Hospital Miguel Pérez Carreño

Servicio de Ginecología y Obstetricia

Cuatrimestral II
Mayo - Agosto 2023

Tutora: Residente:
Dra. Lidoska Rodriguez Dra. Marielena Vilela C.

RESTRICCIÓN FETAL DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

La evaluación del crecimiento fetal es uno de los objetivos clave del buen
control prenatal, pues refleja de forma indirecta el adecuado funcionamiento del
binomio materno fetal, y su correcta circulación útero placentaria, nutrición, función
cardiovascular, renal y respiratoria, entre otros. Asimismo, manifiesta la posible
exposición a factores dañinos o desfavorables como el consumo de alcohol, el
hábito tabáquico o de sustancias ilícitas, la recepción de radiaciones, y la presencia
de infecciones y comorbilidades previas o debutantes.

El crecimiento fetal es un proceso dinámico y su evaluación requiere múltiples

observaciones del tamaño del feto a lo largo del tiempo; es por ello, que el cribado
y adecuado manejo de las anomalías del crecimiento fetal son componentes
esenciales del control prenatal y el desarrollo de una gestación sana, donde el
ultrasonido obstétrico juega un rol clave en la evaluación de dichas condiciones.

Los parámetros biométricos que deben medirse secuencialmente en cada

control ultrasonográfico para determinar el tamaño del feto, son en primer trimestre:
la longitud cráneo caudal (LCR), la longitud del saco gestacional y el máximo bolsillo
vertical; y en el segundo y tercer trimestre: el diámetro biparietal (DBP), la
circunferencia cefálica (CC), la circunferencia abdominal (CA), y la longitud
diafisiaria femoral (FL). Estos van a permitir relacionar si el tamaño fetal es acorde
a las semanas de gestación, teniendo en cuenta la estimación precisa de la edad
del feto.

Fisiología Crecimiento Fetal

El crecimiento fetal con el avance de la gestación se da tras un cambio

drástico en el flujo sanguíneo placentario materno y fetal, mediante una adecuada
invasión trofoblástica y un incremento en la distensibilidad de las arterias espirales,
que lleva a un lecho vascular placentario bastante estable, con baja resistencia y
alta capacitancia, fundamentalmente determinado por la tensión arterial, por lo que
el efecto de las catecolaminas es mínimo y la regulación neural nula.

Para que esto se produzca, se da un incremento proporcional del gasto

sanguíneo materno, el cual es distribuido a los cotiledones placentarios a medida
que la gestación avanza, llegando a alcanzar de 500 a 600 mL/ minuto en las
gestaciones a término. Asimismo, un aumento del área de superficie capilar y de las
vellosidades en el compartimento vascular fetal, que resulta en una marcada
disminución de la resistencia vascular umbilical y un incremento en el área de
intercambio.

De este modo, se puede explicar que la regulación del crecimiento fetal inicia
con la implantación, fenómeno en el que el citotrofoblasto rompe la matriz
extracelular y se adhiere a la decidua uterina, entrando en un estado de hipoxia que
estimula la angiogénesis y la formación de conexiones vasculares entre la madre y
el espacio intervelloso, permitiendo sustratos para el feto: el oxígeno, la glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos.

El oxígeno pasa a través de los glóbulos rojos sanguíneos y conjunto a

señales hormonales, regula el transporte activo de la glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos, principales estimuladores de los factores de crecimiento similares a la
insulina (IGF) 1 y 2, que determinan el crecimiento longitudinal fetal y la
diferenciación. La ganancia de peso fetal inicialmente se da a expensas de tejido
esquelético y muscular debido al transporte activo de glucosa y aminoácidos, y a
medida que transcurre el embarazo, a expensas de ácidos grasos esenciales que
se van depositando en el cerebro, retina y tejido graso.

Fases del Crecimiento Fetal

Actualmente, no se conoce realmente los mecanismos celulares y

moleculares precisos por los que se produce el crecimiento fetal normal, sin
embargo, se establece que el desarrollo fetal depende de la provisión y
transferencia placentaria materno fetal de sustratos, y el potencial de crecimiento
fetal está determinado por el genoma. Aunado a esto, la insulina y los factores de
crecimiento semejantes a la insulina, en especial el factor de crecimiento similar a
la insulina I tienen función importante en la regulación del crecimiento y aumento de
peso fetales, siendo estimulantes de la división y diferenciación celular.

El crecimiento fetal sigue una curva sigmoidea o exponencial, siendo lento

hasta las semanas 15-16, acelerado hasta la 38 y nuevamente enlentecido hasta la
42. De esta forma, se clasifica en 3 fases: Inicial que ocurre en las primeras 16
semanas y se caracteriza por un aumento rápido en el número de células con un
ritmo de crecimiento de 5gr/día; secundaria que va de la semana 16 hasta la 32
basándose en hiperplasia e hipertrofia celulares, con una ganancia de 15-20gr/día;
y terciaria después de las 32 semanas en donde se produce por hipertrofia celular
y el feto acumula grasa y glucógeno, sumando 30-35gr/día.

En resumen, se establece que la primera mitad de la gestación es el período

de crecimiento rápido en talla (10 – 28 semanas), en el que domina la proliferación
celular, con escasa variación en el peso; mientras que la segunda mitad es la etapa
de aumento de peso (>28 semanas) donde la hiperplasia celular domina y el feto
engorda.

La mayor parte del desarrollo que ocurre durante las primeras 4 semanas, y
está relacionado con la formación de estructuras extraembrionarias, como: el
amnios, la vesícula umbilical y el saco coriónico. El desarrollo del embrión se altera
con mayor facilidad cuando se están formando los tejidos y los órganos, es decir,
durante el período de organogénesis, entre las semanas cuarta y octava, cuando
los teratógenos pueden inducir defectos congénitos importantes o afectar el
desarrollo adecuado de la gestación. De esta forma, se establece, que el periodo
crítico de crecimiento fetal, ocurre en dos oportunidades, la primera, en el período
embrionario cuando comienza la formación y desarrollo; y la segunda cuando el feto
se encuentra entre la semana 16 y 32, encontrándose en un estado de hiperplasia
e hipertrofia, y por tanto aumentando de tamaño y peso.

Terminología y crecimiento según la edad gestacional

Actualmente, existe una gran falta de consenso acerca de la terminología,

etiología y criterios diagnósticos de la Restricción del Crecimiento Intrauterino o
Restricción Fetal de Crecimiento, con la consecuente dificultad a la hora de tomar
decisiones acerca del manejo y momento óptimo de finalización de la gestación. Es
importante conocer las diferencias entre un feto acorde, un feto pequeño y un feto
grande para la edad gestacional; para de esta forma, hacer un diagnóstico preciso
y tomar una conducta adecuada.

 Feto Acorde para edad gestacional

Es aquel feto cuyo tamaño se encuentra dentro del rango normal para su
edad gestacional, tiene típicamente parámetros biométricos individuales y su peso
fetal estimado se encuentra clasificado entre los percentiles 10° y 90°. Resulta de
una división y crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un
recién nacido que expresa totalmente su potencial genético, según los estándares
preestablecidos, en medidas antropométricas de neonatos ya consideraron “sanos”.

 Feto Grande para edad Gestacional

 Se basa en un feto cuyo tamaño se encuentra por encima de un límite
predeterminado para su edad gestacional, con un peso fetal estimado y una
circunferencia abdominal por encima del percentil 90°, aunque también se
encuentran descritos en la literatura puntos de corte como son el percentil 95,
percentil 97, y la desviación de +2DS y +2 Z-score.

 Feto Pequeño para edad gestacional

Un feto PEG es aquel en que su tamaño se encuentra por debajo de un

umbral mínimo predeterminado para su edad gestacional, típicamente tienen el
Peso fetal estimado o el Perímetro abdominal por debajo del percentil 10, o bien
según la literatura bajo otros puntos de corte como: el percentil 5, percentil 3, y
desviación de -2DS. Existen 3 tipos de patrones de estos fetos: Fetos
constitucionalmente pequeños, que normalmente no tienen ninguna patología
asociada y su valoración anatómica y el doppler por US no presenta alteraciones
(60%); fetos pequeños por una insuficiencia placentaria, que son los verdaderos
fetos con un crecimiento intrauterino restringido (25%); y fetos pequeños por
condiciones extrínsecas a la circulación placentaria, o bien asociado a infecciones
fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones congénitas y
secuelas de exposiciones tóxicas (15%).

Criterios de Restricción de Crecimiento Fetal

La restricción de crecimiento intrauterino es una condición fetal de importante

incidencia en la morbilidad y mortalidad perinatal, en la cual el feto no alcanza su
potencial de crecimiento o bien presenta una expresión del potencial genético
insuficiente. Normalmente está causado por insuficiencia placentaria y conduce a
una condición asociada a resultados adversos tanto perinatales como del desarrollo
cardiovascular y neurológico en la niñez y adultez.

Actualmente es una alteración cuya identificación no suele ser sencilla, ya

que el crecimiento fetal no puede evaluarse mediante un solo estudio biométrico del
tamaño del feto, y el potencial de crecimiento es hipotético. La dificultad en
determinar el potencial de crecimiento radica en que no existe un consenso que
considere una definición clínicamente útil, sin embargo, en los casos en los que el
tamaño del feto es inferior al 10º percentil, se utilizan parámetros biofísicos
adicionales como el uso de gráficos de crecimiento personalizados, y la evaluación
de la velocimetría Doppler en las circulaciones placentaria y fetal, para plantear el
diagnóstico.

Los fetos con sospecha de Restricción de Crecimiento no necesariamente

serán PEG al momento del nacimiento, o bien un feto puede no alcanzar su
potencial de crecimiento a pesar de no ser un PEG al nacimiento. Del mismo modo,
no todos los fetos PEG tienen crecimiento restringido, de hecho, la mayoría de ellos
son “constitucionalmente pequeños”. De esta forma, para realizar un diagnóstico
adecuado de RCIU o CFR, se debe tener presente los siguientes criterios:

 Peso Fetal Estimado <Percentil 3 + Circunferencia Abdominal <Percentil 3

 Peso Fetal Estimado <Percentil 10 con Doppler patológico: Índice de
pulsatilidad de Arterias Uterinas > p95 y/o Índice de pulsatilidad de Arteria
Umbilical > p95 en menores de 32 semanas.
 Peso Fetal Estimado <Percentil 10 con Doppler patológico: Índice de
pulsatilidad de Arteria Umbilical > p95 o Índice Cerebro Placentario < p5 en
mayores de 32 semanas.
 Peso Fetal Estimado y/o Circunferencia abdominal con descenso marcado
en su carril de crecimiento en mayores de 32 semanas: Caída de 2 cuartilos
en dos ecografías separadas por al menos 2 semanas.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo de la restricción de crecimiento fetal normalmente

están asociados a la mala perfusión sanguínea de la madre al feto y por tanto el
aporte inadecuado de nutrientes, oxígeno y energía. Estos normalmente solo se
presentan en el 30% de las pacientes con fetos pequeños, y se pueden clasificar
según el porcentaje de riesgo en criterios mayores y menores, y según el momento
de exposición en preconcepcional o durante el embarazo.

 Preconcepcionales
 Talla baja (<150cm)
 Edades extremas (<16 ó >40años)
 Antecedentes de hijos PEG o RCIU
 Enfermedades Crónicas (HTA, Nefropatías, Hemoglobinopatías, D.Mellitus)
 Malnutrición severa (IMC <20 Ó >30)
 Bajo nivel socioeconómico

 Concepcionales
 Embarazo múltiple
 Reproducción asistida
 Síndrome antifosfolipídico
 Alteraciones genéticas
 Infecciones TORCH
 Trastornos Hipertensivos del embarazo
 Poco aumento de peso en la gestación (<8kg)
 Período intergenésico <12 meses
 Anemia Crónica
 Exposición a teratógenos: OH, Tabaco y Cafeína

Etiología

Las causas de la Restricción de Crecimiento Fetal se dividen según la

disfunción en:

 Maternas

Pueden clasificarse en dos subgrupos según la presencia de patología o la

exposición a factores ambientales. Siendo las más comunes:
 Trastornos Hipertensivos: La preeclampsia y la HTA crónica complicada con
pre eclampsia son las afecciones protagonistas, su disfunción endotelial
genera difícil irrigación útero placentaria, que se traduce en hipoxia y
desnutrición crónica, generando un aumento de hasta de 4 veces el riesgo
de obtener fetos pequeños para la edad gestacional. (Se asocian en un 30-
40% a los embarazos con incidencia de RCIU)

 Gran Altitud: La disminución de la presión parcial de oxígeno sobre el nivel

del mar, disminuye el recambio gaseoso durante la respiración y por tanto la
oxigenación de la sangre.

 Hábito tabáquico: La exposición a monóxido de carbono reduce, desplaza y

disminuye la capacidad del glóbulo rojo para transportar oxígeno. A su vez,
el descenso de los niveles de vitamina B6 afecta el crecimiento celular y la
acción de la nicotina induce la liberación de catecolaminas maternas, que
generan vasoconstricción y lesión de los vasos útero placentarios.

 Trastornos autoinmunes: El Síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos (24%)

y el lupus eritematoso sistémico (12%) son las más comunes, sin embargo,
incluye todos los factores que comprometen el compromiso vascular de la
paciente embarazada, disminuyendo el volumen sanguíneo, la hemoglobina
en sangre y/o la irrigación de los tejidos. Entre ellas: Trombofilias
(polimorfismo relacionado con el Factor V de Leiden), diabetes mellitus,
hemoglobinopatías, otros.

 Fármacos: Medicamentos anticoagulantes tipo Warfarina, antagonistas del

ácido fólico, antineoplásicos, anticonvulsivantes (fenitoína), beta bloqueantes
(especialmente atenolol) y esteroides. Sustancias ilícitas tipo cocaína,
alcohol, y heroína

 Desnutrición: La deprivación de nutrientes en la madre caracterizada como

el consumo calórico <1500 Kcal en la dieta diaria, disminuye el aporte
 nutricional al feto y genera niños con peso y talla inferior a lo normal y en el
período pre y post natal

 Anemia: Puede causar directamente un pobre crecimiento fetal intrauterino

debido al flujo inadecuado de oxígeno a los tejidos de la placenta o un
indicador indirecto de la deficiencia de la nutrición materna. El riesgo
depende de la severidad de la anemia, siendo mayor si se trata de anemia
moderada/severa.

 Fetales

 Aneuploidías: Se desconoce mecanismo mediante el cual generan

restricción del crecimiento, se relaciona con las mutaciones y disfunción de
sistemas que presentan los fetos. Aproximadamente el 7% de los casos se
han asociado con aneuploidías (90% con trisomía 18 y el 30% con trisomía
21)

 Malformaciones: La anencefalia, los defectos de pared abdominal y las

patologías cardiacas (tetralogía de Fallot, corazón izquierdo hipoplásico,
estenosis pulmonar y defectos del septo ventricular); son las principales
alteraciones morfológicas relacionadas con el RCIU, presentándose en más
del 22% de los casos (La relación es del 20% cuando se presentan 2
defectos, hasta el 60% en quienes presentan 9 o más defectos).

 Infección perinatal: Contribuyen con aproximadamente 5 a 10% de los casos

cuando se trata de infecciones intrauterinas de origen viral (rubéola,
citomegalovirus, VIH, varicela zoster) y de protozoarios (malaria,
toxoplasmosis), y el 7,5% en infecciones tipo corioamnionitis y e ITU; lo que
se debe probablemente a la alteración de la circulación útero placentaria que
ocurre en estas patologías o a la presencia de un factor que predispone tanto
a la RCIU como a la infección materna: el estado nutricional deficiente de la
embarazada.
  Prematuridad: Aproximadamente el 30% de los fetos que nacen antes de las
35 semanas de gestación tienen peso por debajo del percentil 10 comparado
con el 4,5% de aquellos fetos nacidos a las 37 o más semanas de gestación.

 Gestación múltiple: Hasta la semana 32 de gestación las curvas de

crecimiento fetal se mantienen similares en embarazo simples y múltiples,
posteriormente los fetose embarazos múltiples muestran tendencia a la
restricción del crecimiento (20% en bicoriales, 30% en monocoriales).

 Placentarias

Son las causas más comunes si hay ausencia de patología fetal, son
responsables del 30% de los casos de restricción de crecimiento, y se asocian a la
disminución del aporte sanguíneo normal en el sistema útero placentario.
Normalmente, se trata de malformaciones anatómicas en los órganos reproductivos
de la madre (útero bicorne, miomas y tumores) y/o alteraciones en la inserción
placentaria (ausencia de la destrucción de la porción musculo esquelética de las
arterias espirales en la migración trofoblástica, no hipoxia fisiológica y flujo
sanguíneo turbulento)

Fisiopatología del RCIU

Se debe recordar que uno de los fenómenos cruciales para la adecuada

implantación placentaria es la angiogénesis, la cual se produce por la misma hipoxia
fisiológica que se genera al invadir el citotrofoblasto la matriz extracelular y adherirse
a la decidua uterina; mediante los factores de crecimiento vascular: Factor de
crecimiento endotelial (VEGF) y Factor de crecimiento placentario (PlGF), que
hacen posible que se formen nuevos vasos y el trofoblasto logre una adecuada
invasión de las arterias espirales, para el desarrollo de las vellosidades coriales.
 En el RCIU, por el contrario, la secreción del factor de crecimiento placentario
(PlGF) se afecta y disminuye, provocando una excesiva liberación y aumento del
Receptor 1 del factor de crecimiento vascular (sFlt-1) que antagoniza los efectos del
VEGF-A y el PlGF, induciendo la falta de neo formación de vasos sanguíneos. Este
evento, conlleva a una inadecuada invasión de las arterias uterinas por las células
del trofoblasto, generando la transformación anormal de las arterias espirales,
isquemia crónica de las vellosidades placentarias, e infartos multifocales; que altera
la llegada y absorción de nutrientes (desnutrición fetal) así como también de oxígeno
(hipoxia fetal).

Inicialmente, los mecanismos compensatorios como el aumento de las

resistencias vasculares de las arterias uterinas, tratan de mantener el flujo de sangre
adecuado a través de la circulación útero placentaria, sin embargo, con el tiempo,
la perfusión sanguínea se vuelve deficiente, turbulenta y de alta velocidad dentro
del espacio intervelloso, generando un estado de hipoxia crónica, inadecuada
formación de las vellosidades coriales en estadios tempranos del desarrollo
placentario, lo que compromete la oxigenación, nutrición y por tanto crecimiento del
feto.

Así mismo, el feto responde a la hipoxia e hipoglicemia obteniendo fuentes

de energía a partir de los depósitos de glucosa o tras la gluconeogénesis hepática;
sin embargo, al persistir la insuficiencia placentaria, la falta de nutrientes y disminuir
más el oxígeno en sangre, los niveles de glucógeno hepático se depletan, aumenta
el ácido láctico favoreciendo la acidosis, y se pierde la capacidad de mantener la
vía aerobia, induciendo una alteración de los mecanismos transportadores de
aminoácidos y ácidos grasos, repercutiendo en la formación de masa muscular y
estimulando la liberación de ácidos grasos fetales a la circulación.

Clasificación

 Según tiempo de aparición:

 Según literaturas, la definición de restricción del crecimiento fetal varía según
diferentes directrices y grupos de autores, siendo la más reconocida la propuesta
por el consenso internacional de Delphi, que divide al crecimiento restringido según
el momento de aparición o bien su inicio, en RCIU temprano y tardío, refiriéndose al
momento del diagnóstico, si es antes o después de las 32 semanas,
respectivamente. Estos dos fenotipos difieren significativamente en aspectos como:
la prevalencia, la predicción por ultrasonido del primer trimestre, la edad gestacional
de inicio, los hallazgos histopatológicos placentarios, el perfil de la velocimetría
Doppler, la enfermedad materna asociada, la gravedad y el resultado perinatal.

 Restricción de Crecimiento Intrauterino Precoz:

Representan el 20-30% de las alteraciones del crecimiento fetal, se asocian a

complicaciones del embarazo como trastornos hipertensivos hasta en 50%, y
tienden a ser casos más severos con morbilidad y mortalidad perinatal alta. Su
diagnóstico se realiza normalmente de forma rápida en vista de que el Doppler
umbilical presenta muy buena sensibilidad, el desafío por su parte es la
monitorización y decisión de cuándo finalizar la gestación, ya que se forma un
dilema entre el riesgo de mortalidad y la prematuridad.

 Restricción de Crecimiento Intrauterino Tardío:

Se trata de la mayoría de los casos de CFR, aproximadamente el 70-80% de los

mismos. Su asociación con preeclampsia es baja (10 %), y se dan posterior a una
insuficiencia placentaria leve, por lo que no se evidencia de forma sencilla en el
Doppler umbilical, siendo la sensibilidad de este estudio menor al 30%. El porcentaje
de muertes perinatales se acerca al 50%, debido a la baja tolerancia que tienen los
fetos a la hipoxia; asimismo, la incidencia de morbilidad en la vida adulta también
aumenta, en especial en los sistemas metabólico y neurológico.

PRECOZ TARDÍO
 Se diagnostica antes de las 32 Se diagnostica después de las 32
semanas de gestación semanas de gestación

Incidencia <0,5% Incidencia >5%

Grado de insuficiencia placentaria alto: Grado de insuficiencia placentaria

Hipoxia franca que genera bajo: Hipoxia sutil, no hay adaptación
modificación y adaptación vascular cardiovascular.

Tolerancia fetal a hipoxia alta con Tolerancia fetal a hipoxia baja

deterioro fetal previo a la muerte

Alto porcentaje de mortalidad o Menor porcentaje de mortalidad o

morbilidad perinatal (mayormente morbilidad perinatal
neurológica)

Detección o diagnóstico sencillo, Detección o diagnóstico difícil,

alteración en secuencia doppler alteración en secuencia Doppler poco
relativamente constante. clara.

Alta asociación con THE y disfunción Baja asociación con THE y disfunción
útero placentaria útero placentaria

Manejo difícil por diagnóstico Manejo expeditivo por diagnóstico en

prematuro mayor edad gestacional
  Según simetría o relaciones CA/CC y CF/CA

La asimetría entre los parámetros biométricos del feto como la circunferencia

cefálica y la circunferencia abdominal, comparados con el crecimiento y la edad
gestacional, tradicionalmente constituían una de las clasificaciones de los fetos con
restricción de crecimiento, estableciendo según la proporcionalidad de estas
medidas, la asimetría o asimetría de estos.

Los últimos estudios, que comparan los defectos simétricos con asimétricos,
refieren que no ha sido demostrado diferencias entre la etiología, el estado
hemodinámico, el grado de acidosis, y la antropometría neonatal de fetos con RCIU
simétricos y asimétricos, por lo que actualmente esta división no añade información
clínicamente útil para el manejo obstétrico. Además, se ha descrito que, la simetría
en las proporciones del cuerpo fetal antes considerada como indicadora de causa
de CRF por aneuploidía fetal, puede producirse por insuficiencia placentaria, y la
asimetría asociada solo a la falla placentaria, se presenta en fetos con aneuploidías.

La relación normal entre los parámetros biofísicos del feto, específicamente

CC/CA, dependen de la semana de gestación, siendo normal: > 1 antes de la
semana 32, 1 desde la semana 32 hasta la 34, y < 1 después de la semana 32. De
esta forma, se define un feto con CRF simétrico si cumple con estas medidas, y
asimétrico en caso de que la relación entre circunferencia cefálica y la circunferencia
abdominal (CC/CA) se encuentre elevada o mayor de 1,0 después de la semana
32.

 Según el grado de afectación fetal

La restricción de crecimiento fetal también puede clasificarse según el grado

de afectación de la circulación útero placentaria en 4 grados, los cuales serán
indispensables al momento de decidir la conducta, seguimiento y terapéutica. De
esta forma:

 CFR tipo I: Peso fetal estimado <P3. Relación Cerebro Placentaria <P5.
Índice de Pulsatilidad de la Arteria Umbilical >P95. Índice de Pulsatilidad de
las Arterias Uterinas >P95. Índice de Pulsatilidad de la Arteria Cerebral Media
<P5.

 CFR tipo II: Peso fetal estimado <P10. Arteria Umbilical con flujo diastólico
ausente. Istmo Aórtico con flujo diastólico reverso.

 CFR tipo III: Peso fetal estimado <P10. Arteria Umbilical con flujo diastólico
reverso. Ductus Venoso >P95.

 CFR tipo I: Peso fetal estimado <P10. Ductus venoso con flujo diastólico
reverso. Registro Cardiotocográfico alterado (desaceleraciones o variabilidad
<5 /minuto).
 Diagnóstico

 Datar la gestación

Un elemento fundamental para formular el diagnóstico de restricción fetal de

crecimiento, es la edad gestacional y si el crecimiento del feto es acorde o no con
la misma. Se debe datar el embarazo tomando la fecha del último período menstrual
como día de inicio, si la paciente tiene ciclos menstruales regulares. El proceso de
ovulación ocurre normalmente unas 2 semanas después del inicio de la
menstruación y la fecundación se produce generalmente poco después de la
ovulación, en consecuencia, el embrión es aproximadamente 2 semanas más
joven que el número de semanas, siendo este método la mejor guía.

Si se trata de una mujer con ciclos menstruales irregulares o que no

recuerda la fecha exacta del último sangrado menstrual, se calcula la edad
gestacional con la medición ecográfica de la longitud Cráneo-Caudal en primer
trimestre, o circunferencia cefálica si el LCR es mayor a 84 mm (> 14 semanas); lo
que servirá de guía para el resto de los controles donde solo debe evaluarse el
intervalo de crecimiento sin recalcular las semanas.
 Se puede emplear la fórmula de Hadlock, que establece el peso y la edad
gestacional, según las medidas de la biometría fetal, incluyendo: diámetro biparietal,
circunferencia cefálica, circunferencia abdominal, y fémur.

 Examen Físico

Durante la evaluación obstétrica, la medición de la altura uterina ha sido

históricamente utilizada como método de tamización de crecimiento fetal anormal,
sin embargo, su sensibilidad para el diagnóstico de RCF es sólo del 30%. Esta debe
medirse en todos los controles prenatales y si genera la sospecha de un RCIU al
estar por debajo del percentil 10 para la edad gestacional, debe confirmarse por
ecografía obstétrica.

Otros estudios, reportan una sensibilidad del método del 56 al 86 % y

especificidad del 80 al 93 %, teniendo en cuenta que existen factores que alteran la
medida de la altura uterina, tales como: Obesidad materna, leiomiomatosis uterina,
cirugías previas como la dermo-lipectomía, nulíparas con pared abdominal anterior
musculosa, multíparas con musculatura abdominal anterior fláccida, variedades en
la situación o presentación fetal.

 Ultrasonido Obstétrico

La ecografía de rutina en conjunto con tablas de crecimiento adecuadas para

la población estudiada, es el estándar de oro para la valoración de peso fetal. Se
sugiere que se orienten bajo datos locales propios de la población en estudio, e
idealmente con curvas de peso fetal y no neonatal. La ecografía debe ser completa
y evaluar:

 Cálculo del peso estimado fetal: Se realizará según la fórmula de Hadlock

que utiliza la medición del Diámetro Biparietal (DBP), Circunferencia cefálica
 (CC), Circunferencia Abdominal y Longitud del Fémur; para calcular el peso
y estimar la edad fetal. Tambien, utiliza la relación LF/CA en caso de que los
perímetros cefálicos no sean valorables por malformación fetal. Si el
crecimiento fetal se encuentra por debajo del percentil 10 para la edad
gestacional, de acuerdo a las curvas de crecimiento, se debe realizar estudio
doppler de la arteria umbilical y ecografía de detalle anatómico para
complementar el diagnóstico.

 Cálculo del percentil de crecimiento: Al comparar los valores obtenidos del

peso fetal por ultrasonido con las curvas de Hadlock, se asignan los
percentiles correspondientes a cada medición. La curva del crecimiento se
debe realizar comparando la edad gestacional por FUM y el peso según una
ecografía del 1º trimestre o la semana en que se encuentre. Si la curva
manifiesta fetos con peso y/o perímetro abdominal por debajo del percentil
10, se debe realizar un examen detallado de la anatomía fetal y placentaria,
una valoración de líquido amniótico, y un doppler de los vasos involucrados;
si reporta un peso por debajo del percentil 3, ya presenta un riesgo
aumentado y se incluye directamente en el grupo de fetos con crecimiento
restringido, en este caso, se sugiere calcular la velocidad de crecimiento,
utilizando dos mediciones separadas por al menos 2 semanas entre ellas.

 Velocimetría Doppler: En pacientes con crecimiento por debajo del

percentil 10 de peso fetal y/o perímetro abdominal, se recomienda la
realización de velocimetría doppler a partir de la semana 24, para identificar
la función uteroplacentaria y la adaptación cardiovascular fetal a la hipoxemia
mediante la evaluación materna de las arterias uterinas y fetal de las
umbilicales, cerebral media (MCA) y el conducto venoso. Este estudio, nos
permite descartar riesgo de hipoxia y daño fetal teniendo importante impacto
clínico en el diagnóstico, la monitorización o seguimiento, el momento de la
decisión de parto, y la reproducibilidad.
 Arterias Uterinas:

En la evaluación de la circulación placentaria, la onda de velocidad de flujo

de la arteria uterina indica la resistencia del flujo sanguíneo en el compartimento
vascular materno de la placenta, principalmente, de las arterias espirales y arcuatas.
La invasión trofoblástica del árbol vascular placentario resulta en una disminución
en la íntima del músculo de la pared de estos vasos, generando vasos de baja
resistencia. En primer trimestre, la onda de velocidad de flujo de una arteria uterina
normal muestra un alto índice de pulsatilidad (IP) y un notch (incisura)
protodiastólico como indicador de un significativo estrechamiento vascular; en
segundo y tercer trimestre por su parte, cómo el remodelado es rápido, en una
gestación con un desarrollo placentario adecuado, debe desaparecer el notch
(sobre la semana 12) y producirse una disminución de la resistencia (semana 20)

La evaluación del flujo sanguíneo a través de las uterinas adquiere especial

importancia en la estimación del riesgo de RCIU, reflejando una invasión
trofoblástica inadecuada en las arterias espirales, y por tanto falta de transformación
fisiológica de las arterias uterinas de vasos de alta a baja resistencia. Se toma en
cuenta el promedio del Índice de pulsatilidad (IP) de ambas arterias uterinas, y si
este se encuentra por encima del p95 al momento de la ecografía, identifica a un
grupo de fetos con aproximadamente el 40% riesgo de presentar insuficiencia
placentaria y mala perfusión vascular.

Arteria Umbilical:

El estudio de la onda de velocidad de flujo de la Arteria Umbilical permite

discernir si existe una alteración en el aporte de nutrientes y oxígeno, secundaria a
un mayor o menor grado de insuficiencia placentaria. La forma de la onda de
velocidad de flujo de la AU se caracteriza por un flujo anterógrado continuo típico
de un circuito de baja resistencia, y los índices de pulsatilidad y resistencia miden
las dificultades con que tropieza la columna de sangre que avanza por la arteria
hacia la placenta, las cuales van disminuyendo a medida que la gestación avanza.
 Al inicio del embarazo normal, cuando la placenta es superficial, la resistencia
es alta y la ausencia de flujo telediastólico es, probablemente, normal hasta las 12-
14 semanas; posteriormente y hasta el final de la gestación, con una adecuada
invasión placentaria, se produce una disminución de la resistencia y un flujo
diastólico continuo de esta arteria

Las alteraciones de la arteria umbilical son secundarias a la vasoconstricción

crónica de las vellosidades terciarias y disminución del lecho placentario, es por ello,
que cuando un feto presenta un IP alterado de la arteria umbilical (mayor al p95)
indica un estadio de compromiso avanzado e identifica un grupo de fetos con un
riesgo de mortalidad perinatal del 34%. Aunado a esto, la ausencia de flujo de fin de
diástole sugiere fetos con acidosis en un 90%; y el flujo reverso, manifiesta hipoxia
en un 80% y acidosis en un 40%, traduciéndose a una tasa de mortalidad perinatal
del 45% y 60% respectivamente.

Ductus venoso:

La evaluación del ductus venoso refleja el estado fisiológico del ventrículo

derecho e incluye dos picos de onda: el primero manifiesta la sístole ventricular y el
segunda evidencia el llenado pasivo en la diástole ventricular; y una onda: ¨A¨ que
corresponde a la contracción auricular en la diástole. En circunstancias normales,
el flujo sanguíneo del conducto venoso es siempre anterógrado durante todo el ciclo
cardíaco, es sensible a los cambios en la oxigenación independientemente de la
función cardíaca, y constituye un predictor a corto plazo de muerte fetal en los fetos
con CIR de inicio precoz.

Ante el compromiso hemodinámico del feto, se produce una dilatación

progresiva del istmo del conducto venoso para aumentar el flujo sanguíneo hacia el
corazón, y en un intento de compensar la privación extrema de oxígeno se
manifiestan los cambios relacionados con el aumento de la poscarga del ventrículo
derecho y falla cardiaca derecha. Estas modificaciones se presentan como una
onda a con flujo ausente o reverso en >50% de los ciclos, que indica acidosis fetal,
reflejando tasas de mortalidad aumentada 60-95%, y determinando la finalización
de gestación en el 45-100% de los RCIU precoz.
 Arteria Cerebral Media (ACM):

La Arteria Cerebral Media representa la resistencia vascular de la

microcirculación cerebral, proporcionando una importante visión de la respuesta
circulatoria sistémica fetal. En condiciones normales se mantiene elevada a lo largo
de la gestación, tendiendo a disminuir durante las últimas semanas.

La pulsatilidad de la ACM refleja el mecanismo de respuesta cerebral fetal a

la hipoxia, es decir, la redistribución del gasto cardíaco fetal a los órganos diana, y
la vasodilatación arterial para compensar la tensión de oxígeno en el circuito
cerebral. Cuando se altera se denomina el efecto "ahorrador del cerebro", en donde
aumenta la velocidad en diástole y disminuye el Índice de pulsatilidad de las arterias
cerebrales, menor al percentil 5, de manera persistente o dos determinaciones
separadas por más de 12 horas.

Es un marcador que se ve afectado de manera progresiva, no sugiere un

punto a partir del cual el feto esté en riesgo de muerte inminente, sin embargo,
precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo, y sugiere peor desarrollo
neuroconductual al nacimiento y a los dos años de vida.

Índice Cerebro Placentario:

Es un marcador que mejora la sensibilidad de Doppler materno fetal en vista

de que refleja la relación directa entre el incremento de la resistencia placentaria
(AU) y la disminución de la resistencia cerebral (ACM). A medida que el gasto
cardíaco fetal es redistribuido sistémicamente, se produce una reducción del ICP,
que, aunque no se refleja en estudios recientes al igual que en la población general
predice problemas neuroconductuales a los 18 meses de vida.

 Perfil Biofísico

Es un marcador poco específico para diagnosticar el sufrimiento fetal

temprano, los cambios en el tono y la disminución de movimientos fetales refleja un
estado de acidosis fetal, sin embargo, las modificaciones relacionadas con la hipoxia
son pobres. El volumen de líquido amniótico es un indicador de compromiso que
va disminuyendo paulatinamente, y aunque tampoco es considerado como
marcador de severidad, el oligoamnios se atribuye a una disminución de la perfusión
renal durante el fenómeno de centralización hemodinámica.

 Cardiotocografía

Es un estudio computarizado (CTGc) que refleja la función del sistema nervioso

autónomo y determina la frecuencia cardíaca fetal como un parámetro biofísico,
diagnosticando en casos de RCF la alteración de la actividad simpática y
parasimpática del feto que refleja la presencia de hipoxemia o hipoxia grave.

Representa con la variabilidad a corto plazo (VCP) la única medida objetiva de

la frecuencia cardíaca fetal, y junto a la velocimetría Doppler, ha sido validada frente
a las pruebas invasivas de hipoxemia y acidemia fetal.

 Biomarcadores Placentarios

Se ha demostrado que actualmente los biomarcadores placentarios tienen un

papel potencial en el cribado, diagnóstico y terapia de la disfunción placentaria y en
especial cuando se relaciona con los trastornos hipertensivos del embarazo y/o la
RCF. Se han investigado las proteínas placentarias (proteína plasmática A), la
relación del cociente entre el factor de crecimiento placentario (PlGF) y la forma
soluble de la tirosina quinasa-1 (sFlt-1), y se han propuesto como un predictor a
corto plazo para descartar la preeclampsia en las mujeres en las que se sospecha
clínicamente esta condición.

Velocidad de Crecimiento

Existen varios métodos para evaluar la velocidad de crecimiento fetal, donde

se propone la utilización de gráficos de crecimiento longitudinal y crecimiento
individualizado; con el objetivo de evaluar la trayectoria de crecimiento fetal e
identificar a los fetos que se desvían de su trayectoria y no alcanzan su potencial de
crecimiento. Normalmente, se considera que la reducción de la velocidad de
crecimiento es una caída entre ecografías consecutivas de >50 percentiles para la
CA o para el PFE, que son valores ajustados por variables conocidas como: la
altura, el peso, la edad, la paridad y el origen étnico; que modifican el riesgo de
complicaciones perinatales.

Conducta y Seguimiento

(Según la edad gestacional de inicio)

La conducta del RCIU según el momento de su aparición se basa

principalmente en completar paraclínicos una vez establecido el diagnóstico, y
detectar posibles complicaciones, decidiendo de esta forma el momento adecuado
para la consulta, los estudios de extensión, el seguimiento y la resolución obstétrica.

Con respecto al CFR de inicio temprano, inicialmente se debe vigilar por

medio de pruebas que marcan alteraciones crónicas como: el Doppler de arterias
uterinas, arteria umbilical y cerebral media. De esta forma, si hay presencia de
signos de insuficiencia placentaria severa o signos de hipoxia (vasodilatación
cerebral), el control debe realizarse 2 veces por semana, evaluando función
cardiaca y marcadores agudos (ductus venoso, registro cardiotocográfico
computarizado). Si se evidencian signos de acidosis como: patrón de flujo reverso
en arteria umbilical, alteración en los flujos venosos o alteraciones en el registro
cardiotocográfico, el control debe ser cada 12-24 horas e incluyendo por lo
menos dos pruebas agudas.

En la actualidad no existe una terapia electiva para el CFR de inicio temprano,

aunque el reconocimiento y la vigilancia constante es la principal prevención de
sufrimiento fetal ante cambios observados en estudios ecográficos; y es la conducta
inicial para prolongar la gestación hasta que sea inevitable la resolución obstétrica
que es el tratamiento como tal para la hipoxia y acidosis.

Según la edad gestacional, se ha descrito que las gestaciones con fetos

menores de 24 semanas tienen alto porcentaje de mortalidad perinatal o intraparto,
considerándose un neonato poco viable o con supervivencia y riesgo de secuelas
graves. En este orden de ideas, es recomendable tratar de proteger al producto y
que la gestación continúe al menos hasta después de las 26 semanas, donde el
pronóstico neonatal mejora hasta un 50%. Si se detecta entre los controles
insuficiencia placentaria severa (flujo diastólico ausente de arteria umbilical o flujo
reverso en el istmo aórtico), se sugiere finalizar la gestación en semana 34, con
cesárea electiva, ya que estos fetos tienen reserva placentaria limitada y no van a
tolerar el estrés que produce el parto; si se diagnostican signos de acidosis (flujo
diastólico reverso en la arteria umbilical, IP del ductus venoso percentil>95), se debe
interrumpir la gestación se forma rápida, evitando complicaciones y muerte fetal o
neonatal.

En base al feto con restricción de crecimiento de inicio tardío, la principal

característica es la no alteración del flujo en la arteria umbilical, sino cambios en el
Doppler de arterias uterinas, relación cerebro/placenta y percentil de crecimiento
<3. Estos, no presentan adaptación cardiovascular sistémica, y su tolerancia a la
hipoxia es menor, por lo que la fase de descompensación se da con cambios
mínimos. El seguimiento debe incluir la arteria cerebral media y arteria umbilical con
el fin de construir la relación cerebro/placenta, y cuando se diagnostican cambios el
control es cada semana o dos veces por semana (Si hay vasodilatación cerebral).
Es razonable la finalización de la gestación entre 37 y 38 semanas y no se
contraindica el parto vaginal.

(Según grado de RCIU)

Una vez diagnosticado un feto pequeño para la edad gestacional y/o con
restricción de crecimiento, debe pasar la gestante a un control de alto riesgo
obstétrico, por especialistas en la unidad de medicina neonatal y materno fetal. De
esta forma, la frecuencia de la consulta, el control ecográfico, la maduración
pulmonar fetal y la culminación del embarazo, serán determinados según las
comorbilidades maternas, el grado de afección fetal y el riesgo a prematuridad.

 Control Prenatal

Según el estado de afectación fetal, se indicará inicialmente baja laboral, se

omitirá el reposo absoluto indicándose de forma relativa y se eliminaran todos los
factores de riesgo de la patología estudiada. Depende del estadio, la consulta
prenatal se hará con la siguiente frecuencia:

 PEG: cada 2-3 semanas

 CIR estadío I: cada 1-2 semanas
 CIR estadío II: cada 2-4 días
 CIR estadío III: cada 24-48 horas
 CIR estadío IV: cada 12 a 48 horas

En cada control se realizará estudio de ecografía, se evaluará perfil biofísico,

crecimiento fetal y velocimetría Doppler, de esta manera se modificará la conducta
y/o el diagnóstico según lo que estos resultados aporten. Al realizar el Doppler
materno fetal se calculará el ICP en todas las visitas, se verificarán las arterias
uterinas cada 4 semanas y se constatará el ductus venoso sólo si se altera algún
otro valor del estudio (AU, ACM, ICP).

 Maduración Pulmonar

En la actualidad, no se ha realizado ningún ensayo aleatorizado para

establecer si los beneficios de los corticosteroides en los fetos prematuros también
se aplican a los fetos con crecimiento restringido, sin embargo, todas las directrices
disponibles sobre la RCF recomiendan la profilaxis con corticoides para prevenir el
síndrome de dificultad respiratoria neonatal, si es probable que el nacimiento ocurra
antes de las 34 semanas.
 Se establecen diferentes rangos de edad gestacional para la aplicación de
terapia profiláctica de maduración pulmonar, según la sociedad española, teniendo
en cuenta el grado de sufrimiento fetal que se evidencie en los controles
ecográficos, los corticoesteroides se administrarán de la siguiente manera:

 CIR II confirmado: A partir de las 33 semanas.

 CIR III confirmado: A partir de las 26 semanas.
 CIR IV confirmado: A partir de las 25.5 semanas.

Si la restricción fetal no está confirmada los corticoides se pueden administrar

a partir de las 26 semanas; en caso de que se cumplan criterios de finalización y no
se haya llevado a cabo, se colocan en un margen de 6-12 horas previas. Si se trata
de un CIR IV por un CTG patológico, no se esperará a la maduración pulmonar; si
existe diagnóstico de preeclampsia grave, sospecha de DPPNI, APP o RPM se
realizará según parámetros generales; y si ya se administró la terapia y existe una
nueva indicación de finalización después de 7 o 14 días, se puede colocar una dosis
de recuerdo siguiendo las recomendaciones generales.

 Profilaxis con Sulfato de Magnesio

Existen pruebas de la eficacia del sulfato de magnesio para la neuro

protección del feto en el contexto de los partos prematuros. Los criterios de su
administración en un feto con crecimiento restringido y una posible insuficiencia
placentaria establecida, son: Gestación menor a 34 semanas y más 4 horas previas
al nacimiento. En caso de presentar un CTG patológico, se procederá a la
finalización inmediata.

 Finalización de la gestación

Según la edad gestacional y las condiciones del producto de la concepción,

se decidirá si la vía de resolución será baja por parto vaginal o alta por cesárea. Si
se determina vía baja, se iniciará maduración con dispositivo de liberación lenta de
PGE2 o inducción oxitócica en función de las condiciones cervicales y la dinámica
uterina; si es alta, se elegirá la mejor técnica anestésica y se mantendrá el paso de
sulfato de magnesio. En caso tal:

 PEG: Finalización a partir de las 40 semanas. No contraindicado parto

vaginal.
 CIR I: Finalización a partir de las 37 semanas. No contraindicado parto
vaginal (Si IP ACM <percentil 5, el riesgo de cesárea urgente es de 50%)
 CIR II: Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea electiva.
 CIR III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea electiva.
 CIR IV: Finalización a partir de las 26 semanas. Cesárea electiva

En casos especiales o bien gestación gemelar bicorial con CIR de uno de los
fetos, se considerarán las siguientes recomendaciones:

 PEG/CIR estadio I: Finalización a partir de las 37 semanas. No

contraindicado el parto vaginal si se puede asegurar un buen control del
bienestar fetal intraparto.
 CIR estadio II: Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea.
 CIR estadio III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea.
 CIR estadio IV: Finalización a partir de las 28 semanas. Cesárea.
(ALGORITMOS)
 BIBLIOGRAFÍAS

Hoffman S., Schaffer H. Williams Obstetricia. 2da edición. Texas. Mc Graw Hill.
2014.

Pianigiani Evaluación ecográfica de la biometría y el crecimiento fetal. Guías

prácticas ISUOG. 2019. https://www.isuog.org/static/f51e5b6a-c7b8-4d19-
84965933e1622c19/ISUOG-Ultrasound-assessment-of-fetal-biometry-and-growth-
Spanish.pdf

Sepulveda E., Crispi F. Restricción de Crecimiento Intrauterino. Unidad de Medicina

Materno Fetal y Centro Especializado de Vigilancia Materno Fetal (CEVIM). Clínica
Las Condes, Chile. 2014.
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S0716864014706443%20(2).pdf

S/A. Protocolo: Defectos del Crecimiento Fetal. Hospital Clínic, Sant Joan de Déu,
Universitat de Barcelona. 2019.
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-fetal/cir-peg.pdf

Valenti E., Ávila N. RCIU (Restricción del Crecimiento intrauterino). Actualización

de Consenso de Obstetricia FASGO. 2017.
http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Actualizacion_consenso_RCIU_FASG
O_2017.pdf

Willey J. Diagnosis and Management of small-for-gestational-age fetus and fetal

growth restriction. ISUOG Practice Guidelines. 2020.
https://www.isuog.org/static/b2aa3fb4-031e-4d84-b7246d613a466884/ISUOG-
Practice-Guidelines-diagnosis-and-management-of-small-for-gestational-age-fetus-
and-fetal-growth-restriction.pdf