Dolor Visceral

DOLOR VISCERAL
Generalidades, fisiopatología
y manejo.
Dr. Sebastián Muñoz N.

UDO – Fisiatría
20 de Marzo del 2018
CONTENIDOS
 Introducción.
 Mecanismos Fisiopatológicos:
 Nociceptores.
 Sensibilización periférica.
 Sensibilización central.
 Elementos clínicos distintivos.
 Dolor referido: Patrones clásicos.
 Manejo:
 Farmacológico.
 No Farmacológico.
 Algoritmos.
 Discusión.
INTRODUCCIÓN
 Dolor:
 Experiencia emocional y sensorial
desagradable asociada a un actual o
potencial daño tisular, o descrito en
términos de dicho daño.
 Afectado por factores psicológicos y
ambientales.
 Individual: Percepción más que sensación.
Olesen AE, Farmer AD, et al. Management of chronic visceral pain. Pain Management. 2016 Oct;6(5):469–86.
INTRODUCCIÓN
 Dolor Visceral:
 Dolor inespecífico. Ached.cl
 Orgánico vs Funcional (¿Etiología evidente?).
 Asociado a síntomas entéricos y autonómicos:
 Diarrea-Meteorismo-Vómitos-Constipación-etc.
 Genera dolor referido: Confunde localización.
 Comorbilidades:
 94% Depresión-ansiedad-T. por somatización.
 50% paciente con colon irritable co-mórbido con FM;
Disfunción ATM; Sd. Fatiga crónica y dolor pélvico crónico.
 Relevante factor psicológico en común.
INTRODUCCIÓN
 Dolor Visceral y SNC:
 Cambios neuroplásticos diferentes:
 Más prevalentes que en dolor somático.
 Sensibilización de bajo umbral (< Tiempo < Intensidad).
 Receptores NMDA-AMPA.
 Participación del sistema límbico Ínsula.
INTRODUCCIÓN
Dolor Visceral Dolor Somático
Común. Síntomas
Común. Localizable.
inespecíficos.
Neuromatriz del Neuromatriz del

dolor visceral. dolor somático.
Relación con SNA: Convergencia

neuronal
Cross- segmentaria: Dolor
communication. referido.
Síntomas
Síntomas locales o
entéricos/simpáticos
secundarios.
/Parasimpáticos.
INTRODUCCIÓN
Dolor visceral:
Funcional:
• Síndrome del intestino irritable.

• Dispepsia funcional.
• Desordenes esofágicos funcionales.
• Síndrome de dolor vesical.
• Síndrome de dolor pélvico crónico.
• Síndrome de dolor pélvico crónico urológico.
Orgánico:
• Cistitis intersticial.
• Pancreatitis crónica.
• Prostatitis crónica.
• Enf. Inflamatoria intestinal.
FISIOPATOLOGÍA
NOCICEPTORES VISCERALES
 AFERENCIAS:
 Aferencias viscerales tóraco-abdominales
compartidas con SNA.
 Funciones reflejas mediadas por SNC:

 Cardiopulmonares, intestinales y genitourinarias.
 Inconscientes.
 Nutrientes intraluminales, baroreceptores, llene pulmonar,

peristaltismo, llene-vaciado vesical, Ph, etc.
FISIOPATOLOGÍA
 Receptores:
 Vísceras huecas: Mucosas, músculo liso y serosas.
 Estímulo:
 Químicos luminales y locales.
 Mecánicos (Distensión).
 Térmicos.
 Fibras aferentes:
 Fibras Aδ (Pequeñas con mielina delgada).
 Fibras C (No mielinizadas).
 Sinapsis:
 Astas dorsales.
FISIOPATOLOGÍA
Feng B, et al. IBS: Methods, Mechanisms, and Pathophysiology. Neural and neuro-immune mechanisms of visceral
hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Am J of Phys- GI and Liver Phys. 2012 May 15;302(10):G1085–98.
FISIOPATOLOGÍA
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
Estímulo
Receptor
Respuesta normal.
Señal
Ej:
Gastroenteritis Hiper-
algesia
1. < Umbral de visceral
activación.
2. Hipersensibilidad.
Médula espinal
3. Mayor Respuesta.
4. Act. Espontanea.
PG H+
NGF
Daño Act. Nociceptores.
Mediadores
tisular inflamatorios Histamina Baja umbrales.
Act. Citokinas.
Serotonina Sust.P Act. R. Silentes.
FISIOPATOLOGÍA
• Registro de fibra única en terminal de receptor barosensible
muscular/mucoso colorectal.
• Zymosan Inflamación estéril. Glicano de pared fúngica
(Levaduras).
• IS= Sopa inflamatoria.
Umbrales
Feng B, et al. Irritable Bowel Syndrome: Methods, Mechanisms, and Pathophysiology. Neural and neuro-immune
mechanisms of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. American Journal of Physiology-
Gastrointestinal and Liver Physiology. 2012 May 15;302(10):G1085–98.
FISIOPATOLOGÍA
Drewes AM, et al. Pain in chronic pancreatitis: the role of neuropathic pain mechanisms. Gut. 2008 Nov
1;57(11):1616–27.
FISIOPATOLOGÍA
PROCESAMIENTO CENTRAL
Sistema
C. Cíngulo
anterior
C. Prefrontal medial del
Amigdala dolor
Componentes afectivos,
emocionales y
Hipotálamo cognitivos del dolor.
Tracto Tálamo Ínsula S. Límbico

Espinotalámico
Act. Sensorial
visceral
Tracto espino- Sust. Gris Act. Motora
mesencefálico periaqueductal visceral
Vías descendentes inhibitorias/facilitadoras

Tegmento
Médula pontino
rostroventral dorsolateral
FISIOPATOLOGÍA
1;57(11):1616–27.
FISIOPATOLOGÍA
1;57(11):1616–27.
FISIOPATOLOGÍA
1;57(11):1616–27.
FISIOPATOLOGÍA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Exacerbada en Activación en
dolor visceral sujetos sanos…
crónico ¿Predisposición
genética a dolor
crónico?
Activada con
dolor o estímulos
supraumbrales. ¿Visceral Pain
Matrix?
Mayer EA, et al. Imaging brain mechanisms in chronic visceral pain: PAIN. 2015 Apr;156:S50–63.
FISIOPATOLOGÍA
Corteza Amplificación del
Anterior dolor crónico
del Cíngulo visceral
Activación
de NMDA:
Lib. Ca+
Mayor liberación
de glutamato:
Neuroexcitación.
RECEPTOR
UPREGULATION
Lesión visceral
Liu S-B, et al. Long-term upregulation of cortical glutamatergic AMPA receptors in a mouse model of
chronic visceral pain. Molecular Brain [Internet]. 2015 Dec [cited 2018 Mar 19];8(1).
FISIOPATOLOGÍA
Aumento
del área de
dolor
referido
¿Hiperpatía?
 Aferentes viscerales
 Aferentes somáticos contiguos.
 Aferentes somáticos segmento.
1;57(11):1616–27.
FISIOPATOLOGÍA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL- INHIBICIÓN
PESS-VS
A N1
Hiperexcitabilidad
Hipoexcitabilidad
B
B
 Pacientes
 Controles
1;57(11):1616–27.
ELEMENTOS DISTINTIVOS
 Dolor Referido:
 Convergencia espinal de aferencias viscero-somáticas.
 Origen impresiona somático.
 Ej: Dolor lumbar en pancreatitis crónica, Dolor escapular
derecho en colecistitis aguda.
 Hiperalgesia Víscero-Visceral:
 Frecuente en dolor visceral crónico.
 Alodinia e hiperalgesia de víscera distante al origen del
dolor.
 Comparte parte de la representación central (Convergencia).
 Refleja sensibilización central.
 Ej: Hiperalgesia rectosigmoídea en la pancreatitis crónica.
Cese del colon irritable con TTO hormonal de dismenorrea.
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
Boissonnault WG. Examination in physical therapy practice—screening for medical disease, ed 2, New
York, 1995, Churchill Livingstone.
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
Torstensson T, et al. Referred Pain Patterns Provoked on Intra-Pelvic Structures among Women with
and without Chronic Pelvic Pain: A Descriptive Study. Price TJ, editor. PLOS ONE. 2015 Mar
20;10(3):e0119542.
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
Estructura Raíces Área referida

ÓRGANOS PELVICOS
Utero y sus T10-L1, S2-4 Unión lumbosacra
ligamentos
Sacro
Toracolumbar
Ovarios T10-11 Hipogastrio
Sacro
Testículos T10-11 Hipogastrio
Sacro
Modificado de: Boissonnault WG, Bass C: Pathological origins of trunk and neck pain, I. Pelvic and
abdominal visceral disorders. J Orthop Sports Phys Ther 12:192–207, 1990.
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
REGIÓN RETROPERITONEAL
Riñon T10-L1 Espina Lumbar (ipsilateral)
Abdomen bajo
Abdomen alto
Ureter T11-L2, S2-4 Ingle
Abdomen alto
Suprapubica
Muslo medial y proximal
Toracolumbar
Vejiga T11-L2, S2-4 Sacrocoxis
Suprapubica
Toracolumbar
Prostata T11-L1, S2-4 Sacro
Testículos
Toracolumbar
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
ÓRGANOS DIGESTIVOS
Esófago T6-10 Subesternal y epigastrio
Estómago T6-10 Epigastrio

Columna torácica media y baja
Intestino delgado T7-10 Columna torácica media

Páncreas T6-10 Abdomen alto-Faja
Columna torácica baja
Columna lumbar alta
Vesícula T7-9 Hipocondrio derecho
Columna dorsal derecha media y baja.

Aspecto caudal de la escapula
Hígado T7-9 Columna dorsal derecha media y baja.
Colédoco T6-10 Abdomen alto

Columna dorsal media
Colon T11-12 Abdomen bajo
Columna lumbar media
Colon sigmoides T11-12 Sacro alto
Suprapubica
Flanco y FII.
DOLOR REFERIDO
PATRONES CLÁSICOS
SISTEMA CARDIOPULMONAR
Corazón T1-5 Reg. Cervical
anterior
Tórax alto
ESI
Pulmón y bronquios T5-6 Columna dorsal
ipsilateral
Cervical (si afecta
DFG)
Diafragma central C3-5 Columna cervical
MANEJO
Dolor
subjetivo:
 Evidencia… Escalas
 Dificultades: Cuestionarios
Síntomas
concomitantes: ¿Objetivable?
Nausea RMf
Vómito EEG
Diarrea
Ansiedad Dolor PESS
Visceral
Variabilidad Confundentes:
Dolor no RAM
estandarizable. Psicológicos
Individual. Sociales
MANEJO
Generalidades:
• Relación médico paciente.

• Validar trayecto recorrido.
• Validar los múltiples estudios realizados.
• Evitar prejuicios (Ganancial-Hipocondriaco).
• Considerar veracidad de los síntomas.
• Empatizar y favorecer adherencia.
• Ideal manejo MULTIDISCIPLINARIO
• Especialista en dolor-enfermera-psicólogo-
psiquiatra-otros especialistas.
• Paso 1= EDUCACIÓN
• Metas terapéuticas reales y consensuadas
MANEJO FARMACOLÓGICO
Analgésicos débiles:
AINES:
• Evidencia moderada en cólico renal y dismenorrea.
• RAM: Ulceración- Exacerbación de EII-enteropatía.
• Usar en combinación a IBP o usar Cox-2.
PARACETAMOL:
• Preferido en dolor visceral crónico leve-
moderado.
• Continuado al escalar a analgésicos potentes.
• Sin ECCR que lo avalen en dolor visceral, pero amplio
uso.
Analgésicos potentes:
OPIOIDES:
• Larga duración usados en dolor visceral orgánico
crónico.
• Incierto beneficio en trastornos funcionales crónicos.
• Morfina, Tramadol y Oxicodona útiles en pancreatitis
crónica.
• Morfina aumenta umbrales mecánicos esofágicos.
• Oxicodona aumenta umbrales mecánicos y térmicos.
• Tramadol aumenta umbral de distensión rectal, con
menos RAM que morfina.
• En animales: Tramadol disminuye hiperalgesia viscero-
visceral en endometriosis y urolitiasis.
Opioides:
Agonistas receptor µ:
• Probados, pero RAM Constipación, euforia, sedación y nauseas.
Agonistas periféricos del receptor к:

• Asimadoline y Fedotozine (No comercializados).
• Testeados en trastornos funcionales y pancreatitis crónica.
• Reducen percepción dolorosa a la distención de colon en CI.
• Disminuyen dolor en pancreatitis crónica.
• No útiles en cáncer de páncreas.
Transdérmicos:
• No de 1ra línea. Útil en malabsorción o difícil VO.
Opioides y RAM Visceral:

• Disminuyen actividad neural gastrointestinal.
• 3 ejes:
• ↓ Motilidad intestinal.
• Inh. NT de plexo mioentérico, ↑ tono basal, ↓ propulsión.
• ↓ Secreción intestinal.
• Inh. Secreción de Cloruro, frena secreción intestinal.
• ↑ Tono esfinteriano.
• E. de Oddi a nivel biliar  Altera digestión.
• E. Anal interno  Constipación-Hemorroides.
Sd. de Disfunción intestinal inducida por opioides
(Triada).
Opioides y RAM:
• Uso concomitante de Naloxegol (Antagonista
periférico selectivo. Movantik {Astra}12.5-25mg comp.)
en constipación inducida por opioides en dolor crónico
no oncológico (No en Chile).
• Uso concomitante de laxantes.
Síndrome de Intestino Narcótico:
• 5 % de pacientes en TTO con opioides.
• Aumento paradójico del dolor al aumentar dosis.
• Equivalente a la hiperalgesia inducida por opioides en
dolor somático.
Adyuvantes analgésicos:
• Uso precoz en T. Funcionales y orgánicos.
• Predominantemente con alodinia o hiperalgesia.
α2 δ ligandos:
• Unión a canales de Ca Voltaje dependientes.
• Asta dorsal.
• Gabapentina y Pregabalina efectivas en
pancreatitis crónica y colon irritable.
• ECCR: Pregabalina mejor que placebo a 3 sem. en
pancreatitis crónica.
Adyuvantes analgésicos:
Antidepresivos:
• Tricíclicos, IRSS y IRSN (Duales).
• Mayor utilidad en T. Funcionales.
• 1ra línea sobre opioides en T. Funcionales.
• Evidencia en favor de IRSS para T. Funcionales.
• NNT de 4 con TCC o IRSS para colon irritable.
• Evidencia escasa para recomendar duales en dolor
visceral.
• Evidencia escasa en dolor visceral orgánico.
• Manejo individualizado.
Otros fármacos:
Ketamina:
• Antagonista no competitivo de NMDA.
• Testeada en pancreatitis crónica a corto plazo,
reduciendo hiperalgesia.
• Revierte la hipersensibilidad esofágica al ácido en
sanos.
• Aún faltan ECCR para recomendar.
AC Monoclonales Anti-NGF:
• Tanezumab útil en cistitis insterticial
(Experimental).
Otros fármacos:
Anti TRPV1:
•Posible utilidad en dolor post colitis, pancreatitis crónica y RGE
(Experimental)
Anti R Capsaicina:
•En desarrollo. RAM Hipertermia.
Linaclotide (Constella-Linzess {Allergan}):

•Laxante, ↑ Cl- y HCO3- en secreciones intestinales.
•Efecto analgésico. Inhibe nociceptores del cólon.
Antiespasmódicos:
•Útiles en cólicos por colon irritable.
Otros:
•Clonidina, Quetiapina, Antag. NK-1R, Cannabinoides, Benzodiacepinas.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
Psicoterapia dinámica.
T. Cognitivo-conductual
• Mayor estudio y beneficios.
• Mejor que cuidado habitual en colon irritable en formato
autoaplicado o con terapeuta.
• Mejora calidad de vida y sintomas globales en colon irritable.
• No modifica hábito intestinal.
Hipnoterapia centrada en el intestino:

• Promueve la desensibilidzacion visceral mediante estrategias
cognitivas.
• Mayor efecto en mujeres y pacientes ansiosos.
• Ha disminuido dolor, ausentismo y mejora calidad de vida.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
Acupuntura:
• Menos evidencia que dolor crónico somático.
• Escasos ECCR muestran efectos analgésicos.
• Diferentes respuestas en pacientes sensibilizados.
Electroacupuntura:
• Disminuye ileo y dolor post Cx LPC de Cancer colorectal.
Estimulación magnética transcraneal:

• ↑ Umbrales rectales a est. eléctricos y mecánicos en colon
irritable.
• En estudio para pancreatitis crónica.
GUÍA DE MANEJO
ALGORITMO
ALGORITMO
DISCUSIÓN
Sensibilización
central!
Síntomas
Manejo crónicos
inexplicados
multidisciplinario
Múltiples Vulneración
tratantes Tiempo Empatía de derechos
Validación
TTO
Individualizado
Pobres
Múltiples
resultados
estudios
terapéuticos
Modificado de: Olesen AE, et al. Management of chronic visceral pain. Pain Management. 2016 Oct;6(5):469–86.
REFERENCIAS
 Feng B, La JH, Schwartz ES, Gebhart GF. Irritable Bowel Syndrome: Methods,
Mechanisms, and Pathophysiology. Neural and neuro-immune mechanisms of
visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. American Journal of
Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2012 May
15;302(10):G1085–98.
 Olesen AE, Farmer AD, Olesen SS, Aziz Q, Drewes AM. Management of
chronic visceral pain. Pain Management. 2016 Oct;6(5):469–86.
 Mayer EA, Gupta A, Kilpatrick LA, Hong J-Y. Imaging brain mechanisms in
chronic visceral pain: PAIN. 2015 Apr;156:S50–63.
 Liu S-B, Zhang M-M, Cheng L-F, Shi J, Lu J-S, Zhuo M. Long-term
upregulation of cortical glutamatergic AMPA receptors in a mouse model of
chronic visceral pain. Molecular Brain [Internet]. 2015 Dec [cited 2018 Mar
19];8(1).
 Drewes AM, Krarup AL, Detlefsen S, Malmstrom M-L, Dimcevski G, Funch-
Jensen P. Pain in chronic pancreatitis: the role of neuropathic pain
mechanisms. Gut. 2008 Nov 1;57(11):1616–27.
 Torstensson T, Butler S, Lindgren A, Peterson M, Eriksson M, Kristiansson P.
Referred Pain Patterns Provoked on Intra-Pelvic Structures among Women
with and without Chronic Pelvic Pain: A Descriptive Study. Price TJ, editor.
PLOS ONE. 2015 Mar 20;10(3):e0119542.

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DOLOR VISCERAL

Dr. Sebastián Muñoz N.

Neuromatriz del Neuromatriz del

Relación con SNA: Convergencia

• Síndrome del intestino irritable.

 Funciones reflejas mediadas por SNC:

 Nutrientes intraluminales, baroreceptores, llene pulmonar,

Tracto Tálamo Ínsula S. Límbico

Vías descendentes inhibitorias/facilitadoras

Estructura Raíces Área referida

Estómago T6-10 Epigastrio

Intestino delgado T7-10 Columna torácica media

Columna dorsal derecha media y baja.

Hígado T7-9 Columna dorsal derecha media y baja.

Colédoco T6-10 Abdomen alto

• Relación médico paciente.

Agonistas periféricos del receptor к:

Opioides y RAM Visceral:

Linaclotide (Constella-Linzess {Allergan}):

Hipnoterapia centrada en el intestino:

Estimulación magnética transcraneal:

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