Clase:

https://drive.google.com/file/d/1l7j3KO8_Ehpz3nV8hnyBIb9fMSHRwvCZ/view?usp=drivesdk

En la imagen podemos observar los

diferentes orígenes que pueden tener los
macrofagos como lo son: embrionario,
hematopoyetico y localizo aunque el
ambiente los afecta donde los modifica y
van a tener funciones diferentes
Dónde está la activación microambiente
se ven diferentes tipos de moléculas que
generan una serie de modificaciones que
ocasionan diferentes tipos de activación
Las moléculas (PPRLS, LPS, PAMPs)
que generan estas modificaciones son
diferentes tanto para M1 como para M2,
ya que una apoya todo el proceso
inflamatorio y la otra hace todo lo
contrario (reparación) , esto con el fin de mantener la homeostasis

En nuestro cuerpo tenemos macrófagos con diferentes orígenes; la diferencia entre

los macrofagos de origen embrionario (microglia, C. Kuffler, C. Langerhans) y
origen monocitario (médula ósea) es la presencia del CSF-1R receptor que se
encarga de poder desarrollar los macrófagos embrionarios.

Generalmente los macrofagos que tienen origen embrionario tienen capacidad de

renovación (tienden a ser más homeostáticos, residentes, M2, con funciones propias
del tejido) y los derivados de la medula osea (monocitos) se denominan macrofagos
inflamatorios o infiltrante.

Ej: En el covid 19 en el tejido pulomnar hay unos macrofagos residentes (alveolar)

de base tiene unas funciones específicas como eliminar algunos antígenos que
llegan al pulmón, velar por la estabilidad pulmonar y endotelial; cuando llega el covid
e inflama el pulmón debido a la tormenta de citocinas facilita la migracion de
monocitos al pulmon (macrofagos infiltrantes)

Macrofagos residentes habitan en el organo ayudan a mantener la homeostasis

Macrofagos infiltrantes los que llegan atacar el proceso inflamatorio, tienden hacer
mas inflamatorios y polarizarse más fácil
Un macrofago es antagonista del otro, ya que el M1 produce la inflamación y el M2
regula la inflamación e iniciar el proceso de reparación pero el M2 puede ser
contraproducente debido a la inflamación crónica el proceso de cicatrización se ve
afectado por la fibrosis

¿Cual es la función de un M1 y M2?

M1: potencia el proceso inflamatorio por medio de las citocinas y fibroblasto

M2: Macrofago alternativo de regulacion que se encarga que no haya un sobre
exceso en la producción de los fibroblasto, disminuye la inflamación

En la médula ósea se van a diferenciar dos tipos de macrofagos Ly6c+CCR2 Y

Ly6c- CXC3R1 que se diferencian en M1 o M2 depende de lo que se necesite

Ly6c+CCR2 es mas inflamatorio, ya que el CCR2 es un receptor de quimiocina

CCL2 o MPC1-- quimiocina atrayente a monocito es producida por el endotelio, los
CCR2 son los primeros en llegar a la inflamación en gran cantidad

Ly6c- CXC3R1, tienen baja expresión del CCR2 debido a esto no son los primeros
en llegar de forma tardía y tienden a ser un proceso reparador (anti inflamatorio), su
perfil se asocia más a M2

Cuando el macrofago M1 se polariza en su estado inflamatorio, responde a

estímulos del medio ambiente y hace cambios genéticos, epigenéticos que hace que
el macrofago se prepare el proceso inflamatorio y libera citocinas y quimiocinas, los
M1 tienden a tener más funciones bactericidas, de eliminación y de inflamación

M2: se pueden polarizar ante la presencia de interleucinas l4 y l13, ante la presencia

de cáncer, helmintos, libera grandes cantidades de interleucina l10, conocida como
proceso antiinflamatorio, tiene baja cantidad de interleucina 12, el M2 puede liberar
arginasa que puede ayudar al soporte del crecimiento cancerígeno.
 ¿Cómo la célula M1 influye en el
proceso fibrótico del riñón?
los M1 son los que representan el
punto de partida para el proceso
profibrotico, se liberan citocinas y
quimiocinas proinflamatorias y
actúan de forma indirecta y esto
produce la proliferación de los
miofibroblastos.
Contribuye a la fibrosis por los
receptores M2 a partir de la
fagocitosis, cuerpos apoptóticos y
estimulación de citoquinas,
cuando el daño persiste se da la
activación de M2.
El papel de M2 en la fibrosis, contribuyen al control del proceso inflamatorio porque
liberan il 10 y arginasa.
PROFESOR: cuando se tiene un insulto inflamatorio, aparecen primero macrofagos
M1 que vienen de la médula ósea..

Por otro lado está el macrofago M2 que es el espejo, el contradictor, si el M1 es

inflamatorio el M2 es antiinflamatorio y hay unas moléculas que lo polarizan como la
interleucina 4, 13, cuando está en presencia de cáncer hay moleculas
precancerígenas que tienden a polarizar el macrofago, los mismos linfocitos y
alergias tienden a polarizar los macrofagos. el M2 en diferencia a el M1 se
caracteriza por producir menos moléculas coestimuladoras como C80, C86, produce
menos moléculas de presentación antigénica porque no le interesa presentar
antígenos, sino generar un estado antiinflamatorio, libera grandes cantidades de
interleucina 10, libera arginasa y quimiocinas como CCL17 , 22, 24 que están
asociadas al reclutamiento de linfocitos Th2. El M2 trabaja muy bien con los
linfocitos th2 y el M1 trabaja muy bien con el th1, entonces algunos autores inclusive
dicen que estos macrofagos son un espejo, pues tienen procesos antagónicos, lo
anterior era para explicar la polarización macrofágica. Lo segundo es resolver la
cuestión de ¿Quién generó la fibrosis?, quien genera el primer insulto es M1, este
es el que genera la inflamación, al fin y al cabo la fibrosis es una consecuencia de la
inflamación, los M1 llegan al lugar de la infección y liberan citoquinas que ayudan a
generar un proceso inflamatorio, la inflamación constante es un peligro, pues
estimula que los M2 libere interleucinas intentando parar la inflamación, pero si esta
se sale de las manos, el exceso de interleucinas son cruciales porque son factores
de crecimiento, residentes de fibroblastos se diferencian en fibroblastos para
producir la transición epitelio-mesenquimal para promover que monocitos al rededor
del epitelio se diferencian en miofibroblastos que tienen un marcador importante que
es el alfa MS1A y estos miofibroblastos liberan grandes cantidades de MEC y esta
hace cicatrización o fibrosis, este es el problema de tener inflamación constante,
pues el M1 constante atrae fibrocitos los cuales se diferencian en miofibroblastos y
esto es profibrotico.
Lo ideal es que cuando se genera inflamación los macrofagos M2 y células T
reguladores paren la inflamación para evitar la inflamación crónica.
El M2 es un amigo cuando yo paro la inflamación rápidamente, pero si la
inflamación es crónica el M2 es un problema tenaz que genera fibrosis.

La caracterización del perfil inflamatorio y de micro ARNs derivados de PBMCs en

adultos jóvenes con neumonía por covid 19, la verdad más que analizar los PBMCs,
que son las células mononucleares de sangre periférica, vamos a analizar los
monocitos.
En el ser humano hay monocitos descritos como monocitos clásicos, no clásicos e
intermedios y cada uno tiene un papel importante en la fisiopatología.
De este proyecto vamos a ver principalmente es la expresión de marcadores
monocitarios, entonces vemos la expresión de MHC clase 2, moléculas
coestimuladoras. Cada vez que un macrofago se vuelve M1 hace una serie de
cambios que es importante y así tener resultados clínicos para tener información del
comportamiento covid 19.
 En ese gráfico se compara varios
pacientes normales que se ven
como HC, pacientes que sufrieron
un covid moderado y pacientes
severos con covid que sí
estuvieron intubados. Se hizo un
secuenciamiento del ARN, se les
hizo un lavado bronquioalveolar y
se este se cogio monocito por
monocito y se hizo un análisis
genético para entender el perfil (M1 o M2) y como era la resolucion del paciente
dependiendo del perfil encontrado y se encontraron grandes diferencias entre los
pacientes severos a los moderados.
En él se encontraron que una persona normal tiene en gran mayoría macrofagos de
tipo residentes. En un paciente moderado se pierde mucho el macrofago residente y
gana un poco el macrofago infiltrante. Pero el severo tiene casi que toda su
población de residentes se desplazó por población de macrofagos infiltrantes (M1),
que vienen de la médula ósea y estos tienden a ser extremadamente inflamatorios.
Desde el punto de vista genético encuentran que los pacientes mas graves tienen
expresiones aumentadas de interleucina 8,6 1beta que los macrofagos tienden a
parecerse más a M1 y tienen producción de citocinas inflamatorias.

En la imagen podemos observar lo

que se encontro en cada clase de
pacientes.

Tenemos unos macrofagos con los

que nacemos y los macrofagos
residentes en su gran mayoría son de
origen embrionario, y sucede que
cuando se pierden estos macrofagos
de origen embrionario es muy difícil
volverlos a recuperar, en el pulmon
hay macrofagos de origen embrionario
, por ejemplo los macrofagos
alveolares son del origen del hígado
fetal, cuando existe un proceso
inflamatorio, obviamente van a llegar
mas macrofagos, pero no son los
residentes, van a llegar macrofagos
que son infliltrantes y son derivados de la médula ósea (estos en la sangre se
llaman monocitos), estos van a cualquier lugar donde hay inflamación.
Lo que sucede con los macrofagos es que son altamente inflamatorios, entonces se
puede eliminar el microbio pero además se hace un daño importante en el intento.
En el gráfico de arriba básicamente se ve que entre más severa sea la infección
pierdo macrofagos residentes y gano macrofagos infiltrantes que son los derivados
de médula ósea.

Los microRNAs controlan la respuesta inmune, los micro rna controlan hasta 1 ⁄ 3 de
los procesos inflamatorios. entonces cuando se producen las citocinas inflamatorias
estas respuestas son formadas por interacciones entre receptores que reciben
estímulos y me mandan segundos mensajeros que estos mandan a que se generen
factores de transcripción y estos factores son los que finalmente deciden si una
célula produce una citocina inflamatoria o antiinflamatoria, entonces dependiendo de
la polarización del macrofago produzco citocinas inflamatoria o antiinflamatorias. la
hipótesis en los paciente covid es que puedan haber fallas en algunos microrna y las
vías de TGF-B, PI3K-AT, AMPK, MAPK, mTOR sean más exacerbadas, más
inflamadas, estas terminan afectando las vías monocíticas la fagocitosis, la
proliferación, la migración, función antiviral etc y esto favorece al covid
los resultados preliminares que hay diferencias importantes en el dímero d, las
personas fallecidas poseen más cantidad de dímero D que los demás pacientes,
esto es un marcador indirecto de la inflamación y de la coagulación intravascular
diseminada que se ve en pacientes covid, esto se debe a que las citocinas inflaman
el endotelio y activa la cascada de coagulación por eso se genere ese desequilibro
en la coagulación intravascular diseminada, uno de los principales causantes en la
inflamación, también se vienen diferencias en la bilirrubina, en la creatinina, la PCR
no mostró diferencias ya que se toma como referencia es menor de 0,05, la
hemoglobina está disminuida pero no mostró diferencias, estos en los paraclínicos
 Análisis de citocinas por
citometría de flujo
se puede observar que en la
interleucina 8 que es
quimiotáctica para neutrófilos
está en mayores proporciones
en pacientes que fallecieron. La
Il-8 es un indicador de
mortalidad o de mal pronóstico
con covid. La IL-10 que es
antiinflamatoria también estaba presente en pacientes con covid 19, se encuentra o
por una célula T reguladora o por un macrogafo M2 que está liberando IL-10.

También se evalúa el perfil de los monocitos del paciente : en los humanos el perfil
de monocitos es diferente al de ratón, en el humano tenemos
❖ Monocitos clásico: se caracterizan por se CD14+ CD16- o low, son los mas
predominante, participan más en fagocitosis, adhesión , migración, más
antimicrobianos , tienden a ser menos inflamatorios
❖ Monocitos intermedios: se caracterizan por CD14+ CD16+, participan en
procesos de presentación antigénica, apoptosis y migración transendotelial
para diferenciarse a macrofagos son mas inflamatorios
❖ Monocitos no clásicos : se caracterizan por CD14- o bajo (neg) CD16+,
parecidos a M2 son las antivirales, hacen adhesión y funciones regulatorias,
se puede pensar que en personas que fallece con covid tiene alteraciones en
esta parte
La citometría de flujo
también me ayuda a saber
que macrofagos expresan
MLC2, que normalmente
se expresa pero
dependiendo de la
población monocitaria
puedo tener mucha o poca
MLC2
los intermedios tienden a
tener MHLA positivo
en el no clásico hay menos
expresión de HLA
INMUNIDAD INNATA: Es la primera línea de defensa en contra de un
microorganismo, es importante por que le da tiempo a la inmunidad adaptativa para
que se desarrolle de manera correcta, en algunos casos puedo deshacerme del
microorganismo solo con la respuesta de la inmunidad innata. La carga viral es la
cantidad de virus o bacterias que están infectando esto me determina que tan
patológico es el microorganismos, tiene que ver con la capacidad del cuerpo de ser
competente, con el estado nutricional, con la edad. La inmunidad innata son los
soldados que sirven como primera línea de defensa.

1:25:00-1:42:00 Lucía
La inmunidad innata es algo con lo que se nace, en parte puede tener relación con
la mamá ya que el 50% de los genes son adquiridos de ella, pero la inmunidad
innata es la defensa que yo tengo frente a los organismos, con lo que se nace
La inmunidad adaptativa y principalmente la inmunidad pasiva que son esos
organismos que se pasan mediante la lecha materna, es una inmunidad que si se
pasa durante los primeros meses son fundamentales para contener las infecciones,
es por esto que es tan importante la leche materna, inmunidad pasiva
La inmunidad adquirida también es algo con lo que se nace porque viene en los
genes, pero es diferente a la inmunidad adquirida de la mamá ya que los genes
vienen de la mamá y del papá
Durante el nacimiento lo que la madre le pasa al feto son anticuerpos (por medio de
la leche materna)
Las natural killer son células que hacen parte de la inmunidad innata

INMUNIDAD INNATA:
Primera vía de defensa. Fog light receptores: Receptores que innatamente pueden
reconocer los microorganismos.
 Se puede observar un
microorganismo que
está siendo reconocido
por receptores, también
podemos tener
anticuerpos que
bloqueen la entrada de
estos microorganismos
hacia la célula .
En la inmunidad innata
los anticuerpos ayudan
a la fagocitosis porque
potencian este proceso
Cuando se tiene un
microorganismo que es
cubierto por
anticuerpos, será más
fácil que un macrofago
lo pueda fagocitar y esto se denomina opsonización.

La inmunidad innata es una respuesta de minutos, horas. Se debe responder al

instante y la inmunidad adaptativa es en días, generalmente entre 4 a 5 días.

La especificidad de la
inmunidad innata es
limitada, es decir se tienen
los macrofagos,
neutrofilos, eosinofilos,
unos receptores que
detectan los
microorganismo y para el
proceso.
mientras que la inmunidad
adaptativa es mucho más
amplia la especificidad y
puede reconocer muchos microorganismos al tiempo, se tiene un micro, se
reconoce se aprende a conocer y se adapta. Es altamente específica, ningún
microorganismo se le escapa desde que se componga de péptidos, que hasta el
momento que se conozcan, todos lo son.
La inmunidad innata no tiene memoria inmunológica, lo cual se está reevaluando ya
que parece que hay en algunas células que se produce un reconocimiento previo
para una respuesta más fuerte, mientras que la inmunidad adaptativa si tiene
memoria inmunológica, se pueden producir linfocitos B, linfocitos T de memoria de
larga duración que cuando se vuelve a encontrar con el microorganismo se da una
respuesta más rápida y esto es lo que se da con el proceso de vacunación que
cuando se encuentre con el microorganismo se genere una mejor respuesta.
Se dice que el 80% de las personas que se encuentran en cuidados intensivos por
Covid, no habían sido vacunados. Sin embargo la vacuna no es 100% efectiva y
esto tiene que ver mucho con el complejo mayor de histocompatibilidad, si mis
células no presentan el antígeno como se debe posiblemente la vacuna no
funcionará. El 90% de la población tiene efectividad contra la vacuna.
Una persona que se encuentra vacunada no se presenta en cuidados intensivos,
esto ya se debería a un mal proceso en su MHC clase 2, ya que no está
presentando los antígenos de manera correcta
La inmunidad innata reconoce de una manera perfecta entre lo que es una molécula
extraña de una molécula propia,

La adaptativa es buena reconociendo lo extraño de lo propio pero muchas veces

puede fallar y esta es por la que se dan las enfermedades autoinmunes. Es buena,
los linfocitos T se entrenan en el timo para que discriminen entre lo propio y no lo
propio, pero se puede dar que con el tiempo por enfermedades virales, exposición a
radiaciones o químicos, por genética o condiciones ambientales, entonces allí se
genera lo que puede ser una enfermedad autoinmune y se deja de hacer la
discriminación
El componente soluble de la inmunidad innata son algunos péptidos y proteínas
antimicrobianas, pero principalmente el complemento, el cual es un elemento muy
importante
De la inmunidad adaptativa los elementos solubles son los anticuerpos
Para las principales células de la inmunidad innata además de las mencionadas en
el anterior cuadro, encontramos las natural killer que son muy buenas eliminar
células tumorales, o virales.

Los anticuerpos que la madre adquirió por inmunidad adaptativa también puede
transmitirse al bebé, ya sea por Ig o Iga, pueden ser pasados por medio de la leche
materna y esta inmunidad es pasiva, de corta duración lo cual durará lo que dure el
anticuerpo en sangre, que se puede decir que son aproximadamente 45 días

TIPOS DE INFECCIONES:
Pueden ser de carácter extracelular o intracelular y para cada uno de ellos se tiene
una célula para combatir este tipo de infecciones
EXTRACELULAR: se
pueden tener
microorganismos que
se encuentren en el
espacio intersticial en
la sangre y en la linfa.
Y los
microorganismos que
se pueden encontrar
son: virus, bacterias,
protozoarios, hongos,
parásitos, las
defensas que se
utilizan en el
componente humoral
de la inmunidad
innata como lo es el complemento y células fagociticas como macrofagos y
neutrofilos
También se tienen microorganismos de carácter extracelular que nunca invaden la
célula pero generalmente están haciendo colonización en las superficies epiteliales,
como la neisseria gonorrhoeae que generalmente se adhiere a través de sus
pliegues por el epitelio y luego a las vías urinarias, al igual que la candida albicans,
son células que están adheridas a epitelios y la principal defensa son los péptidos
antimicrobianos
El epitelio libera péptidos antimicrobianos que su función es eliminar los
microorganismos

INTRACELULAR: encontramos microorganismos más difíciles de eliminar ya que

se esconden dentro de la célula y hay de 2 tipos
● Citoplasmático: es decir que se encuentran dentro del citoplasma, allí se
pueden encontrar microorganismo como virus, listeria monocytogenes y
protozoarios. Para estos se tienen las natural killer que apenas ven que estas
células están siendo infectadas liberan enzimas y hacen que estas células
entren en apoptosis y el microorganismo ya no tiene donde estar y por lo
tanto también muere
● Vesicular: se encuentran en vesículas, incluso vesículas del macrofago. Entre
los microorganismo que están allí encontramos el experto en modular el ph
vesicular, que es la mycobacteria para aprender a vivir dentro de las
vesículas de los macrofagos y hace que este se vuelva un macrofago M2 y
pueda vivir más tiempo dentro de la vesícula y también hay otros
microorganismo como Trypanosomes y Cryptococcus neoformans los cuales
se escudan dentro de las vesículas para protegerse de macrofagos y
neutrofilos que se encuentran patrullando y además también escapar de la
 inmunidad humoral, de los anticuerpos. Para este caso tenemos los
macrofagos activados como mecanismo de defensa
El perfil M1 ayudará a que este microorganismo se elimine por el estado
proinflamatorio que tiene este macrofago

Entonces dependiendo del microorganismo , yo tengo una célula de la inmunidad

innata que va a estar ahí para intervenir en la infección.

-Lo siguiente es muy importante: Reconocer ¿cuales son las células de la

inmunidad innata y adaptativa?

CÉLULAS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA: linfocitos b :

● Encargados de producir anticuerpos,
● Linfocitos T CD4 y T CD8 ( uno es moderador TCD4 y el otro es Citotóxico
TCD8)
● Dentro de los TCD4 tengo (TH1, TH2, Th17 y linfocitos T reguladores esto
depende del tipo de infección ).
● Ejemplo yo tengo una bacteria extracelular entonces produzco un TH2 para
producir anticuerpos o puedo tener una bacteria de carácter intracelular o un
virus entonces
● El TCD8 si hace lo que sería el trabajo sucio entonces si ve una célula
infectada intracelularmente va a utilizar un TH1 que es muy bueno porque va
a producir interferón gamma
● -En caso de un parásito yo utilizare un TH2 que es muy bueno para los
parásitos.
● -Si yo tengo un hongo intracelular utilizó un TH17
PREGUNTA-¿de los linfocitos cual posee la memoria inmunológica?
R/ son todos.

De la inmunidad innata tenemos:

● células presentadoras de antígenos.
● Macrofagos(excelentes fagocitadores) eliminan , bacterias virus y celulas
que están empezando procesos neoplásicos.
● las NK son muy semejantes que el TCD8 pero la NO actúa por instintos
innatos en cambio el TCD8 hay que avisarle para que lo haga.
● Los granulocitos entre ellos algunos muy buenos para eliminar bacterias
entre ellos los Neutrófilos , los eosinófilos muy buenos en procesos
parasitarios donde tenemos helmintos y los basófilos en los procesos
alérgicos, algunos estudios demuestran que los basófilos apoyan el proceso
inflamatorio para eliminar las bacterias.
● del componente soluble de la innata : está el complemento.
● del complemento soluble de la innata está el anticuerpo.
NOTA: algunas células están como en ambos lados EJ:algunos linfocitos T
gamma delta y células natural killer.

¿Que hace parte de la inmunidad innata?

- R/ barreras físicas y químicas
- Proteínas solubles : el complemento. y la proteína C reactiva.
- componentes celular : células fagociticas y células NK.
- citocinas y quimiocinas.

Esta se divide en dos vías.

1. Mecanismos externos :
- barreras físicas: piel y mucosa.
- barreras químicas : lisozimas y mieloperoxidasa)
- barreras biológicas : la microbiota autóctona.

2. Mecanismos Internos:
❖ FACTORES SOLUBLES: Complementos(vía alterna, vía de las
lectinas) y Citoquinas ( IL y TNF)
❖ CÉLULAS ----> FAGOCITAN---->Mononucleares (m macrofagos y
celulas dendríticas) Y células Polimorfonucleares( Neutrofilos ,
eosinofilos y basofilos)

❖ Porque las barreras anatómicas son importantes porque previenen

una infección primaria., además de servir como barrera física, tien
producción de péptidos antimicrobianos, EJ en la boca tenemos
algunas enzimas , la misma fuerza al masticar ayuda a eliminar
microorganismos y al llegar al estómago mueren por la acidez del
ácido clorhídrico a menos que sea el helicobacter pylori que modifica
el ph del estómago de ácido a básico produciendo úlceras gástricas.
❖ En el intestino grueso las bacterias de la flora intestinal hacen parte
de la inmunidad innata y nos ayudan a protegernos de estos
microorganismos.
❖ En el aparato respiratorio encontramos barreras innatas como el
moco o los mismos cilios que tenemos en vía respiratoria que ayuda a
eliminar microorganismos llevándolos hacia fuera.
❖ Las lágrimas
❖ La uretra por acción mecánica.
❖ LA PIEL : las células del estrato córneo son células muertas y ayudan
a formar barreras para que no ingresen a la dermis y donde está la
parte vascularizada y donde probablemente llegue al sistema linfático
y provocar una infección mayor .
LOS PROBIÓTICOS: que están principalmente en el intestino grueso ¿como ellos
ayuda a tener un control frente a los microorganismos?

Entonces tengo varias formas de como los prebióticos me pueden defender:

1.Es la competencia con los nutrientes :

cuando llegan los microorganismos no van
a tener mucho acceso a los nutrientes por
que los probióticos ya están.

2. La segunda forma es el bloque

en los puntos de adhesión en las
criptas del epitelio intestinal
entonces si ellas están llenas de
probióticos entonces el patógeno
no tendrá donde hacer su
adherencia y su colonización.

NOTA: hay una relación muy interesante de los probióticos con el sistema inmune
desde el nacimiento porque en teoría el intestino es esteril pero a partir de todos los
alimentos que se le van dando al bebe durante sus primeros meses pues se van
colonizando los probióticos y en ese pacto lo que se sabe es que los probióticos
estimulan el sistema inmune(3era forma) para producir anticuerpos que bloquean o
eliminan estos organismos patógenos, esos anticuerpos que hay en el intestino son
principalmente anticuerpos de tipo IGA (de hecho hay un grupo grande de
inmunólogos que dicen que las vacunas deberían estar dirigidas a la producción
de anticuerpos de tipo IgA(por que estos son los que se encuentran en las mucosas
y son los que tiene es función fundamental de bloquear ese primer encuentro con el
microorganismo entonces los inmunólogos decían en vez de generar Igg como lo
hacemos con las vacunas tradicionales, es crear inmunidad en las mucosas.
en el caso del intestino si yo tuviera Iga contra los rotavirus,parásitos e inclusive
amebas sería mucho más fácil evitar esas infecciones intestinales.
 4.Hay algo denominado el antagonismo
directo y es que estas bacterias generan
agentes antimicrobianos que se conocen
como bacteriocinas que eliminan los
agentes patógenos.

Tener En Cuenta:

-La importancia de los probióticos:

la rana produce una toxina que es capaz de matar un elefante o mil ratones y es una
forma de defensa que tiene esta rana pero nosotros los humanos también
producimos toxinas que son los (péptidos antimicrobianos) que lo tenemos en la
piel,las mucosas y son células que sintetizan péptidos antimicrobianos.