SISTEMA NERVIOSO

FARMACOS SIMPATICOLITICOS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES A-adrenérgicos

Fisostigmina
GRUPO SNA
SUBGRUPO SNP
inhibidor de la colinesterasa, lo que significa que su mecanismo de acción se
relaciona con la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, que normalmente
degrada la acetilcolina en las sinapsis y otros puntos de transmisión colinérgica. se
une a la enzima acetilcolinesterasa de manera reversible. Esta enzima es
responsable de degradar la acetilcolina después de que ha transmitido una señal
nerviosa. Al unirse a la enzima, la fisostigmina previene que la acetilcolinesterasa
funcione adecuadamente, lo que resulta en una disminución de la degradación de la
MECANISMO DE
acetilcolina. Al inhibir la acetilcolinesterasa, la fisostigmina permite que la
ACCION
acetilcolina permanezca en las sinapsis y en otros sitios de acción colinérgica
durante un período prolongado. Esto aumenta la concentración de acetilcolina
disponible para estimular los receptores colinérgicos, lo que mejora la transmisión
de señales nerviosas. La acumulación de acetilcolina en las sinapsis y otros sitios
colinérgicos puede tener diversos efectos, como la estimulación de los receptores
muscarínicos y nicotínicos en el sistema nervioso y en otros tejidos donde la
acetilcolina es el neurotransmisor.
a fisostigmina es administrada principalmente por vía
parenteral, lo que puede afectar su biodisponibilidad en
comparación con otras formas de administración, como la oral.
La biodisponibilidad de la fisostigmina oral puede ser baja
Biodisponibilida
debido a su metabolismo de primer paso en el hígado y su
d
degradación antes de entrar en la circulación sistémica. Esto
significa que una parte significativa de la dosis administrada
puede ser metabolizada antes de que alcance su acción en el
cuerpo.
En su forma de administración intravenosa, la semivida de
eliminación puede ser de alrededor de 10 a 20 minutos. Esto
Semivida significa que después de aproximadamente 10 a 20 minutos, la
FARMACOCINETIC mitad de la cantidad de fisostigmina administrada se habrá
A eliminado del cuerpo.
se metaboliza principalmente en el hígado a través de la
hidrólisis enzimática. este proceso de hidrólisis rompe la
Metabolismo molécula de fisostigmina en sus componentes más simples. Su
resultado es la producción de un metabolito inactivo llamado
ácido eserina. Este ácido eserina es luego excretado en la orina.
ocurre principalmente a través de la orina. Después de que la
fisostigmina se metaboliza en el hígado y se convierte en su
metabolito inactivo, el ácido eserina, este metabolito es
Eliminación excretado principalmente en la orina.
Dado que la fisostigmina se metaboliza rápidamente y se
elimina del cuerpo en forma de metabolito inactivo, su efecto
también es de corta duración.
ACCION Se absorbe bien después de la administración oral y se metaboliza en el hígado.
 Cruza la barrera hematoencefálica. Actúa como inhibidor de la acetilcolinesterasa,
FARMACOLOGICA
aumentando la concentración de acetilcolina en las sinapsis
Utilizado en el tratamiento de la atonía intestinal y en la intoxicación por
USO CLINICO
anticolinérgicos.
Para el tratamiento de la atonía intestinal, la dosis oral típica es de 15 a 60 mg al día
en dosis divididas. Para el tratamiento de la intoxicación por anticolinérgicos, la
POSOLOGIA
dosis inicial es de 1 a 2 mg por vía intravenosa, con posibles dosis adicionales cada
10 a 30 minutos según la respuesta.
EFECTOS Náuseas, vómitos, diarrea, sudoración excesiva, bradicardia
ADVERSOS
Debe usarse con precaución en pacientes con enfermedades cardiovasculares, asma,
PRECAUSIONES ulcera péptica, epilepsia y trastornos neurológicos
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad
CONTRAINDICACI
ONES