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Lecci n 3 3

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

LECCI LECCI N 3 3 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL 1 PARTE


1) Factores etiolgicos de la enfermedad pulpar y periapical: - Bacterias. Vas de invasin bacteriana de la pulpa. - Traumatismos. - Yatrogenia. 2) Inflamacin aguda. - Fases: vascular, celular, humoral. - Clasificacin morfolgica. 3) Inflamacin crnica. Clasificacin morfolgica. 4) Fisiopatologa e histopatologa pulpo-periapical. 5) Inflamacin pulpar neurognica. 6) Clasificacin histopatolgica de la pulpitis. 7) Clasificacin histopatolgica de la periodontitis.

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


* Ante cualquier tipo de agresin, la pulpa reacciona desarrollando una respuesta inflamatoria inespecfica: pulpitis. * La interrelacin anatomo-funcional directa entre la pulpa y los tejidos periapicales, conlleva la repercusin inmediata de la inflamacin pulpar a ese nivel: periodontitis apical.

CONEXI CONEXI N ANAT ANATMICA PULPOPERIAPICAL

Comuniaciones arteriovenosas entre pulpa y periodonto apical.

CONEXI CONEXI N ANAT ANATMICA PULPOPERIAPICAL

PULPITIS
Proceso inflamatorio de la pulpa.

PERIODONTITIS APICAL
Proceso inflamatorio del periodonto apical y/o lateral del diente

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

FACTORES ETIOLGICOS

FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


1) BACTERIAS (Infecciosa). 2) TRAUMTISMOS. 3) YATROGENIA. 4) CAUSAS GENERALES.

INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA DENTAL

INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA


1.- Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento). 2.- Pulpas necrticas en dientes intactos:
- Brown and Rudolph, 1957. - Chirnside, 1957. - Macdonald et al., 1957. - Engstrm and Frostell, 1961. - Mller, 1966. - Bergenholtz, 1974. - Wittgow and Sabiston, 1975. - Sundqvist, 1976. - Baumgartner et al., 1999.

Presencia de micro-cracks (Nair, 2002):

INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA


VIAS DE INVASIN BACTERIANA * Caries. * Exposicin dentinaria por procesos destructivos dentarios. * Exposicin dentinaria por prdida de soporte periodontal: bolsas. * Fracturas dentarias. * Filtracin marginal de restauraciones. * Anomalas del desarrollo. * Circulacin sangunea. * Infeccin periapical del diente adyacente.

VIAS DE INVASIN BACTERIANA Tbulos dentinarios: va ms frecuente.


20.000 o 30.000 tbulos / mm2

- Caries. - Abrasin. - Atricin. - Bolsa periodontal. - Filtracin marginal. - Cracks. - Fracturas dentarias.
PULPA = 0.9 ? m

= 2.5 ? m 45.000 a 50.000 tbulos / mm2

VIAS DE INVASIN BACTERIANA * Cavidad de caries. * Dentina expuesta: tbulos dentinarios. * Filtracin marginal de obturaciones.

VIAS DE INVASIN BACTERIANA * Infeccin periodontal. * Fracturas dentarias. * Cracks y micro-cracks. * Otras vas: - Lesin periapical contigua. - Bacteriemias transitorias (anacoresis)?

A) Las bacterias que invaden los tbulos dentinarios coronales producen la enfermedad pulpar (pulpitis) y, ms adelante, la periodontitis apical.

Foramen apical: Comunicacin abierta directa de la pulpa con el tejido periapical. B) Metabolitos y toxinas bacterianas presentes en el conducto radicular invaden la regin periapical y producen infeccin e inflamacin.

C) Las bacterias que invaden los tbulos dentinarios radiculares producir an la infeccin continuada del conducto radicular (periodontitis apical persistente) y el fracaso del tratamiento de los conductos.

INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA


* De las ms de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora bucal, slo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.

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ADHESION INICIAL DE LOS ESTREPTOCOCOS A LA DENTINA PERITUBULAR

Colgeno tipo I expuesto

Dentina peritubular
El crecimiento de los estreptococos sobre la dentina expone colgeno y libera pptidos del colgeno, lo que produce la up-regulation del antgeno I/II (que fija el streptococcus al tbulo), la formacin de cadenas de estreptococos y la invasin del tbulo. El suero humano inhibe esta invasin.

Antgenos I / II Estreptococos

INVASIN MIXTA DE LOS TBULOS DENTINARIOS POR PORPHYROMONA GINGIVALIS y STREPTOCOCCUS

Dentina peritubular
Antgenos I / II Streptococcus P. Gingivalis

Colgeno tipo I

P. Gingivalis se fija al colgeno con fimbrias, pero es incapaz de invadir el tbulo dentinario en monocultivo. La presencia de Streptococcus ligados al colgeno facilita la invasin del tbulo dentinario por la P. Gingivalis al servirle de anclaje.

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INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA


* Las bacterias tambin se organizan en biofilms en el interior de los tbulos dentinarios y en los conductos radiculares. * El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial: Presiones selectivas ? grupo restringido de bacterias.

INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA

(b) y (c) Agregados bacterianos (BA) pegados a las paredes dentinarias o suspendidos entre PMN.

(d) Formacin de biofilms bacterianos en la interfase pulpo-dentinaria .

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INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA

INTERACCIONES BACTERIANAS ENDODNCICAS

FACTORES SELECTIVOS DE LA FLORA ENDODNCICA: 1.- Interrelaciones bacterianas: - Catabolitos de unas son nutrientes para otras. - Metabolitos txicos o estimuladores. - Influencia en la respiracin y nutricin de otras especies. 2.- Factores nutricionales: - Tejido pulpar degenerado (fases iniciales). - Saliva (cavidad de caries, filtracin marginal). - Exudado inflamatorio crevicular o periapical. 3.- Potencial xido-reduccin bajo en tejido necrtico: anaerobios. 4.- Resistencia a las defensas: - Actinomyces israelii forma agregados. - El LPS de la P. Gingivalis no estimula respuesta en el huesped. - Porphyromona y Prevotella rompen la IgG, IgM, y el C3.

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INVASIN BACTERIANA DE LA PULPA


* Conducto radicular con pulpa necrtica: biotopo perfecto para las bacterias que se adaptan a l, a salvo de las clulas defensivas y de los sistemas humorales defensa. * La microbiota del tercio apical del conducto radicular queda bien delimitada del tejido inflamatorio periapical por una densa capa de PMN o por una barrera epitelial. * Algunas bacterias pueden alcanzar el tejido periapical, que desarrolla una respuesta defensiva entorno al foramen apical para controlar la proliferacin bacteriana.

DESBRIDAMIENTO ESTERILIZACI ESTERILIZACI N SELLADO APICAL

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

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FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


1) BACTERIAS (Infecciosa). 2) TRAUMATISMOS. 3) YATROGENIA. 4) CAUSAS GENERALES.

FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


TRAUMATISMOS: agentes mecnicos. a) Traumatismos agudos: - Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia). - Concusin, subluxacin, luxaciones, avulsin. b) Trauma crnico: - Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo. - Movimientos ortodncicos (yatrogenia).

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FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


1) BACTERIAS (Infecciosa). 2) TRAUMTISMOS. 3) YATROGENIA. 4) CAUSAS GENERALES.

FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


YATROGENIA: a) Pulpitis dentistognica (Seltzer): calentamiento desecacin. - Preparacin cavitaria. - Tallado protsico. b) Raspado y alisado radicular. c) Materiales restauradores. d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad. e) Yatrogenia periapical durante el tratamiento de conductos: - Extravasacin de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha. - Sobreinstrumentacin.

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FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL - Yatrogenia -

ODONTOBLASTOS

FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL - Yatrogenia -

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FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL


1) BACTERIAS (Infecciosa). 2) TRAUMTISMOS. 3) YATROGENIA. 4) CAUSAS GENERALES.

FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL - Causas generales -

a) Reumtica b) Txica

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RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR Y PERIAPICAL

* Sea cual sea el agente etiolgico, la pulpa y el peripice reaccionan desarrollando una respuesta inflamatoria inespecfica. * Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo. * Se acompaa de una respuesta inmune especfica anti-bacteriana.

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

RESPUESTA INFLAMATORIA PULPO - PERIAPICAL

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EL CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOG FISIOPATOLOGA Y LA PATOGENIA REPERCUTE DIRECTAMENTE EN LA PRACTICA CL CL NICA Y EN EL XITO DEL TRATAMIENTO

INFLAMACI INFLAMACI N - Concepto Reaccin de un tejido y su microcirculacin frente a un agente nocivo.

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INFLAMACI INFLAMACI N - Caracter Caracter sticas * Reaccin inespecfica. * Paso de fluidos y clulas desde la sangre a los tejidos. * Generacin de gran cantidad de mediadores. * Activacin de numerosos sistemas enzimticos del plasma. * Intervienen varios sistemas de transduccin de seal: - Expresin de genes que codifican protenas. - Interacciones moleculares entre las clulas. * Continuacin de forma inseparable con la reparacin.

INFLAMACI INFLAMACI N - Finalidad: efectos beneficiosos * Dilucin de toxinas (exudado plasmtico). * Aporte de oxgeno y de anticuerpos (exudado). * Remocin de metabolitos txicos (flujo del exudado). * Formacin de una red de fibrina (delimita el proceso). * Estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfticos a travs del flujo del exudado. * Fagocitosis de agentes nocivos. * Preparacin para la reparacin; proceso cont nuo.

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INFLAMACI INFLAMACI N - Efectos dainos * Necrosis en algunos tejidos: - Encefalo : encefalitis ? infarto cerebral. - Miocardio: miocarditis ? infarto miocrdico. - Pulpa: pulpitis ? necrosis pulpar. * Reaccin vascular y edema inflamatorio: - Epiglotitis aguda (Haemophilus) - Sistema nervioso central (Meningitis) * Reacciones de hipersensibilidad: - Glomerulonefritis.

INFLAMACIN INFLAMACI - Causas -

* Agentes infecciosos. * Agentes qumicos. * Agentes fsicos. * Tejidos necrticos. * Hipersensibilidad. * Yatrogenia.

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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica gica1) PARENQUIMATOSA. 2) EXUDATIVA. - Catarral - Fibrinosa 3) PRODUCTIVA. - Fibroesclerosante. - Granulomatosa.

INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica: parenquimatosaparenquimatosa-

Organos con poco estroma: * Encefalitis * Miocarditis * Hepatitis.

Miocarditis

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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica: exudativa * Catarral (katarrein = fluir): material lquido. - Serosa: trasudado del plasma, algo de fibrina, pocos leucocitos.

- Supurativa: leucocitos, piocitos, pus. Flemn, Foco supurado, Absceso. * Fibrinosa: material semislido; serosas, mucosas.

Serosa

Purulenta

Fibrinosa

INFLAMACI INFLAMACI N SUPURATIVA O PURULENTA

Leucocito -------------------------------------------- > Piocito

Vacuolizacin y cariorrexis

Pus

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INFLAMACI INFLAMACI N SUPURATIVA O PURULENTA

Necrosis colicuativa

Flemn (en intersticio)

Foco supurado (en el espesor del rgano)

Absceso (delimitado por tej. granulacin)

INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n morfol morfolgica: productivaproductiva* Fibroesclerosante (fibrosis). * Granulomatosa (tej. de granulacin).

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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n cl cl nico nico-patol patol gica -

AGUDA (Sintomtica)

CRONICA (Asintomtica)

INFLAMACIN INFLAMACI - Clasificaci Clasificaci n cl cl nico nico-patol patol gica -

RESPUESTA INFLAMATORIA

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INFLAMACIN INFLAMACI - Clasificaci Clasificaci n cl cl nico nico-patol patol gica -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA

INFLAMACIN INFLAMACI - Clasificaci Clasificaci n cl cl nico nico-patol patol gica -

INFLAMACI INFLAMACI N CR CR NICA

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INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n cl cl nica Aguda


- Inicio brusco, s sntomas manifiestos, corta duraci duraci n ( min d as). - Exudativa : acumulaci acumulaci n de fluidos y componentes plasm plasm ticos en tej tej. . afectado. - Predominio de leucocitos polimorfonucleares. polimorfonucleares .

Cr nica Cr
- Instauraci Instauraci n paulatina, s ntomas solapados, larga duraci duraci n (meses). - Productiv Productiva: a: proliferaci proliferaci n de vasos sangu sanguneos y tej tej. . conectivo. - Predominio de plasmocitos plasmocitos, , linfocitos y macr macr fagos fagos. .

INFLAMACI INFLAMACI N
Proceso dinmico continuo hacia la resolucin - reparacin

Resolucin

Resolucin con secuelas*

Estmulo nocivo

Inflamacin aguda

Inflamacin crnica activa

Inflamacin crnica

Absceso

Resolucin con secuelas* *Cuanto ms dure el estmulo mayores sern las secuelas

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INFLAMACIN AGUDA

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Signos cardinales -

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INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -

CALOR

RUBOR

TUMOR

DOLOR

? FUNCION

FASES DE LA INFLAMACI INFLAMACIN AGUDA


1) INICIACIN: * Estimulacin: actuacin del agente lesivo. * Alteraciones en la microcirculacin. * Extravasacin: exudacin, edema... * Migracin celular. 2) AMPLIFICACIN: * Liberacin de mediadores solubles. * Activacin de las clulas inflamatorias. 3) TERMINACIN: * Disipacin de los mediadores. * Inhibidores especficos.

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INFLAMACI N AGUDA
1) RESPUESTA VASCULAR. 2) RESPUESTA CELULAR. 3) RESPUESTA HUMORAL.

INFLAMACIN AGUDA - RESPUESTA VASCULAR-

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta vascular 1) Vasoconstriccin arteriolar transitoria (neurgena, mediadores liberados). 2) Vasodilatacin de arteriolas y vnulas (mediadores: PG; histamina). 3) Hiperemia activa y stasis sanguneo. 4) ? permeabilidad vascular: trasudado plasmtico ? edema (aminas vasoac.)

Mediadores: Histamina. Serotonina. Prostaglandinas. Bradiquinina.

INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Alteraci Alteraci n de la permeabilidad: extravasaci n 1. Contraccin endotelial (histamina, serotonina, bradiquinina). 2. Retraccin uniones intercelulares entre las clulas endoteliales. 3. Lesin directa pared endotelial. 4. Lesin endotelial mediada por leucocitos. 5. Liberacin de CGRP. 6. Liberacin de sustancia P. 7. Il- 1. 8. TNF.

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INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Alteraci Alteraci n de la permeabilidad: extravasaci n -

Fluido extravascular

Presi Presi n hidrosttica hidrost

Presi Presi n onctica onc

Plasma

Arteriola precapilar

Vnula postcapilar

EQUILIBRIO DE STARLING A NIVEL DE LA MICROCIRCULACI MICROCIRCULACI N

INFLAMACIN INFLAMACI Incremento de la permeabilidad vascular (Edema inflamatorio)

Edema - exudado
Diapedesis

Presin Presi hidrost hidrost tica

Presi Presi n onctica onc

Arteriola precapilar

Vnula postcapilar

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- PATOGENESIS DEL EDEMA * Edema no inflamatorio : - Edema pulmonar por fallo cardaco (? pr. hidrosttica). - Sndrome nefrtico (disminuye la presin osmtica plasmtica). * Edema inflamatorio : - Directo: dao tisular a los vasos (quemadura). - Incremento transitorio de la permeabilidad vascular por efecto de los mediadores sobre las vnulas post-capilares.

Aumento de la presi presin hidrost hidrosttica (Edema pulmonar)

Edema - trasudado

Presin Presi hidrost hidrost tica

Presi Presi n onctica onc

Plasma

Arteriola precapilar

Vnula postcapilar

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Disminucin de la presi Disminuci presin onc onc tica (S (S ndrome nefr nefrtico)

Edema - trasudado

Presin Presi hidrost hidrost tica

Presin Presi onc onc tica

Plasma

Arteriola precapilar

Vnula postcapilar

INFLAMACIN AGUDA INFLAMACI - Exudado COMPOSICIN: Lquido rico en protenas y clulas inflamatorias. Protenas (30 g/L): fibringeno/fibrina e Ig. Transporta mediadores qumicos a la zona lesionada. Predominan los leucocitos polinucleares neutrfilos. FUNCIONES: Dilucin de toxinas. Aporte de anticuerpos. Formacin de fibrina. Sistemas de mediadores plasmticos. Nutricin celular. Promocin de la inmunidad.

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INFLAMACIN AGUDA - RESPUESTA CELULAR-

Hiperleucocitosis con desviacin a la izquierda

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular * Leucocitos polinucleares. - Neutrfilos. - Basfilos (mastocitos). - Eosinfilos. * Monocitos- macrfagos. * Linfocitos. * Clulas endoteliales. * Plaquetas.

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular -

1) 2) 3) 4) 5)

Marginacin y adherencia. Diapedesis. Quimiotaxis. Adhesin. Fagocitois.

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular : marginaci marginaci n leucocitaria -

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: adhesi adhesi n al endotelio -

ICAM-1

Los leucocitos expresan integrinas en su membrana

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: diapedesis -

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: diapedesis -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Interaccin endotelio-leucocito en la inflamacin -

Rolling: marginacin, adherencia y diapedesis.

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: quimiotaxis -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: quimiotaxis -

Pptido formil- metionil- leucil- fenilalanina (fMLP)

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INFLAMACI INFLAMACI N - Respuesta celular: quimiotaxis Neutrfilos: - C3a, C5a,C567 - LTB4 - Bradicinina - Pptidos bacterianos - Complejos Ag -Ac -C - Linfocinas Monocito-macrfago: - C3a, C5a - LTB4 - Productos bacterianos - Factores de neutrfilos - Linfocinas

INFLAMACI INFLAMACI N - Respuesta celular: quimiotaxis -

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: fagocitosis -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: fagocitosis -

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INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: opsonizaci n -

* IgG1 * IgG3 * C3b * LTB4

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta celular: opsonizaci n y fagocitosis -

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INFLAMACIN AGUDA - RESPUESTA HUMORAL -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA


1) RESPUESTA VASCULAR: * Alteraciones en la microcirculacin. * Estasis sanguneo. * Aumento de la permeabilidad: exudacin, edema... 2) RESPUESTA CELULAR: * Migracin celular. * Activacin de las clulas inflamatorias.

3) RESPUESTA HUMORAL: * Sntesis de mediadores. * Liberacin de mediadores. * Inhibidores especficos.

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RESPUESTA HUMORAL

LPS Gram -

Ag Ac

Part Part culas opsonizadas

FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA DE LAS CELULAS PERIAPICALES

Fosfolipasas

Glucocorticoides

ACIDO ARAQUIDONICO Ciclooxigenasa 5 -lipooxigenasa

PG - sintetasa

AINEs 5 -HPETE Hidrolasa TX - sintetasa 8, 15 - lipooxigenasas

ENDOPEROXIDOS PGG2 y PGH2

LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS PGE2, PGI2 PGF2 ? , PGD2 TROMBOXANOS TXA2 TXB2 LTA4, LTB4 LTC4, LTD4 LTE4, LTF4 LIPOXINAS EPOXILINAS EPOXIDOS

MEDIADORES DE LA INFLAMACI INFLAMACI N Y DE LA REPARACI REPARACIN


Origen Plasm Plasm ticos Grupo Sistema de cininas Sistema del complemento Sistema de la coagulaci n Sistema fibrinol fibrinol tico Celulares Preformados Sintetizados de novo Aminas vasoactivas Enzimas lisos lisos micas Citocinas Prostaglandinas (PG) Leucotrienos (LT) Tromboxanos (TX) Lipoxinas (LP) Inmunoglobulinas (Ig) Neuropptidos Radicales libres Producto de la NOS Factores de crecimiento Mediadores Bradicinina, kalidina C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9 Factor XII (Hageman (Hageman) ) Plasmina, Plasmina , Fibrinop Fibrinop ptidos ptidos, , PDF Histamina, serotonina, heparina, SRS -L Colagenasas, Colagenasas , hidrolasas cidas, lisozima, Il-1, Il-2, Il-6, Il-10, TNF, IFN PGE2, PGF2, PGE1 LTB4, LTD4, LTC4 TXA2 LPA, LPB IgG, IgM, IgA SP, CGRP, NKA, VIP, NPY Superoxido, hidroxilo Oxido ntrico NGF, TGF, EGF, VGF, PDGF

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PRECALICREINA

F. Hageman

Colgeno subendotelial
CININOGENOS

F. PLASM TICOS PREFORMADOS DE NOVO

F. Hageman activado

CALICREINA Complejos Ag Ag Ac Ac, , LPS Glucocorticoides, Glucocorticoides , AINE

RESPUESTA HUMORAL Y VASCULAR


COMPLEMENTO Quimiotaxis (C5a) Opsonizaci n (C3a) Opsonizaci Anafilotoxina (C3a, C5a)

S ntesis y liberaci liberaci n de Prostaglandinas y Leucotrienos

Sensibilizaci n de Sensibilizaci neuronas nociceptivas

Indometacina

BRADICININAS

Vasodilataci n Arteriolar

Estimulaci n de Estimulaci neuronas nociceptivas Neurosecreci Neurosecreci n CGRP, SP

Contracci n del Contracci m sculo liso

? Permeabilidad capilar

Exudaci n Exudaci Edema

NGF

Liberaci n de histamina y Liberaci serotonina

Inflamaci n Inflamaci Reparaci Reparaci n

ACTIVACI ACTIVACI N DE LAS PLAQUETAS


Injuria vascular Exposicin del colgeno subendotelial Factor Hageman Coagulacin Liberacin de PAF Adherencia, activacin y degranulacin de las plaquetas Trombina

PDGF

Histamina

Serotonina

Tromboxano A2

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INFLAMACIN AGUDA - RESPUESTA INMUNE -

INFLAMACI INFLAMACI N AGUDA - Respuesta inmune celular -

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CITOQUINAS

PAPEL DEL TNF EN LA INFLAMACIN Tracey KJ. The inflammory reflex. Nature 2002; 420:853-859. TNF producido por macrfagos
Local

Rubor, Dolor, Tumor, Calor Disminuye el gasto cardaco Trombosis microvascular Aumenta permeabilidad capilar

Sistmico (shock endotxico)

? ? ? ? ?

Il-1 HMGB1 Eicosanoides NO Radicales libres

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INFLAMACI INFLAMACI N - Resultado final de la inflamaci inflamaci n aguda Resolucin Resolucin con secuelas*

Estmulo nocivo

Inflamacin aguda

Inflamacin crnica activa

Inflamacin crnica

Absceso
1) 2) 3) 4)

Resolucin con secuelas*

RESOLUCIN AD INTEGRUM. ABSCESO (necrosis licuefactiva). CURACIN CON SECUELAS. CRONIFICACIN (incompleta eliminacin del agente agresor).

INFLAMACIN CR NICA

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INFLAMACIN INFLAMACI - Clasificaci Clasificaci n cl cl nico nico-patol patol gica -

INFLAMACI INFLAMACI N CR CR NICA

INFLAMACI INFLAMACI N - Clasificaci Clasificaci n cl cl nica Aguda


- Inicio brusco, s sntomas manifiestos, corta duraci duraci n ( min d as). - Exudativa : acumulaci acumulaci n de fluidos y componentes plasm plasm ticos en tej tej. . afectado. - Predominio de leucocitos polimorfonucleares. polimorfonucleares .

Cr nica Cr
- Instauraci Instauraci n paulatina, s ntomas solapados, larga duraci duraci n (meses). - Productiv Productiva: a: proliferaci proliferaci n de vasos sangu sanguneos y tej tej. . conectivo. - Predominio de plasmocitos plasmocitos, , linfocitos y macr macr fagos fagos. .

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INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Factores condicionantes * Persistencia del agente causal. * Infeccin por organismos intracelulares (retrovirus, TBC). * Sustancias no degradables (neumoconiosis, puntas de papel, guta). * Reacciones a autoantgenos (autoinmunes).
Los restos necrticos y algunas bacterias pueden alcanzar el tejido periapical, que desarrolla una respuesta defensiva entorno al foramen apical para controlar la proliferacin bacteriana.

Periodontitis apical cr cr nica

INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA Caracter Caracter sticas microsc microscpicas: proliferativa y mononuclear
* Mononucleares: linfocitos, macrfagos y cl. plasmticas. * Proliferacin de fibroblastos, colgeno y vasos. * Produccin de tejido conectivo fibroso (dao funcional).

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INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA Caracter Caracter sticas microsc microscpicas: proliferativa y mononuclear

Absceso (delimitado por tej. granulacin)

Se forman microabscesos que son rodeados por tejido de granulaci granulaci n.

INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Caracter Caracter sticas microsc microsc picas: c clulas gigantes de Langhans -

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INFLAMACI N PULPAR

INFLAMACI INFLAMACI N PULPAR

PULPA - Vascularizacin terminal. - Cmara pulpar rgida.

Agresi Agresi n leve - moderada Agresi Agresi n mod. - intensa Agresi Agresi n intensa

Dentina reactiva Dentina reparativa Pulpitis irreversible Pulpitis reversible Necrosis pulpar

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INFLAMACI INFLAMACI N PULPAR


La pulpitis secundaria al tr tr uma operatorio es reversible.

INFLAMACI INFLAMACI N PULPAR - Clasificaci Clasificaci n histopatol histopatolgica PULPITIS

Aguda

Cr Cr nica

Serosa

Purulenta

Proliferativa (P (P lipo pulpar pulpar) )

Ulcerada

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INFLAMACI INFLAMACI N PULPAR - Histopatolog Histopatolog a -

Pulpitis aguda

Pulpitis aguda Vasodilatacin Vasodilataci Aumento de celularidad

INFLAMACION PULPAR AGUDA - Papel de los neurop neurop ptidos ptidos: : sintom sintomtica -

NEUROPPTIDOS QUE NEUROP INDUCEN LIBERACI LIBERACIN DE HISTAMINA Y DOLOR - CGRP - Sustancia P

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INFLAMACION PULPAR CR CR NICA - Papel de los neurop neurop ptidos ptidos: : asintom asintom tica -

+ GABA -

El GABA es un neurop neurop ptido que inhibe la transmisi transmisi n nerviosa en las fibras A delta y C pulpares pulpares. .

EJE NEURO NEURO- INMUNO INMUNO- ENDOCRINO A NIVEL PULPOPULPO -PERIAPICAL


J. Endodontics 1996; 22: 337337 -340.

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INFLAMACI N PERIAPICAL

INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Papel esencial del macr macr fago -

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INFLAMACI INFLAMACI N CR CRNICA - Papel esencial del macr macr fago -

INFLAMACI INFLAMACI N PERIAPICAL - Clasificaci Clasificaci n histopatol histopatolgica PERIODONTITIS APICAL

Aguda

Cr Cr nica

Purulenta Serosa - Absceso apical agudo - Absceso subperi subperi stico - Absceso submucoso - Celulitis Granulomatosa Supurada - Absceso apical cr cr nico - Fistulizaci Fistulizaci n

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INFLAMACI INFLAMACI N PERIAPICAL - Histopatolog Histopatolog a -

Periodontitis apical cr crnica. Granuloma apical con restos epiteliales de Malassez.

Periodontitis apical cr crnica. Restos epiteliales de Malassez en la pared de un quiste

INFLAMACI INFLAMACI N PERIAPICAL - Histopatolog Histopatolog a -

Periodontitis apical cr crnica. Tejido de granulaci granulaci n entorno al foramen apical.

Periodontitis apical cr crnica. Tejido de granulaci granulaci n entorno al pice y la furcaci furcaci n.

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DESBRIDAMIENTO ESTERILIZACI ESTERILIZACI N SELLADO APICAL

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

INFLAMACI N INFLAMACI PERIAPICAL - Granuloma periapical -

Periodontitis apical cr crnica. Granuloma periapical.

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PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS APICAL IRREVERSIBLE ASINTOM ASINTOM TICA GRANULOMATOSA


* Conducto radicular con pulpa necrtica: fuente continua de material antignico, bacterias, toxinas para el periodonto apical. * Reaccin defensiva inflamatoria crnica proliferativa : - La microbiota del tercio apical del conducto radicular queda bien delimitada del tejido inflamatorio periapical por una densa capa de clulas mononucleares (monocito-macrfagos, linfocitos y plasmocitos) y PMN organizados en granuloma entorno al foramen apical para controlar la proliferacin bacteriana. Se produce osteolisis periapical.

HISTOPATOLOG A DE LA PERIODONTITIS APICAL IRREVERSIBLE ASINTOM ASINTOM TICA GRANULOMATOSA

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GRANULOMA PERIAPICAL

PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 1- ZONA DE INFECCI INFECCIN Y NECROSIS * Bacterias. * Exotoxinas. * Endotoxinas Endotoxinas. . * Factores quimiot quimiot cticos cticos. . * Restos de proteolisis proteolisis. . * Infiltrado leucocitario.

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PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 2 Z. DE CONTAMINACI CONTAMINACI N (Exudativa) * Sin bacterias. * Toxinas. * Destrucci Destrucci n tisular. * Inflamaci Inflamaci n exudativa. * Infiltrado: PMN, macr macrfagos y linfoc linfoc. . * Resorci Resorcin sea; osteolisis osteolisis. . * Necrosis sea; secuestros.

PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) 3- ZONA DE IRRITACI IRRITACIN (Granulomatosa (Granulomatosa) ) * Pocas toxinas (neutralizadas). * Inflamaci Inflamaci n proliferativa. * Osteoclastos y macr macrfagos. * C C lulas espumosas. * Reacci Reaccin granulomatosa granulomatosa. . - Capilares neoformados neoformados. . - Fibroblastos.

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PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA - ZONAS DE FISH (1939) -

4- ZONA DE ESTIMULACI ESTIMULACI N O REGENERACI REGENERACI N (Fibrosa) * Sin toxinas. * Fibrosis productiva. * Fibroblastos y osteoblastos. * Neoformaci Neoformaci n col col gena. * Neoformaci Neoformaci n sea.

PERIODONTITIS APICAL ASINTOM ASINTOM TICA (CRONICA)

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TEJIDO INFLAMATORIO CR CR NICO

TEJIDO DE GRANULACI GRANULACIN

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