Nimodipino

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Está indicado para mejorar el daño neurológico y la severidad de déficit isquémico

en pacientes con hemorragia subaracnoidea y ruptura de aneurisma congénito.

Tratamiento de los síntomas del deterioro mental relacionados con la edad.

NIMODIPINO se usa solo o en combinación en la profilaxis de cefalea migrañosa

común o en tratamientos de hipertensión.

También se usa en ataque isquémico agudo, demencia senil y síndrome cerebral

orgánico.

Mecanismo de acción
Nimodipino

Bloquea los canales lentos de Ca dependientes del voltaje de tipo L y, como

consecuencia, protege a la neurona de la sobrecarga de Ca que se observa en
situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales.

Modo de administración
Nimodipino

Vía oral. Tragar sin masticar con un poco de líquido, fuera de las comidas. Debe
evitarse el zumo de pomelo.
Vía IV: se administra en forma de infusión IV continua a través de un catéter
central.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Para profilaxis del espasmo vascular cerebral consecutivo a hemorragia

subaracnoidea de ambas etiologías: aneurismática y postraumática:

Infusión I.V.: Al inicio del tratamiento, durante las primeras dos horas se
administra al paciente, mediante bomba de infusión por catéter central, 1.0 mg
de NIMODIPINO por hora (= 5 ml del frasco ámpula, aproximadamente 15
µg/kg/hora). En caso de que el peso corporal del paciente sea considerablemente
menor a 70 kg, debe iniciarse con una dosis de 0.5 mg de NIMODIPINO (= 2.5 ml
de frasco ámpula de NIMODIPINO

Contraindicaciones
Nimodipino
Hipersensibilidad a nimodipino. I.H. grave. Ademas por vía oral, uso concomitante
con rifampicina o antiepilépticos (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), edema
cerebral generalizado, hipertensión intracraneal severa.

Advertencias y precauciones
Nimodipino

I.H., I.R. grave, hipotensión; edema cerebral generalizado o hipertensión

intracraneal marcada, insuficiencia cardiaca evolucionada o problemas en
conducción intracardiaca. No utilizar con hemorragia subaracnoidea de origen
traumático (valorar riesgo/beneficio). Monitorización clínica y ECG. Control función
renal y presión arterial.

Insuficiencia hepática
Nimodipino

Contraindicado en I.H. grave. Precaución en I.H. leve moderada (ajuste adecuado

de la dosis en función de la presión arterial y si es necesario, suspender tto.).

Insuficiencia renal
Nimodipino

Precaución en I.R. grave. Control función renal.

Interacciones
Nimodipino

Concentraciones plasmáticas disminuidas con: rifampicina, antiepilépticos, como

fenobarbital, fenitoína o carbamazepina.
Concentración plasmática aumentada por: zumo de pomelo, antibióticos
(eritromicina, quinupristina, dalfopristina), ritonavir, ketoconazol, antidepresivos
(nefazodona y fluoxetina), cimetidina, ác. valproico.
Aumenta efecto hipotensor de: diuréticos, inhibidores de la angiotensina,
antagonistas A1 , agentes alfa-bloqueantes adrenérgicos, inhibidores de PDE5,
alfa-metildopa, otros agonistas del calcio como nifedipino, diltiazem, verapamilo,
alfa-bloqueantes adrenérgicos, inhibidores PDE5, alfa-metildopa.

Reacciones adversas
Nimodipino

Hipotensión, vasodilatación; dispepsia, calambres abdominales; dermatitis,

erupciones exantemáticas, acné; calambres musculares.
Levosimedan
Mecanismo de acción
Levosimendán
Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles, mediante la unión a
tropina C cardiaca, por mecanismo calcio-dependiente, aumenta la fuerza de
contracción pero sin afectar a la relajación ventricular y abre los canales de K
sensibles al ATP en músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los
vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos
venosos sistémicos de capacitancia

Indicaciones terapéuticas
Levosimendán
Tto. a corto plazo de descompensación aguda severa de insuf. cardiaca crónica
grave en situaciones donde el tto. convencional no es suficiente o en casos donde
se considere apropiado un soporte inotrópico

Modo de administración
Levosimendán
Diluir antes de su administración. La perfusión debe realizarse exclusivamente por
vía IV, tanto por vía periférica como por vía central.

Contraindicaciones
Levosimendán
Hipersensibilidad a levosimendán, obstrucciones mecánicas significativas que
afecten al llenado o vaciado ventricular o a ambos. I.R. grave (Clcr < 30 ml/min) e
I.H. grave, hipotensión grave y taquicardia, historia de torsades de pointes.

Advertencias y precauciones
Levosimendán
I.R. o I.H. leve-moderada, tensión arterial sistólica y diastólica basal baja o con
riesgos de episodios hipotensivos. Enf. cardiovascular isquémica y anemia
coincidentes.Taquicardia o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o
arritmias potencialmente mortales. Isquemia coronaria en curso, con alargamiento
del intervalo QT independientemente de su etiología, o concomitante con
sustancias que prolongan el intervalo QT, monitorizar. Fallo cardiaco después de
cirugía, y fallo cardiaco grave en espera de transplante cardíaco. Miocardiopatía
restrictiva, miocardiopatía hipertrófica, insuf. valvular mitral grave, rotura
miocárdica, taponamiento cardiaco e infarto de ventrículo derecho, no hay
información disponible. No se ha estudiado en shock cardiogénico. Niños < 18
años, no administrar experiencia muy limitada. Monitorización no invasiva al
menos 4-5 días después del final de la perfus.para detectar efectos
hemodinámicos. Antes de la perfus. se debe corregir la hipovolemia,
concentraciones séricas bajas de potasio (monitorizar durante el tto.)

Insuficiencia hepática
Levosimendán
Contraindicado en I.H. grave. Precaución en I.H. leve-moderado, el daño en la
función hepática puede llevar a una exposición prolongada a los metabolitos, que
puede resultar en un efecto hemodinámico más prolongado y pronunciado.

Insuficiencia renal
Levosimendán
Contraindicado en I.R. grave. Precaución en I.R. leve-moderada, existen datos
limitados sobre la eliminación de los metabolitos activos con la función renal
dañada. El daño en la función renal puede llevar a un incremento de las
concentraciones de los metabolitos activos, que puede resultar en un efecto
hemodinámico más pronunciado y prolongado.

Interacciones
Levosimendán
Debe usarse con precaución cuando se administre con otras sustancias
vasoactivas IV debido a un potencial incremento del riesgo de hipotensión. La
experiencia del uso simultaneo con otros agentes vasoactivos, incluyendo agentes
inotrópicos (excepto con digoxina), es limitada. Se debe evaluar el beneficio y el
riesgo de forma individualizada para cada paciente.
 HEPARINAS

Las heparinas son sustancias anticoagulantes inyectables. Cabe distinguir

entre la heparina estándar o heparina no fraccionada (HNF) y las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM).

La HNF está formada por una mezcla heterogénea de cadenas de

polisacáridos de longitud variable con un peso molecular que oscila entre
6.000 y 40.000 daltons. Estas cadenas de polisacáridos estan constituidas
por secuencias que contienen glucosamina y ácido glucurónico o
idurónico sulfatado. Su peso molecular medio es de 15.000 daltons.

Las HBPM son resultado de la fragmentación de la HNF por diferentes

métodos para lograr productos con pesos moleculares más bajos y más
homogéneos. Están constituidas también por mezcla de cadenas de
polisacáridos y su peso molecular medio es mucho menor: entre 4.000 y
5.000 daltons.

MECANISMO DE ACCIÓN

La actividad antitrombótica y anticoagulante de la HNF está relacionada

con la capacidad de inhibir el factor Xa y el factor IIa repectivamente.
Las HBPM tienen menor actividad inhibitoria de la trombina o factor IIa
pero mantienen igual potencia respecto al factor Xa por lo que es de
esperar que presenten menor riesgo de hemorragia pero igual actividad
antitrombótica.

En cuanto a su farmacocinética, la HNF tiene una biodisponibilidad baja

con gran variación interindividual. La vida media de eliminación es
aproximadamente de 1 hora 30 minutos. La actividad persiste durante
unas 8-12 horas, lo que implica la necesidad de repetir las inyecciones
unas 2-3 veces cada 24 horas. En cambio las HBPM presentan una
menor unión a proteínas plasmáticas y a la pared endotelial y una vida
media más larga (3 horas 30 minutos) con una actividad antitrombótica
que dura unas 24 horas. Estas características les confieren la ventaja de

poder ser administradas una vez al día, así como de no precisar la

realización de una monitorización estricta para ajustar la dosis
terapéutica. Todo ello comporta que de manera progresiva las HNF
vayan siendo sustituidas por las HBPM en la práctica clínica.

EFECTOS ADVERSOS

Los efectos adversos más frecuentes son las hemorragias y la

trombocitopenia y ya con menor frecuencia necrosis cutánea, reacciones
de hipersensibilidad y hipoaldosteronismo

Extra por si gustas leer un poquito mas

USOS Y POSOLOGÍA

Las heparinas se usan cuando se requiere una acción anticoagulante

rápida y de corta duración, principalmente en dos situaciones:

Prevención de las trombosis venosas profundas. Generalmente en

cirugía de bajo riesgo (digestiva, cirugía menor, etc.) o de alto riesgo
(oncológica, cerebral, o en las de larga estancia hospitalaria).

Tratamiento de las trombosis venosas profundas (TVP) con o sin

embolia pulmonar. Se inicia con heparina y cuando se estabiliza el
tiempo de protrombina al valor deseado, se deja la heparina y se continua
con los anticoagulantes orales.

Se pueden emplear tanto las HNF como las HBPM, si bien las HBPM
presentan ventajas como la posibilidad de administración en una única
dosis diaria que puede pautarse según el peso del paciente sin necesidad
de controlar el efecto antitrombótico porque no interaccionan con las
proteínas plasmáticas. También tienen menor frecuencia algunos efectos
adversos.

La HNF puede administrarse por vía subcutánea o por vía intravenosa

mediante inyecciones intermitentes o mediante infusión continuada. En
términos generales, para la profilaxis de situaciones de bajo riesgo se
administra HNF por vía subcutánea 2 horas antes de la operación y cada
12 horas durante 7 a 10 días.

En el tratamiento de accidentes tromboembólicos en general se

administran 2.500 UI/10 kg de peso, administrando la siguiente dosis 12
horas después. Las dosis posteriores se fijarán en función de los
resultados de los test de coagulación.

Si se utilizan las HBPM como profilaxis, se recomienda iniciar el

tratamiento 2 horas antes de la cirugía y mantenerlo 7 días o hasta la
movilización del paciente, cuando el riesgo es moderado. Si el riesgo es
elevado, la duración se sitúa en torno al mes. Las dosis recomendadas
dependen de cada una de ellas. Con enoxaparina y nadroparina se
empieza el tratamiento 12 horas antes de la cirugía.

Si la indicación es el tratamiento de la trombosis venosa profunda deben

administrarse en general unos 7-10 días hasta que los anticoagulantes
orales hayan alcanzado un nivel de anticoagulación suficiente. Las
HBPM se dosifican en este caso como si fuese cirugía de alto riesgo. *

ESCALA DE KDOKI

Las alteraciones del metabolismo óseo mineral asociadas a la enfermedad renal crónica

(ERC-MOM) son actualmente consideradas una complicación sistémica importante de la ERC

pues existen múltiples asociaciones descritas con el aumento de morbimortalidad de esta población.

Por ello, desde hace muchos a˜nos se han desarrollado distintas guías de práctica clínica

para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de este complejo ERC-MOM: desde

las ya clásicas KDOQITM de la National Kidney Foundation americana hasta las últimas guías

espa˜nolas de la Sociedad Espa˜nola de Nefrología (SEN 2011) y de nuestra Sociedad (SEDYT). En

este artículo se hará una comparación evolutiva entre ellas, subrayando especialmente las adaptaciones

espa˜nolas a las últimas guías universales, aunque a veces poco prácticas, KDIGO 2009.

Las alteraciones características del complejo ERC-MOM pueden

identificarse de forma precoz, siendo este el primer
paso para el diagnóstico en todas las guías, muchas veces
anticipándose a la afectación ósea y quizás a la aparición
o progresión de las calcificaciones vasculares. De acuerdo a
las guías KDOQITM y KDIGO, se recomienda la monitorización
de los niveles plasmáticos de Ca, P, PTH y fosfatasa alcalina
en todos los pacientes con ERC desde el estadio 3, a
excepción de los ni˜nos, en los cuales se sugiere iniciar los
controles en el estadio 23,5 Las recomendaciones espa˜nolas
hacen mención a la ERC incluso con filtrado glomerular
(FG) > 60 ml/min/1,73m2 (estadios 1-2).ha ido evolucionado en las técnicas diagnósticas y de seguimiento,
incorporando nuevas herramientas terapéuticas que
han permitido establecer y modificar, aunque de forma no
homogénea, ciertos objetivos y terapias para los distintos
estadios de la ERC. Asimismo, se han desarrollado distintas
guías de práctica clínica para el diagnóstico, evaluación,
prevención y tratamiento del complejo ERC-MOM3,5---7. Es
necesario resaltar que no existen apenas niveles indiscutibles
de evidencia 1A en ninguna de las guías y, curiosamente,
estos se concentran en el campo de la osteoporosis, en el
grupo de pacientes con estadios más tempranos de ERC5.