
De 3 a 4 puntos: es posible y deberá investigarse más a fondo
De 5 a 6 puntos: el diagnóstico es factible y amerita prueba terapéutica
De 7 en adelante: el diagnóstico es de certeza
TUBERCULOSIS
•
CLASIFICACIÓN
Según lineamientos recomendados por el Comité para la Revisión de
los Estándares de Diagnóstico de la Sociedad Torácica Americana y
los Centros de Control de Enfermedades de los Estados Unidos, la
tuberculosis la clasifican de la siguiente manera:
• Categoría 0. Sin exposición ni infección tuberculosa. Combe negativo.

La reacción al PPD es negativo. Obviamente el paciente se encuentra
asintomático
• Categoría I. Exposición a la tuberculosis. Combe positivo El PPD es
negativo y el paciente se encuentra asintomático
TUBERCULOSIS
CLASIFICACIÓN
• Categoría II. Existe infección sin enfermedad. El PPD es positivo. No
existe evidencia clínica ni radiográfica de la enfermedad. El estudio
bacteriológico es negativo. En este momento se puede iniciar
tratamiento profiláctico
• Categoría III. Existe infección con enfermedad activa. PPD positivo,

con datos clínicos y radiográficos de enfermedad activa. En este
momento los cultivos pueden ser positivos
TUBERCULOSIS
CLASIFICACIÓN
• Categoría IV. Tuberculosis sin enfermedad activa. El PPD es positivo.
Los estudios bacteriológicos son negativos. Existe evidencia
radiográfica de un proceso estable. Existen antecedentes de
tuberculosis previa, sin evidencia clínica de enfermedad actual
• Categoría V. Sospecha de tuberculosis. Pacientes con estudios aún

pendientes. Diagnóstico provisional por un máximo de 3 meses y
después deberá clasificarse en alguno de las otras categorías
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
• Los diversos fármacos antituberculosos difieren en sus acciones y
localizaciones primarias de actividad
• Isoniacida y la Rifampicina son bactericidas frente a todas las

poblaciones de mycobacterias
• Estreptomicina es más activa en cavidades abiertas
• Pirazinamida contribuye a la aniquilación de los organismos en el
interior de los macrófagos
• Etambutol, previenen la replicación de las bacterias
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
• La NOM-006-SSA2-1993 establece el tratamiento antifímico bajo las
siguientes indicaciones:
• El tratamiento deberá ser administrado por personal de salud.

• El tratamiento primario deberá ser supervisado y excepcionalmente
autoadministrado.
• Los medicamentos a utilizar son: Isoniacida, Rifampicina,
Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol
• El tratamiento se dividirá en fase de intensiva y fase de sostén.
TAES = DOT
3 3
TUBERCULOSIS
• TRATAMIENTO
En formas no graves: Tres antifímicos durante los 2 meses de la fase
intensiva (Isoniacida, Rifampicina y pirazinamida) y dos antifímicos
durante los 7 meses de la fase de sostén (Isoniacida y Rifampicina).
• En formas graves: Cuatro antifímicos durante el primer mes de la fase

intensiva (Isoniacida, Rifampicina, pirazinamida y estreptomicina),
tres antifímicos durante el segundo mes de la fase intensiva
(Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida) y dos antifímicos durante los
siguientes 7 ó 10 meses de la fase de sostén (Isoniacida y Rifampicina)
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
• TAES, Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado
DOSIS DIARIA
MEDICAMENTOS PRESENTACIÓN Niños Adultos Dosis INTERMITENTE REACCIONES ADVERSAS
mg/kg peso mg/kg peso máxima/dí
a (a)
Isoniacida Comp. 100mg 5 a 10 5 - 10 mg 300mg 600-800mg Neuropatía Periférica

Hepatitis
Rifampicina Cap. 300mg 10 a 20 10 mg 600mg 600mg Hepatitis
Jarabe 100mg/5ml Hipersensibilidad
Pirazinamida Comp. 500mg 20 a 30 20 - 30 mg 1.5 a 2g 2.5g Gota
(b) Hepatitis
Estreptomicina Fco. Amp 1g 15 a 20 15 mg 1g 1g Vértigo
(c) Hipoacusia
(d) Dermatosis
Etambutol (e) Comp. 200-400mg ------ 15 - 25 mg 1200mg 2400mg Alteración visual
(a) 2 a 3 veces por semana según la tabla de referencia
(b) Enfermos de menos de 50Kg de peso, 1.5gr por día
(c) Enfermos mayores de 50 años, la mitad de la dosis
(d) No utilizarlo durante el embarazo
(e) Preferentemente no usarlo en niños
TRATAMIENTO ASPECTOS
IMPORTANTES
• El BAAR es poco útil en edad pediátrica como evaluación de la
respuesta al tratamiento, los datos clínicos y radiográficos son de
mayor importancia
• Uno de los principales problemas del control de la TB es el abandono
del tratamiento cuando el paciente empieza a sentir mejoría
• En México la tasa de abandono del tratamiento en 1995 en pacientes
con tuberculosis pulmonar fue del 12%
• La toxicidad ocular es difícil evaluar en niños, se prefiere pirazidamida
o estreptomicina en lugar de etambutol
TUBERCULOSIS
COMPLICACIONES
Complicaciones Inmediatas o
Tempranas Complicaciones Tardías
• Mas frecuentes • Menos frecuentes

• Ocurren en los primeros 6
meses del inicio de la infección  Tuberculosis ósea
 TB renal
 Linfadenitis periférica  Cutánea
 Derrame pleural  Peritoneal
 Tuberculosis miliar  Ocular
 Tuberculosis meníngea  Genital
 Oído medio
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª edición.

TB COMPLICACIONES
• TEMPRANAS
Linfadenitis periférica
• Complicación más frecuente en la TB 1ria en niños

• De localización cervical derecha con mayor frecuencia
• Sobretodo en preescolares y escolares
• Se transforma en absceso después fistuliza
• Se acompaña de fiebre moderada
• Y solo en 50% se observa TB pulmonar
• Dx con biopsia
• Buen pronóstico
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª Edición

TB COMPLICACIONES
• TEMPRANAS
Derrame pleural 5 -8%
• Principalmente en escolares y adolescentes

• Por extensión directa de la lesión parenquimatosa
• De inicio variable, fiebre elevada, dolor torácico tipo pleurítico y en
ocasiones dolor abdominal
• Examen físico síndrome de derrame pleural
• Toracocentesis, terapéutica y diagnóstica
• El pronostico es bueno la mayoría de los casos
• Decorticación considerarse en grandes problemas restrictivos
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 Edición cap. 15

TB COMPLICACIONES
• Tuberculosis miliarTEMPRANAS
• Frecuentes y graves, principalmente en lactantes

• Se sospecha en casos de TB 1ria con agravamiento súbito
• Acompañado de fiebre elevada
• Sintomatología respiratoria
• Hepatoesplenomegalias
• Ataque al estado general
• Dx, radiografía de tórax, prueba de tuberculina positiva en 65%
• Se asocia con meningoencefalitis en 25% de los casos
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª Edición cap. 15

TB COMPLICACIONES
• TEMPRANAS
Meningitis tuberculosa
• Complicación mas grave de la TB 1ria

• Primera causa de muerte por TB en niños
• Mas frecuente a los 4 años su letalidad oscila entre 20% y 40%
• Llega por vía linfohematógena
• Por extensión directa de espondilitis u otitis TB
• Teoría de Rich y McCordock
• Se observan las cisterna de LCR llenas de exudado gelatinoso,
grisáceo y las meninges turbias e inflamadas
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 Edción cap. 15

TB COMPLICACIONES
• Hay inflamación deTEMPRANAS
plexos coroideos
• Dilatación ventricular
• Lesión en nervios craneales
• De inicio insidioso, con aumento gradual de la sintomatología pero en

niños menores de 2 años puede ser de inicio brusco
• Se describen tres estadios
• Dx. Cultivo de LCR se logra en el 80%, color opalino, aumento de
proteínas, hipoglucorraquia, pleocitosis de 20 a 500 células de
predominio linfocitos
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª edición cap. 15

TUBERCULOSIS MENINGEA
• Prueba de tuberculina positiva en 75%
• En el 80% hay anomalías pulmonares en Rx.
• Establecer diagnostico diferencial, principalmente basado en las

características del LCR y cuadro clínico
Enfermedad Aspecto Glucosa Proteínas Células mm3 Tipo celular

mg% mg%
M. Purulenta Turbio ≤20 200-500 ≥1000 PMN
M. Tuberculosa Normal 15-30 ≥500 ≤1000 Linfocitos
xantocró
mico
M. Viral normal normal ≤200 ≤500 Linfocitos
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª Ediciñon cap. 15

• El tratamiento igual solo se agrega
prednisona a razón de 1 a 2 mg-kg-día
durante 45 a 60 días
• Diuréticos como manitol o furosemida
• Pronostico dependerá
• Edad del paciente
• Estado evolutivo al momento de inicio
de tratamiento
• La severidad de la hipertensión
endocraneana

• Puede dejar secuelas tempranas: aracnoiditis basal obstructiva, Lesión
de nervios craneales, sensitivas, motoras y daños focales
• Secuelas tardías, retraso mental, déficit intelectual y trastornos de la
conducta
Se trata de una TAC (Tomografía Axial

Computadorizada) craneal tras administración de
contraste en un paciente con meningitis
tuberculosa, mostrando un aumento marcado de la
captación por parte de cisterna basal y meninges,
además de dilatación de los ventrículos
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª Ediciñon cap. 15

TUBERCULOSIS
• PREVENCIÓN
La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a partir de
una cepa de M. bovis, que fue subcultivada cada tres semanas durante
13 años con un total de 231 pases, hasta que perdió su virulencia.
• La primera vacuna viva atenuada fue utilizada por vía oral en París en
1921.
• En México se produce la vacuna liofilizada de la subcepa Copenhague

1 331, que tiene la ventaja sobre la líquida de una mayor estabilidad,
ya que se puede mantener a 30°C durante casi un mes y en
refrigeración (4°C) durante un año
TB PREVENCION VACUNA
• INDICACIONES BCG
1. En todos los niños menores de 15 años.
2. En personas mayores con riesgo para desarrollar tuberculosis
La vacuna debe administrarse recién nacido; se aplica por vía
intradérmica a la altura de la inserción inferior del músculo deltoides.
La dosis es de 0.1 ml.
3. Actualmente se recomienda una segunda dosis a los seis años
MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16ª Edición cap. 15

• CONTRAINDICACIONESBCG
1. Pacientes con HIV o SIDA.

2. Recién nacidos con peso menor de 2 kg.
3. Pacientes inmunocomprometidos.
4. Durante la fase aguda de enfermedades anergizantes.
5. Afección cutánea grave.

• Ofrece una protección que vaBCG
desde 0 a 89%
• Puede prevenir la reinfección endógena pero no la exógena
• No es útil para romper la cadena de transmisión de la infección
• Pero disminuye la frecuencia de formas graves de TB, miliar y
meníngea

TUBERCULOSIS
• PREVENCIÓN
TB congénita, es rara pero la adquisición perinatal de TB es un riesgo
definitivo
• A un RN de madre tuberculosa activa, se le administra isoniazida
durante 2 o 3 meses, pero dependerá de manifestaciones clínicas y
otros elementos diagnósticos
• Y aplicar la vacunación con BCG
Se recomienda la terapia profiláctica en los siguientes
grupos:
• Infectados con VIH y un PPD mayor a 5mm
• PPD mayor de 5mm y radiografía de tórax sugestiva de TB
• PPD mayor a 10mm en personas con condiciones médicas que pueden
incrementar el riesgo de presentar TB activa
• Contactos con pacientes tuberculosos recientemente diagnosticados y
con un PPD mayor a 5mm
Se recomienda la terapia profiláctica en los siguientes
grupos:
• Niños reactores a la tuberculina sin señales clínicas o radiológicas de
enfermedad
• Niños no reactores a la tuberculina, pero expuestos a adultos con
tuberculosis activa
• Niños con tratamientos previos, que desarrollaron inmunosupresión
por enfermedad o por tratamiento farmacológico
CONCLUSIONES
• Tan serio y grave es este problema, que dicha enfermedad no respeta
género, edad, religión o condición social ni económica, sin embargo,
continúa siendo una enfermedad predominante de la pobreza, sobre
todo en aquellas comunidades históricamente ligadas a la desnutrición
• Tal como lo muestran algunos estudios, realizado en el Hospital

Infantil del Estado de Chihuahua, donde encontramos que el 86.20%
de los individuos presentaron algún grado de desnutrición,
predominando desnutridos de II y III grados con un 72% del total de
desnutridos en el estudio
• GRACIAS!!!

27 - Alteraciones Obstructivas en La Función Pulmonar

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27 - Alteraciones Obstructivas en La Función Pulmonar

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FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

Hiper- Edema Disfunción

Atrapam. Resistencia Secreción

Mastocitos Mediadores Liberación

Espasmo Degranulación Edema de

Histam. SRS, cininas +Alergeno

gaseoso ventricular derecha

respiratorio ventricular izquierda

Trabajo Alteraciones Cambios P.

Diafragma Hiperinsuflación PEEP

 Aumento de la resistencia al flujo

Soporte elástico Volúmenes y

Edema Resistencia Elasticidad Disten-

Resistencia Falla Cardiaca

Core Alt. V/Q Enfisema

Peso Leve Marcado

B.Burrows; Respiratory Insufficiency, Year Book - 83 -

CENTROLOBULAR LOBULAR PERIFERICO

Sin Enfermedad Con enfermedad

Superficie >Tam. alveolar Origina >

Destrucción Colapso Evolución

Elastance ENFISEMA Compliance

Resistencia Destrucción Distensib.

Clinic Geriatric Med 2:2, may 86 -

• Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa

HARRISON, PRINCIPIOS DE Medicina Interna, Kasper et al 16ª edición capitulo 150

• En el siglo XV se le llamó "consunción o consumo".

• El término de tuberculosis se empleó por primera vez en 1839 por

HARRISON, PRINCIPIOS DE Medicina Interna, Kasper et al 16ª edición capitulo 150

cia de TB a nivel mundial por cada 100 000 ha

A pesar de la constante disminución de la incidencia y mortalidad, a la

La infección crónica más importante del mundo

• Población con VIH

HARRISON, PRINCIPIOS DE Medicina Interna, Kasper et al 16ª edición capitulo 150

• Micobacterias atípicas sumando mas de 40

HARRISON, PRINCIPIOS DE Medicina Interna, Kasper et al 16ª edición capitulo 150

MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 a Edición

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491

• El contacto de un paciente con el bacilo, se le denomina

1) Prealérgico: A este período se le considera el transcurso de la

2) Alérgico: Se le considera el período de contagio y dura de 6 a 24

3) Curación (Nódulo de Ghon).

• La mayoría de las veces es asintomática

• La exploración pulmonar rara vez refleja patología

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-49

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491

• Simula una neumonía bacteriana aguda, con consolidación de lóbulos

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491

ROBBINS PATOLOGÌA HUMANA, Kumar et al, 7ª edición pag.484-491

MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 a Edición

MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA J. Kumate 16 a Edición

• 1) Induración mayor a 5mm. Es positiva en contactos con casos de

• Reacciones falsas positivas.

• Ni la falta de reacción a la tuberculina ni el tamaño pequeño de la

• En general, cuanto mayor sea el tamaño de la induración, más grande

• Se debe practicar en los casos que se sospecha de laringitis o

La calificación se realiza de la siguiente manera:

Aislamiento de BAAR 7 punto

La calificación se realiza de la siguiente manera:

• Categoría 0. Sin exposición ni infección tuberculosa. Combe negativo.

• Categoría III. Existe infección con enfermedad activa. PPD positivo,

• Categoría V. Sospecha de tuberculosis. Pacientes con estudios aún