•

ago
1 Tosferina, Sx coqueluchoides
2 Infecciones de vías respiratorias altas
3 Bronquiolitis
4 Alergias Respiratorias: Asma y Rinitis alérgica
5 Neumonías
6 Tuberculosis
7 Niño maltratado
8 Traumatismo cráneo encefálico
9 Crisis convulsivas
10 Insuficiencia cardiaca y su manejo
11 Líquidos y electrolíticos
12 Fluidoterapia de Mantenimiento
13 Deshidratación y su manejo
14 Síndrome nefrótico y nefrítico
15 Intoxicaciones
16 Quemaduras
17 Cuerpo extraño en vías respiratorias y digestivas
18 Anemias
19 Leucemias
20 Tumores más frecuentes en pediatría
21 Síndrome de Abdomen Agudo
22 Apendicitis aguda y sus complicaciones
23 Anomalías anorectal
24 Obstrucción intestinal e Invaginación intestinal
25 Atresia de esófago
26 Patología del canal inguinal
 SINONIMIA:
- Tos Quintosa (1578) París
- Tos Convulsiva
Infección bacteriana aguda de vías respiratorias, larga duración y alta contagiosidad. - Pertussis
Cualquier edad, afecta más a niños menores de 5 años - Enfermedad de los 100 días
Más pequeño más grave
Más grave en niños pequeños (< 3M) - Tos Ferina
FACTORES DE VIRULENCIA: - No bacteriemia
Etiología Adenilatociclasa
- Hiperplasia linfoide peribronquial, seguida de
BORDETELLA PERTUSSIS (85-90%);coco bacilo Toxina pertúsica
necrosis e infiltración de leucocitos en
Gram negativo, aerobio estricto, inmóvil, no esporógeno y Hemaglutinina filamentosa
Pertactina bronquios, traquea y laringe; lo que contribuye
carece de exotoxinas.
Citotoxina traqueal al desarrollo de peribronquiolitis, atelectasias y
BORDETELLA PARAPERTUSSIS (5-10%)
BORDETELLA BRONCHISEPTICA
Toxina dermonecrótica. enfisema.

TOXINAS DE BORDETELLA PERTUSSIS FACTORES DE ADHERENCIA DE BORDETELLA

TOXINA PERTUSSIS Ó FACTOR FAVORECEDOR DE LINFOCITOSIS: MEDIADA POR 2 FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS:
Produce leucocitosis y linfocitosis. HEMAGLUTININA FILAMENTOSA:
Produce una proteína activadora de células de los islotes de Langerhans - Adherencia a células epiteliales del árbol bronquial
(hipoglucemia). - Proliferación y producción de lesión tisular
TOXINA ADENILATOCICLASA: Produce inhibición de: - Aglutina hematíes
Quimiotaxis y fagocitosis. TOXINA PERTUSSIS:
Actividad bactericida de leucocitos. - Adherencia a células epiteliales ciliadas.
- Toxicidad sistémica
OTRAS TOXINAS:
CITOTOXINA TRAQUEAL: Provoca ciliostasis, origina tos característica.
TOXINA DERMONECRÓTICA: Provoca contracción del músculo liso vascular y necrosis sistémica, destrucción tisular local.
HEMAGLUTININA FILAMENTOSA: Media la adherencia a células epiteliales ciliadas, aglutina hematíes.

Contagio es directo por secreciones respiratorias

Ser humano es el único reservorio.
Los adolescentes y adultos son la principal fuente de contagio en países desarrollados

Clínica TOS QUINTOSA.

PERIODO DE INCUBACION : 7-10 DÍAS CIANOZANTE
FASE CATARRAL : 1 – 2 SEMANAS EMETIZANTE
CONVULSIVANTE
FASE PAROXISTICA: 2 – 6 SEMANAS
Abundante moco = obstrucción de la vía aérea
FASE DE CONVALESCENCIA: 1 -2 SEMANAS (Puede durar más)
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD : DURANTE FASE CATARRAL Y 2 PRIMERAS SEMANAS DE FASE PAROXÍSTICA
Dura 1-2 semanas.
Fase Catarral o Prodrómica Congestión nasal, rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve o moderada, no característica.
Afebril o leve fiebre.
Dura 4-6 semanas
Fase Paroxística Paciente presenta paroxismos de tos intensa (quintosa)
Puede presentarse:
Seguidos por un silbido inspiratorio
Apnea (lactantes pequeños). - Hemorragias subconjuntivales
- Petequias faciales
- Lagrimeo y distensión de venas del cuello.

CONVALESCENCIA: Dura 1-2 semanas, tos que

disminuye progresivamente y pueden ocurrir
TOS CONVULSIVA complicaciones secundarias. La tos puede durar
CLÍNICA muchos meses y puede recurrir.
Periodo de Contagiosidad: Fase catarral y 2
primeras semanas de fase paroxística
Menor de 3 meses
Cuadro clínico inespecífico.
Atípico y muy alarmante
Crisis de apnea y las de tipo sincopal.
Tos quintosa menos intensa y sin estridor.
La mortalidad en neonatos es del 3%
La mortalidad en lactantes es de 1-3 %

EXAMENES DE LABORATORIO
MUESTRA : SECRECION NASOFARINGEA
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
AISLAMIENTO DEL GERMEN:
I OBTENCION DE LA MUESTRA :
- DURANTE LA FASE CATARRAL ANTES
DEL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
II TIPO DE MUESTRA: HISOPADO
NASOFARINGEO
- HISOPOS CON PUNTA DE ALGINATO DE
CALCIO O FIBRA DE POLIESTER CON VARILLA DE ALUMINIO
AISLAMIENTO
Se cultiva en medio de:
- Bordet-Gengou - Regan-Lowe
Factores asociados a severidad: Complicaciones pulmonares:
- Niños nacidos pretérmino - Bronconeumonía
- Niño menor de tres meses - Atelectasias
- Ausencia de inmunizaciones - Enfisema
- Comorbilidad asociada: patología - Bronquiectasias
pulmonar, cardiaca o neurológica - Hemorragias
Diagnóstico
- Tos característica - Inmunización inadecuada.
- Antecedente de contacto sospechoso
Laboratorio:
- Hemograma: Leucocitosis y linfocitosis
- Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento de Bordetella pertussis.
- Serología: Anticuerpos contra hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis (no útiles)
- Radiológico : Infiltrados perihiliares que siguen silueta cardíaca (corazón velludo)

CASO SOSPECHOSO CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO

Reúne los criterios clínicos descritos. Cumple criterios epidemiológicos . Caso sospechoso con confirmación
Tos paroxismal durante 21 días ó más. Hemograma con aum. de leucocitos y bacteriológica o serológica de infección
Cuadros de SÍNDROME COQUELUCHOIDE linfocitos por Bordetella pertussis.
por otros microorganismos (Adenovirus, VRS,
“ La enfermedad por lo general da inmunidad permanente, excepcionalmente puede repetir
influenza)
No hay pasaje de inmunidad pasiva de la madre al niño”
Tratamiento ambulatorio Tratamiento
ANTIBIÓTICOS: MACROLIDOS ß2 agonistas:
Terapia de elección: Inicio <1 sem. de enfermedad. Reducen severidad y el Nº de paroxismos.
Eritromicina 40-50 mg/Kg/día dividido en 4 dosis por 14 días Uso prolongado de acuerdo a evolución.
Claritromicina 15-20 mg/Kg/día dividido en 2 dosis por 7 días Salbutamol o Fenoterol vía inh 2 puffs cada 4 hrs .
Azitromicina 10-12 mg/Kg/día en una dosis diaria por 5 días Antitusígenos: No se ha demostrado beneficios.
CORTICOSTEROIDES: Reducen la severidad y Nº de paroxismos.
PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA Lactante < 3 meses.
BECLOMETASONA INH
Paciente > 3 meses con tos paroxismal que le impida alimentarse, o
Tratamiento de soporte FLUTICASONA INH
Posición del paciente durante la crisis. produzca alteración del sueño.
Evitar factores que provoquen ataques de tos. Dificultad respiratoria entre los paroxismos.
Mantener adecuada hidratación y nutrición. Fiebre durante el período paroxístico.
Niños menores de 6 meses de edad deben Evidencia de compromiso del sensorio.
hospitalizarse y monitorear FC, FR, saturación de O2,
hidratación MANEJO INTRAHOSPITALARIO
Aspiración de secreciones Antibióticos de acuerdo a la complicación
Oxigenoterapia Macrólidos semejante al manejo ambulatorio.
Dieta fraccionada ß2 agonistas (inhaloterapia o nebulizaciones).
Corticoide parenteral: Dexametasona, Hidrocortisona o Metilprednisolona.
CRITERIOS DE TRANSFERENCIA A UCI
Dificultad respiratoria severa. SOPORTE
Bradicardia severa. Aislamiento Respiratorio.
Apneas recurrentes Profilaxis Posición del paciente durante las crisis.
Convulsiones o coma. Quimioprofilaxis con macrólidos: Aspiración suave de secreciones.
Todos los familiares niños y adultos Administración de oxígeno húmedo.
“PREVENCIÓN“
Inmunización activa: Vacuna DPTw y DPTa. Niños > 7 años e inmunizados. Ambiente adecuado.
Obligatoria Adultos en contacto con paciente con tos ferina. Equilibrio hidroelectrolítico, ácido-base.
Vacuna DPT (2o,4o ,6o mes de vida). Refuerzo Eritromicina durante 14 días después de Equilibrio alimentario.
al año de última dosis y luego entre los 4 y 5 interrumpir el contacto u otro macrólido. Capotaje y drenaje decúbito.
años de edad
DTP acelular menos complicaciones
Inmunización pasiva: y-globulina humana.
 Diagnóstico Tratamiento
Resfriado Enfermedad viral Común: Rinovirus, Coronavirus
Clínica Eosinófilos en frotis Manejo de la fiebre
Rinorrea y Otros Sx que producen síntomas:
Común Dolor, picor de garganta de secreción nasal Descongestionantes nasales
obstrucción nasal - Sincitial Respiratorio - Adenovirus
Rinorrea y estornudos Antihistamínicos de 1era generación (rinorrea)
Diferencial: - Metaneumovirus Hum. - Enterovirus
para diferenciar de
“rinitis, afectación a la Obstrucción nasal Analgésicos, paracetamol (dolor de garganta)
Rinitis Alérgica - Influenza y parainfluenza - Otros menos frec. rinitis.
mucosa de los senos Malestar general Antihistamínicos (Tos secundaria a síntomas
Cuerpo Extraño Cultivo, detección de
rinosinusitis” Otoño (Ag y Oct) y primavera Escalofrío nasales)
Sinusitis Ag y Serologías no se Corticoides inhalados y broncodilatadores (tos
Infec. por estorndar, soplar, (Abril y Mayo) Tos
justifican persistente por virus)
restregarse la nariz, Menores de edad (guarderías) Fiebre con irritabilidad
estreptococos ANTIVIRAL NO SE DISPONE
Tumefacción en fosas nasales
Tosferina. transferencia de pañuelos
Eritema de cornetes
Sífilis congénita
Síntomas >10 días y <30
Infección aguda de los Streptococcus pneumoniae (30%) Clínico Aguda no complicada sin tratamientos previos:
Descarga nasal o retro nasal Amoxicilina: 90 mg/Kg/día
senos paranasales Haemophilus influenzae no tipificable (20%) +6 años (RX)
Sinusitis purulenta Moderada o severa con tratamiento previo:
1. virales Moraxella catarrhalis (20%) Tac o RMN (complicados)
Tos diurna, empeora de noche Amoxi + clavulanato (80 a 90 mg/kg/día) por
2. bacterianas Ningun germen patógeno (30%) Complicaciones:
Congestión nasal 10 a 14 días
Complicación, procesos Todas las edades pediátricas
Severos: fiebre Otitis Media
Inf. Resp previa. Alergia a amoxicilina: Cefuroxima a 30 mg/Kg/
alérgicos (20%) Fascie tóxica
Obstrucción de los agujeros de drenaje Celulitis periorbitaria dia cada 12 hr.
o infecciosa (80%) Cefalea
(inflam o alt. anatómicas) Absceso cerebral Macrolidos poco específicos
Diferencial: Sinusitis crónica Terapeuticas coadyuvante:
Sinusitis Aguda recurrente: < de 30 días, Intérvalos > 10 días asíntomáticos - Irrigación y drenaje
Meningitis
Sinusitis bacteriana aguda superpuesta a crónica: Síntomas residuales persistentes a pesar de tto antimicrobianos - Tratamiento quirúrgico.
Sinusitis subaguda: Síntomas > de 30 días hasta 90, resolución clínica completa
Enf. inflamatoria de las Virus: adenovirus, coronavirus, Streptocócica: dolor de Pruebas de laboratorio
definir Tx antibiótico. > porcentaje es viral y curan
mucosas y estructuras enterovirus, rinovirus , virus SR, garganta
Faringitis Epstein Barr, Herpes simple Ausencia de tos y fiebre
espontáneamente
subyacentes a la
Aguda Streptococcus betahemoliticos del Cefalea Cultivo de garganta
garganta.
grupo A (SBHGA) (dolor abdominal y vómitos) Estreptocócica: de eleccion penicilina
- F. con síntomas nasales:
Faringe eritematosa, exudado Pruebas serológicas de Benzatínica IM o 10 día de amoxicilina VO
Nasofaringitis de origen viral Menos frecuentes: estreptococos del
en amigdalas o petequias en detección de antígenos (250 a 500 mg/dosis
- F sin síntomas nasales: grupo C, Arcanobacterium haemolyticum,
paladar.
amigdalofaringitis de origen Francicella tularensis, Mycoplasma neumoniae, Recuento celular en
Ganglios cervicales inflamados Alternativas antimicrobianas: Eritromicina o
mixto (viral, bacteriano o por Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium, busca de linfocitos
Inicio de viral:
diphtheriae. atípicos aumentados cefalosporinas
hongos) Rinorrea, tos y diarrea
Otros : Haemophilus influenzae y streptococo Conjuntivitis y ronquera
pneumoniae Invierno Prueba de aglutinación Medidas generales
En ocasiones fiebre y cefalea
Streptococcica (escolaridad) en cristal positiva
(prueba en gota) para
SBHGA colonizar asintomáticamente o producir
virus Epsein Barr
infección aguda
 E
Clínica

-
Tratamiento
Agudas: origen viral. Adenoiditis (amigdalas faríngeas):
Inflamación de amígdalas MEDICO:
Amigdalitis (faríngeas y palatinas), Persistentes o Crónica: Streptococo beta - Obstruccion nasal - Respiración bucal
Reposo
hemolitico del grupo A - Ronquidos - Hiposmia
secundaria a infección Ingesta de líquido
- Hipoacusia - Apneas del sueño
persistente o recurrente. Streptococcus pyogenes o Analgesico antipiretico.
- Hipertrofia adenoidea. - Afecta rendimiento escolar.
Origen viral y bacteriano estreptococo B-hemolítico grupo A Antimicobianos: penicilina,
Amigdalitis (amigdalas palatinas o anginas): amoxicilina mas clavulanato.
Diagnóstico - Ardor faringeo - Sensación de cuerpo extraño Otras opciones: rifampicina,
- Clínica - Halitosis - Mal sabor en boca clidamicina o eritromicina
- Biometría hemática - Dolores musculares - Astenia y adinamia
- Hipertrofia amigdalar con criptas y puntos blancos
- Cultivo de exudado faríngeo QUIRURGICO
Sospecha de complicaciones: Obstrucción de via aerea
Complicaciones
ASTO Adenoamigdalectomia
Agudas: Tardías:
Reactantes de inflamación: VSG o proteína C reactiva Otitis Hipoacusia
Rx lateral de cuello (partes blandas) crecimiento adenoideo Amidalectomia
Sinusitis. Fiebre reumatica
Abscesos Glomerulonefritis
Laringitis Insf. cardiaca
Naumonia y meningitis
 Bronquiolo
Pequeña vía aérea del sist. resp que se extiende desde los bronquios hasta el interior de
los lóbulos pulmonares
Bronquiolos terminales. Bronquiolos respiratorios.

Infección respiratoria aguda baja que afecta vías aéreas terminales con obstrucción generalizada, atrapamiento de
aire e hiperinsuflación pulmonar y respiración rápida

Etiología
VIRAL - Familia Paramixovirus - Genus Neumovirus
- Dos grupos: A y B cada uno con 6 subgrupos Transmisión
Sincitial Respiratorio A y B
- Patogenicidad local. No hay viremia Microgotas o vía directa
Adenovirus 3, 7 y 21 Enterovirus
- Inmunidad humoral local y sistémica incompleta Contacto con Fómites o secreciones infestadas
Rinovirus Coxsackie Contacto directo de manos y dedos
Influenza A - Injuria epitelial
Citomegalovirus
Parainfluenza 1 y 3 - No hay portadores sanos
Metapneumovirus
OTROS Bocavirus Inmunidad del Lactante
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis Enfermedad autolimitada la protección se adquiere

PASIVA ACTIVA
- Trasplacentaria - Respuesta pobre de IgG sérica frente a las infecciones
- IgG3 contra virus sincitial respiratorio
- Leche materna Patogenia
- IgA e IgG contra virus sincitial respiratorio Sitio primario de la replicación del virus células epiteliales
- Linfocitos T reactivos en el calostro en 40 % de las madres del Aparato Respiratorio (Tropismo) y Macrófagos alveolares.
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO Interleuquina 8
Necrosis del epitelio bronquiolar Factor estimulador de colonias
Interleuquina 11
Cambios citolíticos del epitelio respiratorio granulocito macrófagos
Interleuquina 6
Inflamación, edema, tapones de células debridadas, fibrina,
secreciones, broncoconstricción Interleuquina 1
Linfocitos B

Obstrucción de vías aéreas Neuropeptidos responsables del Factor activador plaquetario

- Hiperinsuflación broncoespasmo Factor de necrosis tumoral α
- Atelectasia
Diagnóstico Clasificación de gravedad
Edad entre 6 meses y 2 años Infección del tracto respiratorio superior
Sept.-Abril Tos paroxística
Años alternos Fiebre
Niños 1.5 – 2: 1 Niñas Irritabilidad
Hijos únicos Dificultad respiratoria
No lactancia materna Aleteo nasal
Hijos de madres fumadoras Taquipnea, taquicardia
Acudir a guarderías Retracción intercostal y subcostal
Espiración prolongada
Cianosis, hígado descendido
MV disminuido, sibilantes, estertores húmedos Dx diferencial
Tórax hiperinsuflado Síndrome Sibilante Neumonitis por Pneumocystis carinii
Hipersonoridad pulmonar Crisis de asma Formas atípicas de traqueobronquitis
Tos ferina Fibrosis quística
Factores de riesgo:
Miocarditis TB miliar en su fase inicial
Prematuridad
Afecciones respiratorias neonatales Aspiración de cuerpo extraño Intoxicación salicílica
Malformaciones congénitas pulmonares o cardiacas Bronconeumonía enfisematosa Fístula traqueoesofágica
Hipertensión pulmonar
Displasia Bronco Pulmonar
Fibrosis Quística
Atopia familiar y personal
Afecciones Neuromusculares
Inmunodeficiencias
Medidas generales: Vacunas
- Monitoreo (FR, FC, O2) Gammaglobulina Hiperinmune –VSR
- Estado de Hidratación IgH VSR dosis 600 – 800 mg/kg E.V. dosis única mensual
- Humedad y fisioterapia Anticuerpos monoclonales humanizados.
- OXIGENOTERAPIA (moderada-severa) Palivizumab dosis 15 mg/kg I.M. mensual, dirigido contra la proteína F del virus
- Ventilación mecánica

Terapéutica específica:
Ribavirín (Virazol) Broncodilatadores
1 B D Ribafuranosyl 1-2-4 triazole 3 carbamide Pocos efectos beneficiosos, útiles en algunos pacientes
Nucleósido sintético Salbutamol nebulizado, si hay respuesta se puede continuar
Virostático su administración, no utilizar en pacientes ambulatorios con
Se necesita generador de aerosol de pequeñas partículas cuadros leves
(2 micrones de diámetro) No se recomienda la aminofilina
Se administra por tienda o máscara a 20 mg/ml
Antibióticos
Esteroides
No se usan, solo en las complicaciones infecciosas:
No son beneficiosos
neumonías, otitis media aguda y otras
Potencialmente peligrosos
Estudios actuales con esteroides inhalados.

Efectividad de las intervenciones farmacológicas terapéuticas

Nebulizaciones con adrenalina versus placebo
Adrenalina subcutánea versus placebo
Nebulizaciones con adrenalina versus nebulizaciones con broncodilatadores β 2 (salbutamol o albuterol)
Nebulizaciones con β 2 (salbutamol o albuterol) versus β 2 orales, bromuro de ipratropio, placebo o ningún tratamiento
Nebulizaciones con β 2 (salbutamol o albuterol) + bromuro de ipratropio combinados versus aislados y/o placebo
Corticoides orales
Corticoides parenterales versus placebo
Corticoides nebulizados versus placebo o tratamiento habitual
Ribavirina versus placebo
Antibióticos
Inmunoglobulina específica para VSR (RSVIG)

Profilaxis con palivizumab en niños de alto riesgo de infección por VSR es una intervención de eficacia probada aunque de
variable costo-efectividad.
 Asma: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente
reversible, ya sea por la acción de medicamentos o espontáneamente.
síndrome que incluye diversos fenotipos que comparten manifestaciones clínicas similares pero de etiologías probablemente diferentes.

ENFERMEDAD CRONICA MAS FRECUENTE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Factores que contribuyen al episodio de Asma
Predominio del tono vagal nocturno.
Fenotipos de Sibilancias Aumento tono vagal en el niño asmático.
• Sibilancias precoces transitorias vías aéreas estrechas hasta los 5 años.
• Sibilancias persistentes no atópicas Menor desarrollo de músculos liso de vías aéreas.
• Sibilancias atópicas Disminución fibras musculares esqueléticas diafragma.
Deficiente ventilación colateral
Sibilancias precoces transitorias
Hiperplasia de glándulas mucosas bronquiales.
El primer episodio antes del primer año y tiende a desaparecer a los tres años
Gran flexibilidad de la caja torácica.
No son atópicas .
Función pulmonar disminuida al nacimiento, mejora con el tiempo, bajos a los 16 años. Disminución capacidad respiratoria en decúbito.
Estudios de hiperreactividad bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo a los 11 Disminución del reflejo tusígeno, con aumento de las secreciones
años negativos. Exposición a alergenos.
Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, sexo varón, prematuridad, Posibles factores psicógenos.
convivencia con hermanos mayores, y/o asistencia a guarderías.
Sibilancias no atópicas

I
Antes de los 3 años de vida (antes del primero y en relación con una bronquiolitis por virus sincitial respiratorio) persistiendo a los 6 años.
Inflamación Hiperreactividad Afectan ambos sexos.
ASMA IgE total normal y prueba cutáneas negativas, sin estigmas ni antecedentes familiares atópicos.
La función pulmonar es normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 años existe una buena respuesta al broncodilatador.
Presentan hiperreactividad bronquial que va disminuyendo con la edad.
Broncoconstriccion Suelen desaparecer a los 13 años.
Sibilancias Atópicas
Fisiopatología
Suponen alrededor del 20% y el primer episodio suele aparecer después del año.
Predominio en varones. CELULAS EPITELIALES
IgE total elevada y/o pruebas cutáneas positivas, generalmente con rasgos o y antecedentes familiares atópicos.
Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los seis años, y posterior estabilización por debajo de la normalidad. Respuesta del epitelio a agresión por
Existe hiperreactividad bronquial. gérmenes, polulantes, aereoalergenos u
Suelen persistir a los trece años. otros.
IPA Castro-Rodríguez y colaboradores
Criterios mayores: Hipersecreción de mucus, alteración mucociliar cambios
- Diagnóstico médico de asma bronquial en alguno de los padres. en función barrera/transporte de iones.
- Diagnóstico médico de eczema tópico.
Criterios menores:
- Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años). Mediadores inflamatorios primarios y secundarios
- Sibilancias no relacionadas con resfriado. (FNT alfa, IFN Gamma, Mediadores lipídicos, citoquinas,
- Eosinofilia en sangre periférica superior o igual al 4%. especies reactivas de oxígeno y nitrógeno y otros)

Factores inmunológicos: Asma atópica

Un criterio mayor: Guilbert y colaboradores
- Historia de AB en los padres.
- Dermatitis atópica diagnosticada por un médico.
- Evidencia de sensibilización a aeroalergenos.
Dos criterios menores:
- Eosinofilia ≥ 4% en sangre periférica.
- Sibilancias lejos de infección respiratoria.
- Evidencia de sensibilización a alimentos.
No inmunológicos: Asma no atópica
INMUNOLÓGICOS: Ácaros del polvo doméstico, Alergenos de la cucaracha,
Pelo, saliva, caspa de animales, Polen, hongos., Alimentos y medicamentos.
NO INMUNOLÓGICOS: Tabaco, Humo de combustión de la biomasa,
lnfecciones virales, chlamidias y mycoplasmas pneumoniae, uso a repetición de
medicamentos. Cambios meteorológicos y la neblina temperaturas
extremas, ejercicio físico Emociones fuertes.
Clasificación de la gravedad del asma
Clasificación mas aceptada, es la de GINA, para valorar la gravedad inicial del asma (Antes De Introducir El Tratamiento)
Más utilizada en ensayos clínicos relevantes, como criterio de inclusión de los pacientes (PARA INVESTIGACION)

Diagnóstico
- HISTORIA CLÍNICA
- COMPLEMENTARIOS
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Diagnóstico diferencial del episodio agudo

Bronquiolitis.
Bronconeumonías.
Insuficiencia cardiaca aguda.
Traqueo bronquitis.
Tos ferina y para tosferina.
Tuberculosis miliar en forma comenzante.
Aspiración de cuerpo extraño.
Exámenes complementarios:
CLASIFICACION DE LAS CRISIS O EPISODIOS DE ASMA
Pruebas Funcionales Respiratorias
Espirometría forzada OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Ausencia de síntomas del asma o disminución ostensible de los
FEM
mismos.
Rx de tórax
Función pulmonar posible o variabilidad del PF <20 %.
Pruebas cutáneas Ausencia de limitación de las actividades habituales (escolar,
Determinación de IgE deportiva, social).
Leucograma Ausencia de crisis agudas, visitas a urgencias, ingreso hospitalario,
CAE nula o mínima necesidad de medicación rescate.
Buena tolerabilidad del fármaco y mínimos efectos secundarios.
Gasometría

- Evitar los alergenos

- Vacunas Anti-IgE inmunoter
- Estabilización del mastocito
Tratamiento de las crisis ligeras
- Antagonista anti-H1, anti-LTs
- Antiinflamatorios (corticoides,
broncodilatadores, acción lenta)
*Competidores de la IGE:
OMALIZUMAB*

Complicaciones TARDÍAS
INMEDIATAS - Bronquiectasias
- Atelectasia - Retardo pondoestatural
- Aire extrapulmonar - Retraso escolar
- Insuficiencia cardíaca aguda - Alteraciones emocionales
- Insuficiencia respiratoria - Deformidades torácicas: pectus
- Edema pulmonar no cardiogénico excavatum, pectus carinatus.
- Deshidratación hipertónica - Enfisema pulmonar
 NAC es más común en el mundo en desarrollo.
Etiología en el paciente Inmunocomprometido
Neumonía secundaria a infección viral: Varicela, Rubéola e
Influenza; Bacteriana: Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes.
Paciente con infección por VIH: los mismos que en el paciente
inmunocompente, Pneumocystis girovecci, Enterobacterias.
Pacientes con cáncer: mismo criterio que lo anterior.
Pxs con Fibrosis quística: S. aureus y P. aeruginosa.

Etiología en neumonía por aspiración

NEUMONIA LOBAR: LA INFLAMACION AFECTA A TODO UN LOBULO.
Peptococcus BRONCONEUMONIA: INFLAMACION PULMONAR MAS FRECUENTE DEL LACTANTE.
Peptostreptococcus NEUMONIA INTERSTICIAL: LA INFLAMACION SE ENCUENTRA EN EL INTERSTICIO
Streptococcus pneumoniae ALVEOLAR.
Staphylococcus aureus
Diferencial
Diagnóstico
INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS
Haemophilus influenzae - RADIOLOGICO
ALTAS Y MEDIAS.
Bacteroides melanogenycus - IDENTIFICACION DE AGENTE
BRONQUIOLITIS.
- ETIOLOGICO
Clínica BRONQUITIS ESPASTICA.
- GASOMETRIA
NEUMONIA SEGMENTARIA Y LOBAR DE ORIGEN NEUMOCOCICO: INFECCIONES
comienzo súbito, con escalofríos, hiperpirexia, cefalea y a veces - EXAMENES
EXTRARESPIRATORIAS: ACIDOSIS
vómito. COMPLEMENTARIOS: BH
RESPIRATORIA.
NEUMONIA INTERSTICIAL: predomina sintomatología gripal,
acompañada con exantema de virosis, tos, disnea, polipnea,
quejido respiratorio y cianosis.

Tx Empírico de Neumonías:
Niños de 1 mes a 5 años: Niños de 1 mes a 5 años:
a) Sospecha de Neumonía de etiología viral: b) Neumonía focos múltiples en Rx
a) Neumonía focos múltiples en Rx
No respuesta inflamatoria sistémica Con respuesta inflamatoria sistémica.
Sin respuesta inflamatoria sistémica.
Rx infiltrado intersticial BH leucocitosis, desviación a la izquierda c/s
BH leucocitosis, desviación a la izquierda c/s
BH con linfocitosis y/o monocitosis leucocitos bandemia.
bandemia.
< 20,000 Clindamicina dosis 40mg/k/día, Ceftarolina
Clindamicina dosis 40mg/k/día -o- Cefuroxima a
No antibiótico, vigilancia hospitalaria. Cultivo positivo a SAMR Vancomicina,Teicoplanina,
dosis de 200mgs/kg/día.
Ceftarolina
Absceso pulmonar y Neumonía necrosante
Etiología: S. aureus (incluido SAMR), S. pneumoniae, otros (S. pyogenes, Nocardia en inmunodeprimidos, gramnegativos (Haemophilus, E. coli, Klebsiella,
Pseudomonas), anaerobios, hongos (Candida, Aspergillus en inmunodeprimidos).
Cefotaxima iv (200 mg/kg/día, cada 6 h) + clindamicina iv (30-40 mg/kg/día, cada 6-8 h) x 4 a 6 semanas, con o sin Tx Qx 
Niños de 1 mes a 5 años con Neumonía con derrame pleural: Niños menores de 1 año con Neumonía por aspiración:
-Dicloxacilina 200mg/k/día y Cefotaxima 200mg/k/día cada 6 horas. - No respuesta inflamatoria sistémica. PGSC 50,000 U/k/dosis cada 4 horas.
Hasta obtener cultivo pleural, de acuerdo a tinción de gram o sensibilidad - Con respuesta inflamatoria: Clindamicina
-Paciente con derrame y sospecha de broncoaspiración: Clindamicina Niños mayores de 1 año con Neumonía por aspiración:
-Paciente con derrame más RIS: Clindamicina más Cefotaxima - con o sin respuesta inflamatoria: Clindamicina.

Niños menores de 6 meses con sospecha de Neumonía atípica pb etiología: Chlamydia trachomatis, Bordetella pertusis Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum:
-Claritromicina 30 mg/k/día cada 12 horas IV por 10-14 días Niños menores de 5 años con Neumonía atípica:
-Azitromicina 10-15mg-kg cada 24 hr x 3-5 días -Con datos de disociación clínico radiológica, el paciente luce bien. BH leucocitosis, con
linfocitosis o monocitosis, reacción leucemoide, o BH Normal con Rx infiltrado intersticial.
-Claritromicina 15-30 mg/k/día cada 12 horas IV por 10-14 días. –
-Azitromicina 10-15mg-kg cada 24 hr x 3-5 días
Niños de 5 a 15 años b) Neumonía focos múltiples: Clindamicina o Cefuroxima
a) Con Neumonía atípica, sospecha de Mycoplasma pneumoniae:
c) Neumonía lobar sin respuesta inflamatoria: PGSC: 50,000 U/kg/dosis cada 4 horas
Claritromicina 15-30 mg/k/día cada 12 horas
Azitromicina 10-15mg/kg cada 24 hr x 3-5 días d) Neumonía lobar con respuesta inflamatoria sistémica: Clindamicina 40 mg/k/día cada 6 u 8horas
Recomendaciones a hospitalizar
En caso de sospecha o confirmación de etiología de neumonía por virus de la Influenza. - Edad
- Fascies tóxica
Oseltamivir: < 15kg 30mg cada 12 horas - Dificultad respiratoria
15 – 23 kg 45mg cada 12 horas - Neumonías recurrentes
23 – 40 kg 60mg cada 12 horas - Pobre ingesta de alimentos y líquidos
- Presencia de enfermedades subyacentes
- Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio previo
- Incapacidad de los familiares para el cuidar al niño
Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes de la edad pediátrica, y el derrame pleural es la complicación más
habitual en los pacientes que requieren hospitalización, lo que ocurre hasta en un 40 % de los casos
Streptococcus pneumoniae
Pleura: capa fina y delgada de tejido mesotelial, dos porciones (parietal; recubre la superficie interna de las costillas, el diafragma y el
mediastino; y una visceral; en íntima relación con el tejido pulmonar) Entre las dos pleuras se encuentra el “espacio pleural”, ocupado
por alrededor de 5 a 15 ml de un ultrafiltrado plasmático en cada lado y que funciona como lubricante para los movimientos
pulmonares. Durante un ciclo respiratorio normal, las fuerzas de retracción elástica del pulmón que tienden a colapsarlo y los
movimientos de la pared del tórax que tienden a ensancharla, generan una presión intrapleural que varía de -8 cm de agua, durante la
inspiración, a -2 cm de agua, durante la espiración.
Causas: Patógenos más comunes:

Clínica
Inspección: Abombamiento de torax afectado Palpacion: Vibraciones abolidas
Dolor pleurítico
- Desviación de esternon a lado opuesto - Disminución de la amplexión y amplexación
Tos seca
- Disminución de movilidad respiratoria
Disnea
Criterios para colocación de
Fiebre drenaje pleural:
Encontrar liquido superior a 50ml
CRITERIOS DE LIGHT toracocentesis En la puncion se encunetre
Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0,5 exudado
Neumotorax
LDH del liq pleural/LDH sérica >0,6
Quilotorax
LDH del liq pleural >2/3 del límite sup N para el suero
Empiemas

Criterios para el retiro de drenaje pleural:

• La producción del tubo debe ser menor de 200 ml en 24 horas.
• No debe haber fuga de aire por el drenaje torácico.
• La radiografía de tórax debe mostrar un pulmón completamente expandido.
• Mov. de oscilación de la columna de aire en el sist. de drenaje, no son importantes siempre y cuando se cumplan los 3 requisitos previos

Composición de liquido pleural

Tratamiento
Volumen 0.1 a 0.2mlkgdia
Antibioticoterapia si asi lo requiriera el caso
Proteinas totales 1 a 2 gr/dl Diagnóstico
Albumina 65-75% Examen Radiologico Buena hidratación
Globulina 25-35% Puncion pleural Uso de agentes fibrinolíticos (estreptoquinasa y uroquinasa)
LDH pleural/plasma <0.5 Tomografia Buena hidratacion
Glucosa similar a la plasmática
Celularidad 1400-4500
 Enfermedad infecciosa crónica. Complejo M. tuberculosis incluye:
Causada por bacterias: M. tuberculosis (95%)
- Del orden Actinomicetales M. africanum
- De la familia Mycobacteriaceae M. bovis
Enfermedad infectocontagiosa, prevenible y curable. M. microti
Predilección por tejido pulmonar (85%) M. canetii.
Temperatura óptima de crecimiento 30°C
Color rojo por Ziehl-Neelsen
Forman masas esféricas o globis como consecuencia de su multiplicación intensa en el interior de los macrófagos

Transmisión Factores de riesgo

Microgotas o gotas de Flügge
Enfermedades respiratorias crónicas y contactos
Vía digestiva (productos de ganado vacuno)
Ancianos , diabéticos , VIH
Vía urogenital, cutáneo-mucosa y la transplacentaria (TB congénita)
Inmunodeprimidos
Formas de tuberculosis Personal de salud
Internamiento hospitalario prolongado
ENDOTORACICA EXTRATORACICA
Desnutrición
Pulmonar miliar Sistema nervioso central (meningitis,
Casos sociales: hacinamiento, drogadicción
Derrame pleural tuberculomas y abscesos)
Pericárdica Miliar generalizada Clínica
Miocárdica Cutánea
Tos Disnea
Diseminación linfohematógena Esquelética (Mal de Pott)
Fiebre Opresión torácica
Tuberculosis cavitada Linfática
Sudoración nocturna Sibilancias
RX: cavernas pulmonares (TB Ocular y en oído medio
Pérdida de peso
Cavitada) Abdominal, gastrointestinal, renal,
Expectoración purulenta o hemoptoica
Genital
RX: Mal de Pott (TB ósea). Criterios diagnósticos
TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS ÓSEA TUBERCULOSIS GANGLIONAR
1. Clínico
- Evolución subaguda o crónica - Evolución crónica - Evolución subaguda o crónica
2. Tuberculinico
- Fiebre - Fiebre - Crecimiento ganglionar
3. Epidemiológico
- Sudoración nocturna - Dolor osteoarticular progresivo no doloroso
4. Bacteriológico
- Anorexia - Limitación progresiva - Drenaje espontaneo
- Febrícula ocasional 5. Histopatológico
- Perdida de peso - Flogosis no dolorosa
- Tos seca o productiva 6. Radiológico
- Contracturas musculares
- Hemoptisis Estudios de imagen
- Sx Insf Resp. Rx pulmonares: hipertrofia de los ganglios hiliares
Diagnóstico mediastínicos o subcarinianos y modificaciones
Combinación de al menos dos de los siguientes seis criterios: parenquimatosas.
1.- Prueba cutánea positiva a la tuberculina (criterio Hallazgos más frecuentes: enfisema segmentario,
tuberculínico) atelectasia, focos alveolares, presencia del líquido pleural y,
2.- Hallazgos clínicos compatibles con tuberculosis pulmonar rara vez, opacidades localizadas
(criterio clínico)
3.- Antecedentes de contacto positivo (criterio
epidemiológico)
4.- Cultivo de micobacteria o baciloscopia positiva y
aislamiento de mycobacterium tuberculosis (criterio
bacteriológico)
5.- Biopsia de cualquier lesión con hallazgos histopatológico
compatible (criterio histopatologico)
6.- Anormalidades del examen radiológico del tórax (criterio
radiológico)
 Criterio histopatológico
- Granulomas caseificantes y necrotizantes, con células gigantes multinucleadas (Langhans)
- Biopsias de ganglios
- Pueden demostrarse el bacilo con la coloración Ziel Nielsen
Estándares de Diagnósticos

Tratamiento
60 dosis - cuatro fármacos - dosis diaria - 2 meses
FASE INTENSIVA
Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina.

45 dosis - dos fármacos - tres dosis por semana - 4 meses FASE DE SOSTÉN
Isoniazida, rifampicia
Cuando no es posible evaluar el cumplimiento una pauta alternativa de la fase de continuación es: isoniazida y
etambutol durante seis meses ; se asocia a una mayor tasa de fracasos y recaídas, pacientes con sida (no es práctica
recomendable)
Indicaciones para el uso de esteroides
En TB del SNC, miliar (diseminada) u ósea: el 12 meses Tto - adenopatía mediastinal con trastornos de ventilación-perfusión
- 2 meses: fase intensiva - TBC miliar
- 10 mese: fase de sostén (tres veces por semana) - TBC serosa
TBC EXTRAPULMONAR - Eritema nodoso
Diagnóstico diferencial - Queratoconjuntivitis
Bronquitis crónica - 1 mg/kg/día por 6-8 semanas. Reducción progresiva 25% cada semana
Hemosiderosis pulmonar
Derrame pleural: descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco
Micosis pulmonares
pulmonar su pleural o ganglio linfático caseificado
Linfomas
Local: frecuente, asintomático
Infecciones por micobacterias atípicas
Generalizado: meses a años después de infección
Tumores pulmonares
Poco frec en <6 años
Complicaciones Unilaterales Tuberculosis del SNC
Inmediatas: diseminación Linfática y Meníngea. - Tuberculoma
Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Tardías: Tb ósea, Tb renal, Tb cutánea
Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños
Necrosis
6-9 meses después de infección inicial
SDR por daño de tejido
- Amigdalares. - Cervicales anteriores
Tuberculosis miliar
- Submandibulares - Supraclaviculares
Diseminación linfohematógena a partir de un foco
- Inguinales - Axilares Prevención
caseoso
2-6 meses posteriores a primoinfección Detención rápida
Afección de al menos 2 órganos (hígado,bazo y médula Administración de una quimioprofilaxis
ósea) Vacunación con BCG a todos los sujetos no infectados
Lactantes y niños pequeños
“meningitis tuberculosa y la tuberculosis aguda de tipo miliar son las
Lesiones cutáneas, tubérculos coroideos manifestaciones más mortales de la enfermedad”
 SX. del niño golpeado o maltratado - 1960
OMS: Acto u omisión intencionada o no de un adulto, sociedad o país que afecte a un niño en salud, crecimiento físico
o desarrollo psicomotor. - 1985
No comprende sólo el maltrato físico, sino también la ausencia de cuidado, amor y protección razonables de los padres,
tutores o familiares.

Sx del niño maltratado: Forma grave de maltrato infantil, consecuencia de violencia doméstica, daño físico o psicológico inferido a
un niño mediante agresiones reiteradas, provocadas por uno o más adultos que están a cargo de la víctima.

Constituido por tres elementos

PRINCIPALES CAUSAS:
1. Niño agredido que en ocasiones sufre de retraso psicomotor
Medidas disciplinarias (63%)
2. Adulto agresor
Sujetos con alteraciones de personalidad (59%)
3. Situaciones del entorno familiar
Sujetos con trastornos de conducta (46%)
Agresor 1. Padre Rechazo familiar (34%)
- Antecedentes de maltrato infantil 2. Madre Negligencia (34%
- Desarrollo en ambiente de privación social 3. Padrastos
- Estimación inexacta de las actividades de sus hijos
- Falta de información y de experiencia sobre la crianza de los hijos
- Pérdida de la inhibición para manifestar la agresión, es decir, padecen un defecto de carácter
que les permite expresar su agresividad con anormal facilidad.
- Enfermedad mental: crónicamente agresivos, compulsivos y de tipología pasivo dependiente

Agredido
Edad: cualquier edad pediátrica
Maltrato físico: frecuente en recién nacidos y preescolares (menos de 4 años), niños más frecuente
Abuso sexual: escolares (entre 6-8 años) las niñas son más agredidas
Afecta a ambos sexos: Más frecuente en varones cuando es hijo único o en mujeres si ocupan el tercero o cuarto lugar.
Otras causas: Clínica
Malformaciones congénitas o daño neurológico Mecanismo que produzca las lesiones:
Enfermedades crónicas que requieren atención médica repetida, - Traumatismo - Deprivación
No corresponder al sexo esperado - Quemaduras - Violación
Niño demasiado irritable, desobediente y sin capacidad para controlar esfínteres. Tipo de maltrato o lesión
Maltrato físico • Formas comunes:
Sx de sacudida del bebé, tríada: - Maltrato físico. - Abuso sexual.
- hematoma subdural - Abuso psicológico o emocional. - Privación social.
- hemorragia retiniana • Formas no comunes:
- edema cerebral - Sx. de Münchausen. - Abuso fetal.
Conduce: lesión axonal difusa, lesión hipóxica y edema - Abuso infantil de tipo ritual o religioso. - Niños de la guerra.
cerebral con incremento de la presión intracraneal. - Niños de la calle. - Maltrato étnico
Clínica: irritabilidad, alteraciones en los patrones de alimentación, letargia y vómito; convulsiones, aumento de la presión
intracraneal, alteraciones en el patrón respiratorio y dilatación pupilar.
Diagnóstico diferencial: hidrocefalia, muerte súbita infantil, convulsiones, meningitis y trastornos metabólicos
Contusiones Hematomas múltiples Equimosis Quemaduras
Ocasionado por un golpe Contacto: circulares y circunscritas de manera definida con
+5mm de diam excavación profunda.
Fracturas
Azul violeta Cigarrillos: circulares 8-10 mm de diám, uniformes, borde indurado.
2da causa
No necesita un golpe Inmersión: nalgas y extremidades con una distribución en guante o
“Espiral”
-5mm de diam calcetín
 Abuso sexual Cualquier actividad sexual que involucra a un niño, el cual es incapaz de dar su consentimiento.
Incluye:
Niñas entre 6 y 12 años.
- penetración anal/vaginal. - contacto oro genital
- genito-genital. - caricias o tocamientos
- visión forzada de la anatomía sexual. - mostrar pornografía a un menor o utilizarlo en la producción de pornografía
Agresores son varones conocidos del menor, y el padre está implicado en 25% de los casos.
Indicadores: 5-10% de los niños que sufren abuso sexual adquieren una ETS.
Lesiones en el área genital o anal de aparición súbita o tardía
Enfermedades de transmisión sexual
Historia detallada de un encuentro sexual con un adulto
Exceso de curiosidad sexual o alguna forma de masturbación
Hematuria, dolor a la defecación, leucorrea, hemorragia transvaginal
Abuso psicológico o emocional
Conductas de abandono, desprecio, ni reconocimiento a los logros (crítica y constante burla, ridiculización de sus acciones)
Amenazar con el abandono o daño si el niño no cumple con las expectativas del padre.
Falta de disponibilidad psicológica de los padres
SIGNOS DE ALERTA: Aislamiento: Privar al niño de una vida social satisfactoria y enriquecedora para
• Rechazo: sus experiencias emocionales.
En < 2 años, la oposición activa de apego del niño, a las iniciativas de este, y a las menores de dos años: bloquear la posibilidad de interactuar con los padres o
respuestas naturales al contacto humano. figuras de apego.
Entre 2 y 4 años, la exclusión de las actividades familiares. Entre 2 y 4 años, evitar cualquier contacto que no sea con los padres.
En la etapa escolar, la expresión constante al niño de una valoración negativa de él En la edad escolar, dificultar las relaciones normales con sus compañeros.
mismo. Adolescencia, impedir que participe en actividades informales fuera del hogar.
En la adolescencia, es el rechazo a aceptar cambios en el papel social esperados,
como una mayor autonomía. Violencia doméstica extrema o crónica. Es cuando se producen
permanentemente escenas de violencia verbal o física delante de los niños.
• Aterrorizar: Situaciones en las que se amenaza al niño con un castigo extremo con
el que se intenta crear en él un miedo intenso.
Privación social, niños:
En menores de dos años: ruptura deliberada y consciente de la tolerancia a los
Pobreza extrema, no reciben la educación básica gratuita o atención médica.
cambios y a los nuevos estímulos.
Entre dos y cuatro años, uso de gestos y palabra exagerados, con el fin de producir Excesos disciplinarios de los maestros, permitidos tanto por la institución
miedos y castigos. como por los propios padres
En la edad escolar, exigir al niño respuestas a demandas contradictorias, tanto por Sacados de la escuela y obligarlos a trabajar para ayudar a la subsistencia
parte de padres como de tutores. de la familia.
En la adolescencia, humillaciones públicas o en grupos sociales.

Sx de Munchausen Freiher Von Münchausen

Richard Asher Caso de Gypsy Rose
- Un progenitor (madre) induce enfermedades en su hijo o proporciona a los médicos información falsa acerca de su salud
inventando enfermedades o síntomas que no padece.
- Los padres/madres cuidadores someten al niño a continuas exploraciones médicas, suministro de medicamentos o ingresos
hospitalarios, alegando síntomas ficticios o generados de manera activa por el adulto.
Consecuencias del maltrato infantil
Efectos cognitivos: carecen de creencias positivas
Efectos conductuales: víctimas de maltrato físico; agresivos
maltrato psicológico; problemas de rendimiento académico
víctimas de abuso sexual; comportamiento sexual inapropiado para su edad
Efectos neurobiológicos: resultado de las anomalías cerebrales provocadas por los
golpes y el estrés crónico.
Hijos de madres maltratadas: Alto riesgo de padecer problemas cognitivos,
emocionales y conductuales.
Transmisión intergeneracional: hijos de padres maltratadores pueden llegar a reproducir las situaciones de las que han sido
víctimas.
maltrato infantil debe considerarse un factor de riesgo, y no un factor determinante.
 Una lesión de las estructuras de la cabeza debida a una fuerza externa de origen mecánico, que directa o
indirectamente puede afectar al cráneo, las estructuras que lo cubren y/o las que se encuentran en su interior.
La mayoría son leves, por lesiones extracraneales (LEC), pero en ocasiones pueden producir lesiones intracraneales (LIC)
El IMPACTO o trauma (lesión Isquemia, anoxia, acidosis y otras alteraciones metabólicas, que inducen formación de edema intracelular (citotóxico)
primaria), inducen la Congestión vascular secundaria a vaso parálisis, con hiperemia y congestión, que provoca un incremento del volumen extracelular
generación de alteraciones en parénquima cerebral (edema vasogénico)
secundarias
Hipertensión Intracraneal, PIC es mayor de 20 mm Hg 200 mm H2O)
• El lecho capilar cerebral empieza a estar comprometido y la micro circulación cerebral está afectada.
• Esto puede agravar en forma importante el daño producido por las lesiones primarias
Edema CITOTÓXICO Edema VASOGÉNICO Hipertensión Intracraneana
• Es fundamentalmente intracelular • Es fundamentalmente extracelular. • Cuando la PIC es mayor de 20 mm Hg. (200
(alteración de la bomba Na/K ) • Se produce una disrupción de la mm H2O)
debido a la producción de toxinas BHE. • El cráneo es un compartimiento cerrado en
por hipoxia/isquemia. • Líquido rico en proteínas. el que la suma de los siguientes volúmenes ha
• Predomina en la sustancia gris. • Se produce por aumento de presión de ser constante en los
• Es un líquido pobre en proteínas. hidrostática. pacientes con fontanela cerrada:
• El espacio extracelular está • Predomina en la sustancia blanca, – Volumen cerebral
disminuido aunque también afecta a la gris. – Volumen sanguíneo cerebral (VSC)
– Volumen LCR
Los TCE son más frecuentes en los varones en todos los grupos de edad, revistiendo mayor gravedad cuanto menor es la edad
del niño.
• Niños < 2 años: caídas y maltrato Recién nacido
• Niños entre 2 y 10 años: accidentes de transito, bicicleta o caídas • Aplicación fórceps
• Niños >10 años: deportes, accidentes de circulación y bicicleta. • Periodo expulsivo rápido o prolongado
Lactante Preescolar, escolar y adolescente • Maniobra de Kristeler
• Caídas • Golpes en la cabeza • Parto fortuito
• Niño maltratado • Accidentes automovilísticos • Parto podálico
• Accidentes automovilísticos • Armas de fuego
2 tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico:
1. Lesión primaria: como resultado directo de la energía física transmitida durante el impacto, y que se pueden traducir en
contusiones, laceraciones, etc.
2. Lesiones secundarias: resultantes de isquemia, anoxia, acidosis y otras alteraciones metabólicas secundarias al disturbio
fisiopatológico inducido por el trauma, las que pueden agravar en forma importante el daño producido por las lesiones
primarias.

Daño cerebral primario: Daño cerebral secundario:

• En el mismo momento del traumatismo.
• Lesiones producidas por el propio traumatismo
• Lesiones determinadas por el lugar del impacto, dirección de la fuerza,
intensidad y resistencia tisular.
– Eje latero lateral: son más frecuentes
• Lesiones extra axiales (hematoma epidural, subdural y hemorragia
subaracnoidea)
• Lesiones golpe/contragolpe.
– Eje centro axial medial o para medial: es más frecuente
• Daño axonal difuso por lesión de las estructuras profundas. (niños).
• Lesiones escasamente modificables por la intervención terapéutica,
siendo la prevención un aspecto fundamental
• Se puede tratar y anticipar.
• Lesiones secundarias a distintos factores:
– Isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral)
– Alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la
membrana
celular)
– Alteraciones de las cascadas del metabolismo.
– Presión intracraneal (PIC) elevada y sus consecuencias
• Alteración más frecuente y grave: hipoperfusión secundaria al vasoespasmo
que
conduce a isquemia cerebral.
• Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al
traumatismo y, a diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con
un buen manejo terapéutico
 Extra craneales
heridas del cuero cabelludo y la frente; repararse con un cierre primario cuando no están infectadas.

H
Heridas de Piel
y Tejido realizar limpieza y hemostasia, se palpa la base de la herida para posibles fractura del cráneo.
Subcutáneo TAC: evaluar mejor una lesión cuando se sospecha una fractura subyacente
CAPUT Colección hemática acumulada en tejido celular subcutáneo. - No respeta suturas - Durante el parto
SUCCEDANEUM Tumefacción móvil a la palpación - Resolución en 48 a 72 horas tras el parto
Sangrado en el espacio potencial entre el periostio del cráneo y la galea aponeurótica del cuero cabelludo.
Difuso
Hematoma Puede producirse por sangrado del tejido conectivo laxo o por rotura del periostio secundario a una fractura craneal.
Crónico
Subgaleal • Son de consistencia blanda. • No respetan las suturas craneales. Mayor riesgo de LIC.
• Se manifiesta como tumoración dolorosa en el lugar del trauma
Hematoma Colección de sangre entre el periostio y la tabla interna y se manifiesta como tumoración dolorosa en el lugar de la contusión
Subperióstico • Se conoce como Cefalohematoma. • Consistencia dura. • Respeta las suturas craneales. • Traumatismo obstétrico.
Ruptura de un hueso del cráneo, secundaria a un traumatismo.
• Según la localización anatómica:
Fracturas de la Bóveda: Fracturas lineales: (más frecuentes). • Cuando el impacto se aplica sobre una gran superficie.
No tx • Generalmente caídas o accidentes de tráfico.
Fracturas diastáticas: Las líneas de fractura siguen las suturas de los huesos craneales, esto ocurre en jóvenes.
Fracturas hundimiento o deprimidas: El impacto se aplica a una pequeña superficie con objetos contundentes o caídas sobre
objetos salientes. superior a 0,5-1 cm, se suele recomendar la elevación quirúrgica de los fragmentos óseos y la reparación de los desgarros
• Se requiere que el fragmento de la tabla interna se introduzca en la cavidad, al menos el grosor del diploe.
FRACTURAS DE – Penetrante si hay ruptura de la duramadre
CRANEO
– Compuesta si hay herida del cuero cabelludo. Pueden causar hemorragias masivas que ponen en peligro la vida.
Fractura Conminuta: fragmentos óseos rompen la superficie cutánea
Fx compuestas o las lesiones penetrantes necesitan desbridamiento quirúrgico urgente y profilaxis antitetánica. - manejo qx

Fracturas de la base: Forma más grave de fractura Clínica: tumefacción y dolor localizados, hemorragia subcutánea sobre la
Base anterior apófisis mastoides (signo de Battle) o peri orbitaria (ojos de m apache),
Base media
• Equimosis retro-ocular sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o fístula de LCR
• Otorrea de L.C.R.
• Rinorrea de L.C.R. por la nariz (rinolicuorrea) o el oído (otolicuorrea).
Signo de Battle
Base posterior
• Equimosis del velo del paladar

MANIFESTACIONES CLINICAS TCE

Alteración del nivel de conciencia: superior a 1min, alta probabilidad de lesión intracraneal
mayor de 5 min, factor de riesgo independiente
Amnesia postraumática
Convulsiones: • Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo
• Crisis precoces: primera hora y los 7 días posteriores al traumatismo, crisis parciales simples o crisis parciales con generalización secundaria.
Vomitos Suelen significar la presencia de daño cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares).
Cefalea • Crisis tardías: después de la primera semana postraumatismo, más frecuentes durante el primer mes. Suelen ser crisis parciales simples durante
la infancia, y aumenta la posibilidad de crisis generalizadas en la adolescencia.
• La presencia de crisis febriles en la infancia y/o historia familiar de epilepsia predispone al desarrollo de epilepsia postraumática.
Tratamiento
General: Estabilización sistemática ABCDE, Valoración del grado de dolor y administración de analgesia según escala.
Específico: Control de la PIC.
• Tratamiento anticomicial ante convulsiones.
• Valoración o tratamiento neuroquirúrgico si: LIC, fractura deprimida, fractura basilar fractura craneal con diástasis (>3 mm) y/o deterioro clínico.
 Intracraneales
Lesiones cerebrales difusas: Se deben a movimientos súbitos de aceleración/desaceleración
- Conmoción cerebral
– Lesión axonal difusa
– Tumefacción cerebral.
Lesiones cerebrales focales: Macroscópicamente bien delimitadas
• Clínicamente signos de focalización neurológica relacionados con la función de la zona contundida.
– Contusión cerebral
– Laceraciones cerebrales
– Hematomas intracraneales

I!
Disfunción transitoria de las neuronas como resultado de algún trauma.
• pérdida transitoria de la conciencia que puede durar unos segundos, minutos u horas
CONMOCIÓN – Somático (cefalea) – Cognitivo (prolongación de los tiempos de reacción, sensación de estar en
– Trastornos del sueño (somnolencia) medio de la niebla, escasa atención)
– Signos físicos (pérdida de conocimiento, amnesia). – Emocional (labilidad, irritabilidad)
• No hay daño anatómico demostrable.
Contusión Perdida transitoria del estado de alerta, por lo general mas prolongado que la conmoción, con daño al tejido encefálico (hemorragias y/o
Cerebral necrosis), y secuelas neurológicas. • Secundaria a TCE cerrado sin solución de continuidad
• No se encuentra una lesión estructural definida, aparece un daño tisular con hemorragias petequiales y edema de tipo vasogénico.
• Es el verdadero edema postraumático que contribuye al efecto de masa
• TAC: zona hipodensa que rodea la zona contundida con áreas hiperdensas que corresponden al sangrado en el parénquima.
• Presencia de signos neurológicos focales, incluyendo crisis convulsivas.
• Contusión localizada bajo el sitio del impacto es “por golpe”, y la que se encuentra en el lado opuesto se denomina “por contragolpe”

HEMATOMA Colección de sangre entre la tabla interna del hueso y la duramadre. tipo arterial por ruptura de la arteria meníngea media
EPIDURAL - pérdida del estado de alerta con recuperación transitoria.
- Signos de de hipertensión endocraneana y de focalización neurológica

HEMATOMA Colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides. - Perdida del estado de alerta tipo venoso
SUBDURAL – Signos de focalización neurológica, con tendencia a la recuperación

HEMORRAGIA Colección de sangre en el espacio subaracnóideo. • Ocasionada por ruptura de vasos que lo atraviesan
SUBARAGNOIDEA – Signos de irritación meníngea Escala FISHER
– Signos de hipertensión endocraneana

HEMORRAGIA ruptura de vasos sanguíneos en el lugar del traumatismo - se acompaña de contusión cerebral
INTRAPARENQUIMATOSA • Las zonas mas frecuentemente afectadas son la región temporal y frontal

DIAGNOSTICO y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD TCE

• Evaluación sistemática ABCDE y estabilización del paciente
• Historia clínica Escala Glasgow
• Exploración física
• Pruebas complementarias necesarias.
TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección Criterios de hospitalización
RMN: útil para detectar con mayor sensibilidad lesiones • GCS <15. • Focalidad neurológica.
intraparenquimatosas • Estado neurológico alterado. • Intolerancia oral.
Ecografía transfontanelar: únicamente a lactantes con • Lesiones extracraneales graves. • LIC.
fontanela abierta. • Sospecha de maltrato
 Aunque el síntoma primario de epilepsia son las convulsiones, no
todas las convulsiones están asociadas a epilepsia.

Convulsión: desorden paroxístico debido a una descarga excesiva, sincrónica y anormal de la corteza cerebral, resultado de
muchos factores de origen adquirido, funcional o estructural

Epilepsia: condición caracterizada por convulsiones no provocadas recurrentes, causados por un desorden crónico
subyacente
Lo encontramos en “CONTRACCIONES Y MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS”

Las convulsiones se caracterizan por ser crisis de contracción tónica seguidas de decontracciones clónicas asociadas con
trastornos de la conciencia.
La crisis convulsivas se presenta en patologías agudas generalmente neurológicas.
Fisiopatología
Hiperexitabilidad: Capacidad de ciertas neuronas de producir " cambios paroxísticos de despolarización ” (PDS).
Hipersincronización: Para producir una punta interictal se necesita " reclutar " un número elevado de neuronas que generen un PDS de forma sincronizada.
Propagación: Extensión de la despolarización.
Clasificación
Localización Etiología - Tipo de ataque
- Intracraneales - Infecciosas - Sindromica
- Extracraneales - No infecciosas - Asociada a fiebre
Clasificación de convulsiones (Kioto1981)
- Parciales. - Simples. - Complejas
- Con generalización secundaria. - Generalizadas
- Convulsivas. - No convulsivas. - No clasificadas
CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS (HAMBURGO)
- PARCIALES - GENERALIZADOS - IDIOPÁTICOS. - SINTOMÁTICOS
RN Lactantes Preescolar
- ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA. - CONVULSIONES FEBRILES. - CONVULSIONES FEBRILES.
- HEMORRAGIA INTRACRANEAL / TRAUMATISMOS. - METABOLICAS. - EPILEPSIAS (FOCALES, MIOCLONICAS, S. LENNOX-GASTAUT,
- METABOLICAS. - INTOXICACIONES. AUSENCIAS TIPICAS, GRAN MAL).
- INFECCIOSAS: SEPSIS, - POSTVACUNALES. - INTOXICACIONES.
- ABSTINENCIA DE FARMACOS. - SX NEUROLOGICOS INFECCIOSOS. - MENINGOENCEFALITIS
- MALFORMACIONES. - EPILEPSIAS (S. WEST, MIOCLONICAS, FOCALES) - TRAUMATISMOS.
- ICTERICIA NUCLEAR. - TUMORES CEREBRALES.
- HIPERTENSION INTRACRANEAL
- ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO - METABOLICAS.
(HIDROCEFALIAS, TUMORES).
- IDIOPATICAS BENIGNAS - PSICOGENAS.
- TRAUMATISMOS.
- EPILEPSIAS (PRECOZ: OHTAHARA; MIOCLONICA Dx diferencial
PRECOZ: AICARDI). CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS Sincope vasovagal reflejo.
Escolar PERDIDA DE CONCIENCIA Crisis respiratoria afectiva (espasmo del sollozo).
- EPILEPSIAS MODIFICACION DE LA MIRADA Sincope cardiaco.
- TRAUMATISMOS. CONTRACCIONES (TONICAS) SEGUIDAS DE Sincope febril.
- INTOXICACIONES. DECOTRACCIONES (CLONICAS).
Trastorno paroxístico durante el sueño (terror nocturno).
- MENINGOENCEFALITIS SUEÑO POSTCRITICO.
Primera crisis de migraña acompañado de síntomas
- TUMORES CEREBRALES. CARÁCTER PAROXISTICO (INICIO Y FIN BRUSCO).
neurológicos.
- PSICOGENAS. ASOCIARSE O NO A LA FIEBRE.
Crisis psicógena o Histérica.
Crisis provocada o secundaria.
Manejo
Evaluación - Nivel de conciencia
Medidas generales - Pupilas
Tx anticomisial - Postura en el lecho
Manejo postconvulsión
Dx y Tx específico
 Anticomiciales AUMENTAN INHIBICIÓN REDUCEN EXCITACIÓN
Disponibilidad para su uso endovenoso FENOBARBITAL FENITOÍNA
Eficacia en todo tipo de convulsiones agudas BENZODIACEPINAS CARBAMAZEPINA
Potencia suficiente (poco volumen-corto periodo) GABAPENTINA LAMOTRIGINA
Penetración rápida en el SNC VIGABATRINA TOPIRAMATO
VALPROICO? ETOSUCCIMIDA
permanencia en el SNC
MAGNESIO
Buena tolerancia
VALPROICO
Posibilidad posterior de uso oral

Manejo del neonato Tratamiento de sostén:

Fenobarbital iv 20 mg/Kg
Fenobarbital iv 10 mg/Kg
DFH iv 18-25 mg/Kg lenta
PB 3-4 mg/Kg. iv im. vo
PHT 3-4 mg/Kg. iv
Lidocaína 4-6 mg/Kg. iv
Clonazepam 0.02 mg/Kg. iv
Valproato 40-50 mg/Kg. iv vo

Lidocaína iv 2 mg/Kg
Alternativas: 100mg de piridoxina
100 -200 mg VPA iv
20 mg de biotina IM
Anestesia/incubación

MDL 0.4 mg/Kg

CZP 0.4 mg / Kg Diazepam VMI 2mg 1min VPA 1-2 mg/kg/hora
VPA 20 mg / Kg Max. 2 mg/min
PB-DZP -DFH VPA 20 mg 1kg VMI 5min
Dmáx. 625 mg/día
DFH 15-20kg (máx 1g) Niveles 50-100 mg/L
Si cede a las 8 hrs.
VMI 30mg /min
DFH 7 mg /Kg /día
Dmáx. 400 mg / día
Reglas de oro
Niveles: 10 -20 mg/L
MONOTERAPIA EN LO POSIBLE (EXPLICAR EFECTOS ADVERSOS Y NECESIDAD DE
Manejo postconvulsión CUMPLIMIENTO)
INGRESO HOSPITALARIO. AYUDA DE NIVEL SÉRICO DE ALGUNOS ANTICONVULSIVANTE (TRATAR EL PACIENTE,
MONITORIZACION NO EL EXAMEN)
LIQUIDOS Y ALIMENTACION. EVITAR SUSPENSIÓN BRUSCA (ESPECIALMENTE BENZODIACEPINAS)
ANTICOMISIALES. COMUNICAR A LA FAMILIA LA NECESIDAD DE EVITAR SOBREPROTECCIÓN,
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL. LAS PREVENCIONES BÁSICAS, CUIDADOS PRIMARIOS EN CASO DE CRISIS,
CONTROL DEL MEDIO INTERNO (ELECTROLITOS Y EAB). ETC.
BUSQUEDA DE DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO CAUSAL.

Errores más comunes

SUBDOSIFICACIÓN
SOBREDOSIFICACIÓN
FALLAS EN ELECCIÓN DE ANTICONVULSIVANTEAPROPIADO
INATENCIÓN A PRECIPITANTES:
DEPRIVACIÓNDE SUEÑO
FIEBRE
ALCOHOL
DESCONOCIMIENTO DE INTERACCIONES
 Crisis tónico clónicas que afecta a niños de 3 meses a 7 años (más frec 1-3
años) asociada a fiebre >38 °C producida por exacerbación de una
predisposición convulsiva constitucional
CONSTITUYEN EL TRASTORNO CONVULSIVO MÁS FRECUENTE EN LA INFANCIA Y SON EL PROTOTIPO DE CONVULSIONES OCASIONALES, QUE SON AQUELLAS EN LAS
QUE SE ENCUENTRA UN FACTOR DESENCADENANTE IDENTIFICABLE.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS
EDAD: Edad media entre 18 y 24 meses, rara en menores de 6 meses y mayores de 7 años
Por inmadurez cerebral que se manifiesta en un desequilibrio entre las aminas cerebrales, con predominio de los
neurotransmisores excitadores aspartato y glutamato sobre los inhibidores GABA y una insuficiente organización córtico
subcortical.
FIEBRE: Las convulsiones febriles ocurren durante la fase de ascenso rápido de fiebre, son el primer síntoma de enfermedad
Convulsiones febriles tardías - investigar la presencia de meningoencefalitis
GENÉTICA: Convulsiones febriles son más frecuentes en determinadas familias, se transmiten mutaciones en los receptores de
membrana neuronal para el Gaba u otras proteínas.

Clasificación Edad entre 6 meses y 5 años (1-3 años). No secuelas postcrisis (examen neurológico negativo).
- simples Crisis generalizadas: tónicas, clónicas, tonicoclónicas, atónicas. Sin repeticiones en el día.
- complejas APF positivos a convulsiones febriles.
Duración menor a 15 minutos.
No signos intracraneales. APF negativos a epilepsia.

Convulsión de inicio focal Con repeticiones en el día (hiponatremia por SIHA).

Crisis motoras unilaterales. APP de alteraciones del neurodesarrollo.
Duración mayor a 15 minutos. APF positivos de epilepsia.
Con secuelas postcrisis (hemipléjicas u otras neurológicas). clínica de los niños con meningitis bacteriana:
- Fiebre
PUNCION LUMBAR SI:
- Alteración de la conciencia
- Sospecha de meningitis.
- Vómitos
- Niño menor de 6 meses. Valorar con cuidado en < 18 meses. - Convulsiones
- 1ª convulsión en mayor de 3 años. - Rigidez de nuca
- No se encuentra explicación razonable para la fiebre. - Hiperreflexia
- Crisis Febril atípica. - Reflejos patológicos (Babinski, Clonus)
- Valorar si han recibido antibióticoterapia previa. - Signos meníngeos (mayores de 18 meses)
- Cualquier duda clínica. - Fontanela abombada (menores de 1 año)

TRATAMIENTO (Medidas generales):

No precisan atención médica inmediata:
Ceden en menos de 3 min generalmente
Rara vez ponen en peligro la vida del niño
Mantener la calma
Intentar tumbarle, con la cabeza de lado, para que no aspire sus secreciones o un vómito.
Retirar muebles u objetos cercanos para evitar que se golpee.
No hay que intentar sujetar a la persona, ni echar agua. No podemos parar la crisis.
2. HIDANTOINA (Fenitoína: amp. 250 mg en 5 ml):
Intravenosa: 15-20 mg/kg, Diluir solo en suero salino y
administrada muy lentamente durante 15-20 minutos (< 1mg/kg/
minuto).
Si cede: a las 6 horas: mantenimiento a 7 mg/kg /día, cada 8 horas,
IV u oral. Dosis máxima: 400 mg/día. Sí continua:
3. FENOBARBITAL (Luminal: amp. 1 cc = 200 mg)
Intravenoso: 10-20 mg/kg lento (10 a 20 min.).
Se puede repetir a los 30 min.
Mantenimiento: 5 mg/kg/día.
1. DIAZEPAN (Valium: ampolla de 2 cc = 10 mg.):
Intrarrectal: 0.5 mg/kg dosis. (Stesolid: cánula de 5 mg.)
Intravenoso: 0.3-0.5 mg/kg (1 mg. por año de edad más 1 mg.)
Puede repetirse a los 10-20 minutos. No pasar de 10 mg. /dosis
Precaución si ya se ha administrado Stesolid o Fenobarbital (riesgo
depresión respiratoria)
Si no cede: Determinar Glucemia y Perfusión de Suero Glucosado.
Si continua:
4. MIDAZOLAM (ampollas 3 cc = 15 mg; 1 cc = 5 mg, 0,2cc = 1 mg):
Bolo: 0,1-0,3 mg/kg intravenoso, Intrarrectal o nasal-oral.
Mantenimiento: 1-8 g/kg/min.
Iniciar con 1-2 g/Kg/min e ir aumentando 1-2 g/Kg/min. c/ 15 min.
Puede llegar a 24 g/Kg/min. (vigilar hemodinamia y depresión respiratoria).
5. PENTOTAL SODICO (ampollas de 1 g):
Intravenoso: 2 a 4 mg/Kg/dosis
Mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora.
Si no cede: Anestesia, intubación e Ingreso en la UTIP.
HOSPITALIZACION: PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES Indicaciones de profilaxis:
FEBRILES: Convulsión febril compleja o con exploración
Indicada en:
Factores de riesgo de recurrencia: anormal.
- Primera crisis.
- Antecedente familiar de epilepsia. Desarrollo neurológico anormal.
- Crisis febriles complejas o múltiples.
- Edad de la primera crisis menor a los 12 Patología neonatal.
- Necesidad de punción lumbar o estudio analítico.
meses. Historia familiar de epilepsia o convulsiones
- Alteración grave del estado general.
- Retraso en el desarrollo. en parientes 1er grado.
- Angustia Familiar.
- Exploración neurológica anormal. A partir del tercer episodio.
- Crisis complejas o atípicas. Importante ansiedad en los padres.
No hay medios de asistencia medica urgente.
DIAZEPAN: Oral 0,3 mg/kg/dosis / Rectal 0.5 mg/kg/dosis
Cada 12 horas, a partir del inicio de la fiebre y hasta que ceda.
No precisa controles séricos. Efectos secundarios: sedación, ataxia y somnolencia pero no afecta al desarrollo de la inteligencia.
Medicamentos:
CLOBAZAN: 0.5-1 mg/k/día en 2 dosis. Muy efectivo.
Diazepam Prodes Solución: 1 cc = 2 mg, 1 gota = 0, 1 mg: 3 gotas/ kg/12 h.
CLONACEPAN: 0.1-0.2 mg/K/día en 3 tomas. Niveles: 30-60 nanogramos/ml.
Valium 5 comprimidos.
Stesolid: Cánulas rectales de 5 mg. y 10 mg.
PROFILAXIS CONTINUA: No recomendada de entrada hoy día. FENOBARBITAL (Luminaletas: 15 mg por comprimido, Luminal 0,1: 100 mg
VALPROATO (Depakine solución: 1 cc = 200 mg) por comprimido)
Dosis: 20-50 (30) mg/k/día en 2 o 3 dosis. Fármaco de elección. Dosis: 3-5 mg/k/día en una dosis. Hoy día, por sus efectos secundarios, se
Demuestra efectividad cuando los niveles séricos alcanzan los 50-100 ug/ml. tiende a no prescribir este fármaco.
Con este fármaco se han observado: Reduce del 70-75% el número de recidivas. Niveles: 15-40 ug/ml.
Efectos gastrointestinales. Los efectos indeseables se comprueban en el 30-40% de los casos,
Pancreatitis, caída del pelo. (alteraciones de memoria reciente, de la capacidad de concentración y del
Y excepcionalmente efectos hepatotóxicos graves (niños pequeños). sueño, irritabilidad, hiperactividad)
La acción sobre el comportamiento es escasa y no afecta al desarrollo intelectual. Se discute su posible interferencia en el desarrollo de las funciones cognitivas.
Indicado en mayores de 2 años. Indicado sobre todo en menores de 2 años.
PRIMIDONA:
Dosis: 15-20 mg/k/día en 3 tomas. Niveles de 5-12 ug/ml.

DURACION de la Profilaxis:
Suele mantenerse hasta que hayan pasado 2 años sin convulsiones o hasta que supere la edad de 5-6 años.
Está  condicionada a:
Factores de riesgo.
Evolución clínica.
EEG.
La supresión se hará  de forma paulatina en 3-6 meses.
 Aquella situación en la cual el corazón es incapaz de proporcionar al organismo un débito sanguíneo suficiente para satisfacer
sus demandas metabólicas Edad Causas más frecuentes Edad Causas más frecuentes
Prenatal o fetal Anemia grave Lactante-preescolar Cortocircuito cardiaco de izq a derec
Fisiopatología Taquicardia supraventricular Hemangioma
Bloqueo auriculoventricular completo Arteria coronaria izq anómala
El débito cardíaco depende de 4 Recién prematuro Sobrecarga de líquidos Miocardiopatías metabólicas
elementos hemodinámicos Conducto arterioso persistente
Hipertensión aguda
Comunicación intraventricular
Taquicardia supraventricular
1. Precarga Cor pulmonares
Enfermedad de Kawasaki
Hipertensión
2. Contractilidad Miocarditis vírica
Recién nacido a termino Miocardiopatia por asfixia
3. Poscarga Malformaciones arteriovenosas Niño-adolescente Fiebre reumática
Lesiones obstructivas del lado izquierdo Hipertensión aguda
4. Frecuencia cardiaca Cardiopatías con gran mezcla venosa Miocarditis vírica
Miocarditis vírica Tirotoxicosis
Precarga Retorno venoso Hemocromatosis.hemosiderosis
+ Tx del cáncer
Anemia de cel falciformes
Distensibilidad
Endocarditis
Cor pulmonale
Superposición entre filamentos de actina y miosina Miocardiopatía
Evaluación clínica en práctica mediante presión venosa central y
presión del capilar pulmonar

Contractilidad: estado inotrópico o capacidad contráctil, evaluación clínica mediante ecocardiografía Y el estudio de isótopos
radioactivos
Poscarga: fuerza que se opone en el vaciamiento ventricular, evaluación clínica mediante la presión arterial
Frecuencia: determina la cantidad de trabajo en la unidad de tiempo, factores hemodinámicos dependen de la edad.

Corazón recién nacido: en reposo el consumo de oxígeno, la frecuencia cardiaca y el débito por metro cuadrado de superficie
corporal son mayores en el recién nacido que en el niño mayor.
No puede emplear mecanismos compensatorios ante hipoxia o sobrecarga de volumen.
Posee un sistema adrenérgico muy inmaduro

Insuficiencia cardíaca de alto gasto: da lugar al desarrollo de signos y síntomas de IC sin qué exista ninguna anomalía básica
en la función cardíaca y con un GC mayor de lo normal

Clasificación
Tipo 1. Sobrecarga de volumen (Shunt izq-der, insuficiencias valvulares, anemias, fístulas av) o presión de los ventrículos (estenosis aórtica, coartación
aórtica y HT)
Pueden llevar a un aumento de volumen y de presión de fin de diástole, que conducen a una congestión pulmonar y sistémica

Tipo 2. Déficit de contractilidad miocárdica (Miocarditis y miocardiopatía dilatadas)

Disminuye presión de fin de sístole
Tipo 3. Falla de función diastólica (Miocardiopatías hipertróficas y taquiarritmias severas)

Formas de presentación
Clasificación NYHA
- aguda o crónica
Evalúa grados de esfuerzos a síntomas como: angina, fatiga, disnea o
- bajo gasto cardiaco o elevado gasto cardiaco
palpitaciones.
- izquierda o derecha
Clase I: sin limitaciones con esfuerzo normal
- anterógrada o retrógrada
Clase II: síntomas con esfuerzos comunes
- sistólica o diastólica
Clase III: síntomas con esfuerzos mínimos
Mecanismos compensatorios
- dilatación ventricular, el hecho más importante y frecuente - hipertrofia ventricular - mecanismos adrenérgicos
- transporte de oxígeno - circulación regional:
a) pulmonar: edema intersticial - taquipnea estertores congestivos
b) renal: eje renina-angiotensina, antidiurética, noradrenalina
C) otros
 Signos de deterioro de la función miocárdica: Signos de congestión pulmonar: Signos de congestión venosa:
Cardiomegalia - disnea - hepatomegalia
Taquicardia - taquipnea - ingurgitación yugular
Ritmo de galope - cianosis - edema periférico
Extremidades frías, palidez, pulsos débiles, llenado capilar lento
Sudoración
Compromiso del desarrollo pondoestatural

Manifestaciones clínicas
Niños: - crepitaciones basales
- fatiga - disnea - edemas en las zonas declives o anasarca
- intolerancia al esfuerzo - tos - cardiomegalia
- anorexia - elevación de presión venosa central - ritmo galope
- dolor abdominal - ortopnea - soplo holosistólico de insuficiencia mitral o tricuspídea

Diagnóstico Rx de tórax Pruebas complementarias:

- Historia clínica Silueta cardíaca: cardiomegalia ECG: Hipertrofias o alteraciones del ritmo
- Exploración física (A+B)/C Analítica: anemia, alteraciones metabólicas
Neonato: <0,60 Gasometría: acidosis
<2 años: <0,55 Niveles digoxina
>2 años: <0,50 ECOCARDIOGRAMA: Cardiopatía estructural, eyección (FE),
Vascularización pulmonar: dilatación/hipertrofia ventricular
Patrón congestión venocapilar (ICI)
Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D)
Patrón de hipertensión pulmonar
Tratamiento Digoxina
Optimizar precarga
Reducir postcarga
Aumentar contractilidad
IC AGUDA
cuidados intensivos
Oxigenoterapia
Posición semiincorporada 20 a 30°
Asegurar estado hemodinámico: acceso venoso (central)
Diuresis y balance hídrico
Control metabólico: iCa, glucemia, acidosis, hipoxia, Na, K, Mg
Sedación (midazolam,morfina)

DIURÉTICOS
Furosemida: diurético de asa, disminuye la reabsorción tubular de Na y
H2O (dism. presión de llenado)
E2: dism. Na y K, ototoxicidad
Dosis no excesivas/indiscriminadas
Infusión a baja dosis/oral (preferible a dosis altas en bolo)
Dosis: 0,5-2 mg/kg/dosis (se puede repetir cada 6-8 hrs)
 El líquido dentro de las células, se denomina líquido intracelular (LIC) y el
líquido fuera de las células es el líquido extracelular (LEC)

El agua es el componente más abundante de los líquidos corporales.

• Agua corporal total (ACT) varía con la edad:
– Feto: 90% y disminuye gradualmente hasta el nacimiento
– RN prematuros: 80 a 90%.
– RN a término: 75 a 80% del peso al nacimiento.
:*
Feto 90%
4¥ EE -4¥
RN 80%
Niño 70%
It
– Primeros años de vida: disminuye hasta 60% del peso corporal, y Lactante menor 70% Adulto 60-65% Anciano 50-55%
básicamente permanece a este nivel hasta la pubertad. Lactante mayor 65% Muy obesos 45%
– Pubertad: en hombres 60% (> masa muscular) y mujeres 50% (>tejido
graso) LEC
• Líquido intersticial: es el que se encuentra en los estrechos espacios entre
METABOLISMO DEL AGUA
las células de los tejidos.
• 60 % de la masa corporal total es agua.
• Plasma: líquido contenido dentro de los vasos sanguíneos.
- 40 % LIC (líquido intracelular).
• Linfa: líquido contenido dentro de los vasos linfáticos.
- 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
• Líquido cefalorraquídeo: se encuentra dentro y rodeando el encéfalo y la
4 - 5% (intravascular) , 15 % (intersticial)
médula espinal.
COMPOSICIÓN CORPORAL DEL ACT • Líquido sinovial: ubicado en las articulaciones.
LIC LEC • Humor acuoso y humor vítreo: ubicado dentro de las cavidades del globo
• Feto y RN: LEC > LIC. ocular.
Diuresis posnatal normal ocasiona un descenso inmediato en el volumen de LEC. COMPOSICION CORPORAL DE SOLUTOS
Seguido por una expansión continua de LIC debido al crecimiento celular. valor plasmático es casi constante 285 - 290 mOsm/l.
• 12 meses: LEC es del 20-25% del peso corporal y LIC es 30-40% , LEC LIC
• Pubertad: masa muscular en hombres hace que su LIC > de mujeres. . Sodio (Na+) . Potasio (K+)
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+)
Agua corporal total Líquido extracelular Líquido intracelular . Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos
Edad (% de peso corporal) (% de peso corporal) (% de peso corporal) . Proteínas
Prematuros 75-80 50 35
De término 70-75 25
. Sulfatos
40-45
Hombres adolescentes 60 20 40-45 . Bicarbonato
Mujeres adolescentes 55 18 40 Na+ es el principal catión extracelular: 135 a 145 mEq/L
LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO K+ : 3,5 a 5 mEq/L
Líquidos que el niño necesita para proveer a su organismo aprox K+ es el catión intracelular por excelencia (135 a 150 mEq/L)
20-25% de su metabolismo basal (requerimientos mínimos para vivir) Na+: 2-10 mEq/L
➢ Método del peso Los principales aniones del plasma son cloro, bicarbonato y proteína
➢ Método de la superficie corporal
➢ Método de Holliday Segar

Método del peso: cualquier grupo de edad y se ajusta bien para niños ˂ 2 años

Método de sc: solo en niños > 10 kg

Electrolitos, más importantes son Na+, K+, y

Ca2+ y cuyos requerimientos son:
Método de Holliday Segar: cualquier grupo de edad excepto recién nacidos ➢ Na+ → 2 – 4 mEq/kg-día
Más exacto ➢ K+ → 1 – 3 mEq/kg-día
➢ Ca2+ → 200 – 400 mg/kg-día
 Objetivos:
Restaurar el volumen intravascular e intersticial y lograr
la normovolemia.
Evitar la cascada isquémica - reperfusión
Fluidoterapia intravenosa (IV) de mantenimiento se emplea en niños que no pueden
alimentarse por vía enteral y que ameritan:
Mejorar la microcirculación y función endotelial
• Reposición de pérdidas normales o patológicas, en paciente que no tengan pérdidas aumentadas
• Evitar y/o corregir trastornos hidroelectrolíticos y acido – básicos. COMPOSICIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA DE MANTENIMIENTO
• Brindar aporte calórico básico que cumpla con las necesidades metabólicas mínimas.
Líquidos o soluciones de mantenimiento:
• Intubación por compromiso respiratorio.
– Agua – Glucosa – Sodio
• Trasladado a otra institución o por presentar un deterioro neurológico.
– Potasio – Cloro
• Excesivas pérdidas como ocurre con el drenaje a través de sonda nasogástrica, o si existe
deshidratación, necesita simultáneamente una Fluidoterapia de Reposición • Esta solución reemplaza:
• Glucosa proporciona aproxi 20% de las necesidades calóricas normales – Pérdidas de electrólitos por la orina y las heces
del paciente, suficiente para evitar el desarrollo de una cetoacidosis por – Pérdidas de agua por la orina, las heces, la piel y los pulmones.

inanición y disminuye la degradación de proteínas que ocurriría si el

paciente no recibiera calorías. CRISTALOIDES ISOTÓNICOS
SOLUCIONES PARA FLUIDOTERAPIA La perfusión de grandes volúmenes puede generar
Osmolaridad
EDEMAS PERIFERICOS Y EDEMAS PULMONARES
– ISOTONICAS: Concentración de solutos similar al plasma
– HIPOTONICAS: menor concentración de solutos respecto al plasma y por tanto menor presión osmótica.
– HIPERTONICAS: mayor concentración de solutos respecto al plasma

• Viscosidad y distribución corporal:

– CRISTALOIDES: soluciones con agua, azucares y electrolitos, en diferentes concentraciones y que pueden ser isotónicas,
hipotónicas e hipertónicas respecto al plasma
– COLOIDES: expansores del plasma. Contiene partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan membranas
capilares, por lo que aumentan la presión osmótica del plasma, y retienen agua en el espacio intravascular

SOLUCIONES PARA FLUIDOTERAPIA DE

MANTENIMIENTO

COLOIDES
 Plan A
Sin Deshidratación o Deshidratación Mínima
Px con Lactancia materna exclusiva debe continuarla + Soluciones Rehidratación OR
Si no hay lactancia materna exclusiva: Aumentar la ingesta habitual de líquidos
Dar Solución Rehidratación OR después de cada evacuación:
< 2 años: 60 – 120 ml (1/2 taza)
> 2 años: 120 – 240 ml (1 taza)
Mantener la alimentación habitual
Solo si se presentan signos clínicos de intolerancia a la lactosa, solo deben utilizarse fórmulas libres de lactosa.
Favorecer en la dieta carbohidratos complejos, frutas frescas, carne magra, yogurt y vegetales.
Evitar: Bebidas carbonatadas o deportivas o jugos comerciales con alta concentración de carbohidratos simples.
Plan B
Deshidratación Leve o Moderada
Ofrecer SRO a 100 ml/kg en 4 horas (se fraccionan 8 tomas cada 30 minutos con cuchara, jeringa o taza)
Gasto fecal elevado (>10 mL/Kg/hora) = Aumentar la frecuencia de la tomas a cada 20 min.
Vómitos
Suspenderse la HO por 10 a 20 minutos
Reiniciar en cantidades pequeñas hasta la inicial
Si hay más de 3 vómitos: Gastroclisis a 25 mL/Kg/hora
Si persisten los vómitos: Gastroclisis a 12.5 mL/Kg/hora
Si persisten los vómitos: Suspender la HO
A las cuatro horas se debe hacer una evaluación completa del niño.
Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará que el niño está totalmente rehidratado.
Si el niño sigue teniendo signos de deshidratación, continuar con el plan B y si es factible ofrecerle alimentos, leche y otros
líquidos.
Si han aparecido signos de deshidratación grave, deberá comenzarse el plan C.
Fracaso de la vía oral: Pérdidas rápidas y continuas en las heces (más de 15 a 20 ml/kg por hora)
Ingestión insuficiente de solución de SRO debido a la fatiga o a la letargia.
Vómitos frecuentes e intensos.
Contraindicaciones de la vía oral: Distensión abdominal con íleo paralítico
Malabsorción de glucosa, que se reconoce por un aumento marcado del volumen y la frecuencia de las deposiciones al
administrar la solución de SRO y ninguna mejoría del estado de deshidratación.

Plan C
Niños con deshidratación grave (rehidratación rápida por vía intravenosa). Se utilizan soluciones cristaloides como Ringer
Lactato o Solución Salina 0.9%
Administrar 100 ml/kg de la solución de lactato de Ringer Lactato o Salina 0.9% repartidos de la siguiente manera: 30 ml/kg
en los primeros 30-60 minutos (dependiente de la edad) y luego administrar 70 ml/kg entre 2.5 a 5 horas.

Se debe valorar al paciente cada 15 – 30 minutos para reajustar la velocidad de infusión de líquidos
Los niños deben empezar a tomar la solución de SRO (aproximadamente 5 ml/kg por h) desde el momento en que puedan
beber, que será después de tres o cuatro horas para los lactantes y de una a dos horas para los pacientes mayores.
Sx nefrótico (SN), glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría.
Es el término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia
(<2,5 g/dl), edema, dislipemia y alteraciones endocrinas. Proteinuria (>40 mg/m2/h),
DIAGNOSTICO DE SINDROME NEFROTICO Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl)

Descartar complicaciones: infeccion, trombosis vascular, embolia pulmonar, insuficiencia renal. Edemas

Examen físico: Signos de compli; disnea, fiebre, dolor abdominal, ascitis,taquicardia, infecciones, celulitis, peritonitis, sepsis.
Manifestaciones extrarenales de SN secundario.(exantema, purpura, signos articulares)
Laboratorio
Hemograma, plaquetas, fibrinogeno, urea , creatinina, iones, calcio, proteinas totales SN PRIMARIO
y albumina. - Idiopático
Serologia: CMV, EBV, parvovirus B19, herpes 6 , virus varicela zoster, HVB, HVC. - Congénito >12
En situaciones de riesgo especifico: HIV , gota gruesa. meses, genético
Mantoux: frotis faringeo.
Proteinuria de 24 hrs, indice de proteina-creatinina. Miccion aislada. Urianalisis,
urocultivo.
Valorar radiografia de torax( si hay edemas importantes).
Recomendaciones de biopsia renal En la evolución:
En la primera manifestación: – Respuesta a tx desfavorable, corticorresistencia tardía
–  Insuficiencia renal, hematuria macroscópica, – Previa a la indicación de tratamiento inmunosupresor con
hipertensión arterial anticalcineurínicos o tratamiento prolongado (>24 meses) con
–  Edad menor de 1 año (o mayor de 10) anticalcineurínicos
–  Síndrome nefrótico familiar En SN con recaídas frecuentes o corticodependencia, la indicación de biopsia
–  SN corticorresistente renal ha de ser valorada individualmente

La mayoría de niños con SNCS y ECM alcanzan la edad adulta en remisión completa.
Remisión completa tras 7-10 años sin recaídas.
SN corticosensible: desaparece la proteinuria y se normaliza la albúmina plasmática en respuesta al tratamiento.
–  SNCR: persiste el SN clínico y/o bioquímico de SN a pesar de ocho semanas de tratamiento.
SN corticosensible con brote Unico o recaídas infrecuentes: máximo de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o menos de tres en un año en cualquier momento evolutivo.
SN recaídas frecuentes:más de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o más de tres en un año en cualquier momento evolutivo.
SN corticodependiente: dos o más recaídas al rebajar la dosis de prednisona a días alternos o recaída en las dos semanas siguientes a la supresión.
SN corticorresistente tardío: tras una de las recaídas no existe remisión, habiendo sido corticosensible en su manifestación inicial.

Tratamiento
Actividad física diaria. Evitar el reposo en cama (trombosis) Dieta normoproteica (1-2 g/kg/día).
Restricción de sodio y moderada de líquidos hasta remisión de edemas. ClNa <1 mmol/kg/día o 35 mg/kg/día. líquidos en 24
horas = necesidades basales (400 ml/m2/ día) + 2/3 diuresis. No administrar fluidos intravenosos si no es estrictamente
imprescindible (hipovolemia e hiponatremia sintomática, peritonitis). Restricción de líquidos pero no restricción de sodio si
hiponatremia menor de 125 mmol/l.
Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante
– Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis: si compromiso respiratorio con edema pulmo- nar, tras la infusión de seroalbúmina y en SNCR
con edemas refractarios a otros diuréticos.
– Amilorida: 0,5 a 0,7 mg/kg/día en dos tomas; espironolactona: 5 mg/kg/día en dos tomas. Ambos contraindicados en caso de
alteración de la función renal.
Complicaciones: Profilaxis de osteoporosis por corticoides: suplementos de calcio (500-1200 mg/día) y vitamina D3 (400-800
UI/día).
Hipertensión arterial. De elección IECA y/o ARAII: enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20 mg/día); losartan
0,8-1 mg/kg/día cada 24 horas (máximo 50 mg/día).
Corticoterapia: Prednisona oral en dosis de 60 mg/m2/día (2 mg/kg/día) durante 4-6 semana

corticoresistente Ciclofosfamida: dosis de 2-2,5 mg/kg/día (8 sem), vía oral, Micofenolato 400- 600 mg/m2/12 horas durante
6-12 meses, Ciclosporina A: dosis inicial de 100 mg/m2/ día (2,5 mg/kg/día) en dos tomas, Rituximab
SINDROME NEFRITICO inflamación aguda del glomérulo renal de patogenia inmune, posterior a una infección por estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
Sx nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria, proteinuria, oliguria, edema, HTA y aumento de azoados.
LA CAUSA MAS COMUN (50-90%) , SON LAS GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSAS.

Examen físico: constatar presencia de edema, peso anterior y actual, signos de infecciones respiratorias o cutáneas, presencia
de signos de insuficiencia cardíaca y/o trastornos neurológicos.
Examen de orina
LABORATORIO
Cultivo de Estreptococo β-hemolítico del grupo A.
EXAMEN GENERAL DE ORINA
Los niveles aumentados de antiestreptolisinas O (ASLO)
PROTEINURIA EN ORINA DE 24 HRS
Clínica COMPLEMENTPO SERICO ( C3, C4 , CH50
HEMATURIA MACROSCOPICA O MICROSCOIPCA DISMINUIDOS EN PRESENCIA DE ACTIVACION
HIPERTENSION ARTERIAL DE COMPLEMENTO.
EDEMA ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCOCICOS
OLIGURIA O ANURIA ANTIESTREPTOLISINAS , ANA , IgA, IgG, IgM )
PROTEINURIA EN RANGO NO NEFROTICO (<50 mgkgdia o < 40mgm2h) EXUDADO FARINGEO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Otros síntomas:
- Cefalea
- Vómitos
- Fiebre moderada
- Hinchazón o rigidez articular

Tratamiento
- No existe tratamiento específico, el tratamiento se centra en aliviar los síntomas.
- Antibióticos, penicilina, deben usarse para destruir cualquier bacteria estreptocócica que permanezca en el cuerpo.
- Medicamentos antihipertensivos y diuréticos para controlar la hinchazón y la presión arterial alta.
- Limitar los liquido y sal en la dieta.
- Reposo absoluto.
RESTRICCION HIDRICA
RESTIRCCION DE APORTE DE SODIO EN LA DIETA
CONTROL DE TA CON DIURETICOS ( FUROSEMIDE 2MGKD)
TX DIRIGIDO A LA CAUSA ESPECIFICA , INFECCION, ENF AUTOINMUNE O TOXICIDAD POR MEDICAMENTOS.
 Estado clínico alterado que se manifiesta por una enfermedad o muerte y resulta de la
exposición a un tóxico o veneno (sustancia química)
2da causa de accidentes en niños
<5 años accidentales Adolescentes intencionales <6 años
No voluntarias y mas frecuentes 80 a 85%. Intención suicida, menos frec 10-15%.
Habitualmente en el hogar. Fuera del hogar Asociadas a mortalidad
Sexo masculino Sexo femenino. Analgésicos
Un solo producto Implican más de un producto. Antidepresivos
Drogas cardiovasculares
Consulta cuasi-inmediata. Consultan con más tiempo de evolución.
Gases y humos
Tóxico conocido. Toxico no siempre conocido.
Relajantes musculares
Pronóstico favorable Manejo mas complejo
Sedantes/hipnóticos/ antipsicóticos
Drogas estimulantes
Productos del hogar Etanol
Tóxicos más frecuentes Alcohol
-lejías caseras Monóxido de carbono (CO)
Fármacos Anticonvulsivantes
- cosméticos Drogas ilegales
Antihistamínicos
- antitérmicos (paracetamol) - detergentes - cannabis
- psicofármacos (benzodiacepinas) - hidrocarburos - drogas de diseño
- metadona, cocaína, heroína
- anticatarrales y antitusivos

Un sorbo en un niño de 3 años equivale a 5 ml.

Diagnóstico ¿QUÉ TÓXICO?
En un niño de 10 años, 10 ml.
Historia clínica ¿VÍA DE CONTACTO?
¿CUÁNTO?
En adolescentes 15 ml.
1. Niño con exposición a tóxico conocido.
¿HACE CUÁNTO? Laboratorio y Gabinete:
2. Niño con exposición a tóxico desconocido.
¿SÍNTOMAS? - PA tórax y abdomen
3. Niño sin historia clara de exposición
¿TRATAMIENTO? - Electrólitos séricos
Examen físico ¿ENFERMEDAD DE BASE? - Gasometría arterial
- Investigación toxicológica en sangre y orina

SIGNOS SUGESTIVOS DE INTOXICACION AGUDA

Alteración aguda de la conciencia de causa desconocida Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedad previa.
Cambio agudo e inexplicable de la conducta. Vómitos incontables.
Convulsiones. Cianosis.
Olores inusuales. Introducción de medicación nueva en la casa (enfermedad familiar).
Acidosis o alcalosis metabólica de causa desconocida. Niños con edad entre 1 y 5 años o adolescente.
Clínica y/o analítica discordante (puzzle sintomático)

TOXINDROMES
Tóxico Síndrome
Opioides Dificultad respiratoria, miosis
Antidepresores triciclicos Coma, convulsiones, disritmias, QRS >100 sec
Organofosforados y colinérgicos Diarrea, diaforesis, uresis, miosis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, salivación, vómitos y fasciculaciones.
Anticolinérgica “Rojo como remolacha", "seco como hueso", "caliente como una liebre", "loco como una cabra", midriasis, taquicardia y retención
urinaria.
Simpaticomiméticos Midriasis, ansiedad, taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis.

Prueba de laboratorio para tóxico desconocido

- Determinación rápida de glucosa
– Gases venosos. pH
– Electrolitos
– Urea y creatinina en sangre
– Os molaridad sanguínea
– AST, ALT
– Niveles de paracetamol en sangre
Tratamiento
– Niveles de ácido salicílico en sangre
– Tira reactiva de orina
– Test de embarazo
– Electrocardiograma
Vía oftálmica: lavado conjuntival prolongado (15-20 min) con agua o suero salino fisiológico.
Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente contaminante y administrar O2 a alta concentración.
Vía cutánea (insecticidas, herbicidas): retirar la ropa, lavar con agua y jabón, personal protegido con bata y guantes. En caso de cáusticos, el lavado debe
prolongarse durante 20 min.
Vía parenteral (envenenamiento por animales): el tóxico penetra directamente al torrente sanguíneo. Evitar su difusión (hielo local, adrenalina, torniquete) no son
eficaces.
Vía oral: carbón activado, vaciado gástrico y lavado intestinal total.
EVITAR ABSORCIÓN
VACIADO GÁSTRICO: Eliminar del estómago el tóxico ingerido. No de forma rutinaria.
PX que han ingerido cantidad potencialmente peligrosa para la vida y en la hora previa a la actuación médica.
Primeras 6 hrs en motilidad intestinal lenta (anticolinérgicos, narcóticos, fenotiacinas o tricíclicos) o (salicilatos).
Lavado gástrico o por inducción del vómito, se logra rescatar entre un 30 y un 40% del tóxico ingerido, a pesar de actuar durante la primera hora.
Emesis Jarabe de Ipecacuana: eliminación de tóxicos
Hidrocarburos + aditivos peligrosos: metales pesados, insecticidas, nitrobencenos, anilina 6-12 meses: 5 a 10ml
Contraindicaciones absolutas; compromiso de conciencia, ingesta de cáusticos, hidrocarburos derivados del 1-12 años: 15ml en 120-240ml agua
petróleo, riesgo de hemorragia. >12 años: 15 a 30ml
Relativas; lactantes <6 meses, enf respiratórias o cardiacas

No en metales pesados FAVORECE LA ADSORCIÓN

CARBÓN ACTIVADO: Pilar CA no se absorbe ni metaboliza, elimina por las heces (tiñe de negro)
Previene la absorción de sust en el tracto gastrointestinal y disminuye la absorción sistémica de agentes potencialmente tóxicos. “antídoto universal”
3 mecanismos:
1- Adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino.
2- Favoreciendo el paso del tóxico desde la circulación a la luz intestinal (efecto de diálisis gastrointestinal). Se basa en la
teoría de que, después de la absorción las drogas reentrarían por difusión pasiva si la concentración es más baja que en sangre.
3- Bloqueando la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.
Vía oral o sonda nasogástrica es: 1era hora post ingesta y no hay una única dosis correcta de carbón activado.
– 0,5-1 g/kg para menores de 1 año (máx. 10-25 g). Dosis inicial: 1-3 g/kg/100-200 agua
– 0,5-1 g/kg en niños entre 1 y 14 años (máx. 25-50 g). Luego: 0.5 g/kg - c/4h, durante 24-48h
– 50-100 g en adolescentes y adultos.
CONTRAINDICACIONES: Intoxicaciones por productos cáusticos, Hemorragia gastrointestinal, Ingestión de hidrocarburos, Obstrucción intestinal.

FAVORECER ELIMINACION
Depuración renal
Ácidos débiles: barbitúricos, salicilatos
Diuresis forzada + alcalinización (pH>7,5)
Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/bolo
2-3 mEq/kg/c/8h
Bases débiles: metadona
Diuresis forzada + acidificación (pH<5.5)
Ac. Ascórbico: 0.5-2v EV o VO
 Lesiones producidas por acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos, objetos
calientes, radiación, corriente eléctrica, frío) químicos (cáusticos) y biológicos, que
provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de
las estructuras dérmicas y subdérmicas.
Fisiopatología
Destruccion celular directa Clasificación
Coagulacion de proteínas Primer grado: enrojecimiento, dolor y ligera inflamación
Obstrucion de la vascularizacion Epidermis, dermis e hipodermis
Segundo grado: enrojecimiento, dolor, hinchazón y ampollas
Tercer grado: destrucción extensa de la piel, lesiones no
dolorosas
Terminaciones nerviosas

Tipos de quemaduras

COAGULACION ESTASIS
Area mas lesionada Dilatacion microcirculacion
Oblieracion completa circulacion Sin tratamiento progresa a
Zona no Recupera trombosis y necrosis en 24-48
horas
HIPEREMIA
Se produce un aumento del flujo sanguineo
Generalemente cura

Quemadura eléctrica
Depende de: Directo: Paso de electricidad por los tejidos
- Intensidad de la corriente eléctrica Indirecto: lesión térmica
- Ley de Ohm, es directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia a su flujo
- Vía de entrada
3%
- Tiempo de contacto
- Tipo de corriente

Quemaduras por frío, congelación

Lesiones por formacion de cristales en la membrana.
Lesion microvascular
Lesion de reperfusion
Quemaduras por frío, Nonfreezing
Lesiones estasis
Lesion microvascular
Lesion por oclusion vascular

Tipos de quemaduras:
 Determinar la extension, profundidad y gravedad. Evaluación inicial
Detener el proceso de grabación RADIOGRAFIA DE TORAX, GASOMETRIA
Eliminar completamente la ropa del paciente para detener el proceso
TOMAR PRECAUCION AL RETIRAR
INTOXICACION POR DIOXIDO DE CARBONO:
- QUEMADURAS EN ESPACIOS CERRADOS
- HISTORIA CLINICA
- MEDICION DE COHb (oximetria)

Evaluar el volumen de sangre en paciente quemado es complicado, por las lesiones acompañantes. Escala de Lund-Bowder
Reponer las perdidas por la fuga capilar Mayor exactitud en niños
Vigilar la circulacion periferica ESCALA DE LOS 9
Disminucion de la elasticidad de la piel. Confiable en adultos
Aumento del edema Rápido

Escala de la palma
Complicaciones
Tardada, poco confiable RABDOMIOLISIS
ARRITMIAS CARDIACAS (QUEMADURAS)
SINDROME COMPARTIMENTAL
LESIONES OCULARES (LLAMAS)

Gran quemado
Pacientes pediátricos menores de 2 años, o adultos mayores de 65 años con 10%
Todo paciente con quemaduras respiratorias o por inhalación de humo
Todo paciente con quemaduras eléctricas por alta tensión
Todo paciente con quemaduras asociado a politraumatismo
Quemados con patologías graves asociadas

Plan de soluciones (crisaloides Isotonicas calentadas)

Segundo dia 60 ml/hr + 1ml/kg/h = l60/hr
Tratamiento
Ayuno (dieta en las primeras 24 horas) (fluidos calientes en congelacion)
Plan de soluciones (crisaloides Isotonicas calentadas)
Canalizar dos vias 18G (vigilar por el avance del edema)
Hemoderivados (mayor mortalidad)
Evitar bolos amenos que este hipotenso
2 ml x peso (100 kg) x area quemada (80%) = 16,000 ml en 24 horas Medicamentos
La mitad (8,000) en las primeras 8 horas 50% Omeprazol 40 mg IV cada 24 horas
Posterior se debe ajustar dependiendo el gasto urinario 0.5 ml/kg/hr Ondasetron 8 mg IV cada 8 horas
Evitar la sobre hidratación Antibiotico (no recomendado) SCQ > 40% = 65% Mueren de sepsis
Buprenorfina l50 mcg IV cada 8 horas
Medidas generales Aplicar vacunacion tetano
Escarectomia inmediata
Paso accidental (aspiración o deglución) de un material orgánico o inorgánico que puede quedar retenido e alguna parte
del tubo digestivo o de las vías respiratorias
80% < 6 años
Sitios de obstrucción > frecuencia en varones
Vía digestiva Vía Respiratoria 90% de cuerpos extraños pasan al T digestivo
Esófago: musculo cricofaringeo; arco Larínge 10% al árbol bronquial
aórtico, bronquio izquierdo, diafragma Tráquea 90% se resuelven espontáneamente
Árbol bronquial 10% Tto quirúrgico
Estomago: < 2 cm
ID: válvula íleo cecal
Clínica
Tipos más frec.
ESOFAGO: ESTÓMAGO:
- Monedas INTESTINO:
Sialorrea Vómito
- Dulces Dolor abdominal
Odinofagia Dolor
- Huesos Signos de irritación peritoneal
Disfagia sangrado Sangrados
- Juguetes pequeños Obstrucción completa
- Baterias
- Lapices
Tratamiento
LABORATORIO Y GABINETE Exploración endoscópica
Estudios radiológicos que se deben repetir cada semana: Exploración broncoscópica
Rx de torax Tratamiento quirúrgico
Rx de cuello
Rx de abdomen

PREVENCIÓN
Evitar que el niño se lleve objetos a la boca
No dejar a su alcance objetos que pueda tragar o aspirar
Maniobra de Heimlich en el sitio del accidente
Objetos no visibles evitar su extracción

Maniobra heimlich
 Reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los
valores registrados en las personas sanas

Negros: 0,5 g/dl menores que en los blancos o asiáticos de edad y nivel socioeconómico
equiparables. Talasemia alfa
Alteraciones clínicas hasta que las concentraciones de hemoglobina bajen de 7-8 g/dl Criterios de la OMS
Rn a término HB <15
Causas Primera semana de vida: pérdida de sangre, aumento de la destrucción, 3-4 meses HB <11
disminución en la producción
Fisiopatología

Clasificación

Anemia aguda
En la forma aguda los valores de hb y eritrocitos descienden en forma
brusca por debajo de los niveles considerados normales para una
determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.
Se presenta en 2 situaciones bien definidas: por pérdidas sanguíneas o
por aumento en la destrucción de los eritrocitos (hemólisis).
Anemia crónica
Es aquella que se instala en forma lenta y progresiva, es la forma de
presentación de diversas enfermedades que inducen insuficiencia en
la producción de eritrocitos por la médula ósea o limitación en la
síntesis de la hemoglobina de carácter hereditario o adquirido.
Se incluyen anemias carenciales, anemias secundarias a
enfermedades sistémicas (nefropatías, infecciones crónicas,
neoplasias, etc.) y los síndromes de insuficiencia medular.

Valores normales de los reticulocitos en sangre periférica 0.5 a 1.5%

Clasificación patogenica
Regenerativas Arregenerativas
En respuesta reticulocitaria elevada = incremento de la Son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja =
regeneración medular como sucede en las anemias hemolítica existencia de una médula ósea inactiva.
y las anemias agudas por hemorragia En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias
crónicas. 4 categorias:
1. Alteración en la síntesis de hb
2. Alteración de la eritropoyesis
3. Anemias sec. A diversas enfermedades sistémicas
4. Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo
 Clasificación morfológica
Se basa en los índices eritrocitarios (volumen corpuscular medio, la hb corpuscular media y la concentración de hb corpuscular
media)
3 variedades:
1. Anemia microcícita hipocrómica
2. Anemia macrocítica normocrómica
3. Anemia normocítica normocrómica

Clínica
Anemia leve no presentan clinica evidente.
Diagnóstico en base a los laboratorios, interrogatorio
ingesta alimenticia e incremento de os requerimientos o
pérdidas sanguíneas previas

Diagnóstico
Anemias por deficiencia de hierro se detectan por examen de
rutina.
Examen de sangre: recuento completo de cel en la sangre (CBC)
- puede revelar niveles bajos de BH y hematocritos
- el recuento de reticulocitos indica el número de cel rojas
inmaduras que se están produciendo

Tratamiento
El niño lactante es recomendable administrar suplemento de hierro en dosis de 2mg/kg/día de hierro elemental
Alimentos ricos en hierro: carne, hígado de res, yema de huevo y vegetales (nopales, calabacitas, acelgas, espinacas,
chícharos, lentejas, frijoles, etc.
Se debe incluir el asesoramiento dietético

Prevención
 Proliferación clónale (deriva de una sola cel) maligna descontrolada de precursores
hematopoyéticos caracterizado por la presencia de cel inmaduras >20% de blastos en médula
ósea, generando con ello citopenias en sangre periférica y pueden infiltrar bazo, SNC, ganglios
linfáticos y otros tejidos.

Clasificación Un sistema de clasificación rudimentario divide la leucemia en 4 tipos

Aguda Crónica 1. Leucemia linfocítica aguda (linfoblástica) (LLA)
LLA LMC 2. Leucemia linfocítica crónica (LLC)
LMA Promielocítica LLC 3. Leucemia mielógena aguda (mieloblástica) (LMA)
Indiferenciada 4. Leucemia mielógena crónica (LMC)
Difenotipica
Neoplasia más frecuente en población infantil 30-40%
Factores pronósticos >95% leucemias infantiles —> AGUDAS
LLA: predominante 75-80% casos
LM: 20% <1 año de edad

Diagnóstico
Laboratorio generalmente informa:
- anemia
- leucopenia, leucocitos normales o leucocitosis
- trombocitopenia
- DHL elevada
- presencia de blastos circulantes
Suele confirmarse en un estudio de la médula ósea
Mieloperoxidasa es + en M1, M2, M3 y M4
Esteras a inespecífica + en M4 y M5
PAS + M6
M7 se diagnostica con A. Monoclonales

Estudios complementarios
BH - Anemia
MO aspirado
- inmunofenotipo
Tratamiento - citogénico con biología molecular
Inducción a la remisión -> dosis altas quimioterapia Pruebas de coagulación
Consolidación -> dosis intermedias a altas QS - creatinina, urea, DHL, PFH, proteínas
Mantenimiento intermedio Rx de tórax-> ensanchamiento mediastinal LLA tipo T
Intensificación -> dosis altas LCR -> búsqueda de blastos, proteínas, glucosa
Mantenimiento Serológico —> virus
Vigilancia —> hasta completar 3 años
60% corresponde a tumores sólidos y un 40% se diagnostica de leucemia o linfoma.
Tipos más frecuentes de cáncer en la infancia: Enfermedades hematológicas y los tumores sólidos.
Leucemia
proliferación incontrolada de unas células “blastos” que acumulan en la médula ósea, desplazando el resto de células
sanguíneas, por lo que el niño presenta síntomas de anemia y riesgo de hemorragia.
Existen varios tipos de leucemia. Las más frecuentes en niños son las leucemias linfoblásticas agudas.
Clínica
Anemia.
Bajos recuentos de glóbulos blancos. Pérdida de apetito y de peso
Bajo recuento de plaquetas. Ganglios linfáticos inflamados
Dolor de huesos o de articulaciones. Tos o dificultad para respirar.
Linfoma Inflamación del abdomen Erupciones en la piel, problemas en las encías.

cánceres que se desarrollan a partir del sistema linfático, el cual forma parte del sistema inmunológico.
Los linfomas pueden dividirse en Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin.
Proliferación maligna de linfocitos dentro de los nódulos o ganglios linfáticos a veces también afectan a otros tejidos como
el hígado y el bazo. No hodgkin
Factores predisponentes: más frecuente en los niños.
Ciertos virus: virus de Epstein Barr (VEB) Se desarrolla en el intestino delgado o en el mediastino
VIH (espacio entre los dos pulmones), aunque también puede
El linfoma no es contagioso aparecer en el hígado, bazo, sistema nervioso, médula ósea
Sistema inmunitario debilitado: afección heredada y ganglios linfáticos.
Uso de ciertos fármacos (transplante) Aumento de volumen de ganglios linfáticos.
Antecedentes familiares: hermanos y hermanas con linfoma

Clínica
Sudoración nocturna
Ganglios linfáticos inflamados
Cansancio
Tos y dificultad para respirar
Disminución de peso
Fiebre
Picazón en la piel
Tumores del sistema nervioso central
50% de localización infratentorial (cerebelo y cuarto ventrículo), 20% región selar/supraselar y/o diencefálica.
30% áreas supratentoriales.
Histológicamente se dividen en tumores gliales (astrocitomas y ependimomas) y tumores no gliales (meduloblastoma y otros
tumores neuroectodérmicos primitivos. Clínica
Hipertensión intracraneal y déficit neurológico focal. (efaleas, vómitos, diplopía y papiledema) en
lactantes (irritabilidad y estreñimiento)
Vómitos .
20% comienza con parálisis de pares craneales.
Neuroblastoma Los tumores de la fosa posterior con frecuencia presentan cuadros de ataxia.
Tumor sólido extracraneal más típico de la infancia. 2 años y el 80% se diagnostica antes de los 5 años.
Apartir de células de la médula adrenal o de ganglios paraespinales del SNS, iinduce una elevación de catecolaminas
detectable en orina (ácidos vanilmandélico y homovanílico).
Abbdomen (40% suprarrenal; 25% ganglio paraespinal); tórax (15%), cuello (5%) y pelvis (5%).
Un 70% de los casos tienen metástasis en el momento del diagnóstico y las localizaciones más frecuentes son los ganglios
regionales, el pulmón, la médula ósea, el hígado, el hueso y el tejido subcutáneo.

Clínica
No específico, Las masas retroperitoneales y pélvicas producen compresión de estructuras vasculares y edema de las
extremidades, hipertensión. (tumor en reloj de arena), diarrea acuosa grave secundaria a la secreción de péptidos
intestinales vasoactivos.
- síntomas neurológicos paraneoplásicos, como ataxia, opsoclonía y mioclonía (síndrome de Kingsbourne).
Nefroblastoma Tumor renal más frecuente en la infancia, 6,5% de los tumores sólidos malignos del niño.
70% se diagnostica antes de los 4 años de edad.
Etiología desconocida, mediada por la pérdida de material genético de los cromosomas 11, 16 y 1
Se asocia a síndromes con sobrecrecimiento (Beckwith-Wiedemann, hemihipertrofia corporal, síndromes de Perlman, de Soto y
de Simpson-Golabi-Behemel), que a su vez se han relacionado con mutaciones del gen WT2 (11p15).
Se asocia a otro tipo de alteraciones como la aniridia y malformaciones genitourinarias asociadas a su vez con mutaciones
germinales del gen WT1 (11p13),
Se ha asociado con retraso mental, el síndrome de Bloom y con el síndrome de Denys-Drash
Clínica
Masa abdominal, firme, lobulada, confinada a un hemiabdomen, puede ser bilateral.
Dolor, fiebre y hematuria macroscópica.
30% cursa con hipertensión.
Se disemina por vía hematógena y linfática, y las localizaciones más frecuentes son el pulmón, el hígado y los ganglios linfáticos.
Localmente el tumor tiende a invadir a través de la cápsula, el seno renal, los vasos sanguíneos y linfáticos.

Clínica Pupila rojiza, dolor y

Retinoblastoma
Leucocoria.  midriasis.
Tumor maligno de la retina. Iris de diferentes colores
Estrabismo convergente.
Niños menores de 5 años. Visión deficiente o disminuida
Diplopia.
Se desarrolla como resultado de la mutación de un gen, el gen RB1 Proptosis
2/3 es unilateral y 1/3 restante es bilateral.

Rabdomiosarcoma tumor maligno de origen músculo esqueleto

7% de los tumores sólidos en niños de 0 a 14 años. Varones y en la raza blanca.
Sx de Li-Fraumeni (mutación germinal del p53), neurofibromatosis tipo I y sx de Beckwith-Wiedemann
De forma esporádica sin ningún factor de riesgo o predisposición reconocible.
4 localizaciones anatómicas: cabeza y cuello (35-40%), tracto genitourinario (20%), extremidades (15-20%) y tronco
(10-15%).
Clínica
Crece inicialmente en forma de masa indolora que desplaza estructuras.
Tumores óseos
Más frecuentes son el osteosarcoma (60%) 2 primeras décadas de la vida, varones, metáfisis de huesos largos. y el sarcoma
de Ewing (30%) 2 década de la vida, - 5 años y por encima de los 30 años, diáfisis de huesos largos
Clínica
Inflamación y dolor de la zona afectada.
Masa localmente fluctuante con eritema e hipertermia que semeja un proceso inflamatorio en el sarcoma de Ewing.
26% de sarcoma de Ewing presentan metástasis al diagnóstico, localizadas principalmente en el pulmón, la médula ósea y otros huesos.
Tumores hepáticos
malignos (70%; 50% hepatoblastomas, 40% carcinomas hepatocelulares y 10% sarcomas indiferenciados).
Tumores benignos más frecuentes: hemangiomas, hamartomas y hemangioendoteliomas. Carcinoma hepático es el tumor más
frecuente en el período neonatal. Varones
tirosinosis, la infección por el virus de la hepatitis B, la ingesta de aflatoxinas, el síndrome de alcohol fetal, los tratamientos con
andrógenos y la inmunodepresión iatrogénica.
Tumores de células germinales
Se localizan tanto en la zona gonadal (ovario y testículo) como en una variedad de localizaciones extragonadales.
productores de alfafetoproteína y de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica.

Clínica masa sólida indolora que con frecuencia se acompaña de un hidrocele.

Tratamiento
Quimioterapia.
Radioterapia.
Quirúrgico.
 Conjunto de síntomas y signos resultantes del compromiso o
alteración de un órgano o víscera abdominal

Causas Diagnóstico Clínica

Obstructivo antecedentes + clínica + estudios de laboratorio dolor, distensión abdominal, vómitos y constipación
Traumática y gabinete AGENTE CAUSAL HUESPED AMBIENTE
Infecciosa • Patologías congénitas • La forma de presentación varía con la edad: • Tipo infeccioso y parasitario, influyen:
- Atresias intestinales - RN predomina el tipo oclusivo - medio con saneamiento
- Divertículo de Meckel) - > edad, problemas infecciosos y traumáticos deficiente
> Frecuencia en sexo femenino
• Patologías adquiridas: - Malos hábitos
• A partir de 9 años - Enterocolitis necrot. higiénico-dietéticos;
• 8 a 18% de niños pueden - Apendicitis • Tipo traumático:
- Invaginación intes. - Mayor desarrollo
presentar dolor abdominal
- Gastroenteritis comp. Urbano
recurrente en diferentes - Traumatismos abd. - Deficiente educación vial
momentos
La apendicitis aguda es la causa quirúrgica mas frecuente y la gastroenteritis es la causa médica mas común

SAA OBSTRUCTIVO
Obstrucción al flujo normal del contenido intestinal
Localización
Origen Alta: Arriba de la unión duodeno yeyunal o ángulo de Treitz
- Atresia - Estenosis Media: Yeyuno e íleon proximal
Intrínsecos
- Áscaris - Pólipos Baja: Ileon terminal y colon
Extrínsecas - Páncreas Anular - Bridas postoper
Diagnóstico IMAGENOLOGÍA
- Tumores
Clínica
DESHIDRATACIÓN - Desequilibrio ácido-base
• VOMITOS:
- temprano en obst alta
- claros en obst pilórica o superiores al ámpula de Vater ; verde claro en obst altas infravaterianas, verde oscuro en las medias y fecaloide en
las bajas.
• DISTENSIÓN ABDOMINAL: severa en tanto sea más distal.
• DOLOR:
- Ausente en los neonatos con defectos congénitos
- Otras edades: tipo cólico o intermitente,

Obstrucción alta - Cámara gástrica dilatada = Estenosis pilórica SIGNO DEL COLLAR O DEL ROSARIO
Doble Burbuja = Obstrucción Duodenal Hilera de burbujas en disposición vertical u oblicua
Tres a seis burbujas = Obstrucción Yeyunal que representa pequeñas cantidades de aire atrapado
en las válvulas conniventes del intestino delgado,
SIGNO DE LA ESCALERA
predominantemente lleno de líquido.
En la obstrucción intestinal, aspecto de las asas intestinales
obstrucción mecánica del intestino delgado
dilatadas y rellenas de aire,
SIGNO DEL REMOLINO: vólvulo de intestino delgado
SIGNO DEL TECLADO (Obstrucción intestinal en ecografía). Bridas
PATRÓN RADIOLÓGICO “EN MIGAS DE PAN” obstrucción de intestino por parásitos (Ascaris)

Tratamiento
Suboclusión: conservadora, sonda nasogástrica, líquidos parenterales y observación clínica y radiológica cada 8 a 12 h
Rx muestra persistencia de la imagen oclusiva y la Bh denota un incremento de los leucocitos: quirúrgico
Ya hay mejoría: piperazina a dosis de 100 mg/kg de peso en dosis única o albendazol a 400 mg dosis única con lo que el
paciente debe evacuar una gran cantidad de parásitos.
Bridas obstrucción total: cirugía
Obstrucción incompleta: 12 a 24 h; si no hay mejoría avanza el grado de oclusión, se debe llevar a cirugía.
 Infección abdominal
SAA INFECCIOSO
Inflamación localizada o sistémica
ILEO GENERALIZADO: Intestino adyacente se dilata en forma segmentaria
FOCALIZACIÓN DEL PROCESO: La infección tiende a ser localizado por el epiplón mayor, RN y lactantes capacidad reducida
ABSCESO O PLASTRON: Las asas intestinales al aglutinarse pueden también delimitar el proceso

RECIEN NACIDOS LACTANTES PRE ESCOLARES Y ESCOL

• Enterocolitis N • Gastroenteritis • Apendicitis
• Gastrosquisis • Apendicitis • Torsión de quiste
• Perforación intestina • Tu ovárico
• Colecistitis

Enterocolitis: isquemia, proliferación bacteriana y mecanismos locales inflamatorios e inmunológicos que ocasionan necrosis de
la pared intestinal que puede progresar hasta la perforación.
Gastroenteritis deben tomarse en cuenta algunas complicaciones como la perforación y el infarto intestinal
• En ambos casos, puede haber neumatosis intestinal ( presencia de gas en la pared intestinal por ulceraciones de la mucosa) y puede detectarse
radiológicamente.

Enterocolitis Enfermedad inflamatoria severa del intestino que afecta comúnmente al íleo y colon
• Causa más frecuente de enfermedad gastrointestinal adquirida y emergencia quirúrgica en el neonato
• Afecta predominantemente al RN pretérmino con muy bajo peso al nacer.
inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e isquemia.
• Elevada Mortalidad
Complicaciones y secuelas a corto y largo plazo: sepsis, colestasis, desnutrición extrauterina, sx de intestino corto y
alteraciones en el crecimiento y neurodesarrollo
Enterocolitis N: necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante. Las
zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con
paredes muy delgadas

Tratamiento
2 primeros estadios de ECN, cese inmediato de la alimentación enteral y el empleo de NPT.
• Descompresión del abdomen mediante sonda orogástrica
• Cobertura antimicrobiana EV, debe incluir especies entéricas aerobias y anaerobias:
– ampicilina o vancomicina para cubrir gérmenes Gram positivos
– Un aminoglucósido (gentamicina o cefotaxima) para cubrir Gram negativos
– metronidazol en caso de perforación intestinal para anaerobios. Posteriormente, los antibióticos pueden ser
modificados de acuerdo al resultado de cultivo
• Tto Quirurgico en caso de perforación

Gastroenteritis inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar
clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado.
Suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal – Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor frecuencia, Adenovirus, Calicivirus,
Astrovirus).
– Bacterias(Salmonella,Campylobacter,Shigella,Aeromonas,Yersinia)
– Parásitos (Giardia lamblia).
Tratamiento
antibióticos no está indicado empiracamente
Sol hipotónica (60 mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).
• Rehidratación oral rápida: 3-4 horas. fármaco antidiarreico (Rececadotrilo)
• Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad fármacos antieméticos (Ondansetron)
• Mantenimiento de la lactancia materna. probióticos
• Alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización de fórmulas especiales (sin lactosa, hidrolizados).
• Suplementación con solución de rehidratación oral para las pérdidas mantenidas debidas a la diarrea.
• No realización de pruebas de laboratorio ni aplicación de medicaciones innecesarias.
Apendicitis causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico
La inflamación del apéndice resulta de:
➢ Obstrucción de la luz apendicular ➢ Infección
– Hiperplasia linfoidea. – Yersinia, salmonella, shigella
– Fecalito. – Virus de la parotiditis, coxsackie virus B, adenovirus, actinomyces, etc.
– Cuerpoextraño.
DIAGNOSTICO DE SAA INFECCIOSO
– Parásito.
CLINICA:
– Tumorcarcinoide. LABORATORIO Y GABINETE
• En el infarto y la perforación:
- La Rx en posición de pie en busca de neumatosis o
- dolor abdominal a la palpación
neumoperitoneo.
- masa o plastrón palpable
- Biometría hemática
- Distensión
- Resistencia muscular
- Signos de toxiinfección.

Tratamiento SAA INFECCIOSO

• Reposición de volumen con corrección del estado de choque
• Descompresión con sonda nasogástrica
• Uso de antibióticos del tipo de los amino glucósidos
• Control clínico y radiológico para detectar a tiempo la aparición de complicaciones.
• Perforación: quirúrgico, derivación intestinal temporal (ileostomía o colostomía).
• Hospitalización
• Casos complicados: rehabilitación del intestino corto a través de varios procedimientos de soporte nutricional.
SAA TRAUMÁTICO Evaluación ATLS
(Advanced trauma life support)
80% MECANISMOS CONTUSOS 10 – 12% LESIONES PENETRANTES Atención primaria (ABC) enfocada a
-Automotores, - Caídas, - Golpes directos - Heridas asegurar la vía aérea, la respiración y la
circulación.
EXAMEN FISICO Diagnóstico Evaluación neurológica rápida en busca de
ABDOMEN: distensión, equimosis, abrasiones o marcas de cinturón de seguridad otras lesiones
• La sensibilidad abdominal o la rigidez son signos útiles cuando hay fracturas de costillas inferiores o de pelvis, contusiones
de pared abdominal o dilatación gástrica.
LABORATORIO Y GABINETE:
INDICACIONES PARA TAC:
• Los estudios iniciales: Rx simple de tórax y abdomen incluyendo pelvis.
• Hemodinámicamente estable, pero con lesión abdominal
• Examen de orina en búsqueda de hematuria macro o microscópica
evidente a la exploración
• Biometría hemática, TP, TPT, • Grupo y Rh.
• Requerimientos líquidos elevados para llevar al paciente a la
Tratamiento estabilización en el manejo inicial y politraumatismo
Manejo de tensión arterial y la FC • Coexistencia de lesión craneoencefálica por la poca
• Estabilización hemodinámica mediante administración de líquidos EV., y confiabilidad de la exploración física del abdomen.
de transfusión sanguínea, si lo amerita el caso. PUNCION ABDOMINAL CON LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
• Las vísceras sólidas más comunes lesionadas en los traumas cerrados Es un recurso valioso para diagnosticar hemoperitoneo en
son el bazo, hígado y riñón. pacientes inestables, en los que no es factible realizar la TAC.
• 10% laparotomía Sirve para valorar la magnitud del sangrado.
• 15% cursan con hemoperitoneo
INDICACIONES DE CIRUGÍA
• Deterioro agudo de las condiciones hemodinámicas, a pesar del manejo intensivo de líquidos parenterales incluyendo transfusión sanguínea.
• Heridas penetrantes del abdomen por arma de fuego o arma blanca
• Evidencia de perforación intestinal, hemorragia persistente y requerimientos transfusionales superiores a 40 mL/kg de peso.
ETIOLOGÍA
• Hiperplasia linfoidea: desarrollo de folículos linfáticos submucosos alrededor de la base del apéndice.
• Fecalitos: por dietas pobres en fibra.
• Causas no obstructivas: inflamación local del apéndice secundaria a algún agente infeccioso como Yersinia, Salmonella, Shigella,
virus de la parotiditis, coxsackievirus B, adenovirus, actinomices.
• La inflamación del apéndice resulta de una obstrucción de su luz, ya sea por materia fecal espesada, hiperplasia linfoidea,
cuerpo extraño, parásitos, tumor carcinoide, etc., pero también podría ocurrir inflamación local del apéndice secundaria a algún
agente infeccioso.
Fases 24-36 hrs
- congestiva o catarral: edema, hiperemia, congestión vascular
- supurada o flemonosa: compromiso venoso y linfático, exudado
fibrinopurulento
- Gangrenosa
- Perforada
Clínica Triada de Murphy
• Evolución no mayor de 24-36 horas.
• Inapetencia.
Clasificación • Dolor periumbilical, luego en fosa ilíaca derecha
ESTADIOS CLINICOS • Nauseas y/o vómitos.
a. Apendicitis congestiva o catarral (edema de la mucosa) • Estado subfebril y luego hipertermia, 37,5°-38,5°.
b. Apendicitis flegmonosa o supurada (supurativa, abscesos de Estadios avanzados
pared, lesiones isquêmicas de la mucosa)
• Evolución mayor de 36-48 hs
c. Apendicitis gangrenosa o microscopicamente perforada.
No tratado a tiempo: Compromiso del estado general (facies séptica, taquipnea,
d. Apendicitis perforada.
taquicardia, deshidratación, aliento cetónico).
• EVOLUCIÓN CLINICA - Dolor más generalizado (flanco, fosa ilíaca derecha, hipogastrio, flanco contralateral, o
a. Apendicitis simple
generalizado).
b. Apendicitis complicada con:
- Absceso - Hipertermia mayor de 38-38,5°.
- Perforación - Dolor a la descompresión y defensa más generalizados.
- Masa inflamatoria (plastrón apendicular) - Palpación de una masa tumoral en flanco derecho, fosa ilíaca derecha y/o hipogastrio
- Apendicitis gangrenosa como variante de apendicitis (plastrón).
complicada.
Dolor en epigastrio o peri-umbilical.
Triada de Murphy Anorexia acompañada de nauseas y/o vómitos. + fiebre y leucocitosis = Pentada
Irritación peritoneal: Signo de Blumberg y el Signo de Rovsing
Migración del dolor a FID. de Murphy.

POSICIÓN ANTALGICA (acostados en posición supina con los muslos flexionados, en especial el derecho)
ruidos hidroaéreos normales o levemente disminuidos, disminuidos o ausentes en caso de peritonitis y perforación
Dolor localizado en la fosa ilíaca derecha (punto de McBurney) Triada clínica de Dieulafoy para Apendicitis Aguda:
dolor al presionar sobre la unión del tercio medio con el tercio inferior de la línea ➢ Hiperestesia Cutánea.
imaginaria entre el ombligo y la cresta iliaca del lado derecho ➢ Contracción muscular refleja en FID.
➢ Dolor en el punto de McBurney.
SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL: Alvarado
➢ Signo de Blumberg: dolor en FID generado por la descompresión brusca del abdomen. Presente en el 80% de los casos.
➢ Signo de Rebote o Signo de Mussy: maniobra de descompresión genera dolor en cualquier otra parte del abdomen
➢ Signo de Rovsing : dolor generado en FID al ejercer presión y comprimir la Fosa Iliaca Izquierda. Suele estar presente en el
40 a 60% de px con apendicitis aguda

SIGNOS APENDICULARES:
Signo del Psoas: positiva si se produce dolor en FID
Signo del Obturador: positiva si genera dolor en la FID o en Hipogastrio
 Laboratorio
• Biometría Hemática:
– Apendicitis simple: elevación moderada de los glóbulos blancos con cifras de entre 10.000 y 20.000/mm3, con neutrofilia y linfopenia.
– Apendicitis complicada: marcada leucocitosis (cifras de recuento de entre 20.000 y 30.000/mm3)
• Examen de orina suele ser normal, pero puede haber presencia de glóbulos rojos y/o glóbulos blancos, si el proceso inflamatorio afecta uréter o vejiga. También
puede haber aumento de cuerpos cetónicos, asociado a ayuno prolongado y a liberación de mediadores inflamatorios antiinsulínicos.
• La Proteína C reactiva y la eritrosedimentación están aumentadas y ayudan en el diagnóstico, pero carecen de especificidad y de sensibilidad

Estudios de imagen
• Radiografía simple de abdomen puede mostrar: En apendicitis perforada:
• fecalito (5%-15%) • Aire libre fuera de la luz intestinal
• Ileo regional – asa centinela. • Aumento de la distancia de separación entre la luz intestinal y la grasa extraperitoneal
• Borramiento del borde derecho del psoas • Imagen efecto de masa o radio-opaca en la fosa ilíaca derecha, que denota la presencia de una colección
• Posición antálgica de la columna lumbar
Ecografía múltiples ventajas: signos ecográficos de apendicitis son:
• Puede ser hecha en la cama del paciente • Dolor en la zona ante la compresión del ecógrafo
• No es invasiva • Apéndice lleno de líquido y no compresible
• No requiere contraste • Diámetro mayor de 6 mm (indeterminado)
• No emite radiación • Presencia de un apendicolito
• Tiene la desventaja de ser operador dependiente. • Aumento de la ecogenicidad pericecal por la inflamación
La TAC muestra una Imagen completa de todas las estructuras del abdomen y de la pelvis • Presencia de líquido periapendicular o pericecal
• Extremadamente segura en diagnosticar apendicitis
• Desventajas: Necesidad de esperar a que el material de contraste llegue al colon, con la consiguiente demora en el acto quirúrgico, sedación en niños pequeños,
exposición a altas dosis de radiación
La RMN es excelente alternativa, no expone a irradiación y es extremadamente segura en diagnostico de apendicitis.
• Desventaja: Alto costo y disponibilidad del recurso

Tratamiento pré-operatório
• Fluidos endovenosos según su estado de hidratación.
• Analgésicos endovenosos.
• Antibióticos endovenosos preoperatorios de amplio espectro para reducir la incidencia de abscesos de pared e intraabdominales
• Esquema antibiótico de inicio:
➢ Triple terapia: ampicilina, clindamicina, gentamicina, o penicilina, metronidazol, gentamicina
➢ Doble terapia: cefotaxima + metronidazol, o ceftriaxona + aminoglucósido ➢ Monoterapia: piperacilina/tazobactan, o ceftriaxona.

TRATAMIENTO POSTQUIRURGICO AMBULATORIO

El esquema terapéutico antibiótico de alta es por vía oral, y se puede optar por alguno de los siguientes esquemas:
a. Amoxicilina-clavulánico.
b. Ampicilina-Sulbactan.
c. Bactrin + Metronidazol.
d. Ciprofloxacin + Clindamicina.

Diagnóstico diferencial
 Espectro de anomalías congénitas de la región caudal como resultado de la
división anormal de la cloaca por el septum urorrectal que la divide en
recto y canal anal en su parte posterior, vejiga urinaria y uretra en su
parte anterior.
Produce la falta de continuidad normal de la luz intestinal hacia el exterior, con o sin comunicación fistulosa a periné o hacia
aparatos urinario o genital.

Asociada a trisomías18, 21 y 22 parcial Diagnóstico

• >incidencia en Neonatos pretérmino Sala de partos, corroborar la permeabilidad anal del
neonato
• Casos aislados con poca probabilidad de que se repita en el árbol familiar

TIPO I ó membrana anal
TIPO II
TIPO IIIa ó agenesia anal
TIPO IIIb agenesia
anorectal
TIPO IV atresia recta
HOMBRES
Fístula perineal
Fístula rectouretral bulbar
Fístula rectouretral prostática
Fístula rectovesical (cuello)
Ano imperforado sin fístula
Atresia rectal
MUJERES
Fístula perineal
Fístula vestibular
Cloaca persistente canal común < 3 cms
Cloaca persistente canal común > 3 cms
Ano imperforado sin fístula
Atresia rectal
CLASIFICACIÓN
Ano y esfinter anal bien formados, pero ocluidos por una membrana muy delgada que permite
ver el meconio a través, de la misma
Estenosis anal
Ausencia de canal anal. Separación entre el recto y la piel perineal es menor de 1 cm. El
recto puede terminar en fondo de saco o estar comunicado al exterior a través de una fístula
a perineo, vestíbulo o introito vaginal en la mujer y a Perineo o espacio ínterescrotal en el
varón.
separación entre la piel perineal y el recto es mayor de 1 cm. La mayoría se acompaña de
fístula a la uretra, vejiga y vagina. La variante más grave en la mujer es la cloaca, en donde
la porción distal de uretra, vagina y recto se comunican a un conducto común.
Existe una membrana situada aproximadamente a 1 cm por dentro del canal anal que lo divide
del recto.
Laboratorio y Gabinete
Anorectoplastia sin colostomía Rx simple de abdomen (12 horas de vida extrauterina para permitir que
el aire en tubo digestivo alcance las porciones terminales del mismo).
Colostomía lnvertograma (situar la altura del fondo de saco rectal.
Resonancia magnética mejor definición de las estructuras.
Estudios contrastados identificar comunicaciones anormales (fístulas)
entre vías urinarias y digestivas. Buscar anomalías del esqueleto a nivel de
sacro-coxis (espina bífida o disgenesia sacra, asociadas a incontinencia
Anorectoplastia sin colostomía
urinaria).
Ultrasonido renal y uretrocistograma miccional ( descubrir
anomalías asociadas presentes en el 10 a 50 % de los casos).
Colostomía
Tratamiento Quirúrgico

Atresia rectal alta Fístula rectouretral Fístula rectourológica

Pronóstico
Atresia rectoanal baja Fístula perineal
Bueno en las anomalías bajas
Atresia rectal con ano patente Fístula rectovaginal baja
Reservado en las intermedias
Estenosis anal Fístula rectoperineal
Grave en los defectos superiores o altos, con
fístulas a vejiga, cloaca, extrofia de cloaca y Fístula rectovesical Fístula rectovestibular
cuando el perineo esta plano sin surco interglúteo

Secuelas y su manejo pueden ser desde anomalías mínimas o ausentes del control esfinteriano vesical y rectal, hasta trastornos incapacitantes
Obstrucción del flujo normal del contenido intestinal, que ocasiona estasis, vómitos y ausencia de evacuaciones.
• Se acompaña de deshidratación y desequilibrio electrolítico Diagnóstico tardío genera compromiso vascular
Etiología
NEONATOS: (Congénita) ESCOLARES: LACTANTES:
- Atresia de duodeno, yeyuno, íleon o colon. - Adherencias post operatoria. - Invaginación intestinal
- Malrotación intestinal - Oclusión por áscaris - Hernia inguinal encarcelada

Fisiopatología Clínica
• SUPERIOR: encima de unión duodeno yeyunal • Vómitos (claros, amarillos, verdes o fecaloides)
• MEDIA: yeyuo e ileon proximal • Distensión abdominal
• INFERIOR: ileon terminal y colon • Peristaltismo doloroso (tipo cólico)
• Trastorno vascular por pared intestinal dilatada
• Estasis del contenido intestinal
• Perforaciones y sangrados
• Dilatación de la pared intestinal
• Ausencia de heces y signos de irritación peritoneal (hipersensibilidad) en
• Secuestro de líquidos que genera deseq. Hidroelect. obstrucción total.
• Obstrucción • Flatos con escasas heces (obstrucción parcial)
• Se impone como criterio diagnóstico la ausencia de evacuaciones o
Vómitos disminución de su volumen
Claros = obst pilórica o superiores al ámpula de Vater DISTENSIÓN ABDOMINAL: severa en tanto sea más distal.
Verde claro = obst altas infravaterianas • DOLOR:
- Ausente en los neonatos con defectos congénitos
Verde oscuro = medias y fecaloide en las bajas.
- Otras edades: tipo cólico o intermitente
Laboratorio y Gabinete Diagnóstico IMAGENOLOGÍA
Biometria hematica: hemoconcentración y leucocitosis sugiere complicacion (perforación)
• Electrolitos: alterados • Rx simple de abdomen AP y lat:
• Amilasas y lipasas elevadas - Obstrucción pilórica hay dilatación gástrica.
• Tiempos de coagulación - Obst. Duodenal: signo de doble burbuja
• Tipiaje - Obst yeyunal: 3 a 6 burbujas.
- Multiples niveles liquidos y asas dilatadas

Diagnóstico diferencial Tratamiento

Médico:
• Otras causas de vómitos
- Reposición de líquidos
• Enf. Reflujo gastro esofágico
- Sonsa NG (excepto en obstrucción pilórica).
• Intoxicacionesalimentarias
- Antiparasitarios (albendazol) en ascaridiasis.
• Gastritismedicamentosas
- Alimentación parenteral Quirúrgico (criterios de cirugía)
• Hipotiroidismocongénito
Suboclusión: conservadora, sonda nasogástrica, líquidos parenterales y
observación clínica y radiológica cada 8 a 12 h
Rx muestra persistencia de la imagen oclusiva y la Bh denota un incremento
Complicaciones de los leucocitos: quirúrgico
• Deshidratación Ya hay mejoría: piperazina a dosis de 100 mg/kg de peso en dosis única o
• Desequilibrio hidroelectrolítico albendazol a 400 mg dosis única con lo que el paciente debe evacuar una
• Peritonitis por perforación gran cantidad de parásitos.
• Sepsis Bridas obstrucción total: cirugía
• Intestino corto por trastorno vascular extenso Obstrucción incompleta: 12 a 24 h; si no hay mejoría avanza el grado de
oclusión, se debe llevar a cirugía.
 Defecto congénito caracterizado por falta de continuidad del esófago con o sin
comunicación con la vía aérea
Entre la tercera y sexta semana de vida intrauterina

El 50% de los casos se acompaña de alguna otra malformación: cardiacas, genitourinarias, anorrectales y del sistema músculo
esquelético

VATER (vértebras, ano, tráquea, esófago y riñón)

VACTERL (se agrega cardiopatía y agenesia de radio)
CHARGE (Coloboma, cardiopatía, atresia de coanas, retardo mental, hipoplasia genital y defectos del oído

TIPOS DE ATRESIA ESOFAGICA

A (10%) Atresia esofágica aislada, sin fístula traqueoesofágica
B (2%) Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal
C (80%) Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal
D (6%) Atresia esofágica y con fístula traqueoesofágica proximal y distal
E (2%) Fístula traqueoesofágica en H

Diagnóstico
Clínica
Ecografía prenatal: polihidramnios 20% de los casos con fístula
Salivación aumentado
traqueoesofágica y 80% sin fístula
Dificultad respiratoria
Diagnóstico presuntivo, sala de partos: no se logra progresar la sonda
Cianosis
de aspiración hasta el estómago
Regurgitación alimentaria
Episodios de dificultad respiratoria
Neumonía a repetición en caso de fístula
traqueoesofágica en H
Clasificación de Spitz.

Complicaciones
 Hérnia inguinal: Cierre incompleto del conducto peritoneo
vaginal que permite el paso de estructuras
intraabdominales. 9 varones por 1 hembra
– 1% niños a término
CLASIFICACIÓN • Derecha (60%)
– 4% prematuros
• HERNIA INDIRECTA O CONGENITA (99%) • Izquierda(25%)
• Bilateral(15%) – 30% en < 1 kg
• HERNIA DIRECTA O ADQUIRIDA

Hernia inguinal indirecta: (congénita), es la protrusión, reducible, de una víscera abdominal a través del anillo inguinal
profundo • Involucra al cordón espermático en el varón o al ligamento redondo en la mujer a lo largo del conducto inguinal.
Diagnóstico
Inspección y palpación de la tumoración en la región inguinal, encontrando en el varón engrosamiento del cordón espermático o protrusión del saco herniario,
tanto en el varón como en la mujer.
• El tratamiento es quirúrgico y su pronóstico, una vez operada es excelente.
• Su evolución natural tiene en los lactantes 20% de riesgo de encarcelación con signos de obstrucción intestinal.

Hernia inguinal directa también llamada de esfuerzo o adquirida

Es la protrusión, reducible, de una víscera abdominal a través del tercio medio de la pared posterior del conducto inguinal
Diagnóstico se hace por inspección y palpación Complicaciones: estrangulación
Tratamiento es quirúrgico y su pronóstico es excelente una vez operada. Simple, compuesta o inguino escrotal
Tratamiento
CLINICA
• Vómitos
• Distensión
• Fiebre
• Ausencia de evacuaciones
• Resistencia muscular
• Cambios locales

HIDROCELE
colección de líquido en el proceso peritoneo-vaginal que
puede ser comunicante o no con la cavidad peritoneal, rodear
por completo al testículo o quedar limitado al cordón
espermático o al ligamento redondo constituyendo el llamado
hidrocele o quiste del cordón en el varón, hidrocele o quiste
Hidrocele no comunicante Hidrocele comunicante
del conducto de Nuck en la mujer.
Hidrocele del cordón espermático
Quiste de Nuck
Diagnóstico se hace por inspección, palpación y transiluminación.
Tratamiento: Los hidroceles simples no comunicantes remiten en forma espontánea durante el primer año de vida, si persisten después del año o se asocian a
hernia, deberán operarse.
• El pronóstico es excelente.

TORSIÓN TESTICULAR Giro completo o incompleto del pedículo vascular del testículo sobre sí mismo, y que produciendo
isquemia mayor de 12 h, puede conducir a la necrosis de la gónada.
• También puede existir torsión de los apéndices del testículo y el epidídimo, causando necrosis de ellos pero sin necrosis de la
gónada.
Diagnóstico se hace por los datos clínicos de dolor agudo, aumento de volumen e inflamación del escroto.
Tratamiento es quirúrgico de urgencia. Cuando se encuentra el testículo necrosado, deberá extirparse y posteriormente colocar prótesis testicular.

Ecografía Doppler demuestra la falta de flujo de sangre