Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • Apuntes Patología Bucal08 - 15 - 41

    Cargado por

    Javier Venegas
    10 vistas5 páginas
    1) La lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. 2) Los tipos de lesión celular incluyen lesiones isquémicas, tóxicas, infecciosas y por agentes físicos. 3) Las adaptaciones celulares a la lesión incluyen hinchazón, atrofia e incapacidad para adaptarse que puede conducir a la muerte celular.

    Descripción original:

    Título original

    Apuntes patología bucal08_15_41

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Denunciar este documento
    1) La lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. 2) Los tipos de lesión celular incluyen lesiones isquémicas, tóxicas, infecciosas y por agentes físicos. 3) Las adaptaciones celulares a la lesión incluyen hinchazón, atrofia e incapacidad para adaptarse que puede conducir a la muerte celular.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    10 vistas5 páginas

    Apuntes Patología Bucal08 - 15 - 41

    Cargado por

    Javier Venegas
    1) La lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. 2) Los tipos de lesión celular incluyen lesiones isquémicas, tóxicas, infecciosas y por agentes físicos. 3) Las adaptaciones celulares a la lesión incluyen hinchazón, atrofia e incapacidad para adaptarse que puede conducir a la muerte celular.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    de 5

    Clase 6 220Agosto

    Lesión Celular
    Programación
    Celular mandodADN
    Nosepuede
    arregleApoptar

    planeasteis Normal Cuando


    hay
    AdaptaciónCelular daño ele
    IMerpológica mitocondria
    fisiológica membrumodecrosil

    Seexcedentalimitadelerapunta Hiperplasia Hiroto

    adoplatinfrenteoestmub Argirmaptaria
    Reversible

    irreversible demortorna Metaphors


    Hiperlipemia Combo del fenotipo
    Muerte Celular ADNAltoaciónEnzimática

    Hada Fedora

    Isquemia Tipodelesión

    duración
    Infecciones
    toxinas bondad
    h inmunes Celular

    Embriogénesis Tipo
    into
    Capoledptación
    Lesión CeluloAgada Alteraciones subcelulares Adaptaciones

    lesión Reversible enteriónsubletalgirónica Celulares


    MuertecelularNecrosis Atrofieetc
    apoptosis

    lesión Celular
    Lesión Celular
    Lesión
    isquémicaetipoxia
    Normal
    Lesión radicaleslibra futbolero
    por aumentada
    Lain tóxica
    Adaptación leridldalo
    lncap.de
    MuerteCelular
    Injuriafecha Adaptarse

    Morplegiatlamación
    funcionalidad lesión Reversible
    Hinchazón Celular
    pérdida de homeostasis
    Casa iónicectidurne
    fracaso de
    bomba
    Privaciónde Ox Lambiograterintipárcastáxiceo
    AgentesQuímicos metabólica Aspetovemolarlípidias.hn
    infecciosa
    Rinmundgica tocitogletulamiocadia qda
    Dyectagenéticos Ling.TL
    Denegelbriahutricionales
    lesión Muerte Celular
    Agente
    fisica Apoptosis Sist inmune citoquinas
    Envejecimiento

    Necrosis Disfunciones queruperanel


    umbreldeadaptación
    Altenechermapológica en dañada Necrosis
    Destrucción
    deglotejidadpsde
    C Reversibleitinchozoh Cantignaro dañoirreversible produidoxlsquem
    Necrosis Eosinofilia retracciónfragmentaron Pasamaturaleelevecanoteraunnal
    disolución nuclear degradacióndemo
    y culejisiologreaderarello manual
    figurademieline escopeydgestiósenzimática En el núcleo se observa
    Apoptosis condensación decromatinando Pirosis Coriolis oleriornexis
    formación decuerperguaptótalfragmenta
    denúdengitopham atreletoplamaseobernecade
    e intensa eosinofilia perdida dentro

    Etologiadalabevosia fragmentación
    Loidisibasgiliadelecromatinase
    pierde
    xactividaddelaADNorabida

    ceupbladluudeo.Silutesimiloe
    nom .Picwosis
    Encogimientonuclear aumentada

    deberoglieADNsecadense
    Coiorreis fragmentación denúcho

    pequeñagaosi.mgxnturademembraa
    lica.Latounoirre
    Patronamorfológicas de 1 Neciloagubión
    lebecrosis Conservaellautormoldurentealgunadía

    iNo_decoagulación Desnaturalización
    Tejidoerdeapectopomaypólido
    Nec delicuepección Pus digestiónenzimática afectadas poseenpocoslisosoma predator
    NecrosisLacasa
    totalmantelerproten celulares
    defibrinada Incluye cambiaenelnclazcloplana
    Esteatonecrosis
    Citophermaeteorinflo
    Gangrena Opiendenmaleoperomontevensagoma

    Oduihdelviagotarieldentej
    2 bec.xlimegecc.in
    Loatevistianinfidebateriosofungina SEstatoverosis
    Microbinatimulan a de inflamatoria AfectadtejAdiposo
    Tejidomuerto
    6 Gangrena
    3Nac Casera Deudesehogeneradorendidadeciegosagu

    Tuberculosis Microorganismos atúensobreprobina

    Grenlomaspereidosolpeo Hemoglobina sidocontento


    Arquitectura Alterada

    Apoptosis
    Himinaloindenador
    intrínseca
    Vio yextrinca

    If
    Cuando
    hay squemiestigotrtevield
    berrósidelpoingimeststroma
    Trombosis

    Embate
    Arteriosclerosis

    Alteracióndele
    irrigación 0
    forma
    Tevitoviovacutocomprometido

    Piramidal cuña
    hamaArteridacorta
    Arterial

    Ee1Ogaaconcivdaatermin
    Abofan Aleno
    Ig.li
    Anémico

    Agansólida
    torozón Riñón
    tiptioy Y Duratlaprearthaatspectohemangia
    Batería
    Aspecto Hemorrágico matamos
    D
    Testicular
    Inflo Pulmón Oclusiones venosa
    Evolución

    hxinpamtoriextej.mn io
    Ahr leucocitos
    Hostodalmacópoga
    Adios Hy degradación
    Procesodepepereidicicott

    connatarel
    fiel
    licuefacción eo

    También podría gustarte