Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

ENFERMEDADES PERIODONTALES II.

1. EPIDEMIOLOGÍA.
2. DISTRIBUCIÓN.
3. FACTORES INFLUYENTES EN LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.
4. ETIOLOGÍA.
5. PATOGENIA.
6. PERIODONTITIS.
7. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.
8. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO.
9. PLAN DE TRATAMIENTO.

1. EPIDEMIOLOGÍA.
Estudia la aparición y la distribución de la enfermedad en la población y los factores que influyen sobre ella.

- Prevalencia, número de casos en una población en un momento dado.

- Incidencia, número de nuevos casos en una población en un periodo de tiempo determinado.

2. DISTRIBUCIÓN.
2.1. DISTRIBUCIÓN GINGIVITIS.
2.2. DISTRIBUCIÓN PERIODONTITIS.

2.1. DISTRIBUCIÓN GINGIVITIS.

- Edad infantil 3-5 años.
- Mayor gravedad y prevalencia en la pubertad.
- Mayor prevalencia en países no industrializados.

2.2. DISTRIBUCIÓN PERIODONTITIS.

- Prevalencia elevada en el adulto.
- Severidad moderada.
- 5-20% periodontitis severa.

RECUERDA: «No todas las gingivitis progresan a periodontitis» «La periodontitis no progresa
continuamente , se alternan fases activas con otras no destructivas»

3. FACTORES INFLUYENTES EN LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.

- Factores determinantes, edad, sexo, nivel cultural socioeconómico, raza y factores genéticos.

- Factores de riesgo, higiene bucal, enfermedades sistémicas*, tabaco, medicamentos, trastornos

psicosomáticos (G.U.N.A)*, nutrición* y mala higiene (principal f. riesgo).

* NUTRICIÓN. CARENCIA DE VITAMINA C.

La carencia de vitamina C produce el escorbuto. Los síntomas consisten en:

- Hemorragias cutáneas.
- Inflamación y hemorragias gingivales.
- Manifestaciones de las hemorragias intraarticulares, de la cavidad peritoneal, el pericardio y las glándulas
suprarrenales.
- En los niños, la carencia de vitamina C puede alterar el crecimiento óseo.

- Biofilm.
Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

4. ETIOLOGÍA.
4.1. PLACA DENTAL.
4.2. CÁLCULO DENTAL.
4.3. FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED.
4.4. FACTORES MODIFICADORES.

Causas que desencadenan una enfermedad.

Es un proceso multifactorial en que participan la placa dental, los factores de susceptibilidad del huésped y los
factores modificadores.

4.1. PLACA DENTAL.

Depósitos blandos que forman una biopelícula que se adhiere a la superficie del diente, a otras estructuras
duras de la boca y se extiende sobre la encía.

Comunidad organizada de diversos microorganismos que interactúan entre ellos.

- Placa supragingival → aerobios.

- Placa subgingival → anaerobios (no oxígeno).

* Cuando aumentan los gérmenes anaerobios, aparecen cepas virulentas que rompen el equilibrio.

4.2. CÁLCULO DENTAL.

- Calcificación de la placa bacteriana por depósitos de sales de fosfatos cálcico.
- Se forma a las dos semanas.
- Actúa como irritante mecánico acentuando la inflamación.
- Permite con mayor facilidad la colonización bacteriana.

4.4. FACTORES MODIFICADORES.

4.4.1. Factores modificadores locales.

- Alteraciones de la oclusión
- Grado de higiene oral

a) Factores de retención.
- Morfología dental.
- Malformaciones y malposiciones dentarias.
- Erupción dental.
- Caries gingival.

b) Factores yatrógenos.
- Prótesis.
- Ortodoncia.

c) Factores fisiopatológicos.
- Saliva.
- Disminución de la función masticatoria.

- Dieta.
- Tabaco.

4.4.2. Factores modificadores sistémicos.

- Disminuyen las defensas del huésped.
- Aumentan la virulencia de las bacterias
Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

5. PATOGENIA.
Mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad.

5.1. TIPOS DE INFECCIÓN PERIODONTAL.

- Infección oportunista.
- Infección periodontal verdadera.
- Sobreinfecciones/superinfecciones.

5.2. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

Ruptura del equilibrio entre los mecanismos de virulencia bacteriana y la capacidad de defensa del huésped

5.2.1. Evolución gingivitis.

- Cambio en la cantidad y composición de la placa dental.
- 2/3 días.
- Afecta al periodonto de protección.
- Infiltrado inflamatorio con neutrófilos y células plasmáticas.
- Cambios morfológicos en el epitelio de unión sin pérdida de inserción.

* La gingivitis no tratada puede mantenerse como tal indefinidamente, pero no cura espontáneamente.

5.2.2. Evolución periodontitis.

- El infiltrado inflamatorio gingival se extiende al periodonto de inserción.
- Migración del epitelio de unión hacia apical
- Destrucción del hueso alveolar
- Destrucción del tejido conectivo alveolar

6. PERIODONTITIS.
6.1. MECANISMOS DE RESPUESTA.
Las bacterias producen diferentes productos tóxicos que difunden por el periodonto llegando a destruir el
soporte periodontal. El organismo pone en marcha una serie de mecanismos de defensa :

1. Respuesta inicial del huésped.

2. Respuesta celular.
3. Progresión de la enfermedad periodontal.

6.1. MECANISMOS DE RESPUESTA.

6.1.1. Respuesta inicial del huésped.

El acúmulo de bacterias o sus subproductos en el surco gingival produce la migración de leucocitos
polimorfosnucleares a este, aumentando el aporte sanguíneo.

Se acompaña de un aumento del líquido gingival favoreciendo la proliferación de bacilos gram negativos y
espiroquetas. Entre los dos y cuatro días del depósito de placa.

6.1.2. Respuesta celular inflamatoria.

Las células que influyen en la respuesta del periodonto son:

- Neutrófilos, cuando son destruidos liberan enzimas con capacidad de destrucción tisular.

- Macrófagos, colaboran en la respuesta inmunológica procesando los antígenos bacterianos.

- Linfocitos, actúan directamente o por medio de productos tóxicos en la defensa

Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

6.1.2. Respuesta humoral.

- Anticuerpos y enfermedad periodontal, los linfocitos segregan una serie de sustancias frente a los
antígenos bacterianos que son los anticuerpos ,ayudan a fagocitar los desechos bacterianos.

* Esta reacción dentro de los tejidos gingivales puede producir una respuesta antiinflamatoria
excesiva ocasionando una pérdida de hueso.

- Mediadores solubles.

- Interleuquinas, los factores producidos por los linfocitos se denominan citoquinas, de estas la interleuquina
1 estimula la reabsorción ósea e incrementa la actividad del sistema inmune.

- Prostaglandinas, mediadores solubles que intervienen en la reabsorción ósea.

6.1.3. Progresión de la enfermedad periodontal.

1. Bacterias.
2. Reacciones inmunitarias (sistema inmunitario).
3. Inflamación.
4. Destrucción periodontal.

7. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

7.1. SIGNOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.
7.2. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.
7.3. BOLSAS PERIODONTALES.
7.4. ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS.

7.1. SIGNOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

- Gingivorragia.
- Movilidad dental.
- Halitosis.
- Presencia de placa o cálculo.

7.2. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

- Sangrado de encía.
- Sensación de hormigueo.
- Quemazón gingival.
- Movilidad dentaria.

* Ninguno de estos síntomas y signos pueden asegurar o descartar la existencia de una periodontitis.

7.3. BOLSAS PERIODONTALES.

Profundización patológica del surco periodontal.

7.3.1. Límites anatómicos.

- Cara interna de la encía libre.
- Superficie dental.
- Epitelio de unión alterado (vértice).

7.3.2. Clasificación bolsas periodontales.

- Bolsas falsas,el epitelio de unión no se desplaza apicalmente respecto al diente pero el margen gingival se
desplaza coronalmente como consecuencia de la inflamación gingival. No hay pérdida de inserción.
Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

- Bolsas periodontales verdaderas, desplazamiento hacia apical del epitelio de unión y esta profundización
se produce como consecuencia de la destrucción del soporte periodontal. Si hay pérdida de inserción.

7.4. ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS.

- Ligamento periodontal, destrucción y desorganización de sus fibras por lo que el diente pierde
progresivamente el anclaje que le proporciona esta estructura.

- Hueso periodontal, se destruye a medida que avanza el proceso inflamatorio produciéndose defectos
óseos que provocan la pérdida progresiva de soporte y si no se trata puede llegar a la avulsión espontánea
del diente.

- Cemento, alteraciones en la mineralización y depósitos de cálculo y placa bacteriana.

- Pulpa dentaria, debido a este proceso bacteriano puede llegar a afectarse la pulpa, pulpitis, esta lesión se
llama endo-periodontal.

8. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO.

8.1. EXPLORACIÓN EXTRAORAL E INTRAORAL.

8.2. EXPLORACIÓN DENTAL.
8.3. EXPLORACIÓN PERIODONTAL.
8.4. ESTUDIO RADIOLÓGICO.
8.5. OTROS MÉTODOS.

8.1. EXPLORACIÓN EXTRAORAL E INTRAORAL.

8.1.1. Inspección y palpación de:

- Labios.
- Mejillas.
- Lengua.
- Suelo de la boca.
- Glándulas salivales.
- Cuello.
- ATM.

8.1.2. Nos indicará:

- Grado de higiene oral.
- Alteraciones de la mucosa.
- Halitosis.

8.2. EXPLORACIÓN DENTAL.

- Dientes presentes y ausentes.
- Presencia de caries y estado de las restauraciones.
- Alteraciones por desgaste.
- Presencia de manchas dentales.
- Sensibilidad dentinaria.
- Estado de contactos interproximales.
- Migraciones patológicas de los dientes.
- Diastemas.
- Sensibilidad a la percusión.
- Restauraciones protésicas.
- Implantes.
- Estudio de oclusión.
Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

8.3. EXPLORACIÓN PERIODONTAL.

8.3.1. Aspecto clínico de la encía.

- Color, forma tamaño y consistencia o Enrojecimiento, atrofia o agrandamientos localizados o generales,
tumefacciones, abscesos.
- Cantidad de de encía insertada.
- Presencia de recesiones localizadas o generalizadas.
- Profundidad del surco gingival menos la dimensión existente entre el borde de la encía y la unión
mucogingival.
- Presencia o ausencia de sangrado espontáneo o supuración.

8.3.2. Movilidad dental.

- Facilidad y extensión del movimiento dentario

8.3.3. Índices.
- Índices de placa.
- Índice gingival.
- Índices periodontales.

8.3.4. Sondaje periodontal.

- Determina el diagnóstico de la enfermedad periodontal.
- Sonda periodontal manual y electrónica.

- Periodontograma, gingorragia,recesiones,movilidad dentaria, grado de furcación.

8.4. ESTUDIO RADIOLÓGICO.

- La imagen radiográfica muestra menos pérdida ósea de la verdaderamente presente.
- Serie radiográfica periapical.

8.5. OTROS MÉTODOS.

- Métodos bioquímicos.
- Métodos microbiológicos.
- Métodos genéticos.
- Métodos inmunológicos

9. PLAN DE TRATAMIENTO.

9.1. MOTIVACIÓN.
9.2. FASE DESINFLAMATORIA.
9.3. FASE REPARADORA.
9.4. FASE RESTAURADORA.
9.5. FASE DE MANTENIMIENTO.

9.1. MOTIVACIÓN.
- Convencer a los pacientes que mantengan unos hábitos correctos.
- Eliminar los factores medioambientales que influyen en su enfermedad.
- El paciente debe comprender lo que padece, por qué lo padece, cómo de puede remediar, y las posibles
consecuencias de no tratar su enfermedad.
- Que el paciente pueda constatar sus progresos.

9.2. FASE DESINFLAMATORIA.

- Eliminar y controlar los factores que producen inflamación.
- Controlar y eliminar el depósito de placa y cálculo en las bolsas periodontales.
- Suprimir factores que favorecen el depósito mediante el raspado, alisado y pulido radicular.
Mar Romero Sarabia Estudio de la Cavidad Oral- Higiene Bucodental

9.3. FASE REPARADORA.

- Restaurar de la mejor forma posible los defectos y lesiones de la enfermedad periodontal
- Cirugía periodontal.

9.4. FASE RESTAURADORA.

Una vez recuperada la salud periodontal se realizan todos aquellos tratamientos restauradores, protésicos,
implantológicos, ortodóncicos o estéticos.

9.5. FASE DE MANTENIMIENTO.

- Evaluar y controlar los resultados del tratamiento.
- Prevenir recaídas y complicaciones.

* Plan de tratamiento versátil pasando de una fase a otra según la evolución del paciente.