ESTENOSIS

PILÓRICA
 INTEGRANTES
INTEGRANTES
Barboza Malca Katherine Cayotopa Agramonte Dexsi

De La Cruz Manayalle Sandra

Solís Gómez Romy Pérez Valdez Blanca

Zapata Senmache Tatiana

 EL
EL PÍLORO
PÍLORO
Esfínter muscular delgado y
estrecho, forma parte del El estómago presenta 2 ≤
Grosor del músculo pilórico 3mm
estómago, dicho esfínter posee la orificios o válvulas de ≤
Diámetro pilórico 14mm
capacidad de contraerse y
relajarse, por tanto, de regular el
comunicación, una superior
llamada cardias (comunica
≤
Longitud del canal pilórico 16mm
paso del bolo alimenticio con el esófago) y la inferior
Función es controlar el paso de llamada píloro (comunica
los alimentos del estómago al con el I. Delgado)
intestino..
ESTENOSIS
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA
HIPERTRÓFICA
DEL
DEL PÍLORO
PÍLORO
Enfermedad que ocurre en recién nacidos y
lactantes pequeños a causa del estrechamiento del
canal pilórico por la hipertrofia gradual de la capa
muscular de su esfínter, que obstaculiza el
vaciamiento gástrico y origina un síndrome pilórico
 FISIOPATOLOGÍA
El sello distintivo es la marcada hipertrofia e
El canal pilórico se alarga. Los músculos del píloro
hiperplasia de las capas musculares circular y
se engrosan. La mucosa se vuelve edematosa y
longitudinal del píloro. Este engrosamiento conduce
espesa. Cuando es grave, el estómago se dilata
al estrechamiento de la luz del antro gástrico.
como consecuencia de la obstrucción de la salida
gástrica. Esta obstrucción induce emesis en
proyectil no biliosa inmediatamente posprandial
 EPIDEMIOLOGÍA
La EHP afecta a Mayor incidencia en primogénitos
2-5 de cada 1.000 (50-60 %), de raza blanca, con razón
recién nacidos. masculino/femenino de 4/1 y 5/1.

Es la causa más frecuente

En pacientes
de cirugía en los primeros
prematuros (30-
40% de los casos) seis meses de vida.

Los síntomas se pueden iniciar desde los 2 La edad de presentación tiene que ver
meses de vida, siendo con mayor con la relación existente entre el aumento
frecuencia entre las 3-5 semanas y rara de volumen de alimentación enteral y la
vez después de las 12 semanas de vida anomalía del segmento pilórico
 FACTORES
FACTORES DE
DE RIESGO
RIESGO
ALTOS
BAJOS
El mayor riesgo se presenta en bebes 2 a 8
semanas de vida.
Edad materna Uso de macrólidos en los primeros 2 semans
Nivel educativo de vida, o atravez de la leche materna
Bajo peso al nacer (etreptromicina ,eritromicina).
Antecedentes familiares de EHP.
No lactancia materna.
MADRES

Tabaquismo Estrés Genética

 ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Es desconocida, la tendencia actual es que se trata de
una enfermedad que no es congénita. Existen múltiples
teorías para explicar la afección y se sugiere un
origen multifactorial, influyen factores genéticos y
ambientales.
 FACTORES
GENÉTICOS Padres afectados: El 5,5 % de los hijos y 2,5 % de las hijas.
Madres afectadas: 20% de hijos y 7% de hijas.
Los hermanos de pacientes con EHP poseen 15 a 30 veces
más riesgo de padecer esta enfermedad.
Afecta a 50% de los gemelos idénticos.

FACTORES
EXTRÍNSECOS
Exposición en la etapa prenatal a ciertos compuestos
(eritromicina, Talidomida, Hidantoina, Trimetadiona,
pesticidas agrícolas y fórmulas lácteas
hiperosmolares) se sospecha como un factor de
riesgo ambiental, pero la evidencia es limitada.
 FACTORES
OBSTRUCTIVOS La obstrucción mecánica del vaciamiento gástrico
causada por alimentación por sondas transpilóricas, junto
con otros factores como pólipos o quistes antrales y
submucosa en gastroenteritis eosinófílica, pueden
desencadenar la hipertrofia gástrica.

FACTORES
HORMONALES
Se han identificado factores relacionados con la
hipergastrinemia, a el aumento de la secretina y
colecistoquinina, la sustancia P y la producción de
prostaglandinas PGE2 y PGF2a. Sin embargo, el efecto de
estos factores sigue siendo controversial.
 F. RELACIONADOS
CON C, MUSCULARES Alteraciones en las estructuras intracelulares de los
LISAS miocitos, que, aunque tengan morfología normal, se
mantienen en fase proliferativa y con poca cantidad de
filamentos contráctiles con alto contenido en desmina

FACTORES DE
CRECIMIENTO
Se ha observado una sobreexpresión de los
factores de crecimiento IGF-1 y PDGF-BB en el tejido
pilórico hipertrofiado, especialmente en la capa de
músculo circular.
 F. DE PROTEÍNAS
DE MATRIZ Se presentan cambios en la forma en que las proteínas se
organizan y distribuyen alrededor de las células
EXTRACELULAR musculares en la capa de músculo circular. Estas proteínas
incluyen el condroitín sulfato, el colágeno, el procolágeno
tipo 1 y la elastina, y se producen en mayor cantidad.

FACTORES DE
INERVACIÓN
Existen problemas en las células ganglionares y las fibras PILÓRICA
nerviosas, lo que causa una disminución en la cantidad de
sustancias para el desarrollo nervioso, como la neurotrofina y
sus receptores. También se produce una liberación
exagerada de neurotransmisores como la motilina y una
disminución en células de Cajal,
.
 CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con EHP no CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
desarrollan síntomas
hasta la 3ra. o 4ta.
semana de vida • Vómitos no biliosos: 1-2 por día, entre las
comidas o inmediatamente después de ellas

Alrededor de 20% • Disminución de la frecuencia de la

presentan vómitos defecación, constipación
intermitentes desde
el nacimiento • No ganancia de peso y desnutrición
progresiva
 Signos físicos
MAYOR TIEMPO
SIGNO
DE EVOLUCIÓN:
PATOGNOMÓNICO:
Peristalsis gástrica visible en cuadrante
Oliva pilórica palpable (50-90%), en la zona de epigastrio como una superior izquierdo (signo de Kussmaul) y
masa firme y dura en forma de aceituna de 2 cm, desplazable, dilatación gástrica visible
por encima y a la derecha del ombligo bajo el reborde hepático.
SIGNOS DE
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN:
DESNUTRICIÓN:
Pérdida de la turgencia de la piel, fontanela deprimida, globos
oculares hundidos, mucosas secas, llanto sin lágrimas, orinas
Índice peso/talla menor del tercer percentil para la edad corregida escasas y oscuras, alteraciones del sensorio, taquicardia.

ICTERICIA EN EL 2-5 %
DE LOS CASOS

Diagnóstico
TRIADA CLLÁSICA
VÓMITOS NO BILIOSOSS
PERISTALTISMO GÁSTRICO VISIBLE
OLIVA PILÓRICA PALPABLE
90% DE LOS CASOS
OTROS EXAMENES
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Muestra una musculatura pilórica
engrosada, un canal pilórico mayor a 14 mm
RADIOGRAFÍA CONTRASTADA DE de longitud y mayor a 4 mm de espesor3,
ESÓFAGO- ESTÓMAGO-DUODENO con límites de normalidad en 12mm y 2mm
Estrechamiento y alargamiento del
canal pilórico hasta 2-3 cm de longitud,
canal rígido, sin contracción, rectilíneo
o ligeramente incurvado
EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma (Hemoglobina disminuida)
Ionograma (Hipocloremia, hipopotasemia, hiponatremia)
Gasometría (alcalosis metabólica de grado variable)
 Tratamiento
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
INICIAL
Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y La estabilización puede demorar de 48 a 72 horas,
acido-base del paciente. durante las cuales se debe indicar régimen cero y colocar
sonda nasogástrica para descomprimir el estómago.
Derivar a urgencia para realizar exámenes de
laboratorio e iniciar la corrección parenteral
correspondiente. La meta es corregir los trastornos electrolíticos a rangos cercanos
a la normalidad, incluyendo potasio sérico de al menos 3-4.5mEq/L,
sodio sérico mayor a 130mEq/L y CO2 menor a 27-30mEq.
Iniciar infusión de solución fisiológica
(Dependiendo al grado de deshidratación)

Una vez asegurada la diuresis, se puede indicar

una solución de glucosa al 5% y cloruro de sodio al
0,45% con cloruro de potasio
 Tratamiento
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
QUIRÚRGICO
Se lleva a cabo la resolución quirúrgica Consiste en la sección quirúrgica de la capa
seromuscular del píloro, sin cortar la mucosa,
PILOROMIOTOMÍA DE FREDET-RAMSTEDT en sentido del eje mayor de este, permitiendo
así la protrusión de la mucosa con lo que
normaliza el diámetro del canal pilórico.
Se hace por laparotomía o a través de técnica laparoscópica

POSOPERATORIO
Se inicia la alimentación habitual del niño (cada 6 h, luego de la anestesia,
con leche materna o fórmula sin diluir al volumen completa
Pueden aparecer vómitos posoperatorios, que ceden entre la segunda y
quinta toma
Una vez asegurada la vía oral (a las 24 horas), se le da de alta
 Tratamiento
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO

SULFATO DE ATROPINA Presentan tasas de remisión de un 70% INCONVENIENTES DEL

(EV) a un 85% (Oral) TRATAMIENTO
Mayor estadía hospitalaria
Mecanismo de acción es el bloqueo Tratamiento prolongado
colinérgico que relaje las fibras Efectos adversos en EV
musculares del píloro (taquicardia o enrojecimiento)

SE CONSIDERA UNA ALTERNATIVA IMPORTANTE EN CASO DE

COMORBILIDADES QUE CONTRAINDIQUEN LA CIRUGÍA O ANTE LA
NEGATIVA DE LOS PADRES
 ATRESIA
ESOFÁGICA
 ATRESIA
ATRESIA
ESOFÁGICA
ESOFÁGICA
La atresia del esófago es una anomalía
congénita caracterizada por un defecto del
esófago que conecta la boca con el estómago.
 ETIOLOGÍA
La etiología de este trastornó es desconocido pero esta
asociado con una serie de factores de riesgo como:
Edad materna avanzada.
Consumo de tabaco, drogas o alcohol.
Anomalias Renales.
Anomalias Cardiovasculares.
Malformaciones del timo, tiroides, paratiroides y cara.
TIPOS
TIPOS DE
DE ATRESIA
ATRESIA
ESOFAGICA:
ESOFAGICA:
Tipo I: Atresia esofágica sin fistula traqueo
esofágico.
Tipo II: atresia esofágica con fistula traqueo
esofágico proximal.
Tipo III: atresia esofágica con fistula traqueo
esofágico distal.
Tipo IV: atresia esofágica con fistula traqueo
esofágica proximal y distal.
Tipo V: Fistula traqueo esofágico sin atresia.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA LA AT
SIEMP
RESIA
RE AS
DE ES
OFAG
OCIAD O EST
A A FÍ A
STULA
S.
Las atresias generalmente tienen una causa vascular, se
producen problemas vasculares asociados a problemas en
la recanalizacion del tubo, causando la interrupcion del
crecimiento del esofago, ocasionando atresias..

Por otro lado, el endodermo, el intestino primitivo se divide

hacia adelante para formar la futura traquea y los
bronquios, este debe separarse de la parte respiratoria,
cuando la separación no es correcta se forman las fistulas.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Incidencia de 1 en cada 2500 a

4000 recién nacidos vivos.

La incidencia según el tipo de AE es:

Tipo I: atresia esofágica sin fistula traqueo esofágico, 8%.

Tipo II: atresia esofágica con fistula traqueo esofágico proximal, 1%.
Tipo III: atresia esofágica con fistula traqueo esofágico distal, 85%.
Tipo IV: atresia esofágica con fistula traqueo esofágica proximal y distal, 1%.
Tipo V: Fistula traqueo esofágico sin atresia (fistula en H), 5%.
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS

1
Sialorrea
3
Incapacidad para
5
Polihidramnios

2
deglutir, dificultad

Dificultad
para colocar
sonda orogastrica
4
Tos, neunomias
respiratoria y recurrentes
cianosis
Factores de Riesgo
EXISTE MAYOR RIESGO DE ATRESIA ESOFÁGICA
EN DE PADRES DE EDAD AVANZADA, CON
DIABETES MATERNA, MADRE CON
FENILCETONURIA, INGESTA DE ALCOHOL
DURANTE EL EMBARAZO, BAJA PARIDAD
MATERNA, OBESIDAD Y EXPOSICIÓN A CIERTAS
DROGAS DURANTE EL EMBARAZO.
 Complicaciones
Específicas Tempranas:
Presentación -Disfagia.
-Mala alimentación.
-Vómitos. (80%)
-Obstrucción. (8%)
-Bronco aspiración y Neumonía
recurrente. (12%)

Específicas Tempranas:
-Neumotórax Mediastinitis.
-Deshiscencia de la anastomosis.
 Complicaciones
Específicas Tardías:
-Estrechez o Estenosis.
-Refistulización Traqueoesofágica.
-Dismotilidad Esofágica.
-Reflujo Gastroesofágica
-Traqueomalasia
 CONCLUSIONES
_La atresia esofágica es una malformación congénita relativamente común y de etiología multifactorial. Es
necesario realizar un abordaje completo de los pacientes con esta patología para poder identificar otra afección y
brindar el tratamiento adecuado.
-En cuanto al tratamiento, se sabe que la reparación quirúrgica del esófago es urgente, pero no representa una
emergencia y no se realizará hasta lograr la estabilización del paciente.