Cardiologiaveterinaria Revision 150524185042 Lva1 App6892

Aparato circulatorio
Composición de la sangre en vertebrados
Neutrófilo Basófilo
Glóbulos blancos
Plasma
Eosinófilo
Linfocito Monocito
Células
Glóbulos rojos Plaquetas

Tipos de aparatos circulatorios
ABIERTOS
CERRADOS
Simple
Doble
Incompleta Completa
APARATO CIRCULATORIO ABIERTO
• El medio interno sale de los vasos a lagunas

 espacios intercelulares Corazón Capilares de las branquias
• Recogido por venas  corazón

• No existen capilares
• Vasos relativamente cortos
• Invertebrados:
• Artrópodos
• Moluscos no cefalópodos Hemocele
• Equinodermos
APARATO CIRCULATORIO CERRADO
Capilares de
• El medio interno siempre circula por el las branquias
interior de los vasos
• Parte de él se extravasa a nivel de los
capilares
• Existen capilares entre arterias y venas
• Vasos muy largos Corazón
• Invertebrados:
• Anélidos
• Moluscos cefalópodos
• Vertebrados
Capilares
sistémicos
Tipos de aparatos circulatorios CERRADOS
Recorrido completo: 1
CIRCULACIÓN SIMPLE vez por el corazón
CIRCULACIÓN DOBLE Recorrido completo: 2 veces por el
corazón
Peces (anélidos y
Vertebrados pulmonados
moluscos cefalópodos)
2 circuitos: C. menor (pulmonar)
Un circuito
C. mayor (sistémica)
Capilares de Capilares
las branquias pulmonares
Aurículas
Corazón
Ventrículo
Capilares
sistémicos
Capilares
sistémicos
Tipos de circulación doble
CIRCULACIÓN DOBLE INCOMPLETA CIRCULACIÓN DOBLE COMPLETA
Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada No mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
Anfibios y reptiles no cocodrilianos Cocodrilos, aves y mamíferos
Capilares Capilares
pulmonares pulmonares
Aurículas Aurículas
Ventrículo Ventrículos
Capilares Capilares
sistémicos sistémicos
Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Moluscos no Moluscos
Anélidos Artrópodos Vertebrados
cefalópodos cefalópodos
Tipo de apto.
circulatorio
Corazón
Medio interno
circulante
Aparatos circulatorio en ANÉLIDOS
Aorta dorsal
Vasos laterales
Vaso dorsal
Vaso ventral
Aparatos circulatorios en ANÉLIDOS
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Vasos contráctiles
No corazón
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Arcos aórticos
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS
Corazón
Cavidad pericárdica
Pulmón
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS
ABIERTO Corazón
MIC sale de los Cavidad pericárdica
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Pulmón
Tabicado (2 ó 3
cámaras)
Corazones
branquiales
(algunos)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS
Corazón
Corazón branquial
Branquia
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS
CERRADO
Corazón MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Corazón branquial
Corazón principal
tabicado
(3 cámaras)
Corazones
branquiales
Branquia
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS
Aorta dorsal Corazón
Ostiolos
Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS
Aorta dorsal Corazón

ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Tubular, dorsal
Hemolinfa:
Con respiración Ostiolos
branquial
(crustáceos) con
pigmentos (tte. O2)
Con respiración
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS
Anfibios
Aves
PERRO
Mamíferos
Reptiles
Peces
Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS
CERRADO
MIC interior de los vasos
Arterias, venas y
capilares
Tabicado (2, 3 ó 4
cámaras), ventral
Aurícula izquierda Sangre con pigmento

hemoglobina (tte. O2)
Ventrículo
Aurícula derecha
Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Moluscos no Moluscos
Anélidos Artrópodos Vertebrados
cefalópodos cefalópodos
CERRADO ABIERTO CERRADO ABIERTO CERRADO
MIC interior de los MIC sale de los MIC interior de los MIC sale de los MIC interior de los
Tipo de apto.
vasos vasos vasos vasos vasos
circulatorio
Arterias, venas y Arterias y venas. No Arterias, venas y Arterias y venas. No Arterias, venas y
capilares capilares capilares capilares capilares
Tabicado (2 ó 3 Corazón principal

cámaras) tabicado
Vasos contráctiles Tabicado (2, 3 ó 4
Corazón Corazones (3 cámaras) Tubular, dorsal
No corazón cámaras), ventral
branquiales Corazones
(algunos) branquiales
Hemolinfa:
Con respiración
branquial
Sangre con
(crustáceos) con
Medio interno Hemolinfa con Hemolinfa con Hemolinfa con pigmento
pigmentos (tte. O2)
circulante pigmentos (tte. O2) pigmentos (tte. O2) pigmentos (tte. O2) hemoglobina (tte.
Con respiración
O2)
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados
Anfibios
Aves
PERRO
Mamíferos
Reptiles
Peces
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: peces
Ventrículo Seno venoso
Aurícula
Circulación simple
Corazón: 1 A y 1 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: anfibios
Circulación doble e incompleta

Corazón: 2 A y 1 V
Aurícula izquierda
Ventrículo
Aurícula derecha
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: reptiles
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Ventrículo
Circulación doble e incompleta

Corazón: 2 A y 1 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: aves
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Circulación doble y completa

Ventrículo derecho
Corazón: 2 A y 2 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: mamíferos
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Circulación doble y completa Ventrículo izquierdo

Ventrículo derecho
Corazón: 2 A y 2 V
Anatomía del corazón
Vena cava superior Arteria aorta (cayado
aórtico)
Arteria pulmonar Arteria pulmonar
Válvula sigmoidea aórtica
Venas pulmonares
Venas pulmonares
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Válvula mitral
Válvula sigmoidea pulmonar
Ventrículo izquierdo
Válvula tricúspide
Tabique interventricular
Ventrículo derecho
Vena cava inferior

SISTEMA CARDIOVASCULAR
EL CORAZÓN
1. FORMACION DE LOS VASOS
SANGUINEOS:
1. EXTRAEMBRONARIOS
2. INTRAEMBRIONARIOS
2. TUBO CARDIACO
3. ASA CARDIACA
4. SENO VENOSO
5. TABIQUES CARDIACOS:
1. TABIQUES INTRAURICULARES
2. TABIQUES DEL CANAL
AURICULOVENTRICULAR:
1. VALVULAS AURICULOVENTRICULAR
3. TABIQUE DEL TRONCOARTERIOSO Y
CONOARTERIAL
4. TABIQUES INTERVENTRICULAR
6. VALVULAS SEMILUNARES
VASOS EXTRAEMBRIONARIOS
• Formación de Vasos Sanguíneos
Extraembrionario:
• Las células del mesénquima en

Corion, P. Fijación y pared del Saco
Vitelino proliferan formando los
ACÚMULOS ANGIÓGENOS.
• Se forman células sanguíneas

primitivas (luz acúmulos) e islotes
sanguíneos (periferia).
• Red plexiforme se convierte en

vasos sanguíneos de pequeño
calibre.
• Acúmulos Angiógenos en la pared

del Saco Vitelino originan: VASOS
ONFALOMESENTERICOS o
VITELINOS, y los del corion VASOS
UMBILICALES.
VASOS INTRAEMBRIONARIOS
• Formación de los Vasos intraembrionarios:
• Desarrollan a partir de acúmulos Angiógenos de la hoja del mesodermo esplácnico.
• Los acúmulos situados a los lados del embrión se extienden en dirección cefálica, se
canalizan y unen formando un plexo VASOS SANGUINEOS DE PEQUEÑO CALIBRE (forma
herradura).
• Se forma la CAVIDAD PERICARDICA.
• Formación de las AORTAS DORSALES.
• Conexión de las aortas dorsales y plexo formando el TUBO CARDIACO.

• Como consecuencia del
crecimiento del cerebro y el
plegamiento cefálico del
embrión la lámina precordal es
fraccionada hacia delante .
• Con la flexión cefalocaudal, el

embrión se pliega lateralmente
ocasionando la fusión de los
dos tubos endoteliales en un
solo tubo endocardíaco.
• La porción semilunar del área

en forma de herradura forma
las regiones del tracto de
salida y ventricular futura.
• En un principio el tubo permanece unido a la cavidad pericárdica por el
mesocardio dorsal.
• Con el continuo desarrollo desaparece el mesocardio dorsal y se crea

un seno pericárdico transverso que comunica a las dos porciones de la
cavidad pericárdica; ahora el corazón se halla suspendido.
• El tubo se modifica por el fenómenos de crecimiento
• El centro del plexo en herradura se sitúa por delante de la lámina procordal y de la placa
neural.
• El crecimiento del cerebro, causa rotación de 180° de la membrana Bucofaríngea y la

Placa Cardiógena.
• El disco embrionario que era plano se pliega transversalmente.
• Los tubos endocardios se fusionan y se forma el TUBO ENDOCARDIACO.
• El mesodermo adyacente a los tubos pericárdicos engrosa y forma el miocardio.
• Las células mesoteliales de la región del seno venoso emigran al corazón conformando el
epicardio o pericardio visceral.
• De esta manera el tubo cardíaco posee tres capa:

endocardio
miocardio
epicardio
• El tubo cardíaco esta sujeto por ligamentos
en sus extremos dentro de la cavidad
pericárdica y siendo el crecimiento del tubo
mayor que la cavidad se forma el asa
cardíaca.
• La asa cardíaca por la presencia del

tabique bulboventricular se divide en dos
porciones:
• Porción Bulvar
• Porción ventricular
• La aurícula común
• Seno venosos
• La Porción Bulbar se divide en:

– 1 Tronco Arterioso ( Raíces de la
Arteria Aorta y Pulmonar).
– 2 Cono Arterial ( Infundíbulos de los
ventrículos).
– 3 Ventrículo Derecho.
• El Seno Venoso tiene: 1 Porción Transversal y 2
Prolongaciones Derecha y Izquierda.
• Cada prolongación recibe sangre de 3 venas:
– Vitelina o Onfalomesentérica
– Umbilical
– Cardinal Común.
• El pliegue Sinoauricular separa la porción izquierda del Seno
venoso de la aurícula y se oblitera todas las venas de ese
lado
• Al obliterar le V. Cardinal Común, la porción distal de la
prolongación sinusal izquierda forma Vena Oblicua de la
Aurícula Izquierda o de Marshall.
• Aparece el Seno Coronario.
• La prolongación derecha del seno
se incorpora a la aurícula, por el
orificio sinoauricular, estas poseen
dos válvulas:
– 1 derecha
– 1 izquierda
• Las válvulas a nivel dorsocraneal se
fusionan y forman el septum
spurium.
• El septum spurium, la válvula

venosa izquierda y el tabique
interauricular se fusionan.
• La porción superior de la válvula

venosa derecha se desarrolla en
dos partes:
Válvula de la vena cava inferior
Válvula del seno coronario
• Los tabiques del corazón se forman
entre 27 y 37 días de desarrollo
• La longitud del embrión de 5mm

hasta 16-17mm
• Las almohadillas endocardiacas se

fusionan lo cual divide el interior en
dos canales separados:
Aurícula ventricular
Troncoconal
• Los tabiques que so forman son:

– Interauriculares
– Interventriculares
– Troncales
– Conales
– Aurículosventriculares
• Septum primum crece del techo de la
aurícula común al final de la cuarta
semana
• Ostium primum esta cerca de la
almohadilla endocárdiaca
• Ostium secundum se forman por las
perforaciones en la porción septum
primum producidas por la muerte
celular
• Septum secundum se forma cuando
aumenta la cavidad de la aurícula
derecha
• El agujero oval es el orificio que deja el
septum secundum y la válvula del
agujero oval es lo que queda de la
desaparición de la parte superior del
septum primum
• Las Almohadillas Endocardiacas auriculoventriculares aparecen
hacia el final de la cuarta semana en los bordes superior e
inferior, derecho e izquierdo del canal auriculo - ventricular
- La proliferación de las células de las almohadillas superior e

inferior se fusionan en la línea media y dividen al conducto
aurículo ventricular en derecho e izquierdo
• Cada orificio del conducto
auriculoventricular es rodeado por
tejidos mesenquimatoso.
• Las válvulas neoformadas quedan

unidas a la pared ventricular por
cordones musculares que se
degeneran y son reemplazados por
tejido conectivo denso y están
unidos a los músculos papilares por
medio de cuerdas tendinosas.
• De esta forma se forman dos

valvas:
– En el lado izquierdo la válvula
mitral o bicúspide
– En el lado derecho, forman la
válvula tricúspide
- El tabique troncal se forma de dos
reborde:
- Troncal superior derecho
- Troncal inferior izquierdo
- Juntos forman el TABIQUE TRONCAL.
• El tabique conal se forma de dos
rebordes:
– Ventral Izquierdo
– Dorsal derecho
• Juntos forman el tabique membranoso
interventricular y divide al cono en
porción:
– anterolateral con el ventrículo
derecho primitivo=Ventrículo Der.
Definitivo
– Porción posterointerna con el
ventrículo izquierdo
primitivo=Ventrículo Izq. Definitivo
• El tabique interventricular tiene dos
porciones:
– Una membranosa ( tabique
conal )
– Una muscular que se forma por
la fusión de las paredes
internas de los ventrículos en
expansión.
• Agujero interventricular: se
encuentra por arriba de la porción
muscular del tabique
interventricular muscular y
disminuye de tamaño al llegar a
termino la formación del tabique
del cono.
• Aparecen cuando el tabicamiento del tronco casi ha terminado.
• Son pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del

tronco.
• Cuando se fusionan los rebordes del tronco se forman las arterias

pulmonar y aorta.
• Aparece en cada arteria tres tubérculo que luego se excavan en su cara

superior y forman las válvulas Semilunares.
Histología del Sistema Circulatorio
Juliana Zapata
MV, MSc
SISTEMA CIRCULATORIO
Corazón
Venas
Arterias
Capilares
Vasos Linfáticos
Circulación mayor
Circulación menor
Corazón
• Endocardio
• Miocardio
• Pericardio Visceral (Epicardio)
• Pericardio Parietal
• Vasos sanguíneo cardíacos, vasos linfáticos y
nervios
Corazón
Corazón
Componentes del corazón
Endocardio
Recubre internamente
el corazón y sus válvulas
Tres capas
Endotelial: Hacia la luz del corazón, endotelio

continuo
Subendotelial: TCDI, Fibras colágenas, elásticas
Subendocardio: TCL: F. colágenas y elásticas, Vasos
sanguíneos y linfáticos, adipocitos.
Endocardio
Miocardio
Compuesto por fibras musculares, fibras de
conducción y una extensa red de capilares
Miocardio
Pericardio
Cubre externamente el corazón
• Pericardio visceral (epicardio): continúa al
miocardio: TCL con fibras elásticas, vasos
sanguíneos, nervios – Delimitado por un
mesotelio
• Espacio pericárdico: Contiene fluído seroso
• Pericardio Parietal: Mesotelio, TCL y una Capa de

fibras colágenas y elásticas
Epicardio – Pericardio Parietal
TCL, VS…
Mesotelio
Pericardio
Vasos sanguíneos
ARTERIAS
Elásticas
Musculares
Arteriolas Túnica íntima

Túnica Media
Túnica
adventicia
ARTERIAS ELÁSTICAS
• Túnica íntima:
– Endotelio
– Subendotelio: fibras de Músculo liso,
fibroblastos, fibras de colágeno y fibras elásticas
• Túnica media A Medida que las arterias se

– Más gruesa alejan del corazón disminuye
– Fibras elásticas el componente de fibras
– Fibras musculares lisas, Fibras Colágenas elásticas y aumenta el de
músculo
• Túnica externa
– Fibras Colágenas, pocas Fibras Elásticas
– Vasa vasorum
– Nervi vasorum
ARTERIAS ELÁSTICAS
Fibras Elásticas
ARTERIA ELÁSTICA
Túnica Media
ARTERIAS MUSCULARES
• Túnica íntima
– Endotelio
– Subendotelio: fibras elásticas y colágenas, fibras de músculo
• Túnica media
– Más gruesa
– Fibras de músculo liso (3 a 40 capas).
– Fibras Elásticas y Fibras Colágenas entre las Fibras Musculares
• Túnica externa
– Fibroblastos, Fibras Colágenas y pocas fibras elásticas
– Vasa vasorum
– Nervi vasorum
ARTERIAS MUSCULARES
ARTERIOLAS
• Túnica íntima
– Endotelio
– Subendotelio: Fibras Colágenas, Fibras Elásticas.
(aus en arteriolas mas pequeñas)
• Túnica media
– Fibras musculares lisas de 1 a 2 capas.
– Fibras Colágeno
• Túnica externa
– TCL
Capilares
Facilitan el intercambio de gases y otras
sustancias
Paredes: Células endoteliales y adventicia Tejido

Conectivo
Arterias
Venas
Capilares
Capilares Continuos
Capilares Fenestrados
Tipos de capilares
Alveolo Pulmonar
Glomérulo Renal
Vellosidad intestinal
Venas
En comparación con las arterias:

• Poseen mayor luz.
• Sus paredes son mas delgadas
• Menos músculo.
• Mayor tejido conectivo en la
pared
• Válvulas
Arteria y vena
Venas
• Túnica íntima
Endotelio, células musculares lisas ocasionalmente
• Túnica Media:
Fibras elásticas y colágenas, fibras musculares lisas e
en cantidad variable
• Túnica Externa
Más gruesa, fibras de colágeno y elásticas y fibras
musculares lisas
Vena Vs Arteria
Vénulas
vénulas
Componentes histológicos Arteria Vs. Vena
Vasos linfáticos
Vasos linfáticos
Son tubos delimitados por un endotelio. La
lámina basal es discontinua
Periferia hay fibras elásticas y de colágeno
Presenta válvulas, más grandes que los

capilares, la pared se deforma
DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ TORRES
MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA. UCC. Esp.
MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA
SANGRE (Funciones)
• Transporte de nutrientes del TGI
a los tejidos
• Transporte O2 de pulmones a
tejidos y CO2 viceversa
• Transporte de desechos al riñón
• Transporte de hormonas
• Termorregulación y equilibrio del
agua
• Amortiguadores, facultad de
coagularse, contiene factores de
defensa.
FAGO
SANGRE (Componentes)
• Glóbulos Rojos, Eritrocitos o
Hematíes
• Glóbulos Blancos o
Leucocitos
• Plaquetas o Trombocitos
• Plasma
FAGO
ERITROCITOS
• 7.5 Micras, Bicóncavo
• Hb O2 , color rojo
• Hb = 4 grupos HEM (1 Fe +
globina)
• Oxihemoglobina
• HbO2 = Fe + O2 (inestable)
• Fe absorbido de la dieta en
duodeno, pasando a la MO
• Mioglobina
• Metahemoglobina: Férrica (3)
• Carboxihemoglobina: 210 v
• Anemia IC aguda
PLAQUETAS
• 2 A 4 micromicras, reducen
pérdida de sangre en vasos
lesionados: serotonina
LEUCOCITOS
• Granulocitos o
Polimorfonucleares:
neutrófilos, eosinófilos y
basófilos
• Agranulocitos o
Mononucleares: monocitos y
linfocitos
HEMOPOYESIS
• Formación de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
• La eritropoyesis en la MO es
regulada por el nivel de O2
en tejidos
• Hipoxia tisular factor
renal eritropoyético +
globulinas (hígado) =
Eritropoyetina plasma
MO Eritropoyesis
Eritrocitos Sangre
SERIE PLASMATICA CELULAS MADRE SERIE PLAQUETARIA
MEGACARIOBLASTOS
PROMEGACARIOCITOS
CELULA PLASMATICA MEGACARIOCITOS
PLAQUETAS
SERIE ERITROCITICA SERIE SERIE SERIE

GRANULOCITICA MONOCITICA LINFOCITICA
RUBRIBLASTO MONOBLASTO LINFOBLASTO

MIELOBLASTO
PRORUBRICITO LEUCOBLASTO PROMONOCITO PROLINFOCITO
MONOCITO
RUBRICITO LINFOCITO
PROMIELOCITO
METARRUBRICITO MIELOCITO
METAMIELOCITO
RETICULOCITO
CELULA EN BANDA
ERITROCITO
EOSINOFILO BASOFILO NEUTROFILO
• PLASMA
• SUERO
• COAGULACIÓN
• LINFA
• LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• LIQUIDO SINOVIAL
• LIQUIDO SEROSAS
• Vasos: arterias, venas
y capilares
•Estructura: túnica íntima,
media y adventicia
•Vasa vasorum. Inervación
simpática y parasimpática
•Arterias elásticas
(conducción), musculares
(distribución) y arteriolas.
•Estructuras sensoriales
arteriales
•Capilares continuos,
fenestrados y sinusoidales
•Vénulas, venas pequeñas,
medianas y grandes. Linfát
Actividad de Barorreceptores
Ruckebusch, Philippe. 1994

• Corazón: base craneodorsal, apex ventral. Pericardio.

Estructura: epicardio, endocardio y miocardio.
Aurículas y ventrículos
Valvas AV y Semilunares
Cuerdas tendinosas y músculos papilares.
Circulación menor
Ismael.anato.cl
CARA AURICULAR CARA ATRIAL
Aurícula D
Atrio I
Aurícula I Atrio D
VD
VI V VD
I
Ismael.anato.cl
Surco coronario
s.
Interventricular s.
Paraconal Interventricular
Subsinusal
Ismael.anato.cl
V. Bicúspide (Mitral) V. Semilunar Pulmonar
V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD

• CICLO CARDIACO
Sucesión de fenómenos producidos en el curso de

un latido.
• DIASTOLE: distensión de una cavidad del corazón:

justo antes y durante su llenado (aurícula o ventr)
• SISTOLE: contracción de una cavidad cardíaca, con el
desalojo de su contenido (auric o ventr)
ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON
Diástole Sístole
Fases de la contracción cardíaca
• 1. Contracción isométrica:
– Tensión muscular y la presión
ventricular incrementan
rapidamente.
• 2. Contracción Isotónica:
No hay cambio en la tensión
muscular:
Es una fase rápida, al abrirse las
válvulas aórticas, la sangre sale
rapidamente de los ventrículos al
sistema arterial con un pequeño
incremento en la presión ventricular.
• Durante cada contracción el músculo
cardíaco cambia de una contracción
isométrica a una isotónica.
Ismael.anato.cl
V. Acigos
V. Cava craneal
V. Cava caudal
Atrio derecho
Aurícula derecha
Seno
coronario
Ismael.anato.cl
V. Acigos
V. Cava caudal
V. Cava craneal
Seno
coronario
Diástole
Ismael.anato.cl
(-)
Diástole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Atrio derecho
Aurícula derecha
Valva
atrioventricular
derecha.
Ventrículo
derecho
Ismael.anato.cl
O2
CO2
(+)
Sístole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Atrio derecho Atrio izquierdo
Aurícula derecha Aurícula izquierda
Valva
atrioventricular
derecha.
Ventrículo
derecho
Ismael.anato.cl
O2
CO2
(-
) Diástole
Diástole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Valva aórtica
Valva Valva
atrioventricular atrioventricular
derecha. izquierda.
Ventrículo Ventrículo
derecho izquierdo
Ismael.anato.cl
Sístole
(+)
Ismael.anato.cl
VS Izquierda VS Derecha Valva aórtica
VS Septal
C. Septal
C. Parietal
Valva AV
izquierda
RUIDOS CARDIACOS
• “lubb”: cierre valvas AV,
durante contracción
músculos ventrículos,
llenado de grandes vasos.
• “dup”: por vibraciones de
las paredes vasculares,
columnas de sangre y valvas
semilunares cerradas.
• Sonidos normales:
S1 y S2
• Sonidos anormales DESD S2
S3 y S4, reflejan
cardiopatías.
• Soplos
• PAM 345
Clínica DOVER, 2002 • 5º Espacio intercostal
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-
) Diástole
Diástole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(+)
Sístole (+) Sístole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
• S3: baja frecuencia,

ausculta en la punta
del corazón (bicúspide)
Galope Ventricular
Protodiastólico, gran
volumen sanguíneo en
ventrículos después de
la sístole. Presencia de
Clínica DOVER, 2002
ventrículos dilatados. En
CMD
• S4: Galope Atrial

Presistólico. Vibraciones
de baja frecuencia por
flujo sanguíneo en
ventrículos reducidos de
tamaño durante
contracción atrial débil.
En CMHF.

• S3 y S4 indican
padecimiento
avanzado del
miocardio.
• S3 y S4 juntos: Golpe
de Suma ó Ritmo
Cuádruple
• Soplo: son ruidos
anormales de larga
duración, presentes
cuando hay una alteración
dinámica de la sangre en
el corazón. Debido a flujos
turbulentos a través de las
válvulas.
• ESTENOSIS: la valva no se Sabre

completamente (calcif)
SC aurícula
CONT
a ventrículo.
• INSUFICIENCIA: ventrículo a
aurícula. Regurgitación (eng)
SISTEMA DE CONDUCCION
ELECTRICA (INTRINSECO)
• Nodo SA: marcapasos del
corazón.
• Nodo AV
• Haz de His
• Fibras de Purkinje
• Fibras parasimpáticas:
desde el vago
Receptores β1- β2
• Fibras simpáticas: ganglio
estrellado Receptores
muscarinicos (M2)
Catecolaminas…
• Inotropismo : Fuerza de
Contracción
• Cronotropismo: Frecuencia de
contracción
• Dromotropismo: Velocidad
de conducción
• Batmotropismo: Excitabilidad
del miocardiaco.
Energía del Corazón:
35% CHOs
5% Cetonas y a.a.
60% grasas
Choque Precordial
CONTROL ENDOCRINO SOBRE
CORAZON
• Catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
• Hormonas tiroideas Aum.
Recp β
Cronotrópicas e
inotrópicas.
• Vasopresina (ADH)
Aum. Contrac. Vasos
arteriales coronarios
POTENCIAL DE ACCION

CONTRACCION MUSCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
• El registro en el ECG son
los procesos eléctricos
de despolarización y
reporalización de las
células cardíacas , que
preceden a la sístole y a
la diástole, que son los
procesos mecánicos.
UTILIDAD DEL ECG
• Diagnóstico y clasificación de arritmias cardíacas

y trastornos en conducción.
• Valoración de efecto de medicamentos
antiarrítmicos.
• Detección de alteraciones electrolíticas.
• Valoración de aumento de cámaras cardíacas
• Monitoreo de pacientes durante cx
• “Caballito de batalla” en infartos cardíacos.
• En defectos de conducción intraventricular.
DETERMINACION FC
Intervalo RR constantes y a 50 mm/seg (3000 = min). 3000/Nº cuadritos

Si es a 25 mm/seg (1500 = min). 1500/Nº cuadritos
ONDA P
• Despolarización de los
atrios
• Positiva y redondeada en
I, II, III y AVF
• Negativa en AVR
• Positiva o bifásica en AVL
• Duración de 0.04 seg a
0.05 seg
• Amplitud 0.2 mv en gato
y 0.4 mv en perro

INTERVALO PR
• Línea isoeléctrica que se

registra cuando el impulso
se detiene temporalmente
en el nódulo AV, para
despol. Ventricular
• Tiempo q tarda entre
activación auricular y
activación ventricular.
• Es isoeléctrico.

COMPLEJO QRS
• Secuencia de
despolarización de los
ventrículos
• Onda Q: deflexión (-),
despolarización septo
interventricular
• Onda R: deflexión (+),
despolarización de paredes
ventriculares
• Onda S: deflexión (-),
despolarización base del
corazón.
• Q no más de 0.02 seg HS
Clínica DOVER, 2002 • R VI / S profunda VD
SEGMENTO ST
• Línea isoeléctrica
• Corresponde a la meseta
del potencial de acción
antes que los ventrículos
se repolaricen
completamente

ONDA T
• Onda de repolarización
ventricular
• No debe exceder ¼ de
tamaño de R (ó Q)
• Amplitud 0.05 mv a 1.0
mv
• Los cambios en ella no
son muy específicos.
• Cambios tamaño vent o
electrolíticos Ca y K

QUE ONDA FALTA
CUAL ES LA FC
QUE OBSERVAN
SISTOLE ATRIAL
CONTRACCION ISOVOLUMETRICA VENTRICULAR
EYECCION RAPIDA
EYECCION TARDIA LENTA
RELAJACION ISOVOLUMETRICA VENTRICULAR
LLENADO RAPIDO VENTRICULAR
LLENADO LENTO VENTRICULAR
ANATOMIA RADIOGRAFICA
CANINO FELINO
CANINO FELINO
Canino
Felino
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
Diagnóstico ecográfico del
Corazón
CESAR A. MAYORGA. Z
M.V. U Nal.
OCTUBRE 2009
ECOCARDIOGRAFIA
INDICACIONES
• Evaluación de:
– Tamaño de las cámaras
– Integridad valvular
– Función miocardica
– Pericardio
• Dx diferencial de enfermedades congénitas
– DAP
– CIV/CIA
– Estenosis Aortica/Pulmonar
– Displasia tricuspidea
– Defectos combinados
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
INDICACIONES
• Dx diferencial de enfermedades adquiridas

– Valvulopatías
– Endocarditis
– Miocardiopatías (dilatada-hipertrófica)
– Efusion pericardica
– Masas cardiacas y pericardiacas
CAMZ
ULTRASONIDO CARDIACO
Problemas reportados que suelen asociarse a

enfermedades cardiovasculares
 Tos
Letargia
Intolerancia al ejercicio
Síncope
Pérdida de peso progresiva
 Distensión abdominal
CAMZ
CAMZ
ULTASONIDO CARDIACO
Problemas detectados al examen clínico que

pueden asociarse a enfermedades
cardiovasculares
 Deshidratación
 Fiebre
 Alteración del ritmo cardiaco
 Cianosis
 Pulso débil o inconcordante
 Soplos cardiacos
CAMZ
CAMZ
Nelson, R. Couto, G. Small Animal internal Medicine. 2007
ULTRASONIDO CARDIACO
>Pruebas paraclínicas que se asocian a

enfermedades cardiovasculares
Evidencias radiográficas de
cardiomegalia. IVC ≥ 10.5 UV
 Edema pulmonar en Rx
Arritmia patológica al ECG
CAMZ
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
REQUERIMIENTOS
•Equipo ultrasonografia
•Modo B, Modo M,
Doppler
•Transductor sectorial
para P.A.
•3.5 a 7.5 MHz
• Mesa para
ecocardiografía
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
POSICIONAMIENTO Y
PREPARACION
CAMZ
Cd
Cr
ECOCARDIOGRAFIA
Ventanas Acústicas
LOCALIZACION TRANSDUCTOR
• Parasternal derecha (4º - 6º e. i.)

• Parasternal caudal izquierda (5º-7º e. i.)
• Parasternal craneal izquierda(3º-4º e. i.)
• Subcostal. (Apical de 4 cámaras)
ANATOMIA
estructuras cardiacas lado Der.
V. acigos
Art. pulm
Aur. der
V. Cava caud
V. Cava craneal
ORIENTACIÓN
estructuras cardiacas lado Izq
Aorta abd.
Auric. izqu
ECOCARDIOGRAFIA
TÉCNICA
La imagen Ecográfica
• Ecografía modo B: Bright. Escala de
grises, bidimensional
La imagen Ecográfica
• Ecografía Modo M: Motion. Un solo
haz perpendicular
ECOCARDIOGRAFIA
VISTAS
ECOCARDIOGRAFICAS
Planos de imagen (ortogonales)
Eje largo
Eje corto
ECOCARDIOGRAFIA
VISTAS
ECOCARDIOGRAFICAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
CAPAS DEL CORAZON
• PERICARDIO
• ESPACIO PERICARDICO
• MIOCARDIO
• ENDOCARDIO
ESTRUCTURAS ASOCIADAS
• VALVULAS (Valvas)
• CUERDAS TENDINOSAS
• GRANDES VASOS
FUNCIONAMIENTO
• FUNCION MECÁNICA
• RITMO Y COORDINACIÓN
• FLIJOS (Doppler)
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNALES EN EJE LARGO

ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
DE 4 CAMARAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
DE 4 CAMARAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS)
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS)
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
CAPAS DEL CORAZON
• PERICARDIO
• ESPACIO PERICARDICO
• MIOCARDIO
• ENDOCARDIO
ESTRUCTURAS ASOCIADAS
• VALVULAS (Valvas)
• CUERDAS TENDINOSAS
• GRANDES VASOS
FUNCIONAMIENTO
• FUNCION MECÁNICA
• RITMO Y COORDINACIÓN
• FLIJOS (Doppler)
Eje corto
Parasternal derecha eje corto
Desde parasternal der. eje largo 90º
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
MODO B
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
MODO B
ECOCARDIOGRAFIA
MODO M
Permite comparaciones y mediciones tanto estructurales como funcionales

ECOCARDIOGRAFIA
MODO M
LVW: pared V.izq., LA:auric izq., EN:endoc.,PMVvalva mitral post.,AMV:valva mit.ant

VL:vent izq.,AV: Valv aort.,AO:aorta.,RV: ventr.der.,TV: .,RVW: pared ven der.|
ECOCARDIOGRAFIA
MODO M
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
•GROSOR D EPAREDES Y DIAMETRO DE
CÁMARAS.
•FUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICA
•CRONOTROPISMO E INOTROPISMO
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
•DIASTOLE:
• DVDd
• SIVd
• DVI d
• PVId
•P
•SISTOLE:
• DVDs
• SIVs
• DVI s
• PVIs
•P
• PESS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
•RELACION Ao-AI
1:1
1:1.1
(0,83 – 1,13)
SUFICIENCIA VALVULAR
ECOCARDIOGRAFIA
HEMODINAMIA
•CRONOTROPISMO:
• FRECUENCIA CARDIACA
• RITMO
x 20
ECOCARDIOGRAFIA
HEMODINAMIA
•INOTROPISMO:
• FA: 27 – 55 %
• FE: mayor a 60 %
FA= DVI d – DVIs x 100

DVI d
ECOCARDIOGRAFIA
HEMODINAMIA
• INFORMES:
• COMPLETOS
• EXPLICATIVOS
• IMAGENES
• CONCLUSIONES
• CONTROLES
ECOCARDIOGRAFIA
ALTERACIONES
MAS FRECUENTES
Cardiomiopatia dilatada
CMD. DCM
Enfermedad en la cual el miocardio

pierde su fuerza de contracción,
produciendo un adelgazamiento de las
paredes musculares aumento de la
presión en los ventrículos por el estasis
venoso y aumento del tamaño de las
cámaras
Cardiomiopatía dilatada:
FACTORES PREDISPONENTES
• Es una patología que se presenta con mayor

frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en machos de razas gigantes
HALLAZGOS
• Paredes delgadas
• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• Hipoquinesia evidente
• FA reducida
• Taquicardia
• Insuficiencia valvular 2ª
• Sx de congestión venosa pasiva
Degeneración Valvular
mixomatosa
Enfermedad en la cual el tejido

conectivo de las válvulas es reemplazado
produciendo un engrosamiento y
recogimiento de las valvas con
regurgitación entre las cámaras y
aumento de la presión en las aurículas
• Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en perros de razas pequeñas
• Endocarditis
HALLAZGOS
• Diversas lesiones en valvas

• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• FA normal a aumentada
• Taquicardia
• Sx de congestión venosa pasiva
Endocarditis Bacteriana
Cardiomiopatia hipertrófica
Es una patología que se presenta con mayor

frecuencia en gatos que en perros.
Correlación con hipertiroidismo e hipertensión
arterial
HALLAZGOS
• FA muy alta
• Paredes muy gruesas
• Paredes hiperecogenicas
• Volumenes ventriculares reducidos
• Taquicardia
Efusión pericardica
Suele ser idiopático
Puede asociarse a neoplasias exudativas (HSA)

GRACIAS
• Es justamente la posibilidad de
realizar un sueño… lo que hace la vida
interesante…
P. Coehlo
• OTROS:
• PDA
• ESTENOSIS PULMONAR/AORTICA
• CIA/CIV
• TETRALOGIA DE FALLOT
• HEMANGIO SARCOMA
• QUEMODECTOMA
• ESCOGER 4 DE ESTAS ENTIDADES Y

COMENTAR SUS HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
CON IMÁGENES
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE MORFOFISIOLOGÍA
CATEDRA DE FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA
ASIGNATURA FISIOLOGÍA
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PROF. MARCELO GIL ARAUJO

FISIOLOGIA ANIMAL
MARACAIBO, VENEZUELA
Introducción
Descripción general del
sistema vascular
• Circulación Mayor o
Sistémica.
• Circulación Menor o
Pulmonar
Características del sistema vascular:
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
diámetro de los vasos
• De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos

disminuye de forma continua hasta los capilares.
•De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos

aumenta continuamente.
•Longitud de los vasos:

Aorta: 50 cm.
Pequeñas arterias: <50 cm.
Arteriolas: pocos milímetros.
Capilares: 0,5-1 mm.
cantidad de sangre en las diferentes porciones
Conceptos básicos de hemodinamia
Relaciona presión, flujo y

resistencia
Factores que la afectan:

• Diferencia de presión
Factores que la afectan:
• Resistencia
• Área de sección transversal
• Viscosidad
• Longitud de los vasos
Física básica que describe el flujo de
sangre
• Solo hay flujo si existe una diferencia de

presión.
• Sangre fluye de la zona de mayor presión a la
zona de menor presión.
• Existe resistencia vascular a la sangre en
movimiento.
Flujo sanguíneo
• Flujo laminar
• Flujo turbulento
• Velocidad crítica
Velocidad del torrente sanguíneo
Depende de:
Fuerza impulsora central CORAZON
Presión.
Área de sección transversal
Resistencia
Leyes de hemodinamia
Ley de Poiseuille: (1842)
se refiere a la velocidad.
La velocidad es inversamente proporcional al área de

sección transversal
A V A V
Leyes de hemodinamia
Ley de Laplace:
se refiere a la presión.
Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La

presión es directamente proporcional a la velocidad
P V P V
Presión arterial
CONCEPTO
Presión sistólica: 120 mmHg
Presión diastólica: 80 mmHg
Presión del pulso: ≠ de PS y PD
Presión media: promedio entre PS y PD
Presión arterial
Factores que afectan la presión arterial
Descarga sistólica
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Resistencia periférica
Volemia
Elasticidad de las arterias
P. Art. = GC x RP x V
Regulación de la presión arterial
• Mecanismo capilar
• Mecanismo humoral
Adrenalina
Noradrenalina
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Vasopresina o ADH
• Mecanismo nervioso
centro cardio acelerador (Simpático)
centro cardio inhibidor (Parasimpático)
Área presora, vasoconstrictora
centro vasomotor
Área depresora, vasodilatadora
presoreceptores aórticos y carotídeos

quimioreceptores
Área presora, vasoconstrictora

Área depresora, vasodilatadora
TONO ARTERIOLAR
NORMAL
Mecanismo
capilar y
VASOCONTRICCION
humoral
(Aumento de la contracción
de la pared arteriolar por la
musculatura lisa circular, la
cual conduce a un
incremento en la resistencia Causado por:
y disminución del flujo a  Actividad Miogénica.
través del vaso)  Oxígeno.
 Dióxido de carbono (CO2) y
otros metabolitos.
 Estimulación Simpática,
vasopresina, angiotensina II,
frío.
VASODILATACION
(Disminución de la
contracción de la pared
arteriolar por la
musculatura lisa circular,
la cual conduce a una Causado por:
disminución en la  Actividad Miogénica.
resistencia y aumento del  Oxígeno
flujo a través del vaso)  Aumento del Diódixo de
Carbono
 Estimulación simpatica,
liberación de estamina, calor
Mecanismo capilar
Mecanismo nervioso
Medición de la presión arterial
Catéter dentro de un vaso conectado a un

• Forma cruenta: transductor de presión
Uso del esfingomanometro.

• Forma no cruenta: Palpatorio: solo presión máxima.
Auscultatorio: presión máxima y mínima
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
•Vis a tergo
Es lo que queda de la fuerza de

propulsión sistólica del ventrículo
izquierdo, después de haber pasado
por el amortiguamiento del lecho
capilar. Este mecanismo fué mucho
más valorado antiguamente que en
la actualidad.
“vis a fronte”:
•Se trata de una fuerza de aspiración provocada por los
músculos cardíaco y respiratorio:
•- Músculo cardíaco : el corazón es una bomba
aspirante e impelente.
•- Músculo respiratorio: la subida del diafragma durante

los movimientos respiratorios provoca una depresión
abdominal y facilita así el retorno de la sangre venosa
al aumentar el gradiente de presión entre las venas y la
aurícula derecha.
Presencia de válvulas
venosas
Contracción muscular
Presencia de válvulas
venosas
•Presión negativa del tórax

Circulación pulmonar
• Características anatómicas
Arterias bronquiales
Intercambio a nivel de alvéolos
Menor volumen de sangre en VD que en VI
• Presión en el circuito pulmonar

Presión hidrostática menor debido a que la
contracción del VI, desplaza al VD y la sangre
sale con menor presión
Presión sistólica 22 mmHg
Presión diastolica 8 mmHg
Velocidad del flujo sanguíneo

El flujo es < ya que el diámetro de los vasos es >,
por lo tanto, menor resistencia, todo esta
dentro de la cavidad toráxico.
Hematosis
Paso de sangre venosa Sangre arterial oxigenada

Capilares pulmonares
Intercambio con el aire alveolar
Como ocurre:
Diferencias de gradientes de presión
PrO2 en sangre 40 mmHg
PrO2 en alveolo 104 mmHg
PrCO2 en sangre 45 mmHg
PrCO2 en alveolo 40 mmHg
Diámetro de los capilares:

8 micras capilares
7 micras los glóbulos rojos
Mejor y mayor contacto
Corazón
• Estructura:
2 aurículas
2 ventrículos
2 válvulas aurículo
ventriculares
2 válvulas semilunares
1 anillo fibroso
Capas: pericardio,
miocardio, endocardio
Corazón
Corazón
Válvula auriculo Anillo fibroso
ventricular (AV) Válvula aurículo
derecha ventricular (AV)
tricúspide Izquierda
bícuspide
Válvula
Semilunar
Aortica
Válvula semilunar
Miocardio Ventricular pulmonar
Corazón
Válvulas semilunares
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Aortica: VI y
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole
ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado
aumenta y se cierran cuando la presión en sentido
retrogrado aumenta
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Musculatura estriada cardiaca
• Fibras estriadas con núcleos centrales,

bandas claras (actina), bandas oscuras
(actina-miosina)
• Presencia de discos intercalares (sincitio).
• Túbulos T más desarrollados
• Retículo sarcoplasmico menos desarrollado
• Aparato mitocondrial muy desarrollado
• Lecho capilar mas amplio
• Estimulación (ley del todo o nada)
• Discos intercalares
• Uniones gap (sincitio
celular)
Uniones gap y el sincitio celular
Tejido miocárdico especializado
• Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de
la AD, debajo de la llegada de la vena cava
• Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de

AD detrás de válvula tricúspide
• Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del

nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo
en ramas derecha e izquierda.
• Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se

extienden hasta el vértice
Cayado Aortico
Aorta Ascendente
Vena cava superior

Venas pulmonares
izquierdas
Aurícula
izquierda
Nódulo Sinusal
Haz aurículo
ventricular
Nódulo Aurículo (Haz de His)
Ventricular(AV)
Rama derecha
Aurícula Derecha e izquierda
Ventrículo
izquierdo
Miofibrillas de
Vena cava inferior Conducción (fibras
de Purkinge)
Ventrículo
Derecho
Potenciales bioeléctricos
•Potencial de reposo:
Fibras miocárdicas: -85, -95 mV
Fibras especializadas:
Nódulo S.A: -55, -60 mV
Fibras de Purkinge: -90, 100, mV
•Potencial de acción:
Fibras miocárdicas: 105 mV, que va desde -85 lado
negativo hasta 20 positivo.
•Periodos refractarios:
Absoluto y Relativo
Potencial Respuesta
de acción contractil
Tensión Relativa de la fibra muscular

Potencial de membrana (mV)
Período
Refractario
Tiempo (ms)
Potencial de membrana (mV)
Entrada Rápida
de
Umbral
Fase
Potencial
Plateau
Tiempo (ms)
Entrada Lenta
Salida Rápida
Contracción del músculo cardiaco:
aspectos generales
P.A Viaja a través

Depolarización NSA
de Aurículas
Fibras de Haz de His NAV

Purkinge
Resto del
corazón
El fenómeno mecánico se superpone al fenómeno eléctrico, por esta razón

el corazón no se tetaniza
Contracción del músculo cardiaco:
detallada
P.A Sarcolema de Ca+
NSA Túbulos T
Aurículas Ret. Sarcoplasmico
Retraso P.A Contracción Int.

Anillo fibroso NAV auricular Actina-Miosina
Haz de Fibras de Sarcolema de

Túbulos T
His Purkinge Ventrículos
Contracción Int. Ca+

ventricular Actina-Miosina Ret. Sarcoplasmico
Ciclo cardiaco
•Constitución:
Periodo de contracción: SISTOLE
Periodo de relajación: DIASTOLE
•Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco:
Diástole auricular:
relajación auricular válvulas AV abiertas
Sístole auricular:
contracción auricular, siguen las válvulas AV abiertas
CICLO CARDICACO:
Sístole ventricular:
contracción ventricular
Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero

todavía no se abren las válvulas semilunares:
PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O
CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a

la aorta y a la pulmonar rápidamente:
PERIODO DE EYECCION RAPIDA.
Luego disminuye la fuerza y la presión:

PERIODO DE EYECCION LENTA.
CICLO CARDICACO:
Diástole ventricular:
relajación ventricular
Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas

semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar
nuevamente los ventrículos:
PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION
EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas

AV.
Los ventrículos se llenan rápidamente:
PERIODO DE LLENADO RAPIDO.
se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el
llenado y se da nuevamente la SISTOLE AURICULAR
Ciclo cardiaco
Electrocardiograma
•Electrocardiografo.
• Ondas presentes:
•Onda P: despolarización auricular

SISTOLE AURICULAR
•Complejo QRS: despolarización ventricular

SISTOLE VENTRICULAR
•Onda T: repolarización ventricular

DIASTOLE VENTRICULAR
La repolarización auricular se enmascara en el complejo QRS

ECG EN PERRO
Grupo V
Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Necesitamos: •Electrocardiógrafo:
– Electrocardiógrafo •Cable 5 electrodos
– Paciente (mínimo)
•Amarillo
•Rojo
•Verde
•Negro
•Blanco
electrocardiograma
Posición de los electrodos:
• Amarillo: extremidad anterior izquierda

• Rojo: extremidad anterior derecha
• Negro: extremidad posterior derecha
• Verde: extremidad posterior izquierda.
electrocardiograma
• Un ECG debe incluir:

– Las tres derivaciones bipolares (I, II, III) (mínimo de
4-5 complejos)
– Las tres derivaciones unipolares aumentadas de los
miembros (aVR, aVL, aVF) (4-5 complejos)
– Velocidad del ECG 25mm/seg., y al final, en
derivación II a velocidad de 50mm/seg.
electrocardiograma
• Recomendaciones:
– No sedar al animal
– Tumbarlo en lado derecho
• Si es necesario sedar:
– Diazepam 0,5 mg/kg IV
– Puede combinarse con butorfanol; 0,4 mg/kg IV
Derivaciones Precordiales
• Se usan para localizar zonas de lesión o infarto

• Los perros y gatos tienen una incidencia muy
baja de infartos
• Poco útil en veterinaria
Derivaciones bipolares
• Usa dos electrodos (positivo y negativo)

• Mide diferencia de potencial entre ambos
electrodos
• En cada derivación los electrodos positivo y
negativo cambian
• El aparato de ECG al seleccionar la variante I, II,
o III, usa los cables que necesita y considera
positivo o negativo cada cable según lo
requiera.
Derivaciones unipolares
aumentadas de los miembros
• Son las derivaciones aVR, aVL y aVF
• Usan tres electrodos:

– Dos electrodos son negativos
– Un electrodo es positivo
Derivaciones y Electrodos Exploratorios
Fases de la activación eléctrica y
representación gráfica de las mismas.
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Fase 5
Fase 6
Fase 7
Fase 8
Fase 9
•Los ventrículos se están contrayendo, pero no hay una

actividad eléctrica detectable.
•En este momento existe un nuevo periodo de reposo

eléctrico en el cual la grafica del ECG vuelve a ser una
recta en el nivel 0 de diferencia de potencial; la longitud
de esa recta será proporcional al periodo de tiempo
durante el cual no hay actividad eléctrica aunque se
mantenga la actividad muscular.
Fase 10
Electrocardiograma
• Registro gráfico de los potenciales eléctricos

que produce el corazón.
• Obtenidos desde la superficie corporal(*).
• Mediante un electrocardiógrafo
(*) Desde:
• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario
• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
Lectura del electrocardiograma
Sensibilidad: (1cm=1mv)
Velocidad: (25 ó 50 mm/s)
Papel electrocardiográfico o de registro
Papel de registro
 Milimetrado (Cuadriculado)
 5 rayitas finas = 1 gruesa
 5 rayas gruesas = una marca = 1 segundo
Calibrado del
electrocardiógrafo :
V del papel: 25 mm/seg.:
1 mm de ancho = 0´04 seg.

1 cm de altura = 1 mV
1 mm de altura = 0`1 mV
COMPONENTES DEL ECG
CARACTERISTICAS:
• onda P: despolarización auricular
• complejo QRS: despolarización ventricular
• onda T: repolarización ventricular
Intervalos
INTERVALO P: el tiempo necesario para la despolarización auricular.

INTERVALO P-Q ó P-R: Entre el comienzo de la contracción auricular y el comienzo de
la contracción auricular (onda T auricular)
INTERVALO QRS : el tiempo de la despolarización celular de los ventrículos.
INTERVALO Q-T: comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T
1 mm = 0´04 seg.
1 mm = 0´1 mV Intervalo QT
Onda P
Segmento PR
Onda Q
QRS Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Segmentos electrocardiográficos
• Segmento S-T : porción que abarca desde el final de la onda S
hasta el comienzo de la onda T
Punto J
S-T
Amplitudes
•Las amplitudes se miden en la derivación II desde la línea basal hasta el

pico de la deflexión para cada onda.
• Las mediciones de las ondas P, Q, R, S, y T se consideran importantes.
El eje eléctrico medio (EEM)
• Vector representante de toda la actividad

eléctrica que se ha generado en un ciclo
cardiaco. (Tablas matemáticas propuestas por Tilley)
ECG ANORMAL
Artefactos
Anomalías de la onda P
Anomalías del complejo QRS
Complejos QRS de bajo voltaje
Alternancias eléctricas
Anomalías del intervalo Q-T
Anomalía del segmento ST
Anomalías de la onda T
ARTEFACTOS:
• Son anomalías del ECG que no son causadas por trastornos
cardiacos , pueden ser el resultado de errores técnicos o
mecánicos (temblores del paciente, desplazamiento de la
línea de base, incorrecta colocación de los electrodos), o de
funcionamientos defectuosos durante el registro.
Anomalías de la onda P
I. Dilatación de la aurícula izquierda
Se producen ondas P más anchas de lo normal y a menudo melladas. Debido a su
frecuente asociación con una insuficiencia de la válvula mitral, a esta configuración se
denomina P mitral.
II. Dilatación de la aurícula derecha

Se producen ondas P de amplitud aumentada, esta anomalía se denomina
P pulmonar, puesto que suele asociarse con una neumopatía crónica que causa
hipertensión pulmonar (p.ej., colapso de la tráquea, bronquitis, neumonía).
III. Dilatación biauricular

Se producen ondas P altas y anchas. También pueden ser melladas y emborronadas.
P pulmonar P mitral
Anomalías del complejo QRS
I. Dilatación del ventrículo izquierdo

Ondas R de gran amplitud asociadas con una masa muscular
ventricular aumentada. El QRS puede tener una duración prolongada
debido a los retrasos de conducción asociados con una hipertrofia
grave, una dilatación o ambas.
II. Dilatación del ventrículo derecho

Sólo se detecta con el ECG en los casos graves. Produce una
desviación del EEM hacia la derecha. Las ondas S son anormalmente
profundas.
III. Dilatación biventricular

Esta anomalía puede estar presente sin que haya anomalías del ECG.
Algunas anomalías incluyen: prolongación del QRS, ondas R de gran
amplitud, ondas Q profundas de gran amplitud.
Complejos QRS de bajo voltaje
•Esta anomalía puede ocurrir con obesidad, masa muscular intensa, derrame
pericárdico o pleural, neumotórax, masas torácicas grandes.
•Cuando se ven, hay que descartar las condiciones anormales y se utilizan entonces las
radiografías torácicas
Alternancias eléctricas
•Se asocia a un derrame pericárdico, y puede verse con la taquicardia supraventricular
o con un bloqueo alternante.
•La configuración alterada puede deberse a un movimiento anatómico real del corazón
o a una alteración de la vía de conducción miocárdica.
•Estas alteraciones de la configuración de los complejos QRS, o P, QRS y T ocurre

cada dos, tres o cuatro latidos.
•No hay cambios en el ritmo cardiaco o en el origen de cada latido.

Anomalías del intervalo Q-T
•Se consideran significativos los cambios importantes.
•La prolongación del Q-T se observa en: hipocalcemia, hipopotasemia
o hiperpotasemia, hipotermia, administración de quinidina, dilatación
del VI, defectos de conducción intraventricular.
•El acortamiento se asocia con: hipercalcemia, administración de
digital.
Anomalía del segmento ST
Las desviaciones o alteraciones significativas de la forma del

segmento ST sugieren una hipoxia miocárdica, dichos cambios se
suelen asociar con: isquemia miocárdica, ICC y otras causas de
alteración respiratoria, infarto, híper o hipopotasemia, toxicidad
digitálica, miocarditis o pericarditis...
Anomalías de la onda T
La onda T es la porción más lábil del ECG, y puede
alterarse por cualquier perturbación del estado metabólico
o neurológico del animal.
Las ondas T anormales se asocian con desequilibrio

electrolítico, hipoxia miocárdica, infarto, toxicidades
metabólicas o farmacológicas, anomalías respiratorias así
como en animales sanos.
Las ondas T picudas de gran amplitud suelen sugerir

hiperpotasemia, como en el hipoadrenalismo (enfermedad
de Addison) o en la obstrucción del tracto urinario.
Cálculo del eje eléctrico cardiaco.
El vectocardiograma.
Eje eléctrico del corazón
1. No es el anatómico
2. Se puede calcular su proyección sobre los
planos:
• Frontal Arriba
• Horizontal Atrás
• Sagital
Derecha C Izquierda
Adelante
Abajo
Arriba Atras
A Arriba
A
Atrás
Plano
Derecha Izquierda
Frontal
Vf
Vh Dcha
Izq.
Vs V
Adelante Abajo
Adelante
Arriba Arriba
Abajo
Plano Atrás Atrás

Sagital
Dcha Ddcha
C
Izq. Izq.
Adelante Adelante Plano

Abajo AbajoHorizontal
Eje Eléctrico Plano Frontal
-90º
3er 4º
Cuadrante Cuadrante
aVR aVL -30º
-180º
C 0º
+180º D1 +
2º D3+ D2 + 1er
aVF
Cuadrante Cuadrante
+60º
+120º
+90º
Cálculo del eje eléctrico cardiaco
(Varios Métodos)
• En las derivaciones I, II y III encontrar el valor del complejo QRS;

• En dos de ellas, llevar esos valores a un eje de tres coordenadas y
encontrar el vector resultante.
Otra forma de calcular el eje
eléctrico cardiaco
• Mediante las derivaciones I y III y con la ayuda de unas tablas
matemáticas.
• Por ejemplo para derivación I = +3 y derivación III=+2.5, la
resultante sería 57.
Artefactos, interferencias y
anomalías en el registro
electrocardiográfico
Interferencias eléctricas de 60
ciclos
Mal posicionamiento de los

electrodos
Temblores musculares,
movimientos ondulantes de la
línea basal, mioclonías,
movimientos bruscos
Artefactos por deterioro o

manchas de papel en el
registro
Descentrado de la línea basal

en el papel
electrocardiográfico
Procesos patológicos de los
ventrículos que causan
desviamiento del eje eléctrico
Ductus arterioso persistente
Estenosis Pulmonar
Estenosis aórtica
Comunicación interventricular
Tetralogía de Fallot
Bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Bloqueo de rama
derecha del Haz de His
Bloqueos fasciculares
•Los fascículos que pueden ser afectados son

el fascículo anterior (FA y el posterior( FP)
Bloqueo de conducción intraventricular de rama derecha intermitente

Infarto de Miocardio
-Alteraciones en los complejos QRS, ondas T y en
el segmento ST, desviamiento de las ondas S-T,
ondas T altas y picudas, cambios bruscos en
el voltaje de las ondas Q y en la polaridad de las
ondas T. Desviación del eje eléctrico, complejos
QRS de bajo voltaje
-Onda T picuda y de voltaje elevado
-Elevación del segmento ST t, ondas T

picudas y de alto voltaje
-Ondas MIMI
Cambios en el ECG debidos al
posicionamiento del corazón en el
tórax. Comparativa de razas
Factores
Externos:
– Compresión o trauma en la caja torácica
– Anoxia
Internos:
– modificaciones valvulares
– introducción de catéteres
– compresión cardiaca.
Exploración Estadística de Parámetros Electrocardiográficos en Caninos Categorizados en
Cuatro Tallas Diferentes (Pochón, Daniel O. - Repetto, Carolina J. S. - Picot, José A.)
Objetivo: analizar las distintas variables del electrocardiograma en la especie canina

en cuatro tallas de animales y estimar los parámetros : frecuencia y ritmo, amplitudes,
intervalos y segmentos.
• I (tamaño pequeño): caninos con menos de 10 Kg. de peso vivo.
• II (tamaño mediano): caninos de entre 10 a 20 Kg. de peso vivo.
• III (tamaño grande): caninos de entre 20 a 40 Kg. de peso vivo.
• IV (tamaño gigante): caninos con mas de 40 Kg. de peso vivo.
Hipertrofia ventricular
Aumento del ventrículo izquierdo
Características del ECG
• Duración QRS > 0.05s ( > 0.06 s en razas grandes).
• Onda R > 2.5mV en derivación II ( >3mV en razas grandes)
• Onda R en derivaciones II y aVF > 4 mv
• Ausencia de onda S y onda R > 1.5mV en Der I
• Levoeje
• Ondas P mítrale
• Segmento S-T- alterado
• Ondas T > 25% ondas R
Aumento del ventrículo derecho
Características del ECG
• Onda S > 0.5mV en derivación I
• Onda S > 0.35 mV en derivación II
• Onda S en derivaciones I, II, III y aVF
• Ondas Q > 0.5 mV en derivaciones I, II, III y aVF
• Dextroeje
• Ondas P pulmonale
Hipertrofia de Miocardio
• Aumento de la masa muscular por
un incremento en el tamaño de las
fibras musculares.
• La Hipertrofia Excéntrica: Aumento

de la luz de la cámara afectada con
paredes de grosor normal o
ligeramente disminuido.
• La Hipertrofia Concéntrica:
disminución de la luz de la cámara
afectada con un incremento en el
grosor de la pared.
Hipertrofia concéntrica: onda R en derivación I >

que en III y aVF
Hipertrofia excéntrica: Onda R aumentada en
derivaciones I, II y III
Corriente de lesión
• Muchas alteraciones cardiacas Despolarización (contraído)
La corriente discurre entre zonas

normalmente polarizadas y zonas
anormalmente despolarizadas
incluso entre los latidos
Alteraciones que pueden causar
corriente de lesión
• Traumatismos mecánicos
• Procesos infecciosos
• Isquemia de áreas localizadas debida a la oclusión

coronaria (causa mas frecuente corriente de lesión)
PUNTO J
• Este método se utiliza para determinar el potencial de
referencia cero
Onda de despolarización
1º se observa momento exacto
Termina de pasar por el corazón
Final del complejo QRS
El potencial del electrocardiograma tiene,

en este instante, un voltaje de cero. Partes de los ventrículos
despolarizadas
Ninguna corriente pasando alrededor del corazón

RITMOS SINUSALES ANORMALES
• Bradicardia  Perro (< 20 Kg.) = < 70 lpp

 Perro (> 20 Kg.) = < 60 lpp
-Ejemplo de bradicardia sinusal en perro

Arritmia sinusal
• Ritmo irregular; Origen : seno sinusal
*NOTA: El ECG demuestra una arritmia sinusal. En el lado derecho se aprecia 2 latidos
prematuros supraventriculares
(los latidos segundo y tercero empezando por la derecha).
Arritmia sinusal
• Perros: Hallazgo normal en perros sanos

Bloqueos
Tipos de Bloqueos
• Bloqueo sinauricular
• Bloqueo auriculoventricular
- BAV de 1º grado
- BAV de 2º grado
Tipo Mobitz I
Tipo Mobitz II
- BAV de 3º grado
Bloqueo sinoauricular
• El nódulo sinusal genera los impulsos pero no los
envía a las aurículas
Parada sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo auriculoventricular
- Causas posibles de los bloqueos:
• Isquemia del nódulo A-V o de las fibras de

Purkinje
• Compresión del haz A-V
• Inflamación del nódulo A-V o del haz A-V
• Estímulos extraordinariamente intensos del nervio
vago
Bloqueo A-V
1º Grado
• Transmisión de los impulsos normal pero más lenta de lo
normal
- Ritmo  Regular - P-R  Alargado, más de 0,20 seg.

- Ondas P  Normales - Frecuencia  Generalmente taquicardia
- QRS  Normal
Bloqueo A-V
2º Grado
Tipo Mobitz I
• Grado intermedio de afectación de la unión auriculoventricular
- Ritmo  Irregular - P-R  Se va alargando hasta que

hay una ondas P no conducidas
- Ondas P  Normales - Frecuencia  Normal o lento
- QRS  Normal
Bloqueo A-V
2º Grado
Tipo Mobitz II
- Ritmo  Irregular - P-R  Constante, normal o alargado
- Ondas P  Normales. - Frecuencia  Normal o lento

Hay ondas P no
conducidas - QRS  Normal
Bloqueo A-V
3º Grado
• Ninguna onda P va precedida de un complejo QRS
- Ritmo  Regular - P-R  Variable. Disociación A-V
- Frecuencia  Bradicardia. La frecuencia

- Ondas P  Normales auricular es mucho mayor que la ventricular
- QRS  Normal
Taquicardias
Supraventricular  Foco ectópico supraventricular (estímulo

anticipado)
- Extrasístole auricular
- Extrasístole aurículo-ventricular
- Taquicardia auricular
- Fibrilación auricular
Ventricular  Impulso anticipado
- Extrasístole ventricular
- Taquicardia ventricular paroxística
- Fibrilación ventricular
Taquicardia supraventricular
Extrasístole auricular
Difíciles de detectar (parecido a los electrocardiogramas sinusales).
ECG
Onda P: puede aparecer fusionada con la onda T.
Complejo QRS: normal
Extrasístole aurículo-ventricular
Foco ectópico se sitúa en la zona de unión aurículo-ventricular
ECG
Onda P: negativas (derivación II)
Complejo QRS normal
Taquicardia auricular
Tres o más extrasístoles auriculares seguidos
ECG
Complejo QRS: Suele ser normal
onda P: Superpuesta a la onda T
Fibrilación auricular
Activación desincronizada por focos ectópicos
ECG
Onda P: sustituida por ondas F (fibrilación)
Complejo QRS: normal y puede presentar amplitud variable
Onda T: fusionadas con las ondas F
Intervalo R-R: variable
R-R
ondas F
Taquicardia Ventricular
Extrasístole ventricular
Se localiza en el miocardio ventricular, en el Haz de Hiss o por debajo de el.
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: Deformes
Onda T: Grande unida al complejo QRS.
Taquicardia ventricular paroxística
Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ectópicos
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: antes, durante o después. Anchos y anormales
Fibrilación ventricular
Impulsos asincrónicos
ECG
No se pueden distinguir las ondas, ni
intervalos.
PARADA CARDIACA
REANIMACIÓN
BIBLIOGRAFÍA Tratado de Fisiología Medica GUYTON
Ed. Mc Graw Hill
Electrocardiografía básica R. Moreno Gómez. M. A. García

Fernández
Manual de electrocardiografía en la clínica del perro

Enrique Ynranja
Alberto Montoya
Joaquín Bernal
Ed.: Boehringer ingelheim
ECG Manual for the Vetenary Technician

N.Joel Edwards, DVM
Manual practico de Electrocardiografía en pequeños

animales
José Alberto Montoya Alonso
Enrique Ynaranja Ramírez
Ed. Elsevier Masson
Manual Merck de veterinaria Quinta edición Ed Océano/

Centrum Merial 2000
Diccionario Enciclopédico de Veterinaria Geoffrey West

Grass Ediciones 1985
Bases de cardiología canina J. Alberto Montoya Alonso,
Enrique Ynaraja Ramírez, Manuel Morales Doreste.
Colección textos universitarios 2001
MUCHAS
GRACIAS
Giada Mongió
Araceli Martín Ruíz
Abigail Ramos Díaz
Susana Fernández Parker
Aranzazu Guedes Santana
Cristina del Carmen García Romero
Ruidos cardiacos:
definición
• Se mencionan cuatro ruidos cardiacos, pero los mas importantes
son el primero, (Lub) y el segundo (Dub).
1er. RUIDO CARDIACO:

Cierre de las válvulas AV: SISTOLE VENTRICULAR
2do. RUIDO CARDIACO:

Cierre de las válvulas semilunares: DIASTOLE VENTRICULAR
3er. RUIDO CARDIACO:

Periodo de llenado rápido de los ventrículos
4to. RUIDO CARDIACO:

SISTOLE AURICULAR
Gasto cardiaco:
definición
El gasto cardiaco depende de:
DESCARGA SISTOLICA:
Volumen de fin de llenado diastólico
Volumen residual o de reserva
FRECUENCIA CARDIACA
INERVACION INTRINSECA DEL CORAZON:

N.S.A, N.A.V, Haz de His, FdP
Imponen el ritmo cardiaco
INERVACION EXTRINSECA DEL CORAZON:

S.N.A simpático y parasimpático
Impone la frecuencia cardiaca
Efecto del sistema nervioso
autónomo y gasto cardiaco
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO:
Plexo cardiaco
Aumenta la fuerza y la frecuencia de la contracción
Disminuye volumen residual
Aumenta la descarga sistólica
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO:

Nervio vago
Disminuye la fuerza y la frecuencia de la contracción
Aumenta el volumen residual
Disminuye la descarga sistolica
Efecto del sistema nervioso
autónomo sobre la velocidad de
conducción
Gasto cardiaco normal es de 5-6 lt/min
Frecuencia cardiaca normal: 70-75 contracciones/min
DURACION DEL CICLO CARDIACO

Frecuencia Frecuencia
Ciclo cardiaco cardíaca 75/min cardíaca 200/min
Duración de cada 0.80 seg 0.30 seg
ciclo cardíaco
Duración de la 0.27 seg 0.16 seg
sístole
Duración de la 0.53 seg 0.14 seg
diástole
Cuando aumenta la frecuencia disminuye la duración del ciclo,

debido a una disminución de la diástole,por lo tanto disminuye el
fin de llenado y la descarga sistólica
Propiedades del corazón
AUTOMATISMO:
Autodespolarización del N.S.A
Marcapaso que impone el ritmo al corazón
CONDUCTIBILIDAD:
Capacidad de conducir los impulsos a través de la inervación
intrínseca o tejido miocárdico especializado
EXCITABILIDAD:
Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A sino también
por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos,
químicos, térmicos, etc.)
CONTRACTIBILIDAD:
Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados. Ley del
todo o nada
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Juliana Zapata C.
MV. (c)MSc.
Los trastornos de la circulación
“Conjunto de alteraciones que comprometen el

corazón, vasos sanguíneos o la volemia;
pueden comprometer la vida del animal”.
El mecanismo del intercambio de gases y otras
moléculas, entre sangre y líquido intersticial es
la difusión a través del endotelio capilar.
Alveolo Pulmonar
Glomérulo Renal
Vellosidad intestinal
Existen condiciones patológicas de muchos
otros sistemas que afectan el funcionamiento
cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos
renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
Respiratorio
Cardiovascular
Sistémicos
Urinario
En el organismo sano, los mecanismos de
homeostasis no permiten la acumulación
anormal de sangre en los tejidos
(ley de Frank Starling): el corazón posee una capacidad

intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo.
Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad de:

a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades, mecanismo
que está en estrecha relación con la concentración de O2
en ellos
b) Regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo,
conjuntamente con el riñón y con la circulación linfática.
Trastornos Circulatorios
Edema Choque
Hiperemia y
Congestión
Hemorragia
Embolia Trombosis
EDEMA
EDEMA
Acumulación de Líquidos en espacios

intersticiales y cavidades.
Agua – Electrolitos
Poca proteína Mucha Proteína
Trasudado Exudado
Mecanismos del Edema
1. Incremento de la presión hidrostática
• Edema Local: Interferencia local del retorno venoso:
- Compresión venosa (tumores,
abscesos, etc).
- Trombosis venosa.
- Torsión intestinal.
• Edema generalizado: Alteración retorno venoso

sistémico:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Pericarditis
2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea:
Hipoalbuminemia
- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx)
- Incremento del catabolismo proteico:

Ej.: Desnutrición, Malnutrición.
- Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces).

Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc.
Edema generalizado
3. Obstrucción del drenaje linfático.
- Linfonodos:
Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC).
- Compresión de vasos linfáticos:
Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia.
Edema Local
4. Incremento de la permeabilidad
vascular
- Traumas
- Tóxinas: Bacterias
- Citoquinas
- Irritación: Medicamentos
- Anoxia: ICC
Edema Local/Generalizado
5. Retención de Sodio
– Insuficiencia Renal Crónica
TIPOS DE EDEMA
• General o sistémico
• Local : inflamación
• Inflamatorio
• No inflamatorio.
EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN
TIPO SITIO AFECTADO
Hidroperitoneo Cavidad Peritoneal

Hidrotórax Cavidad Torácica
Hidropericardio Saco Pericárdico
Hidrocele Escroto
Anasarca Tejido Subcutáneo
(Generalizado)
Hidrocéfalo Cavidad craneana
EDEMA
EDEMA
ASCITIS
ASCITIS
PIOPERITONEO
HIDROTÓRAX
HIDROPERICARDIO
EDEMA PULMONAR
ANASARCA
Edema pulmonar
Caprino. Presencia de espuma en tráquea.
Canino. Presencia de espuma en tráquea.
Signos:
• Tumefacción.
• Espuma (pulmonar)
• Partes bajas.
• Superficie lisa y brillante.
• Impresión costal (pulmón)
• Impresión digital.**
EDEMA SECUELAS
• Resolución.
• Alteración de la función tisular.
• Fibrosis del intersticio asociado
• Muerte (ej. edema pulmonar severo)
Hiperemia y Congestión
Hiperemia y Congestión
“Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una región
del organismo”.
Mecanismos
• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial
• La sangre se acumula en un tejido
u órgano, porque existe un
obstáculo que impide su salida. -
Venoso
Hiperemia
• Proceso activo,
• Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por

todos los capilares - conexiones arteriovenosas,
causa por la cual no toda la sangre circula por
toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de
sus necesidades metabólicas.
Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Causas de Hiperemia
Patológica:
Inflamación: mediadores
químicos de la inflamación,
Local – Generalizada
Muerte
Congestión
La congestión se define como el exceso de

sangre que no puede salir de la circulación
venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un
obstáculo en la circulación de regreso.
Congestión
Implicaciones:
Aumento local de presión Hidrostática
Disminución O2 y nutrientes
SECUELAS:
Resolución.
Edema y hemorragia.
Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque
las arterias, por sus paredes gruesas y su
localización más profunda, son menos
susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o
estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o
quistes parasitarios que ejercen presión sobre
vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que
constriñen la luz de las venas.
Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso
en general, y puede deberse a un problema
cardiaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva

• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y
defectos cardiacos congénitos
4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO
Equino. Torsión intestinal
Cordero
Dolor adbominal
Invaginación intestinal
Aspecto macroscópico de un hígado
en nuez moscada.
Aspecto microscópico de un hígado

en nuez moscada.
CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA
 Acumulación de sangre en las porciones ventrales
del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad.
Hallazgo post mortem.
 Se presenta siempre q el corazón no puede bombear

la sangre y está se acumula.
 Animales enfermos que están echados (moverlos).
 Indica el lado en el que animal estaba al momento de

la muerte.
Equino, Congestión pulmonar hipostática.
HEMORRAGIA
Hemorragia
“La salida de sangre de los vasos como

consecuencia de ruptura y puede acumularse en
cavidades o salir al exterior”.
Clasificación
TIPO Sitio Afectado
Hemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente
del pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas,
mucosas y piel
Clasificación según su Magnitud
Tipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2
mm de diametro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más
difusos que las petequias
Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de
capas o brochas
Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo,
intraarticular o en un órgano
Clasificación de acuerdo a la
patogenia
tipo
Hemorragias por Cuando se debe a la rúptura de un
Rexis vaso
Hemorragias por Cuando se debe a una mayor
diapedesis permeabilidad de la pared vascular
sin que haya rotura de esta
Hemorragia
Causas
Traumatismos Trastornos de la
Toxinas coagulación
Hipoxia Lesiones en la
pared del vaso
Petequias
EQUIMOSIS
PÚRPURA
SUFUSIÓN
HEMATOMA
SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Anemia e hipovolemia = hipoxemia

• Deficiente perfusión tisular = isquemia
• Ocupa espacio y comprime.
TROMBOSIS
Trombosis
“La trombosis es un trastorno que se caracteriza

por formación de un coágulo en la luz de un
vaso y adherido a su pared. Este coágulo
intravascular recibe el nombre de trombo”.
Al coágulo que se localiza fuera de

un vaso, por ruptura del mismo, se le
conoce como hematoma
Triada de Virchow
- Lesión endotelio.
- Alteración del flujo sanguíneo.
- Alteración de la composición
de la sangre.
Factores de la Coagulación
LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples

moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo – Cascada
de la Coagulación.
Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes
funciones, la más importante es la
de adherirse a superficies
“extrañas” (por ejemplo colágena)
y formar agregados.
En la formación del coágulo, las

funciones de las plaquetas son
tres: Adhesión, agregación y
secreción.
Factor V Ca+
Activador de
Fibrinógeno
Fibrina
Trombina
Protrombina
Protrombina
Factor III PF3
Factor VII Factor X Factor IX

XI
Serotonina
ADP
Ca+ Tromboxano A2
Factor III XII

Factor VIII
VASOCONSTRICCIÓN
Mecanismo Extrínseco Mecanismo Intrínseco

DAÑO
TAPÓN
Coágulo
PLAQUETARIO
Colágena
expuesta
Trombosis
Causas
Lesión directa Trastornos Cambios en la

del endotelio metabólicos composición de
vascular intracelulares la sangre
Disminución de la Hipercoagulabilidad –
Parásitos – Larvas corriente sanguínea – Durante procesos de
Traumas Congestión – Hipoxia- destrucción masiva
Arteriosclerosis, Cambios en cells tisular se liberan
aneurismas… endoteliales. grandes cantidades de
Toxemias tromboplastina
Lesión directa en el endotelio
vascular o endocárdico
• Parásitos o sus larvas:
Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus
vulgaris
Trastornos metabólicos intracelulares
• Congestión crónica general y local - Hipoxias,
con acumulación de CO2.
Lesiones en células endoteliales – Edema –
Activan las plaquetas y la cascada de
coagulación. Flujo laminar que favorece el dep
de células
• Toxemias
• CID
Cambios en la composición de la
sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -

trombosis por la vía extrínseca.
Síndrome nefrótico, diabetes mellitus,

neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
Clasificación de los Trombos
Tipo Ejemplo
Trombos Vasos arteriales. Strongylus vulgaris

arteriales.
Trombos Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la
venosos. vena cava caudal, por absceso hepático en vacas
lecheras, que forma émbolos pulmonares.
Trombos Consisten en fibrina y leucocitos.
linfáticos.
Trombos trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
cardíacos. endocardio de uno de los ventrículos, y trombos
valvulares, cuando se han formado en las válvulas
mitral o tricúspide.
Trombos Se presentan en la coagulación intravascular
capilares. diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
Clasificación de los trombos
Rojos – Blancos – laminados
Sépticos o Asepticos
Coágulos postmortem
• Rojizos y gelatinosos.
• Pueden ser amarillos
• No unidos a la pared del vaso.
COÁGULO
TROMBO VENA CAVA
TROMBO
TROMBO NO OCLUSIVO
Terminación de un Trombo
Los factores de la coagulación son de vida corta.
Puede ser:
• Favorable: (licuefacción aséptica por medio
del sistema de plasmina o enzimático,
organización y canalización)
• Desfavorable: (licuefacción séptica, formación
de émbolos sépticos o asépticos y oclusión
del vaso).
TROMBO SIGNIFICADO
Oclusión vascular: isquemia – infarto
Aumenta presión hidrostática: edema
SECUELAS: Propagación
Infarto.
Tromboembolismo
Organización- Canalización
Fibrinolisis
EMBOLIA
EMBOLIA
“Partícula de origen orgánico o inorgánico que

circula libremente en la sangre”.
ÉMBOLO
TIPOS:
• Fibrinoso
• Parasitario.
• Bacteriano o micótico.
• Celular.
• Graso
• Gaseoso.
• Por cuerpo extraño
Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o
venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo
permita.
Obstruir la circulación y generar un infarto,

hemorragia o ambos
• Inflamaciones metastáticas.
• Metástasis tumorales
Embolia grasa
Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.

Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).
Rotura de ateromas.
Inyección intravascular de compuestos oleosos.
Embolia gaseosa
Cuerpo extraño: Aire.

Ejemplos:
Rotura de cavidad torácica.
Inyección intravascular de aire.
Embolia bacteriana o séptica
Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias

sueltas o exudados purulentos con bacterias.
Ejemplos:
Abscesos hepáticos (vía onfalógena).
Rotura de abscesos hepáticos en vena cava.
Embolia parasitaria
Cuerpo extraño: Parásitos.

Ejemplos:
Filarias.
Microfilarias.
Strongilus vulgaris.
CHOQUE
CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.

Retardo en la velocidad de la corriente
sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las
funciones celulares.
CHOQUE
CAUSAS:
Hemorragia grave.
Traumatismo o quemadura.
Infarto miocárdico extenso.
Embolia pulmonar masiva.
CHOQUE
• TIPOS:
– Cardiógeno.
– Hipovolémico.
– Séptico.
– Neurógeno.
– Anafiláctico.
Choque Pérdida de
sangre del
Hipovolémico 35 – 40%
↓ Taquicardia
Presión Arterial
Estimulación aparato Estimulación de Baroreceptores

yuxtaglomerular SA, SC, MA
Renina Adrenalina y Hipófisis
noradrenalina
Angiotensina
ADH
Vasoconstricción
Aldosterona
↑ Retención de Na
y Agua
↑ Presión Arterial
Riñon Isquemia Hipoxia Tisular
Necrosis Endotelio
tubular
Estancamiento - Muerte
CID
CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Falla Cardíaca
Miocarditis ICC Infarto Pericarditis
Acumulación de Metabolitos
Acidosis
Hipoxia
Lesiones Vasculares
Hipotensión
CHOQUE SÉPTICO
O ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de
endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del Activación de

Endotelio la Coagulación
Disminuye Liberación de
Contractilidad Sustancias
del Miocardio vasodilatadoras
PARO CARDIORESPIRATORIO
(CR), RESUCITACIÓN
Mecanismos de paro
cardíaco
 Asistolia ventricular
 Fibrilación ventricular (Ca y Hu)
 Disociación electromecánica (Fe)
Causas de paro CR
 Bradicardia extrema
 Taquiarritmias
 Hipotensión
 shock
 Accidentes anestésicos
 Traumatismos varios
 Enfermedades pulmonares graves
 Enfermedades del sistema nervioso central
 Sofocación y obstrucción de las vías aéreas
SIGNOS CLÍNICOS
INMINENTES DE PARO
 disminución de la frecuencia cardíaca o
respiratoria
 jadeos o respiraciones irregulares
 pérdida de la conciencia
 agrandamiento progresivo de la onda T
(sugiere hipoxia miocárdica)
 arritmias
 palidez de mucosas
 dilatación de pupilas
TRATAMIENTO
 1- A; VÍA AÉREA PERMEABLE

 2- B; RESPIRACIÓN
 3- C; CIRCULACIÓN
 4- D, DROGAS
 1-A; INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, visualización de
orofaringe y laringe, extracción de cuerpos extraños,
aspiración de mocos, líquidos, material vomitado. Si
no se puede realizar traqueotomía.
 2-B; MÁQUINA DE ANESTESIA, BOLSA AMBU, BOCA

A BOCA. Aplicar OXÍGENO AL 100%. Volumen
suficiente para simular la respiración o expansión
normal del torax.
 Ritmo de aplicación:
 20 respiraciones por minuto (perros grandes)
 24 respiraciones por minuto (perros chicos)
 En pacientes de talla chica un bolseo cada 5 masajes
cardíacos y en grandes 1 cada 3.
 3-C; MASAJE CARDÍACO EXTERNO (efectivo en animales de
talla mediana o chica), LUEGO DE 5 MINUTOS DE NO
REVERTIR EL CUADRO , SE INDICA EL MASAJE CARDÍACO A
TORAX ABIERTO.
 Se coloca al animal en decúbito lateral y se realiza los masajes
a nivel del 4to o 5to espacio intercostal en forma monomanual
(animales chicos) y/o bimanual (animales grandes).
 En perros de gran talla se los coloca decúbito doral, se ejerce

presión a nivel del tercio caudal del esternón.
 Complicaciones: fractura de costillas, lesiones pulmonares,
neumotórax.
 Ritmo de aplicación:
 100-120 compresiones por minuto en animales chicos
 80-100 compresiones por minuto en animales en animales
grandes
 Esta indicado realizar vendajes compresivos en los miembros a
fines de eficientizar la circulación a órganos vitales.
 4-D; DROGAS:
 EPINEFRINA: 0.2 MG/KG, EV, 0.4MG/KG
INTRATRAQUEAL (DILUIDA CON IGUAL
VOLUMEN DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA) CADA
3-5 MINUTOS SEGÚN SE REQUIERA.
 METOXAMINA 0.1-0.2 MG/KG, EV.
 METARAMIROL 0.1-0.2 MG/KG, EV.
 FENILEFRINA 0.01-0.1 MG/KG.
 NOREPINEFRINA 0.01-0.1MG/PERRO
PROMEDIO.
 DOPAMINA; CA:5-15 UG/KG/MINUTO
FE: 1-5 UG/KG/MINUTO (IRC)
 BICARBONATO DE SODIO 0.5-1mEq/KG DOSIS
INICIAL; HASTA 8 mEq/KG SI EL PARO Y /O
RCP ES PROLONGADO.
 CLORURO DE CALCIO(10%) 0.1-0.26 ML/KG,
EV.
 GLUCONATO DE CALCIO (10%) 0.1-0.3ML/KG,
EV.
 DEXAMETASONA 4MG/KG, EV.
 ATROPINA 0.01-0.02 MG/KG, EV, IM, IT, IO.
 LIDOCAÍNA, CA: 2MG/KG, HASTA 8 MG/KG, EV.
FE: 0.25-0.5 MG/KG EV LENTA.
Patología Aparato Cardiovascular
Juliana Zapata C
MV, MSc
Componentes
El corazón es una bomba muscular dividida en
cuatro compartimentos
El pericardio es una membrana inextensible
Vasos sanguíneos y linfáticos
Trastornos de este sistema afectarán el

funcionamiento de todos los demás
Corazón
Corazón
Corazón
Persistencia del agujero oval
Anomalías
Septales Persistencia del orificio
interventricular
Estenosis de la válvula
aórtica
Anomalías Estenosis de la válvula

Anomalías Valvulares Pulmonar
Congénitas del
Corazón y de los Quistes Hemáticos
grandes vasos
Persistencia del conducto
Anomalías de los arterioso
grandes vasos Persistencia del arco
aórtico derecho
Tetrada de Fallot
Anomalías
Complejo de Eisenmenger
Complejas
Ectopia Cordis
La presión de la aurícula izquierda excede la

de la derecha, hay mayor volumen
sanguíneo en corazón derecho y dilatación e
hipertrofia consecuentes
Persistencia del agujero interventricular
Inicialmente la presión del

ventrículo izquierdo excede
la del derecho generando
hipertensión pulmonar,
luego y asociada a
hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho, este
excede la del izquierdo y
clínicamente se observa
cianosis
Persistencia del agujero interventricular
Estenosis de la Válvula Aórtica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo

En un 50% de los casos hay dilatación
de aurícula y ventrículo izquierdo
Estenosis de la válvula Pulmonar
Hipertrofia y dilatación del

ventrículo derecho
Quistes Hemáticos
Persistencia del Conducto Arterioso
Hipertrofia de ambos ventrículos,

hipertensión pulmonar
Tetralogía de Fallot
• Estenosis pulmonar
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
Síndrome de Eisenmenger
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
En el feto el conducto se extiende desde la arteria pulmonar hasta la aorta descendente, desviando
sangre desde los pulmones no funcionales hacia la circulación sistémica. Tras el parto e inicio de la
respiración, la resistencia pulmonar disminuye y se invierte el flujo en el conducto. El incremento de
la tensión de oxígeno arterial inhibe la liberación local de prostaglandinas lo que provoca constricción
del músculo liso vascular y cierre funcional del conducto arterioso. Habitualmente el conducto se
cierra firmemente entre 7 y 10 días tras el nacimiento. Este defecto es uno es uno de los diagnosticados
más a menudo en perros.
PATOGENIA
 En los cachorros prenatales con alta probabilidad de CAP
variables porciones de la pared están constituídas más por
fibras elásticas que por fibras musculares lisas contráctiles.
En las formas leves, el conducto se cierra sólo en el final de
la arteria pulmonar y da lugar a un tunel ciego en la cara
ventral de la aorta (divertículo ductal). Otra forma es un
conducto arterioso en forma de cono o tunel que permite el
flujo desde la aorta de alta presión a la arteria pulmonar de
baja presión. La forma más grave es un conducto cilíndrico
no conico con hipertensión pulmonar posnatal persistente
(síndrome de Eisenmenger) y comunicación bidireccional
o derecha-izquierda.
Conducto arterioso persistente
Conducto persistente cilíndrico
Conducto persistente en embudo
FISIOPATOLOGIA
 En la mayoría de los casos el flujo se dirige desde la
aorta a la arteria pulmonar, provocando un soplo
contínuo, aumento del flujo sanguíneo pulmonar y
sobrecarga de volumen de la aurícula izquierda y del
ventrículo izquierdo. La dilatación de la aurícula
izquierda y la hipertrofia excéntrica del ventrículo
izquierdo se desarrollan en proporción al volumen del
flujo de la comunicación. Esto finalmente puede
provocar una insuficiencia por sobrecarga de volumen
con elevación de la presión telediastólica del ventrículo
izquiero y edema pulmonar.
HALLAZGOS CLINICOS
 La mayoría se mantienen asintomáticos y su desarrollo
es normal cuando se descubre la afección. En los casos
más graves los animales afectados son más pequeños y
taquipneicos. En general se descubre el problema a las
6 u 8 semanas de edad.
 Choque precordial exagerado
 Frémito en la base cardíaca
 Soplo contínuo en la base cardíaca dorsocraneal
izquierda o sólo soplo sistólico sobre el área mitral
 Pulso arterial hipercinético (saltón)
 El ECG indica una dilatación ventricular izquierda y
puede encontrarse onda P ensanchada que indica
dilatación auricular izquierda.
 Los Rx toracicos indican dilatación auricular y
ventricular izquierda con hipervascularización
pulmonar. En la proyección dorsoventral se observa un
abultamiento aortico “dilatación ductal”
 El diagnóstico se confirma por ecocardiografía
ECG de HVI
TRATAMIENTO
 Se recomienda la corrección quirúrgica en todos los
animales con CAP izquierda-derecha.
 Si hay congestión pulmonar tratar con diuréticos e
IECA antes de la cirugía. Considerar el uso de un
inotrópico positivo.
ESTENOSIS AORTICA
 Los Bull terrier están predispuestos a la estenosis valvular
aórtica, donde las valvas están engrosadas y el anillo
valvular moderadamente hipoplásico. Los Boxer tienden a
tener un anillo aórtico más pequeño que otras razas y el
problema es leve en esta raza.
 En rara ocasión una leve estenosis aórtica se produce por
una válvula aórtica bicúspide.
 La estenosis aórtica subvalvular es la malformación
congénita más común en razas de perros grandes,
(Terranova, Boxer, Golden retriever, Ovejero alemán).
Puede ser por una cresta fija o un anillo fibroso localizado
en el tracto de salida del VI, justo debajo de la válvula
aórtica.
Fisiopatología
 La obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
causa aumento de la presión sistólica del ventrículo e
hipertrofia concéntrica. Disminuye el flujo coronario
diastólico y hay reversión del flujo coronario durante la
sístole. Isquemia miocárdica y arritmias ventriculares.
 Se genera un pulso parvus et tardus. Por la alta velocidad y
turbulencia del flujo a través de la estenosis, se produce un
soplo sistólico y dilatación aórtica postestenótica.
 Hay agrandamiento atrial izquierdo por pérdida de
complianza del VI hipertrofiado.
 Puede producirse síncope por ejercicio, muerte súbita o
insuficiencia cardíaca.
 La estenosis aórtica predispone a endocarditis.
Estenosis aórtica
Signos clínicos
 La estenosis subaórtica leve en cachorros produce signos sutiles y fácilmente
pasados por alto. Los perros asintomáticos tienen un soplo de eyección suave a
moderado que puede confundirse con uno funcional o inocente. El soplo puede
hacerse más prominente durante los primeros seis meses de vida.
 La mayoría son asintomáticos pero los severamente afectados pueden presentar
fatiga al ejercicio, síncope o falla cardíaca izquierda.
 La muerte súbita es común en perros de 1 a 3 años de edad.
 El soplo de una estenosis severa se ausculta sobre la base cardíaca izquierda y
también derecha, probablemente por irradiación dentro de la aorta ascendente
y frecuentemente se irradia sobre las caróticas.
 Puede haber un soplo de regurgitación mitral.
 ECG normal o con onda R grande en II,III,aVF,V2,V4. La caída del segmento S-
T y cambios en T indican isquemia miocárdica.
 Rx torácica normal o con agrandamiento VI, también puede haber
agrandamiento atrial.
 En la ecocardio se halla hipertrofia ventricular izquierda concéntrica,
obstrucción subvalvular y dilatación aórtica postestenótica. Músculos papilares
y endocardio hiperecoicos.
Manejo clínico
 Antibióticos como profilaxis en procedimientos dentales,
cirugías o infección concurrente.
 Para casos moderados a graves las opciones quirúrgicas son
de valor incierto. Se ha intentado la dilatación con cateter-
balon pero no mejora la sobrevida de la terapia médica.
 Evitar el ejercicio vigoroso.
 Administrar betabloqueantes como atenolol 0,25-1 mg/kg
sid o bid, oral.
 Bloqueantes de los canales de calcio. (diltiazem 0,5-4mg/kg
bid, oral.
 También los IECA pueden ser de valor.
ESTENOSIS PULMONAR
 Es el tercer defecto cardíaco congénito más común en
perros y ocasional en gatos. La lesión valvular consiste
de variados grados de engrosamiento valvular, fusión
de las valvas y/o hipoplasia del anillo valvular.
 Una forma particular de estenosis pulmonar
subvalvular por desarrollo anómalo de las arterias
coronarias se ha descripto en el Bulldog inglés y Boxer.
 La hipertrofia ventricular derecha concéntrica
desarrolla en proporción a la severidad de la
obstrucción.
Estenosis pulmonar
Valvas fusionadas
Estenosis pulmonar por anomalía
coronaria
Fisiopatología
 La obstrucción al flujo de salida provoca incremento
de la presión ventricular sistólica. Hipertrofia
concéntrica para normalizar el estrés de la pared.
 La velocidad y turbulencia del flujo de salida causa el
soplo y la dilatación postestenótica de la arteria
pulmonar.
 La hipertrofia concéntrica deteriora el llenado
ventricular y frecuentemente aumenta la presión atrial
derecha. Distensión yugular, ascitis, efusión pleural.
 El síncope y muerte súbita son poco comunes.
Signos clínicos
 Es común en Beagle, Samoyedo, Chihuahua, Bulldog inglés,Schnauzer
miniatura, Cocker spaniel, Labrador retriever, Mastiff, Chow chow, Terranova,
Basset hound.
 La mayoría son asintomáticos durante el primer año de vida y sólo se descubre
el soplo.
 Fatiga al ejercicio, síncope, ascitis y otros signos de falla cardíaca derecha.
 Soplo sistólico de eyección sobre la base cardíaca izquierda y que se irradia
dorsalmente. Puede auscultarse sobre el tórax craneal derecho.
 Pulso yugular de gran amplitud. Pulso arterial sistémico usualmente normal.
 ECG con desviación del eje a la derecha. Ondas S profundas en derivaciones
I,II,III,V2,V4.
 Rx con agrandamiento de VD y dilatación postestenótica de la arteria
pulmonar.
 El ecocardiograma muestra hipertrofia concéntrica del VD, estrechamiento del
tracto de salida, agrandamiento atrial derecho y dilatación postestenótica de la
arteria pulmonar.
Manejo clínico
 Los pacientes con estenosis pulmonar leve a
moderada, usualmente no requieren tratamiento.
 Algunos desarrollan obstrucción más severa con el
tiempo. Se tratan con valvuloplastia con balon o
cirugía.
 Atenolol 0,25-1,5 mg/kg bid oral.
 Carvedilol 1,56 mg sid 1-2 semanas, luego 1,56 mg bid.
Oral.
 Tratamiento de la insuficiencia derecha.
Comunicación interventricular
Ecocardiograma CIV
CIV
CIV con HVD
PLAN
1. Examen du système cardio-vasculaire
 1.1. Évaluation clinique
 1.2. Examens complémentaires
2. Les pathologies cardio-vasculaires
 2.1. Les Pathologies congénitales
Pathologies congénitales
 Généralités
 Communication interventriculaire
 Persistance du canal artériel
 Communication interauriculaire
 Tétralogie et pentalogie de Fallot
Genéralités
- Rares, existent dans toutes les espèces mais

prévalence+++ chez espèce bovine
- Isolées ou combinées +++
- GA : pas de traitement
 but = pronostic vital
zootechnique
sportif
- Manifestation clinique  :
mortalité précoce  trouvaille d'autopsie
 Généralités
Communication interventriculaire
Définition et étiologie
- La plus  des pathologies cardiaques congénitales

des GA
- La plus  des pathologies cardiaques congénitales des

GA
- Orifice sur le parcours du septum IV (le +  haut)
- Anomalie simple ou combinée
- Caractère héréditaire suspecté chez les bovins
Limousins et Hereford
Physiopathologie
- Shunt gauche  droit

 surcharge circulation pulmonaire
 surcharge volumique VG
 IC gauche
- Si  RVP   PVD  inversion du shunt 

hypoxémie et IC droite
Signes cliniques
Tableau clinique très 

• Très sévère  mort à la naissance
• Sévère  premières semaines / mois : lassitude, retard
croissance, détresse respiratoire, cyanose
(effort++), ± signes ICC gauche ou droite
• Modéré  asymptomatique  maturité ou travail
intolérance à l'effort, retard croissance, mauvais
état général, détresse respiratoire, faiblesse, ataxie,
syncopes à l'effort, ± signes insuffisance cardiaque
gauche ou droite
• Léger  asymptomatique à vie
Signes cliniques
Auscultation
• Souffle holosystolique
• Bilatéral
• PIM région tricuspide ou pulmonaire
• En plateau
• Grade III/V à V/V
VSD: PIM
A
P
TM
Signes cliniques
Auscultation
VSD: Intensité du souffle n'est pas
corrélée à la grandeur du défaut de
septum !
Examens complémentaires
Echocardiographie
 ± visualisation du défaut de septum
 Signes IC gauche ± droite
 Contraste  si shunt droite - gauche
 Doppler: visualisation et sens du shunt:
 G  D ?
 D  G ?
VSD chez cheval
 Signes pronostiques favorables:
- Clinique:
• FC de repos normale
• Pas de signe d’ICC, d’IE ni d’arythmie
- Echo Doppler:
• Shunt gauche  droite; Vmax > 4.5 m/sec
• Non  à autres anomalies congénitales
• VSD < 1/3 diamètre Aorte
• Pas de signes de surcharge VG
• Pas de dilatation OG/Pu
• Absence d’aggravation aux échos de CTR
 Généralités
Persistance du canal artériel
 Déficit de fermeture du canal artériel > la

naissance (24 à 96 heures > la naissance chez
poulains)  connexion entre Ao & Pu
 Simple ou combinée
 Rare & presque toujours combinée chez le
cheval  pronostic réservé
Physiopathologie
 Shunt Ao  Pu G   circulation pulmonaire 

surcharge OG et VG
 Si  RVP  surcharge VD  IC droite  inversion
du shunt  hypoxémie
Signes cliniques
 Manifestation clinique  selon

• L et  du canal
• présence ou non d'autres anomalies
 Auscultation
• souffle continu (systolo-diastolique)
• sur très large zone
• à gauche et à droite
• PIM à gauche, 3ème ou 4ème espace
IC à hauteur de l'épaule (Ao)
•  intensité au cours du cycle 
 "souffle de locomotive"
•  avec  FC
• parfois souffle absent ou holosystolique
Signes cliniques
Auscultation
PDA: PIM
A
P
TM
Diagnostic différentiel
Si souffle systolo-diastolique 
 Persistance du canal artériel

 Communication interventriculaire +
insuffisance Ao
 Endocardite 
sténose + insuffisance valvulaire(s)
Si souffle holosystolique 
 Persistance du canal artériel

 Insuffisance mitrale ou tricuspide
 Communication interventriculaire
 Souffle physiologique
 Sténose aortique ou pulmonaire
Radiographie
- élargissement de la silhouette cardiaque
- engorgement de la circulation pulmonaire
Echocardiographique
- Flux turbulent Pu (poulains qq jours+++)
-  rapport diamètre OG/aorte
-  indices de contractilité et ICC du VG
Angiocardiographie et angiocardiographie
nucléaire
- visualisation du canal artériel
 Généralités
Communication interauriculaire
- Défaut de septum entre OG et OD

- Le plus  = persistance du trou de Botal
- Surtout rencontré chez le bovin
- Simple ou combinée
Physiopathologie et signes cliniques
• Shunt OG  OD => rarement un problème
• Si défaut très grand => surcharge VD =>

hypertrophie VD => ICC droite
• Auscultation
- souffle holosystolique
- maximal en base du coeur à gauche
Echocardiographique
- hypertrophie ± dilatation VD
- visualisation du défaut de septum
- Doppler : visualisation du shunt OG  OD
 Généralités
 Tétralogie et pentalogie de Fallot
Tétralogie et pentalogie de Fallot
• Tétralogie :
- communication interventriculaire
- sténose pulmonaire
- dextro-position Ao
- hypertrophie VD
• Pentalogie :
- communication interventriculaire
- sténose pulmonaire
- dextro-position Ao
- hypertrophie VD
+ communication interauriculaire
Physiopathologie
  Résistance dans artère pulmonaire

 shunt droite - gauche
Signes cliniques
 Manifestation à un très jeune âge avec mortalité

précoce
• prostration, dyspnée, cyanose à l'effort ± repos
• intolérance ++++ à l'effort
• retard de croissance +++
• hypoxémie chronique ± polycythémie
 Auscultation :
• souffle holosystolique
• grade IV/V à V/V
• à gauche et à droite
• maximal à gauche du 4ème jusqu'au 6ème espace
intercostal
VSD: PIM
A
P
TM
Signes cliniques
Auscultation
cyanose chez un jeune animal

 Tétralogie ou pentalogie de Fallot
 Syndrome de détresse respiratoire néonatale
 Autres pathologies cardiaques congénitales avec
évolution en shunt D  G : communication
interventriculaire, persistance du canal artériel,
etc...
 Pathologie nerveuse centrale
Radiographie
  vascularisation des poumons
Echocardiographie
 épaississement paroi VD
 hypertrophie septum interventriculaire
 diamètre VG = diamètre VD
 mouvement paradoxal du septum
  diamètre racine de l'aorte
  diamètre tractus éjection VD
 ± visualisation du défaut de septum et de
anomalie de position de l'aorte
Epidémiologie
 Grands animaux > autres espèces

 Veaux > poulains
Pronostic
 Réservé : le plus souvent létal

 Intensité du souffle ≠ bon indicateur de
la sévérité des lésions
Autres pathologies congénitales
 Sténose pulmonaire congénitale

 Atrésie tricuspide
 Rupture des cordages tendineux des valvules
mitrales
 Hypoplasie du ventricule gauche
 Coeur ectopique
 Complexe d'Eisenmenger
 Etc...
Ectopía Cordis
PERICARDIO
La mayor parte de los trastornos que afectan el
pericardio favorecen la acumulación de líquido
El líquido puede ser de naturaleza inflamatoria o

no inflamatoria y se presenta de forma
secundaria a un gran número de patologías
Tipo de líquido
Etiología
pericárdico
1. Tumores de la base del corazón – Metastásicos
Sangre 2. Rotura de la aurícula izquierda
3. Traumatismos
1. ICC
Trasudado 2. Hipoproteinemia
3. Secundario a hernia diafragmática
1. Pericarditis serosa
Exudado 2. Pericarditis Purulenta
3. Pericarditis fibrinosa
PERICARDIO
Trastornos Trastornos
Circulatorios Inflamatorios
Hidropericardio Pericarditis
Hemopericardio
Neumopericardio
Hidropericardio
Acumulación de líquido seroso no inflamatorio
(trasudado) en el saco pericárdico.
Las superficies serosas permaneces lisas y brillantes.
Se desarrolla en varias circunstancias:
Cualquier enfermedad que produzca edema
generalizado.
En toxemias
En anemias
En varias enfermedades fébriles y septicémicas
Puede reabsorberse por completo
Hemopericardio
Presencia de sangre en el saco pericárdico
Rúptura de la aorta, coronarias, aurículas –
endocarditis ulcerosa
Neumopericardio
Presencia de gas dentro del saco pericárdico
Traumas – Fractura de las costillas, penetración
de cuerpos extraños
Producción de gas por microorganismos. Ej:
Reticulopericarditis traumática
LA RADIOGRAFÍA
COMO MÉTODO
COMPLEMENTARIO PARA
COLABORAR EN EL DIAGNÓSTICO
DE AFECCIONES TORACICAS
Claves para interpretar las Rx
de tórax
1. Descartar las radiografías :
 Movidas.
 NO Tienen exposición correcta
 Mal reveladas
 Mal lavadas y fijadas
2. Diferenciar entre una imagen normal y
otra patológica.
.
1. Descartar las radiografías
2. Reconocer cuando una imagen normal
y/o patológica( estas dos son normales)
Claves para interpretar las Rx de tórax
3. -Colocación del paciente
4. -Momento respiratorio
5. Visualización de imágenes no
propiamente torácicas
6. Una misma imagen puede

corresponder a distintas patologías.
3. Colocación del paciente
4. Momento Respiratorio
¿Cuál esta en inspiración ?
5. Visualización de imágenes no
propiamente torácicas
¿Nos podemos dar cuenta si esta dentro

del animal ? Rta no se sabe
6.Una misma imagen puede corresponder
a distintas patologías.
Si, lo único que se es que hay algo ,¿liquido?, en el tórax o entre las pleuras
INDICACIONES
 Enfermedades cardiovasculares
 Tos
 Disnea
 Traumatismo torácico
 Lesiones de la pared costal
 Regurgitación
 Evaluación de neoplasias
 Otros
POSICIONES MÁS UTILIZADAS PARA
LAS RADIOGRAFÍAS DE TORAX
APARIENCIA RADIOLÓGICA NORMAL
Líneas diafragmáticas
X X
COSTILLA
Aorta
TRAQUEA
bronquio
Art
bronquio VC
X Ven
2
3
4
5
6
7
8
VD
Torax Normal
Tráquea
VCC
X VD
Normal gato
Así se ve la silueta cardiaca en
una radiografía lateral
1 .aorta
2. vena cava caudal
3 arteria pulmonar
4 ventrículo izquierdo
5 ventrículo derecho
6 aurícula derecha
Tamaño cardiaco
diferentes razas
Perro tamaño pequeño
mediano
Perro Grande Tórax estrecho
Normal
las flechas marcan :el ápex y su relación con la columna
Normal
Boston terrier, bulldog
En celeste el ángulo que forma
la traquea con las
vertebras
Normal perro mediano
Normal gato
VD
Normal Gato
2 o 2.5 espacios
intercostales
¿Cómo medir el corazón ?
PROYECCION LATEROLATERAL
METODOS OBJETIVOS METODOS SUBJETIVOS

Indice Carina-Apex Número de esternebras
Indice vertebral Reloj Laterolateral
http://minnie.uab.es/~veteri/21274/
C1/menuprincipal.htm
RADIOLOGIA CARDIACA: CASO 1
ANIMAL
•Especie: Canina
•Raza: mestizo
•Edad: 12 años
•Sexo: Macho
MOTIVO DE CONSULTA
•Dos síncopes en un año y
dos más en los últimos dos
días
•Tos frecuente y húmeda
EXAMEN FISICO
•Soplo cardíaco
Índice Carina-Apex
Se considera cardiomegalia cuando el eje A es más
largo que el 75% de B.
¿Crees que esto ocurre en esta radiografía?
LARGO CARDÍACO
“REGLA DE LOS TERCIOS”
 Índice vertebral
ECOCARDIOGRAFIA
PARA CLINICOS
CARLOS J. MUCHA
ARGENTINA
C.J. MUCHA-2008
EJE CORTO
 IMAGEN CIRCULAR
 IMAGEN SIMETRICA
 ACORTAMIENTO UNIFORME
C.J. MUCHA-2008
VD
SIV
Ao
VI
PLVI
AI
C.J. MUCHA-2008
EJE LARGO
 SIV y PLVI DE SIMILAR GROSOR
 AO SE CONTINUA CON EL SIV
 PLVD ½ DE LA PLVI
 VD 1/3 VI
 AI : AO
 SIN LESION VALVULAR
 SIN APLANAMIENTO SEPTAL
C.J. MUCHA-2008
VI
VD
AD
AI
VD VI
AD
Ao AI
FALLA VALVULAR
MITRAL
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
CARDIOMIOPATIA
DILATADA
CANINA
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
CMD
 DILATACION DEL VI
 DILATACION ATRIAL
 POBRE FS%
 PAREDES Y SIV DELGADOS
 AUMENTO DE LA SEPARACION DEL
PUNTO E
ESTENOSIS
AORTICA
C.J. MUCHA-2008
ESTENOSIS
PULMONAR
C.J. MUCHA-2008
VD
SIV
VI
PLVI
C.J. MUCHA-2008
PLVD
VD
SIV
VI
PLVI
C.J. MUCHA-2008
PLVD
VD
PLVD
VD
SIV
SIV
VI VI
PLVI
PLVI
C.J. MUCHA-2008
DISPLASIA
VALVULAR MITRAL
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFICA
FELINA
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
CARDIOMIOPATIA
DILATADA
FELINA
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
C.J. MUCHA-2008
CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
FELINA
C.J. MUCHA-2008
LUZ DEL
VI
MIOCARDIO
VENTRICULO
IZQUIERDO
ENDOCARDIO
ECOCARDIOGRAFIA
 REVOLUCIONO LA CARDIOLOGIA
VETERINARIA.
 EXAMEN NO INVASIVO
 ACTIVIDAD MECANICA
 MENSURAR CAVIDADES
 PERO ….. NO OLVIDAR QUE SE TRATA
DE UN COMPLEMENTARIO !!
C.J. MUCHA-2008
Agradecido por la
atención !!
Dr. Carlos J. Mucha

cjmucha@gmail.com
Pericarditis
Inflamación de las capas serosas y fibrosas que rodean el
corazón. Puede infectarse por los siguientes medios:
• Vía Hematógena
• Extensión de una lesión del miocardio
• Extensión de lesiones circundantes en mediastino, pleura,
pulmones; ya sea por invasión directa o vía vasos linfáticos
• Penetración traumática del pericardio por cuerpos
extraños, como clavos alojados en el retículo, cuerpos
extraños del esófago o costillas rotas
Se clasifica según la naturaleza del exudado.

Pericarditis Serosa
Cúmulo de líquido seroso. Puede tener un alto
contenido celular y microorganismos.
No es común
Pericarditis Fibrinosa
Reacción inflamatoria aguda con depósito de grandes cantidades de
fibrina en la capa visceral y parietal del pericardio, perdiendo su
apariencia lisa y brillante de las serosas
Las dos capas del pericardio están adheridas por el exudado. La

mayoría de los casos son de origen bacteriano.
Puede alterar la función cardiaca por la formación de adherencias.
Causas:
Bovinos: Pasteurella, coliformes
Cerdos: Enf de glasser, pasteurella, salmonella y estreptococus
Ovinos: Pasteurella y streptococus
Equinos: estreptococus e influenza
Purulenta
Presencia de gérmenes piógenos.
Afecta la función cardiaca, ya que el exudado no
se resuelve sino que se organiza en tejido
fibroso y genera pericarditis constrictiva
Reticulopericarditis traumática Bovina
Hemorrágica
Es muy rara, secundaria a reacciones
inflamatorias.
EPICARDIO
Circulatorios degenerativos
Hemorragias Degeneración
mucoide de la grasa
Hemorragias
Petequias y derrames,
sobretodo en equinos.
Consecuencia de
condiciones por asfixia o
muerte por anoxia,
infecciones febriles
agudas, trastornos de
coagulación
Degeneración Mucoide de la Grasa
Grasa pericárdica
Nutrición deficiente
Toxemias
Reemplazo de la grasa
pericárdica por un tejido
mucoide traslúcido y de
consistencia acuosa
MIOCARDIO
Trastornos Insuficiencia Neoplasias

Miocarditis
degenerativos Cardíaca
Enf. Del Músculo
Miopatía Degenerativa Blanco. Enf del
nutricional corazón de mora
Def vit E y sel
Degeneración Grasa
Trastornos
Calcificación
degenerativos Mineralización
distrófica
Atrofia parda del Acumulación de

miocardio liposfucina
Intoxicación con Inhibición del Ciclo

fluoroacetato de krebs
Insuficiencia Cardíaca
El corazón trata de adaptarse con reacciones
como la dilatación y la hipertrofia, si no es
suficiente se desencadena la Insuficiencia
Implica que el corazón no logra satisfacer las

necesidades sistémicas de nutrición y
oxigenación.
Insuficiencia Cardíaca
Las enfermedades que generan insuficiencia
cardíaca se clasifican así:
• Las que imponen un incremento en la presión
de uno o ambos ventrículos
• Las que producen un aumento excesivo de
volumen en uno o ambos ventrículos
• Las que afectan o deprimen la contractilidad
de las fibras miocárdicas
Dilatación
Alargamiento patológico de uno o más de los
compartimentos cardíacos. Es más común en el
ventrículo derecho. El izquierdo tiene pared más
gruesa y mayor resistencia a la dilatación.
Corazón en forma redondeada y una pared

muscular muy flácida
Hipertrofia
Reacción a un aumento de la carga, ambos lados
del corazón pueden verse afectados.
Puede ser:
Simple: cuando no hay dilatación alguna
Excéntrica: coexisten dilatación e hipertrofia
Concéntrica: disminución del tamaño de las
cámaras cardiacas
Hipertrofia
La hipertrofia del ventrículo izquierdo se
presenta:
• Hipertensión sistémica asociada a
enfermedades renales
• Incompetencia de la válvula mitral
• Estenosis y endocarditis de la válvula aórtica
Hipertrofia
La hipertrofia del ventrículo derecho se origina
por:
• Hipertensión pulmonar (cor pulmonale)
• Anomalías congénitas
• Incompetencia de la válvula tricúspide
• Estenosis o endocarditis de la válvula
pulmonar
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
CANINA
 Enalapril o Benazepril(IECAs): Para
desactivar las respuestas fisiológicas
compensatorias.
 Furosemida, IECA y restricción modesta
de sodio: para la congestión y edema.
 Digoxina: En insuficiencia miocárdica.
 Tratamiento agudo: Furosemida2-4
mg/kg IV; Dobutamina 2-
10g/Kg/minuto y vasodilatadores.
CANINA
 Antiarrítmicos: Tocainida en arritmia
ventricular del Doberman.
 Procainamida+propanolol en Boxer.
 Asintomáticos: Atenolol, si persiste la
arritmia agregar procainamida (A.tipoI)
 Arritmia refractaria: Se suspende el A.
tipo I y se agrega Sotalol.
 Mexiletina, Amiodarona.
CANINA
 OTRAS TERAPIAS POSIBLES
 Amrinona o Milrinona (inotrópicos +)
 Pimobendan (sensibiliza los
miofilamentos al Ca++)
 Bloqueantes  o de canales de Calcio
en la fibrilación auricular (Propanolol,
Carvedilol(1,5mg c/12 hs); Amlodipina.
 Suplemento de carnitina, taurina.
CARDIOMIOPATÍA
HIPERTROFICA FELINA
 Atenolol: 6,25-12,5mg c/12-24 hs oral
 Enalapril o Benazepril 0,5mg/kgc/24 hs
 Taquiarritmias auriculares: Digoxina
0,031mg c/5kg c/48 hs. Oral, Diltiazen
7,5 m c/8-12 hs. oral o 30 mg/día.
 Taquiarritmias ventriculares: Propanolol
5-10mg c/8-12 hs oral o Atenolol 6,25-
12,5mg c/12-24 hs oral.
CARDIOMIOPATÍA
HIPERTRÓFICA FELINA
 Edema pulmonar:Furosemida 1-2mg/kg
cada 1-2hs IV, luego cada8-12hs IM,SC
 Nitroglicerina ungüento 2%: 1/8a1/4 de
pulgadac/6 hs.
 Oxígeno al 40-60%
– Mantenimiento:
– Furosemida, beta bloqueantes o de canales
de calcio, IECAs
Insuficiencia Cardíaca izquierda y
derecha
Agudas
Izquierda – Congestión pulmonar y edema;

Infartos, miocarditis agudas.
Derecha – Congestión generalizada, cor

pulmonale, miocarditis agudas
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síndrome clínico en el cual el
bombeo deteriorado disminuye la
eyección ventricular e impide el
retorno venoso. El corazón no
puede bombear sangre en
cantidad adecuada para mantener
los requerimientos metabólicos o lo
hace sólo con elevada24/05/2015
presión de
llenado.
DETERMINANTES DEL VOLUMEN
MINUTO (gasto cardíaco)
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Frecuencia cardíaca
24/05/2015
1
MECANISMOS COMPENSATORIOS
NEUROHUMORALES
Incremento de la actividad
simpática
Activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Liberación de hormona
antidiurética
24/05/2015
2
MECANISMOS COMPENSATORIOS
CARDÍACOS
Mecanismo de Frank-Starling
Hipertrofia cardíaca
24/05/2015
3
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA
Estimula la liberación de ADH y
aldosterona
Estimula la actividad simpática
Estimula la sed
Vasoconstricción
Constricción de la arteriola renal
eferente 24/05/2015
Remodelación vascular y cardíaca

4
Disminuye la síntesis de óxido
nítrico (ON)
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE
LA INSUFICIENCIA
Insuficiencia miocárdica
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
Insuficiente distensibilidad
ventricular
24/05/2015
5
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA
INSUFICIENCIA (NYHA)
I Enfermedad cardíaca sin signos
II Intolerancia al ejercicio.
Cardiomegalia sustancial
III Falla con la actividad normal.
Congestión pulmonar,
hepatomegalia, cardiomegalia
IV Signos en descanso24/05/2015
o con
actividad mínima, edema 6
pulmonar, ascitis y/o efusión
pleural, cardiomegalia
ENFERMEDAD VALVULAR DEGENERATIVA CRÓNICA (ENDOCARDIOSIS)
Es la anormalidad cardíaca adquirida más

común en el perro. Es un proceso
degenerativo mixoide que produce un
engrosamiento difuso o nodular de las válvulas
cardíacas, particularmente de las
atrioventriculares.La endocardiosis que
produce insuficiencia mitral, es la causa más
frecuente de insuficiencia cardíaca en perros
de menos de 20 kg.
Entre las razas más afectadas24/05/2015
figuran Cocker
spaniels, Caniches, Dachshund, Schnauzer,
Pequinés, Chihuahua, Fox terrier y Boston
7
terrier. Otros, Boxer, Doberman, Ovejero
alemán.
Se observa más en los machos
Crónica, se caracteriza
por una congestión
generalizada intensa y
crónica.
Miocarditis
Lesión común a varias enfermedades sistémicas
pero rara vez es una enfermedad primaria
Se presenta por extensión directa de lesiones

inflamatorias del endocardio y pericardio, así
como vía hematógena en enfermedades
infecciosas. También enfermedades respiratorias
Miocarditis
Bacteriana Viral Parasitaria
Listeria monocytogenes
Actinobacillus equi
Sarcosporidios
Parvovirus Cisticercus
Tuberculosis
Fiebre aftosa Trichinella
Clostridium chauvoei
Fusobacterium Toxoplasma
necrophorum trypanosoma
Neoplasias
Primarias Secundarias
Rabdomioma Linfoma
Rabdomiosarcoma Hemangiosarcoma
Quimodectomas Melanoma
Fribrosarcoma
Condrosarcoma
Endocardio
Trastornos Trastornos Insuficiencia

Endocarditis
Circulatorios degenerativos valvular
Mineralización Auriculoventriculares
Toxemias Endocardiosis Mural
Pulmonar
valvular Valvular
Aórtica
Mineralización
Frecuente en animales domésticos

Se presenta en forma de placas opacas
Endocardiosis Valvular Canina
Las más afectadas son las auriculoventriculares
Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y
opacas y se observan pequeños nódulos
perlados sobre la superficie auricular
Proliferación del tejido conectivo mixomatoso,

haciendo que la valva pierda elasticidad y
competencia – Soplo sistólico e ICC
Insuficiencia y Estenosis Valvulares
Incompetencia de las válvulas
auriculoventriculares o semilunares con
regurgitación de sangre desde los ventrículos
hacia las auriculas durante la sístole y de los
grandes vasos hacia los ventrículos durante la
diástole.
Endocarditis
Generalmente química, bacteriana,
ocasionalmente parasitario o micótico.
Mural: Uremia o extensión de endocarditis

bacteriana. Frecuente formación de trombos.
Valvular: Generalmente bacterianas,

arcanobacterium, estreptococcus,
staphylococcus, shigela… Vía hematógena
ARTERIAS
Circulatorios degenerativos
Trombosis
Embolia Arterioesclerosis
Aneurismas Aterosclerosis
Rotura Mineralización
CID Ergotismo
TROMBO
TROMBO NO OCLUSIVO
Vasculitis
AGENTE EJEMPLO
Lupus eritematoso sistémico
Inmunitario
Hipersensibilidad tipo III
Tóxico Uremia
Actinobacillus pleuropneumoniae
Histophilus somni
Bacterias
Salmonella sp
Erysipelothrix rhusiopathiae
Aspergillus fumigatus
Hongos
Histoplasma capsulatum
Fiebre porcina clásica
Arteritis viral equina
Peritonitis infecciosa felina
Virus
Fiebre catarral
Diarrea viral bovina
Lengua azul
VENAS
Circulatorios Inflamatorios
Dilatación y rotura
(varices) Flebitis
Tromboembolia
Neoplasias
Hemangioma
Hemangiosarcoma
FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR
•DEL ENDOTELIO VASCULAR
•QUE REGULAN LA FUNCIÓN CARDÍACA

FARMACOLOGÍA DEL ENDOTELIO VASCULAR
FUNCIONES DEL ENDOTELIO
1.En la hemostasis
2.En la contractilidad
3.Proliferación celular
4.Inmunidad e inflamación
5.Transferir sustancias de sangre a tejidos
6.Función metabólica
7.En superficie: Ez. convertidora de angiotensina
8.Inactiva bradiquininas
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA):
- producida por:
SNC
RIÑÓN
PULMÓN
- Convierte la angiotensina I en angiotensina II que

incrementa la acción vasoconstrictora.
Bradiquinina:
• causa vasodilatación por medio de:
 prostaciclinas
 óxido nítrico (ON )
 factor hiperpolarizante derivado del endotelio

FÁRMACOS QUE REGULAN EL TONO
DEL DE
1. FACTOR MÚSCULO
RELAJACIÓNLISO VASCULAR
DEL ENDOTELIO (EDRF):
ÓXIDO NÍTRICO
2. ENDOTELINAS
3. ATRIOPEPTIDOS
4. KININAS
1. FACTOR DE RELAJACIÓN DEL ENDOTELIO (EDRF): ON
• Liberado x sust. Vasodilat. dependientes del endotelio:
 Acetilcolina
 Histamina
 Bradiquininas
 Serotonina - Sustancia P
 Adenosindifosfato(ADP) -Adenosintrifosfato(ATP)
 Ionoforo 23187 de calcio
 Factor activador de plaquetas - Trombina -
Plaquetas
 Fuerza cortante aumentada
 Flujo sanguíneo
 Ejercicio
L - arginina
análogos
ON sintetasa
ON
VD
- Vida media: 5 – 7 seg.
- Muy inestable
Hb
- Capta radicales libres como ON
- Inactiva guanilciclasa
02
ON Azul de
Metileno
Al oxidarse
CATECOLAMINAS
(DOPAMINA, Adr, Nadr)
ON
GC
GTP GMPc
El NO desempeña importantes acciones en patologías que
afectan los vasos sanguíneos, principalmente arterias
ON
ENDOTOXEMIA
ATEROESCLEROSIS
Síndrome caracterizado por el depósito e

infiltración de sustancias lipídicas en las
paredes de las arterias de mediano y grueso
•calibre.
Tendencia a VASOCONSTRICCIÓN
• Atracción de PLAQUETAS
• Formación de PLACA ATEROSCLERÓTICA (hiperplasia de la íntima)
- ATEROESLEROSIS: VC paradójica (dism. ON y Prostaciclinas)
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL: dism. liberación ON y ≤
sensibilidad ML)
- INSUFICIENCIA CARDÍACA: Alt. Síntesis y liberación de ON

DEL DE
1. FACTOR MÚSCULO
ÓXIDO NÍTRICO
2. ENDOTELINAS
3. ATRIOPEPTIDOS
4. KININAS
ENDOTELINAS
• VASOCONSTRICTORES POTENTES
• 3 ISOFORMAS: 1, 2, 3
• Funciones: VC, VD, Proliferación de cél., diurética, …
• Producida en: cél. endoteliales, ML, neuronas,
mesangio, melanocitos, paratiroides, cél. amnióticas,
pulmón, hígado, bazo, intestino.
• Producción estimulada: plaquetas, endotoxinas,
trombina, ionóforo de calcio, angiotensina,
vasopresina, Adr, Factores de crecimiento,
interleukina 1, factor de necrosis tumoral, insulina,
hipoxia, stress.
I
III
II
ET - A ET - B
VC VD
I
II
TransductorasEz.
deque
señales
rompen los fosfolípidos
ET - A
G FLP- C
IP3 DAG
I
II
Ez. hidrolizan al Ác. Araquidónico
ET - A
ÁC.
G FLP- C FLP-A2
ARAQ.
IP3
PGE2
TXA2
VC
PGI2
Prostaciclina VC
VD
- Vida media: 7 min.
- Estable
ENDOTELINA
DEL DE
1. FACTOR MÚSCULO
ÓXIDO NÍTRICO
2. ENDOTELINAS
3. ATRIOPEPTIDOS
4. KININAS
ATRIOPEPTIDOS
- Péptido Natriurético Auricular (PNA)
TABLA I
Los péptidos
Natriuréticos
- Péptido Natriurético Cerebral (PNB)
- Péptido Natriurético Endotelial (PNC)

ATRIOPEPTIDOS
Péptido Origen Estímulo
Distensión
PNA Aurículas
auricular
Sobrecarga
ventricular de
PNB Ventrículos
presión y/o
volumen
Endotelio Vasc. "Shear estreess"

PNC Riñón, Pulmón endotelial
ATRIOPEPTIDOS
PNC
Péptido Origen Efecto Biológico
VD renal
PNA Aurículas Diuresis
Natriuresis
PNA
VD renal
PNB Ventrículos Diuresis
PNB Natriuresis
Endotelio Vasc.
PNC Riñón, Pulmón
Se
almacena
GRÁNULOS
PNA
PNA
PNA
NPR - A
GUANILCICLASA
GMPc
DEL DE
1. FACTOR MÚSCULO
ÓXIDO NÍTRICO
2. ENDOTELINAS
3. ATRIOPEPTIDOS
4. KININAS
KININAS
•VASODILATADORAS
 BRADIQUININA
 CALIDINA
• Actúan localmente
• Producen:
dolor, VD, aumento permeb. vascular, síntesis de PGs
-Destruídas rápidamente
- Vida media: 10 – 20 seg.
QUININÓGENO
Globulina α 2
CALICREINAS
BRADIQUININA CALIDINA
METABOLITOS
B1 B2 B3
Aumento de Permeabilidad vascular
- VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
- HIPOTENSIÓN
DOLOR
- DILATACIÓN DE OTROS VASOS SANGUÍNEOS
•INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

FÁRMACOS QUE REGULAN LA FUNCIÓN
CARDÍACA
Canino/ canine Ismael.anato.cl
Pericardio Pericardio fibroso
Pericardio seroso
Líquido
pericárdico
Ismael.anato.cl
Pericardio Pericardio fibroso
Pericardio seroso
Parietal
Pericardio seroso Líquido pericárdico

visceral
Ismael.anato.cl
Ismael.anato.cl
Ismael.anato.cl
V. Acigos
V. Cava craneal
V. Cava caudal
Atrio derecho
Aurícula derecha
Seno
coronario
Ismael.anato.cl
V. Acigos
V. Cava caudal
V. Cava craneal
Seno
coronario
Diástole
Ismael.anato.cl
(-)
Diástole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Atrio derecho
Aurícula derecha
Valva
atrioventricular
derecha.
Ventrículo
derecho
Ismael.anato.cl
O2
CO2
(+)
Sístole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Valva
atrioventricular
derecha.
Ventrículo
derecho
Ismael.anato.cl
O2
CO2
(-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
Valva pulmonar
Valva aórtica
Valva Valva
atrioventricular atrioventricular
derecha. izquierda.
Ventrículo Ventrículo
derecho izquierdo
Ismael.anato.cl
Sístole
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
CARDÍACA
• GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
• ANTIARRITMICOS
GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
• REGULACIÓN DEL SIST. CARDIOVASCULAR:
Control para equilibrar la volemia

Rv = GC
Rv GC
Flujo de sangre de Volumen de sangre
vuelta al corazón expulsada x c/ ventrículo
Volumen total de sangre circulante
VOLEMIA
• REGULACIÓN DEL SIST. CARDIOVASCULAR:
Control para equilibrar la volemia
 AUTONÓMICO
 RENAL
 Regulación NERVIOSA
- SIMPÁTICO: Aumenta fuerza y velocidad de latidos (TAQUICARDIA)
- PARASIMPÁTICO: Disminuye frecuencia de latidos (BRADICARDIA)
 Regulación HORMONAL
- Adr y Nadr (similar al SIMPÁTICO, pero prolongado en el tiempo)

•Propiedades
AUTOMATISMO o CRONOTROPISMO
Funcionales del corazón
Propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso.
• EXCITABILIDAD o BATMOTROPISMO
Propiedad que permite que, un estímulo eléctrico originado
en el nódulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con
rapidez al resto del corazón.
• CONDUCTIBILIDAD o DROMOTROPISMO
Propiedad de responder a un estímulo originando un
potencial de acción propagado
• CONTRACTILIDAD o INOTROPISMO
Es la capacidad intrínseca del miocardio de desarrollar fuerza
y acortarse
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
Ley de Frank - Starling
• FUERZA DE CONTRACCIÓN ≥ cuanto ≥ LONGITUD inicial de las fibras

miocárdicas al finalizar la DIÁSTOLE
INSUFICIENCIA
INSUFICIENTES
CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES
NO PUEDE EXPULSAR TODA LA SANGRE DE VENTRÍCULOS
DISMINUYE FZA. CONTRACCIÓN

Se obtienen de ≠ plantas
Digitalis purpúrea
Strophantus Kombé
Digitalis lanata
•Principales principios activos utilizados:

Digoxina
 digitoxina
desacetil lanatósido C
 ouabaína
 betametil digoxina
• La digoxina es la droga prototipo

•Los glucósidos también existen en:
 otras plantas
 especies animales
Adonis vernalis
Bufotoxina
Neriun oleander (laurel rosa)

•DIGITOXINA
• DIGOXINA
Incrementa entrada de Ca ++ sensible
Inhiben Na+ Ka+voltaje
ATP
• Mecanismo de acción: 3 Na+
Disminuye expulsión de Ca++
Aumenta liberación
de Ca++ intracelular
2 K+
• Los DIGITÁLICOS incrementan la fuerza de

contracción cardíaca (efecto inotrópico +)
- Disminuye presión venosa
-Desaparece congestión pulmonar
- Desaparece disnea
aumenta
GC
COMPENSACIÓN CARDÍACA
Inotropismo (+)
Aumenta fza. Contracción sistólica
VOLEMIA
EFECTOS DEL USO DE DIGITÁLICOS
• INOTROPISMO (+): Incrementa fza. de contracción cardíaca
• CRONOTROPISMO (-): Disminuye frecuencia cardíaca
• DROMOTROPISMO (-): Retarda conductibilidad A - V
• BATMOTROPISMO (-): Deprimen excitabilidad temprana en

aurícula y tardía del ventrículo
INDICACIONES
• ICC
• ALETEO AURICULAR
•FIBRILACIÓN AURICULAR
DIGITALIZACIÓN
 Lenta:
POSOLOGÍA
ATAQUE: 0.22 mg/kg c/ 12 hs, dte 2 días, (PO)
MANTENIMIENTO: 0.011 mg/kg c/ 12 hs,
indefinidamente, (PO)
 Rápida:
ATAQUE: 0.044 mg/kg dividida en 3 dosis, c/ 6
hs, (PO)
 De Emergencia:( método de RIESGO)
0.044 mg/kg (IV)
INICIAL: 25 – 50%
LUEGO: 25% c/ 6 hs
CARDÍACA
• GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
• ANTIARRITMICOS
ANTIARRÍTMICOS
ARRITMIA:
Anomalía en la frecuencia, regularidad o lugar

de origen del impulso cardíaco
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
El corazón presenta 2 tipos de tejidos:
• Especializado de CONDUCCIÓN
nódulo sinusal, el nódulo A - V, el haz de His y la red de Purkinje
• Miocardio CONTRÁCTIL
ARRITMIA:
ANTIARRÍTMICOS
• Pueden producirse por trastornos de:
 AUTOMATISMO
 CONDUCCIÓN
o por una combinación de ambos

DROGAS ANTIARRÍTMICAS
CLASIFICACIÓN
GRUPO I: Bloqueantes de los canales de Na+
-GRUPO I A: quinidina, procainamida
-GRUPO I B: lidocaína, fenitoína
-GRUPO I C: flecainida, encainida
GRUPO II: Bloqueantes β1 adrenérgicos
propanolol, metoprolol
GRUPO III: Bloqueantes de los canales de potasio
amiodarona, sotalol, bretilio
GRUPO IV: Bloqueantes de los canales de Calcio
verapamilo
GRUPODROGAS
I: BloqueantesANTIARRÍTMICAS
de los canales de Na+
Lidocaína
Anestésico local
(IV) Arritmias ventriculares agudas

Propanolol

Amiodarona
Arritmias resistentes a otros fármacos (elevada toxicidad)

Verapamilo
Taquicardias y Arritmias supraventriculares
Poco eficaz en arritmias ventriculares
GRUPODROGAS
I: BloqueantesANTIARRÍTMICAS
de los canales de Na+
-GRUPO I A: Prolongan la duración del potencial de acción
-GRUPO I B: Acortan la duración del potencial de acción
-GRUPO I C: No modifican la duración del potencial de
acción
Contrarrestan la hiperactividad simpática causante de ≠
arritmias
Prolongan la duración del potencial de acción
Retardan la velocidad de conducción
DROGA CANINOS FELINOS
-
LIDOCAINA 1 – 4 mg/kg (IV)
5 – 40 mg/kg total (PO)

2.5 – 5 mg/kg (PO)
PROPANOLOL
0.05 – 0.15 mg/kg, lento (IV)
1 – 3 mg/kg (PO)
VERAPAMILO
0.1 mg/kg (IV)

INHIBIDORES
SISTEMA DEL SISTEMA
RENINA – ANGIOTENSINA RENINA-
– ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA
- Mantenimiento:
• HOMEOSTASIS del medio interno (VOLEMIA y NATREMIA)
• PRESIÓN ARTERIAL
- Producto activo: ANGIOTENSINA II

INHIBIDORES
Según sitio de origen:DEL
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
Endócrino – Renal o Sistémico:
la angiotensina II generada, tiene como blancos
principales al riñón, suprarrenales y vasos sanguíneos
Paracrino o Autócrino :
cumplen funciones locales o regionales (corta
distancia), se denominan también sistemas locales o
tisulares, y se demostraron en corazón vasos
sanguíneos, cerebro, riñón,
suprarrenales
INHIBIDORESANGIOTENSINÓGENO
DEL SISTEMA RENINA-
RENINAANGIOTENSINA
ECA
El aparato yuxtaglomerular es una estructura renal
que regula el funcionamiento de cada nefrona.
Su nombre proviene de su proximidad al glomérulo
RENINA
DISMICIÓN Na+
HIPOVOLEMIA
AUMENTO K+
AUMENTO ANGIOTENSINA II
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINÓGENO
ECA
ANGIOTENSINA II
RENINA
ACCIONES VASCULARES
Reduce
FLUJO RENAL
Aumenta
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
ACCIONES
AUMENTA Na+ SUPRARRENALES
Aumenta síntesis y liberación
ALDOSTERONA
AUMENTAHIPOLEMIA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
HIPONATREMIA
SE LIBERA ADH
RETIENE H2O
POTENCIA VC
VASCULARES SISTÉMICAS
AUMENTA PRESIÓN PULMONAR
AUMENTA PRESIÓN ARTERIAL
AUMENTA RESISTENCIA PERIFÉRICA

• ANTIRENINAS (en fase experimental)

• IECA
• Antagonistas de los receptores de

Angiotensina II
IECA
• PROTOTIPO:
 CAPTOPRIL
 ENALAPRIL
IECA
• CAPTOPRIL
- Vías: ORAL – SUBLINGUAL
- Disminuye PA a los 15 – 30 min., dura: 6 – 10 hs
- La ECA puede estar inhibida: 5 – 10 hs

IECA
• PROTOTIPO:
 CAPTOPRIL
 ENALAPRIL
IECA
• ENALAPRIL
- Vías: ORAL
- Disminuye PA a los 60 – 120 min, dura: 18 – 30 hs

EFECTOS DEL USO DE IECA
• Disminución de PRESIÓN ARTERIAL
• A nivel Renal: mejora flujo sanguíneo
• A nivel SNC: angiotensina II estimula la sed;

los IECA inhiben este efecto
• Producen sensación de BIENESTAR

Gracias…
Repercusiones cardiacas
de endocrinopatias
Pedro Esteve
Diagnosfera
Cardiosonic
XIV Congreso Especialidades
Veterinarias. GTA AVEPA
#gtaToledo
Diagnóstico por Imagen

Cardiología
Oftalmología
Oncología
Neurología
Objetivo presentación
• Incidir sobre acción endocrina y repercusión CV

• Valoración de repercusión hemodinámica ?
• Sospecha clínica de patología subyacente?
• Cambios en el pronóstico
• Tratamiento si es necesario.
Endocrinopatias repercusión cardiaca
• Acción directa / Indirecta
• Hipo-hipertiroidismo
• Hipertensión sistémica (Cushing)
• Feocromocitoma
• Desequilibrios electrolíticos
• Síndrome de Addison
• Hiperaldosteronismo
Tiroides: Actividad CV
Vascular
Cardiaca
Acción de la hormona tiroidea sobre SCV
• Acción directa sobre receptores de membrana

• Cambios en la relación molecular de la
miosina, receptores Beta adrenergicos...
• Efectos directos por SNA de hormona en bomba
Na/K en membrana celular
• Acción indirecta por actuación sobre el sistema
autónomo
Hipertiroidismo: Caso
• Gatos > 8-10 años

• Secundario adenoma tiroideo (nódulo)
• Delgados, polifagia, síntomas digestivos, hiperactivos
Tigre
Hipertiroidismo : Caso
• ECG: Voltajes elevados (30-50% casos)

• Taquiarritmia (aprox 60% casos)
• Hipertensión
2,5 mV
Tigre 280 lpm

Hipertiroidismo : SCV
• Taquicardia / arritmias
• Galope / Soplo cardiaco
• Pulso hiperdinámico
• HTA
• Taquipnea/disnea
• Ecocardio: Hipertrofia VI (aprox 70% casos)

• Dilatación AI - VI (70%) (45%)
• Hipertrofia SIV (aprox 40% casos)
Gus, GCE, T4: 24 pm/l

Gatos con dx de MCH

reevaluar tiroides en
seguimientos
Kiko
MCH Atenolol
Evolución
Control T4: Hipertiroideo
Hipertiroidismo : ecocardiografia
“Canine and Feline Endocrinology” Feldman, E. 4ª Ed.

Hipertiroidismo : carcinomas tiroideos
Mestizo con carcinoma tiroideo y T4 elevada

Hipotiroidismo
• Frecuente en perros
• Razas medianas/grandes y edad media-avanzada
• Cocker, labrador, golden, boxer, doberman…
• Tiroiditis linfocítica
Hipotiroidismo
• Efectos directos por déficit de hormona
• En bomba Na/K en membrana celular
• Efectos directos sobre receptores alfa y beta 1
• Receptores SER Ca2 (actúan sobre el calcio:
acción sobre acción diastólica y sistólica)
• Efectos indirectos sobre SNA
• Bradicardia
• HTA
CMD: CAUSAS SEGÚN SEC
Hipotiroidismo: Sospechas
• Letargia, sobrepeso, disnea

• ECG: Bradicardia bradiarritmia; hipovoltajes; bloqueos AV
• Falta de respuesta a estímulos de estrés
• Otras alteraciones: dermatológicas, neurológicas
• Alteraciones analíticas: Chol >
Hipotiroidismo
Clar
Labrador, 10a, m
Disnea y letargia
T4f: 0.8 ng/dl
TSH: 0.02 ng/ml
HTA: 190 mm Hg
Consideraciones anestésicas
Hipotiroidismo
921
Hipotirodismo
Rasta
Gos dátura, 9a, h
Fatiga discreta e
intolerancia al ejercicio
Hipotirodismo
EDVI: 92 ml/m2
ESVI: 39 ml/m2
Ps: 190 mm Hg
• Spaniel, 12a, m
• Sincopes e intolerancia ejercicio
• Arritmia y soplo sistólico
• HTA: Ps: 210 mm Hg
• Remitido para MP
Miocardiopatias primarias e hipotiroidismo
Addison
• Hipercaliemia
• Hipovolemia
• Rx: Microcardia
• ECG: Bradiarritmia, parada sinusal
Addison: Acción por hiperK
• WHWT, 6 años. macho
• Decaído; Hipercaliemia
• Fluidoterapia (insulina) y dexametasona cada 12h
• Prueba positiva de ACTH

• Microcardia; pseudohipertrofia
• Post 24h de tratamiento fluidoterapia + dexametasona
• Prueba positiva de ACTH

Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
• Síndrome de Cushing
• Hipertensión arterial ; Pd/Pu
• HTA
• Trombos
P sistólica: 197+ 15: 212 mm Hg

Hipertensión arterial sistémica
• Medición: Doppler; Oscilométricos; HDO

• Hallazgos ecocardiográficos
• Hipertrofia miocardica (calculo de la masa VI
(ASE) Remodelación
• Masa Vi/ BSA:
• Valorar función diastólica
• Origen renal: Valorar siempre proteinuria
(UPr/Crea) (+ precoz respecto a Crea y Urea)
Feocromocitoma
• Valorar en HTA refractaria a tratamiento

• Tumor secretor de catecolaminas
• IECA; Amlodipino: PS: 200 mm Hg
• Prazosin; fenoxibenzaminas
Feocromocitoma
Feocromocitoma
• Soplo auscultación
• HTA
• Elevación GPT
Feocromocitoma
• Soplo auscultación
• HTA
• Elevación GPT
Feocromocitoma
Neoplasias adrenales Gatos
Conclusiones
• Valorar en endocrinopatias la posible repercusión

cardiovascular Vs valorar posible componente endocrino
en patologías cardiacas no totalmente explicadas
• Incluir Analítica de pruebas de función endocrina con
parámetros CV no totalmente explicados
• Acción directa / indirecta
• HTA / Control de HTA
• Arritmias / Bloqueos de tipo no habitual
º
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Aparato circulatorio

Composición de la sangre en vertebrados

Glóbulos rojos Plaquetas

APARATO CIRCULATORIO ABIERTO

• El medio interno sale de los vasos a lagunas

• Recogido por venas  corazón

APARATO CIRCULATORIO CERRADO

Aorta dorsal Corazón

Aorta dorsal Corazón

Aurícula izquierda Sangre con pigmento

Tabicado (2 ó 3 Corazón principal

Ventrículo Seno venoso

Circulación doble e incompleta

Circulación doble e incompleta

Circulación doble y completa

Circulación doble y completa Ventrículo izquierdo

Arteria pulmonar Arteria pulmonar

Válvula sigmoidea aórtica

Válvula sigmoidea pulmonar

Vena cava inferior

• Las células del mesénquima en

• Se forman células sanguíneas

• Red plexiforme se convierte en

• Acúmulos Angiógenos en la pared

• Desarrollan a partir de acúmulos Angiógenos de la hoja del mesodermo esplácnico.

• Se forma la CAVIDAD PERICARDICA.

• Formación de las AORTAS DORSALES.

• Conexión de las aortas dorsales y plexo formando el TUBO CARDIACO.

• Con la flexión cefalocaudal, el

• La porción semilunar del área

• Con el continuo desarrollo desaparece el mesocardio dorsal y se crea

• El crecimiento del cerebro, causa rotación de 180° de la membrana Bucofaríngea y la

• El disco embrionario que era plano se pliega transversalmente.

• Los tubos endocardios se fusionan y se forma el TUBO ENDOCARDIACO.

• El mesodermo adyacente a los tubos pericárdicos engrosa y forma el miocardio.

• De esta manera el tubo cardíaco posee tres capa:

• La asa cardíaca por la presencia del

• La Porción Bulbar se divide en:

• El septum spurium, la válvula

• La porción superior de la válvula

• La longitud del embrión de 5mm

• Las almohadillas endocardiacas se

• Los tabiques que so forman son:

- La proliferación de las células de las almohadillas superior e

• Las válvulas neoformadas quedan

• De esta forma se forman dos

• Son pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del

• Cuando se fusionan los rebordes del tronco se forman las arterias

• Aparece en cada arteria tres tubérculo que luego se excavan en su cara

Endotelial: Hacia la luz del corazón, endotelio

• Espacio pericárdico: Contiene fluído seroso

• Pericardio Parietal: Mesotelio, TCL y una Capa de

Arteriolas Túnica íntima

• Túnica media A Medida que las arterias se

Paredes: Células endoteliales y adventicia Tejido

En comparación con las arterias:

Presenta válvulas, más grandes que los

SERIE ERITROCITICA SERIE SERIE SERIE

RUBRIBLASTO MONOBLASTO LINFOBLASTO

PRORUBRICITO LEUCOBLASTO PROMONOCITO PROLINFOCITO

Ruckebusch, Philippe. 1994

• Corazón: base craneodorsal, apex ventral. Pericardio.

V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD