ASMA Enfermedad respiratoria crónica que se

caracteriza por la inflamación de las V.A

generando una remodelación de ella,
asociada a una obstrucción bronquial de
tipo reversible que puede ser total o parcial,
siendo susceptibles a una hiperreactividad
bronquial

FISIOPATOLOGÍA La inflamación del asma intervienen

determinadas células y mediadores como:
● Mastocitos
● Eosinófilos
● Linfocitos
● Macrofagos
● Neutrófilos

Debido a la inflamación de la V.A por estos

mediadores se va a generar una
broncoconstricción y liberación de citocinas,
generando:

● Hipertrofia de la musculatura lisa

bronquial
● Hiperplasia de glándulas mucosas
● Angiogénesis
● Fibrosis subepitelial

Sl aumentar la respuesta inflamatoria y el

desarrollo de una hiperreactividad bronquial
se genera:
● Pérdida del epitelio ciliado
● Altera la función del clearance
mucociliar
● Aumenta la permeabilidad
permitiendo a los alérgenos acceder
a la V.A
● Gatilla la inflamación de la mucosa

FACTORES DE RIESGO ● Factores genéticos/hereditarios (la

mayor parte de las veces)
● Factores ambientales (exposición a
alérgenos, contaminantes
ambientales, humo de tabaco,
tabaquismo materno pre y post
nacimiento).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Presencia de asma en infancia

● Sibilancias recurrentes
● Síntomas nocturnos
● Presencias de síntomas inducidos
por risa, ejercicio, clima, irritantes
● Alivio instantáneo con
broncodilatador
EXAMEN FÍSICO ● Tos, disnea y sibilancias
● Sibilancias espiratorias (audibles o
no)
● Espiración prolongada
● Disminución del MP

EVALUACIÓN ● Espirometría
● Flujometría
● Exámenes de broncoprovocación

BRONQUIECTASIA Enfermedad respiratoria crónica e

irreversible con afectación estructural
pulmonar, generado por un círculo vicioso
patogénico formado por la alteración del
aclaramiento mucociliar, inflamación e
infección de la mucosa bronquial. Es una
dilatación anormal e irreversible del árbol
bronquial, causada por una destrucción de
los componentes elásticos y musculares de
las paredes bronquiales (bronquios y
bronquiolos) y da como resultado una
alteración permanente de la estructura y
función de conducción de las V.A

ETIOLOGÍA ● Infecciosas
● Enfermedades inmunológicas
● Fibrosis Quística
● Anormalidades hereditarias

En la mayoría de los pacientes con BQ

tiene historia en la infancia o en la edad
adulta de neumonía viral o bacteriana, tos
convulsiva, TBC o infecciones repetidas del
tracto respiratorio.

FISIOPATOLOGÍA No se puede explicar como secundaria a

una única causa y/o un solo mecanismo

● Se genera un modelo de
inflamación
● Genera presencia de neutrófilos y
moléculas quimiotácticas como IL y
LTB4
● Se provoca un círculo vicioso tras la
aparición de un evento inicial como
infección o afección genética
● Compromete al mecanismo de
aclaramiento mucociliar
● Genera que la mucosidad y
bacterias permanezcan mayor
tiempo en el árbol bronquial
● Producción de cepas mas virulentas
 ● Lesión del epitelio ciliar que provoca
un proceso inflamatorio crónico y
dificultad de aclaramiento de
secreciones
● Facilita las infecciones recurrentes
acompañado de un daño estructural
irreversible
● Neutrófilos son las células de mayor
relevancia fagocitaria y son más
predominantes en este tipo de
pacientes
● Destrucción de la mucosa de la V.A,
destrucción de la elastina y
membrana de colágeno generando
progresión de la enfermedad

MICROORGANISMOS MÁS ● Haemophilus influenzae

FRECUENTES ● Pseudomonas aeruginosa
● Moraxella catarrhalis
● Streptococcus pneumoniae
● Staphylococcus aureus

CLASIFICACIÓN ● Focales: más frecuentes y se

localizan principalmente en un
lóbulo o segmento pulmonar, en
este caso en el lóbulo inferior
izquierdo, debido a su causa más
frecuente es la neumonía
● Difusas: comprometen ambos
pulmones y se acompañan de
sinusitis o asma, se da en pacientes
con neumonías previas,
inmunodeficiencia, hipersensibilidad
o desórdenes genéticos

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Para sospechar de esta patología se

requiere de varios estudios
complementarios para finalmente llegar al
diagnóstico propiamente tal

● Tos y broncorrea crónica

● Tos suele se persistente y
expectoracion mucosa o
mucopurulenta espesa y viscosa
● Expectoración abundante de
predominio matutino y en ocasiones
fétida
● Puede o no tener fiebre
● Hemoptisis como complicación
frecuente (en los lóbulos superiores
en paciente que tuvieron TBC)
● Disnea y sibilancias
● Dolor pleurítico cuando este
presenta bronquios muy cerca de la
 pleura visceral
● Crepitaciones gruesas, roncus y
sibilancias
● Presencia de anorexia, baja de peso
y disnea en enfermedad avanzada
acompañado de LCFA y IR

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ● Rx de tórax: confirmación

radiológica pero muestra escasa
sensibilidad, en BQ severas
monitoriza la progresión del daño
estructural
● TAC es la técnica de elección tanto
para el diagnóstico como para el
seguimiento

SIGNOS RADIOLÓGICOS ● Opacidades lineales paralelas

“líneas tranvías” por bronquios
dilatados con pared engrosada
● Signo del anillo de sello
● Opacidades tubulares o ovoides por
bronquios repletos de moco
● Pérdida de definición de los vasos
pulmonares
● Signos de pérdida de volumen o
atelectasias (colapso del pulmón o
lóbulo)
● Hiperinsuflación por atrapamiento
aéreo (costillas horizontalizadas)

Signos directos:
● Dilatación bronquial mayor a 1cm
● Anormalidades del contorno
bronquial
● Ristra de perlas
● Quistes arracimados
● Bronquios periféricos a menos de
1cm de la pleura costal o en
contacto con la pleura mediastínica

Signos indirectos:
● Engrosamiento peribronquial
● Impactos mucoides
● Opacidades redondeadas o
ramificadas
● Niveles hidroaéreos
● Patrón de mosaico
● Nódulos centrolobulillares
● Áreas focales de atrapamiento
aéreo
● Atelectasias
FIBROSIS PULMONAR Resultado del mecanismo deficitario de
reparación tisular que implica alteraciones
moleculares y celulares irreversibles.
Puede ser idiopática o secundaria a
diversos agentes y a desbalances
inmunológicos asociados a artritis
reumatoide. Esta patología produce una
contraste reparación anómala tras
agresiones o lesiones múltiples en el
epitelio alveolar, con formación incontrolada
de matriz extracelular, formación de focos
de fibroblastos y miofibroblastos con
progresiva pérdida de la arquitectura
pulmonar

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ● Factores genéticos

● Exposición a diferentes agentes
ambientales
● Humo de tabaco (no es la causa de
la enfermedad)
● Metales e industria de hierro
● Infecciones víricas
● Reflujo gastroesofágico (RGE) por
hernia de hiato por aspiración
digestiva

VIRUS MÁS COMUNES ● Citomegalovirus

● Herpes
● Epstein Barr (VEB)

FISIOPATOLOGÍA ● Enfermedad alveolo intersticial que

genera daño epitelial continuado y
acomulacion de fibroblastos y
miofibroblastos en los espacios
alveolares
● Formación de fibrosis en el
parénquima pulmonar estaba
provocada por una inflamación
crónica (PCR ELEVADA), resultado
de una reparación anómala de las
lesiones, generando una
acumulacion progresiva de
proteinas de la matriz extracelular y
muerte continuada de células
epiteliales
● FIBROBLASTOS Y
MIOFIBROBLASTOS son los
principales efectores de la
progresión de la enfermedad
● Aumento de la apoptosis en células
tipo 2 (secreción de surfactante para
evitar el colapso alveolar)
● Los fibroblastos y miofibroblastos se
resisten a la apoptosis lo que
 genera un incremento de las
lesiones fibróticas, una insuficiente
eliminación de las células
apoptóticas y genera un ambiente
inflamatorio
● La respuesta inflamatoria recluta a
los linfocitos T que es un hecho
común en los pacientes con FP

DIAGNÓSTICO CLÍNICO (TAC) Presencia de un pulmón pequeño y rígido

asociado a alteraciones en el intercambio
gaseoso. Estos paciente tienen una mayor
prevalencia a reactivación de TBC y riesgo
de infecciones fúngicas

● Disnea
● Tos seca (característico)
● Signo de dedos en palillo de tambor
(acropaquia)
● Crepitaciones finas
● Pérdida de peso sin causa aparente
● Signo de panal de abeja
● Distorsión del parénquima pulmonar
y bronquiectasia (predomina en las
zonas superiores o ápices)
● Posible carcinoma pulmonar si esta
asociado al habito tabaquico, edad
o sexo (nodulo solido o masa
periferica)

DERRAME PLEURAL Es la acumulacion de liquido pleural en el

espacio pleural cuando la cantidad que se
forma excede la cantidad que se absorbe,
las causas pueden ser sistémicas, con
pleura sana o factores intrínsecos por
enfermedad inflamatoria o neoplásica

FISIOPATOLOGÍA 1) Factores que aumentan la

producción de líquido pleural:
● Aumento de líquido intersticial en el
pulmón (la más común: la cantidad
de líquido en el intersticio excede
los 5 g por gramo de peso
generando el derrame pleural,
siendo este edema pulmonar que
fluye a través de la pleura visceral
hacia el espacio pleural, este último
es una importante ruta por la que el
edema ecumulado en el intersticio
en una insuficiencia cardiaca
 congestiva abandona el pulmón
● Aumento en la gradiente de presión
hidrostática entre espacio
intravascular y espacio pleural:
aumento en la presión de los
capilares que irrigan la pleura o por
disminución de la presión en el
espacio pleural
● Aumento de la permeabilidad de los
capilares pleurales: por
enfermedades inflamatorias de la
pleura o la existencia de un factor
de crecimiento endotelial vascular
● Aumento de líquido en la cavidad
peritoneal: como en las ascitis
(acumulacion de liquido en la
cavidad abdominal) ocasionan
derrame pleural a través de los
linfáticos diafragmáticos u orificios
del diafragma
● Ruptura del conducto torácico o de
vasos sanguíneos: puede producir
neumotórax o quilotórax
● Disminución de la presión oncótica
(menos común): filtración de líquido
con bajo contenido de proteínas
hacia el espacio pleural desde la
pleura parietal

2) Factores que disminuyen la

reabsorción de líquido pleural
● Obstrucción de los linfáticos que
drenan líquido desde la pleura
parietal: principal mecanismo que
contribuye al desarrollo de derrames
pleurales malignos, se asocia a un
aumento de la producción de líquido
● Elevación de la presión venosa
sistémica: los linfáticos de la pleura
parietal drenan hacia la circulación
venosa sistémica, si esta presión de
la vena cava superior excede 15
mmHg comienza a acumularse
líquido en el espacio pleural

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Dolor pleurítico localizado y

exacerbado por movimientos
respiratorios
● Compromiso inflamatorio de la
pleura parietal (PCR alta)
● Tos seca (compresión bronquial)
● Disnea
● Disfunción diafragmática
 ● Tope inspiratorio por dolor pleurítico
● Disminuye la capacidad expansiva
torácica para evitar dolor
● Disminución de las vibraciones
vocales
● Matidez a la percusión (en las
bases)
● Disminución del MP o abolición
● Frote pleural en ambas fases
respiratorias (final de la inspiración y
comienzo de la espiración)

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS ● Derrame pleural libre: opacidad

marginal homogénea, linea de de
Damoisseau, velamiento de los
senos costofrénicos
● Derrame infrapleural: mayor
cantidad de líquido pleural y se
conserva la forma del diafragma
● Derrame izquierdo: aumento de la
separación entre la base pulmonar y
la burbuja de aire del estómago
● Derrame pleural masivo: opacidad
total de un hemitórax
● Derrames loculados: intensa
inflamación pleural o pleuritis debido
a la encapsulación del líquido
presente en la pleura

NEUMOTÓRAX Presencia de aire en la cavidad pleural. Se

considera espontáneo cuando ocurre sin
causa clara, como un traumatismo o
iatrogenia. El neumotórax espontáneo
primario ocurre en pacientes sin patología
pulmonar evidente y el secundario se
presenta en pacientes con patología previa
como EPOC, fibrosis quística, TBC, etc.

FISIOPATOLOGÍA El aire puede entrar a la cavidad pleural

proveniente del parenquima pulmonar,
arbol traqueobronquial, esofago, organos
intraabdominales del exterior a través de la
pared torácica

TIPOS DE NEUMOTORAX N. espontáneo primario:

● Se produce por pequeñas bulas
subpleurales, asintomáticas que se
desarrollan generalmente en los
vértices pulmonares (presión
negativa)

N. espontáneo secundario:
 ● Es igual que el primario, pero
presenta síntomas y consecuencias
funcionales de mayor gravedad
debido que las rupturas suelen ser
mayores al producirse en el tejido
pulmonar anormal (presencia de
enfermedades asociadas)

N. traumático:
● Por procedimientos invasivos como
biopsias, punción transtorácica,
catéter subclavio, ventilación
mecánica, etc. Además puede ser
por lesiones por accidentes o
agresiones, se dividen en abierto,
cerrado y iatrogénico
- Abierto: lesión significativa en la
pared torácica, que permite el flujo
bidireccional de aire a través de la
herida, permitiendo la salida de aire
en la espiración y la entrada en la
inspiración
- Cerrado (el más frecuente): la
ocupación del espacio pleural por
aire no es completa, se produce un
colapso parcial del pulmón, la causa
más frecuente es por una lesión
provocada por una fractura costal
- Iatrogénico: generada por
procedimientos invasivos,
generando la entrada abrupta de
aire al espacio pleural producto de
la perforación en esta

N. a tensión:
● Complicación extremadamente
grave que se puede generar si la
fisura pulmonar adopta la
disposición de la válvula
unidireccional, que permite la
entrada de aire a la pleura, pero NO
su salida, provocando el colapso en
todo el pulmón y una desviación del
mediastino que se puede observar
en una Rx.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Dolor pleural de instalación súbita

● Disnea
● Aumento del ritmo cardiaco
● Sudoración excesiva
● Palidez
● Hipersonoridad a la percusión
● Disminución o ausencia de las
vibraciones vocales
 ● Transmisión de la voz
● Disminución del MP

RX DE TÓRAX (método de confirmación) ● Visualización de la pleura visceral

como una fina línea que delimita el
pulmón atelectásico (línea pleural)
● Ausencia del parénquima pulmonar
por fuera de esta, solo se observa
aire
● Aumento del volumen del hemitórax
comprometido

EDEMA PULMONAR Acumulación excesiva de líquido en el

pulmón, comprometiendo el intersticio o los
alvéolos, impidiendo la normal oxigenación
de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
El líquido se acumula inicialmente en el
intersticio, pasa a los alvéolos sólo en
etapas avanzadas.

TIPOS ● Por aumento de presión hidrostática

capilar-edema hemodinámico
● Por aumento de la permeabilidad
capilar-edema de permeabilidad
● Disminución de la presión oncótica
de las proteínas plasmáticas
● Por obstrucción linfática

FISIOPATOLOGÍA Ecuación de Starling y eficacia del sistema

linfático:

● Fuerzas que favorecen la salida de

líquido desde el capilar al intersticio
son la presión hidrostática capilar,
intersticial y oncótica intersticial
● Fuerzas que se oponen a la
filtración de los líquidos son la
presión oncótica capilar y intersticial

ETIOLOGÍA ● Isquemia miocárdica o IAM

● Urgencia hipertensiva
● Insuficiencia mitral o aórtica agudas
● Hipertrofia miocárdica complicada
● Miocarditis
● Procesos infeccioso y sepsis
● Tromboembolismo pulmonar
● Supresión de fármacos como los
diuréticos
● Fármacos como diltiazem,
antiarrítmicos o AINES
● Hipertiroidismo
 ● Anemia

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Taquipnea

● Dificultad respiratoria
● Hiperventilación alveolar
● Descenso de la presión arterial de
dióxido de carbono (PCO2)
● Disminución de la distensibilidad
pulmonar
● Crepitaciones gruesas y/o finas
● Disminución del MP
● Tos seca
● Disnea
● Disnea paroxística nocturna

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Edema intersticial:

● Borramiento de la trama vascular y
presencia de las líneas de Kerley

Edema alveolar:
● Sombras de relleno simétricamente
alrededor de los hilios (Signo de
Alas de mariposa)

Edema cardiogénico:
● Silueta cardiaca aumentada

GASOMETRÍA ● Hipoxemia
● Alcalosis respiratoria (pH alto con
bicarbonato bajo)
● Posteriormente ocurre una acidosis
respiratoria (pH bajo con
bicarbonato bajo)

CÁNCER PULMONAR Neoplasia muy frecuente y la mayor causa

de muerte por cáncer a nivel mundial, por
clara asociación al consumo de tabaco.
Enfermedad oncológica terminal,
progresiva, incurable y mortal, es un tumor
maligno que se desarrolla a partir de
células, tanto pulmonares como
bronquiales

TIPOS DE CÁNCER ● CP de celulas pequeñas (CPCP)

● CP de células no pequeñas
(CPCNP)

ETIOLOGÍA Es multifactorial, pero las más importantes

son:
● Cigarro
● Polución atmosférica
 ● Radón
● Otros carcinógenos ocupacionales
● Genética

FISIOPATOLOGÍA Consiste en el crecimiento descontrolado y

una diseminación de células anormales en
el organismo, que invaden y dañan tejido y
órganos, donde el material genético (ADN)
se ve afectado, que se conoce como
mutación, haciendo que el crecimiento y
división celular se vean alteradas, NO
produciéndose la muerte de las mismas.
Estas células sobrantes van a formar lo que
se conoce como tumor, que escapa a los
mecanismo de control del sistema inmune.
Este se puede originar en las estructuras
del árbol bronquial como la tráquea,
bronquios, bronquiolos o los alvéolos

FACTORES DE RIESGO ● Tabaquismo (activo o pasivo)

● Exposiciones a gas radón
● Dieta
● Exposición a compuestos químicos
●

TIPOS DE ESTADOS DEL CP ● Etapa I: el pulmón y rodeado de

tejido esta normal
● Etapa II: El cáncer se ha
diseminado a ganglios linfáticos
cercanos o puede afectar a la pleura
visceral
● Etapa III: el cáncer se ha
diseminado a los ganglios linfáticos,
en el mediastino, ganglios linfáticos
del pulmón o cuello.
● Etapa IV: el cáncer se ha
diseminado a otras partes del
organismo, incluyendo los lóbulos
del mismo o del otro pulmón, lo que
se conoce como metástasis a
distancia

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Tos (el más común)

● Disnea
● Dolor (pleurítico o nervioso)
● Hemoptisis
● Fiebre y tos productiva

Por compromiso de las estructuras

regionales torácicas por compromiso
tumoral:

● Atrapamiento de nervios
● Obstrucción vascular
 ● Extensión pericárdica y cardiacas
● Extensión mediastínica
● Extensión pleural
● Compromiso de pared torácica
● Tumor de Pancoast

TIPOS DE METÁSTASIS ● Ganglionar

● Ósea
● Hepática
● Sistémicos

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ● La Rx no es muy útil

● TAC y RM son las más idóneas para
la patología
● Realizar una biopsia para la
confirmación de la patología a
través de la Broncofibroscopia

EPOC Enfermedad pulmonar crónica

caracterizada por un desarrollo prograsivo
e irreversible de limitación del flujo aéreo
(LCFA), asociado a una respuesta
inflamatoria anormal de las V.A con
aumento de la resistencia al paso de aire
acompañada de la triada clásica que es tos,
expectoración y disnea. Se asocia
directamente al hábito tabáquico o
exposición a este, como también a la
biomasa y/o polución. Se confirma el
diagnóstico con una espirometría.

FISIOPATOLOGÍA Caracterizado por la LCFA con base

morfológica de dos componentes:

● Inflamación crónica con

remodelación de las pequeñas V.A
que reducen el lumen con
incremento de la resistencia al flujo
aéreo
● Enfisema pulmonar (pérdida de la
retracción elástica) con el aumento
permanente del tamaño de los
espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales con
destrucción de las paredes
alveolares

Cuadro anatómico caracterizado por:

● Infiltración inflamatoria de la mucosa
con abundantes neutrófilos y
 linfocitos CD8, los eosinófilos y
linfocitos CD4 faltan o son escasos
● Fibrosis cicatrizal, en un intento
reparativo defectuoso
● Presencia de macroagos
abundantes, ligados a la
remodelacion por el humo de
cigarro

CICLO DE DETERIORO DEL EPOC ● LCFA

● Atrapamiento el aire
● Hiperinflación pulmonar
● Disnea
● Desacondicionamiento
● Exacerbaciones
● Inactividad física progresiva
● Reducción de la capacidad de
ejercicio
● Deterioro de la calidad de vida

DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Sibilancias (relativamente frecuente)

● Expectoración
● Tos mayor a 30 días (crónica)
● Hiperinsuflación pulmonar
● Tórax en tonel
● Aumento de los espacios
intercostales, horizontalización de
costillas, aplanamiento del
diafragma y corazón verticalizado
● Roncus
● Espiración prolongada

COMORBILIDADES ● Sobrepeso u Obesidad

● HTA y cardiopatía
● Sedentarismo
● Tabaco

NEUMONÍA Es una enfermedad aguda caracterizada

por la inflamación del parénquima pulmonar
con compromiso intersticial, alveolar o
mixto. Es de origen infeccioso que puede
ser viral, bacteriano o ambos. Existen dos
tipos la adquirida en la comunidad y la
nosocomial. Los alvéolos se encuentran
llenos de pus o líquido, el tensor superficial
falla y el surfactante tensoactivo tiene una
disfunción generando que el alveolo
colapse por el exceso de este.

AGENTE ETIOLÓGICO ● Neumococo (más común)

● Mycoplasma
● Haemophilus
ETAPAS DE MICRO ASPIRACIÓN POR ● Colonización orofaríngea
NEUMONÍA NOSOCOMIAL ● Microaspiración
● Multiplicación bacteriana
● Respuesta inflamatoria del huésped

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Tos c/s expectoración asociado a 2 o más

de los siguientes signos:

● Fiebre sobre 37.8° C /Hipotermia

<35°C
● Dolor toracico
● Crepitaciones finas
● Dificultad respiratoria
● Comienzo súbito
● Taquicardia
● Taquipnea
● Matidez a la percusión

RX DE TÓRAX ● El diagnóstico se confirma con la Rx

de tórax, que se caracteriza por un
infiltrado radiológico (intersticial,
alveolar o mixto)
● Desaparición de los ángulos
costofrénicos o línea de Damoiseau
(consecuencia por un derrame
pleural)