Med Clin (Barc).
2015;144(10):470–474
www.elsevier.es/medicinaclinica
Diagnóstico y tratamiento
Pliegues gástricos engrosados: diagnóstico diferencial
Large gastric folds: Differential diagnosis
Ana Garcı́a Garcı́a de Paredes *, Javier Martı́nez González y Laura Crespo Pérez
Servicio de Gastroenterologı´a y Hepatologı́a, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS), Madrid, España
I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O
Historia del artı´culo:
Recibido el 4 de noviembre de 2014
Aceptado el 20 de noviembre de 2014
On-line el 8 de enero de 2015
Pliegues gástricos engrosados: diagnóstico diferencial
La mucosa gástrica presenta pliegues mucosos en el fondo que
descienden longitudinalmente a lo largo del cuerpo gástrico hasta
el antro, donde se aplanan. Ante la presencia de pliegues gástricos
engrosados hay que valorar 2 factores: la subjetividad y el grado de
insuflación de aire. Gran variedad de entidades cursan con
engrosamiento de los pliegues gástricos. Para facilitar su estudio,
se dividen en: 1) gastropatı́as hiperplásicas, en las que existe un
aumento del número de células propias de las glándulas oxı́nticas,
y 2) gastropatı́as no hiperplásicas (tabla 1).
Gastropatı́as hiperplásicas
Enfermedad de Ménétrier
También conocida como gastropatı́a hiperplásica hipersecre-
tora o gastropatı́a pierde-proteı́nas, es una enfermedad rara de
prevalencia desconocida, que afecta más frecuentemente a varones
de mediana edad.
La etiologı́a es desconocida. El citomegalovirus (CMV) parece
ser el responsable en la forma infantil1,2, mientas que en adultos se
han planteado otros microorganismos, aparte del CMV, como
Helicobacter pylori (H. pylori), virus herpes simple y Mycoplasma
pneumoniae, incluso se ha relacionado con la colitis ulcerosa3–6. En
todos los casos debe descartarse el H. pylori, y al menos en la forma
infantil, el CMV. El mecanismo patogénico es un aumento del
transforming growth factor a (TGF-a, «factor de crecimiento
transformante a») y una activación del epidermal growth factor
receptor (EGFR, «receptor del factor de crecimiento epidérmico»), lo
que origina una proliferación de las células mucosas del fondo y
cuerpo gástrico7,8.
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: anaggparedes@gmail.com (A. Garcı́a Garcı́a de Paredes).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.11.007
0025-7753/ß 2014 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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Clı́nicamente puede provocar dolor abdominal, hiporexia,
vómitos, hemorragia digestiva o diarrea8. La hipoproteinemia e
hipoalbuminemia sin proteinuria deben hacer sospechar la enfer-
medad. Esta alteración es debida a la pérdida de proteı́nas a través de
la mucosa gástrica, lo que puede originar edema, ascitis, derrame
pleural o pericárdico. La forma infantil, en torno a los 3 años
de vida, es de inicio brusco y cursa con intensos vómitos y edema
generalizado, pero tiene buen pronóstico, con resolución espontánea
en semanas1,2. Sin embargo, en adultos tiene un curso crónico. Es
tı́pico un pH alcalino en el aspirado gástrico por la acción del TGF-a,
que disminuye la secreción ácida gástrica. Existe controversia sobre
el riesgo de malignidad de la enfermedad de Ménétrier (EM)9.
La endoscopia muestra pliegues hipertrofiados, tortuosos, de
aspecto cerebriforme en el fondo y en la curvatura mayor del
cuerpo gástrico, estando el antro normalmente preservado (fig. 1).
La ecoendoscopia muestra un engrosamiento únicamente de las
2 primeras capas de la pared gástrica (mucosa superficial y mucosa
profunda con la muscularis mucosae)9–11. Se recomienda obtener
macrobiopsias con macropinza o asa de polipectomı́a para que
incluyan la muscularis mucosae11.
El estudio histológico no es patognomónico. La EM se caracteriza
por una hiperplasia foveolar difusa, proliferación glandular de
aspecto tortuoso con dilataciones quı́sticas y pérdida de células
parietales y principales, que son sustituidas por células mucosas. La
lámina propia puede contener un leve infiltrado inflamatorio8,9.
En el tratamiento se deben valorar los suplementos nutricio-
nales, la dieta hiperproteica, la albúmina intravenosa o los
diuréticos. En las formas infantiles, por su curso autolimitado,
suele ser suficiente el tratamiento conservador, considerándose el
ganciclovir en casos graves de más de 2 semanas de duración,
inmunodeprimidos o neonatos12. En adultos está indicado el
tratamiento erradicador del H. pylori13. Si persiste la enfermedad,
el tratamiento clásico es quirúrgico (gastrectomı́a total o
gastrectomı́a subtotal con preservación de antro), ya que además
elimina el riesgo de malignización potencial. Sin embargo, la
aparición de diversos tratamientos médicos ha permitido relegar
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Tabla 1 (MEN 1, «neoplasia endocrina múltiple tipo 1»), que presenta

Diagnóstico diferencial de pliegues gástricos engrosados
además tumores paratiroideos e hipofisarios, y cuyo diagnóstico
Gastropatı́as hiperplásicas suele ser en edades más tempranas19.
Enfermedad de Ménétrier Las manifestaciones clı́nicas incluyen las derivadas de la
Sı́ndrome de Zollinger-Ellison o gastrinoma
hipersecreción ácida gástrica: úlceras múltiples y recurrentes
Hiperplasia de células parietales y enterocromafines secundaria al uso de IBP
que se localizan en el bulbo duodenal en el 75% de los casos,
Gastropatı́as no hiperplásicas aunque pueden localizarse en otras zonas más atı́picas19, esofagitis
Infecciones
péptica, que puede llegar a ser muy grave, siendo una de las causas
Gastritis por Helicobacter pylori
Otras infecciones de «esófago negro», y diarrea por inactivación de las enzimas
Sı́filis pancreáticas y daño de las vellosidades intestinales.
Tuberculosis Ante la sospecha diagnóstica, se debe determinar la gastrina
Criptococosis sérica en ayunas, suspendiendo los IBP entre 3-7 dı́as antes. Unos
Histoplasmosis
Aspergilosis
niveles de gastrina sérica algo elevados (> 110 pg/ml) no son
Neoplasias suficientemente sensibles y especı́ficos. Sin embargo, cifras de
Adenocarcinoma gástrico gastrina superiores a 1.000 pg/ml, en presencia de pH gástrico
Linfoma gástrico ácido, son prácticamente diagnósticas20. Si tras la determinación
Tumores del estroma gastrointestinal
de gastrina existen dudas diagnósticas, el test de estimulación con
Miscelánea
Amiloidosis secretina permite diferenciar este sı́ndrome de otras causas de
Sarcoidosis hipergastrinemia, de tal forma que cifras de gastrina superiores a
Enfermedad de Crohn 200 pg/ml posestimulación tienen una sensibilidad del 83% y una
Gastroenteritis eosinofı́lica especificidad del 100% para el diagnóstico de gastrinoma20.
Gastritis linfocı́tica
Sı́ndromes polipósicos
Distintas técnicas radiológicas (tomografı́a computarizada, reso-
nancia magnética y octreoscan) y endoscópicas (ecoendoscopia)
permiten la evaluación local y a distancia. Se debe descartar el
la opción quirúrgica a casos refractarios. Se han realizado
sı́ndrome MEN 1 en pacientes jóvenes con antecedentes familiares
tratamientos con antagonistas de los receptores H2, inhibidores
u otras manifestaciones como hiperparatiroidismo.
de la bomba de protones (IBP), anticolinérgicos, análogos de la
El tratamiento del sı́ndrome de Zollinger-Ellison incluye: a) el
somatostatina (octreótido)14,15 y anticuerpos monoclonales anti-
tratamiento del sı́ndrome funcional, para el que el desarrollo de los
EGFR (cetuximab). Aunque existen dudas acerca de la eficacia real
antisecretores ácidos ha reducido drásticamente la morbimortali-
de cada uno de ellos, parece razonable valorarlos antes de la
dad de la enfermedad ulcerosa. Se recomiendan dosis altas de IBP,
cirugı́a. De todos ellos, los que cuentan con la evidencia más
que se ajustan en función de la clı́nica y la cicatrización de las
reciente son el octreótido y el cetixumab, este último con
úlceras19, y b) el tratamiento del tumor: si el tumor está localizado y
resultados prometedores15–17. Si se opta por tratamiento médico,
sin diseminación a distancia la resección quirúrgica es curativa en el
y dada la controversia sobre el riesgo de cáncer gástrico, se
50% de los casos, con un 80% de supervivencia a los 10 años. Sin
recomienda seguimiento endoscópico.
embargo, solo el 30% de los gastrinomas cumplen criterios de
resecabilidad en el momento del diagnóstico21. Los gastrinomas del
Sı´ndrome de Zollinger-Ellison
sı́ndrome MEN 1 no tienen una clara indicación quirúrgica al ser
multifocales y presentar altas tasas de recidiva. En caso de extensión
Se caracteriza por niveles muy elevados de gastrina18,
metastásica existen diversas opciones: octreótido, resección de
producida por tumores neuroendocrinos funcionantes (gastrino-
lesiones hepáticas, embolización arterial con o sin infusión de
mas), que suelen localizarse en el triángulo del gastrinoma, que
quimioterapia, radiofrecuencia o quimioterapia sistémica, que
abarca duodeno, páncreas y ganglios linfáticos adyacentes19. La
consiguen una supervivencia a los 10 años del 30%19,21.
forma esporádica representa el 80% de los casos, y se suele
diagnosticar en la quinta década de la vida. El 20% restante
Hiperplasia de células parietales y enterocromafines secundaria a
forma parte del sı́ndrome multiple endocrine neoplasia type 1
inhibidores de la bomba de protones

Los IBP bloquean la bomba H+-K+ATPasa de las células parietales,

disminuyendo la producción de ácido gástrico. Esta hipoclorhidria
estimula la secreción de gastrina, la cual tiene un gran efecto trófico
sobre las células parietales, originando un engrosamiento de los
pliegues gástricos. El efecto trófico también afecta a las células
enterocromafines del fondo y cuerpo gástrico, lo que predispone a la
aparición de tumor carcinoide gástrico22. El antecedente de
consumo continuado de IBP y una histologı́a compatible (aumento
del número de células parietales, en ocasiones con protrusión hacia
la luz glandular, y dilatación de las glándulas oxı́nticas sin
hiperplasia foveolar9) permiten diferenciar esta entidad. La suspen-
sión de los IBP normaliza la histologı́a de la mucosa gástrica.

Gastropatı́as no hiperplásicas

Infecciones

Gastritis por Helicobacter pylori

Figura 1. Pliegues gástricos engrosados y tortuosos con mucosa edematosa y La infección por H. pylori es muy prevalente, afectando a más del
polipoidea en paciente con enfermedad de Ménétrier. 50% de la población, con diferencias entre paı́ses23. Es la causa más

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frecuente de engrosamiento de la mucosa gástrica24. El estudio
histológico muestra los bacilos en la superficie mucosa y un
intenso infiltrado de polimorfonucleares, y de linfocitos y células
plasmáticas en las formas agudas y crónicas, respectivamente. En
ambas formas está indicada la erradicación del H. pylori, lo que
normaliza la mucosa25.
Otros microorganismos menos frecuentes pueden afectar a la
mucosa gástrica:
Sı´filis
La gastritis por lúes es tı́pica de la sı́filis secundaria, pero es poco
frecuente (< 1%) y presenta una clı́nica inespecı́fica. El antro es la
región más afectada26. Las biopsias muestran un infiltrado
linfoplasmocitario y ocasionalmente cambios perivasculares o
endoarteritis, todo ello de carácter inespecı́fico. Debe existir un
nivel elevado de sospecha y debe figurar en el diagnóstico
diferencial de pliegues gástricos engrosados, sobre todo si afecta
al antro. El tratamiento con penicilina es curativo26,27.
Tuberculosis
La afectación gástrica tuberculosa es poco frecuente, afectando
a pacientes inmunodeprimidos y con enfermedad pulmonar
concomitante28. El inicio clı́nico más habitual es en forma de
obstrucción gástrica. La imagen endoscópica puede simular una
úlcera péptica o una neoplasia maligna. Las biopsias demuestran
granulomas caseificantes y, de forma ocasional, bacilos ácido-
alcohol resistentes28. El tratamiento con fármacos antituberculo-
sos conduce a la resolución del cuadro.
Otras infecciones que pueden cursar con pliegues gástricos
engrosados, sobre todo en inmunodeprimidos, son la criptococosis,
la histoplasmosis o la aspergilosis.
Neoplasias
Ante la presencia de pliegues gástricos engrosados se debe
descartar malignidad, fundamentalmente adenocarcinoma y
linfoma gástrico. Los pliegues rı́gidos poco distensibles, con masas
o úlceras, y la afectación de varias capas en la ecoendoscopia hacen
sospechar una etiologı́a maligna29.
Adenocarcinoma gástrico
Suele manifestarse tardı́amente con dolor abdominal y pérdida de
peso. Macroscópicamente se presenta como lesiones mamelonadas,
friables al roce y ulceradas. El diagnóstico se confirma con el estudio
histológico de la lesión24. Una variante especialmente agresiva de
cáncer gástrico es el tipo difuso o linitis plástica, que se caracteriza
por una escasa distensibilidad gástrica y por una infiltración de la
submucosa y muscular propia. El epitelio mucoso es normal, lo que
explica los frecuentes falsos negativos de las biopsias convenciona-
les, requiriéndose de macrobiopsias o ecoendoscopia para confirmar
el diagnóstico24,29. Tras el estudio de extensión se plantea el
tratamiento más adecuado con cirugı́a y/o quimioterapia.
Linfoma gástrico
El estómago es la localización extranodal más frecuente de los
linfomas. El más habitual es el linfoma no Hodgkin de células B, que
incluye al linfoma difuso B de células grandes y al linfoma de la
mucosa-associated lymphoid tissue (MALT, «de la zona marginal o
del tejido linfoide asociado a mucosas»), el cual supone el 50% de
los linfomas gástricos30.
Desde hace años se conoce la relación del linfoma MALT con la
infección por H. pylori. El linfoma MALT cursa con sı́ntomas
dispépticos inespecı́ficos, siendo excepcionales los sı́ntomas B.
Endoscópicamente afecta con mayor frecuencia la curvatura menor,
y puede presentar erosiones, úlceras, engrosamiento de los pliegues
gástricos, superficie nodular, lesiones mucosas petequiales, o bien
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un aspecto macroscópico normal. La anatomı́a patológica muestra
un infiltrado linfoide denso constituido por linfocitos de pequeño
tamaño sin un perfil antigénico caracterı́stico, que invaden y
destruyen las glándulas gástricas, originando una lesión linfoepi-
telial patognomónica30. En estadios precoces (I-II) de linfoma MALT
de bajo grado la erradicación del H. pylori logra un 77% de remisión
completa, incluso en casos con estudio de H. pylori negativo, por lo
que se recomienda tratamiento erradicador independientemente de
la confirmación del H. pylori31,32. Si se alcanza la remisión es preciso
un seguimiento endoscópico periódico con biopsias múltiples. En los
casos refractarios al tratamiento erradicador, en linfomas de alto
grado y en linfomas de bajo grado con estadio avanzado, las opciones
terapéuticas son la quimioterapia con rituximab, la radioterapia y,
en ocasiones, la cirugı́a31.
Tumores del estroma gastrointestinal
Los gastrointestinal stroma tumors (GIST, «tumores del estroma
gastrointestinal») son las neoplasias mesenquimales más frecuentes
del tubo digestivo, siendo el estómago su localización más habitual. Su
origen son las células intersticiales de Cajal, encargadas de regular el
sistema nervioso autonómico gastrointestinal33. Clı́nicamente suelen
ser asintomáticos o presentar sı́ntomas inespecı́ficos. En ocasiones
presentan erosiones superficiales que pueden originar hemorragia
digestiva y anemia. En la endoscopia se visualizan como una masa
subepitelial preferentemente en el fondo gástrico, recubierta de
mucosa de aspecto normal8,33 (fig. 2). Las biopsias superficiales no
suelen ser diagnósticas, pudiendo ser necesaria la realización de una
ecoendoscopia para caracterizar de forma más precisa la lesión y
para la toma de muestras. En el estudio histológico es caracterı́stica la
inmunohistoquı́mica positiva para c-KIT (CD 117) en el 95% de los
casos8,34. El ı́ndice mitótico, junto con el tamaño del tumor, predicen
su comportamiento y pronóstico. Existe discrepancia sobre la
actitud terapéutica (observación frente a tratamiento) en tumores
menores de 2 cm por su escasa agresividad. En tumores localizados de
más de 2 cm el tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
Imatinib se utiliza como tratamiento neoadyuvante y adyuvante a
la cirugı́a, ası́ como en casos no quirúrgicos. Otros tratamientos
(sunitinib, nilotinib, dasatinib) también están siendo evaluados8.
Miscelánea
Amiloidosis
El término amiloidosis hace referencia a un grupo de
enfermedades caracterizadas por el depósito extracelular de
Figura 2. Lesión subepitelial gástrica recubierta por mucosa de aspecto normal.
La biopsia guiada por ecoendoscopia fue diagnóstica de tumor del estroma
gastrointestinal.
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material fibrilar proteico. Puede ser hereditaria o adquirida,
sistémica o localizada, y primaria (formas AL por discrasias
sanguı́neas como el mieloma múltiple) o secundaria (formas AA en
el contexto de enfermedades inflamatorias crónicas)35. La afec-
tación gástrica por depósito amiloide se produce sobre todo en las
formas sistémicas. Las formas AL afectan a capas mucosas
profundas y por ello presentan lesiones polipoideas. Sin embargo,
las formas AA suelen mostrar un aspecto más granular al tener una
afectación más superficial35. El diagnóstico se realiza por unos
hallazgos histológicos caracterı́sticos: la tinción rojo Congo y la
presencia de birrefringencia verde manzana con microscopio de
luz polarizada. El tratamiento en las formas AL es la quimioterapia,
mientras que en las formas AA se basa en el control de la
enfermedad subyacente36.
Sarcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desco-
nocida. El antro gástrico es la parte más frecuentemente afectada y
puede ocurrir durante la enfermedad o bien ser la primera
manifestación, generalmente en forma de dolor abdominal37. Los
hallazgos endoscópicos son inespecı́ficos. La afectación extragás-
trica, fundamentalmente pulmonar, junto con la histologı́a tı́pica
de granulomas no caseificantes ayudan a diferenciarla de otras
enfermedades granulomatosas. El tratamiento sintomático se
realiza con procinéticos o IBP, pero en pacientes muy sintomáticos
o con gran afectación granulomatosa se deben valorar los
corticoides sistémicos37.
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad inflamatoria crónica idiopática que puede
afectar al aparato digestivo desde la boca al ano. La afectación
gástrica parece ser más frecuente de lo que se pensaba, afectando
incluso a pacientes asintomáticos38. Clı́nicamente puede presen-
tarse con sintomatologı́a péptica o como una obstrucción
intestinal. La endoscopia evidencia una mucosa engrosada,
eritematosa, con úlceras lineales y aftas, con mayor afectación a
la altura del antro gástrico. Las biopsias muestran alteraciones
tı́picas de la enfermedad de Crohn39. El tratamiento con IBP mejora
la sintomatologı́a. Puede ser necesario el uso de glucocorticoides,
azatioprina o metotrexato, siendo los anti-TNF una alternativa en
casos de enfermedad refractaria.
Gastroenteritis eosinofı́lica
Se trata de un trastorno inflamatorio de etiologı́a desconocida,
aunque con un importante componente alérgico, dado que
frecuentemente presenta niveles elevados de IgE, ası́ como
antecedentes de asma, alergias alimentarias, rinitis o atopı́a. Los
sı́ntomas son inespecı́ficos. El 80% de los casos presentan
eosinofilia periférica40,41. Los hallazgos endoscópicos muestran
una mucosa engrosada, polipoidea o nodular con afectación
predominantemente antral, todo ello de carácter parcheado, por
lo que es preciso tomar biopsias múltiples. La histologı́a revela un
infiltrado de eosinófilos sin que exista un punto de corte preciso
para el diagnóstico, aunque la cifra más consistente son más de
50 eosinófilos por campo de gran aumento41. El diagnóstico
diferencial incluye otras causas de eosinofilia periférica, como
infecciones parasitarias, sı́ndrome hipereosinófilo o sı́ndrome de
Churg-Strauss. Dado el componente alérgico, el tratamiento suele
enfocarse a la alimentación, con dietas elementales o de exclusión
durante un perı́odo mı́nimo de 6 semanas. En casos refractarios, el
tratamiento son los corticoides sistémicos40,41.
Gastritis linfocı´tica o varioliforme
Es una forma muy poco frecuente de gastritis, que puede
presentar un aspecto normal o un patrón conocido como
«varioliforme», con elevaciones nodulares aisladas de la mucosa38.
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Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado
epitelial de linfocitos (> 25 linfocitos intraepiteliales por cada
100 células epiteliales). El tratamiento recomendado actualmente
son los IBP y la erradicación del H. pylori38.
Sı́ndromes polipósicos
Varios sı́ndromes polipósicos pueden afectar al estómago. Dan
lugar a un engrosamiento irregular de la mucosa, indistinguible en
ocasiones de otras entidades. Los antecedentes familiares, los
estudios genéticos y la presencia de manifestaciones extragás-
tricas, especialmente de pólipos en el intestino y/colon, son
esenciales en el diagnóstico diferencial38. Entre los sı́ndromes
polipósicos hereditarios con afectación gástrica se encuentran la
poliposis adenomatosa familiar, que afecta al estómago en más de
un 30% de los pacientes, siendo el 95% de los pólipos de glándulas
fúndicas42. Otros sı́ndromes hereditarios que también pueden
presentar afectación gástrica son el de Gardner, la poliposis
adenomatosa familiar atenuada, la poliposis asociada a MUTYH, el
sı́ndrome de Peutz-Jeghers (hiperpigmentación mucocutánea y
pólipos hamartomatosos a lo largo del tubo digestivo, afectando al
estómago en un 15-30% de los casos42), ası́ como los sı́ndromes de
poliposis juvenil y de Cowden, que también presentan pólipos
hamartomatosos gástricos. Entre los sı́ndromes polipósicos no
hereditarios con afectación gástrica destaca el sı́ndrome de
Cronkhite-Canada9.
Conclusión
En conclusión, un gran número de procesos proliferativos,
inflamatorios, infecciosos e infiltrativos pueden cursar con
pliegues gástricos engrosados. El amplio diagnóstico diferencial
al que se enfrenta el clı́nico ante este hallazgo se complica con el
hecho de que muchos de estos trastornos son entidades poco
frecuentes que precisan de una elevada sospecha diagnóstica. Es
necesario tener en cuenta el contexto clı́nico del paciente, la
sintomatologı́a, la presencia de manifestaciones extragástricas, ası́
como los hallazgos histológicos para poder realizar un diagnóstico
y tratamiento preciso.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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