TEMA 1:

PRINCIPALES SINTOMAS DIGESTIVOS

TRASTORNOS DE LA DEGLUCION
Los trastornos de la deglución, también conocidos como DISFAGIA, es la dificultad para
la deglución de los alimentos de la boca al estómago,
también se incluye la sensación de que el bolo sedetiene
su paso por la boca y el estómago, es decir, quetu cuerpo
necesita más tiempo y esfuerzo para mover los
alimentos o líquidos de la boca al estómago.
La disfagia puede ser dolorosa. En algunos casos, la
deglución es imposible.
Puede manifestarse a cualquier edad, pero es más
común en adultos mayores.
Fases de la deglución:
- Oral (voluntaria): la persona tiene problemas para succionar, masticar y trasladar
la comida o la bebida a la garganta.
- Faríngea (involuntarias): la persona tiene problemas para iniciar el reflejo de
deglución o para sellar las vías respiratorias al pasar la comida o la bebida a la
garganta.
- Esofágica (involuntarias): la persona tiene problemas cuando la comida o la
bebida pasa por el esófago y llega al estómago.

Tipos

Orofaríngea Esofágica

Dificultad al pasar el alimento,

principalmente líquidos. Aparece después de iniciada la
deglución. Lesiones mecánicas
Paciente refiere dificultad para
obstructivas o trastornos motores de
iniciar la deglución. El paciente
esófago. Principalmente con
señala la garganta como sitio donde
sólidos, es predecible y progresiva
se detiene el alimento.
(obstrucción) o episódica e
Asociado a regurgitación nasal u impredecible (motora).
oral, tos o ahogo.
 Causas:
Causas:
-Enfermedades neuromusculares.
-Trastorno motores.
-Trastornos motores.
-Lesiones estructurales obstructivas.
-Defectos estructurales.
Complicaciones

La dificultad para deglutir puede provocar lo siguiente:

• Malnutrición, pérdida de peso y deshidratación. La disfagia puede dificultar la

ingesta suficiente de alimentos y líquidos.
• Neumonía por aspiración. Los alimentos o los líquidos que ingresan en las vías
respiratorias durante los intentos de deglución pueden causar neumonía por
aspiración debido a que los alimentos introducen bacterias en los pulmones.
• Atragantamiento. Un alimento atorado en la garganta puede causar
atragantamiento. Si el alimento bloquea completamente las vías respiratorias y
nadie interviene con una maniobra de Heimlich exitosa, puede producirse la
muerte.

Evaluación

Anamnesis

- Alteraciones Neuromusculares Funcionales: Disfagia lentamente progresiva, al

comienzo de la deglución, tanto en sólidos como en líquidos.
- Alteraciones Esofágicas Estructurales: La disfagia se produce con alimentos
sólidos y luego, al progresar con líquidos.
- Trastornos Motores Esofágicos: Disfagia intermitente, lentamente progresiva con
sólidos y líquidos.
- Anillo Mucoso Esofágico de Shatzki: Disfagia con sólidos, intermitente
típicamente con alimentos.
- Estenosis Péptica: Disfagia progresiva con sólidos y más tarde con líquidos
asociada a pirosis crónica o uso crónico de antiácidos.
- Cáncer de Esófago: Disfagia progresiva con sólidos, en pacientes de 50 años o
mayores, tabaquistas y con pérdida de peso asociada. El sitio referido es
subxifoideo.

Examen Físico

Alteraciones extraesofágicas que orienten hacia el origen de la disfagia.

- Signos neurológicos de un ACV previo.

- Signos de síndrome extrapiramidal (Parkinson)

- Ptosis palpebral, debilidad muscular

- Hiporreflexia, piel seca (hipotiroidismo)

- Adenopatía cervical o supraclavicular, en el cáncer de esófago

- Esclerodactilia, telangiectasias en esclerodermia

- Candiasis oral
Estudios complementarios

• Endoscopia alta
• Trago de bario (radiografía de esófago, estómago y duodeno con contraste de
bario)
• ESOFOGRAMA CON BARIO: Información morfológica, estructural y
mecánica: pasada del bolo de la hipofaringe – estomago.
• VIDEOFLUROSCOPIA: Disfagia Orofaríngea, Se ve disfunción en las 3 fases
• ESOFAGOSCOPIA: indica lesión ulcerosa o masa.

Prevención

Aunque las dificultades para tragar no se pueden prevenir, puedes reducir el riesgo de
padecer dificultades ocasionales para tragar si comes lentamente y masticas bien los
alimentos.

TRASTORNOS DE LA DIGESTION

Dispepsia es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente,

> 1 mes de evolución, desencadenado por la ingesta. Incluye términos de saciedad precoz,
distensión abdominal, eructos, acidez, náuseas y ardor.

Tipos

1. Reflujo: acidez y regurgitación ácida.

2. Ulceroso: dolor epigástrico intermitente,
despierta por la noche, calma con
antiácidos.
3. Trastorno de la motilidad: saciedad
precoz, distensión posprandial, náuseas y
vómitos, sin dolor.

Etiologías

Dispepsia esencial: mucosa duodenal hiperemia en la endoscopia, duodenitis en la

biopsia, reflujo biliar en el estómago, síndrome de malabsorción de hidratos de carbono,
parásitos como Giardia duodenalis o Stronggyloides stercoralis y pancreatitis crónicas.

Síntomas dispépticos: Helicobacter pylori, disminución motilidad con evacuación

retrasada.
Fisiopatología: Hipótesis

o Sensibilidad de la mucosa gástrica hacia acido gástrico.

o 30% a 50% Helicobacter pylori (también común en pacientes asintomáticos).
Relación con dispepsia no ulcerosa.
o Trastornos motores: retraso en la evacuación gástrica luego de ingesta de sólidos,
disminución de motilidad del intestino delgado.
o Psiquiátrica: ansiedad (No ulcerosa)
o Percepción visceral aumentada, ingesta de comida grasa o intolerancia alimentaria
(Alergias)

Sintomas y signos

o El vómito: o emesis es la expulsión oral violenta del contenido gástrico.

o Náuseas: es el deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y garganta.
Hematemesis es si proviene con sangre
o Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y
abdominales que preceden al vomito, pero sin descarga del contenido gástrico.
o Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni
náuseas.
o Rumiación: regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución; a
menudo ocurre varias veces luego de cada comida.
Evaluación
Anamnesis
- Los antecedentes de la enfermedad actual se recaban para indagar la
localización, la cualidad, la duración, la cronología y la frecuencia de recurrencia
del dolor, y los factores que lo exacerban o lo alivian (en particular, la ingesta
alimentaria o las deposiciones).
- La evaluación por aparatos y sistemas busca síntomas digestivos
concomitantes, como reflujo gastroesofágico, anorexia, distensión o “gases”,
náuseas, vómitos, ictericia, melena, hematuria, hematemesis, pérdida de peso, y
moco o sangre en materia fecal. Los síntomas intestinales, como diarrea,
estreñimiento, y las modificaciones de la consistencia, color o ritmo evacuatorio
tienen particular importancia.
- Los antecedentes personales deben incluir la naturaleza y el momento de
cualquier cirugía abdominal y los resultados de estudios previos realizados y
tratamientos probados.
Examen físico

El examen de signos vitales debe observar, en particular, la presencia de fiebre o

taquicardia.

La exploración general debe buscar ictericia, erupción cutánea y edema periférico.

También se deben buscar zonas de dolor a la palpación, presencia de signos peritoneales

(p. ej., defensa, rigidez, dolor a la descompresión) y cualquier masa u organomegalia.

Estudios complementarios

Por lo general, deben realizarse estudios simples (como análisis de orina, hemograma
completo, pruebas hepáticas, nitrógeno ureico en sangre, glucosa y lipasa). Las
anormalidades de estos estudios, la presencia de signos de alarma o hallazgos clínicos
específicos imponen solicitar más estudios, aunque las evaluaciones previas hayan sido
negativas. Los estudios específicos dependen de los hallazgos, pero suelen incluir
ecografía para detectar cáncer de ovario en mujeres > 50 años, TC de abdomen y pelvis
con contraste, endoscopia gastrointestinal alta (particularmente en pacientes > 60 años de
edad) o colonoscopia y, quizás, pruebas de imagen de intestino delgado o exámenes de
materia fecal.

Diagnostico diferencial
- Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa.
- Úlcera péptica
- Cáncer de estómago
- Litiasis vesicular
- Pancreatitis crónica recidivante
- Cáncer de páncreas
- Parasitosis intestinal
 - Lesión causada por antiinflamatorios no esteroideos, aspirina, hierro,
antibióticos.

Prevención
Lave bien sus manos con agua segura potabilizada y jabón antes y después de comer,
antes de cocinar, después de ir al baño y antes de amamantar. Lave bien las verduras y
frutas con abundante agua segura antes de consumirlas y cocinar bien las carnes. No
consuma alimentos preparados en la calle o de dudosa procedencia.

TRASTORNOS DE LA DEFECACIÓN

Es el tránsito difícil o infrecuente de materia fecal, el aumento de la dureza de esta o una

sensación de evacuación incompleta.

Normalmente la defecación es indolora y se

evacua material fecal formada, sin sangre ni
secreciones patológicas.
Dolor
Puede ser espontaneo o provocado por la defecación.

Hemorroides prolapsadas – se acentúa con la defecación, sentarse o toser.

Fisura anal – se produce al defecar, es intenso, puede estar acompañado de sangrado,
secreción y prurito.

Hemorragia

o Sangre de origen anorrectal _ Rectorragia

o Deposiciones con sangre_ Hematoquecia

Etiología
El estreñimiento agudo sugiere una causa orgánica, mientras que el estreñimiento crónico
puede ser orgánico o funcional.
En muchos pacientes, el estreñimiento se asocia con un movimiento lento de materia fecal
a lo largo del colon. Este retraso puede deberse a fármacos, cuadros orgánicos o a un
trastorno de la función defecatoria (es decir, disfunción del suelo de la pelvis), o a un
trastorno derivado de la dieta.
Los pacientes con trastornos de la defecación no generan fuerzas propulsivas rectales
apropiadas, no relajan el puborrectal ni el esfínter anal externo durante la defecación, o
ambos. En el síndrome del intestino irritable, los pacientes tienen síntomas (p. ej.,
molestias abdominales y alteración del ritmo evacuatorio) pero, en general, el tránsito
colónico y las funciones anorrectales son normales. De todos modos, pueden coexistir
síndrome del intestino irritable y trastorno defecatorio.
El esfuerzo excesivo, quizás secundario a disfunción el suelo de la pelvis, puede
contribuir a la patología anorrectal (p. ej., hemorroides, fisuras anales y prolapso rectal)
y, posiblemente, incluso a síncope.

- Pequeñas gotas sobre la materia fecal hemorroides o fisura anal.

- Hemorragia muy abundante colitis ulcerosa, divertículos u origen mas alto en el
tubo digestivo.

Evaluación del estreñimiento

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben recabar los antecedentes del paciente
respecto de la frecuencia, la consistencia de las heces, la necesidad de realizar esfuerzos
o maniobras perineales (p. ej., comprimir el periné, la región glútea o la pared
rectovaginal) durante la defecación y la satisfacción después de ésta, incluidas la
frecuencia y la duración del uso de laxantes o enemas.

La evaluación por aparatos y sistemas debe buscar síntomas de los trastornos causales,
incluido un cambio en el calibre de las heces o sangre en materia fecal (que sugiere
cáncer).
Los antecedentes personales deben consignar la información acerca de causas
conocidas, como cirugía abdominal previa y síntomas de trastornos metabólicos (p. ej.,
hipotiroidismo, diabetes mellitus) y neurológicos (p. ej., enfermedad de Parkinson,
esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal).

Examen físico

Se realiza un examen físico en busca de signos de enfermedad sistémica, como fiebre y

caquexia. Deben buscarse masas abdominales mediante palpación. Debe efectuarse un
examen rectal no sólo para detectar fisuras, estenosis, sangre o masas (incluido un
fecaloma), sino también para evaluar el tono anal en reposo (la "elevación" del músculo
puborrectal cuando los pacientes contraen el esfínter del ano), el descenso perineal
durante la evacuación simulada y la sensibilidad rectal. Los pacientes con trastornos
defecatorios pueden tener mayor tono anal en reposo (o anismo), reducción (es decir, < 2
cm) o aumento del descenso perineal (es decir, > 4 cm) o contracción paradójica del
puborrectal durante la evacuación simulada.

Signos de alarma

Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología más grave del estreñimiento
crónico:

• Abdomen distendido, timpánico

• Vómitos
• Sangre en materia fecal
• Pérdida de peso
• Estreñimiento intenso de comienzo reciente/agravamiento en adultos mayores

Estudios complementarios

Los estudios complementarios dependen de la presentación clínica y los antecedentes de

la dieta del paciente.

El estreñimiento de etiología clara (fármacos, traumatismos, reposo en cama) puede

tratarse sintomáticamente sin estudios adicionales. Los pacientes con síntomas de
obstrucción intestinal requieren radiografías simples de abdomen en decúbito y de pie,
quizás un enema con contraste hidrosoluble para evaluar una posible obstrucción colónica
y tal vez una TC o una radiografía de intestino delgado con contraste baritado (véase
también diagnóstico de la obstrucción intestinal). La mayoría de los pacientes sin una
etiología clara deben someterse a una colonoscopia y una evaluación de laboratorio
(hemograma completo, tirotrofina, glucosa en ayunas, electrolitos y calcio).
MANIFESTACIONES ANORRECTALES
TEMA 2:
Examen Físico del Abdomen

Introducción

Para examinar el abdomen primero debemos conocer la topografía abdominal con el

objetivo de facilitar el estudio del abdomen y su contenido, se divide en nueve regiones:
Epigastrio, mesogastrio, hipogastrio, hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, flanco
derecho, flanco izquierdo, fosa iliaca derecha y fosa iliaca izquierda, otra división
topográfica es dividir el abdomen en 4 cuadrantes: cuadrante superior derecho, cuadrante
superior izquierdo, cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo. El paciente
debe encontrarse en la camilla en posición decúbito dorsal (la cabeza sobre una almohada,
las piernas extendidas y las manos a los lados del cuerpo).

Inspección Abdominal

En Inspección Estática se observa la forma, dimensiones y características del abdomen

Forma normal: Plano en la parte superior y levemente abombado en la parte inferior

Abombamientos difusos

• Globuloso: Hombres y mujeres que presenten obesidad por acumulación de grasa

subcutánea abdominal
• En delantal: Es debido a la perdida de la tonicidad de la musculatura de las
paredes, el abombamiento se da en la parte baja del abdomen
• En alfajora: Se da cuando el depósito de grasa se localiza en un solo lugar y cae
como un pliegue que puede llegar a cubrir los genitales
• Meteorismos: Se da cuando hay un exceso de gas dentro del intestino y es
reconocido por la percusión produciendo timpanismo.
• Embarazo:
• Ascítico: presencia de líquido en la cavidad abdominal

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 Abombamientos circunscritos

• Meteorismo localizado por obstrucción: Debido a obstrucciones abdominales

produciendo una elevación de la pared abdominal, dado por las intensas
contracciones peristálticas
• Visceromegalias como la hepatomegalia, la esplenomegalia, quistes ováricos y
grandes tumores.

Excavaciones o abdomen excavado

Pacientes muy delgados o con desnutrición, su forma es cóncava, con pared hipotónica y
pliegues abundantes

Piel:

En la piel se debe tomar en cuenta si hay la presencia de cicatrices por cirugías, como
también si presenta estrías atróficas muy características después de un embarazo debido a
la ruptura de las fibras elásticas de la piel también se produce en los abdómenes de los
obesos y ascíticos donde la piel puede estar edematosa, gruesa y que al presionar con el
dedo deja fóvea en cambio en las grandes distensiones del abdomen se presenta una piel
fina y brillante, se debe observa el vello pubiano de forma triangular en la mujer y
romboidal en el hombre dándonos a conocer si hay disminución por insuficiencia hepáticao
por una alteración hormonal.

Tomar en cuenta si hay la presencia de manchas hemorrágicas alrededor del ombligo es

muy característico del signo de Halsted –Cullen (pancreatitis aguda) si hay manchas
hemorrágicas en los flancos y la región lumbar signo de Grey Turner característico de la
rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, el cuadro clínico es un abdomen agudo
blando que presenta dolor abdominal intenso y presenta signos de shock.

En el ombligo puede encontrarse desplazado por retracciones de la pared o por tumores

intraabdominales como también puede ser asiento de hernias o de metástasis de tumores
en forma de nódulos que al crecer y terminan infiltrando la piel.

La Inspección dinámica es la relación del abdomen con la respiración y el esfuerzo, se

utilizan maniobras en la que se le pide al paciente que inspire profundamente y luego que
chupe el abdomen dando como evidencia si existe hernias, eventraciones, hepatomegalia

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o esplenomegalia pero si hay una incapacidad de realizar la maniobra puede indicar que
hay una inflamación pleural, absceso subfrénico o peritonitis.

En la maniobra de esfuerzo consiste en que el paciente levante las piernas o la cabeza

indicando la presencia de hernias, eventraciones o la separación de los músculos rectos del
abdomen conocido como diastasis de los rectos.

Auscultación del Abdomen

La auscultación se realiza apoyando la membrana del estetoscopio sobre la pared

abdominal con el paciente respirando lentamente debe tener un tiempo de más de 5 min e
incluir todos los cuadrantes abdominales ya que los RHA son muy variables de un
momento a otro así como también es recomendable ir en sentido de las manecillas del reloj
y tampoco empezar donde está el dolor.

Los ruidos hidroaereos llamados borborigmos que traduce el movimiento del contenido
líquido-gaseoso intestinal impulsado por las contracciones peristálticas, son ruidos suaves,
continuos, con una intermitencia de 5 a 30 ruidos por 1 min que se debe escuchar,no tienen
dolor, se pueden escuchar a distancia.

Si hay una disminución de los ruidos se le asocia a íleo paralítico dinámico llamado como
silencio abdominal debido a que no se mueve el intestino, íleo obstructivo dinámico ruidos
hidroaereos aumentados porque el intestino lucha por vencer la obstrucción que hay.

Aumento de los ruidos está relacionado cuando hay hemorragia digestiva

Las arterias a auscultarse son: aorta, arterias renales, arterias iliacas y las arterias
femorales.

Soplos reconoce diferentes orígenes, sobre la aorta abdominal, sobre las arterias renales
o sobre la arteria mesentérica así como también se puede escuchar soplos sobre la
superficie hepática en los hepatocarcinomas y los hemangiomas.

Frotes que se pueden escuchar sobre el hígado y el bazo debido a perivisceritis en el

infarto hepático y esplénico

Mormullos venosos a nivel umbilical que es de tono suave e indica la repermeabilizacionde

la vena umbilical.

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 Percusión del Abdomen

La mayor parte de la cavidad abdominal está ocupada por el tubo digestivo lleno de aire su
sonido típico será el timpánico

La técnica general de la percusión de abdomen consiste en percutir en forma radiada, en

líneas rectas, pero divergentes, que parten desde el epigastrio y luego se abren como en
abanico, la percusión debe ser suave, se recomienda ir marcando con un lápiz demográfico,
los sitios en los que constata cambios de sonido, para luego unir esos puntos con líneas
continuas que al final dibujan la forma del área que es de importancia.

Con la percusión, se delimitará también el espacio semilunar de Traube que es la porción

torácica del hipocondrio izquierdo está delimitado por el hígado a la derecha, el bazo a la
izquierda, el corazón por arriba y el reborde costal por abajo. Normalmente es timpánico,
pero si hay matidez en el espacio de Traube es debido a la esplenomegalia, un derrame
pleural izquierdo, el agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y los tumores
voluminosos del techo gástrico.

La percusión del abdomen adquiere especial valor en presencia de la distensión abdominal.

El incremento del contenido gaseoso genera aumento del timpanismo, mientras que la
presencia de líquido como la ascitis, tumoraciones o visceromegalias produce matidez.

Cuando hay ascitis libre, el límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba se da enel
globo vesical, en grandes quistes de ovario o los miomas uterinos y el embarazo. El
diagnóstico de ascitis se completa con otras dos maniobras:

- Matidez desplazable

Se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo,

delimitando una línea horizontal de matidez inferior.

- Onda ascítica.

Se realiza con ambas manos: una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea
infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco
opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una onda
líquida.

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En ocasiones, la ascitis está tabicada y puede generar zonas de matidez y sonoridad
alternadas. Una causa es la peritonitis tuberculosa, que ocasiona la denominada percusión
"en damero"

Palpación del abdomen

La palpación tiene muchos beneficios cuando es correctamente realizada, no solo se puede

reconocer alteraciones de la pared, sino también del contenido abdominal, Las maniobras
se realizan con técnica monomanual o bimanual.

En la palpación monomanual se realiza por los 9 cuadrantes del abdomen se hace

maniobras de tanteo (flexionando las yemas de los dedos) y rastreo, normalmente el
abdomen es blando, depresible e indoloro.

Para la percusión el paciente debe estar tranquilo cómodamente acostado o sentado segúnel
caso, de manera que sus músculos abdominales se encuentren relajados.

- Maniobra de la mano de escultor de Merlo

Se realiza pasando la mano derecha de forma plana sobre toda la superficie abdominal

Nos ayuda detectar abovedamientos localizados como tumoraciones (lipomas, abscesos,

hernias, eventraciones, hematomas), que se encuentra por delante de los músculos de la
pared anterior del abdomen o dentro de la cavidad.

- Maniobra del esfuerzo

Se utiliza para hacer el diagnóstico diferencial de una tumoración.

Maniobra: Se le indica al paciente que levante la cabeza o las piernas para contraer los
músculos rectos anteriores, lo que está por delante de los músculos se palpa mucho más
fácilmente y suele ser móvil, y lo que se encuentra en la cavidad se hace imposible de
palpar, en el caso de un hematoma de los rectos, se toca como algo fijo y de límites
imprecisos, en general es doloroso.

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Con esta maniobra se manifieste la ya mencionada diastasis de los rectos con el esfuerzo,
también pueden ponerse en evidencia eventraciones o hernias y el aumento de dolores
parietales.

- Tensión abdominal

Se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen paralela a la línea media, con los
dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se comienza desde abajo hacia arriba,
inmediatamente por fuera de los rectos, luego se compara la tensión en zonas simétricas
de ambos hemiabdómenes. La tensión normal es levemente mayor en el lado derecho que
en el izquierdo y en la parte superior que en la inferior.

La tensión abdominal puede estar aumentada por causas que se encuentran en la pared
debido a una irritación peritoneal o en la cavidad.

El aumento de la tensión y el dolor a la palpación denominado como defensa abdominal,

indican inflamación de la serosa subyacente, por ejemplo, en la apendicitis aguda, la
colecistitis o la peridiverticulitis. En la perforación de una víscera hueca y en personas
jóvenes, el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y doloroso y se denomina
abdomen en tabla.

- Puntos doloros abdominales

Son puntos sobre la pared abdominal en los que la presión digital con el dedo índice
ocasiona dolor se evidencia la irritación del peritoneo visceral de una víscera
comprometida por un proceso inflamatorio y pueden representar el estadio inicial de un
cuadro peritonitico que puede evolucionar a peritonitis localizada y luego generalizada.

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 - Palpación profunda

Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon ascendente y sigmoide) y
sólidas (hígado, bazo y riñón) normales. Este examen incluye también la palpación del
latido aórtico. Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las tumoraciones
abdominales.

Maniobras accesorias de la palpación:

Maniobra de deslizamiento de Glenard y Haus-

mann: puede ser monomanual o bimanualconsiste
en colocar una o ambas manos en forma
perpendicular al eje mayor del órgano y
deslizarlas sobre este tratando de identificar sus
contornos, se buscan la movilidad, la consistencia,
el diámetro y la aparición de dolor

En el caso de la maniobra bimanual se colocan los dedos adosados, levemente curvos, y

los índices por encima entrecruzados. En un primer tiempo, se desliza la piel distalmente
para evitar que la falta de pliegues dificulte el movimiento. Entonces se hunden los dedos
flexionados y se deslizan en sentido contrario (hacia el explorador).

Palpación de cada órgano

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- Estomago: En condiciones normales, no
se puede sentir ninguna anormalidad al
tacto. Sin embargo, mediante la maniobra
del bazuqueo se pueden detectar los
ruidos hidroaéreos (RHA)
que son normales hasta 6 horas después de comer, pero si persisten indican
retención gástrica. En casos de cáncer gástrico avanzado, es posible palpar una
masa en el epigastrio.

- Intestino delgado: La palpación es útil para respaldar los resultados de la

inspección en hernias y eventraciones.
- Colon: El ciego, localizado en la fosa ilíaca derecha, puede ser palpado mediante
la maniobra de deslizamiento. Es elástico, móvil e indoloro, y en ocasiones puede
presentar distensión debido a la presencia de aire o líquido.
Se emplean las maniobras de Galambos y Obrastzow para facilitar su palpación
El colon descendente suele no ser palpable, mientras que el sigmoide es fácilmente
palpable en la fosa ilíaca izquierda, paralelo a la arcada crural. Tiene un grosor
similar al de un dedo, es ligeramente móvil y con frecuencia se encuentra ocupado.

- Hígado: es el más voluminoso de los órganos abdominales, ocupa todo el

hipocondrio derecho y se extiende hasta parte del hipocondrio izquierdo. En las
personas con habito longuilineo se ubica más vertical y hacia abajo y es más
factible su palpación lo contrario es en las personas brevilineas.

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 Palpación monomanual o simple Palpación bimanual
Maniobra de Chauffard

La maniobra de Chauffard es una técnica

El médico debe encontrarse sentado a la
de palpación utilizada para evaluar el
derecha del paciente con la mano derecha
borde hepático del hígado. Consiste en
algo oblicua y el talón apoyado, palpa
aplicar pequeños impulsos hacia arriba en
suavemente con los pulpejos, hundiendo
la "zona útil" del ángulo costomuscular
levemente la mano desde la FID hacia
derecho con los dedos índice y medio de
arriba, por fuera de los músculos rectos
la mano izquierda, mientras la mano
sobre la línea hemiclavicular.
derecha percibe el borde hepático
Maniobra de la mano en cuchara el
mediante la sensación táctil.
examinador debe colocarse a la derecha
Maniobra de Gilbert
del paciente, coloca su mano derecha de
manera transversal al borde hepático con
los dedos flexionados en forma de

En la maniobra descrita, el médico coloca

las manos unidas por los pulpejos de los
dedos índice y medio en un ángulo recto y
cuchara, se presiona con suavidad debajo realiza movimientos de flexión
del reborde costal mientras que se le indica ascendiendo desde la fosa ilíaca derecha
al paciente que inspire profundamente y hacia el borde hepático. La posición de las
así los pulpejos de los dedos perciben el manos permite percibir el borde hepático
borde hepático. mediante los pulpejos de los dedos de la
mano izquierda y el borde radial del índice
derecho mientras el paciente inspira

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profundamente. Esta técnica es útil para
detectar alteraciones hepáticas, como el
hígado graso.
Maniobra de Mathieu

Se colocan las manos con los dedos

unidos y ligeramente curvados, con los
índices superpuestos para que los
pulpejos de los tres últimos dedos de
ambas manos formen una línea paralela
al reborde costal. El médico, ya sea
sentado o de pie a la derecha del paciente
y mirando hacia los pies, comienza la
palpación desde la fosa ilíaca derecha
utilizando movimientos que se asemejan
a un "enganche" hacia el hombro. Al
acercarse al reborde costal, se le pide al
paciente que realice una
inspiración profunda.

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 - Bazo
Maniobra de Naegeli Maniobra de Merlo

El paciente se ubica en decúbito

Con la mano izquierda se presiona y
intermedio lateral derecho, es decir, a 45°
levanta la pared del abdomen desde la FID
(posición de Schuster) y el examinador
(maniobra de Galambos), mientras que la
mantiene esta posición apoyando su
mano derecha, colocada en forma de
rodilla derecha sobre la cama y contra la
cuchara por debajo del reborde costal,
región lumbar del paciente.
busca el borde en inspiración profunda.
Esta maniobra, además de relajar la pared
abdominal, facilita el descenso del bazo

Video:
UNR, F. d. (Dirección). (2020). Examen físico de abdomen COMPLETO | Semiología |
FCM UNR [Película]. Obtenido de https://www.youtube.com/watch?v=OrdNG6X-
yl4

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TEMA 3:

Ulcera Péptica
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas
producido por una perdida de sustancias de la pared gástrica, que
rebasa la membrana de la mucosa y la torna accesible al acido
clorhídrico y al reflujo alcalino.
Fisiopatología
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y
pepsina mediante mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la defensa, constituidos
por:
• La barrera mucosa gástrica
• El flujo sanguíneo local
• Secreción de prostaglandinas
El desequilibrio entre los mecanismos agresivos y defensivos provocaran una ulcera péptica
que es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno que se
encuentra al principio del intestino delgado, su causa mayoritaria es por la infección bacteriana
causada por el Helicobacter Pylori.
Al igual que el Helicobacter Pylori existen otros mecanismos agresivos como la secreción
gástrica del ácido clorhídrico de las células parietales y los tratamientos con medicamentos
antinflamatorios no esteroides (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno.
Así como existen los mecanismos agresivos, tenemos a los factores protectores como, es la
secreción viscosa de moco y el bicarbonato de la barrera mucosa gástrica, la cual protegen a
las células epiteliales al formar una capa frente a los factores agresivos.
Cuando algunos de estos mecanismos defensivos se alteran o aumentan los mecanismos
agresivos, el ácido y la pepsina lastiman a la mucosa gastroduodenal produciendo la
enfermedad ulcerosa.
Etiopatogenia
Los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica son:
• Helicobacter pylori
• Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
• Síndrome de Zollinger-Ellison
Otros factores de agresión como:
• Alcohol
• Estrés
• Tabaco
• Factores genéticos

Helicobacter Pylori
Es el responsable de la enfermedad infecciosa más difundida en el mundo. Con el 50% se
considera que la población mundial esta afectada, variando con un 80 a 90% en países
subdesarrollados y 50% en países desarrollados.
El helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo espiralada descubierto en 1980 por Marshall
y Warren, según los últimos datos registrados el estómago era el único órgano involucrado,
pero hoy se sabe que puede colonizar otros órganos y sistemas.
Lo encontramos colonizando el antro gástrico y las áreas de la metaplasia gástrica duodenal
y se localiza dentro de las uniones intracelulares, donde se producen diferentes químicos y
toxinas, de las cuales la mas importantes es la UREASA la cual se desdobla en amoniaco y
bicarbonato, generando CO2 y agua. Provocando que el amonio alcalinice el medio en el que
se desarrolla la bacteria, protegiéndola de la secreción acida impidiendo su crecimiento.
El Helicobacter pylori tiene un mecanismo que predispone a la gastritis y la ulceración; en
donde la infección por Helicobacter pylori actúa sobre el estómago mediante la liberación de
ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, produciendo una reacción inflamatoria
que ocurre de modo predominante en el antro, mientras que el cuerpo del estómago resulta
escasamente afectado provocando la gastritis.
Si la infección no se erradica o la liberación de ácido no se suprime, puede producirse 12 la
ulceración, ya sea duodenal donde la infección evoluciona con hipersecreción de ácido o una
hiposecreción si la infección de una forma de naturaleza crónica. En algunos de estos casos,
la infección es más extendida y toma todo el cuerpo del estómago, lo cual produce la
destrucción de células parietales provocando la secreción de gastrina que con el tiempo van
desapareciendo y, en consecuencia, a eso, se produce una gastritis atrófica.
Al igual que si algunos pacientes presentan una secreción elevada de ácido pueden
desarrollar gastritis crónica antral con riesgo de úlcera duodenal, y aquellos con secreción
reducida pueden padecer de gastritis atrófica crónica con riesgo de cáncer.
Antinflamatorios no esteroides (AINES)
Este grupo de fármacos es uno de los más utilizados en el mundo y pueden favorecer la
producción de úlceras mediante su accionar local y sistémico. Debido a que
los AINE son ácidos débiles y no se encuentran ionizados a nivel gástrico, tienen la capacidad
de difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de las
células epiteliales donde los iones H + son liberados y pueden producir daño celular. Sus
efectos sistémicos se deben a su actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa,
que disminuye la síntesis de las prostaglandinas.
Esta inhibición de las prostaglandinas produce cambios muy importantes a nivel de la
barrera gástrica:
• Reducción del flujo sanguíneo
• Reducción en la producción del moco
• Reducción en la producción del bicarbonato
• Disminución del intercambio celular

Síndrome de Zollinger-Ellison
Es una enfermedad ulcerosa grave, caracterizada principalmente por:
• Múltiples ulceraciones y diarrea
• Resistente a los tratamientos convencionales
• Producen tumores secretantes de gastrina(gastrónomas), por lo general se localizan
en el páncreas o el duodeno

Manifestaciones Clínicas
Una de las manifestaciones más frecuentes es el dolor epigástrico con acidez, puede ocurrir
entre las comidas o durante la noche, también aparece en cualquier momento del día. La
acidez también es una de las manifestaciones mas frecuentes de la ulcera, puede estar
acompañada por dolor o no.
Su característica en general el calmar con la ingestión de alimentos o de antiácidos. Se
describe como hambre dolorosa con un dolor penetrante o quemante en muchos pacientes,
excepto en ancianos sus síntomas pueden ser muy leves o ausentes.
Otras manifestaciones:
• Nauseas
• Vómitos
• Hematemesis
• Melena
• Anorexia
• Perdida de peso
Según su ubicación; es difícil distinguir una ulcera duodenal de una gástrica por los síntomas.
• Ulcera duodenal: el dolor aparece después de las comidas, dura un par de horas, ser
nocturno y se alivia con la ingesta.
• Ulcera gástrica: suele ser el dolor mas intenso y esta acompañado por perdida de peso
y anorexia.

Diagnostico
1. Anamnesis

• Su dolor
• Sus características
• Forma de presentarse 13
 • Relación con las comidas
• Antecedentes familiares
• Consumo de AINES
• Alcohol, tabaquismo y café

2. Examen Físico

• Puede presentarse con discreto dolor a la palpación en la región epigástrica

Exámenes Complementarios
✓ Endoscopia
La fibrovideoendocopia es un procedimiento de elección para el diagnostico de la
ulcera gástrica por su capacidad de visión, inflamación, obtención de biopsias
para descartar la infección de Helicobacter Pylori y posibles lesiones de gastritis.

✓ Radiologia
Es un procedimiento diagnóstico de importancia, con una eficacia del 90% menos
costoso y mas accesible para el paciente.

✓ Dx Helicobacter Pylori
El estándar para el diagnóstico del Helicobacter Pylori es la endoscopia de biopsia,
debido a la prueba de ureasa con biopsia endoscópica, es una prueba diagnóstico
rápido.

✓ Estudios de laboratorio
Se realizan en la determinación de gastrina en pacientes con sospecha de Síndrome
de Zollinger-Ellison y el estudio de acidimetría gástrica en casos especiales.

Gastritis

Es la inflamación de la mucosa gástrica asociada con un aumento del número de células

inflamatorias de la mucosa, esto generalmente se produce por la misma infección bacteriana
que provoca la mayoría de las ulceras estomacales o por el uso habitual de ciertos
analgésicos.
Las causas de la gastritis son diversas dependiendo del tipo de infección, entre los cuales
encontramos factores tanto exógenos como endógenos; en donde los causales más
frecuentes son, el consumo de medicamentos no esteroides (aspirina) probando daño en la
mucosa, la infección por Helicobacter Pylori que causa una inflamación histológica.
Para establecer una definición de gastritis es necesario diferenciar entre la gastritis de las
gastropatías:
Gastritis
• Son secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes
• Pueden provocar los fármacos
• Reacciones de hipersensibilidad
• Situaciones de estrés extremo

Gastropatías
• Son secundarias a irritantes endógenos y exógenos
• Reflujo biliar
• Alcohol 14
 • Aspirina o AINES

Clasificación:
Aguda: Implica en una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago.

Crónica: Es un grado de atrofia con perdida de su actividad funcional o metaplasia.

Gastritis Erosiva: Se debe la mayoría de casos al uso de AINES, alcohol, estrés agudo y
con menor frecuencia, lesión vascular, traumatismos directos, infecciones virales

Gastritis no Erosiva: Se divide en tres grupos

• Gastritis de las glándulas fúngicas (tipo A): presenta tres patrones

histológicos superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica su diagnostico en
endoscopia es incierto y casi siempre son asintomáticas; la mayoría aparece
anemia perniciosa-aclorhidria con un riesgo mayor de generar cáncer.
• Gastritis superficial (tipo B): esta involucrado en Helicobacter Pylori, se
localiza en la región antral, la mayoría de veces es asintomática al igual que
el tipo A se puede presentar patrones histológicos de gastritis superficial,
atrófica, folículos linfoides gástricos y linfomas MALT.
• Pangastritis (tipo AB): representa por gastritis en el antro y el cuerpo,
extensión de la gastritis B y el Helicobacter Pylori.

15
Manifestaciones Clínicas y Diagnostico

La gastritis erosiva puede ser:

- Sintomática y asintomática
- Malestar epigástrico (acidez, dolor, nauseas)
- Casos graves (hemorragia digestiva aguda)
La gastritis no erosiva en general es:
- Asintomática
- Manifestación de alteraciones dispépticas (dolores abdominales, sensación de
plenitud gástrica, eructos, acidez.
- Anemia perniciosa
- Disminución de apetito
- Pérdida de peso
- Alteración de las hormonas (hipotiroidismo)
No hay alteraciones en el examen físico, su estudio endoscópico y la investigación del
Helicobacter Pylori son obligatorios.
Los exámenes de laboratorio demostraran las alteraciones hematológicas subyacentes
sobre todo en casos crónicos como:
- Anemia mieloblástica
- Déficit de hierro
- Déficit de vitamina B12
- Acido Fólico

16
TEMA 4:

Glosario:
• Presión hidrostática tisular: presión arterial y flujo sanguíneo.
• Exudación paracelular hídrica: los fluidos salen hacia el espacio intercelular.
• Superficies aberrantes secretoras: adenoma velloso en el colon o recto.
• Solutos luminales: sustancias disueltas en el contenido intestinal.
• Tenesmo: sensación de necesidad de defecar.
• Hematoquecia: eliminación de sangre por el recto.
• Síndrome urémico-hemolítico: anemia hemolítica, trombocitopenia y lesión
renal aguda.
• Sigmoidoscopia: invasivo permite examinar recto y colon sigmoide.
• Borborigmos: sonidos de los gases y líquidos en el intestino.

Anatomía y fisiología de la digestión

El aparato digestivo está conformado por:
• El tracto gastrointestinal: conformado por boca, faringe,
esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso
• Los órganos digestivos accesorios: conformado por dientes
lengua, glándulas salivales, hígado, vesícula biliar y páncreas
La digestión consiste en 6 procesos:
• Ingestión
• Secreción
• Mezcla y propulsión
• Digestión (mecánica y química)
• Absorción
• Defecación
Digestión:
Digestión mecánica: conformada por la masticación y los movimientos peristálticos del tracto
gastrointestinal.
Digestión química: conjunto de reacciones de hidrólisis que descomponen carbohidratos,
lípidos, proteínas y ácidos nucleicos en moléculas más pequeñas que son utilizadas por las
células del organismo.
Absorción: paso de los nutrientes digeridos desde el tubo digestivo hacia la sangre o la linfa,
por difusión simple o facilitada, osmosis y transporte activo. El 90% de nutrientes se
absorben en el intestino delgado y 10% en el intestino grueso.
• Absorción de líquidos: La absorción se produce por osmosis desde la luz del intestino
hacia los capilares sanguíneos por medio de las células absortivas. La absorción del
agua depende de los electrolitos que mantienen el equilibrio osmótico.
• Absorción de electrolitos: los electrolitos absorbidos provienen de secreciones
gastrointestinales y de los alimentos y líquidos ingeridos.
o Sodio: se absorbe transporte activo por la bomba sodio potasio basolateral
o Bicarbonato, cloruro, yoduro y nitrato: se absorben de forma pasiva,
siguiendo al Na o por transporte activo
o Calcio: se absorbe por medio de un proceso mediado por el calcitriol
o Hierro, magnesio y fosfato: se absorben por transporte activo

17
 Síndrome diarreico:
Definición: es el aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, con cantidades
superiores a 200 g diarios.
Síntomas acompañantes: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.
Fisiopatología:

Causas:
Se
produce
por las

alteraciones del líquido intestinal y del transporte de electrólitos. Las heces líquidas pueden
producirse por:
Disminución de su absorción:
o Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos.
o Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido
intraluminal.
o Inhibición del transporte activo de electrólitos en la pared del intestino.
Incremento de su secreción:
o Mecanismo pasivo: aumento de la presión hidrostática tisular que origina exudación
paracelular hídrica.
o Mecanismo activo: agentes que activan el AMP cíclico, superficies aberrantes
secretoras, lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio.

Clasificación por su duración:

• Aguda: con una duración menor de dos semanas, el paciente no refiere antecedentes
de síntomas similares.
• Crónica: dura más de cuatro semanas.
o Inflamatoria
o Osmótica
o Secretora
o Trastornos de la motilidad intestinal
o Malabsortiva
Etiopatología:
Diarrea Aguda:
Agentes infecciosos: que son adquiridos por ingestión de comidas o bebidas contaminadas.
• Transmisión: fecal-oral, contacto estrecho y actividad sexual.
• Fuentes de infección: agua, leche, pollo, huevos y pescado.
Alteración de la microflora del intestino: la cual se ve afectada por uso de diversos
antibióticos.
• Mecanismos de defensa del huésped: acidez gástrica, motilidad del intestino delgado,
formación de anticuerpos y microflora colónica.
18
• Factores de virulencia: producción de toxinas.
 o Enterotoxinas: se encuentran en la comida ingerida y actúan sobre el intestino delgado
generando. cambios en la absorción. Ejemplos: Cólera, E. coli enterotoxigénica,
Bacillus cereus.
o Neurotoxinas: actúan sobre el SNA del peristaltismo intestinal es acompañada por
vómitos. Ejemplo: Staphylococcus aureus.
o Citotoxinas: causan daño directo de la mucosa intestinal. Se forman dentro del cuerpo
y actúan a nivel del colon. Ejemplo: Salmonella, Shigella disentería, Campylobacter.
o Enteroadherencia: no invaden las mucosas. Ejemplo: E. coli enteroadherente, Giardia
lamblia.
Fármacos: Aumentan el AMP cíclico (forskolina) o el calcio ionizado en las células
intestinales, inhibiendo la absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro
(andrógenos, corticosteroides, estrógenos)
• Antibióticos: alteran la microflora colónica y reducen su capacidad de fermentación de los
hidratos de carbono que se acumulan y producen la diarrea. Ejemplo: ampicilinas,
cefalosporinas y clindamicina.
• Infección por C. difficile: Antibióticos que alteran la flora colónica permiten la
colonización intestinal con C. difficile, que produce toxinas que lesionan la mucosa del
colon produciendo colitis seudomembranosa. (metronidazol y la vancomicina)

Diarrea Crónica:
o Inflamatorias: se produce por un daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas
que estimulan la secreción intestinal.
o Osmóticas: ocurre cuando los solutos ingeridos oralmente no se absorben o digieren en el
intestino delgado. Por lo tanto, se produce por las fuerzas osmóticas ejercidas por los
solutos luminales no absorbidos.
o Secretoras: es causada por la excesiva secreción de electrólitos, heces isotónicas con
grandes volúmenes de materia fecal y persistente durante el ayuno.
o Trastornos de la motilidad intestinal: tránsito intestinal acelerado o disminuido.
o Malabsortivas: por alteraciones en el proceso de transporte, por enfermedades de la
mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales, pancreatitis crónica.

Etiología:
Diarrea Aguda:
Infecciones: por bacterias, virus, parásitos, hongos y micobacterias.
o Personas propensas: los viajeros, los adictos al uso de drogas intravenosas, los
homosexuales, los inmunosuprimidos y los pacientes que reciben tratamiento con
antibióticos.

19
Microorganismos patógenos

Diarrea Crónica:
o Giardia lamblia: diarrea espumosa acompañada por cólicos abdominales.
o Entamoeba histolytica: diarrea sanguinolenta y acuosa.
o Enfermedades inflamatorias intestinales: diarreas con volúmenes no abundantes,
sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal con manifestaciones extraintestinales como
artritis, eritema nudoso, aftas bucales, uveítis.
o Síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca, la pancreatitis crónica, el sobre
crecimiento bacteriano y la enfermedad de Crohn. Síntomas: desnutrición, con apetito
conservado, y la aparición de los hematomas.
o Diarreas idiopáticas: no existe una razón aparente, si no producen daño se las llama
funcionales.
Anamnesis:
o Duración de los síntomas.
o Antecedentes epidemiológicos.
o Haber padecido antes molestias similares.
¿Cómo preguntar?
1. Para confirmar que es diarrea: ¿Cómo es la deposición? ¿Es muy líquida?
¿Cuántas veces al día hizo la deposición?
2. Para descartar síndrome disentérico: ¿La forma de la deposición era normal?
¿Tenía sangre, moco, baba?
3. Para descartar estreñimiento crónico: ¿Hasta ayer o antes de ayer, estaba
estreñido?
4. Para confirmar el microorganismo: ¿A qué hora del día hace diarrea?
5. Para descartar alergias: ¿Enseguida de comer hace diarrea?
6. Describa cómo era la diarrea: Cantidad, color, olor.
▪ Esteatorrea: heces abundantes, de olor a manteca rancia, manchan de grasa el
papel higiénico.
▪ Heces en putrefacción: heces de color café obscuro y de olor pútrido.
▪ Heces con fermentación: heces que contienen moco, son de olor penetrante,
color amarillo y aspecto de tener gases disueltos.
Bacterias:
▪ Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens: vómitos. 20
 ▪ Salmonella o Shigella: fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal y diarrea
sanguinolenta.
Parásitos:
Giardia lamblia y los criptosporidios: síntomas leves como diarrea pastosa, distensión
abdominal y ausencia de fiebre.
Virus:
Rotavirus y adenovirus: diarrea acuosa sin compromiso general.
Indicadores de gravedad de la diarrea aguda infecciosa.
• Edad mayor de 70 años
• Deshidratación
• Fiebre elevada con escalofríos
• Dolor abdominal grave en un paciente mayor de 50 años
• Síndrome disentérico
• Inmunocomprometido
Examen Físico:
Inspección- Auscultación-Palpación-Percusión.
La deshidratación es la mayor causa de morbimortalidad de la diarrea aguda infecciosa.
o El aumento de la frecuencia cardíaca y la presencia de hipotensión arterial ortostática
indican pérdida importante de volumen.
o La fiebre alta sugiere infección por un microorganismo invasivo.
o La disminución de la motilidad intestinal con ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo
de gravedad.
o La infección por Salmonella typhi pueden asociarse con máculo-pápulas en el tronco.
Exámenes complementarios:
Diarrea Aguda:
Se recomiendan en pacientes con factores de riesgo o con infecciones graves.
• Examen microscópico de la materia fecal en busca de leucocitos polimorfonucleares y
hematíes.
• Se recomienda realizar hemocultivos (2 muestras) y cultivo de materia fecal.
• Sigmoidoscopia: diarrea es sanguinolenta y dura más de 10 días.
Diarrea Crónica:
o Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, ionograma plasmático, creatinina,
tirotrofina, tiroxina libre.
o Examen parasitológico e investigación cuantitativa de grasa en la materia fecal.
o Colonoscopia con biopsia.
o Antígeno de Giardia, alcalinización, sodio, potasio, sulfato, fosfato y osmolaridad en la
materia fecal.

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN:

Definición: Se manifiesta como una diarrea crónica y se caracteriza por una digestión o
absorción defectuosa de los nutrientes.
Síntomas: provoca pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y atrofia
muscular.
o Los trastornos por malabsorción crónicos que más se observan son: la insuficiencia
pancreática, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn.
Fisiopatología y etiopatogenia:
Fases de la digestión y absorción:
• Intraluminal: los nutrientes de la dieta son degradados por mecanismos de hidrolización 21 y
solubilización producidos por los jugos gástricos y pancreáticos, y la secreción biliar.
 o proteasas pancreáticas: proteínas
o lipasa pancreática: grasas
o sales biliares: ácidos grasos
La disminución o ausencia de estas enzimas provocan el aumento de la eliminación de
grasas que se denomina esteatorrea.
Causas: insuficiencia pancreática, deficiencia de sales biliares, el sobrecrecimiento
bacteriano, la hipersecreción ácida o ciertos medicamentos.
• Mucosa: malabsorción de nutrientes, por problemas en el espacio absortivo (mucosa),
también padecerán diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y flatulencia.
Causas: enfermedad celiaca, grandes resecciones intestinales.

• Absortiva: transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde la mucosa hasta el sistema

linfático, presencia de esteatorrea y pérdida significativa de proteínas.
Causas: enfermedad de Whipple, la linfangiectasia y los linfomas.

Manifestaciones clínicas: diarrea, esteatorrea, la pérdida de peso y la distensión abdominal.

o Déficit de hierro: anemia hipocrómica.
o Déficit de absorción de vitamina B y ácido fólico: anemia megaloblástica.
o Carencia de calcio y vitamina D: parestesias o crisis de tetania.
o disminución del calcio: osteomalacia y osteoporosis.
o déficit de absorción de vitamina K produce: fenómenos hemorrágicos.
o hipoalbuminemia

Pruebas diagnósticas:
1. Confirmar esteatorrea: Van de Kamer o la detección cualitativa de grasa en las
heces.
2. Excreción urinaria de xilosa: normal más de 5 g en 5 horas.

22
TEMA 5:
Dolor Abdominal-Íleo

Dolor Abdominal
El dolor abdominal puede ser leve o fuerte. Puede ser continuo o intermitente. El dolor
abdominal puede ser de corta duración (agudo) o producirse durante semanas, meses o
años (crónico)..
EPIDEMIOLOGÍA
El dolor abdominal inespecífico (DAI) es el motivo de consulta más frecuente, la
localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en el DAI y en la apendicitis
aguda, pero en esta última suele cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo
exacerban.
Fisiopatología
El dolor abdominal, según su mecanismo de producción, puede ser de tres tipos: visceral,
somático y referido:
Dolor visceral: Este dolor se origina en las terminaciones nerviosas sensitivas de las
vísceras y es debido a distensión o contracción intensa de las mismas; la inflamación es
un factor coadyuvante plenamente identificado, El dolor visceral se manifiesta como una
sensación difusa, profunda, urente y de localización vaga alrededor de la línea media del
abdomen.
Dolor somático: se genera en el peritoneo parietal, al que inervan fibras nerviosas
espinales que abarcan los segmentos D7 a Ll. El estímulo es inflamatorio Lo acompaña
un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Se localiza es el sitio de la lesión, es
intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos, la tos y la respiración
Dolor referido: surge en las estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano
afectado. Lo conducen axones propioceptivos y termina en la asta dorsal, el dolor se lo
describe como una sensación viva y aguda, puede acompañarse de fenómenos
viscerales como la náusea y la sensación de plenitud.
Tipos de dolor
Dolor abdominal agudo: es menor de 7 días y puede ser producido por múltiples
etiologías de o rigen intraperitoneal (apendicitis) o extraperitoneal (Neumonía).
Dolor abdominal Crónico: ocurre desde hace más de 3 meses. Puede estar presente
todo el tiempo (dolor crónico) o aparecer y desaparecer (dolor recurrente), se lo puede
asociar con síndrome del intestino irritable.
SEMIOLOGÍA
Los parámetros que obligadamente deben ser investigados en el dolor son sitio,
intensidad, carácter propio, irradiaciones.
Sitio: el dolor visceral puro se localiza en la línea media del epimesogastrio, en el dolor
referido la localización es en la región correspondiente a la de la víscera afectada sobre
la pared del abdomen.
Carácter: tipo ardoroso o de quemadura y tiene relación con estados inflamatorios de la
mucosa, la sensación de pesadez, hinchazón o tensión indica un origen muscular por
distensión, el carácter de calambre es dado por contracción muscular exagerada se
refiere como de tipo “cólico”.
Intensidad del dolor: En general el dolor será tanto más intenso cuanto mayor sea el
daño visceral, un simple cuadro de gastroententis o colitis aguda puede producir dolor
cólico tan intenso que se acompañe de fenómenos circulatorios y psíquicos que lleven al
paciente al colapso.

23
Irradiación:

Anamnesis
Posibles preguntas que podemos formular al paciente:
• ¿Dónde se sitúa el dolor?
• ¿Cómo es el dolor?
• ¿Lo había sentido antes?
• ¿Comenzó el dolor de repente?
• ¿Cuán intenso es el dolor?

Examen Físico en Dolor Abdominal

Inspección La forma del abdomen: distendido (íleo paralítico), excavado (paciente
delgado o desnutrido), asimétrico (distensión de mitad izquierda en el vólvulo de sigma),
la presencia de cicatrices (indican la existencia de una intervención quirúrgica),signos
inflamatorios (abscesos).
Auscultación: Los ruidos hidroaéreos pueden estar abolidos o disminuidos (íleo
paralítico), aumentados (gastroenteritis aguda) o ser metálicos (obstrucción intestinal
mecánica).
Percusión: el timpanismo indica aumento del aire intraabdominal, en caso de obstrucción
intestinal o aire libre en caso de perforación de víscera hueca. La matidez indica
existencia de masas o visceromegalias.
Palpación:
• La palpación superficial informa del tono de la pared muscular y de la existencia
de contractura (irritación de la serosa abdominal o peritonitis).
• La palpación profunda revelará la existencia de masas o megalias y dolor.

Patologías más frecuentes según el cuadrante

24
Exámenes Complementarios
Pruebas de laboratorio
• Un recuento elevado de glóbulos blancos sugiere inflamación o infección (como
ocurre con la apendicitis, pancreatitis, diverticulitis o colitis).
• Un recuento bajo de glóbulos rojos puede indicar una hemorragia en los intestinos.
• La amilasa y la lipasa (enzimas producidas por el páncreas) comúnmente están
elevadas en la pancreatitis.
• Cuando hay diarrea, los glóbulos blancos en las heces sugieren inflamación o
infección intestinal.
Radiografías simples del abdomen.
Las radiografías simples del abdomen: puede mostrar asas intestinales agrandadas
llenas de grandes cantidades de líquido y aire cuando hay obstrucción intestinal.

Estudios radiográficos
La ecografía: útil para diagnosticar cálculos biliares, apendicitis por colecistitis o ruptura
de quistes ováricos como causa del dolor.
La tomografía computarizada (TC) del abdomen: útil para diagnosticar pancreatitis,
cáncer de páncreas, apendicitis y diverticulitis.
Íleo
El íleo es la falta temporal de las contracciones musculares normales de los intestinos.
Se divide en dos grandes tipos: el adinámico o paralítico y el mecánico u obstructivo; a su
vez, en este último la obstrucción puede ser completa o incompleta. Esta diferencia tiene
una expresión clínica muy notoria: El íleo adinámico, tiene ausencia de ruidos hidroaéreos
(silencio abdominal), mientras que en el íleo obstructivo existe un aumento de la
frecuencia y la intensidad de estos ruidos, conocidos como ruidos de lucha.
ETIOLOGÍA
El íleo paralítico consiste en el compromiso del tránsito intestinal sin causa mecánica
que lo justifique ya que se debe a una alteración motora del intestino, puede ser por
alteraciones en la capa muscular de la pared o en el sistema nervioso intestinal. Las
causas asociadas más a menudo con el íleo paralítico son el período posoperatorio
inmediato de las cirugías abdominales, las afecciones que comprometen la cavidad
abdominal e irritan el peritoneo (peritonitis infecciosa, perforación de vísceras huecas,
hemorragias intraabdominales, pancreatitis), las afecciones en el espacio retroperitoneal
(tumores, hemorragia), el uso de medicamentos (opioides, neurolépticos), entre otros.
Las causas de íleo mecánico son procesos orgánicos que generan obstrucción por
compresión extrínseca (adherencias por cirugías previas, hernias), por compromiso de la
pared intestinal (tumores, abscesos, inflamación) o por bloqueo intraluminal (bolos
fecales, cuerpos extraños, intususcepción). Afecta con mayor frecuencia el intestino
delgado que el colon
Existe otra forma clínica de íleo paralítico: la seudoobstrucción colónica aguda o
síndrome de Ogilvie. Se caracteriza por la dilatación masiva del colon (ascendente
habitualmente), de instauración aguda, en ausencia de obstrucción mecánica. Sus causas
incluyen el posoperatorio de cirugía digestiva, ginecológica, cardíaca u ortopédica;
algunos fármacos, y ciertos cuadros clínicos graves.
FISIOPATOLOGÍA
En ambos tipos de íleo se produce una acumulación del contenido intestinal y gases con
aumento de la presión intraluminal, alteración de la microcirculación de la pared intestinal
y disrupción de su barrera mucosa. En los casos graves esto evoluciona a la pérdida de
líquidos hacia un tercer espacio (edema de la pared intestinal y ascitis) que provoca
hipovolemia y translocación bacteriana desde la luz intestinal (infección).
Se proponen también otros mecanismos como lo son reflejos simpáticos locales y
espinales, los mediadores inflamatorios locales y sistémicos, el grado de manipulación
intraoperatoria del intestino delgado y los analgésicos opioides utilizados. Estos factores
provocan hipomotilidad y al mismo tiempo, desorganización de la actividad eléctrica.
25
Fisiológicamente, hay íleo paralítico en las primeras 48 horas posteriores a las cirugías
abdominales, pero se considera patológico el que se prolonga más allá del tercero o
quinto día del posoperatorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones comunes a todos los tipos de íleo son:
• Ausencia de eliminación de gases y materia fecal
• Meteorismo (Hinchazón del abdomen) por acumulación de gases y distensión
abdominal
• Vómitos
• Dolor cólico
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Respuesta inflamatoria sistémica

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Los datos más importantes que obligan a sospechar un íleo son la distensión abdominal
progresiva, la falta de eliminación de gases y materia fecal, y el dolorimiento o
molestias difusas acompañados de náuseas y vómitos.
En el íleo obstructivo es fundamental realizar una detallada historia de cirugías
abdominales anteriores (bridas o adherencias), estudios de screening (prueba para
determinación precoz de una enfermedad) actualizados y episodios de diverticulitis
(Inflamación de pequeñas bolsas o sacos abultados que se forman en la pared interna
del intestino). En el íleo paralítico se debe averiguar sobre el uso de fármacos
(anticolinérgicos, opioides, diuréticos) y antecedentes de trastornos hemorragíparos. De
igual manera se debe investigar, si hubo una pérdida de peso involuntaria significativa en
los meses anteriores debido a posibles tumores.
Examen físico
Íleo Paralitico
• Inspeccionar al paciente
• Auscultación: Silencio abdominal o disminución de ruidos hidroaereos, desde el
principio.
• Percusión: Sonido timpánico
• Palpación: Abdomen distendido, pueden palparse masas, hernias
inguinoescrotales, signos de peritonitis en caso de perforación de ulcera hueca.

Íleo Obstructivo
• Inspeccionar al paciente
• Auscultación: ruidos hidroaereos aumentados y reflejan el peristaltismo de
lucha.
• Percusión: Sonido timpánico
• Palpación: Abdomen distendido, pueden palparse masas, hernias
inguinoescrotales, signos de peritonitis en caso de perforación de ulcera hueca.
Exámenes complementarios
En los exámenes de laboratorio se pueden encontrar alteraciones atribuibles a las
enfermedades que generan el íleo, como aumento de la amilasa en las pancreatitis
agudas, leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda en los casos de peritonitis.
Es necesario evaluar el estado ácido-base y el ionograma plasmático, ya que sus
alteraciones (acidosis o hipopotasemia marcada) pueden ocasionar íleo.
Radiografía de tórax: de frente y en estos casos siempre debe ser solicitada.
Radiografía de abdomen: en decúbito lateral con incidencia horizontal de los rayos. De
esta manera se puede ver aire libre por fuera de las asas intestinales, que asciende para
ubicarse en el límite superior.
En la radiografía se puede diferenciar el íleo paralítico adinámico de la obstrucción
mecánica, ya que en el primer caso habrá distensión en el intestino delgado y en el colon;
en cambio, en la obstrucción mecánica los niveles y la distensión son proximales a esta,
con disminución o ausencia en el tramo del intestino distal a ella. 26
Tomografía computarizada abdominal: es el mejor método para evaluar el íleo
mecánico. A su vez, permite detectar casos graves: oclusiones completas, aire en la pared
(neumatosis intestinal).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En un paciente con diagnóstico de íleo, de acuerdo con las manifestaciones clínicas y la
radiografía simple de abdomen, se debe seguir la siguiente secuencia:
1. Diferenciar entre el íleo paralítico y el mecánico.
2. Separar el íleo mecánico simple del estrangulante. Determinar si la oclusión es del
intestino delgado o del grueso.
3. Tratar de establecer la etiología (no siempre es posible inicialmente).
4. Establecer la reversibilidad del cuadro (tratamiento clínico) o su irreversibilidad
(tratamiento quirúrgico) y en este último caso, el momento oportuno para su
realización (urgente en el íleo estrangulante)

27
TEMA 6:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
OBJETIVO DE LA CLASE:

INTRODUCCIÓN:
Es una de las emergencias gastrointestinales más
comunes, y ocasiona una significativa morbilidad
debido al aumento del uso de antiiflamatorios no
esteroides y a la alta prevalencia de Helicobacter
pylori.
La hemorragia digestiva se podría definir como la
extravasación de sangre a nivel del aparato
digestivo, y que alcanza la luz esófago- gástrica,
intestinal o colónica.
Se toma como referencia el ángulo de Treitz
(Unión entre el duodeno y el yeyuno).

CLASIFICACIÓN:
Depende de la altura del sangrado.
ALTA: Se origina por encima del ligamento de Treitz (cuarta porción del duodeno). Donde se
incluye el esófago, el estómago o el duodeno. Constituye el 90% de todas las hemorragias
digestivas.
Además, se debe considerar que las ulceras del estómago o del duodeno llamadas ulceras
pépticas son la causa del sangrado en más del 60% de los casos.
BAJA: Se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del intestino
delgado, el colón, el recto o el ano.
ETIOPATOLOGIA
Hemorragia digestiva alta suele dividirse:
VARICOSA: Relacionada con la formación de varices esofágicas o gástricas causadas por
hipertensión portal en el paciente cirrótico.
NO VARICOSA: Se debe a condiciones como úlceras o tumores. (70% de las hemorragias
digestivas altas).

CLASIFICACIÓN

Hemorragia de vía digestiva alta Hemorragia de vía digestiva baja

Hematoquecia:
Hematemesis:
Melenas: Deposiciones con sangre de color
vómito con sangre roja, fresca/ Rectorragia: sangre roja aislada
Deposiciones con sangre de color rojo. por el ano o junto a heces.
vomito negro con coágulos
negro y un olor desagradable. 10-15% presentan una perdida
(melanemesis)
de al menos 1.000 mL

28
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EVALUACIÓN INCIAL:
1. Determinar la magnitud de pérdida de sangre, a través de:
- Parámetros clínicos hemodinámicos (TA, FC, presencia de hipotensión ortostática).
- Diuresis
- Estado Mental.
- Coloración de la piel.
ANAMNESIS:
Es necesario averiguar la historia previa del uso de aspirina, AINE, glucocorticoides,
antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales e inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), ya que estos fármacos aumentan el riesgo de sangrado. Los ISRS inhiben la
agregación plaquetaria y su uso simultáneo con AINE o aspirina aumenta significativamente el

riesgo.
ANTECEDENTES:
Pirosis o dolor epigástrico: sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal sangrante.
Abuso de alcohol: Pensar en várices esofágicas o gastritis.
Alterantes de la hemostasia: Hepatopatía crónica no alcohólica, insuficiencia renal crónica,
neoplasia diseminada.
Síndrome de Mallory-Weiss: tríada de hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes.
EXAMEN FISICO: Es importante determinar la presencia de hipovolemia como primer paso
en pacientes con hemorragia en general, con tratamiento inmediato.
A esta intervención se la suele llamar "reanimación” o “resucitación” Se puede valorar la
volemia mediante la realización de ortostatismo, que consta de cinco pasos:
1. Pedirle al paciente que se coloque en decúbito
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
supino.
2. Esperar al menos 2 minutos. Descenso de Descenso de Presencia de
3. Medir la frecuencia cardíaca y la tensión 20 mmHg o 10 mmHg o síntomas
arterial. más de la más de la como
4. Pedirle al paciente que se ponga de pie. tensión tensión mareos o
arterial arterial lipotimia.
5. Realizar las mismas mediciones en los minutos
sistólica. diastólica.
1,3 y 5.

Si el sangrado se manifiesta como hematoquecia, se realiza una exploración rectal para

comprobar la presencia de hemorroides, masas y fisuras.
Por otro lado, es necesario colocar una sonda nasogástrica y realizar un aspirado:
Sangre roja: Hemorragia activa. ORIGEN ALTO DE HEMORRAGIA. 29
Sangre en borra café: Hemorragia ha cesado. ORIGEN ALTO DE HEMORRAGIA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Endoscopia: Diagnostico de lesión en 95% de los casos.
- Esofagogastroduodenoscopia: Es el estudio de elección en hemorragia digestiva alta
aguda, debe realizarse idealmente entre las 6 a 12 horas siguientes al ingreso hospitalario.
- Arteriografía: Cuando la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar de forma
adecuada el tubo digestivo.
- Laparotomía: Cuando la hemorragia es masiva y persistente, se debe recurrir a una
exploración quirúrgica.

ESTUDIOS DE LABORATORIO:
- Hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activa, glucemia, uremia, creatinina, determinación del grupo y
factor sanguíneo.
- Un aumento del índice úrea/creatinina en sangre es valioso como predictor de pérdida de
volumen intravascular.
- La úrea suele aumentar en las hemorragias digestivas altas como resultado de la absorción
de sangre por el intestino.
ESCALA DE GRAVEDAD PARA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Tenemos dos escalas validas la de Rockall y
Blatchford

1. La escala de Rockall nos da la

predicción de mortalidad y riesgo de
sangrado.

2. La escala de Blatchford nos permite

identificar al paciente de bajo riesgo que
no requiere endoscopia

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

ANAMNESIS:
30
 Edad:
- Mayor a 65 años las causas más frecuentes son la ANGIODIPLASIA y los
DIVERTICULOS.
- Menor a 45 años las causas más frecuentes son HEMORROIDES, FISURAS ANALES,
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, DIVERTICULO DE MECKEL.

- Si hay presencia de dolor abdominal: sospecha de ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL O ISQUEMIA MESENTÉRICA.
- Ausencia de dolor abdominal: ANGIODISPLASIA O DIVERTICULOS.
- En pacientes ancianos con patología vascular arterial extensa: COLITIS ISQUEMICA.
- Constipación no habitual y pérdida de peso: ENFERMEDAD NEOPLÁSICA.
- Constipación, dolor rectal, manchas de sangre en el pH o gotitas de sangre en inodoro al
final de la deposición: HEMORROIDES O FISTULAS ANALES
- Radioterapia como tratamiento del cáncer de próstata: TELEANGIECTASIS EN EL
RECTO como origen del sangrado.
- Pruebas de diagnósticos previos como endoscopia con polipectomía como un factor de
riesgo.
- Pacientes con insuficiencia renal crónica tienen riesgo aumentado de sangrado por
angiodisplasia.
EXAMEN FISICO:
- Evaluar constantes vitales para determinar Estado hemodinámico.
- Lograr Estabilidad Hemodinámica.
- Examinar región anal y realizar tacto rectal para descartar lesión distal y evaluar
características del sangrado.
- Realizar una aspiración a través de una sonda nasogástrica, si se aspira líquido con bilis,
indica que el sangrado es distal al ligamento de Treitz, caso contrario no descartar una
hemorragia digestiva alta.
- Si la sangre se origina en:
• Colon izquierdo: rojo rutilante
• Colon derecho: rojo oscuro o marrón y puede estar mezclada con materia fecal.
• Ciego: presencia de melena.
• Investigar estigmas de hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la hemostasia.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

• COLONASCOPIA: Procedimiento diagnóstico muy exacto para identificar la causa

del sangrado y es el estudio de elección en los pacientes hemodinámicamente estables.
En los casos graves debe realizarse lo antes posible (dentro de las primeras 24 horas).
Además, ofrece la posibilidad de realizar el tratamiento endoscópico de algunas
lesiones. Su eficacia de diagnóstico es de 70-85%.
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: En los pacientes con recuperación de sangre
en el aspirado nasogástrico o con hematoquecia con descompensación hemodinámica
debe considerarse realizar este estudio antes de la colonoscopia, dado que el origen
gastroduodenal del sangrado es, en este contexto, más probable. También debe
considerarse el primer estudio en los pacientes con antecedentes de úlcera péptica o
hepatopatía. 31
• ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN CON
CONTRASTE INTRAVENOSO: Es la prueba de elección en los casos de hemorragia
masiva con instabilidad hemodinámica y cuando no se puede realizar la colonoscopia.
Permite identificar la extravasación activa del contraste (0,07 mL/min) y localizar el
sitio del sangrado con una sensibilidad del 85,2% y una especificidad del 92,1%.

• ANGIOGRAFÍA MESENTÉRICA: Puede localizar y determinar la lesión sangrante

en forma precisa, pero requiere un flujo de sangrado > 0,5 mL/min. Ofrece la opción de
una infusión selectiva de fármacos vasoactivos como la vasopresina o la embolización
selectiva con diferentes materiales para la detención de la hemorragia. Su indicación es
el sangrado activo con colonoscopia no diagnóstica o si el paciente se encuentra
hemodinámicamente inestable (hemorragia masiva). La especificidad del diagnóstico
es de 40-80%.

Es una escala que permite clasificar el carácter y gravedad del sangrado de las úlceras
pépticas.

32
TEMA 7:
Insuficiencia hepática.
La insuficiencia hepática aguda (IHA) es un síndrome relativamente infrecuente, lo cual se debe a una
alteración grave de todas las funciones del hígado. A pegar del manejo intensivo de los médicos, tiene
una mortalidad del 40 al 80%.
La insuficiencia hepática se encuentra dividida en dos tipos.
1. Insuficiencia hepática aguda: fallo fulminante y repentino del hígado.
2. Insuficiencia hepática crónica: fallo progresivo y persistente de la función hepática.
Insuficiencia hepática a Aguda o fulminante: Es causada por lo general por drogas y virus que
producen hepatitis. Las manifestaciones principales son la ictericia, la coagulopatía y la encefalopatía,
el diagnóstico es clínico, y el tratamiento es principalmente de apoyo, a veces con trasplante y/o
terapias específicas.
Etiología.
Causas frecuentes:
- Virus (principalmente hepatitis B, herpes).
- Fármacos y toxinas (comúnmente paracetamol)
Causas menos frecuentes
- Metabólicas (galactosemia)
- Neoplásicas (leucemias)
- Citogenéticas (hemolisis)
Manifestaciones clínicas.
Pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. Manifestaciones de lesión hepática: Comprende la ictericia de aparición temprana con
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado; la disminución del tamaño del hígado; el
aumento de las transaminasas (GOT Y GPT) al inicio, con disminución franca en los estadios
terminales; el descenso marcado de la seudocolinesterasa y la disminución de los factores de la
coagulación y de la síntesis de albúmina.
2. Manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas:
- Encefalopatía: Es la característica sobresaliente de la FHF (fallo hepático fulmínate), ocurre
en ausencia de hipertensión portal y no se conocen exactamente los mecanismos que la
producen. Generalmente, las hipótesis se basan en cambios en los niveles energéticos
cerebrales, alteraciones estructurales y funcionales de la membrana sináptica y modificaciones
en la función de los neurotransmisores.
- Hipertensión endocraneana por edema cerebral: Se debe a un edema de los astrocitos,
principal célula comprometida en esta enfermedad, y se traduce clínicamente por los síntomas
y signos de hipertensión endocraneana. Las manifestaciones iniciales del edema cerebral se
basan en cambios de las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperventilación, y
pueden producirse modificaciones y rigidez de descerebración. Puede llegar al paro respiratorio
y al daño cerebral irreversible.
- Infecciones: Son una complicación común y una causa de muerte importante en los pacientes
con FHF. El mayor riesgo de infección es por disfunción del sistema reticuloendotelial, menor
capacidad de opsonización del sistema complemento, mayor translocación bacteriana y por la
gran cantidad de procedimientos invasivos a los que son sometidos estos pacientes.
- Coagulopatía: Es consecuencia de la abrupta y profunda disminución de la síntesis hepática de
los factores procoagulantes y anticoagulantes, así como la disminución de la depuración
hepática de factores fibrinolíticos, lo que condiciona una tendencia hemorragípara.
- Alteraciones hemodinámicas: Son un aumento del gasto cardiaco y una disminución de la
resistencia periférica.
Alteraciones metabólicas.
- El aliento hepático: Se da por la eliminación de mercaptanos por la respiración.
- La hipoglucemia: Es consecuencia de la depleción de los depósitos hepáticos junto con la
disminución de la gluconeogesis.
- La hipopotasemia: Esto se debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos y al aumento
del tono simpático.
- La hiponatremia: Común en los casos de IHA, los mecanismos son varios, entre ellos, el
incremento en la secreción de ADH debida a la hipoperfusión tisular, el deterioro de la función
renal y la activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona.
33
- La hipofosfatemia: Se debe a redistribución, con pasaje desde el extracelular al intracelular.
 - Las alteraciones del equilibrio ácido-base: Incluye alcalosis respiratoria y metabólica en los
estadios iniciales de la enfermedad.
- La acidosis metabólica: Por acumulación de acido láctico.
- Insuficiencia renal aguda: ocurre mas en los pacientes con FHF. Los mecanismos que pueden
desencadenarla son hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad,
sepsis, síndrome hepatorrenal o una suma de estos.
Diagnostico
Anamnesis: En este tipo de pacientes, que se encuentran en estado comatoso, es impracticable. El
interrogatorio indirecto a los familiares tendrá como objetivo identificar la posible etiología, ya que no
es lo mismo una insuficiencia hepática aguda producida por una necrosis masiva poshepatitis, que las
alteraciones causadas por una sobredosis de paracetamol, que pueden corregirse con un tratamiento
bien instituido en el momento preciso.
Examen físico: Se pondrá en evidencia un paciente gravemente enfermo, con las manifestaciones de la
IHA y las alteraciones de la encefalopatía hepática según su grado. La mayor parte de los pacientes
suelen tener ictericia, la palpación hepática puede ser dolorosa, pero en la mayoría de los casos el
hígado no palpa, ya que presenta una disminución de su tamaño que puede llegar a un 60% del
normal.
Exámenes complementarios: Los estudios del laboratorio confirma la gravedad del daño hepático y las
alteraciones metabólicas que presentan.
- Prolongación del tiempo de protombina y manifestaciones clínicas de encefalopatía en
pacientes con hiperbilirrubinemia y aumento de los niveles de aminotransferasa.
- Para determinar la causa: antecedentes de consumo de drogas, exposición a toxinas, pruebas
serológicas para virus de hepatitis, marcadores autoinmunes, y otras pruebas basadas en la
sospecha clínica.

Insuficiencia hepática crónica.

Progresiva e irreversible, caracterizada por la presencia de nódulo
de regeneración rodeados de fibrosos que alteran la circulación
intrahepática.
Corresponde a lo agregado en cirrosis e hipertensión portal, pero
aquí se agrega encefalopatía.
- Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por alteraciones
funcionales del SN (mentales y neuromusculares como flapping, signos extrapiramidales,
convulsiones, etc.)
- Aguda grave---paciente sin hepatopatía crónica, como primera manifestación de IH.
- Aguda en una encefalopatía hepática crónica--- en cirróticos descompensados (limitada y se
trata).
- Crónica--- cirróticos crónicos con shunts AV portosistémicos espontáneos o quirúrgicos
(progresiva e irreversible)
- Subclínica o latente--- alteraciones en pruebas, pero sin síntomas.
Fisiopatología.
La IHCA se produce como consecuencia de la acción de un factor precipitante en el contexto de un
paciente con cirrosis hepática establecida, que ejerce su acción bien directamente sobre el hígado
(hepatotoxicidad, sobreinfección por virus de la hepatitis, hepatitis alcohólica, hepatitis isquémica,
34
trombosis portal o bien de forma indirecta cirugía mayor, infecciones, hemorragia digestiva
secundaria a hipertensión portal. La consecuencia final es una descompensación grave de la
hepatopatía crónica previamente compensada.
Se han propuesto 3 mecanismos fisiopatológicos claves para el desarrollo de la IHCA: la disfunción
del sistema inmune, la translocación bacteriana a nivel intestinal y la característica disfunción
circulatoria presente en estos pacientes.

Manifestaciones clínicas.
1. Alteraciones en la conciencia: Trastornos del sueño, inversión del ritmo del sueño y
disminución de los movimientos espontáneos.
2. Alteraciones de la personalidad: Euforia o depresión no justificada, agresividad, irritabilidad,
entre otros.
3. Deterioro intelectual: Estado confusional grave, deterioro simple de la escritura.
4. Alteraciones neuromusculares
5. Temblor aleteante (asterixis): Alteración del tono muscular.
6. Convulsiones: En etapas terminales.
7. Otras alteraciones: Trastornos de la marcha, temblor, ataxia.
Diagnostico.
Anamnesis: Fundamentalmente, estará dirigida a tratar de discernir los factores principales que
desencadenan la encefalopatía y que son: insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes, sedantes e
hipnóticos, hemorragia digestiva, ingesta de diuréticos (alcalosis hipopotasémica), dieta hiperproteica,
infecciones y constipación.
Examen físico: En el examen físico de un paciente con encefalopatía deben buscarse las
manifestaciones de la insuficiencia hepática crónica y de la hipertensión portal. El estado mental y las
alteraciones motoras variaran de acuerdo con el grado de encefalopatía.
Si es posible, debe indicarse al paciente que realice dibujos simples como cuadriláteros, estrellas,
hacerlo firmar y luego, con la evolución de la afección, ver si mejora o empeora la apraxia
construccional. Debe buscarse el temblor aleteante (flapping), el signo de la rueda dentada
(extrapiramidalismo) y el signo de Babinski.
Exámenes complementarios: Están orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal,
descartar IHA y caracterizar la EHC a través de:
- Gases en sangre: alcolosis respiratoria, mixta, acidosis metabólica.
- Amonemia.
- Exámenes no rutinarios: tomografía computarizada, electroencefalograma, resonancia
magnética, punción lumbar.

35
 Sindrome Icterico.
Se denomina ictericia a la coloracion amarillenta de la piel y de las mucosas por aumento de la
concentracion de la bilirrubina sanguinea. Es una de las alteraciones de la coloracion de la piel de
mayor significado clinico y su presencia asegura la existencia de una situacion morbida.
Fisiopatologia.
El principal origen de la bilirrubina es la degradación de los glóbulos rojos, que luego de 120 días
(vida media) se destruyen y liberan hemoglobina. Esta se divide en globina y hem, el cual, al abrirse
su molécula y liberar hierro, se trasforma en protoporfirina que luego de sucesivos pasos se convertirá
en bilirrubina. La bilirrubina es trasportada en la sangre por la albúmina, ya que en su forma no
conjugada es, a pH fisiológico, prácticamente insoluble en el plasma. Así acarreada, la bilirrubina se
ofrece a los diferentes parénquimas. La entrada a la célula hepática se produce por un trasporte pasivo
de difusión facilitada. Dentro del hepatocito su difusión se realiza con la intervención de dos aceptores
proteicos, Y (ligandina) y Z. Posteriormente la bilirrubina es conjugada con dos moléculas de ácido
glucorónico en presencia de la enzima glucuroniltransferasa. Transformada así en un pigmento más
soluble, la bilirrubina se excreta a través del sistema reticuloendoplásmico hacia la membrana
canalicular.

Metabolismo de la bilirrubina.

36
Diagnostico.
Anamnesis:
- Edad y sexo: Antes de los 30 la causa más común de ictericia es la hepatitis viral, después de
los 50 predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas, cirrosis alcohólica o la ictericia
producida por fármacos hepatotóxicos.
- Habitos y tóxicos: Hábitos sexuales y la drogadicción siempre deben evaluarse correctamente
ya que se indica una exposición a virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma.
- Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: El consumo de una gran cantidad de fármacos causa
ictericia por diferentes mecanismos.
- Forma de comienzo: Una forma de comienzo brusco hace referencia a la hepatitis viral, la
inducida por drogas y la litiasis coledociana.

Examen físico: En estado general los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la
impresión de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad
hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general.
Como ya se mencionó, la pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular
(atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico, hará
sospechar el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.
Grado de ictericia:
- El color amarillo pálido (ictericia flavínica): Indica la coexistencia de anemia e ictericia leve,
como se observa en las ictericias hemolíticas. Son enfermos más pálidos que ictéricos.
- El color amarillo rojizo (ictericia rubínica): Caracteriza las lesiones hepatocelulares.
- Un tinte verde aceituna (ictericia verdínica): Se observa en los pacientes con colestasis. En las
colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de
rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia
melánica).
Palpación hepática: En el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no siempre
reconocible, es blanda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia metastásica y la del hígado
de estasis, aunque en este último caso rara vez existe ictericia.
Los xantelasmas de los párpados: Aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar
intrahepática (cirrosis biliar primaria). Igual trascendencia tiene el hallazgo de xantomas en las manos,
en el tronco y en el tendón de Aquiles.
Palpación del bazo: La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la
cirrosis forma parte del síndrome de hipertensión portal. La existencia de ictericia flavínica con
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome
hemolítico.
Exámenes de laboratorio: El hemograma permite evaluar los descensos en el hematocrito y las
alteraciones en la morfología eritrocitaria que pueden ayudar en el reconocimiento de una ictericia
hemolítica. Los valores de fosfatasa alcalina (FA) aumentan cuando existe enfermedad hepatobiliar
(colestasis) u ósea (otros orígenes son la placenta y la mucosa del intestino delgado, pero tienen escasa
trascendencia en el diagnóstico diferencial). Para precisar el origen de su elevación.
La seudocolinesterasa (CHE) indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de
insuficiencia hepatocelular.
Métodos por imagen no invasivos: Por ser un método accesible, económico y con alto rédito
diagnóstico, la ultrasonografía (ecografía) hepatobiliar es el procedimiento de elección para iniciar el
estudio por imágenes no invasivo del paciente ictérico. Su máxima utilidad consiste en la capacidad de
detectar en el enfermo con colestasis, la existencia de dilatación de la vía biliar extrahepática.
La tomografía computarizada (TC) debe solicitarse si la ecografía no ha permitido realizar un
diagnóstico definitivo. Mostrará una imagen hepática de densidad homogénea en la mayoría de las
hepatopatías difusas (hepatitis); la infiltración grasa hepática (esteatosis), en los casos de alcoholismo,
obesidad, diabetes e hipertrigliceridemia, se manifiesta por la disminución de la densidad
parenquimatosa.

37
TEMA 8:
Síndromes Pancreáticos
Anatomofisiología del Páncreas
El páncreas es una glándula pequeña y
profunda, difícilmente accesible a la
palpación y a la exploración clínica.
Carece de cápsula propia y se encuentra
en el retroperitoneo, lo que favorece, en
circunstancias patológicas, que la
inflamación y la necrosis pancreática se
extiendan fácilmente a todo el espacio
retroperitoneal y engloben los órganos
adyacentes.
El páncreas exocrino, a través de las células
acinares, secreta al duodeno mediante el
conducto de Wirsung las enzimas
pancreáticas. El páncreas secreta
diariamente unos 1.500 mL de un líquido
claro, inodoro, fluido, de baja viscosidad
y con un pH de 7,5 a 8,5, compuesto por
agua, electrolitos y aproximadamente 24
proteínas, la mayoría de las cuales son
enzimas. El Na', el K' y el bicarbonato son
los mayores iones, mientras que el Cl-, el
Ca++, el zinc, el fosfato y el sulfato se
encuentran en menor concentración. Las
células acinares secretan un líquido que es
similar al extracelular, en tanto que las
ductales van añadiendo de
forma progresiva un líquido rico en bicarbonato, de modo que la cantidad relativa de este
último aumenta y puede llegar hasta 120 mEq/L. La digestión aumenta la secreción
pancreática a partir de los estímulos que surgen del duodeno por dos caminos distintos.
Uno es la liberación de acetilcolina y el otro, la liberación de secretina y colecistocinina
(CCK) producida por la llegada del quimo al intestino. Ambas hormonas actúan sobre
receptores específicos a nivel acinar. La secretina es responsable de la secreción de
bicarbonato a nivel ductal, actúa sobre la base del aumento del AMP cíclico, mientras que
la acetilcolina y la CCK lo hacen a través de la movilización del Ca++ intracelular.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas
pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos.
ETIOPATOGENIA
• Edematosa, se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e
indemnidad de las células pancreáticas.

38
 • Necrohemorrágica, forma de evolución grave con
hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la
glándula e invaden los tejidos y órganos circundantes.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos que inician la pancreatitis aguda:
Reflujo biliar
Esta teoría ya no se considera importante y ha sido
eclipsada por la autoactivación, no obstante, la
obstrucción del conducto pancreático cerca de la
ampolla de Vater podría explicar algunos casos de
pancreatitis en pacientes con litiasis biliar.
Autodigestión pancreática
Esta teoría, hoy la más aceptada, propone que en las
primeras etapas de la pancreatitis aguda se produce
una activación intraacinar de las proenzimas. Estas
enzimas
activadas causan lesión celular y la gravedad del cuadro pancreático estará determinada
por los eventos que ocurren a continuación de esa lesión. Estos incluyen un aumento de la
inflamación celular y de la activación enzimática, así como la generación y liberación de
citocinas y otros mediadores químicos inflamatorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor

Es intenso, grave, postrante y transfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma

de cinturón y se extiende hacia el dorso, desde la séptima hasta la duodécima vértebra
dorsal. Es continuo y no cede con los analgésicos comunes; se caracteriza por su duración,
que puede ser dehasta 24 a 48 horas. El paciente busca una posición que disminuya el
dolor sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o en decúbito lateral, con las
piernas flexionadas sobre el
abdomen, buscando disminuir la presión de la glándula
inflamada sobre la columna lumbar.
• Náuseas y vómitos
Se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico,
biliar y, en ocasiones, materia fecal. Los vómitos suelen
ser copiosos.
• Signos abdominales
La difusión del líquido pancreático a través del espacio
retroperitoneal es la causa de los signos abdominales de
la pancreatitis; puede llegar hasta el fondo del saco de
Douglas y, a través del hiato aórtico, hasta el tórax (y
ocasionar pleuritis). A lo largo del mesenterio puede
llegar a la fosa ilíacaderecha y simular un cuadro
apendicular por el epiplón gastrohepático, al hígado. La
proximidad del intestino se manifiesta por la
producción de íleo paralítico regional (asa
39
 centinela) distención abdominal generalizada
por aumento del contenido retroperitoneal y
distensión de las asas intestinales. La evidencia
de hemorragia retroperitoneal se manifiesta en
casos raros y muy graves por la equimosis del
ombligo (signo de Halsted-Cullen) y la
equimosis de los flancos (signo de Grey
Turner).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis

Se basa en la evaluación de las características

del dolor; su forma de comienzo, sus
antecedentes y las condiciones previas a su
presentación. Deben evaluarse todos los signos
y síntomas a fin de hacer el diagnóstico
diferencial de todas las posibilidades de
abdomen agudo, con especial hincapié en los
antecedentes de enfermedad vesicular y la
ingestión de bebidas alcohólicas, así como de
medicamentos u
otras sustancias capaces de producir una reacción pancreática aguda.
Examen físico
Por lo general se trata de un paciente gravemente enfermo, angustiado, inquieto y que se
queja deun dolor intenso con las características descritas antes. Puede presentar fiebre y
signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica (extremidades frías y cianóticas),
hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia (formación de un tercer espacio) que puede
llegar al shock.
El compromiso pulmonar puede ponerse de manifiesto por estertores crepitantes basales,
atelectasias y derrame pleural, generalmente en el lado izquierdo. La disnea y la cianosis
pueden presentarse ante la agravación del cuadro respiratorio. Es manifiesta la oliguria
acompañada por síntomas de deshidratación. La ictericia puede aparecer en un 15% de los
casos y dependerá de laparticipación vesicular en el cuadro.
La palpación del abdomen muestra una pared dolorosa y tensa, sobre todo en la región
epigástrica, pero rara vez una masa palpable bien definida, y una defensa abdominal muy
disc reta en relación con la intensidad del dolor. No hay contractura, como se observa en el
abdomen agudo de la apendicitis o de la úlcera perforada, más bien se trata de un abdomen
doloroso sin signos de irritación peritoneal y con disminución de los ruidos intestinales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio
El valor de la amilasa sérica en tres o más veces el nivel normal es diagnóstico de
pancreatitis aguda. Este se eleva a las 6 a 12 horas del inicio del cuadro para disminuir; en
casos no complicados, a sus valores normales a partir del tercer día, cuando comienza su
aumento en la orina (amilasuria).
La lipasa tiene mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa para realizar el 40
diagnóstico de pancreatitis, se eleva a las 4 a 8 horas del inicio de los síntomas y
permanece elevada por más tiempo (de 8 a 14 días)

41
Estudios por imágenes
• Ecografía

Es el estudio de elección para descartar la litiasis biliar. Con frecuencia, el gas intestinal y
el consiguiente íleo dificultan la sensibilidad para evaluar la glándula. No obstante, por su
facilidad de realización, su inocuidad y su bajo costo, la ecografía es uno de los métodos
de estudio más usados en la pancreatitis aguda.
• Radiografía de tórax: se pueden ver derrame pleural o atelectasia hasta el desarrollo del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Radiografía simple de abdomen: permite detectar el íleo regional sobre la región pancreática
(el asa centinela), el borramiento del psoas y un íleo difuso.

Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) con
escáner dinámico también permite
clasificar por grados la gravedad del
proceso inflamatorio y necrótico local y
establecer la presencia de alteraciones
adicionales, como colecciones de líquido
y abscesos, las cuales pueden requerir
modalidades especiales de tratamiento
médico, quirúrgico o de radiología
intervencionista (drenaje percutáneo
dirigido).

• PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
La pancreatitis crónica describe una serie de
enfermedades fibroinflamatorias progresivas que
dañan la glándula y causan insuficiencia pancreática
exocrina y endocrina.
ETIOLOGÍA
Se pueden considerar tres grandes grupos: la
pancreatitis crónica calcificante, la pancreatitis
obstructiva y la pancreatitis autoinmune.

Pancreatitis crónica calcificante

Es la forma más frecuente y se caracteriza por obstrucción de los conductos pancreáticos
primarios y secundarios, con distribución irregular y con distinto grado de compromiso
dentro de la glándula. El factor iniciador son las proteínas fibrilares que precipitan en las
pequeñas ramas de los conductos y forman tapones que se calcifican. Esta obstrucción del
flujo normal de la secreción pancreática se traduce en destrucción de los ácinos, fibrosis
con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal.

42
Pancreatitis obstructiva
Se debe a la obstrucción del conducto pancreático principal, que presenta una dilatación
uniforme,y no se reconocen en ella tapones proteicos ni calcificaciones.
Pancreatitis autoinmune
Es una forma de pancreatitis crónica en la cual la inflamación responde rápidamente al
tratamientocon corticosteroides. Hay dos subtipos:
• La pancreatitis autoinmune de tipo 1 es la manifestación pancreática de la enfermedad
sistémica por IgG4, caracterizada por compromiso multiorgánico.
• La pancreatitis autoinmune de tipo 2, también llamada pancreatitis ductal central
idiopática, se caracteriza por la infiltración neutrofílica de los conductos epiteliales que
llevan a su obliteración.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor

El dolor aparece en forma de crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho,

después de una ingesta copiosa de alimentos o de alcohol. Es característica en estos
pacientes una posiciónantálgica de flexión ventral para disminuir el dolor. Algunas crisis
duran horas y desaparecen de manera espontánea y en otros casos duran entre horas y días,
con una intensidad e irradiación al epigastrio y al dorso similar a las producidas en los
episodios de pancreatitis aguda.
• Diarrea pancreática
La esteatorrea (heces pastosas de color masilla, malolientes, que flotan en el agua) afecta a
un tercio de los pacientes y se correlaciona con bajos niveles de lipasa pancreática. Se asocia
tambiéncon creatorrea (mala digestión proteica ocurrida cuando existe un déficit de
tripsina mayor de 90%) y baja absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio.
• Pérdida de peso
La pancreatitis crónica es una enfermedad caquectizante debido a la disminución de la
ingesta de alimentos para evitar el dolor, el abuso de analgésicos y los problemas de
absorción de nutrientes por el déficit de las enzimas pancreáticas.
• Diabetes
Se presenta en un tercio de los pacientes y en los estadios avanzados debido a la
destrucción de los islotes de Langerhans; produce hiperglucemia y glucosuria y hace
necesaria la indicación de insulina en un porcentaje elevado de casos.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Cuando los pacientes llegan a la consulta ya han tenido varios episodios dolorosos y
presen tan disminución de peso, esteatorrea y síntomas de carencias alimentarias
múltiples, a veces están ictéricos y con síntomas y signos característicos de la diabetes.

43
Examen físico
La exploración física del paciente con pancreatitis
crónica no suele ser demostrativa. La palpación de la
región epigástrica puede ser dolorosa, y pueden
buscarse los puntosdolorosos de la zona pancreática
como un hallazgo de poca sensibilidad y especificidad.
El punto pancreático (Desjardins) se encuentra a unos 5
a 7 cm del ombligo en una línea que lo une con el
vértice de la axila derecha. La zona pancreática
coledociana (Chauffard) está delimitada por una línea
recta vertical que sale del ombligo y una horizontal en
90>. La zona comprende unos 5 cm hacia arriba, entre la línea vertical y la bisectriz.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio

Las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa, suelen estar normales. Un aumento prolongado
de la amilasa indicaría una obstrucción pancreática por seudoquistes. En casos avanzados
puede haber diabetes con hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia a la glucosa
anormal y niveles reducidos de insulina.
Pruebas funcionales pancreáticas
Se pueden realizar median te la estimulación de la secreción pancreática de dos maneras:
con unacomida de prueba o mediante una prueba de estimulación. En ambos casos se
realizan usando un tubo de doble luz (Drieling) que permite la aspiración simultánea de los
contenidos del estómagoy el duodeno.
Estudios por imágenes
• Ecografía: Suele ser el procedimiento inicial de diagnóstico por la facilidad de su
instrumentación y la carencia de contraindicaciones.
• Radiología: la radiografía directa de abdomen puede mostrar calcificaciones en la región
pancreática (pancreatitis crónica calcificante). En la radiografía seriada gastroduodenal
pueden verse desplazamientos del estómago o el duodeno por el páncreas o por la
presencia de seudoquistes.
• Ecografía endoscópica: la iniciación de estudios con transductores endoscópicos a través
del tubo digestivo (ecografía endoscópica) aporta datos sobre el parénquima y las
características del conducto de Wirsung.

TUMORES DEL PÁNCREAS

Se dividen en dos grupos:
➢ Tumores endocrinos
• Los no funcionantes, que pueden causar síntomas obstructivos del tracto biliar o del
duodeno, hemorragias del tracto intestinal o masas abdominales
• Funcionantes, que secretan en exceso una hormona en particular y causan diversos
síntomas. Pueden generar hipoglucemia (insulinoma con hipersecreción de insulina),
síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma con hipersecreción de gastrina), síndrome de
Verner-Morrison (vipoma con hipersecreción de péptido intestinal vasoactivo), síndrome
carcinoide (causado por tumores carcinoides), diabetes (glucagonoma con hipersecreción
de glucagón), síndrome de Cushing (hipersecreción de ACTH) e hiperglucemia leve con
colelitiasis (somatostinoma).
44
 • Tumores exocrinos
El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más y es la quinta causa de muerte por
neoplasia en los países desarrollados. Suele presentarse en mayores de 55 años y la
supervivencia a los 5 alios es de solo 1-5% de los pacientes afectados. El adenocarcinoma
de células ductales es 9 veces másfrecuente que el de células acinosas. Se localiza en la
cabeza del páncreas en un 70%, en el cuerpo en un 20% y en la cola en un 10%.
ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La ictericia obstructiva progresiva e n un paciente mayor debe hacer pensar en una

neoplasia de la cabeza del páncreas, sobre todo si está acompañados por pérdida de peso y
dolor epigástrico. El dolor es intenso y creciente en la parte superior del abdomen, se
irradia al dorso y calma con la actitud de flexión hacia delante que adoptan los pacientes.
Es frecuente que aparezca intolerancia a la glucosa, probablemente como consecuencia
directa del tumor. O tras manifestaciones iniciales son la trombosis venosa y la
tromboílebitis migratoria (síndrome de Trousseau), la hemorragia digestiva por várices
originadas por compresión del sistema venoso portal por el tumor y la esplenomegalia
causada por la trombosis de la vena esplénica.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis

Estará destinada a evaluar las características del dolor y a tratar de reunir datos sobre
antecedentes de litiasis vesicular o alcoholismo grave para descartar la presencia de una
pancreatitis crónica.
Examen físico
En un paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y
Pick, hay que sospechar una obstrucción maligna periampular (ley de Courvoisier-Terrier)
La observación de una hepatomegalia dura y nodular indica un hígado con metástasis.
También indican metástasis a distancia los nódulos periumbilicales y el hallazgo de un
ganglio linfático (nódulo de Virchow) en la fosa supraclavicular izquierda.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio

Los análisis de rutina suelen ser normales, salvo que exista obstrucción del conducto biliar o
hayametástasis hepáticas, caso en el que habrá un aumento de fosfatasa alcalina, 5'
nucleotidasa y bilirrubina. Hay un aumento de la glucemia en un 25% de los casos.
Estudios por imágenes
• Tomografía computarizada helicoidal con administración de contraste intravenoso:
esta técnica de alta resolución es de elección para predecir la resecabilidad del tumor si
no se encuentra enfermedad extrapancreática y no existe obstrucción de la arteria
mesentérica superior, el tronco celíaco, la vena mesentérica superior o la vena porta.
• Tomografía computarizada con administración de contraste intravenoso: es el
método más sencillo para demostrar una neoplasia de páncreas; permite delimitar muy
bien los márgenes de la glándula y, globalmente, predice un 80-90% la resecabilidad del
45
tumor.
• Ecografía endoscópica: ayuda a detectar los estadios tempranos de la enfermedad
y muestra tumores muy pequeños no accesibles a la tomografía computarizada.
También puede guiar la biopsia.

46
TEMA 9
Motivo de consulta - anamnesis de los principales síntomas
genitourinarios
Objetivo: Analizar y comprender los principales motivos de consulta y la anamnesis de
los síntomas habituales del sistema genitourinario para desarrollar una agrupación
sindrómica que esclarezca los posibles cuadros clínicos de pueden padecer los pacientes.

Anatomía Genitourinaria

Conjunto de órganos que participan en la formación y evacuación de la orina. Está

constituido por dos riñones, órganos densos productores de la orina, de los que surgen
sendas pelvis renales como un ancho conducto excretor que al estrecharse se denomina
uréter, a través de ambos uréteres la orina alcanza la vejiga urinaria donde se acumula,
finalmente a través de un único conducto, la uretra, la orina se dirige hacia el meato
urinario y el exterior del cuerpo.

Una anamnesis correcta es de gran utilidad ya que aporta alrededor de un 50% del
diagnóstico. A su es de vital importancia conocer los probables motivos de consulta del
sistema genitourinario para las posibles agrupaciones sindrómicas.

Motivo de consulta

El paciente con enfermedad renal puede consultar al médico por diferentes razones; sus
síntomas pueden atribuirse fácilmente al aparato urinario, como el dolor lumbar; la disuria
o la hematuria, o presentar manifestaciones generales como hipertensión arterial o
edemas que pueden relacionarse o no con una enfermedad renal. Por último, puede
tratarse de un paciente asintomático en quien se descubre una alteración de la función
renal o en el análisis de orina.

Vaciado Llenado Prosmiccionales

Dolor Polaquiuria Goteo al final de la micción
Disuria Nicturia Tenesmo
Poliuria Urgencia
Oliguria Incontinencia
Anuria Enuresis
Tenesmo
Retención
Pérdida de la fuerza del chorro
Disminución del grosor del
chorro

1. Dolor lumbar

Se origina cuando su distribución se relaciona con las raíces sensitivas que inervan el
riñón. La localización es en la región lumbar, por debajo de las últimas costillas y cerca de
la columna, se irradia a región sacra, región glútea por detrás, hacia los flancos
lateralmente, hipogastrio y genitales por delante (testículos y labios mayores). El dolor se
origina por irritación de las terminaciones sensitivas presen tes en la cápsula renal y en el
peritoneo parietal posterior, asociada a procesos inflamatorios locales o propagados, como
infección urinaria alta, perinefritis, absceso perirrenal o tumores.

Clasificación del dolor de origen renal

- Dolor agudo: Aparece en relación al esfuerzo físico o sin él, es típico del cólico uretral,
es de carácter cólico, de intensidad fluctuante y duración variable, con prolongación a los
flancos y a los genitales, acompañado de inquietud y síntomas como náuseas y vómitos.

- Dolor crónico: Dolor de comienzo lento y progresivo, carácter gravativo, intensidad

variable y curso crónico es la manifestación de un aumento progresivo del tamaño renal.
Suele ver en poliquistosis renal, tumores y procesos inflamatorios perirrenales.

2. Disuria

Es la dificultad en la emisión de la orina y este se vincula a enfermedades de la vía urinaria

baja (vejiga, uretra, próstata). Se produce por la irritación del trígono vesical o la uretra. La
inflamación o el estrechamiento de la uretra causan dificultad para iniciar la micción y
ardor durante ésta. La irritación del trígono causa contracción de la vejiga, lo que genera
micciones frecuentes y dolorosas.

3. Urgencia

La necesidad frecuente de orinar y no poder retener líquidos excretados a través de la

orina, influye en los procesos patológicos genitourinario.

4. Tenesmo

Es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación de
evacuación incompleta de la vejiga.

5. Poliuria

Se define como la eliminación de orina superior a 3.000 mL diarios.

- Poliuria fisiológica: exceso de llega de agua al túbulo (ingesta)

- Poliuria patológica: expresa un alteración funcional u orgánica de origen renal o

extrarrenal. Las causas renales incluyen insuficiencia renal crónica, diabetes insípida
nefrogénica y las extrarrenales diabetes insípida nefrogénica o central y la diabetes
mellitus.

6. Oliguria
Producción de orina inferior a lo normal con una eliminación inferior de 500 mL diarios de
orina. El riñón de manera diaria elimina un volumen entre 10L como en la diabetes
insípida y 500 mL siendo el límite para oliguria.

7. Anuria

Es la ausencia absoluta de producción y eliminación de orina y se la debe diferenciar de la

retención urinaria debida a la obstrucción del cuello vesical por adenoma o carcinoma de
la próstata o de la uretra por enclavamiento de cálculos o coágulos.

8. Polaquiuria

Es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el

volumen de orina eliminado, en relación con enfermedades inflamatorias u obstructivas
del aparato genitourinario, factores de irritación química de la mucosa.

9. Nicturia

Alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces
durante la noche, con inversión del ritmo normal.

10. Incontinencia

Pérdidas involuntarias de orina durante la fase de llenado vesical o almacenamiento.

Incontinencia de orina mixta
Enuresis
Incontinencia de orina continua
Incontinencia de orina insensible
Incontinencia de orina postural
Incontinencia de orina asociada a la discapacidad
Incontinencia de rebosamiento
Incontinencia de orina de excitación sexual

11. Retención vesical o urinaria

Se define como la imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente de forma

espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o
incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral. La causa más común es la
hipertrofia prostática, pero puede asociarse a coágulos (hematurias de la vía urinaria),
cálculos o lesión traumática uretral.

12. Goteo al final de la micción

Suele deberse a que se acumulan residuos de orina (unas cuantas gotas) en la uretra
bulbar o prostática. Se considera que la debilidad de los músculos del suelo pélvico
pudiera influir.

13. Disminución del grosor del chorro y pérdida de la fuerza del chorro

La fuerza del chorro de la orina o flujo urinario se puede ver disminuido, presentando un
chorro débil que puede ser además disperso, también puede aparecer una disminución del
grosor del chorro, por bloqueos uretrales. La causa más común de la dificultad para iniciar
la micción en los hombres mayores es el agrandamiento de la próstata.
14. Interrupción del chorro

Al igual que los conceptos anteriores, se habla de un bloqueo o interrupción de la uretra

que no permite la micción.

15. Alteraciones características de la orina

La orina normal se caracteriza por color amarillo ámbar, de aspecto límpido, sin espuma o
escasa espuma, pero que desaparece al agitarla. Este color normal depende de la
presencia de pigmentos denominados urocromos y puede variar en condiciones normales
entre el amarillo claro, ámbar o caoba, de acuerdo con su dilución o concentración.

Color rojo: causado por hematuria definida por una cantidad anormal de glóbulos
rojos en la orina y se encuentran 2 tipos según los hallazgos del sedimento urinario:

Tipo 1: glomerular con eritrocitos dismórficos o deformados con cilindros hemáticos

(glomerulonefritis)

Tipo 2: no glomerular de la vía urinaria con eritrocitos conservados (tumores, litiasis e

infección)

Color pardo amarillento: denominado coluria por la eliminación de grandes

cantidades de bilirrubina conjugada o directa.
Color rojo parduzco: color similar al vino oporto, puede sugerir el diagnóstico de
porfirias congénitas o tener relación con una intoxicación por plomo y responde a la
presencia de uroporfirinas.
Olor de la orina: puede alterarse en situaciones como infecciones urinarias por
gérmenes que desdoblan la urea (olor amoniacal) y cuando existe comunicación entre
la vía urinaria y el tubo digestivo (olor fétido).
Aspecto de la orina: puede ser turbio al enfriar por precipitación de sales y la orina
puede tornarse rojiza si contiene uratos o blanquecina, si es rica en fosfatos. La orina
también puede ser turbia por la presencia de piocitos y abundante cantidad de moco,
lo que orienta a un diagnóstico infeccioso.
Espuma: al ser abundante y persistente se sospecha de proteinuria y tras exámenes
que lo comprueben se tiene en cuenta el síndrome nefrótico.

Signos

1. Edema

Se debe realizar una correcta valoración del edema, clasificándolo según sus grados. Los
edemas pueden presentarse de forma variada en el caso del aparto genitourinario.

- El edema en el síndrome Nefrítico: suele ser matinal, periorbitario y blando,

generado por un aumento de la permeabilidad capilar.

- El edema en el síndrome Nefrótico: Este edema es blando, simétrico y tiene un

componente fisiopatológico de hipovolemia por la disminución del FG con retención
hidrosalina primaria.

2. Aliento urémico
Guían al paciente para pedir los complementarios de urea y creatinina, por ejemplos en n
la insuficiencia renal crónica que cursa con hiperuricemia, el aliento del paciente puede
presentar el olor característico a pescado podrido (aliento urémico) causado por la
exhalación pulmonar de compuestos químicos como la dimetilamina y la trimetilamina.

Anamnesis de los antecedentes

1. Datos de filiación del enfermo: Nombre, edad, sexo, raza, estado civil, profesión,
lugar de nacimiento, residencia, dirección.
2. Motivo de consulta: el paciente explica la razón por la que acude, no intervención
médica.

Motivos de consulta del Motivos de consulta Motivos de consulta

sexo femenino obstétricos y genitales masculino
Menstruación Vida sexual Prurito
Menarquía Número de embarazos Secreciones
Polimenorrea Comorbilidades Visa sexual
Oligomenorrea Partos normales Próstata
Amenorrea Cesáreas Infecciones urinarias
Secreciones Abortos
Prurito genital Hijos vivos
Motivos obstétricos último parto
Actividad sexual (posibles Anticonceptivos
ETS) Último periodo
Trastornos urinarios Vaginismo

Es importante el factor edad Es importante el factor edad

3. Enfermedad actual: recoge las molestias del paciente desde el inicio de la

enfermedad hasta la actualidad, con intervención médica.
4. Revisión de sistema: Reconocer en el enfermo una patología adicional que no
mencionó ni en el motivo de consulta ni en la enfermedad actual.
5. Antecedentes personales: Obtención completa de enfermedades desde el
nacimiento hasta la fecha actual del paciente como antecedentes infecciosos por S.
pyogenes, se relaciona con el hallazgo de glomerulonefritis aguda. Los antecedentes
de crisis gotosas pueden sugerir al diagnóstico de una litiasis renal por precipitación
de cristales, así como patologías que evolucionan con hipercalcemia (sarcoidosis,
metástasis óseas, linfomas).
6. Antecedentes familiares: recoge información sobre el historial patológico de la
familia. Las enfermedades renales o de insuficiencia renal en familiares directos
pueden ayudar a orientar el diagnostico a poliquistosis renal, riñón en herradura,
Síndrome de Alport, tubulopatías como la acidosis tubular renal o síndrome de
Fanconi.
TEMA 10
Examen físico genitourinario
Examen general
Estará dirigido a detectar alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades del riñón o
evidencias de enfermedades sistémicas que lo comprometen. La inspección permite identificar
edemas de diferente localización, magnitud y características. El edema leve, facial y en particular
periorbitario, es manifestación del síndrome nefrítico. El edema de mayor magnitud, pálido,
blando, con signo de la fóvea, localizado en los miembros inferiores o en las zonas declive, es
una característica esencial del síndrome nefrótico. La presencia de edema puede acompañar,
además, a la insuficiencia renal crónica de cualquier etiología debido a la dificultad de mantener
el equilibrio hidrosalino a causa de la disminución progresiva del filtrado glomerular. El edema
generalizado (anasarca) implica aumento del volumen del líquido extracelular y, por lo tanto,
incremento del agua y del sodio corporal total.

En la insuficiencia renal crónica, el estado general y el nutricional pueden estar deteriorados,

principalmente en su etapa avanzada. La piel puede observarse pálida, con tinte amarillento
como resultado de la anemia por déficit de eritropoyetina asociada a la acumulación de
pigmentos denominados cromógenos. También pueden aparecer manifestaciones cutáneas
como petequias, equimosis o flictenas, así como otros sitios de hemorragia como resultado de
la disfunción plaquetaria que se observa en la uremia y que algunos autores denominan
trombocitopatía urémica. Pueden evidenciarse, además, lesiones de rascado por el prurito. La
hipertensión arterial puede ser causa de una enfermedad renal (nefroangioesclerosis) o
consecuencia de una enfermedad renal vascular (estenosis de la arteria renal) o parenquimatosa
(fase crónica de nefropatías de distinto origen).

SISTEMÁTICA DEL EXAMEN

La exploración física debe ser completa, explorando todos los aparatos; no se diferencia de la
que debemos realizar a cualquier paciente que acude a nuestra consulta, pero deberemos ser
más incisivos en la exploración que se relaciona con el aparato urinario. La sistemática de la
exploración debe comenzar con un examen general para posteriormente centrarnos en la
exploración de la región lumbar siguiendo la vía urinaria.

❖ Exploración general.
❖ Riñones.
❖ Examen de la vía urinaria.
❖ Vejiga.
❖ Próstata.
❖ Examen de los genitales.
❖ Examen de la orina
EXPLORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE
La exploración física general que se debe realizar a un enfermo renal seguirá la misma sistemática
que llevamos a cabo con cualquier paciente. Realizaremos una mala valoración del paciente si
limitamos la exploración física al aparato urinario, ignorando las manifestaciones clínicas de
otros órganos y sistemas que pueden afectarse a consecuencia de la lesión del aparato urinario
o de una enfermedad generalizada. La cara del paciente puede orientarnos; una faz pálida y
angustiada en un paciente inquieto es típica del dolor vegetativo como el del cólico nefrítico. La
piel rugosa, seca, sin elasticidad y de color cobrizo es típica de la insuficiencia renal.

Al explorar la piel buscaremos lesiones cutáneas pigmentadas, adenomas sebáceos o

neurofibromas subcutáneos que hacen pensar en facomatosis o síndromes neurocutáneos,
como la enfermedad de Von Recklinghausen, Von Hippel-Lindau o la esclerosis tuberosa, que se
relacionan con alteraciones vasculorrenales, tumores de riñón y de otras glándulas endocrinas.
La ginecomastia puede ser secundaria a un tumor adrenal o a un tumor de testículo.

La distribución anómala del vello pubiano en el varón, con una distribución feminoide o escasa,
apuntan hacia algún tipo de disgenesia o endocrinopatía. El edema en extremidades inferiores,
principalmente si es unilateral, es sugestivo de obstrucción linfática por un carcinoma
genitourinario. Un absceso perirrenal puede causar contracción del psoas y flexión de la cadera.
Existen tres manifestaciones clínicas que no debemos olvidar por su frecuencia e importancia al
valorar una afectación renal y de la vía urinaria, son:

➢ Los edemas.
➢ HTA.
➢ Las manifestaciones de insuficiencia renal.

Examen de la región renal

Inspección

Comienza con la inspección en decúbito dorsal, que en general no contribuye de manera

significativa, pues los riñones son órganos profundos ubicados en el retroperitoneo y, en
consecuencia, tienen escasa expresividad semiológica. En ocasiones, con el paciente en decúbito
dorsal, pueden observarse abultamientos abdominales que permiten sospechar un
agrandamiento renal por hidronefrosis, poliquistosis o cáncer de riñón. Una tumoración en el
hipogastrio, en especial si hay dolor y alteraciones del ritmo diurético, debe sugerir retención
vesical. La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios (edema, eritema, aumento local
de la temperatura y dolor) constituye una evidencia de perinefritis, absceso perirrenal, tumor
renal abscedado o pionefrosis.

Palpación

Los riñones son órganos retroperitoneales ubicados profundamente en las fosas lumbares y que
se proyectan en los flancos en la parte anterior del abdomen. La palpación superficial de este
permite reconocer el estado y la tensión de la pared abdominal, que puede aumentar de forma
difusa por la presencia de ascitis como integrante del síndrome nefrótico, o localizada en el
hipogastrio por retención urinaria vesical o en los flancos por un tumor renal
La palpación bimanual es el método de elección para examinar el riñón y evaluar sus
características. En la técnica de Guyón, el paciente debe estar en decúbito dorsal y el médico,
del mismo lado del riñón que va a palpar: Se utilizan ambas manos. Una posterior, opuesta a ese
riñón, se coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular (entre
la duodécima costilla y la masa muscular lumbar), que es un punto depresible y que se utilizará
de manera alternativa como sostén. La mano opuesta, anterior y activa, se coloca paralela a la
línea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente
desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón, intentando reconocerlo con la yema de los
dedos durante la espiración, pues disminuye la tensión de la pared abdominal. Durante la
maniobra, la mano posterior deprime el punto costomuscular de forma intermitente e intenta
acercar el riñón a la mano anterior. Si en esta posición se flexionan bruscamente los dedos de la
mano lumbar en el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, se impulsa el órgano en
contacto lumbar hacia delante y se lo percibe con la mano anterior (peloteo renal).

➢ Palpación renal: Se realiza siempre desde al lado derecho del paciente. Esta técnica está
descrita como “peloteo” renal, por la percepción que se genera al poder palparlos, como
una pelota que se mueve en un saco. La técnica descrita explica que, para poder palpar
los riñones, una mano, la izquierda, debe aplicarse a la región lumbar para hacer una
resistencia fuerte a la palpación profunda generada por la mano derecha, de tal manera
que las siluetas renales se puedan palpar móviles entre ambas manos.
Para la palpación renal izquierda, la extremidad superior izquierda debe estar por
encima del abdomen del paciente para poder ser ubicada en la región lumbar izquierda
y así palpar el riñón izquierdo con la mano derecha, dando un aspecto de estar sobre el
paciente.

Percusión
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la mano cerrada (puño percusión lumbar)
o con el borde cubital y normalmente es indolora. La presencia de dolor sugiere procesos como
pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.

Auscultación
La auscultación cuidadosa del abdomen por su cara anterior (zona periumbilical) o lumbar puede
descubrir soplos que deben indicar la presencia de estenosis de la arteria renal, sobre todo en
pacientes jóvenes o mayores con otras evidencias de enfermedad vascular, cuando tienen
además hipertensión arterial de reciente comienzo y difícil tratamiento.
EXAMEN DE LA VÍA URINARIA
La exploración del uréter y pelvis renal deben realizarse mediante pruebas complementarias. La
uretra se explora por inspección y palpación e interiormente por medio del uretroscópico o
cateterismo uretral. Tiene mucha importancia el examen de las secreciones uretrales. Las
glándulas de Cowper se exploran por palpación bidigital, el índice en el recto y el pulgar en el
periné.

EXPLORACIÓN DE LA VEJIGA
La palpación simple de la vejiga se lleva a cabo con las dos manos colocadas sobre ambas fosas
ilíacas y moviéndose hacia la línea media para intentar palpar los bordes. La cavidad vesical sólo
puede ser vista y palpada cuando en su interior se encuentran acumulados al menos 500 cc de
orina. En los sujetos delgados una vejiga distendida puede palparse como una masa redondeada,
de consistencia firme y que sobresale de la pelvis. En algunos casos alcanza o incluso sobrepasa
el nivel del ombligo. El modo más fácil de descubrir una distensión de la vejiga en los sujetos
obesos es la percusión del hipogastrio.

La vejiga en retención, también denominada globo vesical, se presenta como una tumoración
suprapúbica, bien delimitada en su borde superior, dolorosa si es una retención aguda o indolora
si el paciente es un retencionista crónico. La palpación del globo vesical casi siempre despierta
el deseo miccional. Existen algunas situaciones que pueden ser problemáticas a la hora del
diagnóstico diferencial, las colecciones de orina en el espacio de Retzius por extravasación en las
roturas extraperitoneales de la vejiga o los hematomas por traumatismos. En estos casos la
palpación del globo es difusa y difícil de delimitar.

El diagnóstico diferencial del globo vesical debe hacerse con los procesos inflamatorios o
tumorales del hipogastrio:

La osteítis del pubis es un proceso inflamatorio de la sínfisis del pubis; se manifiesta como una
tumoración difusa en el área, con dolor intenso a la palpación y dificultad para andar.

Diagnosticar el tipo de incontinencia mediante el test de Boney o Marshal-Marchetti, que

consiste en introducir en la vagina los dedos 2” y 3” separados en forma de V con la palma de la
mano hacia arriba y elevar la cúpula vaginal. Si desaparece la incontinencia de esfuerzo durante
la maniobra, la prueba es positiva y es patognomónica de una verdadera incontinencia de
esfuerzo.

EXAMEN DE LA ORINA
El examen visual de la orina emitida o uroscopia forma parte de la exploración física del enfermo
y puede ofrecer información valiosa acerca del proceso patológico subyacente. La orina normal
es transparente y su color varía del amarillo pálido al color oro viejo, lo que depende en gran
parte de su concentración en solutos. Coloración de la orina:

❖ Roja: la orina que contiene sangre o hematuria cuando es sangre recién emitida confiere a
ésta un aspecto en agua de lavar carne, pero si ha permanecido largo tiempo en la vejiga,
puede adquirir una coloración mucho más oscura. Otras causas:
Presencia de hemoglobina libre (hemoglobinuria) por hemólisis intravascular o de
mioglobina (mioglobinuria) por rabdomiólisis.
Porfiria: Confiere a la orina un color rojo oscuro.
❖ Marrón por la presencia de pigmentos biliares (coluria).
 ❖ Negro en la alcaptonuria, en la metahemoglobinuria, en la intoxicación por
fenol y en el melanoma.
❖ Coloración pálida, como el agua, sugiere un defecto transitorio o
permanente de capacidad renal de concentración.

La orina que contiene abundante pus o piuria tiene un aspecto turbio, aunque no todas las orinas
turbias son purulentas. Se confirma mediante un examen del sedimento urinario. Las orinas de
aspecto lechoso sugieren la presencia de quilo o quiluria y por tanto, de obstrucción del drenaje
linfático del aparato urinario. La presencia de proteínas en la orina, aun en cantidades
significativas, no modifica el color de la misma, salvo en casos de proteinuria masiva (síndrome
nefrótico) donde disminuye la tensión superficial de la orina y forma espuma al ser agitada.

Exploración de los genitales masculinos

Para el examen de los genitales masculinos es imperativo evitar manipularlos en caso de no ser
necesario, para lo cual el estudiante debe pedir ayuda al paciente para ejecutarlo, esto es, pedirle
que cambie la posición de sus genitales o muestre ciertas áreas mientras se inspecciona; esto
salvo cuando se necesita realizar la palpación, para lo que el estudiante siempre debe pedir el
consentimiento del paciente antes de establecer contacto.

❖ Inspección y palpación de base del pene: El estudiante le pedirá al paciente que sujete
el pene con una mano usando las puntas de los dedos índice y pulgar sobre la base del
glande, para que así pueda mostrar al evaluador la base del pene, moviendo el órgano
en dirección ventral, caudal y a ambos lados. De ser necesaria la palpación, esta se
ejecutará siempre con el pulpejo de los dedos.
❖ Inspección y palpación de cuerpo del pene: El estudiante le pedirá al paciente que
sujete el pene con una mano usando las puntas de los dedos índice y pulgar sobre la
base del glande, para que así pueda mostrar al evaluador todos los contornos del cuerpo
del pene, moviendo el órgano en dirección ventral, caudal y a ambos lados.
❖ Inspección y palpación del glande: el estudiante le pedirá al paciente que sujete el pene
con una mano usando las puntas de los dedos índice y pulgar sobre el cuerpo del pene,
para que así pueda mostrar al evaluador la base del pene, moviendo el órgano en
dirección ventral, caudal y a ambos lados.
❖ Evaluación del prepucio, signos de fimosis y parafimosis: El prepucio debe ser retráctil
y permitir que se descubra por completo el glande. En caso de que no se pueda, esta
condición se llama fimosis; sin embargo, un prepucio que, al intentarse reducir, deja
atrapado al glande o cuerpo del pene con un anillo de fibrosis, configura un cuadro de
parafimosis.
❖ Inspección del meato uretral y secreciones: el meato uretral se evalúa a la inspección y
se pedirá al paciente que él mismo con una mano exprima el glande tratando de
evidenciar así salida de algún tipo de secreción.
❖ Inspección del surco balanoprepucial: con la ayuda del paciente, que sostiene su pene
por el cuerpo, se inspeccionará el surco balanoprepucial, visualizando las glándulas de
Tyson, el frenillo del glande y el aspecto de la mucosa, que no debe tener secreciones
distintas al esmegma.
❖ Palpación y transiluminación testiculares: La técnica de palpación de los testículos
implica por seguridad el uso de guantes, aunque estos reduzcan la sensibilidad del
evaluador. Al palpar los testículos, se debe tener en cuenta la textura rugosa del escroto
y enfocarse en las texturas adicionales. Los testículos son ovalados y lisos; en su polo
superior se palpan vasos y conductos, como el epidídimo, por lo que puede dar una
sensación de palpar unos pequeños tubos de consistencia cauchosa.
La palpación de masas, formas redondeadas como quistes en dichos conductos o
estructuras pétreas es anómala, incluyendo el calor, el rubor y el edema, entre otros. En
el caso del varicocele, la palpación de las formas de la vasculatura se acentúa; y no solo
esto: a veces es evidente a la inspección por igual.
Es importante que, en caso de dolor testicular, se descarte su origen puesto que puede
ser comúnmente dado por masas, patología inflamatoria o infecciosa y también por
isquemia. Para distinguir el origen, se debe elevar cada testículo e identificar qué sucede
con el dolor; si este disminuye a la elevación sostenida de la gónada, el dolor puede
tener más probablemente un origen isquémico, sospechándose torsión testicular; en
cambio, si el dolor se acentúa con el tacto y movimiento de las gónadas, se puede
sospechar patología inflamatoria o infecciosa, como sucede con la orquiepididimitis.

PRÓSTATA
La próstata se explora mediante el tacto rectal. Se realiza situando al paciente en
posición de decúbito supino. Con los miembros inferiores flexionados sobre el abdomen
nos ponemos unos guantes de látex y se introduce el dedo índice en el recto con
suavidad y bien lubricado.
La próstata normal tiene en el adulto un tamaño de alrededor de 4 x 4 cm y en general
sólo son accesibles a la palpación los lóbulos laterales. Su consistencia es firme y elástica
(como el caucho) y presenta un cierto grado de movilidad. Las variaciones de tamaño,
consistencia o movilidad pueden estar causadas por hipertrofia prostática, carcinoma de
próstata, infección aguda o crónica (prostatitis) y litiasis de la glándula. Cualquier
anomalía descubierta durante el tacto rectal deberá ser confirmada por un urólogo
experimentado.
Esta exploración debe acompañarse en todos los casos de la palpación digital cuidadosa
de la ampolla rectal, con objeto de descartar otros procesos locales (cáncer de recto,
pólipos rectales, hemorroides).
Es una técnica subjetiva y por tanto de difícil interpretación. Es importante que se siga
siempre la misma sistemática a la hora de evaluar y definir la consistencia de la glándula.
La exploración física de la próstata a través del recto comprende la investigación de los
siguientes puntos:
▪ Límites de la glándula.
▪ Características de la superficie.
▪ Consistencia.
▪ Tamaño.
▪ Movilidad.
▪ Síntomas.

❖ Palpación de la próstata: en el caso de los pacientes de sexo masculino, el

estudiante deberá evaluar la próstata. Para ello, con el paciente en la posición
de litotomía, el estudiante debe ejecutar la siguiente secuencia:
▪ Con el segundo dedo (usualmente) se buscará palpar la próstata en la
pared anterior del recto. Se debe recordar que, de acuerdo con el
tamaño del paciente, la próstata estará entre 7 y 10 cm de distancia del
esfínter anal.
▪ Al ubicar la próstata, se debe intentar palpar cada uno de sus lóbulos
 ▪ Se describe en los hallazgos el tamaño, su consistencia y la presencia de
dolor a la palpación.

Exploración de genitales externos femeninos

La evaluación de los genitales femeninos debe ser dividida en dos etapas. La primera
corresponde a los genitales externos (más sencilla), y la segunda, a la inspección y
palpación de los genitales externos (más compleja).

➢ Inspección y palpación de los genitales externos y periné: El examen de los

genitales externos debe empezar por la inspección para evaluar la morfología
de estos, añadiendo la evaluación visual del periné.
Se debe describir la forma del vello púbico, luego el aspecto de los labios
mayores, el aspecto del clítoris y su capuchón, luego el meato uretral y el
aspecto de las glándulas de Skene (si son visibles); luego se describe el tipo de
himen o su carúncula, el introito vaginal y, si son visibles, el aspecto de las
glándulas de Bartholino, para luego terminar describiendo la horquilla vulvar
posterior y el aspecto del periné.
En el caso del periné, además de la inspección, se debe palpar su consistencia,
dado que representa indirectamente la tonicidad del resto del piso pélvico que
influencia algunas enfermedades ginecológicas.
➢ Evaluación de las glándulas de Bartholino y Skene: Estas dos glándulas, que no
son palpables normalmente en los genitales de la paciente sana, deben buscarse
a cada lado de la horquilla vulvar anterior (Skene) y de la horquilla vulvar
posterior (Bartholino). Para su palpación se deben utilizar los dedos uno y dos,
buscando describir su consistencia y las características de su secreción si la
hubiera

Tacto vaginal
❖ Este aspecto del examen ginecológico tiene variantes que permiten explorar
distintos objetivos; en general, se utilizarán en distintos momentos de
acuerdo con la necesidad del evaluador para discernir sobre una condición
clínica u otra.
• Unimanual (vaginal): El tacto vaginal unimanual es la variante más
usada, limitada lo que permite la palpación de una sola mano; se
utiliza básicamente con el fin de explorar el contenido y las
características de la vagina, el cuello uterino, los fondos de saco y
en la obstetricia, condiciones específicas del parto. La técnica a
utilizar es la siguiente:
La paciente debe estar en posición de litotomía. Para esta
evaluación la mano que evalúa debe estar enguantada;
dependiendo de la condición de la paciente o la gestación, podrá
requerirse el uso de guantes estériles. La técnica para colocárselos
no se describe en esta práctica.
Posición de la mano que explora en forma de “pistola”, con los
dedos índice y medio extendidos, y el primero, cuarto y quinto
flexionados sobre su articulación metacarpofalángica. La mano
 debe estar vertical siguiendo el mismo plano de los genitales
externos.
Con la punta de los dedos medio e índice se hará un poco de presión
sobre la horquilla vulvar posterior para facilitar la introducción de
los dedos. Los dedos que exploran deben entrar directamente hacia
la pared posterior de la vagina, tocando el coxis y el sacro, y
posteriormente en sentido cefálico hasta quedar centrados en el
cuello uterino.
Se palpará la pared vaginal anterior evaluando las rugosidades que
esta tiene, con respeto de no estimular el punto G por la
connotación sexual que esto tiene. Luego se palpará la pared vaginal
derecha y la posterior, pasando a la izquierda, con una rotación
antihoraria de la mano y retornando al centro.
Se palpará entonces el cuello del útero, su longitud, consistencia,
grosor, apertura y presencia de masas o lesiones, de ser posible; se
describe además si hay dolor al palparlo. Se palpan luego el fondo
de saco anterior y el fondo de saco posterior.
Al final del tacto vaginal, se debe describir si la vagina tenía longitud,
amplitud y temperatura normales, la presencia de secreciones en el
guante y sus características como aspecto, textura y olor.

• Bimanual (abdomino-vaginal): Esta variante brinda más

información que la anterior y permite que la información obtenida
por la mano intravaginal se amplíe al poder tener una resistencia
con la mano en el abdomen, lo que permite, entre otras cosas,
palpar el útero y sus anexos, incluidas muchas de las alteraciones
que se generan en estas estructuras
• Recto-vaginal: Se utiliza para evaluar la pared posterior de la vagina,
usualmente afectada en patologías tumorales del cuello uterino,
entre otras. Se realiza con los dedos índice y medio de la mano que
explora, estando el índice en la vagina y el medio en el recto

EXPLORACIÓN DE LAS MAMAS FEMENINAS

Inspección dinámica y estática: Para la inspección de las mamas, se hará una primera
evaluación estática en la que se pedirá a la paciente que coloque las manos entrelazadas
a nivel del occipital con los codos separados a ambos lados del cuerpo.
 Enseguida, se evalúa el aspecto de las mamas, ahora con las manos apoyadas en forma
de “jarra”, pidiéndole a la paciente que las coloque a ambos lados de su cintura con los
codos separados a ambos lados del cuerpo.

Por último, se evaluarán las mamas a la inspección, pidiéndole a la paciente que se

incline hacia su frente y deje caer sus brazos, para así evaluar el aspecto de las mamas
en su caída, la cual debe ser simétrica.

Palpación de las mamas: para la palpación de las mamas existen tres técnicas
disponibles, todas con el mismo valor semiológico, igualmente orientadas a que no
quede ningún área de las mamas sin evaluar. Estas son:

❖ Técnica concéntrica (en espiral): se palpan las mamas con los pulpejos de los
dedos describiendo círculos concéntricos desde lo más externo de las
mamas hasta lo más central de ellas.

Toda palpación de mamas finaliza evaluando la salida de secreción a través de los

pezones, la cual puede evaluarse pidiéndole a la paciente que lo haga por su cuenta,
evitando así malentendidos en el examen físico; o en su defecto, cuando el evaluador
decide hacerlo, debe realizarse ubicando el pezón entre los dedos 2 y 3, apoyando los
pulpejos sobre la aréola, para así, al aproximarlos, generar una expresión de la
estructura. Se debe describir la presencia de secreción y sus características

EXPLORACIÓN DEL ANO Y RECTO

Para el examen de ano y recto, tanto en mujeres como en hombres, se debe utilizar una postura
que permita el abordaje de esta cavidad de forma más cómoda para paciente y evaluador; entre
todas las disponibles, se recomienda la posición de litotomía.

➢ Inspección del ano: En los pacientes de ambos sexos, en la inspección del ano se debe
verificar:
• Salida de secreciones y fluidos.
• Aspecto estriado del esfínter anal.
• Presencia de masas de cualquier origen.
• Presencia de lesiones primarias o secundarias.
➢ Tacto anorrectal: Para la palpación anorrectal, con el paciente en posición de litotomía
y la mano que explora enguantada y con un lubricante preferiblemente a base de agua,
se procederá a ejecutar esta secuencia:
• Palpación del esfínter anal con el pulpejo de un dedo para evaluar su todo y
consistencia. Esto sirve para explorar el tono normal o los cambios que indiquen
infiltración tumoral como hallazgo de zonas de consistencia pétrea.
• Introducción del dedo que explora, pidiéndole al paciente que puje un poco, lo
que hará que el esfínter se expanda ligeramente y facilite la introducción del
dedo.
• Palpación con el pulpejo del dedo de la parte interna del ano y recto, en
búsqueda de lesiones, masas y cualquier hallazgo distinto a estas; es normal
hallar materia fecal si el paciente no ha hecho deposiciones.
• Para finalizar el tacto anorrectal, se debe pedir al paciente que antes de extraer
el dedo, con la última falange aun en el esfínter, intente cerrarlo o apretarlo para
así evaluar su fuerza.
• Por último, al extraer el dedo explorador, se pide al paciente que puje, para
facilitar un poco la apertura del esfínter anal.
• Ya con el dedo extraído, se debe describir si el guante sale sucio, y cuáles son las
características de aquello que contiene, que van desde la materia fecal, pasando
por sangre, pus, entre otros.
TEMA 11
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
El potasio es un catión esencial para el
funcionamiento celular. Su redistribución
intracelular-extracelular y la regulación de la
bomba de Na-K-ATPasa son cruciales para
mantener el potencial eléctrico y la transmisión
de señales en el cuerpo, que desplazan de manera
continua K al interior de las células y Na hacia el
exterior para mantener el gradiente. La
concentración sérica de potasio se ve
influenciada por el manejo renal y la distribución
entre compartimentos.
El contenido corporal total de K en el adulto sano es de aproximadamente 50 mEq/kg; por lo
tanto, un adulto de 70 kg posee 3.500 mEq de K corporal total, pero solo 70 mEq se encuentran
en los líquidos extracelulares. Puesto que el plasma constituye el 20% del volumen líquido
extracelular, el contenido de K en el plasma es de unos 14 mEq, es decir, 0,4% del total en el
organismo.
HIPOPOTASEMIA
Definición y causas
Se define como un nivel sérico de potasio menor de 3,5 mEq/L. Frente a su hallazgo, en primer
término, debe descartarse una redistribución del potasio intracelular desde el LEC hacia el UC,
sin modificaciones del contenido corporal total de potasio que puede ser provocado por la
alcalosis, la hiperinsulinemia y la estimulación de los receptores beta 2 adrenérgicos. En ausencia
de estos factores, la hipopotasemia es representativa del déficit del K corporal total, y la pérdida
de alrededor de200 a 300 mEq de potasio se expresa por una reducción de 1 mEq/L de la
potasemia.
La hipopotasemia puede ser causada por diversas condiciones, como la diarrea crónica, tumores
secretores de péptido intestinal vasoactivo, vómitos crónicos (incluyendo la bulimia) y el uso de
ciertos medicamentos, como agentes quimioterapéuticos y antibióticos. También puede ser el
resultado de una redistribución transitoria de potasio debido a la administración de
broncodilatadores, exposición a pesticidas o tratamiento de anemia con vitamina B12 o ácido
fólico. Algunos trastornos genéticos y hormonales, como el síndrome de Bartter, el síndrome de
Liddle y los trastornos tiroideos, también pueden causar hipopotasemia. La historia clínica
detallada y la sospecha adecuada son importantes para el diagnóstico.
A. Distribución del
potasio en los
compartimentos
intracelular y
extracelular en un adulto
de 70 kg con un potasio
corporal total de 50
mEq/kg.
B. Relación entre la
concentración sérica y
los cambios del contenido corporal total de potasio. Se observa la influencia de la acidosis y la
alcalosis sobre el potasio sérico. La forma de la curva ejemplifica claramente la menor
sensibilidad de la potasemia frente al déficit de potasio corporal y su mayor sensibilidad frente a
su aumento.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la hipopotasemia son inespecíficos y no contribuyen mucho al diagnóstico. Se
establece mediante la detección de niveles séricos de potasio por debajo de 3.5 mEq/L. Los
síntomas neuromusculares incluyen debilidad muscular, especialmente en los músculos cercanos
a las extremidades, que en casos graves puede progresar hacia la parálisis flácida. También pueden
presentarse parestesias, constipación, atonía gástrica o íleo paralítico, y ocasionalmente tetania.
Sin embargo, la hipopotasemia también puede ser asintomática.
Alteraciones electrocardiográficas
Son indicadoras sensibles de la depleción de potasio. Estas modificaciones consisten en el
aplanamiento o la inversión de las ondas T, las ondas U prominentes, la depresión del segmento
ST y una incidencia aumentada de extrasístoles supraventriculares o ventriculares o de ambos.
Consideraciones clínicas

• La determinación de si la hipopotasemia representa un déficit de potasio verdadero o solo

refleja desplazamientos entre las células se basa en la información clínica, la alteración
más frecuente es la alcalosis metabólica.
• Los factores más comunes que promueven el ingreso celular de potasio son la alcalosis o
la corrección de la acidosis, la insulina, con glucosa o sin ella, y los estimulantes de los
receptores beta 2.
• La causa más común de hipopotasemia y depleción del potasio corporal total es el uso de
los diuréticos.
• Es importante investigar la presencia de estados diarreicos, sea como consecuencia del
uso de laxantes o de una enfermedad subyacente.
• En pacientes normotensos con hipopotasemia, alcalosis metabólica y baja excreción
urinaria de potasio se deberá sospecha la administración subrepticia de diuréticos en los
días previos al estudio.
• Una ingesta insuficiente de potasio puede causar hipopotasemia, ya que las pérdidas
renales de potasio se reducen como mecanismo compensatorio, pero no se alcanza un
equilibrio hasta pasados 10 a 15 días. Los requerimientos diarios de potasio son de
aproximadamente 1 mEq/L por kg de peso por día.
• La hipopotasemia en pacientes con vómitos o sondas nasogástricas se debe a la pérdida
renal de potasio causada por alcalosis metabólica y hiperaldosteronismo secundario a la
pérdida de volumen.
• Situaciones de hiperactividad adrenérgica pueden provocar hipopotasemia debido a la
estimulación de receptores betaadrenérgicos y la entrada de potasio a las células.
• Los sueros glucosados estimulan la producción de insulina, lo que promueve la captación
de potasio por las células, y la entrada de potasio causada por el bicarbonato agrava una
hipopotasemia acompañada de acidosis.
• El estudio del equilibrio ácido-base puede ayudar a orientar los casos de hipopotasemia
de origen desconocido. En el abuso de laxantes y en casos de pérdidas digestivas bajas,
suele haber acidosis metabólica, mientras que en la ingesta inadecuada como en la
anorexia nerviosa, el bicarbonato plasmático suele ser normal (puede haber alcalosis o
acidosis en casos más específicos).
 • En casos de hipopotasemia refractaria al tratamiento con suplementos de potasio y en
pacientes con hipopotasemia e hipocalcemia concomitante, se debe sospechar
hipomagnesemia.
• Administradas en dosis altas, algunas penicilinas se comportan como aniones no
absorbibles e incrementan la secreción de potasio en el segmento distal del nefrón.
• Asimismo, se ha descrito hipopotasemia en el curso de tratamientos con anfotericina B y
aminoglucósidos.
HIPERPOTASEMIA
Definición y causas
La hiperpotasemia es un aumento del nivel de potasio en sangre por encima de 5,5 mEq/L. Es
importante diferenciar entre la hiperpotasemia debido a redistribución del potasio y aquella con
aumento total del potasio corporal. Antes de establecer esta diferencia, se debe descartar la
seudohiperpotasemia, que es un fenómeno in vitro causado por la lisis de células sanguíneas. La
hiperpotasemia por redistribución ocurre cuando hay un desplazamiento del potasio del
compartimento intracelular al extracelular debido a acidemia o falta de insulina.
Diagnóstico
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones características que ayudan a descartar
la seudohiperpotasemia. Un nivel sérico de potasio mayor de 5,5 mEq/L sin hemólisis confirma
el diagnóstico de hiperpotasemia. El historial médico del paciente puede proporcionar pistas sobre
la causa de la hiperpotasemia, como enfermedad renal, diabetes mellitus, problemas urinarios
recientes o el uso de ciertos medicamentos. En casos raros, antecedentes familiares de debilidad
muscular intermitente pueden indicar una parálisis periódica hiperpotasémica familiar, mientras
que la presencia de hiperpotasemia desde la infancia puede sugerir un trastorno congénito en la
síntesis de mineralocorticoides.
Manifestaciones clínicas
Principalmente son neuromusculares y cardíacas, siendo estas últimas potencialmente mortales.
Los síntomas neuromusculares incluyen debilidad muscular, especialmente en las extremidades
inferiores, descrita como una sensación de pesadez en las piernas. En casos raros, puede progresar
a una parálisis flácida. Sin embargo, estos síntomas son generalmente precedidos por
manifestaciones de cardiotoxicidad.
Alteraciones electrocardiográficas
Son esenciales para evaluar la toxicidad cardíaca y se relacionan con la gravedad de la
hiperpotasemia. Los cambios iniciales incluyen ondas T picudas y prolongación del intervalo QT,
que aparecen con niveles de potasio sérico de alrededor de 6 mEq/L. A medida que los niveles de
potasio aumentan, se observa aplanamiento de las ondas P, prolongación del intervalo PR y
ensanchamiento del complejo QRS, con el desarrollo de una onda S profunda. Cuando los niveles
de potasio superan los 8 mEq/L, pueden aparecer ondas sinusoidales seguidas de fibrilación
ventricular.
Consideraciones clínicas

• Antes de investigar la hiperpotasemia, se debe realizar un electrocardiograma. Si es

normal, sugiere seudohiperpotasemia, que se confirma si la concentración plasmática es
normal a pesar de un nivel sérico elevado. En estos casos, no se necesitan más estudios.
Si el electrocardiograma muestra cambios compatibles con hiperpotasemia, puede ser una
redistribución o sobrecarga de potasio.
• La acidosis, la deficiencia de insulina, la hemólisis intravascular, la rabdomiólisis, la
hiperosmolaridad, el ejercicio intenso en pacientes tratados con betabloqueantes no
selectivos, la succinilcolina, la digital y la parálisis periódica de la variedad
hiperpotasémica son posibles causas de hiperpotasemia por redistribución.
• Las alteraciones secretoras a nivel de los túbulos renales pueden tener causas hereditarias
o adquiridas, como los trastornos tubulares hereditarios y enfermedades intersticiales.
• Algunos medicamentos como la espironolactona, el triamtereno, la amilorida, la
trimetoprima, la ciclosporina y el tacrolimus también pueden causar alteraciones en la
secreción de potasio.
• La heparina, cuando se administra durante períodos prolongados, puede inhibir la
secreción de aldosterona y contribuir a la hiperpotasemia.
• La sobrecarga de potasio en el cuerpo puede ser causada por disfunción renal, ya sea
intrínseca o relacionada con hormonas que actúan sobre el riñón. Factores como la
oliguria o una filtración glomerular reducida pueden llevar a la retención de potasio,
agravada por la ingesta de suplementos de potasio, sales sustitutivas, transfusiones de
sangre u otros factores que aumenten la producción endógena de potasio.
• La hiperpotasemia en presencia de una filtración glomerular normal puede indicar
deficiencia de aldosterona, un defecto secretorio renal o causas iatrogénicas. En pacientes
sin edema, una dieta baja en sodio y sin medicamentos que interfieran con la excreción
de potasio, la hiperpotasemia sugiere el diagnóstico de hipoaldosteronismo.
• La baja concentración de aldosterona se observa en enfermedades como la enfermedad
de Addison, trastornos congénitos enzimáticos de la producción de aldosterona, infección
por el VIH, administración de ciertos medicamentos y hipoaldosteronismo
hiporreninémico, que a menudo se asocia con diabetes mellitus y nefrosclerosis.
• En pacientes con hiperpotasemia y acidosis, con función renal normal o poco alterada,
debe sospecharse un hipoaldosteronismo hiporreninémico.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS

HIDROGENIONES
 El equilibrio ácido-base en el organismo es regulado
por mecanismos de retroalimentación sensibles a las
variaciones del pH, PCO2 y PO2. La producción de
iones hidrógeno ocurre constantemente como
resultado de procesos metabólicos y la
descomposición de compuestos. El cuerpo utiliza
sistemas buffer para transportar y excretar los iones
hidrógeno, principalmente a través de los pulmones
y los riñones. El dióxido de carbono es eliminado
por los pulmones, mientras que los ácidos no
volátiles son excretados por los riñones a través de
procesos de intercambio tubular. Estos mecanismos
garantizan el equilibrio ácido-base en el organismo.

Esta ecuación permite la rápida comprensión de la dirección de los cambios que pueden
anticiparse tanto en los trastornos respiratorios como en los metabólicos. Si se reduce, por
ejemplo, el bicarbonato (acidosis metabólica), se produce un desvío de la reacción a la izquierda,
aumenta la concentración de H (cae el pH),) lo inverso ocurre si aumenta el bicarbonato (alcalosis
metabólica). Las alteraciones respiratorias se pueden analizar de igual manera. Un aumento ole
la PCO2 (acidosis respiratoria) lleva la reacción a la derecha, y lo inverso ocurre con la
disminución de la PCO, (alcalosis respiratoria).
HIDROGENIONES Y PH
La concentración de hidrogeniones está representada por la siguiente ecuación: [H] = 24 x PaCO2
/HCO3 -, en donde [H] viene expresado en mEq/L, HCO3 - en mEq/L y PaCO2 en mm Hg. El
factor 24 es el producto de multiplicar la constante de disociación aparente (Ka) del sistema ácido
carbónico-bicarbonato por el coeficiente de solubilidad del CO2.
El valor de hidrogeniones en el líquido extracelular se expresa en nanoequivalentes por litro
(nEq/L). Un nanoequivalente es una millonésima de un miliequivalente. El pH es el logaritmo
negativo de la concentración de hidrogeniones en nanoequivalentes y se utiliza para expresar su
valor. Un pH normal de 7.40 corresponde a una concentración de hidrogeniones de 40 nEq/L, sin
embargo, los cambios en el pH están inversamente relacionados con los cambios en la
concentración de hidrogeniones. Se mantiene un estricto control sobre las cifras de hidrogeniones
en el organismo.
LOS SISTEMAS BUFFER
Un sistema buffer es una solución de un ácido
débil y su base conjugada. Existen buffers
extracelular es e intracelulares. En el LEC, el
principal buffer es el proporcionado por el
sistema ácido carbónico/bicarbonato, mientras
que los sistemas del fosfato y el proteinato con
tribuyen en menor proporción. La amortiguación
intracelular en el espacio intravascular está a
cargo fundamentalmente de la hemoglobina de los eritrocitos.
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE SIMPLES
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es un trastorno caracterizado por una disminución del bicarbonato en el
cuerpo. Puede ocurrir debido a la adición de ácido en exceso o a una capacidad reducida de
eliminar ácido a través de los riñones. En respuesta, el organismo puede hiperventilar para
compensar la acidemia y se produce una retención neta de ácido en casos de insuficiencia renal.
La pérdida de bicarbonato en los fluidos corporales puede ocurrir a través del tracto
gastrointestinal y los riñones. Esto puede resultar en una retención neta de iones hidrógeno si se
pierde bicarbonato o un anión de un ácido orgánico incompletamente metabolizado. Si la pérdida
de bases supera la capacidad de compensación del organismo para corregir la retención de iones
hidrógeno, puede producirse acidosis. En casos en los que el bicarbonato se diluye o se pierde sin
generar aniones orgánicos, se intenta restablecer la electroneutralidad aumentando la
concentración sérica de cloruro. Esto se conoce como acidosis metabólica hiperclorémica con
hiato aniónico normal.
Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado
La acidosis metabólica puede deberse a la acumulación de hidrogeniones en el líquido
extracelular, ya sea de origen orgánico o inorgánico, como en casos de acidosis láctica o
intoxicación salicílica, o por un déficit en la capacidad de eliminación de hidrogeniones, como en
la insuficiencia renal avanzada. Las principales causas de un hiato aniónico elevado incluyen
insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica e intoxicaciones con ácidos
inorgánicos y alcoholes. En la cetoacidosis diabética, el aumento en la producción de ácidos
orgánicos, como los cetoácidos, resulta en una acidemia grave. La acidosis láctica puede ocurrir
debido a la hipoxia tisular, enfermedad hepática o intoxicaciones.
El diagnóstico de acidosis por toxicidad se realiza a través de la sospecha clínica, el aumento del
hiato aniónico y el aumento del hiato osmolar. Es importante tener en cuenta que la
hiperventilación y la administración de bicarbonato para corregir la acidosis metabólica pueden
provocar una alcalosis una vez que se haya corregido la causa de la acidosis láctica. La deficiencia
en los mecanismos que intervienen en la adecuada oxigenación tisular, así como los trastornos
hepáticos que afectan el metabolismo del ácido láctico, pueden favorecer la acidosis láctica.
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal
Cuando se desarrolla acidosis metabólica y se consume bicarbonato en el proceso de
amortiguación del ion hidrógeno, puede ocurrir que el ácido retenido sea equivalente al ácido
clorhídrico, lo que resulta en un aumento en la concentración sérica de cloruro. Esto produce
hipercloremia y un hiato aniónico normal. Las causas de la acidosis metabólica hiperclorémica se
pueden dividir en cuatro categorías: fármacos acidificantes, disfunción renal primaria, trastornos
gastrointestinales y otras causas.

ALCALOSIS METABÓLICA
Es un trastorno sistémico cuyo proceso de base genera elevación del pH con aumento primario de
los niveles de bicarbonato en sangre.
Puede ser causada por la ingestión o administración de álcalis, la pérdida gástrica de ácido
clorhídrico, pérdidas renales, efecto de los mineralocorticoides, déficit de volumen,
administración de lactato/acetato/citrato, hipercalcemia, pérdida de cloruro por materia fecal y la
corrección de la hipercapnia crónica. Estos factores contribuyen a un aumento en los niveles de
bicarbonato en sangre, generando alcalosis metabólica.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno ácido-base caracterizado por una acidemia con un aumento
primario en los niveles de CO2 en sangre. Se caracteriza por una disminución del pH, aumento
de la pCO2 y bicarbonato normal o elevado de manera apropiada. Los pacientes pueden presentar
síntomas como fatiga, debilidad, confusión y cefaleas. La causa puede ser un aumento en la
producción de CO2 debido a diversas enfermedades, pero la hipoventilación alveolar es el factor
principal. La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica, y la compensación depende de la
excreción renal del ion hidrógeno.
Acidosis respiratoria aguda
En la hipercapnia aguda, la compensación a la acidosis se produce principalmente a través de los
buffers celulares. El CO2 retenido en la acidosis aguda aumenta la actividad del ácido carbónico
y, por lo tanto, del ion hidrógeno en la sangre. El ion hidrógeno ingresa en las células y se
neutraliza por las proteínas intracelulares, mientras que el bicarbonato eleva los niveles
sanguíneos y contribuye a la compensación. Las causas comunes de acidosis respiratoria aguda
incluyen obstrucción de las vías respiratorias, depresión del centro respiratorio, colapso
circulatorio y defectos restrictivos.
Acidosis respiratoria crónica
Cuando aumenta la concentración de dióxido de carbono en el cuerpo (hipercapnia), la
concentración de bicarbonato en sangre aumenta rápidamente y se estabiliza aproximadamente a
los 10 minutos. En la hipercapnia crónica, la compensación de la acidosis respiratoria depende de
la capacidad renal para secretar iones hidrógeno y retener bicarbonato. En la hipercapnia crónica,
se observa un aumento progresivo y estable de la concentración de bicarbonato en sangre. La
corrección rápida de la ventilación en la acidosis respiratoria crónica puede provocar alcalosis
metabólica. Las causas comunes de acidosis respiratoria crónica incluyen obstrucción de las vías
respiratorias, depresión del centro respiratorio y enfermedades neurológicas y restrictivas.
Alcalosis respiratoria
Es el resultado de la hiperventilación y los mecanismos de compensación son celulares al
principio y renales en el caso de la cronicidad.
Alcalosis respiratoria aguda
La hiperventilación, que puede ser causada por hipoxemia, estados hipermetabólicos, enfermedad
pulmonar, hormonas, medicamentos, lesiones del sistema nervioso central o asistencia
respiratoria mecánica, provoca una alcalosis respiratoria aguda. En este caso, los bujfers celulares
compensan liberando iones hidrógeno y reteniendo bicarbonato, estabilizando el nivel de
bicarbonato en aproximadamente 10 minutos. La respuesta del bicarbonato a la hipocapnia es
curvilínea y continúa la curva de respuesta de la hipercapnia aguda.
Alcalosis respiratoria crónica
Es una adaptación fisiológica en condiciones como la altitud o el embarazo, pero también puede
estar asociada con anemia grave, enfermedad pulmonar o del sistema nervioso central. La
respuesta a la hipocapnia crónica tiene una fase inicial de descenso rápido del bicarbonato seguido
de una estabilización del pH, y una fase final de reducción de la excreción neta de iones hidrógeno,
lo que explica el nivel de bicarbonato encontrado. Durante la alcalosis respiratoria crónica, la
concentración de bicarbonato en el plasma disminuye aproximadamente 0,5 mEq/L por cada
disminución de 1 mm Hg en la PC02, corrigiendo el pH arterial, pero sin normalizarlo
completamente.
TEMA 12

 Conjunto de signos y síntomas generados por alteración patológica del glomérulo, es

decir una glomerulopatía, que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad del
capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia.
 Se caracteriza por: ▪ Proteinuria >3,5 gr/en orina de 24hs (o cualquier proteinuria
capaz de producir hipoalbuminemia)
Cualquier proteinuria que me ▪ Hipoalbuminemia <3 g/dl
produzca hipoalbuminemia se ▪ Edemas
considera nefrótico ▪ Dislipidemia − lipiduria.

 Etiología: Aproximadamente un 80−90% de casos en adultos son idiopático. La

glomerulopatía membranosa es la causa más común en blancos y la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria en raza negra, ambas representan el 30−35% de los casos. La
enfermedad de cambios mínimos, que es más frecuente en niños, y la glomerulopatía por
IgA representan cada una el 15% de los casos.
Se pueden dividir en primarias y secundarias:
− Primarias: el compromiso inflamatorio o inmunitario afecta exclusivamente al
glomérulo
− Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente
comprometen el glomérulo

HTA y Diabetes son las

secundarias más frecuentes
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 La barrera de filtración glomerular, compuesta portres capas:

Endotelio fenestrado
Membrana basal glomerular
Capa de podocitos

En el síndrome nefrótico el PODOCITO es la célula target del ataque inmunológico en las

enfermedades glomerulares.

PERDIDAS RETENCIONES
• Albúmina • Fibrinógeno
• IgG • Factores procoagulantes (V, VII, VIII)
• Factores del complemento (C1q, C2, C8, C9) • Alfa 2−antiplasmina
• Factor IX y XI
• Inhibidores de la coagulacion
• Antitrombina III
• Plasminógeno Hemostasia se inclina a favor de la
• Proteínas de transporte (transferrina, transportadora trombosis/coagulación
de Zinc, proteína transportadora de vit D3)

 Fisiopatología:

La proteinuria genera hipoalbuminemia, que genera disminución de presión oncótica por lo

que hay salida de líquido al intersticio. La disminución de el volumen sanguíneo efectivo
activa el SRAA que lleva a retención de Na⁺ y agua a nivel del túbulo renal. Esto conduce a
una mayor dilución de la concentración de las proteínas exagerando así la reducción de la
presión oncótica, por lo que se exacerba la formación de edemas, produciendo anasarca.
Este mecanismo se haya en la GP de cambios mínimos.
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1) Incremento de la angiotensina II
independiente del tono arteriola aferente y
eferente por incremento de la actividad
nerviosa simpática eferente

2) Resistencia tubular

3)Aumento de canales epiteliales de Na

abiertos en el túbulo colector cortical debido a
la activación de la plasmina
4) Incremento del número y de la actividad de
los canales Na/K ATPasa del túbulo colector
cortical y del sistema nervioso simpático

EDEMA HIPOALBUMINEMIA El organismo está perdiendo

• Perdida urinaria muchas proteínas, el hígado
• Hipoalbuminemia censa esa pérdida de proteínas
• Déficit de síntesis hepática
• Retención de sal y empieza a secretar las
• Catabolismo aumentado
• Aumento de proteínas más chicas y fáciles
permeabilidad capilar de generar (LDL).

HIPERCOLESTEROLEMIA

• Aumento de LDL por deficiencia del receptor de LDL

(encargado de la remoción de esta lipoproteína de la sangre)
• Up regulation de la enzima 3 HMG−CoA reductasa
(responsable de la síntesis del colesterol)
• Perdida urinaria de Lecitin Colesterol Aciltransferasa (LCAT)
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HIPERTRIGLICERIDEMIA (DISLIPEMIA)

Es el resultado del alterado de triglicéridos por la inactivación de la glicoproteína

circulante.

 Complicaciones
TROMBOSIS
❖ Hemoconcentración por hipovolemia efectiva
❖ Aumento de factores procoagulantes V, VII, VIII y X, fibrinógeno y déficit de
antitrombina III
❖ Alteración de función celular endotelial
❖ La hiperlipidemia aumenta riesgo Cardiovascular.
❖ En los niños es más probable que sean arteriales (femoral y pulmonar); y en los adultos
venosas.
❖ El riesgo es mayor cuando:
− SN severo (Alb <2gr/dl)
− Proteinuria > 10gr/24hs
− Antitrombina III <75%
− Hipovolemias severas

INFECCIONES

❖ Déficit de IgG

❖ Déficit de zinc (déficit de hormona tímica), Vit D, transferrina, que requieren los
linfocitos
❖ Déficit de factor B del complemento.
❖ Malnutrición.
❖ Aumento de terceros espacios.
❖ Estiramiento y fragilidad cutánea.
❖ Pérdida de defensas locales en piel.
❖ Venopunturas y vías centrales.
❖ Mas comunes: Streptococcus pneumoniae,Staphylococcus aureus. Infecciones de
tracto urinario e infecciones virales.
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 Clínica:
Edema: frio, blando. Primero en tobillos y luego periorbitario. Cuando se hace
permanente hay edema facial. Finalmente se extiende y hay anasarca, con derrame
pericárdico, pleural, ascitis, que origina disnea ydistensión abdominal.
TA: baja o normal en SN puro. Evidencia hipovolemia.
Xantomas: en piel de cara, por dislipidemia. En las uñas bandas blanquecinas
transversales por hipoalbuminemia.

Paciente joven sano y sin antecedentes de

importancia, que consulta por edema generalizado de
rápido desarrollo, sospechar sme. nefrótico

 Exámenes complementarios:
1) Laboratorio: Proteínas totales y albumina. Se constata la proteinuria con tiras
reactivas (+ a +++) asociado a hipoalbuminemia. Para terminar Dx se hace orina de
24hs que va a dar mayor a 3 o 3,5gr.
2) Serología anticuerpos, anti-DNA +, FAN +, SM +, RNP +, RO +, LA +, (por si sesospecha
glomerulopatía secundaria a lupus o alguna enf. autoinmune)
3) Serologías (anti−HVC, anti−HIV)
4) Ecografía renal (importante para ver el tamaño y si el tamaño es normal o
aumentado y tiene aumento de la corteza (llena de líquido) puedo sospechar
glomerulopatía aguda
5) Biopsia Renal

 Conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de

luz capilar.
 Se caracteriza por:
▪ Edema
▪ Proteinuria de cualquier rango (en gral <3,5gr/24hs)
▪ Hematuria (macro o microscópica, dismórfica (diferente tamaño y
forma), con cilindros hemáticos o sin ellos)
▪ HTA
▪ Reducción de Fx renal (IRA o IRA rápidamente progresiva) y
oliguria (<500 ml/24hs)
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 Etiología:
− Proliferativa endocapilar (LES, post infecciosa, membranoproliferativa).
− Proliferación de semilunas− glomerulonefritis extracapilar
− Glomerulopatía por IgA
− Crecimiento de fracciones de paredes vasculares de modo agudo (crisis esclerodermia).

 Fisiopatología:
Diferentes mecanismos de Depósito de Inmunocomplejos Daño del glomérulo
inflamación glomerular Activación del complemento Inflamación
Colapso del capilar glomerular

↑ Reabsorción distal de agua y sal

↓ Ritmo diurético Por el colapso se filtra menos.
↑ LEC y volumen plasmático → hipervolemia + Esto se censa a nivel del túbulo
HTA+ edema
Hematuria
Proteinuria
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Cierre capilar glomerular por injuria En el TC

Activación de
Estimulo ↑SRAA Insensibilidad al PNA
↓ Filtrado absorción de Na

Retención de Na
HTA
↑ Volumétrico y vasoconstricción

 Clínica:
Oliguria − hematuria
Hypervolemia
HTA
Edemas
 Complicaciones:
❖ Insuficiencia cardiaca congestiva
❖ Encefalopatía hipertensiva
❖ Insuficiencia renal aguda
 Exámenes complementarios:
1) Laboratorio (Fx renal, ↓Hto y Hb)
2) Orina completa (hematuria dismórfica y proteinuria)
3) Ecografía renal
4) Hemograma
5) Biopsia renal

NEFROTICO NEFRITICO
Edemas SI SI
Proteinuria SI SI
Hipoalbuminemia SI NO
Hematuria NO SI
HTA NO SI
PARTE 4 IGNACIO

TEMA13: INFECCIÓN URINARIA Y LITIASIS URINARIA

INFECCIÓN URINARIA
DEFINICIÓN: Se denomina infección urinaria, a la condición en la cual las bacterias se
establecen y se multiplican en la vía urinaria, para su confirmación se requiere de una
demostración de bacteriuria (que se denomina a la presencia de bacterias en orina en una
cantidad significativa)
Kass quien demostró un recuento de ≥ 10 5 unidades formadoras de colonias por mililitro en
una muestra simple de orina es evidencia de bacteriuria significativa.

ETIOPATOGÉNIA Y FISIOLOGÍA
El tracto urinario es un sistema funcional, estructuralmente diferenciado que mantiene una
comunicación hacia el exterior mediante la uretra, a pesar estar protegido por una variedad de
mecanismos defensivos, las infecciones urinarias son muy frecuentes.
La IU está ligada a un desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los
mecanismos de defensa. Los agentes causales de IU se encuentran en la flora microbiana del
huésped o puede ser algún agente exógeno, al realizar alguna maniobra diagnostica o
terapéutica como: Sonda Vesical.

Factores patogénicos
• Susceptibilidad anatómica (Uretra corta)

· Susceptibilidad por relaciones sexuales

• Uso de espermaticidas y diafragma

· Vaciado incompleto de la vejiga

• Deficiencia de estrógenos en la menopausia

VÍAS DE INFECCION
Dos vías de infección

• Vía ascendente: La mayoría de infecciones son ascendentes, las bacterias colonizan

el ano, la uretra distal o la vagina, uretra próxima e invadir la vejiga, la multiplicación
de los gérmenes en esta última y su ascenso por uréter, pelvis renal parénquima renal
y finalmente colonizar riñones (pielonefritis)
• Vía hematógena: Es menos frecuente y suele observarse por gérmenes como
Staphuloccocus Aureus o en la fungemia por Cándida.

MICROORGANISMOS CAUSALES
El 90% de las IU tanto altas como bajas se deben a entero bacterias, principal Escherichia coli.
Proteus mirabilis responsable del 5 a 10 % de IU. ¿Por qué es patógena? Su patogenicidad se
debe al resultado de la ureasa, que es una enzima con efecto toxico directo sobre el urotelio, la
cual tiene la capacidad e de hidrolizar la urea, generando amonio, magnesio y se construye el
nido del cálculo se estruvita que perpetua la infección, se halla en pacientes hombres jóvenes
Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas aíslan un 10 % de casos
En pacientes hospitalizados o inmunocomprimidos afecta por Citrobacter freundii, Serratia,
Garderella vaginalis
En mujeres posmenopáusicas, la especie de Bacteroides

CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

Las infecciones Urinarias se clasifican en forma diversa según su localización.

Según su localización
• Infección urinaria baja (cistitis y/o uretritis)
Síntomas que lo caracterizan:
1. Disuria (ardor al emitir el chorro miccional)
2. Polaquiuria (aumento de numero de micciones)
3. Tenesmo vesical (necesidad de seguir orinando una vez finalizada la micción)
4. Molestia o dolor supra púbico
5. Urgencia miccional
6. Incontinencia
7. Hematuria

· Infección urinaria alta (pielonefritis)

Síntomas que lo caracterizan
1. Fiebre con escalofríos
2. Dolor en el flanco o región lumbar
3. Infección urinaria baja Hemocultivo positivo y leucocitosis
Aparece en pacientes con factores predisponentes, embarazadas, ancianos, paciente con
insuficiencia renal, litiasis y patología obstructiva urinaria.

Según su complejidad
• Bacteriuria asintomática
Es la presencia de 10 5 UFC/Ml en orina, ausencia de reacción inflamatoria en sedimento
urinario (sin leucocituria /Piuria) y no hay síntomas.

· Infección urinaria no complicada o benigna

Infección alta o baja, ocurre en mujer adulta, no embarazada sin alteración anatómica ni
funcional del aparato. Sus variedades clínicas
1. Cistitis aguda en mujeres jóvenes: Síntomas agudos de Disuria Polaquiuria dolor
supra púbico, mujer sexualmente activa portadora presentando cistitis o uretritis
aguda por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae o virus herpes simple
 2. Cistitis aguda recurrente en mujeres: Episodios de cistitis recurrente en mujeres
sana puede ser reinfección
3. Pielonefritis aguda en mujeres: Esta variedad de IU es sugerida por presencia de
fiebre (mayor a 38 grados C), escalofríos, dolor en el flanco náuseas, vómitos y dolor
al puño percusión en el ángulo costo vertebral
4. Infección urinaria complicada: Esta IU está asociada a patologías predisponentes se
caracteriza fiebre (mayor a 38 grados C), escalofríos, dolor en el flanco náuseas,
vómitos y dolor al puño percusión en el ángulo costo vertebral. Otros síntomas
inespecíficos, debilidad, irritabilidad, dolor lumbar o abdominal, esta forma de IU se
acompañan de leucocituria y bacteriuria mayor 103 UFC/ml es suficiente para
diagnóstico, y cuando se obtiene por sonda vesical mayor a 10 a la 2 UFC/ml se
considera infección.
La incidencia de IU complicada aumenta con la edad tanto en hombres como mujeres, se debe
aparición de enfermedad prostática, alteraciones neurogénicas u obstrucción del tracto urinario
o cateterización uretral, en mujeres bajos niveles de estrógenos, menor colonización de la
vagina por el lactobacilo, por ende, aumento de pH vaginal y adherencia de los patógenos al
uroepitelio

Según su recurrencia
Una IU aislada y no complicada en general no tiene morbilidad significativa. Pero si la
infección es recurrente puede ser una enfermedad crónica.
1. Recaída: Con el mismo organismo que aparece hasta 3 semanas después de
completado el tratamiento.
2. Reinfección: Es la aparición de una nueva IU por otro germen, después de 7 a 10 días
de haber sido erradicada la infección.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de IU es básicamente clínico a través de una correcta anamnesis y
examen físico.
Análisis de orina con un sedimento inflamatorio expresado por leucocituria mayor 10 5 por
campo y/o piocituria, bacteriuria y presencia de cilindros leucocitarios, certifica el diagnostico
de IU alta.
En IU complicadas y recurrente se requiere estudios por imágenes.

PREVENCIÓN
• Se debe realizar la profilaxis, la cual se administra por la noche y se inicia una vez
tratada la última IU con el antibiótico, dosis y tiempo adecuados.
• Estimular la micción inmediata poscoito
• Abundante líquidos
• Evitar retención urinaria
• Evitar el uso de diafragma y espermicidas
• Estrógenos están indicados en mujeres menopaúsicas.
En la actualidad por el mal manejo de antibióticos, interrupción de tratamiento, ha
transformado las infecciones urinarias una enfermedad crónica y de difícil erradicación

Litiasis renal

Definición
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de cálculos (componentes de la orina en fase
sólida) en el aparato urinario superior (parénquima renal, cálices, pelvis o uréter). El término
nefrolitiasis se aplica a la presencia de cálculos en el riñón, mientras que el de urolitiasis alude
a la posible localización de los cálculos en cualquier punto del aparato urinario. Es la tercera
patología urológica más frecuente tras la infección del tracto urinario y la patología prostática.

Fisiopatología
En condiciones normales la orina elimina calcio, ácido úrico, fosfato y oxalato. Esta
eliminación puede adquirir una cristalización y pueden llegar a formar el acumulo de estos
elementos y generar litos (cálculos).

Clasificación

Calcio Se puede combinar con otras sustancias, como el

oxalato, para formar el cálculo

Ácido Se puede formar cuando la orina contiene demasiado

úrico ácido

Estruvita Se puede formar después de una infección en el aparato

urinario.

Cistina La enfermedad que causa estos cálculos es hereditaria

El pH urinario, los iones, la concentración de soluto y la ausencia de inhibidores son factores
que determinan la sobresaturación de una sustancia urinario, dando lugar a que se precipiten e
inicien un proceso de crecimiento cristalino, agrupando cristales microscópicos uno sobre
otros.

Reducción del volumen urinario

Saturación --------- < Presencia de sales litó genas

Nucleación --------- < las sales se agrupan

Etiología

Factores intrínsecos Factores extrínsecos

Características propias del individuo Dieta
Estilos de vida
Oxalato cálcico De origen idiopático o por hipercalciuria.
Frecuente en hombres
Estruvita Causados por bacterias ureas positivas.
Frecuente en mujeres
Ácido úrico Causados por dieta alta en proteínas,
hiperuricemia o gota.
Todos los cálculos renales se forman por la cristalización en los túbulos o en el sistema colector
de materiales que habitualmente son excretados por la orina (orgánicos e inorgánicos), de
manera que el cálculo se forma sólo cuando la orina está sobresaturada con respecto a sus
cristales constituyentes.

Clínica
1. DOLOR LUMBAR: Los cálculos renales alojados en los cálices pueden producir
dolor lumbar de intensidad variable, que no se correlaciona con posturas o
movimientos y que aparece a cualquier hora del día y de la noche.
2. CÓLICO RENAL: Es el cuadro de dolor en fosa renal y síntomas asociados al
mismo, consecuencia de la distensión aguda de la cápsula renal por la obstrucción de
la vía urinaria, debida a la impactación en la misma de un cálculo.
3. INFECCIÓN URINARIA: Varía desde la bacteriuria asintomática hasta la aparición
de un cuadro séptico. Muchos pacientes acuden a la consulta con episodios
recurrentes de bacteriuria asociada a pH urinario fuertemente alcalino y sin relatar una
historia de dolor lumbar cólico.
 4. ASINTOMÁTICOS: Todos los cálculos urinarios son inicialmente asintomáticos y
algunos de ellos se descubren de modo incidental en el contexto de pruebas de imagen
realizadas por otros motivos.

Diagnóstico
ANAMNESIS: En la historia clínica es muy importante detallar lo siguiente:
1. Edad de comienzo, número y gravedad de las recurrencias, en caso de haber existido.
2. Presencia de anomalías anatómicas del aparato genitourinario, actuaciones urológicas
o cirugías genitourinarias previas.
3. Antecedentes recientes de inmovilización o deshidratación.
4. Tipo de dieta, centrada en la ingesta de calcio, sodio y proteínas; e ingesta de
fármacos (antiácidos con calcio, vitaminas A, C y D, sulfamidas).
5. Historia familiar de urolitiasis y antecedentes personales de otras enfermedades
relacionadas (gota, enfermedad inflamatoria intestinal).

EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Palpación: Abdomen

2. Puño-percusión renal: Realizar en la fosa renal dolorida que incrementa el dolor al

percutirla suavemente en la zona lumbar.

PRUEBAS BÁSICAS DE LABORATORIO: Para completar el diagnóstico es necesario

realizar una serie de pruebas complementarias, que variaran en función de que el paciente
tenga un primer episodio.
Sistemático de orina y sedimento:
· pH urinario: orienta sobre la composición del cálculo (pacientes con litiasis de
ácido úrico suelen presentar orinas ácidas).
· Hematuria: altamente predictiva de la existencia de litiasis (hasta en el 15% de
los cólicos nefríticos los hematíes en orina son negativos)
· Presencia de cristales en el sedimento: aunque no determinante, puede reforzar
el diagnóstico.
Bioquímica sanguínea:
· Solicitud de urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y ácido úrico en sangre, en
todos los pacientes con LR, si bien se puede posponer en los que no debutan
de forma aguda.
Urocultivo:
· Si existe sospecha de infección del tracto urinario concomitante (el hallazgo
más frecuente es E. coli).
PRUEBAS DE IMAGEN

1. Radiografía simple de abdomen: Detecta sólo el 54% de los cálculos, siempre que
sean mayores de 2 mm de diámetro y contengan calcio (el 90% de los cálculos son
radiopacos).

2. Tomografía helicoidal sin contraste: De primera elección porque detecta la mayoría

de las litiasis, siendo contraindicado en el embarazo
3. Algoritmo diagnóstico de la litiasis renal
TEMA14: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Introducción:
El riñón es un órgano par retroperitoneal que posee un peso de 150g en el adulto y el tamaño
aproximado de un puño. Al hacer un corte sagital de los riñones se puede observar 2 regiones
diferenciadas, la corteza renal más externa y la medula, formada por varias pirámides renales.
La parte más ancha de cada pirámide se comunica con la corteza renal y su vértice o también
llamado papila renal se orienta hacia el hilio renal. La corteza se extiende desde la capsula
renal hasta la base de las pirámides renales y hasta los espacios entre estas que se denominan
columnas renales. La porción funcional del riñón o parénquima está formado por la corteza y
las pirámides renales en donde se encuentran las nefronas que luego drenan el líquido filtrado
a los conductos papilares y estos a su vez drenan en estructuras en forma de copa llamada
calices menores y mayores y desde estos la orina se drena en una única cavidad mayor
llamada pelvis renal.
La unidad funcional de los riñones es la nefrona, cada riñón humano contiene alrededor de
800. a 1.000.000 de nefronas cada una de las cuales es capaz de formar
orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas. Cada nefrona se compone
de un Glomérulo por el cual se filtran grandes cantidades de líquido desde la
sangre y un túbulo largo en donde el líquido filtrado se convierte en orina en
su camino a la pelvis renal.
Funciones renales
Los riñones son órganos muy importantes para el mantenimiento de la homeostasis en el ser
humano puesto que cumplen diversas funciones necesarias para la eliminación de desechos y
el metabolismo. Las funciones renales principales son:
· Excreción de desechos → Urea (Metabolismo de los aminoácidos),
Creatinina (Metabolismo de la creatina muscular), Ácido Úrico
(Metabolismo de los ácidos nucleicos), Bilirrubina (Metabolismo de la
HB) y metabolitos de varias hormonas.
También eliminan toxinas y otras sustancias extrañas (Pesticidas, fármacos y aditivos
alimenticios).
· Regulación de la composición iónica de la sangre → Regular niveles
sanguíneos de Na, K, Ca, Cl y HPO4 mediante el ajuste de las
cantidades excretadas en la orina.
· Regulación del pH sanguíneo → Excreción de hidrogeniones hacia la
orina y conservación de HCO3.
· Regulación del volumen sanguíneo → Ajustan el volumen sanguíneo
mediante la conservación o eliminación de agua en la orina.
· Regulación de la TA → Mediante la secreción de renina, activa la vía
RAA.
· Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea → Regulan de forma
separada la perdida de agua y solutos en la orina manteniendo una
osmolaridad de 300 mmol/L.
· Producción de Hormonas → Calcitriol (Forma activa de Vit D),
Eritropoyetina.
· Regulación de glucosa en sangre → Utilizan la glutamina para la
gluconeogénesis y así mantener un nivel normal de glucosa.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se define a la lesión renal aguda como un síndrome clínico caracterizado por el deterioro agudo
y abrupto (horas – días) de la función renal, puede ser potencialmente reversible. La IRA se
expresa con:
· Retención de productos nitrogenados
· ↑ Creatininemia > 50% basal
· Puede acompañarse de oliguria (Volumen diuresis < 400ml/24 h) V.N:
800-2000ml/24h
ETIOPATOGENIA
La insuficiencia renal aguda se clasifica según su mecanismo fisiopatológico de producción
en:
· Prerrenal o por hipoperfusión
· Renal, intrínseca o parenquimatosa
· Posrenal u obstructiva
La anamnesis exhaustiva y el completo examen físico son imprescindibles para la orientación
diagnostica que permite diferenciarlas.
1. IRA PRERRENAL O HIPOPERFUSIÓN
Es la forma más común de insuficiencia renal aguda (55%). La hipoperfusión renal tiene
diferentes causas, esta condiciona la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de
la función tubular normal. Este tipo de IRA se caracteriza por una recuperación rápida,
inmediata y sin secuelas de la función renal cuando la perfusión se normaliza y siempre y
cuando la isquemia no haya causado daño tisular.
Guarderas resalta que en este tipo de IRA existe un colapso circulatorio, hemoconcentración,
retención de sodio y agua a nivel renal, orina muy concentrada y no hay sedimento.
2. IRA RENAL, INTRINSECA O PARENQUIMATOSA
Guarderas nos dice que este tipo de IRA se caracteriza por daño directo de la nefrona, la
isquemia renal prolongada es el factor patogénico más común (por esto una IRA prerrenal
prologada puede conllevar a una IRA renal). El daño que puede ser isquémico o tóxico produce
alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón: Tubular intersticial, vascular y
glomerular.
Lesión tubular
La falla renal aguda incluye en primer lugar a la lesión tubular de instalación abrupta o necrosis
tubular aguda (NTA), se trata de la lesión de las células tubulares como resultado de una
agresión isquémica o tóxica
NTA TOXICA: Se produce con mayor frecuencia por la acción de tóxicos exógenos, aunque
también puede presentarse por acción de los tóxicos endógenos. Uno de los agentes tóxicos
exógenos más frecuentes son los antibióticos aminoglucósidos que inclusive en dosis
terapéuticos pueden presentar algún grado de NTA. Hay otros factores que pueden predisponer
a una persona a padecer lesión renal como: nefropatías previas, la deshidratación y la edad
avanzada.
Muchos fármacos son potencialmente tóxicos renales:
Entre los tóxicos endógenos más importantes se mencionan:
Mioglobina que genera mioglobinuria secundaria en la rabdomiólisis, produce NTA por daño
tubular directo y por obstrucción tubular.
Hemoglobinuria se produce por la hemolisis intravascular como resultado de reacciones
transfusionales o por anemias hemolíticas
Hiperuricemia aguda se puede presentar por la lisis tumoral secundaria al tratamiento
quimioterapéutico en enfermedades linfoproliferativas que produce obstrucción de la luz
tubular por acumulo de cristales de ácido úrico.
NTA ISQUÉMICA: Se produce cuando hay daño renal por hipoperfusión prolongada del riñón.
Comparte etiología con la IRA prerrenal cuando esta se mantiene por el tiempo suficiente para
producir lesiones de NTA.
Lesión intersticial, vascular o glomerular
El compromiso del intersticio renal puede desencadenar nefritis tubulointersticiales agudas,
que a su vez pueden causar insuficiencia renal aguda (IRA). Se reconocen tres causas
principales de nefritis tubulointersticial aguda: tóxicas, infecciosas e inmunológicas. Las
causas inmunológicas están asociadas principalmente a glomerulopatías como el lupus
eritematoso sistémico (LES). Además, diversas enfermedades vasculares como la hipertensión
arterial maligna, vasculitis, crisis renal esclerodérmica, microangiopatía trombótica y
enfermedad ateroembólica también pueden provocar IRA. Aunque menos frecuentes, algunas
glomerulopatías como la posinfecciosa, extracapilar, lúpica y vasculítica también pueden
causar insuficiencia renal aguda.
3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
La insuficiencia renal aguda postrenal u obstructiva es poco frecuente, representando
aproximadamente el 5% de los casos. Ocurre cuando hay una obstrucción en las vías urinarias,
afectando el flujo de orina en ambos riñones o en uno funcional. Las causas varían según la
edad y el sexo. En niños, pueden ser anomalías congénitas como estenosis pieloureteral; en
varones jóvenes, cálculos en las vías urinarias; y en hombres mayores, agrandamiento de la
próstata. En mujeres, las causas más comunes son las ginecológicas y neoplásicas. La
obstrucción urinaria puede ser permanente o intermitente, lo que lleva a anuria total o períodos
alternos de anuria y poliuria. Al inicio, los pacientes presentan disfunción renal prerrenal, pero
si la obstrucción persiste, se desarrolla una IRA intrínseca debido a la lesión tubular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hay que tener en cuenta varios elementos claves para la correcta interpretación de las
manifestaciones clínicas en la IRA y poder diferenciarlas según su etiología prerrenal, renal y
posrenal.
ANAMNESIS

· Enfermedades renales previas u otras patologías predisponentes

· Antecedentes de ingesta de fármacos
· Exposición a tóxicos
· Causas de perdida de volumen
EXAMEN FÍSICO
En primera instancia evaluar el estado de deshidratación del paciente:
· Piel y mucosas secas, signo de plegue positivo, hipotensión arterial
ortostática se manifiestan en la IRA prerrenal.
· Signos y síntomas de sobrehidratación como edema periférico con
fóvea, edema coreal, sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a
nivel pulmonar, ingurgitación yugular, tercer ruido, hipertensión
arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea y disnea en la IRA intrínseca
 · Otros hallazgos compatibles con enfermedades sistémicas que
comprometen la función renal son exantema, artritis, fiebre, anemia,
astenia, polineuritis o mononeuritis y lesiones de la piel compatibles
con vasculitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) implica distinguir entre la falla renal aguda
establecida y la falla renal aguda funcional (prerrenal). Se recomiendan diversos exámenes de
laboratorio para orientar el origen y los diagnósticos diferenciales de la IRA.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANÁLISIS DE SANGRE
Estos incluyen la determinación de uremia, creatininemia y depuración de creatinina para
diferenciar la forma prerrenal de la IRA establecida. El ionograma sérico puede revelar
alteraciones en los niveles de sodio y potasio. El estado ácido-base se caracteriza por una
acidosis metabólica. El hemograma puede mostrar anemia y alteraciones en las plaquetas. La
determinación de calcemia y fosfatemia puede revelar hipocalcemia e hiperfosfatemia. Otros
análisis sanguíneos, como la medición del complemento sérico total y sus fracciones, los
estudios serológicos para enfermedades autoinmunes y las pruebas para detectar infecciones
virales, también pueden ser útiles en el diagnóstico de la IRA.
ANÁLISIS DE ORINA
IRA prerrenal: Sedimento urinario normal, sin proteinuria. Densidad urinaria > 1.024 y
osmolaridad urinaria > 720 mOsmol/kg.
IRA obstructiva: Proteinuria leve o ausente. Sedimento urinario no relevante, excepto en casos
de infección, litiasis o tumor que causen microhematuria.

NTA (Necrosis Tubular Aguda): Proteinuria leve. Sedimento urinario con células y cilindros
tubulares. Ausencia de estos hallazgos no excluye la posibilidad de NTA. Densidad urinaria
cerca de 1.010 o osmolaridad urinaria de 300 mOsmol/kg.
Glomerulonefritis con IRA o IRRP: Proteinuria > 2-3 g/L, microhematuria dismórfica y
cilindros hemáticos. Asociada a infecciones, colagenopatías (LES) o vasculitis.
Nefritis intersticial infecciosa o alérgica: Proteinuria leve o moderada y cilindros leucocitarios.
Eosinofiluria: Presencia de eosinófilos en la orina, indicando nefritis intersticial alérgica por
fármacos, vasculitis, prostatitis o enfermedad ateroembólica.
Cristaluria: Diferentes cristales presentes en la orina tienen valor etiopatogénico. Por ejemplo,
ácido úrico en síndrome de lisis tumoral y oxalato de calcio en intoxicación por etilenglicol.
Ionograma urinario: Sodio urinario < 20 mEq/L en IRA prerrenal debido a hipovolemia
efectiva. Sodio urinario > 40 mEq/L en NTA debido a pérdida de función tubular.
CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN DE IRA
En el año 2002, el Acute Dyalisis Quality lnitiative (ADQI), un grupo especializado en el
estudio de enfermedades renales desarrolló los criterios RIFLE para la clasificación de la LRA.
Estos describen tres grados de intensidad:
1) riesgo, 2) lesión, 3) insuficiencia y dos variables de evolución que son la pérdida de función
y nefropatía termina

BIOPSIA RENAL:
La biopsia renal se realiza en casos de IRA/IRRP con sospecha de glomerulopatía,
enfermedades sistémicas, NTA o NTIA persistentes por más de 4 a 6 semanas. Se utiliza
cuando la etiología de la IRA no puede determinarse mediante historia clínica y evaluación de
laboratorio. La biopsia renal se reserva para casos selectos con sospechas específicas que no se
pueden confirmar con otros métodos diagnósticos.

TEMA15: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

GENERALIDADES DEL RIÑON

RIÑON
Los riñones son órganos pares, de color rojizo y con forma de fréjol, situados en los flancos,
entre el peritoneo y la pared posterior del abdomen. Como su localización se considera como
órganos retroperitoneales. El tamaño del riñón de un adulto es: 10 y 12 cm de longitud, 5 y 7
cm de ancho y 3 cm de espesor; Su peso de 135 a 150 g.
El riñón externamente cuenta con una escotadura llamada hilio renal de ahí salen el uréter junto
con los vasos sanguíneos, vasos linfáticos y a sus nervios. Sus capas desde la más profunda son
la capsula renal, la capa adiposa y la fascia renal.
Internamente el riñón consta de dos regiones distintas:
-Corteza Renal (La más externa)
-Médula Renal (Mas interna)
LA MEDULA RENAL
La medula renal consta de entre 8 a 18 pirámides renales que tienen una forma cónica. Que van
en direccion de su base a la corteza renal. Hay de 2 o 3 calices mayores; Los calices menores
de 8 a 18 aproximadamente. Un caliz menor recibe orina de los conductos papilares de una
papila renal y la envia a un cáliz mayor y despues la orina se drena a una cavidad mas grande
que se denomina la pelvis renal, despues al ureter hacia la vejiga.
Los riñones reciben el 20 y el 25% del gasto cardiaco en estado de reposo. Flujo sanguineo
renal que atraviesa por ambos riñones es de 1200 mL por minuto.

GLOMERULO
Cada nefrona recibe una arteriola aferente, que se divide en una red capilar profuso en forma
de ovillo denominada glomérulo. Los capilares glomerulares luego se reúnen para formar la
arteriola eferente (e-, fuera), que transporta sangre fuera del glomérulo. Desempeña un papel
fundamental en la filtración de la sangre y la formación de la orina.
La filtración glomerular es el proceso mediante el cual se filtra el plasma sanguíneo en los
glomérulos renales para formar el filtrado glomerular. Es el primer paso en la formación de la
orina y es una función esencial de los riñones.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICION
La insuficiencia renal directamente lo vamos a conocer como un deterioro progresivo e
irreversible de la función renal que se produce progresivamente en meses o años.
Hay una última definición que es: Nefropatía crónica, que describe la reducción histológica de
los nefrones y el descenso de la tasa de filtración glomerular
Las características que la destacan:
Alteraciones del volumen y ritmo:

- Poliuria
- Nicturia
- Oligoanuria

- Urea y Creatinina sérica elevadas

- Acidosis Metabólica
- Anemia crónica
- Alteraciones del metabolismo
ETIOLOGÍA
Glomerulopatías primarias: Esclerosis glomerular focal y segmentaria, Glomerulonefritis
membranoproliferativa

Glomerulopatías secundarias: nefropatía diabética, Amiloidosis, Lupus eritematoso sistémico

(LES)
Nefritis tubulointersticiales: Fármacos, Metales pesados, Nefropatías por analgésicos.
Enfermedades hereditarias: Poliquistosis renal, enfermedad quística medular, Síndrome de
Allport.
Nefropatía obstructiva: hipertrofia protática, litiasis renal, fibrosis retroperitoneal, tumor
retroperitoneal, anomalías congénitas.
Vasculares: Nefroesclerosis hipertensiva, Nefropatía isquémica, microangiopatía trombótica.
HISTOPATOLOGÍA
La histopatología de la insuficiencia renal crónica es variable y depende de la causa subyacente
de la enfermedad. A nivel histológico, la insuficiencia renal crónica se caracteriza por una serie
de cambios en los riñones que reflejan la lesión y la cicatrización crónica. Estos cambios
pueden incluir:
1. Esclerosis glomerular: Se produce un endurecimiento y cicatrización de los
glomérulos, que son las unidades de filtración del riñón. La esclerosis glomerular
puede afectar a varios glomérulos y puede ser focal (afecta solo a algunas áreas) o
difusa (afecta a la mayoría de los glomérulos).
2. Fibrosis intersticial: Se produce un aumento del tejido conectivo en el espacio entre
los túbulos renales. La fibrosis intersticial es un signo de daño crónico en los riñones
y puede ser causada por la inflamación crónica, la isquemia (falta de flujo sanguíneo)
o la lesión repetida.
3. Atrofia tubular: Los túbulos renales, que son responsables de la reabsorción y
excreción de sustancias, pueden sufrir atrofia, es decir, disminución de tamaño y
función. Esto puede deberse a la pérdida de células tubulares o a la infiltración de
tejido fibroso en los túbulos.
4. Infiltración celular: En algunos casos de IRC, pueden observarse células
inflamatorias, como células plasmáticas, linfocitos y macrófagos, en el tejido renal.
Esta infiltración celular puede estar asociada con procesos inflamatorios crónicos.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la IRC se puede describir en varias etapas:
-Lesión renal inicial: La IRC a menudo comienza con una lesión renal inicial, que puede ser
causada por la exposición a factores como hipertensión arterial, diabetes, enfermedades
autoinmunes o daño directo a los riñones. Esta lesión da lugar a una disminución en la
capacidad de los riñones para filtrar y eliminar los desechos y el exceso de líquidos del cuerpo.
-Respuesta inflamatoria y fibrosis: La lesión renal inicial desencadena una respuesta
inflamatoria en los riñones, en la que se liberan mediadores inflamatorios y células inmunitarias
que se reclutan al sitio de la lesión. Esta respuesta inflamatoria crónica puede provocar daño
adicional a los tejidos renales y la formación de tejido cicatricial o fibrosis.
-Disminución progresiva de la función renal: A medida que la inflamación y la fibrosis renal
continúan desarrollándose, se produce una disminución gradual de la función renal. Los riñones
pierden su capacidad para filtrar adecuadamente los desechos metabólicos, regular los niveles
de electrolitos en el cuerpo, mantener el equilibrio ácido-base y controlar la presión arterial.
Esta disminución progresiva de la función renal conduce a la acumulación de toxinas y
productos de desecho en el cuerpo, lo que puede provocar complicaciones graves.
-Complicaciones sistémicas: A medida que la IRC avanza, pueden producirse complicaciones
sistémicas en otros órganos y sistemas del cuerpo. Estas complicaciones pueden incluir
desequilibrios electrolíticos, trastornos del equilibrio ácido-base, anemia, trastornos del
metabolismo óseo y mineral, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares y trastornos
del sistema nervioso.

CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA CRÒNICA

La tasa de filtración glomerular (TFG) es una medida utilizada para evaluar la función renal y
determinar qué tan bien los riñones están filtrando los desechos y el exceso de líquidos de la
sangre. Representa la cantidad de sangre que es filtrada por los glomérulos (estructuras en los
riñones responsables de la filtración) por unidad de tiempo. La TFG se expresa generalmente
en mililitros por minuto (ml/min) y se considera un indicador importante de la función renal.
Una TFG normal en un adulto sano se encuentra aproximadamente entre 90 y 120 ml/min.

ESTADIO TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

KDDQUI
ESTADIO I Daño renal Normal > 90 mL/min/1,73 m2

ESTADIO II Daño renal crónico con Entre 60-89 mL/min/1,73 m2.

descenso leve
ESTADIO III Daño renal crónico con Entre 30-59 mL/min/1,73 m2
descenso moderado
ESTADIO IV Daño renal crónico con Entre 15-29 mL/min/1,73 m2.
descenso severo
ESTADIO V Daño renal crónico con Menor de 15 mL/min/1,73 m2 o con
falla renal establecida tratamiento
sustitutivo de diálisis. Se la designa también
como nefropatía terminal.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

En la insuficiencia renal crónica cuenta con varias manifestaciones clínicas que se van
observando de mejor manera, mientras va avanzando la enfermedad es decir esta patología es
muy insidiosa y de muy lenta aparición y se manifiesta cuando esta insuficiencia renal ya está
avanzada, al llegar a este nivel de deterioro que es 30 mL/min encontraremos tres alteraciones
iniciales que son:
1. Poliuria que pone en manifiesto la capacidad de concentración renal
2. Anemia ya que se debe a un déficit en la síntesis renal de la eritropoyetina (Su función
principal es la estimulación de la producción de los glóbulos rojos en la médula ósea)
y
3. Retención de productos nitrogenados va a producir un aumento de valores en sangre
de urea y creatinina.
Cuando nos encontramos con una creatinina menor de 10-15 mL/min Encontraremos un
conjunto de síntomas y signos las cuales ya se van a denominar como un SINDROME
URÉMICO y sus manifestaciones clínicas son:
-Nauseas -Esterilidad
-Vómitos -Amenorrea
-Astenia -Prurito
-Hiporexia -Aliento urémico
-Debilidad -Hematomas
-Somnolencia -Equimosis
-Disminución de libido -Asterixis
-Hemorragia digestiva -Convulsiones
-Coma

COMPLICACIONES
-HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Cuando existe un paciente con Insuficiencia renal crónica siempre está acompañado de
hipertensión arterial. Ya que existe una retención renal del sodio (>20 mEq/L) aumentando el
volumen celular. Conduce una sobrecarga e hipertrofia cardiaca.
-ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
Cuando nosotros consumimos algún tipo vitamina como la “C” que en muchos de los casos
provienen de frutas cítricas o en este caso la Vitamina “D” la obtenemos principalmente de
rayos solares o en alimentos como pescados del mar, cuando nosotros lo consumimos estas
entran a nuestro organismo de forma inactivada la cual se transforma en colecalciferol que es
la Vitamina “D” activa en el túbulo contorneado distal y así ayuda a la absorción de calcio en
organismo. Entonces, en la insuficiencia renal la vitamina “D” no se va a transformar en
colecalciferol y no ayudara a una absorción del calcio creando así una hipocalcemia.
-DESNUTRICION
La anorexia, acidosis, resistencia de insulina y la proteinuria además de dietas hipoproteicas
durante periodos largos, no aumenten la uremia y se pueda retrasar un tratamiento de diálisis,
pero esto solo puede llevar a una desnutrición la cual empeorara el estado del paciente
perdiendo masa muscular, niveles sanguíneos de albumina y genera un mayor riesgo de muerte.
-ALTERACIONES HIDROELECTRICAS Y DEL ESTADO ACIDO-BASE
Siempre debe existir una presión osmótica que ayudara al sodio, electrolitos, productos de
desechos, sustancias toxicas, desechos nitrogenados a poder atravesar de la sangre hacia la
orina por medio del filtrado glomerular, en la IRC la presión osmótica falla dejando así estas
sustancias en el organismo creando una resistencia de líquidos además de la poliuria y la
nicturia.
La acidosis metabólica se eleva por diferencia de los aniones la cual podemos diferenciarla por
la respiración de Kussmaul (respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada), se da
por la disminución de la excreción de iones de hidrógenos. Además, el riñón ayuda a la
reabsorción del bicarbonato (18-22 mEq/L- Nivel mundial: 25-35 mEq/L) pero cuando este
falla el bicarbonato se disminuye creando una descalcificación ósea.
-DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Cuando existe una pericarditis urémica (Urea en sangre) se origina un taponamiento cardiaco
la cual conlleva a la muerte.
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Observamos al paciente con ciertos signos como parestesias quemantes, piernas inquietas y
adormecimiento en los pies, su única razón es la polineuropatía mixta (sensitiva y motora)
debido a la retención de productos nitrogenados.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnostico de la insuficiencia renal crónico primero nos debemos fijar en el tiempo de
evolución que debe ser mayor a los 3 meses, ya que así lo consideraremos una insuficiencia
renal crónica y no aguda. Saber la cantidad de excreción de orina que en este caso debe ser
menor a la normal (Menos de 500 ml).
Entonces iniciamos mandando:

- Exámenes de laboratorio:
o Glucosa: Hiperglucemia: (Disminución de la función pancreática: En algunos
casos de IRC, la función pancreática puede estar comprometida, lo que puede
afectar la producción y liberación de insulina, la hormona responsable de
regular los niveles de glucosa en la sangre)
o Creatinina sérica: Valores Normales: 0,6 y 1,2 mg/dL en adultos
o Electrolitos: -Sodio: Elevados o disminuidos -Potasio: Elevado -Calcio:
Disminuido Fosforo: Aumentado -Magnesio: Elevado
o Tasa de filtrado glomerular (TFG):

Ecuación para la tasa de filtrado glomerular:

o Examen microscópico de orina (EMO):

Examen microscópico de orina: En esta parte del EMO, una muestra de orina se examina bajo
un microscopio para identificar y cuantificar los elementos celulares y las estructuras presentes.
Algunos hallazgos relevantes en el contexto de la IRC pueden incluir:
-Eritrocitos (glóbulos rojos): La presencia de eritrocitos en la orina puede indicar daño renal,
inflamación o trastornos de los vasos sanguíneos en los riñones. Valores normales: 4 Glóbulos
rojos por campo de gran aumento
-Leucocitos (glóbulos blancos): Los leucocitos en la orina pueden indicar infecciones urinarias
o inflamación renal. Valor Normal: Menos de 5 células por campo o 10.00 células por mL.
-Cilindros: Los cilindros son estructuras cilíndricas formadas en los túbulos renales y pueden
estar presentes en la orina en condiciones como la proteinuria (presencia de proteínas en la
orina) o la hematuria (presencia de sangre en la orina). Normal: 1 ó 2 /campo.
-Cristales: La presencia de cristales en la orina puede indicar la formación de cálculos renales
o trastornos metabólicos. Valor normal es de 20 mg/dl.

EXAMEN FISICO
- Características del Síndrome de Cushing
o Exceso crónico de cortisol en el cuerpo que puede causar: Obesidad, Cara
redonda, Hipertensión arterial, Fragilidad cutánea, hiperglucemia u
Osteoporosis.
- Palpación de riñones aumentados de tamaño
o Qué examinar: Como en todos los casos debe examinarse el tamaño, forma,
movilidad, consistencia, sensibilidad y regularidad.
- Método de Guyon: Le pedimos al paciente que se coloque en la posición decúbito supino o
dorsal, musculatura relajada y las piernas ligeramente flexionadas. El medico se pondrá de
forma lateral al paciente, es una maniobra manual, en donde la mano pasiva del examinador
ira de manera dorsal colocada en el musculo transverso y la mano activa en el Angulo costal
de forma paralela al eje medial del paciente. La mano activa realizara la presión ligera y
pediremos al paciente que realice inspiraciones profundas en donde aplicaremos nuestra
presión ligera al momento de la inspiración. Maniobra de peloteo de Guyon: lo mismo pero
la mano de los músculos lumbares hará una ligera presión.
-Método de Israel: El paciente debe colocarse en posición decúbito lateral, seguido le pedimos
que ponga su brazo del lado que este aplastándolo como un apoyo en la cabeza y su otro
brazo suspendido delante del tórax, después la mano pasiva será colocada en la zona lumbar
y la mano activa se colocara apoyándose en la fosa iliaca derecha y pedimos al paciente
que inspire profundamente y ejercemos presión con las dos manos
o La percusión suave con el puño cerrado en la zona lumbar de la proyección
renal puede causar intenso dolor.
o Auscultación de soplos abdominales o soplos precordiales
- Se lo realiza sobre el abdomen en el sitio de proyección de la arteria renal, puede oírse un
soplo sistólico, en los casos de estenosis de dicha arteria.

GLOSARIO
- Poliuria: Producción y excreción de gran cantidad de orina
- Nicturia: necesidad frecuente de orinar durante la noche
- Oligoanuria: disminución significativa en la producción de orina
- Nefroesclerosis: Enfermedad crónica y progresiva que afecta los vasos sanguíneos de
los riñones. Se caracteriza por el endurecimiento y la obstrucción de las arterias
renales, lo que dificulta el flujo sanguíneo normal y compromete la función renal.
 - Fibrosis: proceso de cicatrización y formación excesiva de tejido conectivo fibroso en
un órgano o tejido
- Equimosis: lesión cutánea caracterizada por la aparición de manchas o hematomas de
color rojo o morado en la piel
- Asterixis: movimientos involuntarios y rápidos de las manos que parecen un aleteo de
pájaro en vuelo.
- Disminución de libido: disminución del deseo sexual o pérdida de interés en el sexo
- Amenorrea: Ausencia de menstruación en mujeres en edad reproductiva

TEMA16: EVALUACION DE LAFUNCION RENAL

Funciones del Riñón:
1. Endocrinas
2. Regulación del metabolismo fosfocálcico
3. Activación de la vitamina D
4. Regulación de la TA
5. Manejo hidrosalino, estado ácido-base
6. Eliminación de toxinas

Filtrado Glomerular:

La filtración glomerular es el proceso por el cual los riñones filtran la sangre,

eliminando el exceso de desechos y líquidos. Cuando se calcula la filtración
glomerular se determina lo bien que los riñones filtran la sangre, lo cual es una
manera de medir el funcionamiento renal restante (Miñana et al., 2023).

El proceso sucede en el glomérulo. El flujo sanguíneo, con efecto de la presión del bombeo
cardíaco, llega a través de la arteriola aferente y entra en el ovillo glomerular (conjunto de
capilares) donde, de acuerdo a la sumatoria de las presiones (hidrostática, oncótica y la
resistencia de la membrana basal y el epitelial visceral de la cápsula de Bowman), una parte
se filtra (FF o fracción de filtración, en promedio un 20% del que entra). Se dirige al espacio
de Bowman y pasará por los túbulos donde llega luego de la reabsorción y secreción de agua,
electrolitos y otras sustancias, finalmente se forma la orina definitiva. El 80% no filtrado irá a
la arteria eferente e irrigará los túbulos y el intersticio.

La suma de lo filtrado por todos los glomérulos (aproximadamente 1 millón en los 2 riñones)
constituye el FG. El flujo plasmático renal (FPR) es de aproximadamente 600 mL/min. Si el
promedio de lo filtrado es normal (FF 20%), el total producido serán los 120 mL/min. Esto se
altera por reducción del tejido renal (en la ERC) o fenómenos funcionales, especialmente
vasoactivo.
 Método de evaluación del filtrado glomerular

Clearance de inulina

El estándar de oro en la medición del FG es la depuración o clearance de inulina (Cln),

porque esta sustancia solo se elimina por filtración glomerular, no se secreta ni absorbe por
los túbulos. Se filtra en el volumen de plasma que, habiendo ingresado en el glomérulo,
atraviesa la cápsula de Bowman (fracción filtrada). La fórmula es:

1. La excreción urinaria de inulina (Uln) se calcula de la siguiente manera: volumen

urinario x concentración urinaria de inulina.
2. La concentración plasmática de inulina (Pln), por su parte, se mide en sangre.

La depuración de esta sustancia representa exactamente la cantidad de plasma que se

está filtrando. Sin embargo, es una medición poco práctica porque la inulina no se
produce en el organismo, hay que infundirla.

Clearance de creatinina

El clearance o depuración de creatinina (CCr) se usa desde hace años como un

equivalente del Cln, ya que, si bien la creatinina se excreta por los túbulos (por lo
tanto, sobreestima el FG entre un 10 y 15% cuando la función es normal) esta
secreción es pequeña y solo desnaturaliza los valores obtenidos cuando el déficit de
FG es muy alto (Indica estadio V de la ERC) y dicha secreción pasa a ser un
porcentaje de 20 a 40%. Para corregir este déficit en el estadio V puede realizarse el
CCr tomando cimetidina (1200 mg antes de comenzar la recolección). Debido a la
frecuencia de estas ERC en este estadio existe un gran porcentaje de estudios
erróneos, debido a falencias en la recolección de orina.

Se puede evaluar si la recolección de orina es ciertamente de 24 horas, controlando la

creatininuria en dicha muestra. Esta es:
• En el hombre: 15-25 mg/kg/día.
• En la mujer: 12,5-20 mg/kg/día.
Cuando está fuera de ese margen se debe sospechar recolección inadecuada o manejo
inapropiado de la muestra. Tanto el CCr como el FG aumentan en las embarazadas, los
diabéticos y los quemados.
La fórmula para su cálculo es:
En la primera etapa de la enfermedad renal existe una importante disminución del CCr que solo
está acompañada por un leve aumento de la creatininemia. Por el contrario, en la enfermedad
renal avanzada, pequeñas reducciones del CCr se correlacionan con marcados ascensos de la
creatinina sérica
Los valores normales del CCr son:

• Hombres 120 ± 25 mL/min.

•
Mujeres 95 ± 20 mL/min.

Inversa de creatinina
La inversa de la creatinina (l /Cr) permite estimar el FG de manera comparativa en el tiempo.
Trasladados los valores a una planilla semilogarítmica, forman una pendiente que permite ver
la velocidad del deterioro renal. Este suele ser constante en un mismo individuo y su gráfica
muestra modificaciones (aumenta en el deterioro por intercurrencias o disminuye por el
tratamiento exitoso). Se usa básicamente a nivel experimental.

Creatinina Sérica
La creatinina sérica (Crs) varía con la:

• Masa muscular depende de la contextura

• Del sexo
• Edad.
Por lo tanto, sacar conclusiones sin datos sobre el paciente puede llevar a error. No se modifica
por deshidratación, pero si con la dieta. Debe tenerse cuidado por el amplio margen
considerado
✓ Normal" (0,8- 1,2 mg/dL).

Así, una mujer de contextura pequeña y añosa tendrá, con un FG normal, alrededor de 0,6 -0,8
mg/dL de valor de Crs, mientras que en un levantador de pesas que usa anabólicos podría
considerarse normal una Crs de 1,4-1,6 mg/dL. Estas diferencias importantes deben tenerse
en cuenta en el momento de dosificar diferentes fármacos.
Urea

Es un pésimo parámetro pues se modifica de manera importante con la dieta, el estado de

hidratación, algunos fármacos o situaciones clínicas. Un vegetariano estricto puede padecer un
daño renal importante y tener una uremia normal. Un paciente deshidratado elevará de manera
llamativa la urea y no la Crs.
Estimación del Filtrado Glomerular
Ante las dificultades de las mediciones previamente nombradas y debido a que las
creatininurias de 24 horas son frecuentemente poco certeras (ya sea por recolección inadecuada
y/o secreción tubular variable). Por esto se crearon fórmulas matemáticas, validadas para
evaluar la capacidad renal, predecir el tiempo de llegada a una ERC terminal y dosificar los
fármacos.

Una de ellas es la conocida ecuación de Cockcroft-Gault que, aunque sobrestimaba valores

bajos de FG, se realizaba de manera sencilla sin necesidad de recolectar orina.
Actualmente las más utilizadas son la CKD-EPI y la MDRD IV-IDMS. Ambas fórmulas se
encuentran disponibles en todas las calculadoras médicas para dispositivos móviles y con solo
cargar unos pocos datos (edad, sexo, raza y valor de Crs) se obtiene una estimación bastante
certera del FG.
En ambos casos no debería usarse en poblaciones especiales como desnutridos, obesos
mórbidos, amputados, embarazadas, hepatopatías con ascitis, anasarca e individuos con
importante reducción de la masa muscular (niños, ancianos, enfermos crónicos).
Radioisótopos
El radiorrenograma realizado con tecnecio-DTPA, sustancia básicamente eliminada por
filtración glomerular, permite medir el FG global y determinar el porcentaje que aporta cada
riñón. Este dato es de gran valor cuando debe decidirse una nefrectomía o la corrección de una
anomalía anatómica
Evaluación de la función tubular

Capacidad de concentración: se evalúa realizando dieta seca previa al estudio de orina y

midiendo la densidad urinaria. Si se realizó la dieta indicada, la densidad debe ser mayor de
1,020. Los valores menores indican déficit de esta capacidad. Si el valor se mantiene alrededor
de 1,010 repetidamente, se habla de isostenuria, y significa incapacidad de concentrar y diluir
(ERC e IRA)
Capacidad de dilución: no se evalúa habitualmente. Se realiza haciendo beber l litro o más de
agua en 15 minutos. En 3 horas se debe eliminar más de la mitad ingerida y con densidades
cercanas a la del agua (1,001 a 1,005). No llegar a estas densidades (no diluir la orina) puede
deberse a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD), a un estado de
hipovolemia efectiva o a daño renal grave. En la diabetes insípida (DI) se evalúa la respuesta a
la vasopresina para diferenciar la DI central de la nefrogénica.
Acidificación urinaria: distintos métodos evalúan diferentes aspectos de la capacidad de
excretar ácidos por el túbulo renal:
1.
Anión gap urinario: es una estimación indirecta del amonio excretado. Detecta si el
 sistema de acidificación está intacto o no. permitiendo diferenciar las acidosis
metabólicas hiperclorémicas. No debe usarse n situaciones de deshidratación (diarreas
profusas). En situaciones normales, el valor es cercano a O. Se calcula:
El valor negativo (-20 a -50) indica excreción normal de amonio y, por lo tanto, causa
extrarrenal (probablemente pérdidas gastrointestinales de bicarbonato).
Valores positivos indican causa renal. Debe interpretarse junto al pH urinario:
✓ Si el pH es> 6: acidosis tubular renal (ATR) presente, generalmente tipo l.
✓ Si el pH es 6 o <, con Anión gap urinario positivo o hasta - 10: probablemente ATR4.
2. pCO2 urinario (pCO2u): se mide luego de alcalinizar la orina con bicarbonato de
sodio infundido. Con un túbulo renal normal, la capacidad de acidificar generará
CO2. La pCO2u obtenida en túbulos normales es >70 mm Hg, y la brecha con la
sanguínea indica el índice de la capacidad de acidificar.
3. Excreción fracciona/ de bicarbonato (EFCO3H): U/PCOH/U/P
Cr: debe realizarse con el bicarbonato sérico en valores normales, por lo tanto, se lo debe
infundir cuando está bajo. Sirve para diferenciar la ATR proximal (> 15%) de la distal (<
5%).
Otras mediciones en Orina

Otras posibles mediciones que se realizan sobre la orina son la excreción fraccional de
Na+(EFNa+), útil para diferenciar oliguria prerrenal de necrosis tubular aguda, y la excreción
urinaria de cloro, para diferenciar los tipos de alcalosis metabólicas.