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Síntesis…

Las características del potencial de acción.

❖ ¿En qué momento del potencial de acción los canales de Na+


regulados por voltaje de la membrana se abren y permiten la entrada
de Na+ en la célula?
❖ Cuando el potencial de membrana alcanza un umbral

❖ ¿En cuál fase del potencial de acción, el potencial de membrana se


hace más negativo que en reposo, debido al ingreso a la célula de
iones K+ y Cl-?
❖ Hiperpolarización
Potenciales
de acción
en el
corazón.
Permeabilidad
es iónicas
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
• Morfología neuronal
• Mielina
• Conducción saltatoria
Objetivo
Reconocer la diferencia en la velocidad de conducción
nerviosa derivada de la mielinización de los axones.
Te gustaría
saber …
¿Por qué las vías nerviosas del dolor son las más
lentas?

¿Qué determina la velocidad de conducción de las fibras


nerviosas?
Sabías
que…
Introducción

→ Ramón y Cajal: teoría neuronal de organización del SN.

→ La unidad anatómico funcional del SN es la neurona.

→ Las ramificaciones neuronales se entrelazan entre sí.

→ Los puntos de contacto entre neuronas son las sinapsis.


Morfología de la neurona
Las neuronas presentan grandes diferencias en su morfología.
• Dendritas (árbol dendrítico):
- Prolongaciones cortas
-MP ricas en receptores
- Actúan como una antena que detecta cambios en el entorno neuronal
- Sinapsis con los axones de otras neuronas
• Soma: cuerpo celular central. El núcleo posee una elevada actividad
transcripcional.
• Axón: prolongación larga que parte del cono axónico, desde el que se
aleja el impulso nervioso.
- Isodiamétrico (0,5-20 μm)
Árbol
dendrítico - Longitud variable (hasta 1m).
Soma Núcleo - Termina en ramificaciones (telodendrón) que contiene los terminales o
botones sinápticos que contactan con otras neuronas
Cono
axónico - El citoesqueleto permite el tránsito bidireccional de orgánulos
(mitocondrias) y vesículas de neurotransmisores
Axón
Potencial de acción

• Las dendritas actúan como antena receptoras de


señales: sinapsis de otras neuronas.
• Estas señales pueden ser activadoras o inhibidoras
•La despolarización se transmite a través del soma hasta
el cono axónico.
• Si la despolarización llega a un cierto umbral, se
dispara un potencial de acción que se transmite por
todo el axón hasta los contactos sinápticos
• Equipos: Hagan su mejor intento de explicar la incógnita
¿Por qué el potencial de acción viaja
más rápido en un axón mielinizado?
Potencial de acción
Conducción del potencial de acción
• La velocidad de conducción
electrotónica depende de las
propiedades eléctricas del
citoplasma y de la MP.
• A mayor diámetro de la fibra,
mayor velocidad de
conducción electrotónica…
• … a menor resistencia
interna del axón, menor será
la caída electrotónica con la
distancia
• Una fibra nerviosa de 10
micras conduciría a 0,5 m/s: 4
segundos para retirar el pie!!!
Síntesis…
Las células
capacidad de
excitables como las neuronas tienen

❖ Realizar transporte activo a través de las membranas


para generar una diferencia de potencial
electroquímico dentro y fuera de la célula.
❖ La excitación neuronal se produce mediante un flujo
de partículas cargadas a través de la membrana, lo
cual genera una corriente eléctrica.
❖ Las neuronas tienen capacidad de cambiar su
potencial eléctrico y transmitir este cambio a través de
su axón.
Conducción saltatoria del potencial de acción

El recubrimiento de mielina
es llevado a cabo por los
oligodendrocitos en el SNC
y las células de Schwann
en el SNP a intervalos
regulares (entre 1 y 3mm).
Conducción del potencial de acción

• Los axones están recubiertos


de mielina
• La cubierta de mielina aisla
electricamente el axón,
aumentando la resistencia
eléctrica de la membrana:
- Menor pérdida de señal
conducida
- Mayor velocidad de
conducción
• Los intercambios de iones
ocurren en los nódulos de
Ranvier.
Conducción saltatoria del potencial de acción
• El potencial de acción “salta” de un nódulo de Ranvier a otro.
• Entre ellos la corriente sufre conducción electrotónica.
• En la MP del nódulo es donde hay canales de Na+ y K+ y bomba Na+/K+
• La conducción saltatoria permite mayor velocidad de conducción 100
veces mayor, y con menor movimiento de iones y menor gasto energético
Conducción saltatoria del potencial de acción

FACTORES QUE CONDICIONAN LA


VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

Edad Temperatura

Características propias de la fibra:


• Presencia o ausencia de mielina
• Diámetro
CLASIFICACIÓN DE
LAS FIBRAS
NERVIOSAS
Síntesis…

¿Qué aspectos describen la transmisión del impulso nervioso en la


sinapsis?

❖ La propagación es debida a la difusión longitudinal de Na+ (que entra a


la célula por el punto en que se produce la excitación inicial) hacia las
terminales axónicas.
❖ La difusión longitudinal del sodio despolariza la región membranosa
adyacente, lo que provoca un nuevo pa en este sitio.
❖ Los potenciales de acción se propagan más rápidamente en las fibras
mielínicas, que presentan una conducción saltatoria.
❖ Los potenciales de acción saltan de un nódulo de ranvier al siguiente.
Síntesis…

¿Qué aspectos describen la transmisión del impulso nervioso en la


sinapsis?

❖ ¿Cúal es el ión que define la propagación del potencial de acción, ya


que entra a la célula por el punto en que se produce la excitación
inicial) hacia las terminales axónicas?
la difusión longitudinal de Na+
❖ ¿Qué efecto tiene la difusión longitudinal del sodio la región
membranosa adyacente?
Despolariza, provocado un nuevo potencial de acción en este sitio.
❖ ¿Dónde los potenciales de acción se propagan más rápidamente en las
fibras mielínicas, que presentan una conducción saltatoria?
❖ De un nódulo de ranvier al siguiente.
RESUMEN
(preguntas para el examen)
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA
SINÁPSIS
• Sinapsis eléctrica
• Sinapsis química
Objetivo
Reconocer las diferencias estructurales de las sinapsis
eléctricas o químicas para relacionarlas con su velocidad
de conducción.
Te gustaría
saber por
qué…
Si la flojera es crónica ¿podría ser un padecimiento
grave?

¿Qué padecimiento provoca que los músculos se debiliten y se


cansen fácilmente?
Sabías
que…
• Equipos: Hagan su mejor intento de explicar la incógnita
¿Qué se parece la transmisión del impulso
nervioso a una carrera de relevos?
Síntesis…

El sistema nervioso coordina y regula las funciones de los sistemas en el


organismo de manera rápida y específica, percibe sensaciones e inicia
reacciones motoras.
Downloaded from: StudentConsult (on 28 May 2007 11:49 PM)
© 2005 Elsevier
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Las dos modalidades principales de transmisión sináptica
a , La transmisión química requiere una maquinaria molecular
presináptica sofisticada que regula la liberación de neurotransmisores
de manera probabilística tras la despolarización de la terminal
presináptica, en este caso por la llegada de un potencial de acción.
También se requiere una maquinaria molecular postsináptica
igualmente compleja. Esto incluye la presencia de receptores
inotrópicos y metabotrópicos que son capaces de detectar y traducir el
mensaje presináptico (neurotransmisor) en varios eventos
postsinápticos, que van desde cambios en el potencial de reposo hasta
la expresión génica. b, La transmisión eléctrica está mediada por grupos
de canales intercelulares llamados uniones comunicantes que
comunican el interior de dos células adyacentes, permitiendo
directamente el paso bidireccional de corrientes eléctricas
transportadas por iones (flechas), así como mensajeros intracelulares y
pequeños metabolitos (no ilustrados aquí ). Las sinapsis eléctricas son
de naturaleza bidireccional: cuando un potencial de acción
"presináptico" se propaga a la célula "posináptica", el potencial de
reposo de la membrana de la célula "posináptica" se propaga
simultáneamente
Pereda AE. Electrical synapses and their functional interactions with chemical a la
synapses. Nat Rev célula "presináptica"
Neurosci. (flechas).
2014 Apr;15(4):250-63. doi: 10.1038/nrn3708.
Epub 2014 Mar 12. PMID: 24619342; PMCID: PMC4091911.
Tráfico de canales en sinapsis químicas y
eléctricasa , los receptores de glutamato entran y
salen de las sinapsis. Las densidades postsinápticas
proporcionan un andamiaje que ayuda a regular este
tráfico. PSD-95 y CaMKII son componentes
abundantes de las densidades postsinápticas. Se cree
que el tráfico regulado de los receptores AMPA (azul)
es la base de la modificación de la fuerza sináptica en
las sinapsis glutamatérgicas. b, Canales de unión Gap
en la rotación de sinapsis eléctricas. Las nuevas
conexiones se transportan a la membrana en
vesículas como hemicanales no apareados, donde se
insertan en la periferia de la placa de unión
comunicante y se acoplan con hemicanales en la
membrana yuxtapuesta. Se internalizan como
pequeños grupos de canales completos (verde) en
cualquiera de las células acopladas de las regiones
cercanas al centro de la placa. Las proteínas en la
“matriz citoplasmática semidensa” actúan como
andamiaje. ZO-1 es un componente estructural
mientras que CaMKII parece ser un componente no
obligatorio del complejo macromolecular con
funciones que podrían ser similares a las de las
densidades postsinápticas de las sinapsis químicas.
Modalidades de interacciones entre sinapsis
eléctricas y químicas en el sistema nervioso adulto
a , Los moduladores de neurotransmisores liberados
por las terminales sinápticas cercanas (naranja)
regulan la fuerza sináptica de las sinapsis químicas y
eléctricas a través de la activación de receptores
metabotrópicos acoplados a proteína G. La regulación
en las sinapsis químicas podría ocurrir antes o
postsinápticamente. b , Las sinapsis eléctricas y
químicas coexisten en sinapsis mixtas. Las sinapsis
glutamatérgicas regulan la fuerza de las sinapsis
eléctricas a través de un mecanismo postsináptico que
incluye la activación de los receptores NMDA (NMDAR)
y CaMKII. c , la regulación de las sinapsis eléctricas por
transmisión glutamatérgica también podría ser
heterosináptica. Las sinapsis glutamatérgicas
cercanas pueden regular la transmisión eléctrica a
través de la activación de NMDAR o mGLUR. d, Otro
mecanismo de interacción en las sinapsis mixtas de
peces de colores se produce cuando la actividad
sináptica conduce a la activación de mGluR, que a su
vez desencadena la liberación de endocannabinoides
(eCB) de la célula postsináptica y activa los receptores
de cannabinoides tipo 1 (CB1R) en las fibras
dopaminérgicas cercanas. La activación de CB1R
conduce a la liberación de dopamina que, al activar los
receptores de dopamina postsinápticos D1/5 (D1/5R) y
aumentar la actividad de PKA, es responsable de la
mejora simultánea de la transmisión sináptica eléctrica
y glutamatérgica.
Interacciones entre sinapsis eléctricas y
sinapsis químicas inhibitorias
a , Las sinapsis GABAérgicas inhibitorias a
menudo se ubican en la vecindad de uniones
comunicantes entre procesos
dendro-dendríticos (espinas) de dos neuronas.
b , Al aumentar localmente la conductancia de
la membrana, las conductancias inhibidoras del
cloruro sináptico (gCl- ) producidas por la
activación de los GABAR desvían brevemente
las corrientes excitatorias para reducir
temporalmente el acoplamiento eléctrico
efectivo entre dos neuronas acopladas.
Interacciones entre sinapsis químicas y eléctricas y procesos patológicos
a , Las sinapsis químicas y eléctricas interactúan después de una lesión. La liberación de glutamato de las neuronas lesionadas provoca
daño neuronal a través de la activación de NMDAR y la sobrecarga de Ca ++ en el sitio de la lesión. La mejora simultánea del
acoplamiento a través del aumento de la expresión de Cx36 dependiente de mGluR extiende el daño neuronal al facilitar el paso de
"señales de muerte" a las neuronas adyacentes a la lesión o área de "penumbra" (de Belousov y Fontes et al., 2013). b, Resumen de
interacciones potenciales de sinapsis químicas y eléctricas durante procesos patológicos. La falta o la disfunción de los canales de
unión gap en las primeras etapas de desarrollo podría conducir a la formación defectuosa de circuitos neuronales críticos formados por
sinapsis químicas, condiciones neurológicas subyacentes relacionadas con el desarrollo. Durante la edad adulta, la liberación de
glutamato de las neuronas comprometidas después de una lesión o un accidente cerebrovascular mejora el acoplamiento, lo que
conduce a la muerte neuronal en áreas no comprometidas adyacentes a la lesión. La desregulación de la fuerza de las sinapsis
eléctricas por parte de los neurotransmisores podría contribuir a los trastornos cognitivos.
RESUMEN
(preguntas para el examen)
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS
RECEPTORES DE
ACETILCOLINA
• La acetilcolina
• Receptores ionotrópicos
• Receptores metabotrópicos
■ Identifica la diferencia entre receptores nicotínicos
Objetivo y muscarínicos de la nicotina para relacionarla con
su función.
Te gustaría
saber …
¿Por qué alguien querría
tener parálisis facial?

¿Cuál neurotransmisor
estimula los músculos
voluntarios?
Sabías
que…
Toxina botulínica

&

Miastenia gravis
Receptores de Acetilcolina

■ Nicotínicos ■ Muscarínicos
Cerebro anterior:
CH1 Septum medial,
CH2 y CH3 Banda
diagonal de broca,
CH4 Núcleo basal de
Meynert

Inervan:
Hipocampo, corteza y
amígdala

Colinérgicos pontinos:
CH5 Tegmental
dorsolateral, CH6
Núcleo
pedunculopontino

Inervan:
Formación reticular,
tálamo
Acetilcolina
■ Se sintetiza a partir
de Acetil-CoA y
colina, se requiere
una
acetilcolinesterasa
para degradarla.

■ Núcleos
sintetizadores: CH1 a
CH6

■ Sus receptores son


nicotínicos en
sistema periférico y
muscarínicos en
sistema nervioso
■ Receptores nicotínico de
ACh

■ Tipo: receptor ionotrópico


dependiente de ligando
■ Receptores nicotínico de
ACh

■ Tipo: receptor ionotrópico


dependiente de ligando
Receptores de
Acetilcolina

■Nicotínicos
• Equipos: Hagan su mejor intento de explicar la incógnita
¿Por qué son necesarios los
receptores metabotrópicos?
https://youtu.be/5V8iDK4OyiA?t
=31
Receptores de
Acetilcolina
■ Muscarínico
s
Te gustaría
saber …
¿Por qué un paseo por el
campo podría matarte?

¿Qué provoca la intoxicación


por pesticidas
organofosforados?
Te gustaría
saber …
¿Por qué un paseo por el
campo podría matarte?

¿Qué provoca la intoxicación


por pesticidas
organofosforados?
Sabías
que…
Inhibición de la
colinesterasa como
biomarcador para la
vigilancia de población
ocupacionalmente
expuesta a plaguicidas
organofosforados
■ Receptores muscarínico de
ACh
https://youtu.be/5V8iDK4OyiA?t
=31

■ Tipo: receptor
metabotrópico acoplado a
1. Unión del receptor a la membrana
2. El receptor interactúa con la proteína G cambiando de forma.
3. La proteína G se separa y va activar otras proteínas.
Proteína G, sus receptores y efectores.
• Equipos: Hagan su mejor intento
para construir su modelo.

¿Cómo explicar el
receptor
metabotrópico al
estilo lego?
https://flip.com/d200bd
9e
RESUMEN
(preguntas para el examen)

■ Nicotínicos ■ Muscarínicos

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