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DEFINICIONES
- Actualmente no existe una definición integrada e internacionalmente reconocida
para el término restricción del crecimiento fetal, y alguna perspectiva histórica es
apropiada para entender por qué este es el caso.
- A mediados de siglo, surgió el concepto del recién nacido desnutrido, y la
Organización Mundial de la Salud clasificó a los recién nacidos que pesaban
menos de 2500 g como bebés de bajo peso al nacer.
Esta clasificación de los recién nacidos por percentil de peso al nacer ha sido
extremadamente útil y de importancia pronóstica, ya que los lactantes con pesos de
percentiles más bajos tienen un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal
inmediata3, así como de enfermedad adulta posterior.
Sin embargo, estos estándares de Denver no reflejan el aumento en el peso medio
al nacer que se ha producido en las últimas 4 décadas, las diferencias étnicas en el
peso fetal o los estándares de peso al nacer para los bebés nacidos al nivel del mar.
Este concepto tiene en cuenta la capacidad del feto para alcanzar su potencial de
crecimiento, determinado de forma prospectiva e independiente de la patología
materna. El enfoque personalizado de la curva de crecimiento utiliza variables
conocidas que afectan el peso fetal, como el origen étnico materno, la altura y el
peso y la paridad al comienzo del embarazo, para calcular las trayectorias del
peso fetal y el peso fetal óptimo al momento del parto.
Para apoyar aún más la personalización del crecimiento fetal, un estudio de 2334
gravidas sanas con embarazos únicos seguidos prospectivamente en 12 centros
médicos de EE. UU. Sirve para enfatizar la importancia de considerar la raza y el
origen étnico al evaluar el crecimiento fetal. Cuando se tuvieron en cuenta estos
factores, los percentiles 5 para las mujeres blancas, hispanas, negras y asiáticas a
las 39 semanas de gestación fueron 2790 g, 2633 g, 2622 gy 2621 g,
respectivamente. Si solo se aplicaran estándares biométricos para los fetos blancos
a todos los demás, hasta el 15% de los fetos no blancos se habrían clasificado como
de crecimiento restringido (<5 ° percentil).
En comparación con los fetos con una trayectoria de crecimiento normal, los fetos
con crecimiento anormal habían aumentado la resistencia de la arteria umbilical a
las 30 semanas de gestación (odds ratio [OR] = 12.6; intervalo de confianza [IC],
4.6-34.1) y 34 semanas ' gestación (OR = 28; IC, 8.9–87.7]), mayor riesgo de
preeclampsia (OR = 8.1; IC, 2.6–23.4), menor edad gestacional al momento del
parto (32.02 semanas versus 38.02 semanas; P <.001), y mayor número de
complicaciones perinatales (OR = 21.5; IC, 10.5-44.2).
Estas observaciones combinadas sugieren que una definición apropiada para RCF
debería incluir un peso fetal menor que el 3er percentil y una velocidad anormal de
crecimiento fetal y flujo Doppler de la arteria umbilical. Los fetos con una velocidad
de crecimiento normal y flujo umbilical, particularmente mayor que el 3er percentil,
son fetos normales constitucionalmente más pequeños.
CLASIFICACION DE RCF
El crecimiento fetal normal ocurre en 3 fases.
⁃ La primera es de hiperplasia celular y ocurre en la primera mitad del
embarazo
⁃ la segunda fase se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia
⁃ La fase final (últimos 6-8 semanas) se caracteriza por crecimiento hipertrofio
Desde esta perspectiva se podría clasificar los fetos con RCF como:
(1) lactantes de longitud normal para la edad gestacional (biometría que demuestra
dimensiones esqueléticas normales y tamaño de la cabeza) cuyo peso está por
debajo de lo normal debido a la disminución del tejido subcutáneo y la circunferencia
abdominal (asimétricamente pequeño) y (2) lactantes cuyo peso y dimensión
esquelética ambos son inferiores a lo normal (simétricamente pequeños).
Un feto simétricamente pequeño suele ser el resultado de algún factor que influye
en el crecimiento hiperplásico al comienzo del embarazo, con mayor frecuencia
aneuploidía, malformaciones o, con menos frecuencia, infección fetal. Estos fetos
representan del 20% al 30% de los fetos afectados por FGR.
Más comúnmente, un feto con crecimiento restringido muestra un patrón de
crecimiento asimétrico más adelante en el embarazo. Esto suele ser el resultado de
una disfunción placentaria debido a una implantación aberrante, un volumen más
pequeño de tejido placentario inadecuado para soportar el crecimiento o la
destrucción del tejido placentario, lo que daña la transferencia de nutrientes y
oxígeno.
INCIDENCIA
Aproximadamente del 4% al 8% de todos los bebés nacidos en países desarrollados
y del 6% al 30% de los bebés nacidos en países en desarrollo han sido clasificados
como de crecimiento restringido.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La FGR se asocia con un aumento de las tasas de mortalidad y morbilidad fetal y
neonatal en cada edad gestacional, aunque la magnitud del aumento es difícil de
evaluar debido a las diferentes definiciones y criterios utilizados para el diagnóstico.
Sin embargo, en los datos clásicos representados en la figura 47.3, Manning mostró
la magnitud del aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal cuando el peso al
nacer está por debajo de los percentiles 10 y 6.
Las muertes de lactantes con restricción simétrica del crecimiento tienen más
probabilidades de estar asociadas con el desarrollo anómalo o infección. Sin
embargo, en ausencia de anomalías congénitas, defectos cromosómicos e
infección, los recién nacidos con aberración simétrica del crecimiento tienen muchas
menos probabilidades de tener un mayor riesgo de morbilidad neonatal.
La incidencia de mortalidad en el recién nacido prematuro es mayor si FGR también
está presente. Cabe señalar que la prematuridad y la FGR son con frecuencia
eventos comórbidos.
FACTORES FETALES
- Gestaciones múltiples
- Anomalías placentarias
- Infecciones virales
- Aneuploidía o anomalías estructurales.
FACTORES GENETICOS
- En circunstancias normales, los genes maternos tienen la principal influencia
sobre el peso al nacer.
- Los pesos al nacer bajos y altos se repiten en familias con embarazos
aparentemente normales. Las hermanas de mujeres con bebés con RCIU
tienden a tener bebés con RCIU, una tendencia que no se ve en bebés de
hermanos.
- La privación social también se ha asociado con la RCIU, lo que no se explica por
factores fisiológicos o patológicos conocidos.
- La única influencia paterna en el crecimiento y tamaño fetal al nacer es la
contribución de un cromosoma Y en lugar de un cromosoma X. El feto masculino
crece más rápido que el feto femenino, y los bebés varones pesan
aproximadamente 150 a 200 g más que las bebés al nacer.
- La aneuploidía es responsable del 2% al 5% de los recién nacidos con FGR, y
la incidencia aumenta al 20% si se diagnostica restricción del crecimiento en la
primera mitad del embarazo.
- Los pesos al nacer en lactantes con trisomía 13, trisomía 18 o trisomía 21 son
más bajos de lo normal, y la disminución del peso al nacer es menos
pronunciada en los lactantes con trisomía 21.
- Cualquier embarazo que tenga FGR simétrica, particularmente antes de las 24
semanas de gestación. , debe considerarse sospechoso de aneuploidía. La
evaluación debe incluir pruebas genéticas estándar, y los datos recientes
enfatizan la importancia del análisis de microarrays cromosómicos.
ANOMALIAS ESTRUCTURALES
- Muchos tipos de anormalidades estructurales están asociadas con FGR, sin
ninguna aberración genética específica. En un estudio de más de 13,000 bebés
anómalos, el 22% tenía FGR.
- Los fetos con defectos cardíacos congénitos tienen muchas más probabilidades
de tener un crecimiento restringido en comparación con los fetos normales, al
igual que los fetos con gastrosquisis.
- Aunque los bebés con una sola arteria umbilical pueden tener un peso al nacer
más bajo, esto generalmente no es resultado de FGR.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Existe una amplia evidencia de una relación causal entre la enfermedad
infecciosa y la FGR para la rubéola y el CMV, y existe cierta evidencia de una
relación con la varicela, la toxoplasmosis y el virus de inmunodeficiencia
humana.
- También se sabe que la malaria es una causa común de FGR en países
subdesarrollados donde la enfermedad es prevalente.
- Se cree que las infecciones fetales representan del 5% al 10% de la FGR.
GESTACIÓN MÚLTIPLE
- Desde hace tiempo se reconoce que los embarazos múltiples se asocian con
una disminución progresiva del peso fetal y placentario, a medida que aumenta
el número de crías.
- El aumento en el peso fetal en gestaciones simples es lineal desde
aproximadamente 22 a 24 semanas hasta aproximadamente 32 a 36 semanas
de gestación. Durante las últimas semanas de embarazo, el aumento en el peso
fetal disminuye, volviéndose negativo después de 42 semanas en algunos
casos.
- En un estudio prospectivo la tasa de crecimiento fetal de gemelos dicorionicos
fue similar a la de embarazos únicos hasta la semana 32, a partir de allí
divergieron. Si se aplicaran las tablas de embarazos únicos, el 38% de los
gemelos a las 35 semanas sería PEG.
- La implicación es que el crecimiento gemelo está limitado por el ambiente
intrauterino y la masa placentaria disponible y que estas velocidades de
crecimiento son, de hecho, normales para los gemelos dicoriónicos y que están
logrando su potencial de crecimiento. Por el contrario, los gemelos
monocoriónicos corren un mayor riesgo de FGR debido al intercambio
desproporcionado de la placenta y las transfusiones feto-fetal.
- Cuando la tasa de crecimiento se expresa de forma incremental, la ganancia
semanal en los embarazos únicos en aproximadamente 230 a 285 g / semana
entre las 32 y 34 semanas de gestación (ver Fig. 47.2). En fetos gemelos
individuales, la ganancia semanal incremental alcanza un máximo de 160 a 170
g entre las semanas 28 y 32 de gestación.
FACTORES PLACENTARIOS
- En general, el peso al nacer aumenta al aumentar el peso de la placenta tanto
en animales como en humanos. Los recién nacidos cromosómicamente
normales con FGR tienen una placenta 24% más pequeña para la edad
gestacional.
- Una placenta pequeña no siempre se asocia con un recién nacido con RCIU,
pero un bebé grande de un embarazo normal no tiene una placenta pequeña.
- El peso placentario aumenta durante la gestación normal; en RCIU, las mesetas
de peso placentario se dan a las 36 semanas o antes, y la placenta (después de
recortar las membranas y el cordón) pesa menos de 350 g.
- Inserciones anormales del cordón, hemangiomas placentarios, desprendimiento
prematuro de placenta y placenta previa también se han asociado con RCIU. Ha
habido controversia en el pasado con respecto a si la presencia de una inserción
de cordón velamentous influye en el crecimiento fetal.
- Una arteria umbilical única, en ausencia de aneuploidía o malformaciones
estructurales, generalmente no está asociada con FGR.
- Varios informes han revelado que en muchos casos de FGR, particularmente en
los FGR tempranos, la profundidad de la invasión por los citotrofoblastos es
superficial, y la invasión endovascular es rudimentaria.
- Los estudios morfológicos detallados de Aherne y Dunnill también demostraron
que el área de superficie media y, lo que es más importante, el área de superficie
capilar se redujeron en las placentas de los recién nacidos con crecimiento
restringido.
- La apoptosis en el sitio de implantación aumenta con la RCIU, y se ha sugerido
que este es el mecanismo que limita la invasión endovascular.
- En estudios de FGR temprana confirmada por imagen Doppler, se redujeron los
niveles de factor de crecimiento endotelial vascular placentario y factor de
crecimiento placentario, y se incrementaron los antagonistas.
- En resumen, la implantación anormal temprana juega un papel clave en la FGR,
pero los mecanismos de control exactos detrás de la placentación alterada aún
no se han delineado.
- Las vellosidades terminales están mal desarrolladas en embarazos de FGR
cuando se demuestra ausencia de flujo diastólico final, lo que indica que estos
cambios morfológicos están asociados con un aumento de la impedancia
vascular.
- Cuando el flujo diastólico final está ausente, hay más lesiones oclusivas de la
vasculatura intraplacentaria que cuando está presente el flujo diastólico final. La
información de los estudios de cordocentesis ha revelado hipoxemia fetal,
hipercapnia, acidosis e hipoglucemia en la FGR grave.
- Las hormonas peptídicas producidas por la placenta juegan un papel clave en el
crecimiento fetal anormal y normal. Hace tiempo que se sabe que los factores
de crecimiento similares a la insulina (IGF-I e IGI-II) y sus proteínas de unión
regulan el crecimiento somático y se reducen en los extremos de la FGR.
- Como se señaló anteriormente, las moléculas angiogénicas / angiostáticas
producidas por la placenta como consecuencia de la implantación normal y
anormal también parecen influir en el crecimiento fetal. Se ha observado que
tres en particular tienen una importancia considerable: tirosina quinasa soluble
similar a fms (Flt 1 soluble), factor de crecimiento placentario (PGF) y endoglina.
Se han informado niveles elevados de Flt 1 soluble y endoglina y
concentraciones disminuidas de PGF tanto en preeclampsia como en FGR.
- En resumen, la implantación anormal temprana juega un papel clave en la FGR,
pero los mecanismos de control exactos detrás de la placentación alterada aún
no se han delineado.
TRASTORNOS MATERNOS
- Se sabe que la mayoría de las enfermedades vasculares maternas, como la
hipertensión crónica, la preeclampsia, la enfermedad renal crónica y el lupus
eritematoso sistémico con afectación renal, están asociadas con la FGR. Este
es probablemente el resultado de la falla en la expansión del volumen de plasma
materno y la disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario.
- Varios estudios han demostrado que el flujo sanguíneo uteroplacentario
disminuye en los embarazos complicados por la enfermedad hipertensiva
materna. La invasión trofoblástica defectuosa del lecho vascular uterino produce
vasos musculoelásticos relativamente intactos.
- Debido a que la masa corporal materna y el volumen plasmático están
correlacionados, la reducción del volumen plasmático o la prevención de la
expansión del volumen plasmático podría conducir a una disminución del gasto
cardíaco y la perfusión uterina y una consiguiente disminución del crecimiento
fetal.
- EN THAE se reduce el flujo sanguíneo umbilical y disminuye el metabolismo
oxidativo fetal.
- Debido a que el ejercicio puede afectar la perfusión uterina, este tema ha sido
ampliamente estudiado. Un régimen moderado de ejercicio con pesas al
comienzo del embarazo probablemente mejore el crecimiento fetal. Sin
embargo, los altos niveles de ejercicio (> 50% de los niveles previos al
embarazo) en el embarazo medio y tardío resultan principalmente en una
reducción simétrica en el crecimiento fetal y la masa grasa neonatal.
- También se sabe que el síndrome antifosfolípido, una trombofilia adquirida, está
asociado con el crecimiento fetal subóptimo y otras complicaciones del
embarazo. Sin embargo, no se ha encontrado que las trombofilias congénitas,
como el factor V Leiden y la mutación del gen de protrombina, estén asociadas
con FGR.
DETERMINACIÓN DE CAUSA
- Se debe intentar determinar la causa del crecimiento aberrante fetal antes del
parto para proporcionar asesoramiento adecuado, realizar una evaluación de
ultrasonido para delinear la anatomía fetal, controlar la velocidad de crecimiento
y el bienestar fetal, y obtener una consulta neonatal.
- A menudo, la causa es fácilmente aparente (cuadro de arriba).
- A veces, sin embargo, los factores causales pueden ser esquivos. Por ejemplo,
la restricción del crecimiento asociada con la preeclampsia puede ser anterior a
la aparición de hipertensión o proteinuria en varias semanas. En muchos casos,
un historial cuidadoso, un examen materno y una evaluación con ultrasonido
revelan la causa.
ULTRASONOGRAFIA
- La evaluación ecográfica del feto es la modalidad preferida y aceptada para el
diagnóstico de crecimiento fetal inadecuado. Ofrece las ventajas de
estimaciones razonablemente precisas del peso fetal, la determinación de la
velocidad de crecimiento del feto en intervalos y la medición de varias
dimensiones fetales para describir el patrón de anormalidad en el crecimiento.
- La importancia de conocer exactamente la edad gestacional. La mayoría de las
mujeres que hacen CPN tienen ecografia de primer trimestre con medición de
LCC.
- Las mediciones de BPD, HC, AC y FL permiten al clínico usar fórmulas
aceptadas para estimar el peso fetal y determinar si una aberración del
crecimiento fetal representa un patrón asimétrico, simétrico o mixto.
- Las lesiones fetales intrínsecas que ocurren temprano en el embarazo (p. Ej.,
Infección, exposición a ciertos medicamentos u otros agentes químicos,
anomalías cromosómicas, otras malformaciones congénitas) pueden afectar el
crecimiento fetal en el momento del desarrollo cuando la división celular Es el
mecanismo predominante de crecimiento. Aquí se observa un patrón simétrico
de crecimiento anormal. Dado este conjunto de circunstancias, uno podría
esperar encontrar que FL y HC son pequeños para una edad gestacional dada,
al igual que AC y peso fetal general, todos los cuales se caracterizan como FGR
simétrica. La FGR simétrica representa aproximadamente del 20% al 30% de
todos los fetos con crecimiento restringido.
- En el otro extremo del espectro, un insulto extrínseco que ocurre más tarde en
el embarazo, generalmente caracterizado por una nutrición fetal inadecuada
debido a la insuficiencia placentaria, es más probable que resulte en una
restricción asimétrica del crecimiento. En este tipo, FL y HC están normales,
pero la CA disminuye debido al crecimiento hepático subnormal y la escasez de
grasa subcutánea.
- Una disminución en el crecimiento del intervalo de AC es uno de los primeros
hallazgos en FGR extrínseca o asimétrica. Por el contrario, AC en el rango
normal para la edad gestacional disminuye notablemente la probabilidad de
FGR.
- Con frecuencia, estos patrones de anormalidad en el crecimiento se fusionan,
en particular después de una prolongada privación nutricional fetal.
- Los trastornos más comunes que limitan la disponibilidad de sustratos fetales
para el metabolismo son las complicaciones hipertensivas del embarazo, que se
asocian con una disminución de la perfusión uteroplacentaria; e infartos
placentarios, que limitan el área de superficie trofoblástica disponible para la
transferencia de sustrato.
- Un diagnóstico de FGR simétrica al comienzo del embarazo sugiere un
pronóstico reservado cuando se consideran las posibilidades de diagnóstico (por
ejemplo, infección fetal, aneuploidía, malformaciones); por el contrario, la FGR
asimétrica observada en el tercer trimestre, particularmente si está asociada con
hipertensión materna o disfunción placentaria, generalmente imparte un
pronóstico más favorable con una evaluación fetal cuidadosa, un momento
adecuado del parto y un manejo neonatal hábil.
RELACIÓN CEREBROPLACENTARIA
- La relación cerebroplacentaria (RCP) es el IP de MCA dividido por el IP de la
arteria umbilical. El valor potencial es que la medición tiene en cuenta dos
procesos fisiológicos, y existe alguna evidencia de que la medición de RCP
puede ser útil para predecir el resultado, particularmente en un feto muy
prematuro con flujo diastólico de la arteria umbilical baja o ausente.
- En el estudio PORTO, el resultado neonatal adverso con una RCP baja, definida
como menos de 1, fue del 18% (27 de 146) en comparación con el 2% (14 de
735) cuando la RCP fue mayor que 1.
- Actualmente, el valor umbral de RCP más apropiado y el papel de la RCP al final
del embarazo aún no se han determinado, y se necesitan más ensayos
aleatorios antes de que se pueda recomendar RCP para el uso de rutina en un
embarazo con FGR.
Circulación venosa
- A diferencia de las anormalidades en la circulación arterial, las anormalidades
observadas en la circulación venosa presumiblemente reflejan insuficiencia
cardíaca central. Un ductus venoso ausente o invertido en una onda es un
hallazgo siniestro y un signo de acidemia inminente o muerte, generalmente
dentro de los 7 días.
- Un feto con RCIU grave muestra cambios primero en la arteria umbilical
(disminución del flujo diastólico final) y luego en las arterias cerebrales medias
(aumento del flujo diastólico final). Esto es seguido por alteraciones en la
circulación venosa, incluyendo el conducto venoso (anormalidades en la porción
auricular del flujo) y la vena umbilical (flujo pulsátil).
PD: (Con respecto a la VU (vena umbilical) la velocidad de flujo a nivel de la misma disminuye en los fetos hipóxicos. Además
el aumento de las presiones intrahepáicas por vasoconstricción del sistema portal y las presiones venosas aumentadas se
transmiten a la misma determinando la aparición de un patrón pulsátil en su forma de onda La presencia de pulsatilidad en la
VU es un signo ominoso que se asocia con insuficiencia cardiaca congestiva.)
- El uso del flujo del conducto venoso se limitaría a un feto muy prematuro, en la
medida en que la ausencia de flujo de la arteria umbilical a las 34 semanas de
gestación o más tarde sería una indicación para el parto. Sin embargo, es
evidente que las ondas de Doppler venosas anormales en un feto IUGR
prematuro ya son indicativas de un estado y resultado pobre en ácido-base.
- En la actualidad, el uso de la forma de onda del conducto venoso para
determinar el momento del parto sigue siendo controvertido y en gran medida en
investigación. El ensayo aleatorizado TRUFFLE no demostró ningún beneficio
inmediato para retrasar el parto hasta que las formas de onda del conducto
venoso fueran claramente anormales y demostraran solo un beneficio marginal
en el resultado del desarrollo neurológico a los 2 años de edad.
PRUEBAS FETALES ANTENATALES
Perfil biofísico y volumen de líquido amniotico
- El PBF es atractivo, ya que proporciona una encuesta multidimensional de
parámetros fisiológicos fetales. En particular, la evaluación de ILA es un aspecto
importante de la PBF porque los oligohidromnios son un hallazgo frecuente en
un embarazo con RCF causado por insuficiencia placentaria. Presumiblemente,
esto se debe a la disminución del volumen sanguíneo fetal, el flujo sanguíneo
renal y el gasto urinario.
- Específicamente, el oligohidramnios severo se asocia con un alto riesgo de
compromiso fetal.
- Es razonable concluir que una sola disminución vertical clínicamente significativa
es sugerida por una sola bolsa vertical menor de 2 cm, un índice de líquido
amniótico menor de 5 cm, o ambos.
- En un RCT con 1052 embarazos simples, el uso del índice de líquido amniótico
aumentó la tasa de diagnóstico de oligohidramnios y la inducción del parto sin
ninguna mejora en el resultado. Parece que el bolsillo vertical único está más
estrechamente relacionado con el resultado y menos asociado con la inducción
laboral innecesaria.
- Hay escasez de pruebas de ensayos aleatorios para validar el uso de la PBF.
Sin embargo, su utilidad fue sugerida por varios grandes informes de
observación.
- Usamos el PBF como un complemento para Velocimetría Doppler. Por ejemplo,
si el PBF es normal en presencia de flujo endodiastólico de la arteria umbilical
ausente o invertido en un feto muy prematuro, la monitorización puede
continuarse diariamente en un intento de obtener un aumento modesto de la
edad gestacional, ya que este último es el primario determinante de
supervivencia y grado de morbilidad.
Frecuencia de vigilancia
- Las mediciones del crecimiento fetal deben obtenerse a intervalos de
aproximadamente 2 semanas. Este momento proporcionará información precisa
sobre la velocidad de crecimiento, un determinante significativo de la condición
fetal. Es poco probable que las mediciones más frecuentes muestren cambios
suficientes para ser valiosos.
- Además, recomendamos la medición semanal del Doppler de la arteria umbilical.
Si esto es normal, la evaluación puede extenderse a cada dos semanas, y el feto
puede ser entregado a las 39 a 40 semanas.
- La disminución del flujo diastólico no se asocia necesariamente con un mal
resultado.
- El PBF se evalúa dos veces por semana con el parto a término, a menos que el
PBF se vuelva anormal.
- Si el flujo diastólico está ausente a las 34 semanas o después, generalmente es
apropiado proceder al parto.
- Usamos el PBF en un intento de retrasar el parto antes de las 34 semanas y dar
vía libre al parto si el PBF se vuelve anormal.
- La reversión del flujo diastólico final es un hallazgo ominoso, y el parto está
indicado a menos que el feto sea extremadamente prematuro (<32 semanas).
En ese caso, es aconsejable la hospitalización con pruebas diarias. Cada caso
debe ser individualizado en función de la edad gestacional, los resultados
previos de las pruebas prenatales y el juicio clínico.
TERAPIA ANTEPARTO
- Parece haber una mejoria en el flujo doppler, gases arteriales y mortalidad
perinatal en madres que se les suministra oxigenoterapia, sin embargo la
evidencia no es concluyente con respecto a si la oxigenoterapia materna a largo
plazo es valiosa, y cualquier diferencia informada en el resultado podría deberse
a una edad gestacional más avanzada en los grupos tratados con oxígeno.
- No se ha demostrado que los suplementos nutricionales, incluidos los
antioxidantes como las vitaminas C y E, sean efectivos para reducir el riesgo de
FGR.
- Tampoco hay evidencia para el uso de suplementos de aceites de pescados
- Por el contrario, en un gran metanálisis de ECA que incluyó a 20.909 mujeres
embarazadas, se descubrió que cuando se iniciaba la aspirina en una dosis de
100 mg diarios antes de las 16 semanas de gestación, había una disminución
significativa en la FGR entre las mujeres en riesgo.
- El papel de la heparina de bajo peso molecular sigue sin resolverse, aunque un
metanálisis de 8 ensayos controlados aleatorios en los que se utilizó heparina
no fraccionada en mujeres en El alto riesgo de recurrencia (un embarazo previo
con un trastorno basado en la placenta) no mostró una reducción significativa en
las complicaciones como la preeclampsia y la FGR (RR = 0,64; IC, 0,36-1,11).
En consecuencia, no se puede recomendar en el momento actual.
MANEJO INTRAPARTO
- Hace tiempo que se reconoce que las puntuaciones más bajas de Apgar y la
aspiración de meconio, así como otras manifestaciones de oxigenación
deficiente durante el trabajo de parto, ocurren con mayor frecuencia entre los
lactantes con FGR. Esto puede explicarse por el hecho de que un feto con FGR
existe en un estado de privación leve o moderada de oxígeno y sustrato.
- Debido a que los riesgos de anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal, el
paso del meconio y la acidemia son mayores, es importante proporcionar una
vigilancia meticulosa con monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal.
- El clínico debe proceder al parto por cesárea si hay evidencia de deterioro del
estado fetal o un cuello uterino desfavorable para la inducción.
- Algunos datos sugieren que no hay ninguna ventaja del parto por cesárea
electiva sobre el parto vaginal, incluso en un feto prematuro.